logo

Mitralisklep prolaps symptomen en tekenen

Mitralisklepprolaps - pathologische verzakking (verzakking) van één of beide mitralisklepblaadjes in het linker atrium tijdens de systole van de linkerventrikel. In dit artikel bekijken we de belangrijkste tekenen en symptomen van mitralisklepprolaps bij de mens.

Tekenen van mitralisklepprolaps

Prevalentie van mitralisklepaandoeningen

Tekenen van klepverzakking worden gevonden bij 4-8% van de mensen in de algemene bevolking (blijkbaar worden de gegevens overschat). Manifestaties van symptomen van mitrale verzakking werden voor het eerst geregistreerd op de leeftijd van 10-16 jaar, 3 keer vaker waargenomen bij vrouwen.

Etiologie van mitralisklepprolaps

Mitralisklepprolaps kunnen primair of secundair zijn.

Symptomen van primaire mitralisklepprolaps

Familiale familiaire vorm van mitralisklepprolaps met myxomateuze misvorming van de knobbels (157700, Щ. Mitralisklepprolaps wordt ook waargenomen bij patiënten met tekenen van Marfan syndroom en andere symptomen van aangeboren bindweefselaandoeningen, zoals Ehlers-Dunlo-syndroom, elastisch pseudo-xanthoma, imperfecte osteogenese Bij het optreden van mitralisklepprolaps kan het effect van toxische stoffen op de foetus op de 35-42e dag van de zwangerschap ook belangrijk zijn.

Symptomen van secundaire mitralisklepprolaps

Symptomen van secundaire mitralisklepprolaps kunnen optreden met IHD (papillaire spierischemie), reuma (post-infectieuze sclerotische veranderingen), hypertrofische cardiomyopathie (onevenredig kleine linker ventrikel, verandering in de locatie van de papillairspieren).

Tekenen van mitralisklepprolaps

In de primaire verzakking van de mitralisklep leidt myxomateuze degeneratie van collageen tot een overmatige ophoping van mucopolysacchariden in het middelste sponsachtige deel van de knobbels van de mitralisklep en de hyperplasie ervan, die symptomen van uitsparing in het vezelige deel van de klep veroorzaakt. De lokale vervanging van het elastische vezelachtige weefsel van de klepblad door een zwakke en niet-elastische sponsachtige structuur heeft tot gevolg dat de klep de klep uitzendt in de richting van het linker atrium gedurende de systole onder invloed van de bloeddruk vanuit de linker hartkamer. Bij het optreden van primaire mitralisklepprolaps bij het Marfan syndroom is de dilatatie van de vezelige ring van de mitralisklep ook van belang - deze neemt niet met 30% af in systole, zoals normaal is, wat leidt tot uitsteeksel van één of beide kleppen in de linker atriumholte.

Tekenen van secundaire verzakking van de mitralisklep treden op als gevolg van het dunner worden en langer worden van de peesfilamenten of hun afscheuring of dilatatie van de vezelige ring. Verlenging van de peesfilamenten, het afscheuren van een deel van hen leidt tot het feit dat het blad niet op zijn plaats wordt gehouden en begint te verzakken in het linker atrium.

Bij overmatige afbuiging van de mitralisklepplaathal kan een symptoom van mitralisstenose optreden bij dilatatie van het linker atrium en linker ventrikel. Opgemerkt moet worden dat de prolaps van de mitralisklep kan worden gecombineerd met de verzakking van andere kleppen: een tricuspidalisklep in 40% van de gevallen, een klep van de longslagader in 10%, aortaklep in 2%. Tegelijkertijd zullen er, naast mitralisklepinsufficiëntie, manifestaties zijn van insufficiëntie van de overeenkomstige klep. Vaak is er een combinatie van mitralisklepprolaps met andere aangeboren afwijkingen van het hart - DMPP, extra geleidende wegen vaak linkszijdig.

Symptomen van mitralisklepprolaps

De belangrijkste symptomen van mitralisklepprolaps

In de meeste gevallen is de verzakking van de mitraliskleppen asymptomatisch en wordt deze tijdens het profylactisch onderzoek toevallig gedetecteerd. Met meer uitgesproken verzakking, klagen patiënten over tekenen van palpitaties (ventriculaire voortijdige hartslag, paroxismale supraventriculaire tachycardie, minder vaak ventriculaire tachycardie). Een veel voorkomende klacht is een symptoom van pijn op de borst. Het kan zowel atypische als typische angina zijn als gevolg van spasmen van de kransslagaders of ischemie als gevolg van papillaire spierspanning. Dyspnoe bij inspanning, vermoeidheid worden ook opgemerkt bij patiënten met mitralisklepprolaps. Zeer zeldzame tekenen van mitralisklepprolaps zijn visusstoornissen als gevolg van retinale trombo-embolie, evenals voorbijgaande ischemische aanvallen als gevolg van cerebrale trombo-embolie. Bij het optreden van embolische complicaties hechten belang aan de scheiding van de draden van fibrine, gelegen aan de atriale zijde van de mitralisklep.

Vaak gaan de hierboven beschreven klachten gepaard met psycho-emotionele labiliteit.

Diagnose van mitralisklepprolaps

Bij onderzoek is het mogelijk om concomitante aangeboren symptomen te identificeren van een doorbraak in de vorm van de borstkyphoscoliose, een trechterborst, een pathologisch rechtgetrokken rug, verminderde anteroposterieure borstomvang of tekenen van het Marfan syndroom.

