Atherosclerose van de aorta van het hart: wat is het, symptomen, hoe te behandelen

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

Aortische atherosclerose is een gevaarlijke ziekte van dit belangrijkste vat in het lichaam (dit vat komt uit het hart), dat wordt veroorzaakt door de uitwisseling van vetten in het lichaam. Aan de binnenzijde van de wanden van deze ader worden cholesterol, lipoproteïnen en calciumzouten afgezet, waardoor plaques worden gevormd die het lumen van het vat op een bepaalde plaats smal of volledig blokkeren.

Atherosclerose is een chronische pathologie van de slagaders, die vooral mensen van boven de 60 jaar treft. Elke slagader kan lijden, maar de aorta is bijzonder gevaarlijk: de vernauwing van het lumen van dit belangrijke vat leidt tot de ontwikkeling van ischemie (lokale vermindering van de bloedtoevoer) van verschillende organen.

Aangezien de ziekte zeer ernstig is en tot onherstelbare gevolgen kan leiden, is het noodzakelijk om contact op te nemen met de specialisten bij de eerste symptomen (lees de symptomen later in het artikel). Atherosclerose wordt behandeld door een cardioloog. Het is ook mogelijk dat u een voedingsdeskundige moet raadplegen die u helpt bij het maken van een dieet om verdere ontwikkeling van de ziekte te voorkomen.

Het is onmogelijk om atherosclerose volledig te genezen, maar om de verdere ontwikkeling ervan te voorkomen, om onaangename symptomen te verwijderen en om gevaarlijke complicaties te voorkomen, zijn deze binnen het bereik van een gekwalificeerde cardioloog. Als je in een vroeg stadium naar een arts gaat, is het heel goed mogelijk om te doen met een conservatieve behandeling. Als het lumen van de aorta te nauw is of zelfs geblokkeerd, zal het noodzakelijk zijn om de ziekte operatief te behandelen.

Verderop in dit artikel leer je waarom een ​​ziekte optreedt, precies welke medicijnen de arts voorstelt voor behandeling, hoe je moet eten om verdere ontwikkeling van de ziekte te voorkomen.

Oorzaken van ziekte

Atherosclerose van de aorta wordt veroorzaakt door een schending van het lipidemetabolisme. Oorzaken van veranderingen in het vetmetabolisme kunnen zijn:

• roken;
• diabetes mellitus;
• sedentaire levensstijl;
• ongezond voedsel;
• genetische aanleg;
• gebrek aan schildklierhormonen;
• postmenopauze;
• verhoogde niveaus van adrenocorticotrope en gonadotrope hormonen;
• leeftijdsgebonden veranderingen in het lichaam na 60 jaar.

Ook de ontwikkeling van atherosclerose van de aorta draagt ​​bij aan schade aan de binnenlaag van de vaatwand - endotheel. Het kan auto-immuun, viraal, bacterieel zijn.

Kenmerkende symptomen

Deze ader bestaat uit verschillende secties: de oplopende (verlaat van de linker hartkamer), de boog en het dalende deel, dat is verdeeld in de thoracale en abdominale delen. Afhankelijk van de locatie van de plaque, kan atherosclerose zich manifesteren door verschillende symptomen.

Veel voorkomende symptomen voor atherosclerose van een deel van de aorta

Gevoel van zwakte, duizeligheid, flauwvallen, gevoelloosheid van ledematen.

atherosclerose

Atherosclerose is een systemische laesie van de slagaders van groot en middelgroot kaliber, vergezeld door ophoping van lipiden, proliferatie van vezelige vezels, disfunctie van het endotheel van de vaatwand en leidend tot lokale en algemene hemodynamische stoornissen. Atherosclerose kan de pathologische basis zijn van coronaire hartziekte, ischemische beroerte, het vernietigen van laesies van de onderste ledematen, chronische afsluiting van de mesenteriale vaten, etc. Het diagnostische algoritme omvat het bepalen van bloedlipiden, het uitvoeren van echografie van het hart en bloedvaten en angiografische onderzoeken. Bij atherosclerose worden medische therapie, dieettherapie en, indien nodig, revasculariserende chirurgische ingrepen uitgevoerd.

atherosclerose

Atherosclerose is een laesie van de slagaders, vergezeld door cholesterolafzettingen in de binnenbekleding van bloedvaten, een vernauwing van hun lumen en een storing in de bloedtoevoer naar het orgel. Atherosclerose van de hartvaten manifesteert zich voornamelijk door aanvallen van angina pectoris. Leidt tot de ontwikkeling van coronaire hartziekten (CHD), myocardiaal infarct, cardiosclerose, vasculair aneurysma. Atherosclerose kan leiden tot invaliditeit en vroegtijdige dood.

Bij atherosclerose worden de slagaders van de middellange en grote kaliber, elastische (grote slagaders, aorta) en spier-elastische (gemengde: halsslagader, slagaders van de hersenen en het hart) typen beïnvloed. Daarom is atherosclerose de meest voorkomende oorzaak van een hartinfarct, ischemische hartziekte, cerebrale beroerte, stoornissen van de bloedsomloop van de onderste ledematen, abdominale aorta, mesenteriale en nierslagaders.

In de afgelopen jaren is de incidentie van atherosclerose ongebreideld geworden, sneller dan de oorzaken van letsel, infectie- en oncologische ziekten met het risico op het ontwikkelen van handicaps, invaliditeit en mortaliteit. Atherosclerose komt het meest voor bij mannen ouder dan 45-50 jaar oud (3-4 keer vaker dan vrouwen), maar het komt voor bij jongere patiënten.

Het mechanisme van atherosclerose

Bij atherosclerose treedt een systemische arteriële laesie op als gevolg van verstoringen van het lipiden- en eiwitmetabolisme in de wanden van bloedvaten. Metabolische stoornissen worden gekenmerkt door een verandering in de verhouding tussen cholesterol, fosfolipiden en eiwitten, evenals de overmatige vorming van β-lipoproteïnen.

Er wordt aangenomen dat bij de ontwikkeling van atherosclerose verschillende stadia doorlopen:

Stadium I - lipide (of vet) vlek. Voor de afzetting van vet in de vaatwand wordt een essentiële rol gespeeld door microdamages van arteriële wanden en vertraagt ​​de lokale bloedstroom. De gebieden van vasculaire vertakkingen zijn het meest vatbaar voor atherosclerose. De vaatwand wordt los en zwelt op. Arteriële wand-enzymen hebben de neiging om lipiden op te lossen en de integriteit ervan te beschermen. Wanneer de beschermende mechanismen zijn uitgeput, vormen complexe gebieden van verbindingen die uit lipiden (hoofdzakelijk cholesterol) en proteïnen in deze gebieden bestaan ​​en zij worden gedeponeerd in intima (binnenmembraan) van de slagaders. De duur van de lipidenkleuring is anders. Dergelijke vetvlekken zijn alleen zichtbaar onder een microscoop, ze kunnen zelfs bij baby's worden gedetecteerd.

Stadium II - liposclerose. Het wordt gekenmerkt door de groei van jong bindweefsel op het gebied van vetafzettingen. Geleidelijk aan wordt een atherosclerotische (of atheromateuze) plaque gevormd, bestaande uit vetten en bindweefselvezels. In dit stadium zijn atherosclerotische plaques nog steeds vloeibaar en kunnen worden opgelost. Aan de andere kant zijn ze gevaarlijk, omdat hun losse oppervlak kan scheuren, en fragmenten van plaques - om het lumen van de slagaders te verstoppen. De vaatwand op de plaats van bevestiging van de atheromateuze plaque verliest zijn elasticiteit, scheuren en zweren, wat leidt tot de vorming van bloedstolsels, die ook een bron van potentieel gevaar vormen.

Fase III - atherocalcinose. Verdere vorming van plaque is geassocieerd met de verdichting en afzetting van calciumzouten erin. Atherosclerotische plaque kan zich stabiel gedragen of geleidelijk groeien, de lumen van de ader vervormen, vernauwen en vernauwen, waardoor een progressieve chronische verstoring van de bloedtoevoer naar het orgaan veroorzaakt door de slagader wordt veroorzaakt. Tegelijkertijd is er een grote kans op acute occlusie (occlusie) van het vaatlumen met een trombus of fragmenten van een gedesintegreerde atherosclerotische plaque met de ontwikkeling van een plaats van infarct (necrose) of gangreen in de bloedtoevoer naar de slagader van de ledemaat of het orgaan.