Ausculatie van het hart met mitralisklepprolaps

Het belangrijkste auscultatieve symptoom van mitralisklepprolaps is een korte middellang-systolische "klik" met hoge frequentie (pathognomonisch). Het lijkt als gevolg van de verzakking van de mitralisklep cusps in de systole in de holte van de linker boezem en hun scherpe spanning. Middelmatig of hoogfrequent laat systolisch geruis, beter te horen aan de top van het hart, kan de systolische "klik" volgen. Om de tekenen van klepverzakking te verduidelijken met behulp van dynamische auscultatie van het hart. Veranderingen in het eind-diastolische volume van de linkerventrikel leiden tot een verandering in de tijd van het verschijnen van een "klik" en ruis. Alle manoeuvres die bijdragen aan een afname van het einddiastolische volume, een verhoging van de hartslag of een afname van de weerstand tegen uitwerpen van de linkerventrikel, leiden ertoe dat mitralisklepprolaps eerder verschijnen ("klikruis" komt in de buurt van de I-toon). Alle manoeuvres die het bloedvolume in het linker ventrikel verhogen, de contractiliteit van het myocard verminderen of de afterload verhogen, verhogen de tijd vanaf het begin van de systole tot het verschijnen van een "clique-noise" (gaat terug naar toon II). In de buikligging ontstaat later een "klik", het geluid is kort. In de staande positie komt "klik" eerder voor en is de ruis langer. In de gehurkte positie ontstaat later een "klik" en is de ruis korter (deze kan zelfs verdwijnen).

ECG voor mitralisklepprolaps

Meestal op een ECG bij patiënten met mitralisklepprolaps zijn er geen tekenen van veranderingen. Van de symptomen die worden gedetecteerd, ST-depressie of negatieve T-tanden in HI, worden aVF-leads het vaakst opgemerkt. Deze veranderingen kunnen de ischemie van de lagere wand van de linker hartkamer weerspiegelen als een resultaat van de spanning van de posterieure papillaire spier als gevolg van verzakking van de klep. Bij patiënten met ECG-veranderingen komen hartritmestoornissen ook voor. Bij sommige patiënten wordt een verlenging van het Q-T-interval waargenomen.

Echocardiografie voor mitralisklepprolaps

In de eendimensionale modus wordt een "hangmat" -symptoom gedetecteerd - verzakking in de systole van één of beide kleppen van meer dan 3 mm. In de tweedimensionale modus, verzakking van de mitralisklepkleppen in de linker atriale holte in de linker ventrikel systole, verdikking van de kleppen meer dan 5 mm in diastole, verlenging van peesfilamenten, verlenging van de kleppen, dilatatie van de vezelige ring worden gedetecteerd. Er zijn drie graden van mitralisklepprolaps, gedefinieerd in het vierkamergedeelte:

graad (onbeduidend) - verzakking van de knobbels in de holte van het linker atrium tot 5 mm.

graad (matig) - doorzakken van de kleppen in de holte van het linker atrium 5-10 mm.

graad (uitgesproken) - verzakking van de kleppen in de holte van het linker atrium van meer dan 10 mm.

In de Doppler-studie kan een stroom regurgitatie worden gedetecteerd in het linker atrium. Met uitgesproken mitralisklepprolaps treedt dilatatie van het linker atrium en de linker hartkamer op, die wordt gedetecteerd in de een- en tweedimensionale modi. Men moet niet vergeten dat in aanwezigheid van typische auscultatoire tekenen van mitralisklepprolaps, de echocardiografische symptomen ervan mogelijk afwezig zijn bij 10% van de patiënten. Bij het uitvoeren van de studie moeten zich bewust zijn van andere aangeboren hartafwijkingen (in het bijzonder, DMPP).

Cardioloog - een site over ziekten van het hart en de bloedvaten

Cardiac Surgeon Online

Mitralisklepprolaps

Mitralisklepprolaps is het systolische uitsteeksel van de knobbels naar het linker atrium; de lijn van hun sluiting blijkt tegelijkertijd hoger te zijn dan het vlak van de klepring.

Manifestaties van mitralisklepprolaps zijn divers; van een puur echocardiografisch fenomeen tot ernstige mitrale insufficiëntie.

Dit is de meest voorkomende oorzaak van mitrale insufficiëntie in de Verenigde Staten, met prolaps bij ongeveer 2% van de bevolking.

Volgens de laatste gegevens is verzakking van de mitralisklep even vaak voor mannen en vrouwen, hoewel vroeger werd gedacht dat het bij vrouwen vaker voorkomt. Bij mannen met mitralisklepprolaps is mitralisinsufficiëntie, die chirurgische behandeling vereist, en andere complicaties, in het bijzonder infectieuze endocarditis, veel gebruikelijker.

Klachten en symptomen

De meeste patiënten hebben geen klachten, dus dit is meestal een willekeurige bevinding tijdens een medisch onderzoek of echocardiografie, uitgevoerd voor andere indicaties.

Eerder werd gedacht dat verzakking van de mitraliskleppen pijn op de borst, paniekaanvallen en autonome stoornissen kan veroorzaken, maar volgens de meest recente gegevens treden al deze symptomen net zo vaak op zonder mitralisklepprolaps. Ernstigere symptomen van mitralisklepprolaps zijn meestal te wijten aan significant
mitrale insufficiëntie.

De frequentie van aritmieën in mitralisklepprolaps is verhoogd, zelfs in de afwezigheid van mitrale insufficiëntie, dit zijn supraventriculaire tachycardieën, ventriculaire tachycardieën en bradyaritmieën. Plotse dood met mitralisklepprolaps is zeldzaam, maar de kans is tweemaal zo groot als in de algemene bevolking. Het gebeurt vaak met ernstige mitrale insufficiëntie en dorsklep van de mitralisklep.

Voorbijgaande cerebrale ischemie en beroertes zijn gemeld bij patiënten met mitralisklepprolaps. Volgens de laatste gegevens is bij jonge patiënten met mitralisklepprolaps het risico op cerebrale circulatiestoornissen niet verhoogd.

Als verzakking mitralis insufficiëntie veroorzaakt, worden de belangrijkste klachten veroorzaakt door dit.

auscultatie

De trechterborst, evenals platte rug en scoliose kunnen worden gecombineerd met mitralisklepprolaps. Patiënten zijn vaak dun, ze hebben mogelijk een lage bloeddruk.
Auscultatieve tekens zijn afgebeeld in de figuur.

Het klassieke symptoom is een mesosystolische klik. Bij mitrale insufficiëntie verschijnt systolisch geruis. Met een afname van het volume van de linkerventrikel (als gevolg van een afname van de veneuze terugkeer, een toename van de contractiliteit, een afname van de BCC), verzakking en dienovereenkomstig een klik, treedt eerder op en wordt de ruis langer. Deze veranderingen worden opgemerkt tijdens het opstaan, tijdens de manoeuvre van Valsalva, uitdroging en inademing van amylnitriet.

Monsters die het volume van het linkerventrikel verhogen (door de veneuze terugkeer te verhogen, de samentrekbaarheid te verminderen, de BCC te verhogen), schakelen de klik en de ruis verder van het begin van de systole. Dit gebeurt bij het hurken en hurken met fenylefrine. De aanwezigheid van een klik, waarvan het tijdstip van optreden tijdens deze tests verandert, stelt u in staat om een ​​diagnose te stellen van mitralisklepprolaps zelfs bij afwezigheid van echocardiografische symptomen.

Hoe later een klik optreedt tijdens de tests, hoe stiller de ruis wordt en vice versa. Er is een uitzondering op deze regel: bij inademing van amylnitriet treedt eerder een klik op en wordt de ruis rustiger, omdat amylnitriet de systolische druk in de linker hartkamer verlaagt, onder invloed van regurgitatie.

Met een mesosystolic klik, kunt u de tonen van ballingschap verwarren. Ze komen dichter bij het begin van de systole, ze kunnen worden onderscheiden van de mesosystolic zijde door toeval met de puls op de halsslagaders.Naast mitralisklepprolaps, kan de mesosystolic zijde worden veroorzaakt door aneurysma van de voorste wand van de linker ventrikel of interventriculaire septum, evenals mobiele tumoren, zoals myxoma. Mesosystolische klik onder deze omstandigheden verschuift niet in de tijd onder invloed van de hierboven beschreven monsters.

Etiologie en pathogenese

Verzakking van de mitralisklep kan optreden als gevolg van structurele kenmerken van de klep (primair) of met normale kleppen (secundair).

Primaire mitralisklepprolaps treedt op met myxomateuze degeneratie van de knobbels. Het wordt gekenmerkt door de proliferatie van de middelste laag van de flap, bestaande uit bindweefsel. Tegelijkertijd worden zowel de sjerp en het akkoord dikker en langer. Ventielring kan uitzetten. Onlangs werd aangetoond dat de basis van myxomateuze degeneratie een schending kan zijn in de structuur van proteoglycanen, wat leidt tot een afname van de elasticiteit en een toename van de rekbaarheid van bindweefsel. De afname in elasticiteit heeft een sterker effect op de akkoorden dan op de kleppen. De kraakverlenging en verzakking van de kleppen kan worden gevolgd door een opening van de koorden, een dorsklep verschijnt, het sluiten van de kleppen wordt verstoord en de mitralisinsufficiëntie neemt sterk toe a. Er is een genetische aanleg voor primaire mitralisklepprolaps. Bij familieleden van patiënten met mitralisklepprolaps komt vaker voor, er wordt aangenomen dat het erfelijk autosomaal dominant is met onvolledige penetrantie. Analyse van gen-koppeling toonde aan dat in sommige families mitralisklepprolaps wordt veroorzaakt door een gen op het 16e chromosoom. Bovendien wordt mitralisklepprolaps gevonden in erfelijke ziektes van het bindweefsel bij het Marfan syndroom, het Ehlers-Danlos-syndroom, elastische pseudoxantom, atrofische myotonia.

Complicaties, vooral ernstige mitrale insufficiëntie, treden meestal op bij primaire verzakking van de mitralisklep. Meestal ontwikkelt mitralis insufficiëntie zich bij mannen na 50 jaar. 2. Bij secundaire prolaps is de morfologie van de klep niet veranderd. Verzakking treedt op als gevolg van de discrepantie tussen de grootte van de klepbladen en de holte van de linker hartkamer. Deze vorm van verzakking komt het meest voor bij jonge vrouwen. Bovendien kan secundaire mitralisklepprolaps optreden met atriale septumdefecten, thyreotoxicose, longemfyseem en hypertrofische cardiomyopathie. Secundaire verzakking van de mitralisklep met de leeftijd verdwijnt vaak door de verhouding tussen de grootte van de kleppen en de holte van de linker hartkamer gelijk te maken. Secundaire verzakking van de mitraliskleppen leidt zelden tot significante mitrale insufficiëntie, dus de klinische betekenis ervan is klein.

Aanvullende onderzoeksmethoden

echocardiografie

In de M-modale modus wordt late of pansystolische afbuiging van de cusp van de mitralisklep onder de C-D-lijn genoteerd. In de tweedimensionale modus wordt verzakking gedefinieerd als de verplaatsing van één of beide kleppen in de richting van het linker atrium voorbij de lijn van de mitralisring met meer dan 2 mm langs de parasternale lange as van de linkerventrikel of in de vierkamerpositie. Er moet rekening worden gehouden met het feit dat in de vierkamerstand het voorkomen van een verzakking te wijten kan zijn aan de zadelvorm van de mitralisring. In de primaire mitralisklepprolaps is er een verdikking (> 5 mm) en verlenging van de knobbels, verlenging van de akkoorden. Wanneer de Doppler-studie de aanwezigheid van mitrale insufficiëntie en de ernst ervan vaststelt. Bij matige mitrale insufficiëntie wordt echocardiografie jaarlijks herhaald.

Als er geen ernstige mitralisinsufficiëntie is, is het ECG gewoonlijk niet veranderd; niet-specifieke veranderingen in het ST-segment en de T-golf kunnen worden waargenomen.

X-thorax

Er kunnen tekenen zijn van een trechterborst en een platte achterkant. Als er geen ernstige mitrale insufficiëntie is, is de radiografie op de borst meestal normaal.

behandeling

De prognose voor mitralisklepprolaps is over het algemeen gunstig, dus het enige dat nodig is, is observatie.