Dit standpunt over het mechanisme van de ontwikkeling van atherosclerose is niet de enige. Er zijn meningen dat besmettelijke agentia een rol spelen bij de ontwikkeling van atherosclerose (herpes simplex-virus, cytomegalovirus, chlamydia-infectie, enz.), Erfelijke ziekten gepaard gaand met een verhoging van het cholesterolgehalte, mutaties van vaatwandcellen, enz.

Factoren van atherosclerose

Factoren die van invloed zijn op de ontwikkeling van atherosclerose zijn onderverdeeld in drie groepen: niet-verwijderbaar, wegwerpbaar en mogelijk wegwerpbaar.

Fatale factoren zijn factoren die niet kunnen worden uitgesloten door wilsonbekwame of medische invloed. Deze omvatten:

• Age. Met de leeftijd neemt het risico op atherosclerose toe. Atherosclerotische veranderingen in bloedvaten worden min of meer waargenomen bij alle mensen na 40-50 jaar.
• Paul. Bij mannen komt de ontwikkeling van atherosclerose tien jaar eerder voor en overschrijdt 4 maal de incidentie van atherosclerose bij vrouwen. Na 50-55 jaar is de incidentie van atherosclerose bij vrouwen en mannen geëvenaard. Dit komt door een afname van de productie van oestrogenen en hun beschermende functie bij vrouwen tijdens de menopauze.
• Belaste familie-erfelijkheid. Vaak ontwikkelt atherosclerose zich bij patiënten van wie de familie aan deze ziekte lijdt. Het is bewezen dat erfelijkheid in atherosclerose bijdraagt ​​tot de vroege (tot 50 jaar) ontwikkeling van de ziekte, terwijl na 50 jaar genetische factoren geen leidende rol hebben bij de ontwikkeling ervan.

Eliminerende factoren van atherosclerose zijn die welke door de persoon zelf kunnen worden uitgesloten door de gebruikelijke manier van leven te veranderen. Deze omvatten:

• Roken. Het effect op de ontwikkeling van atherosclerose wordt verklaard door de negatieve effecten van nicotine en teer op de bloedvaten. Langdurig roken meerdere keren verhoogt het risico op hyperlipidemie, hypertensie, coronaire hartziekte.
• Onevenwichtige voeding. Het eten van grote hoeveelheden dierlijke vetten versnelt de ontwikkeling van atherosclerotische vasculaire veranderingen.
• Lichamelijke inactiviteit. Het handhaven van een sedentaire levensstijl draagt ​​bij aan de schending van het vetmetabolisme en de ontwikkeling van obesitas, diabetes, vasculaire atherosclerose.

Potentieel en gedeeltelijk verwijderbare risicofactoren zijn onder meer die chronische aandoeningen en ziekten die kunnen worden gecorrigeerd door middel van een voorgeschreven behandeling. Ze omvatten:

• Arteriële hypertensie. Tegen de achtergrond van hoge bloeddruk worden condities gecreëerd voor het toegenomen weken van de vaatwand met vetten, wat bijdraagt ​​aan de vorming van een atherosclerotische plaque. Aan de andere kant draagt ​​een afname in de elasticiteit van de slagaders bij atherosclerose bij tot het in stand houden van een verhoogde bloeddruk.
• Dyslipidemie. Verstoring van het vetmetabolisme in het lichaam, gemanifesteerd door een hoog gehalte aan cholesterol, triglyceriden en lipoproteïnen, speelt een leidende rol bij de ontwikkeling van atherosclerose.
• Obesitas en diabetes. Vergroot de kans op atherosclerose met 5-7 keer. Dit is te wijten aan een schending van het vetmetabolisme, dat de basis is van deze ziekten en is het activeringsmechanisme van atherosclerotische vasculaire laesies.
• Infectie en intoxicatie. Infectieuze en toxische stoffen hebben een schadelijk effect op de vaatwanden en dragen bij tot hun atherosclerotische veranderingen.

Kennis van de factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van atherosclerose is vooral belangrijk voor de preventie ervan, omdat de invloed van vermijdbare en potentieel te vermijden omstandigheden kan worden verzwakt of volledig worden geëlimineerd. Eliminatie van nadelige factoren kan de ontwikkeling van atherosclerose aanzienlijk vertragen en vergemakkelijken.

Symptomen van atherosclerose

Bij atherosclerose worden de thoracale en abdominale delen van de aorta, de coronaire, mesenteriale, renale bloedvaten, evenals de slagaders van de onderste ledematen en de hersenen vaker aangetast. Bij de ontwikkeling van atherosclerose zijn er preklinische (asymptomatische) en klinische perioden. In de asymptomatische periode wordt een verhoogd gehalte aan β-lipoproteïnen of cholesterol gedetecteerd in het bloed in afwezigheid van symptomen van de ziekte. Klinisch begint atherosclerose zich te manifesteren wanneer het slagaderlumen met 50% of meer wordt versmald. Tijdens de klinische periode zijn er drie stadia: ischemisch, trombonekrotichesky en vezelig.

In het stadium van ischemie ontwikkelt zich onvoldoende bloedtoevoer naar een orgaan (bijvoorbeeld myocardiale ischemie als gevolg van atherosclerose van de coronaire bloedvaten komt tot uiting door angina). Thrombonecrotisch stadium gaat gepaard met trombose van de veranderde slagaders (het verloop van coronaire atherosclerose kan bijvoorbeeld gecompliceerd zijn door een hartinfarct). In het stadium van fibrotische veranderingen treedt proliferatie van bindweefsel op in slecht toegevoerde organen (atherosclerose van de kransslagaders leidt bijvoorbeeld tot de ontwikkeling van atherosclerotische cardiosclerose).

De klinische symptomen van atherosclerose zijn afhankelijk van het type aangetaste slagaders. Een manifestatie van atherosclerose van de coronaire bloedvaten zijn angina, myocardinfarct en cardiosclerose, die consequent de stadia van falen van de bloedsomloop van het hart weerspiegelen.

Het beloop van aorta atherosclerose is langdurig en asymptomatisch, zelfs in ernstige vormen. Atherosclerose van de thoracale aorta komt klinisch tot uiting door aortalgie - aandrukkende of brandende pijn achter het borstbeen, uitstralend naar de armen, rug, nek, bovenbuik. In tegenstelling tot de pijn van angina pectoris, kan aortalgie enkele uren en dagen aanhouden, periodiek verzwakken of toenemen. Een afname van de elasticiteit van de aortawand veroorzaakt een toename van het werk van het hart, wat leidt tot hypertrofie van het linker ventrikel-myocardium.

Atherosclerotische laesie van de abdominale aorta manifesteert zich door buikpijn van verschillende lokalisatie, flatulentie en obstipatie. Bij atherosclerose van de bifurcatie van de abdominale aorta, gevoelloosheid en kou van de benen, oedeem en hyperemie van de voeten, necrose en zweren van de tenen, wordt claudicatio intermittens waargenomen.

Manifestaties van atherosclerose van de mesenteriale bloedvaten zijn aanvallen van de "buikpad" en verminderde spijsvertering als gevolg van onvoldoende bloedtoevoer naar de darm. Patiënten ervaren scherpe pijn een paar uur na het eten. Pijn gelokaliseerd in de navel of bovenbuik. De duur van een pijnlijke aanval is van enkele minuten tot 1-3 uur, soms wordt het pijnsyndroom gestopt door nitroglycerine te nemen. Er zijn een opgeblazen gevoel, boeren, constipatie, hartkloppingen, verhoogde bloeddruk. Later voegen zich stinkende diarree met fragmenten van onverteerd voedsel en onverteerd vet.

Atherosclerose van de nierslagaders leidt tot de ontwikkeling van renovasculaire symptomatische hypertensie. Erytrocyten, eiwitten, cilinders worden in de urine bepaald. Met unilaterale atherosclerotische laesie van de aderen is er een langzame progressie van hypertensie, vergezeld van aanhoudende veranderingen in de urine en gestaag hoge bloeddruk. Bilaterale laesie van de nierslagaders veroorzaakt kwaadaardige arteriële hypertensie.