Bovendien zullen ze zeker aan de patiënt uitleggen dat niets zijn gezondheid bedreigt,

Het risico van infectieuze endocarditis met mitralisklepprolaps is extreem klein, dus de noodzaak van preventie is twijfelachtig. Het is geïndiceerd in de aanwezigheid van ruis of pathologische mitralisstenose regurgitatie volgens echocardiografie.

Bij 10-15% van de patiënten, meestal met lange en verdikte knobbeltjes, neemt de mitrale insufficiëntie toe, bij deze patiënten kan een accuscheuring optreden. In het geval van de primaire verzakking van de mitralisklep moeten situaties worden vermeden waarin scherpe snaarspanning optreedt (bijvoorbeeld plotselinge toename van de zwaartekracht).

Bij transiënte cerebrale ischemie wordt aspirine 80-325 mg / dag in de geschiedenis getoond Continue inname van warfarine met behoud van MHO van 2 tot 3 is geïndiceerd na een beroerte tegen de achtergrond van mitralisklepprolaps en in gevallen waarbij voorbijgaande cerebrale ischemie terugkeert ondanks aspirinegebruik.

Bij klachten van hartkloppingen wordt geadviseerd het gebruik van cafeïne, alcohol en niet te roken te beperken. Met atriale en ventriculaire extrasystolen helpen bètablokkers gewoonlijk. Als de hartslag aanhoudt, wordt de Holter ECG-bewaking uitgevoerd. Wanneer ventriculaire tachycardieën worden gedetecteerd, worden EFI's uitgevoerd om het risico op plotseling overlijden te beoordelen en indicaties te bepalen voor de implantatie van een defibrillator.

Typische auscultatoire symptomen van mitralisklepprolaps en hun oorsprong

Ik vervolg het leerboek over auscultatie van het hart. Vandaag de dag over de klassieke symptomen van mitralisklepprolaps.

De hoogfrequente extra systolische toon en de daarop volgende eindige systolische ruis, die dichtbij de tweede toon "rust", is een leerboekafbeelding van mitralisklepprolaps (figuur, B).

Varianten van het klassieke auscultatorische patroon van mitralisklepprolaps.

Er zijn er een paar, maar:

  1. Vaak is er slechts een mid-systolische klik (figuur A) of alleen ruis (figuur B).
  2. Een "mid-systolic" klik kan eigenlijk overal in de systole tussen de eerste en tweede toon zijn (figuur, E). Deze klikken kunnen niet één zijn, maar twee, drie, vier en zo veel dat het onmogelijk is ze te tellen. Ik zal dit in een andere publicatie in meer detail vertellen.
  3. Ruis in de meeste gevallen hoogfrequent sissend. In het typische geval, uniform in volume (figuur, B en C), of stijgend tot de tweede toon (figuur, D en E).
  4. Ruis kan beginnen met een klik (figuur, B), maar niet noodzakelijkerwijs. Misschien eerder (figuur, D), misschien daarna (figuur, E).
  5. Het auscultatoire patroon van verzakking kan zeer variabel zijn bij dezelfde patiënt. Dit komt omdat de mate en zelfs de mogelijkheid van prolaps afhankelijk is van het volume van de linker hartkamer. Het volstaat om de positie van het lichaam van de patiënt te veranderen zodat het volume van de linker hartkamer verandert, wat leidt tot een verandering in het auscultatorische beeld. Ausculatie van het hart met een andere locatie van het lichaam van de patiënt wordt dynamische auscultatie genoemd.

De dynamiek van de auscultatorische afbeelding

Het auscultatorische patroon bij de meeste patiënten met mitralisklepprolaps is variabel. Nu kunnen we een hard geluid horen, dat na enkele tientallen seconden stil wordt en dan verdwijnen. Middelmatige systolische klik kan verschijnen en verdwijnen, evenals de tijd van zijn verschijning binnen de systole veranderen. Deze variabiliteit is niet toevallig, maar wordt fysiologisch veroorzaakt, daarom kunnen deze veranderingen worden geprovoceerd en verwacht. Bovendien heeft deze variabiliteit een diagnostische waarde. Waarom?
De enige structuur die de verplaatsing van de mitraliskleppunten naar het linkeratrium in de systole beperkt, zijn de papillaire spieren en peesakkoorden. Hoe dichter de basis van de peesakkoorden bij het vlak van de mitralisring ligt, hoe minder peesakkoorden de verzakking van de mitralisklepcuspen begrenzen. De basis voor de peesakkoorden zijn de papillaire spieren. Dit betekent dat hoe groter het volume van de linkerventrikel is, des te meer de papillaire spieren en de basis van de peesakkoorden gescheiden zijn van het vlak van de mitralisring en hoe meer peesakkoorden de verzakking van de mitralisklepcuspen begrenzen. Daarom is het volume van de linker hartkamer de belangrijkste bepalende factor voor de mate van mitralisklepprolaps en de auscultatoire manifestaties ervan.
Bij een rechtopstaande persoon wordt de terugkeer van bloed naar het hart verminderd, omdat een deel van het bloed wordt afgezet in de aderen onder het hart. Dit leidt tot een afname van het bloedvolume in het hart, inclusief in het linker ventrikel. Als een persoon gaat zitten, nemen de voorbelasting en de afterload op de linker ventrikel gelijktijdig toe, waardoor het volume in enkele seconden toeneemt.
Met mitralisklepprolaps verandert een verandering in lichaamspositie in de meeste gevallen het auscultatorische beeld en is het zo kenmerkend dat het als een aanvullend symptoom van mitralisklepprolaps wordt beschouwd. Luisteren naar een patiënt in verschillende posities (liegen, staan, zitten) wordt dynamische auscultatie genoemd. In de verticale positie neemt het volume van de linker ventrikel af, met als gevolg dat de klep vroeger verzakt, de systolische klik dichter naar de eerste toon verschuift, de ruis begint eerder en duurt langer (Afbeelding hieronder, A). Als de patiënt gaat zitten, neemt het volume van het linkerventrikel toe, verzakken de kleppen later, de klik verschuift naar het einde van de systole dichter bij de tweede toon, en het geluid begint later en wordt korter (figuur hieronder).

Dit is een klassieke beschrijving van het leerboek. In de praktijk is de reactie van het auscultatorische beeld diverser. Dergelijke manoeuvres kunnen het verschijnen of verdwijnen van het verzakkingsbeeld provoceren, het aantal systolische klikken of het volume van de ruis beïnvloeden. Het volume van de linker ventrikel kan op andere manieren worden verlaagd. Vraag de zittende patiënt bijvoorbeeld om uit te ademen, houd je adem in en leun naar voren. Naar mijn ervaring kan dit de verschijning van auscultatoire symptomen van mitralisklepprolaps veroorzaken. Het kan ook leiden tot tekenen van verzakking tijdens echocardiografie.
Het volume van de linker hartkamer is afhankelijk van het watergehalte in het lichaam van de patiënt, dat wil zeggen de mate van hydratatie. Het is aangetoond dat dit ook het auscultatoire patroon van verzakking beïnvloedt. Het mechanisme is duidelijk: meer water betekent meer volume van de linker hartkamer.

Een groot aantal geluidsopnamen van een typisch beeld van mitralisklepprolaps met opmerkingen is hier te vinden. Dit materiaal kan worden gedownload.

Dit is een klassiek beeld van mitralisklepprolaps, dat in de meeste handleidingen te lezen is.

Behandel hart

Tips en recepten

Mitralisklep prolaps auscultatie

Mitralisklepprolaps

Mitralisklepprolaps (MVP) is de meest voorkomende variant van valvulaire pathologie van het hart. Verzakking van de mitralisklep (PMK) - verzakking van de klep snijdt naar de holte van de linkerboezem.

Diagnose van MVP, voornamelijk bij jongeren, vindt plaats om vier belangrijke redenen:

accidentele detectie bij personen die geen subjectieve klachten hebben tijdens een routineonderzoek van bepaalde groepen van de bevolking;

onderzoek in verband met de detectie van auscultatoire tekenen van mitrale regurgitatie;

een studie van subjectieve klachten, voornamelijk ritmestoornissen, cardialgie, syncope;

detectie van MVP tijdens een diagnostisch onderzoek naar andere hart- en vaatziekten.

Bij pasgeborenen wordt MVP casuïstisch zeldzaam gevonden. Bij kinderen met verschillende hartaandoeningen wordt PMK in 10-23% van de gevallen aangetroffen en bereikt hoge waarden bij erfelijke ziekten van het bindweefsel. We observeerden de prolaps van MK in de foetus, na 33 weken zwangerschap met de hulp van foetale EchoCG van een moeder met Marfan-ziekte.

De frequentie van PMK neemt toe met de leeftijd. Meestal wordt het ontdekt op de leeftijd van 7-15 jaar. Bij kinderen jonger dan 10 jaar komt de prolaps van MK ongeveer net zo vaak voor bij jongens en meisjes, en meer dan 10 jaar oud - significant vaker gevonden bij meisjes in de verhouding 2: 1. Bij volwassen patiënten komt MVP vaker voor bij vrouwen (66-75%), met een piek van 35-40 jaar.

Er zijn primaire (idiopathische) PLA, en de secundaire, die voortvloeit uit een achtergrond van andere ziekten, zoals coronaire hartziekte (CHD), myocardinfarct, cardiomyopathie, mitrale ringvormige verkalking, papillairspieren disfunctie, congestief hartfalen, systemische lupus erythematosus. Primaire PMK wordt niet alleen beschouwd als een grove pathologie van het hart, maar meestal ook als een pathologie in het algemeen.

Reden myxomateuze veranderingen van de klepblaadjes is vaak niet herkend, maar gezien de combinatie van PMC met erfelijke bindweefsel dysplasie, de meest uitgesproken met Ehlers - Danlos, van Marfan, osteogenesis imperfecta, giipomastii vrouwen, misvormingen van de borst, de kans op genetische aandoeningen PMK hoog. Morfologisch gezien bestaan ​​de veranderingen in de groei van de mucosale laag van het klepblad. De vezels zijn ingebed in de vezelige laag, waardoor de integriteit van de laatste wordt geschonden, waardoor de klepsegmenten tussen de akkoorden worden aangetast. Dit leidt tot een verzakking en koepelvormige doorbuiging van het klepblad naar het linker atrium gedurende de systole van de linker hartkamer.

Voor de secundaire MAP is de meest karakteristieke morfologische verandering de lokale fibro-elastische verdikking van het lagere oppervlak van het prolapeerbare blad, met histologische conservering van de binnenste lagen ervan. Zowel bij de primaire als de secundaire PMK wordt de achterste sluiter vaker verrast dan bij de voorkant. De morfologische basis van de primaire MVP is het proces van myxomateuze degeneratie (MD) van de mitrale cuspus. MD is een genetisch bepaald proces van vernietiging en verlies van de normale architectonics van het fibrillaire collageen en elastische structuren van het bindweefsel met de accumulatie van zure mucopolysacchariden zonder tekenen van ontsteking. De basis voor de ontwikkeling van MD is een erfelijk biochemisch defect in de synthese van type III collageen, een afname van de moleculaire organisatie van collageenvezels. De laesie beïnvloedt voornamelijk de vezelachtige laag, die dient als het "bindweefselkelet" van de mitralisklep, het dunner worden ervan en discontinuïteit met gelijktijdige verdikking van de losse sponsachtige laag wordt opgemerkt, hetgeen leidt tot een afname van de mechanische sterkte van de kleppen. Macroscopisch lijken myxomateuze gemodificeerde mitraliskussels los, vergroot, overbodig, hun randen gekruld, de festons zakken in de holte van het linker atrium. In sommige gevallen, de MD optreedt met gelijktijdige betrokkenheid van andere bindweefselstructuren van het hart (treksterkte en scheursterkte de pees akkoorden, uitbreiding van de mitrale annulus en de aortawortel, aorta- en tricuspidalisklep).