Bij atherosclerose van cerebrale bloedvaten neemt het geheugen af, mentale en fysieke prestaties, aandacht, intelligentie, duizeligheid en slaapstoornissen. In gevallen van duidelijke atherosclerose van de hersenen, veranderen het gedrag en de psyche van de patiënt. Atherosclerose van de slagaders van de hersenen kan gecompliceerd zijn door een acute schending van de cerebrale circulatie, trombose, bloeding.

Manifestaties van atherosclerose obliterans van onderste ledemaat slagaders zijn zwakte en pijn in de kuitspieren van het been, gevoelloosheid en kilte van de benen. Karakteristieke ontwikkeling van het syndroom van "claudicatio intermittens" (pijn in de kuitspieren treedt op bij lopen en verdwijnen in rust). Afkoeling, bleekheid van de ledematen, trofische stoornissen (desquamatie en droogheid van de huid, ontwikkeling van trofische ulcera en droge gangreen) worden opgemerkt.

Complicaties van atherosclerose

Complicaties van atherosclerose zijn chronische of acute vasculaire insufficiëntie van het bloed leverende orgaan. De ontwikkeling van chronische vasculaire insufficiëntie is geassocieerd met de geleidelijke vernauwing (stenose) van het arteriële lumen door atherosclerotische veranderingen - stenotische atherosclerose. Chronische insufficiëntie van de bloedtoevoer naar het orgaan of zijn deel leidt tot ischemie, hypoxie, dystrofische en atrofische veranderingen, proliferatie van bindweefsel en de ontwikkeling van kleine sclerose.

Acute vasculaire insufficiëntie wordt veroorzaakt door een acute vasculaire occlusie met een trombus of embolie, die zich manifesteert door de kliniek van acute ischemie en orgaaninfarct. In sommige gevallen kan een ruptuur van het slagader-aneurysma fataal zijn.

Diagnose van atherosclerose

Initiële gegevens voor atherosclerose worden vastgesteld door het vaststellen van klachten van patiënten en risicofactoren. Aanbevolen consultcardioloog. Bij het algemene onderzoek worden tekenen van atherosclerotische beschadiging van de bloedvaten van inwendige organen gedetecteerd: oedeem, trofische aandoeningen, gewichtsverlies, meerdere vetweefsels op het lichaam, enz. Auscultatie van hartvaten, aorta onthult systolisch geruis. Voor atherosclerose wijzen op een verandering in pulsatie van de slagaders, verhoogde bloeddruk, etc.

Laboratoriumbevindingen wijzen op verhoogde niveaus van cholesterol in het bloed, lipoproteïne met lage dichtheid, triglyceriden. X-ray op aortografie onthult tekenen van aorta atherosclerose: de verlenging, verdichting, calcificatie, expansie in de buik- of thorax regio's, de aanwezigheid van aneurysma. De conditie van de kransslagaders wordt bepaald door coronaire angiografie.

Overtredingen van de bloedstroom in andere slagaders wordt bepaald door angiografie - contrast röntgenfoto van bloedvaten. Bij atherosclerose van de slagaders van de onderste ledematen wordt volgens de angiografie hun vernietiging geregistreerd. Met behulp van USDG van niervaten worden atherosclerose van de nierslagaders en de overeenkomstige nierdisfunctie gedetecteerd.

Methoden voor echografie diagnose van de slagaders van het hart, onderste ledematen, aorta, halsslagaders registreren een afname van de hoofdbloedstroom daardoorheen, de aanwezigheid van atheromateuze plaques en bloedstolsels in het lumen van bloedvaten. Een verminderde bloedstroom kan worden gediagnosticeerd met reovasography van de onderste ledematen.

Atherosclerose behandeling

Bij de behandeling van atherosclerose houdt u zich aan de volgende principes:

• beperking van cholesterol in het lichaam en vermindering van de synthese door weefselcellen;
• verhoogde uitscheiding van cholesterol en zijn metabolieten uit het lichaam;
• gebruik van oestrogeensubstitutietherapie bij vrouwen in de menopauze;
• blootstelling aan infectieuze pathogenen.

Cholesterolinname wordt beperkt door het voorschrijven van een dieet dat cholesterolbevattende voedingsmiddelen uitsluit.

Voor de medische behandeling van atherosclerose met behulp van de volgende groepen geneesmiddelen:

• Nicotinezuur en zijn derivaten - verminderen effectief het gehalte aan triglyceriden en cholesterol in het bloed, verhogen het gehalte aan lipoproteïnen met hoge dichtheid met anti-atherogene eigenschappen. Het voorschrijven van nicotinezuurgeneesmiddelen is gecontra-indiceerd bij patiënten met leveraandoeningen.
• Fibraten (clofibraat) - verminder de synthese in de eigen vetten van het lichaam. Ze kunnen ook aandoeningen in de lever en de ontwikkeling van cholelithiasis veroorzaken.
• Galzuurbindende harsen (colestyramine, colestipol) - binden en verwijderen galzuren uit de darm, waardoor de hoeveelheid vet en cholesterol in de cellen wordt verlaagd. Met hun gebruik kan worden gemarkeerd constipatie en winderigheid.
• Preparaten van de groep statines (lovastatine, simvastatine, pravastatine) zijn het meest effectief voor het verlagen van cholesterol, omdat ze de productie in het lichaam zelf verminderen. Breng statines 's nachts aan, omdat' s nachts de synthese van cholesterol toeneemt. Kan leiden tot abnormale leverfunctie.

Chirurgische behandeling van atherosclerose is geïndiceerd in gevallen van hoge dreiging of ontwikkeling van slagaderocclusie door een plaque of trombus. Zowel open chirurgie (endarterectomie) en endovasculaire chirurgie worden uitgevoerd op de slagaders met verwijding van de slagader met behulp van ballonkatheters en installatie van een stent op de plaats van de vernauwing van de slagader die voorkomt dat het vat verstopt.

Bij patiënten met ernstige atherosclerose van de hartvaten, die de ontwikkeling van een hartinfarct bedreigen, wordt coronaire bypassoperatie uitgevoerd.

Voorspelling en preventie van atherosclerose

In veel opzichten wordt de prognose van atherosclerose bepaald door het gedrag en de levensstijl van de patiënt zelf. Eliminatie van mogelijke risicofactoren en actieve medicamenteuze behandeling kan de ontwikkeling van atherosclerose vertragen en een verbetering van de toestand van de patiënt bewerkstelligen. Met de ontwikkeling van acute circulatiestoornissen met de vorming van foci van necrose in de organen, verslechtert de prognose.

Om atherosclerose, stoppen met roken, eliminatie van de stressfactor, overschakeling op vetarm en cholesterolarm voedsel te voorkomen, is systematische fysieke activiteit evenredig met de mogelijkheden en leeftijd, en normalisatie van het gewicht is noodzakelijk. Het is raadzaam in de voeding van voedingsmiddelen die vezels bevatten, plantaardige vetten (lijnzaad en olijfolie) op te nemen, die cholesterolafzettingen oplossen. De progressie van atherosclerose kan worden vertraagd door cholesterolverlagende medicijnen te nemen.

atherosclerose

Atherosclerose wordt al lang de 'plaag van de XXI eeuw' genoemd. Kranten, televisie, artsen van klassieke en traditionele geneeskunde worden niet moe van het praten over het gevaar dat deze ziekte met zich meebrengt. Ondanks al deze inspanningen sterven er elk jaar in de wereld meer dan 17 miljoen mensen aan ziekten van het hart en de bloedvaten. Hiervan is 13,2% van de sterfgevallen toe te schrijven aan coronaire hartziekten en 11,9% als gevolg van een beroerte. Wetenschappers voorspellen dat in 2030 elk jaar 23 miljoen mensen aan hen zullen sterven. Om de globale aard van deze cijfers te begrijpen, volstaat het om te zeggen dat de bevolking van Moskou 12 miljoen is, maar het ergste is het feit dat 80% van de sterfgevallen voorkomen kan worden door tijdige preventie en door goed geselecteerde methoden voor de behandeling van atherosclerose.

Onzichtbare moordenaar

Atherosclerose is een pathologisch proces dat de wanden van de slagaders beïnvloedt en bestaat uit de opeenhoping van lipiden, de groei van bindweefsel en de vorming van een tandplak die het lumen van het vat blokkeert. Verrassend genoeg verschijnen atherosclerotische plaques nooit in de aderen.