Onvolledige sluiting van de knobbeltjes van de mitralisklep veroorzaakt een omgekeerde bloedstroom (regurgitatie) van de linker hartkamer naar de linker boezem tijdens de systole van de linker hartkamer. Als een resultaat wordt een overmatige hoeveelheid bloed uit het linker atrium gedownload. Tegelijkertijd is het linker atrium uitgerekt, hypertrofisch, verwijd. In de linkerventrikel tijdens Systole van het linkeratrium komt een groter dan normaal aantal oproepen binnen. Onder invloed van een dergelijke overbelasting is het gehypertrofieerd en verwijd, waarbij dilatatie de overhand heeft boven hypertrofie. Het defect wordt lange tijd gecompenseerd. Later, wanneer het linker atrium verzwakt is, stijgt de druk in de longaderen retrograd. Er is een passieve veneuze pulmonale hypertensie. Desalniettemin wordt er geen significante toename van de druk in de longslagader waargenomen, hyperfunctie en rechterventrikelhypertrofie bereiken geen hoge niveaus van ontwikkeling. In gevorderde gevallen van mitrale insufficiëntie wordt echter rechterventrikelfalen nog steeds waargenomen.

Klinische manifestaties van PMH variëren van minimaal tot significant en worden bepaald door de mate van bindweefseldysplasie van het hart, autonome en neuropsychiatrische abnormaliteiten. Al op jonge leeftijd kunnen tekenen van dysplastische ontwikkeling van bindweefselstructuren van het musculoskeletale en ligamenteuze apparaat (heupdysplasie, inguinale en navelbreuk) worden opgespoord.

De belangrijkste klinische manifestaties van PMK: - hartfalen syndroom met vegetatieve symptomen (de leidende rol van disfunctie van het autonome zenuwstelsel oorsprong cardialgias patiënten met PMC Pijn in de precordiale regio labiel: lichte tot matige intensiteit van de pijn (pijn in het hart: pijn, stekend, persen. )., een gevoel van ongemak in de borst. Cardialgia treedt spontaan op of door vermoeidheid, psycho-emotionele stress, zelfstandig stoppen of bij het nemen van "hart" -medicijnen (valokordin, korv alol, validol)

Vooruitgang van de ondeugd leidt naar afname van de contractiliteit van de linker hartkamer. Verhoogt de druk in de longcirculatie, er zijn klachten van kortademigheid tijdens inspanning, hartkloppingen. Met een toename van het falen van de bloedsomloop in een kleine cirkel, treedt kortademigheid op in rust en aanvallen van hartastma. Patiënten klagen over hoest, droog of met de scheiding van een kleine hoeveelheid sputum, vaak met bloedbijmenging (met mitrale insufficiëntie, het komt minder vaak voor dan met mitralisstenose, vanwege minder ernstige aandoeningen in de longcirculatie). - hartslag en onderbrekingen in het werk van het hart; (De subjectieve gevoel van hartritmestoornissen -. Hartkloppingen, "verstoring" hobbels, "fading" tachycardie en premature slagen labiele situationeel geconditioneerd (opwinding, fysieke activiteit, de consumptie van thee, koffie).Chasche alle gedetecteerde sinus tachycardie, supraventriculaire en ventriculaire aritmie, supraventriculaire vormen van tachycardie (paroxismaal, niet-paroxismaal), minder vaak - sinusbradycardie, parasiestil, atriale fibrillatie en flutter, WPW-syndroom - hyperventilatiesyndroom; - vegetatieve crises; (misselijkheid en "brok in de keel", vegetatieve crises, overmatig zweten, asteno-vegetatief syndroom, perioden van laaggravende koorts, syncope toestanden.) - syncope toestanden; - overtreding van thermoregulatie.

Verhoogde uitscheiding van catecholamines (beide als gevolg van adrenaline- en noradrenalinefracties) wordt gedetecteerd bij patiënten met MVP gedurende de dag, en neemt 's nachts af en neemt gedurende de dag piekachtige stijgingen.

Afleveringen van verdriet, onverschilligheid, verveling, verdriet of somberheid (bij voorkeur in de eerste helft van de dag) worden gecombineerd met angst, angst en prikkelbaarheid (bij voorkeur 's middags, vooral' s avonds).

Erfelijke ziektes en ziektebeelden waarbij sprake is van een PMH worden het vaakst herkend bij het evalueren van het uiterlijk van de patiënt.

- Algemene tekenen - lange, langgerekte ledematen in verhouding tot de omvang van de romp, spinachtige vingers (arachnodactylie), structurele kenmerken van de schedel en borst - met het Marfan syndroom; verkorting van de extremiteiten met betrekking tot de omvang van de romp, hun kromming en de aanwezigheid van pseudarthrose met imperfecte osteogenese; eunuchoïde structuur van het lichaam, gynaecomastie, verlenging van de ledematen in het Klinefelter-syndroom (Klinefelter-syndroom). - Thorax - acute epigastrische hoek, afname van de anteroposterieure omvang van de borstkas, ingesprongen sternum, kyfose, scoliose, hetero-backsyndroom. - Schedel, gezicht - dolichocefalie, lang smal gezicht, "gotische" lucht in combinatie met hoge stem bij het Marfan syndroom, maskerachtig gezicht, hangende oogleden, lage haarlijn met miotonia dystrophica (vaak gecombineerd met hartritmestoornis en geleiding). Laag aangezet oren zijn kenmerkend voor veel erfelijke ziekten. - Ogen - bijziendheid, scheelzien, lens-ectopie, epicant (half dunne dunne huidplooi die de inwendige hoek van de palpebrale spleet bedekt), blauwe sclera. - Skin - talrijke pigmentvlekken typen sproeten, huidverdunning, verrassend zijn kwetsbaarheid bij de geringste trauma, maar zonder wezenlijke bloeden, neiging tot punctata bloedingen vormen op het gebied van compressie, verhoogde rekbaarheid huid (het vermogen om de huid van de wangen en het buitenoppervlak van de elleboog meer dan 5 cm trekken, de huid over het sleutelbeen meer dan 3 cm), atrofische voren, onderhuidse knobbeltjes voornamelijk op het voorvlak van de benen - met Ehlers - Danlos-syndroom (Ehlers - Danlos). - Veneuze vaten - varicocele bij jongens, spataderen van de onderste ledematen bij jonge vrouwen die niet zijn bevallen. - Gewrichten - hypermobiliteit - de mogelijkheid van passieve extensie van de V-vinger loodrecht op de rug van de hand, passieve adductie van de eerste vinger om contact te maken met de onderarm, buiging van de knieën in het Ehlers-syndroom. Natuurlijk is een bepaald symptoom geen onweerlegbaar bewijs van een bepaalde ziekte, maar in dit geval zou het de arts moeten aanzetten om zorgvuldiger naar het hart van de patiënt te luisteren.