Atherosclerose van de bloedvaten wordt niet geïsoleerd door artsen in een afzonderlijke ziekte. De diagnose wordt veroorzaakt door stoornissen in de bloedsomloop in verschillende organen, zoals angina, ischemische beroerte, cerebrale ischemie.

Het verraad van atherosclerose is in zijn onzichtbare progressie voor de patiënt. Veranderingen in de vaatwand treden geleidelijk op en alleen wanneer het lumen van het vat overlapt met een atherosclerotische plaque, treden kenmerkende klinische manifestaties op.

Atherosclerotische plaque-ontwikkelingsmechanisme

De belangrijkste deelnemers aan de vorming van atherosclerotische plaque zijn de vaatwand en bloedlipiden. De wand van een gezonde slagader bestaat uit 3 lagen: de binnenste - het endotheel; medium - gladde spiervezels; buitenste - adventitia (bindweefselverpakking). Bij de vorming van atherosclerotische plaques spelen de rol van het endotheel en de spierlaag.

Cholesterol en triglyceriden (het resultaat van de vertering van vetten uit voedsel) worden niet in vrije vorm in bloed gedragen, maar in de vorm van eiwitcomplexen, die lipoproteïnen worden genoemd. Er zijn verschillende fracties van liproteïnen.

Lipoproteïnen met hoge dichtheid (HDL) hebben de kleinste grootte, zodat ze gemakkelijk kunnen penetreren en ook gemakkelijk de vaatwand kunnen verlaten, zodat ze niet deelnemen aan de vorming van atherosclerotische plaque. De grootten van moleculen van lipoproteïnen met lage dichtheid (LDL) en zeer lage dichtheid (VLDL) zijn iets groter dan HDL, daarom zijn ze, hoewel ze in staat zijn om de aderwand te penetreren, niet mobiel genoeg om deze te verlaten. Ze zijn betrokken bij de ontwikkeling van atherosclerose.

Er is een directe relatie tussen het gehalte aan afzonderlijke lipoproteïnefracties en het risico op de ontwikkeling van bijvoorbeeld coronaire hartziekten (coronaire atherosclerose). Hoe hoger het LDL-gehalte in het bloed, hoe hoger het risico om ziek te worden, hoe hoger de concentratie van HDL, hoe kleiner de kans op atherosclerose.

Een gedetailleerd mechanisme voor de vorming van plaques vanuit het oogpunt van pathofysiologie is te vinden in het onderwerp "Atherosclerose" in Wikipedia. Vereenvoudigd, ziet de pathogenese van atherosclerose er zo uit.

Normaal gesproken is het endotheel van een slagader absoluut glad en overal uniform, de cellen zijn gerangschikt in een dichte laag, waardoor de penetratie van bloedcomponenten in de vaatwand wordt voorkomen. Onder invloed van schadelijke factoren verliezen endotheliale cellen echter hun ondoordringbaarheid en beginnen LDL in de dikte van het endotheel door te dringen en zich daar geleidelijk aan ophopen. In de toekomst treedt de groei van het middenmembraan van de slagader op, de spiercellen beginnen te migreren naar het endotheel. Complexe veranderingen ondergaan, beginnen ze bindweefselvezels te synthetiseren, die de basis worden van een atherosclerotische plaque. Na verloop van tijd neemt het in omvang toe, zodat het het lumen van de slagader kan blokkeren.

Wie riskeert het meest

Zoals hierboven opgemerkt, staat een gezond endotheel van de arterie LDL niet toe om zich daarin te accumuleren. Maar bij verschillende ziekten en aandoeningen treedt schade op aan de binnenste laag van de slagaders, die het atherosclerotische plaquevormingsmechanisme triggert. Op basis hiervan identificeerden artsen risicofactoren voor atherosclerose. Geen enkele is geïsoleerd, kan het begin van de ziekte niet uitlokken, ze handelen altijd samen. Deze omvatten:

• een verhoging van het gehalte aan atherogene lipidefracties - cholesterol en LDL - in het bloed;
• hoge bloeddruk (met een verhoging van de diastolische druk voor elke 7 mm boven de norm, neemt het risico op atherosclerotische veranderingen in de bloedvaten toe met 27%);
• roken (bij rokers worden hart- en vaatziekten 2-3 keer vaker waargenomen dan bij mensen die deze gewoonte niet hebben);
• obesitas ("dikke mensen" riskeren 2-2,5 keer hun hart en bloedvaten met meer mensen met een normaal gewicht);
• diabetes mellitus (bij mannen die aan deze ziekte lijden, komen hart- en vaatziekten 2-4 keer vaker voor dan bij de algemene bevolking, bij vrouwen is deze indicator zelfs nog hoger - 3-7 keer);
• sedentaire levensstijl (sedentair werk);
• alcoholmisbruik;
• geslacht (door hormonale kenmerken van mannen ontwikkelt atherosclerose zich 10 jaar eerder dan vrouwen);
• leeftijd (het meest vaak klinisch gemanifesteerd in mensen na 60 jaar).

Erfelijkheid is van groot belang - patiënten van wie de ouders een hartinfarct hebben gehad, worden twee keer vaker ziek dan degenen wiens familie deze pathologie niet had.

Klinische manifestaties van atherosclerose

Afhankelijk van de mate van obstructie van de bloedstroom door de ader, wordt atherosclerose verdeeld in niet-stenotisch en stenotisch.

Nonstenosating atherosclerose treedt op wanneer het vatlumen minder dan 50% wordt geblokkeerd. Het kan worden vergeleken met een uitgestelde bom. Het gaat tenslotte praktisch gepaard met klinische verschijnselen en onder normale omstandigheden kan de patiënt zich volledig gezond voelen. Maar met plotselinge overbelasting, bijvoorbeeld een scherpe stijging van de bloeddruk, emotionele ervaring, fysieke inspanning, verhoogde bloedtoevoer vereisen, ontvangen de organen (hart, hersenen) het niet vanwege de verminderde atherosclerose van het slagaderlumen. Dit kan een hartinfarct of ischemische beroerte veroorzaken tegen de achtergrond van schijnbaar complete gezondheid.

Stenosering van atherosclerose treedt op wanneer het lumen van de slagader door meer dan de helft wordt geblokkeerd. Dit veroorzaakt een aanzienlijk gebrek aan bloedtoevoer in de aangetaste organen en geeft uitgesproken klinische symptomen.

Afhankelijk van de getroffen bloedvaten uitstoten:

• atherosclerose van de aorta;
• hart atherosclerose;
• brachiocephalische arteriën of cerebrale atherosclerose;
• perifere atherosclerose, inclusief vasculaire laesies van de benen;
• renale atherosclerose;
• mesenteriale atherosclerose die de darmvaten aantast;
• gegeneraliseerde of multifocale atherosclerose.

Gegeneraliseerde atherosclerose is de gelijktijdige beschadiging van de bloedvaten van verschillende anatomische gebieden.

Aorta-letsel

Kenmerkend voor atherosclerose van de aorta zijn brandende pijnen aan de binnenkant van het borstbeen, die zich kunnen uitbreiden naar de nek, schouders, rug, lagere borst, epigastrische regio. In het atherosclerotische proces in de thoracale aorta, heesheid van de stem, moeite met slikken kan worden waargenomen, en duizeligheid, flauwvallen, voorbijgaande stoornissen van vrijwillige bewegingen (parese) zijn kenmerkend voor het beïnvloeden van de boog. Atherosclerose van de abdominale aorta ontwikkelt claudicatio intermittens, impotentie bij mannen, kilte, blancheren van de benen en het verschijnen van trofische ulcera aan de voeten.

Hartfalen

Atherosclerose van de kransslagaders is de anatomische en fysiologische basis van coronaire hartziekte, waarvan verschillende vormen zijn: angina pectoris, myocardiaal infarct en plotselinge hartdood. In het hart worden in de meeste gevallen de slagaders van de linker hartkamer aangetast, die de hoofdpompfunctie uitvoeren en zorgt voor een normale bloedcirculatie. Daarom is, met een uitgebreid hartinfarct in dit gebied, het werk van de hartspier ernstig gestoord, wat leidt tot een onvermijdelijke dood.

Schade aan cerebrale bloedvaten

De brachiocephalic trunk of brachiocephalic arteries (BCA), is een groot arterieel vat dat zich bijna in een rechte hoek van de aorta uitstrekt en zich vertakt in de rechter gemeenschappelijke halsslagader en rechter subclavia slagaders. Zo levert het de volledige hersenen, hoofdweefsel en bovenste schoudergordel. De belangrijkste biologische rol van deze bloedvaten maakt atherosclerose van de BCA het belangrijkste diagnostische en therapeutische probleem van de neurologie.

Klinische manifestaties zullen afhangen van het niveau waarop atherosclerose van de brachiocefale vaten heeft plaatsgevonden. Nonstenosating van atherosclerose van de brachiocephalische arteriën komt tot uiting door tinnitus, duizeligheid, pijnlijke obsessieve hoofdpijn, slapeloosheid, verzwakking van kortetermijngeheugen (patiënten herinneren zich niet meer wat er gisteren is gebeurd, maar herinneren zich goed de gebeurtenissen die vele jaren geleden plaatsvonden).

Stenoserende atherosclerose van de brachiocephalische slagaders wordt gemanifesteerd door cerebrale trombose met de ontwikkeling van een beroerte.

Atherosclerose van de halsslagaders, die zich manifesteert als voorbijgaande ischemische aanvallen (TIA), is vooral gevaarlijk in termen van prognose. TIA is een acuut verstoorde bloedcirculatie in de hersenen, vergezeld van neurologische manifestaties die maximaal 24 uur duren. Als deze aandoeningen langer dan 1 dag blijven bestaan, wordt de diagnose gesteld als een beroerte. TIA gaat gepaard met de volgende symptomen: duizeligheid, mogelijk braken, hoofdpijn, voorbijgaande visuele stoornissen, spraak, zwakte in de ene helft van het lichaam (parese).

Atherosclerose van de extracraniale gebieden van de brachiocefale arteriën ontwikkelt zich in de rechter subclaviale slagader die de basis van de hersenen, de spieren van de schouder, de bovenrug en de borst verschaft. De belangrijkste klinische manifestaties zijn duizeligheid, gehoorverlies, onbalans (duizelingwekkende gang), hoofdpijn, visusstoornissen, kil gevoel en gevoelloosheid in de rechterhand, spieratrofie van de bovenste extremiteit, trofische zweren, droge gangreen van de vingers.

Perifere atherosclerose

Atherosclerose van de slagaders van de benen komt tot uiting in spierzwakte, claudicatio intermittens (scherpe pijnlijke krampen in de kuitspieren die optreden tijdens lopen en voorbijgaan na een minuut rust), kilte, gevoelloosheid in de onderste ledematen, trofische huidaandoeningen aan de voeten, benen en zelfs gangreen.

Nier-atherosclerose

Atherosclerose van de nierslagaders is de oorzaak van aanhoudende nier-hypertensie.

Mesenterische atherosclerose

Manifestaties van atherosclerose van de slagaders van de darm zijn pijn in de navelstreek 1 uur na het eten, overtreding van de ontlasting (obstipatie of diarree), braken, opgeblazen gevoel. Een ernstige complicatie van atherosclerose van de mesenteriale vaten is een darminfarct.

Diagnostische methoden

Diagnose van atherosclerose in sommige gevallen is niet eenvoudig, de volgende methoden zullen helpen om de juiste diagnose te stellen:

• algemene bloed- en urine-analyse;
• biochemische analyse van bloed met de bepaling van individuele fracties van lipiden, glucose;
• analyse van het bloedcoagulatiesysteem (coagulogram);
• bloeddruk meten;
• ECG;
• onderzoek door een oogarts om veranderingen in de fundus te identificeren;
• Echografie van het hart, bloedvaten, inwendige organen en, indien nodig, Doppler-onderzoek van de slagaders;
• angiografie, inclusief elektronenstraal en magnetische resonantie.

Het complex van diagnostische metingen hangt af van de anatomie van de locatie van atherosclerotische veranderingen.

behandeling

Behandeling van atherosclerose kan worden onderverdeeld in 3 grote blokken: niet-medicijn, medicijn, chirurgisch. Niet-medicamenteuze behandeling omvat voeding bij atherosclerose (dieet), het vermijden van slechte gewoonten, verhoogde fysieke activiteit en de strijd tegen stress.

Een belangrijke rol bij de behandeling en preventie van cholesterolplaqueafzettingen wordt gespeeld door een dieet bij vasculaire atherosclerose. De belangrijkste principes van voeding zijn: het verminderen van het vetgehalte tot 30% van de dagelijkse energiebehoeften; dierlijke vetten vervangen door plantaardige vetten; toename van het menu van verse groenten, fruit, groenten, rijk aan voedingsvezels (wortels, appels); maximale vermindering van de consumptie van vetten, meel, zoet voedsel, snoepgoed, zoetwaren; zoutarm dieet met hypertensie; weigering van alcohol.

Geneesmiddelen die worden gebruikt bij de behandeling van atherosclerose omvatten anti-lipide geneesmiddelen zoals statines en fibraten.

Chirurgische methoden worden gebruikt voor uitgesproken arteriële stenose of de volledige blokkering ervan met atherosclerotische plaque. X-ray endovasculaire dilatatie en plaatsing van de stent worden gebruikt.

De effectiviteit van profylactische maatregelen en behandeling bij patiënten die in het ziekenhuis worden opgenomen, hangt ook af van het verpleegproces bij atherosclerose. Een verpleegkundige zorgt voor patiënten, vertelt over het belang van een dieet voor atherosclerose, verklaart het belang van continu gebruik van anti-lipidemedicijnen en voert educatief werk uit bij de familieleden van de patiënt.

Hoewel vasculaire atherosclerose een chronische ziekte is, kan deze onder controle worden gehouden door middel van vroege diagnose- en preventiemaatregelen die risicofactoren helpen elimineren. Schone schepen - gezondheid voor vele jaren!

atherosclerose

Atherosclerose (van het Grieks. Ἀθέρος - kaf, pap + σκληρός - vast, dicht) is een chronische ziekte van elastische en spier-elastische slagaders, die het gevolg is van een schending van het lipidenmetabolisme en gepaard gaat met de afzetting van cholesterol en sommige lipoproteïnefracties in de intima van de bloedvaten. Afzettingen vormen als atheromateuze plaques. De daaropvolgende proliferatie van bindweefsel daarin (sclerose) en verkalking van de vaatwand leidt tot de vervorming en vernauwing van het lumen tot obliteratie (blokkering). Het is belangrijk om atherosclerose te onderscheiden van Menkeberg-arteriosclerose, een andere vorm van sclerotische arteriële laesies, gekenmerkt door de afzetting van calciumzouten in de middelste bekleding van de slagaders, diffusie van de laesie (afwezigheid van plaques), de ontwikkeling van aneurysma's (en geen blokkades) van de bloedvaten. Atherosclerose van de hartvaten leidt tot de ontwikkeling van coronaire hartziekten.

epidemiologie

De meest bestudeerde sterftecijfers van hart- en vaatziekten als een manifestatie van gegeneraliseerde atherosclerose. In de Russische Federatie in 2000 bedroeg het gestandaardiseerde sterftecijfer voor aandoeningen aan de bloedsomloop 800,9 per 100.000 inwoners. Ter vergelijking: in Frankrijk is deze indicator 182,8 (de laagste in Europa), in Japan - 187,4. Het is bewezen dat het verminderen van het risico op hart- en vaatziekten in deze landen niet zozeer verband houdt met de kwaliteit van medische zorg, als met levensstijl en eetgewoonten.

etiologie

Op dit moment bestaat er geen enkele theorie over het voorkomen van deze ziekte. De volgende opties worden naar voren gebracht, evenals hun combinaties:

• theorie van lipoproteïne infiltratie - voornamelijk de ophoping van lipoproteïnen in de vaatwand,
• De theorie van endotheliale disfunctie is in de eerste plaats een schending van de beschermende eigenschappen van het endotheel en zijn mediatoren,
• auto-immuun - primaire schending van de functie van macrofagen en leukocyten, hun infiltratie van de vaatwand,
• monoklonaal is het primaire optreden van een pathologische kloon van gladde spiercellen,
• viraal - primaire virale schade aan het endotheel (herpes, cytomegalovirus, enz.),
• peroxide - primaire schending van het antioxidantensysteem,
• genetisch - het primaire erfelijke defect van de vaatwand,
• Chlamydia - de primaire laesie van de vaatwand met chlamydia, voornamelijk Chlamydia pneumoniae.
• hormonale - leeftijdsgerelateerde toename van gonadotrope en adrenocorticotrope hormonen leidt tot een verhoogde synthese van bouwmateriaal voor cholesterolhormonen.