Onderzoek en palpatie van het hartgebied. Als regurgitatie klein is, wordt geen verandering opgemerkt. Met significante regurgitatie wordt een harthobbel waargenomen als een gevolg van linkerventrikelhypertrofie. Het is gelokaliseerd aan de linkerkant van het borstbeen. Een versterkte en diffuse apicale impuls wordt onthuld (als gevolg van hypertrofie en dilatatie van de linkerventrikel), die kan verschuiven in de zesde intercostale ruimte, naar buiten toe vanaf de mid-claviculaire lijn. Hypertrofie van de rechterkamer manifesteert zich door pulsatie in het epigastrische gebied.

Hartslag. Verschuiving van relatieve saaiheid van het hart naar links als gevolg van dilatatie en linkerventrikelhypertrofie. Naarmate het defect vordert, verschuift de bovenrand van het hart naar boven vanwege dilatatie van het linker atrium. In de latere stadia kan de relatieve saaiheid van het hart naar rechts bewegen (vanwege dilatatie van het rechter atrium).

Ik toon aan de top verzwakt of volledig afwezig vanwege de schending van het mechanisme van het dichtslaan van de mitralisklep (er is geen periode van gesloten kleppen).

II toon - nadruk op de longslagader met uitgesproken stagnatie in de longcirculatie.

Ø toon is vaak te horen aan de top van het hart - is een versterkte fysiologische III-harttint.

Systolisch geluid ontstaat door het passeren van een achterwaartse golf van bloed (regurgitatie-golf) van het linker ventrikel naar het linker atrium door een relatief nauwe opening tussen de goed gesloten mitraliskleppen tijdens de ventriculaire systole. Het timbre van het geluid kan zacht, blazend of grof zijn. De intensiteit varieert sterk. De plaats van het beste luisteren is het toppunt (bij de uitademing). De positie van de patiënt aan de linkerkant na lichamelijke inspanning is het meest gunstig voor het detecteren van systolisch geruis met mitrale insufficiëntie. ruis Het begint vroeg, samen met of onmiddellijk na de initiële toon I, en kan een deel van de systole of de volledige systole (pansystolisch geruis) innemen. Hoe luider en langer het systolisch geruis, hoe ernstiger de mitrale insufficiëntie. Manifestaties ervan zijn afhankelijk vanuit de richting van de straal van regurgitatie: als de laatste wordt uitgevoerd op de achter commissure, dan wordt het geluid uitgevoerd in de oksel; als het wordt uitgevoerd door de voorste commissuur, dan wordt het geluid langs de linkerrand van het borstbeen naar de basis van het hart geleid. Puls en bloeddruk niet indicatief.

ECG - in de beginfase van misvorming kan dit ongewijzigd blijven. Verdere tekenen van hypertrofie van het linker atrium en linker ventrikel worden waargenomen. In de latere stadia zijn er tekenen van overbelasting van het juiste hart.

PCG - de amplitude van de I-toon is aanzienlijk verminderd, aan de top van de hart III-toon wordt bepaald. Opgenomen systolisch geruis.

EchoCG - een toename van de holtes van het linker atrium en linker ventrikel, een verandering in de mitralisklep.

Doppler-echocardiogram - regurgitatie-jet wordt geregistreerd in de vorm van een turbulente systolische bloedstroom in de holte van het linkeratrium.

Preventie en behandeling

Tijdens inspanning verandert de regurgitante fractie van het bloed niet significant, maar over het algemeen neemt het slagvolume, de cardiale output en de ventriculaire functie aanzienlijk toe. Daarom is aangetoond dat patiënten met matige en ernstige mitralisinsufficiëntie lichamelijke activiteit beperken.

Endocarditis profylaxe is geïndiceerd wanneer er een risico van bacteriëmie is, bijvoorbeeld tijdens extractie of sanering van tanden. Als mitrale insufficiëntie reumatisch van aard is, worden patiënten jonger dan 30 jaar aanbevolen om exacerbaties van reuma te voorkomen regelmatige dagelijkse inname van penicilline. Bij patiënten ouder dan 30 jaar zijn reumatische aanvallen in de meeste westerse landen zo zeldzaam dat ze geen profylaxe vereisen. Anticoagulantia worden voorgeschreven om embolie van de bloedvaten van de grote en kleine bloedsomloop te voorkomen, patiënten met ernstig congestief hartfalen of atriale fibrillatie worden voorgeschreven.

Als tegen de achtergrond van maximale medicamenteuze behandeling, inclusief angiotensine-converterende enzymremmers, prazosine, nitraten, hydralazine, antagonisten calcium, digoxine en diuretica, mitrale insufficiëntie van de 3-4e klasse wordt gehandhaafd volgens de classificatie van de New York Heart Association (d.w.z. dat er tijdens de training specifieke symptomen optreden, minder dan normaal), dan is chirurgische behandeling aangewezen. Indien, volgens echocardiografie, natuurlijk - diastolisch de grootte van de linkerventrikel is groter dan 7 cm, natuurlijk systolisch de grootte is meer dan 5 cm, en de ejectiefractie ligt aan de ondergrens van de norm, dan wordt de functie van het ventrikel afhankelijk van de afname van de afterload als gevolg van mitralisstenose regurgitatie. In dergelijke gevallen resulteert de bewerking in een significante vermindering van de ejectiefractie.