Risicofactoren

• roken (de gevaarlijkste factor)
• hyperlipoproteïnemie (totaal cholesterol> 5 mmol / l, LDL> 3 mmol / l, LP (a)> 50 mg / dL
• arteriële hypertensie (systolische bloeddruk> 140 mmHg, diastolische bloeddruk> 90 mmHg)
• diabetes mellitus
• zwaarlijvigheid
• sedentaire levensstijl (hypodynamie)
• emotionele stress
• ongezond voedingspatroon
• genetische aanleg
• postmenopauze
• fibrinosis
• gomotsisteinuriya

Volgens de Europese richtlijnen over de preventie van hart- en vaatziekten (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) de score van de leidende risicofactoren wordt uitgevoerd op basis van de omvang van SCORE (Systemic Coronary Risk Evaluation) nu op de site van de European Society of Cardiology (ESC) uitgevoerd is beschikbaar voor gebruik gerussificeerde berekening van cardiovasculair risico vaatziekten. Een meer algemene beoordeling kan worden gemaakt met behulp van de onderstaande tabel.

pathogenese

Accumulatie en modificatie van lipoproteïnen

Normaal gesproken wordt de intima van slagaders gevormd door een eencellige endotheliale laag, waaronder gladde spiercellen zijn ondergedompeld in de intercellulaire substantie. De eerste manifestaties van de ziekte - de zogenaamde lipideplekken. Hun uiterlijk is geassocieerd met lokale afzetting van lipoproteïnen in de intima. Niet alle lipoproteïnen hebben atherogene eigenschappen, maar alleen een lage (LDL) en een zeer lage dichtheid (VLDL). Aanvankelijk accumuleren ze in de intima voornamelijk door binding aan de componenten van de intercellulaire substantie - proteoglycanen. Op de plaatsen waar lipidestippen worden gevormd, speelt de prevalentie van heparaansulfaten ten opzichte van de twee andere glycosaminoglycanen, keratansulfaten en chondroïtinesulfaten een belangrijke rol. In de intima kunnen lipoproteïnen, in het bijzonder die geassocieerd met proteoglycanen, chemische reacties ondergaan. De hoofdrol wordt gespeeld door twee: oxidatie en niet-enzymatische glycosylatie. Intima bevat in tegenstelling tot plasma weinig antioxidanten. Er wordt een mengsel van geoxideerd LDL gevormd en beide lipiden en de eiwitcomponent worden geoxideerd. Tijdens de oxidatie van lipiden worden hydroperoxiden, lysofosfolipiden, oxysterolen en aldehyden gevormd (tijdens peroxidatie van vetzuren). De oxidatie van apoproteïnen leidt tot de afbraak van peptidebindingen en de koppeling van aminozuurzijketens (gewoonlijk lysine-P-aminogroepen) met vetzuursplitsingsproducten (4-hydroxynonenal en malondialdehyde). Aanhoudende hyperglycemie bij diabetes mellitus draagt ​​bij aan niet-enzymatische glycosylatie van apoproteïnen en eigen eiwitten, die ook hun functies schenden en atherogenese versnellen.

Migratie van leukocyten en de vorming van xanthoma (schuimende) cellen

De migratie van leukocyten, voornamelijk monocyten en lymfocyten, is de tweede fase van de ontwikkeling van een lipide-kleuring. Hun migratie naar de intima wordt verzorgd door receptoren op het endotheel - adhesiemoleculen. De VCAM-1 en ICAM-1 moleculen (van de immunoglobuline superfamilie) en P-selectins verdienen speciale aandacht. Synthese van adhesiemoleculen kan cytokinen verhogen. Aldus induceren of versterken de interleukine-1 (IL-1) en tumornecrosefactor (TNFa) de synthese van VCAM-1 en ICAM-1 door endotheelcellen. Op zijn beurt wordt de afgifte van cytokinen door de cellen van de vaatwand gestimuleerd door gemodificeerde lipoproteïnen. Een vicieuze cirkel. Speelt een rol en de aard van de bloedstroom. In de meeste delen van de onveranderde slagader stroomt het bloed laminair en verminderen de krachten die tegelijkertijd ontstaan ​​de expressie (manifestatie) van adhesiemoleculen op het oppervlak van endotheelcellen. Ook draagt ​​laminaire bloedstroming bij tot de vorming van stikstofmonoxide NO in het endotheel. Naast de vasodilaterende werking heeft NO bij een lage concentratie ondersteund door het endotheel anti-inflammatoire activiteit, waardoor bijvoorbeeld de synthese van VCAM-1 wordt verminderd. Maar op vertakkingsplaatsen wordt de laminaire stroom vaak verstoord, het is daar dat meestal atherosclerotische plaques voorkomen. Na adhesie gaan leukocyten door het endotheel en komen in de intima. Lipoproteïnen kunnen de migratie direct verbeteren: geoxideerd LDL bevordert de chemotaxis van leukocyten. Monocyten zijn betrokken bij de verdere vorming van de lipidekleuring. In de intimiteit worden monocyten macrofagen, waarvan lipide-gemedieerde xantom (schuimende) cellen ontstaan ​​door receptor-gemedieerde endocytose van lipoproteïnen. Eerder werd aangenomen dat welbekende LDL-receptoren betrokken zijn bij endocytose, maar als deze receptoren defect zijn, hebben zowel proefdieren als patiënten (bijvoorbeeld met familiaire hypercholesterolemie) nog steeds tal van xanthomas en atherosclerotische plaques gevuld met xanthoma-cellen. Bovendien remt exogeen cholesterol de synthese van deze receptoren en met hypercholesterolemie zijn er weinig. De rol van macrofaag scavenger-receptoren (binding voornamelijk gemodificeerde lipoproteïnen) en andere receptoren voor geoxideerd LDL en kleine atherogene VLDL wordt verondersteld. Sommige xanthomacellen die lipoproteïnen hebben geabsorbeerd uit de extracellulaire substantie verlaten de slagaderwand, waardoor lipideaccumulatie daarin wordt voorkomen. Als de inname van lipoproteïnen in de intimine overheerst boven hun eliminatie met macrofagen (of op andere manieren), hopen zich lipiden op en als resultaat wordt een atherosclerotische plaque gevormd. In een groeiende plaque ondergaan sommige xanthoma-cellen apoptose of necrose. Als een resultaat wordt een holte gevormd in het midden van de plaque, gevuld met rijke lipidemassa's, wat kenmerkend is voor de late stadia van atherogenese.

Pro- en anti-atherogene factoren

Bij het absorberen van gemodificeerde lipoproteïnen scheiden macrofagen cytokinen en groeifactoren af ​​die bijdragen aan de ontwikkeling van plaque. Sommige cytokines en groeifactoren stimuleren de verdeling van gladde spiercellen en de synthese van intercellulaire substantie die zich ophoopt in de plaque. Andere cytokinen, in het bijzonder interferon-y van geactiveerde T-lymfocyten, remmen de verdeling van gladde spiercellen en de synthese van collageen. Factoren zoals IL-1 en TNFa productie in de intima veroorzaakt bloedplaatjes afkomstige groeifactor en fibroblast groei factoren die een rol spelen in de toekomst van plaque spelen. Aldus treedt een complexe interactie van factoren op, zowel het versnellen als het remmen van atherogenese. Goede rol en niet-eiwitmediatoren. Geactiveerde macrofagen en vasculaire cellen (endotheliale en gladde spier) produceren zuurstofradicalen die proliferatie van gladde spiercellen te stimuleren, verbeteren van de synthese van cytokinen en NO te binden. Aan de andere kant zijn geactiveerde macrofagen in staat om induceerbare NO-synthase te synthetiseren. Dit levert zeer actieve enzym NO hoog, potentieel toxische concentraties - in tegenstelling tot de geringe concentratie van NO, die door de constitutieve vorm van het enzym - van endotheliale NO-synthase. Naast macrofagen, het verwijderen van cholesterol uit het zieke intima betrokken high density lipoproteïnen (HDL), die een zogenaamde reverse cholesteroltransport. Bewezen een duidelijk omgekeerd verband tussen de concentratie van HDL-cholesterol en het risico op coronaire hartziekte. Bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd cholesterol HDL-concentratie hoger is dan die van de mannelijke collega's, en grotendeels te danken aan vrouwen minder kans om te lijden aan atherosclerose. Het experiment toonde aan dat HDL in staat is cholesterol uit xanthomacellen te verwijderen.

Betrokkenheid van gladde spiercellen

Atherosclerotische plaque ontwikkelt zich van een lipidevlek, maar niet alle vlekken worden plaques. Als de ophoping van xanthomacellen kenmerkend is voor lipidevlekken, is fibrose kenmerkend voor plaques. De extracellulaire substantie in de plaque wordt hoofdzakelijk gesynthetiseerd door gladde spiercellen, waarvan de migratie en proliferatie waarschijnlijk het kritieke moment is in de vorming van fibreuze plaque op de plaats van de accumulatie van xanthoma-cellen. Lipide migratie vlek van gladde spiercellen, de proliferatie en de synthese van extracellulaire substanties induceren cytokinen en groeifactoren afgescheiden onder invloed van gemodificeerde lipoproteïnen en andere stoffen door macrofagen en vasculaire wandcellen. Aldus stimuleert de bloedplaatjesgroeifactor afgescheiden door geactiveerde endotheelcellen de migratie van gladde spiercellen van de media naar de intima. Lokaal gevormd, veroorzaken groeifactoren de verdeling van zowel hun eigen intima-gladde spiercellen als cellen die uit de media komen. Een van de krachtige stimulatoren van de collageensynthese door deze cellen is een transformerende groeifactor p. Naast paracrine (factoren afkomstig van naburige cellen), vindt autocriene (factor geproduceerd door de cel zelf) regulatie van gladde spiercellen plaats. Als gevolg van de veranderingen die daarmee optreden, wordt de overgang van de lipidenvlek naar atherosclerotische plaque, die veel gladde spiercellen en de extracellulaire substantie bevat, versneld. Net als macrofagen kunnen deze cellen apoptose ingaan: het wordt veroorzaakt door cytokinen die de ontwikkeling van atherosclerose bevorderen.

De ontwikkeling van een gecompliceerde plaque

Naast de gebruikelijke risicofactoren en de hierboven beschreven cytokinen in de late stadia van atherosclerose, speelt een belangrijke rol bij veranderingen in het bloedstollingssysteem. Lipidenvlekken vereisen geen beschadiging of exfoliatie van het endotheel. Maar in de toekomst kunnen er microscopische onderbrekingen optreden. Bloedplaatjesadhesie vindt plaats op het blootgestelde basismembraan en er vormen zich in die gebieden trombusvaatjes van kleine trombocyten. Geactiveerde bloedplaatjes scheiden een aantal stoffen af ​​die fibrose versnellen. Naast de van plaatjes afgeleide groeifactor en transformerende groeifactor p, werken bemiddelaars met een laag moleculair gewicht op gladde spiercellen, bijvoorbeeld serotonine. Gewoonlijk lossen deze stolsels op zonder symptomen te veroorzaken en de integriteit van het endotheel wordt hersteld. Naarmate de plaque zich ontwikkelt, begint vasa vasorum (bloedvaten) overvloedig erin te groeien. Nieuwe schepen beïnvloeden op verschillende manieren het lot van plaque. Ze creëren een enorm oppervlak voor migratie van leukocyten, zowel binnen als buiten de plaque. Bovendien zijn nieuwe bloedvaten een bron van bloedingen in de plaque: zoals bij diabetische retinopathie zijn ze broos en kunnen ze barsten. De resulterende bloeding leidt tot trombose en trombine verschijnt. Het neemt niet alleen deel aan hemostase, maar beïnvloedt ook intima-cellen: het stimuleert de verdeling van gladde spiercellen en de productie van cytokinen, en zorgt er ook voor dat de groeifactoren worden gesynthetiseerd door het endotheel. Als gevolg van een bloeding bevatten plaques vaak fibrine en hemosiderine. Atherosclerotische plaques worden vaak verkalkt. De plaques bevatten calciumbindende eiwitten osteocalcine en osteopontine en enkele andere eiwitten die kenmerkend zijn voor botweefsel (in het bijzonder eiwitten die de botmorfogenese regelen).

kliniek

Klinische manifestaties komen vaak niet overeen met de morfologie. Bij de autopsie kan een uitgebreide en uitgesproken atherosclerotische vasculaire laesie een vondst zijn. Omgekeerd kan de kliniek van het ischemische orgaan verschijnen met een gematigde vernietiging van het vaatlumen. Gekenmerkt door overheersende laesie van bepaalde arteriële pools. Het klinische beeld van de ziekte hangt ervan af. De laesie van de kransslagaders leidt geleidelijk tot coronaire insufficiëntie, gemanifesteerd door coronaire hartziekten. Atherosclerose van de hersenslagaders veroorzaakt voorbijgaande cerebrale ischemie of beroertes. Schade aan de ledemaatslagaders is de oorzaak van claudicatio intermittens en droge gangreen. Atherosclerose van de mesenteriale arteriën leidt tot ischemie en darminfarct (mesenteriale trombose). Het is ook mogelijk schade aan de nierslagaders met de vorming van de nier van Goldblatt. Zelfs binnen individuele arteriële bekkens zijn focale laesies kenmerkend - met de betrokkenheid van typische gebieden en de veiligheid van naburige. Dus, in de vaten van het hart, occlusie komt het vaakst voor in de proximale anterior anterieure interventriculaire tak van de linker kransslagader. Een andere typische lokalisatie is de proximale renale arterie en de carotisvertakking. Sommige slagaders, zoals de interne thoracale, worden zelden aangetast, ondanks de nabijheid van de kransslagaders en de locatie en structuur. Atherosclerotische plaques komen vaak voor in de bifurcatie van de slagader - waar de bloedstroom ongelijkmatig is; met andere woorden, lokale hemodynamica speelt een rol bij de locatie van plaques (zie pathogenese).

diagnostiek

Diagnose van ziekten geassocieerd met atherosclerose omvat:

• Onderzoek van de patiënt en opheldering van de symptomen van de ziekte: symptomen van coronaire hartziekten, symptomen van cerebrovasculair accident, claudicatio intermittens, symptomen van buikpad, enz.;
• Algemeen onderzoek van de patiënt: tekenen van veroudering, luisteren naar systolische ruis in de focus van de aorta; zeker palpatie van de slagaders, toegankelijk voor palpatie: aorta, iliaca externa, femoralis communis, popliteale slagader, de slagader en het dorsum van de tibialis posterior, radiale en ulnaire slagaders, de halsslagaders.
• bepaling van systolische ruis boven auscultatieve punten van de bloedvaten.
• als een arteriële laesie van de onderste extremiteit wordt vermoed - bepaling van de capillaire respons.
• Bepaling van de bloedcholesterolconcentratie en bepaling van de bloedlipidenbalans;
• X-ray onderzoek van de borst, X-ray endovasculair onderzoek;
• Echoscopisch onderzoek van het hart en de buikorganen en de retroperitoneale ruimte;
• Doppler of extremiteiten die beter ultrageluid duplex en triplex scannen brachiocefale slagaders kaart kan, slagaders van de onderste ledematen, aorta-iliacale segment en transcraniale Doppler.

behandeling

In het schema van behandeling van atherosclerose worden zowel medische als niet-medicamenteuze methoden beschouwd.

Niet-medicamenteuze methoden voor hyperlipidemie-correctie

Om een ​​adequaat effect te bereiken, moet de duur van een dergelijke behandeling minimaal 6 maanden zijn. In het behandelingsregime zijn de belangrijkste punten (zie Risicofactoren):

• stoppen met roken
• alcohol afwijzing
• weigering van gefrituurd voedsel
• afwijzing van vet dierlijk voedsel
• afwijzing van rood vlees (rund, varken, lam)
• anti-atherosclerotisch dieet - bijvoorbeeld, "Middellandse Zee": een olie rijk aan meervoudig onverzadigde vetzuren (Omega-3): lijnzaad, canola of olijfolie. Alcohol alleen tafelwijn tot 150 ml per dag (maar het is beter om alcohol volledig op te geven, want het is een risicofactor voor een beroerte). Opheffing van brood uit meel van hogere kwaliteit, het gebruik van brood van tarwemeel zonder gist (op hop of rozijnen zuurdesem), een dag zonder groenten en fruit, een grote oranje fruit, groener, meer vis, minder vlees (bij voorkeur gevogelte, vis).
• actieve levensstijl - regelmatige gedoseerde oefening.
• behoud van psychologisch en fysiek comfort
• gewichtsverlies

Medicamenteuze therapie

Inclusief correctie van arteriële hypertensie (vooral systolische bloeddruk), diabetes, metabool syndroom. De meest significante is echter de normalisatie van het lipidespectrum. Geneesmiddelen die voor dit doel worden gebruikt, zijn verdeeld in vier hoofdgroepen:

• I - remming van cholesterolabsorptie
• II - vermindering van de synthese van cholesterol en triglyceriden in de lever en vermindering van hun concentratie in het bloedplasma
• III - toename van katabolisme en uitscheiding van atherogene lipiden en lipoproteïnen
• IV - extra

Eerste groep

• IA - anionenwisselingsharsen (colestyramine, gemfibrozil). Ze adsorberen cholesterol op zichzelf. Niet geabsorbeerd of vernietigd in het maagdarmkanaal. Piekefficiëntie wordt bereikt na een maand gebruik. Het effect duurt 2-4 weken na de annulering. Nadelen: adsorberen en andere stoffen - medicijnen, vitamines, mineralen. Kan dyspepsie veroorzaken. Bovendien geven speciale onderzoeken aan dat de ernst van atherosclerose niet correleert met het niveau van cholesterol in het plasma en de plaque-cholesterol heeft geen plasma, maar endotheeloorsprong, d.w.z. niet afgezet op de vaatwand van de bloedbaan, en is zijn eigen pathologische metaboliet.
• IB - plantaardige sorptiemiddelen (guarem, β-sitosterol). Voorkom de opname van cholesterol in de darmen. Het is noodzakelijk om grote (ten minste 200 ml) hoeveelheid vloeistof te drinken. Kan ook dyspepsie veroorzaken.
• IC is bezig met de ontwikkeling en het testen van de AC-CoA-transferase-blokker. Het zal dus mogelijk zijn om de verestering van cholesterol in enterocyten te verminderen en als gevolg daarvan de invanging in de darm te blokkeren. Het is echter algemeen bekend dat de meeste (ongeveer 2/3) orgaankolesterol een endogene oorsprong heeft, en de "deficiëntie" van voedingscholesterol wordt gemakkelijk gecompenseerd door de endogene synthese uit acetaat.

Aldus is de strijd tegen voedings- en / of plasmacholesterol als zodanig een betekenisloze en onveilige gebeurtenis die de prognose voor deze ziekte niet verbetert.

Tweede groep

• IIA - remmers van 3-OH-3-methylgluratil CoA-reductase (HMG-CoA-reductase). Het zijn ook statines. De meest populaire (en dure) groep medicijnen. Vertegenwoordigers oplopend effect: lovastatine (Mevacor, medostatin, apekstatin), simvastatine (Zocor, Vasilip, Simvor), fluvastatine (Lescol), pravastatine (lipostat, pravahol) en cerivastatine (lipobaj), atorvastatine (Lipitor, torvakard) en rosuvastatine ( Crestor). Echter, met een toename van het hoofdeffect neemt ook het risico op bijwerkingen toe. Onder hen myopathie, rhabdomyolyse tot het ontwikkelen van nierfalen, vooral in combinatie met fibraten en nicotinezuur, hepatotoxiciteit, impotentie, haaruitval, dyspepsie. Ze kunnen niet worden gecombineerd met alcohol, gebruikt bij kinderen, zwangere vrouwen en vrouwen die borstvoeding geven, patiënten met leverschade. Pas op voor patiënten na een bypassoperatie van de kransslagader.
• IIB - fibraten (fibraten) clofibraat (miskleron), bezafibraat (Bezalip), ciprofibraat (lipanor), fenofibraat (traykor). Complicaties met het gebruik van deze geneesmiddelen kunnen zijn: myositis, allergieën, dyspepsie, galsteenziekte in clofibraat. Daarom worden deze medicijnen van vorige generaties nu praktisch niet gebruikt. Kort gezegd wordt nu een derivaat van fenofibrinezuur of een nieuwe generatie fibraten veel gebruikt: fenofibraat. Fenofibraat heeft een hoger veiligheidsprofiel en een relatief lage incidentie van bijwerkingen. Fenofibraat het doeltreffendst gebruikt bij de behandeling van patiënten met type 2 diabetes, die wordt gekenmerkt door verhoogde triglyceriden, verlaagd HDL, en een matige toename van LDL. Fenofibraat vermindert ook het aantal kleine dichte LDL, de meest atherogene LPα. Naast deze, bij ontvangst fenofibraat afneemt niet alleen macrovasculaire (coronaire hartziekte, myocardiaal infarct), maar slopende microvasculaire complicaties zoals retinopathie, polyneuropathie, nefropathie en onderste ledematen amputaties bij diabetes.

Voor een intensievere behandeling van atherosclerose wordt het aanbevolen om de inname van statine en fenofibraat te combineren.

• IIC - nicotinezuur (enduracine). Het is onwenselijk om te gebruiken bij diabetes. Van de bijwerkingen: pruritus, hyperemie, dyspepsie.
• IID - vermindering van de synthese van sterol - probucol (fenbutol)

Derde groep

Onverzadigde vetzuren: linetol, lipostabil, tribuspamin, polispamin, thioctzuur (Thiogamma, Thioctacid), Omacor, Eiconol. Let op: kan het effect van antidepressiva versterken.

Vierde groep

Endotheliotrope geneesmiddelen (voeding van het endotheel). Verminder cholesterol in seks. Pirikarbat (parmidin, anginin), synthetische analogen van prostacycline (misoprostol vazoprostan), policosanol, vitamine A, E (Aevitum), S.

Chirurgische correctie

Operaties in de slagaders kan open zijn (endarterectomie) wanneer de verwijdering van plaque of rechtmaken van krimp wordt gemaakt via open chirurgie of endovasculaire - verwijding van de slagader via ballonkatheters met het in plaats van vernauwing arteria stents voorkomen het opnieuw afsluiten van het vat (transluminale ballonangioplastiek en stenting van de slagader). De keuze van de methode hangt af van de locatie en de mate van vernauwing of sluiting van het lumen van de slagader.

verhaal

1755 - Geller introduceert de term "atheroma" om vasculaire laesies te beschrijven.

1761 - Morgagni, en iets later (1829) en Cruveilher beschrijven de kenmerkende verharding van de slagaders tijdens autopsie

1833 - Lobstein introduceert het concept van "arteriosclerose"

1892 Virchow stelt de term endarteriitis deformans nodosa voor

1904 - Marchand introduceerde voor het eerst het concept van "atherosclerose" om een ​​speciaal type arteriosclerose aan te duiden.

1908 - Voor de eerste keer, Ignatovsky en Saltykov, hebben atherosclerose experimenteel bij konijnen gereproduceerd en gevoed met melk en eieren.

1913 - grote binnenlandse pathologen Anichkov, Nicholas (later Academie van Wetenschappen en de Academie van Medische Wetenschappen van de Sovjet-Unie, de voorzitter van de Russische Academie van Medische Wetenschappen) en badjassen Simon S. in zijn klassieke werken bleek een directe afhankelijkheid van cholesterol atherosclerose, die de ziekte veroorzaken bij dieren die werden gevoed met pure cholesterol. Later verscheen er kritiek op dit werk, gebaseerd op het feit dat de konijnen die door Anichkov voor het model zijn gekozen, geen cholesterol in hun gebruikelijke dieet hebben. Inderdaad, in de konijnensectie werden cholesterolafzettingen aangetroffen in de lever, nieren en zenuwweefsel, zelfs in skeletspieren. Verdere experimenten met andere dieren (ratten, muizen, honden en apen) toonden echter de juistheid van de hypothese van Anichkov aan. Bovendien is de relatie tussen cholesterolniveaus en cardiovasculaire mortaliteit herhaaldelijk bewezen als de laatste manifestatie van atherosclerose. Het is op basis van het cholesterolniveau dat het risico op cardiovasculaire sterfte wordt berekend (de SCORE-schaal van de European Society of Cardiology).