Mortaliteit bij coronaire bypass-chirurgie bij patiënten met ernstige angina pectoris en matige mitrale insufficiëntie is 1,5%, terwijl bij shunting in combinatie met mitralisklepvervanging het 25% bereikt. Een alternatief is de chirurgische restauratie van de normale afmetingen van de klepring. Deze operatie gaat gepaard met een lage mortaliteit en biedt een gunstige langetermijnprognose.

Wanneer een patiënt in kritieke toestand is met ernstige mitralis insufficiëntie (bijvoorbeeld door papillaire spierruptuur of falende klepprothese), leidt de afname in resistentie tegen anterograde ejectie van bloed (en vermindering van het volume van de linkerventrikel) met natriumnitroprusside of nitroglycerine tot een afname van regurgiteren van bloed, wat erg belangrijk is voor patiënten aan correctieve chirurgie

Mitralisklepprolaps is het systolische uitsteeksel van de knobbels naar het linker atrium; de lijn van hun sluiting blijkt tegelijkertijd hoger te zijn dan het vlak van de klepring.

Manifestaties van mitralisklepprolaps zijn divers; van een puur echocardiografisch fenomeen tot ernstige mitrale insufficiëntie.

Dit is de meest voorkomende oorzaak van mitrale insufficiëntie in de Verenigde Staten, met prolaps bij ongeveer 2% van de bevolking.

Volgens de laatste gegevens is verzakking van de mitralisklep even vaak voor mannen en vrouwen, hoewel vroeger werd gedacht dat het bij vrouwen vaker voorkomt. Bij mannen met mitralisklepprolaps is mitralisinsufficiëntie, die chirurgische behandeling vereist, en andere complicaties, in het bijzonder infectieuze endocarditis, veel gebruikelijker.

Klachten en symptomen

De meeste patiënten hebben geen klachten, dus dit is meestal een willekeurige bevinding tijdens een medisch onderzoek of echocardiografie, uitgevoerd voor andere indicaties.

Eerder werd gedacht dat verzakking van de mitraliskleppen pijn op de borst, paniekaanvallen en autonome stoornissen kan veroorzaken, maar volgens de meest recente gegevens treden al deze symptomen net zo vaak op zonder mitralisklepprolaps. Ernstigere symptomen van mitralisklepprolaps zijn meestal te wijten aan significant

De frequentie van aritmieën in mitralisklepprolaps is verhoogd, zelfs in de afwezigheid van mitrale insufficiëntie, dit zijn supraventriculaire tachycardieën, ventriculaire tachycardieën en bradyaritmieën. Plotse dood met mitralisklepprolaps is zeldzaam, maar de kans is tweemaal zo groot als in de algemene bevolking. Het gebeurt vaak met ernstige mitrale insufficiëntie en dorsklep van de mitralisklep.

Voorbijgaande cerebrale ischemie en beroertes zijn gemeld bij patiënten met mitralisklepprolaps. Volgens de laatste gegevens is bij jonge patiënten met mitralisklepprolaps het risico op cerebrale circulatiestoornissen niet verhoogd.

Als verzakking mitralis insufficiëntie veroorzaakt, worden de belangrijkste klachten veroorzaakt door dit.

auscultatie

De trechterborst, evenals platte rug en scoliose kunnen worden gecombineerd met mitralisklepprolaps. Patiënten zijn vaak dun, ze hebben mogelijk een lage bloeddruk.
Auscultatieve tekens zijn afgebeeld in de figuur.

Het klassieke symptoom is een mesosystolische klik. Bij mitrale insufficiëntie verschijnt systolisch geruis. Met een afname van het volume van de linkerventrikel (als gevolg van een afname van de veneuze terugkeer, een toename van de contractiliteit, een afname van de BCC), verzakking en dienovereenkomstig een klik, treedt eerder op en wordt de ruis langer. Deze veranderingen worden opgemerkt tijdens het opstaan, tijdens de manoeuvre van Valsalva, uitdroging en inademing van amylnitriet.

Monsters die het volume van het linkerventrikel verhogen (door de veneuze terugkeer te verhogen, de samentrekbaarheid te verminderen, de BCC te verhogen), schakelen de klik en de ruis verder van het begin van de systole. Dit gebeurt bij het hurken en hurken met fenylefrine. De aanwezigheid van een klik, waarvan het tijdstip van optreden tijdens deze tests verandert, stelt u in staat om een ​​diagnose te stellen van mitralisklepprolaps zelfs bij afwezigheid van echocardiografische symptomen.

Hoe later een klik optreedt tijdens de tests, hoe stiller de ruis wordt en vice versa. Er is een uitzondering op deze regel: bij inademing van amylnitriet treedt eerder een klik op en wordt de ruis rustiger, omdat amylnitriet de systolische druk in de linker hartkamer verlaagt, onder invloed van regurgitatie.

Met een mesosystolic klik, kunt u de tonen van ballingschap verwarren. Ze komen dichter bij het begin van de systole, ze kunnen worden onderscheiden van de mesosystolic zijde door toeval met de puls op de halsslagaders.Naast mitralisklepprolaps, kan de mesosystolic zijde worden veroorzaakt door aneurysma van de voorste wand van de linker ventrikel of interventriculaire septum, evenals mobiele tumoren, zoals myxoma. Mesosystolische klik onder deze omstandigheden verschuift niet in de tijd onder invloed van de hierboven beschreven monsters.

Etiologie en pathogenese

Verzakking van de mitralisklep kan optreden als gevolg van structurele kenmerken van de klep (primair) of met normale kleppen (secundair).

Primaire mitralisklepprolaps treedt op met myxomateuze degeneratie van de knobbels. Het wordt gekenmerkt door de proliferatie van de middelste laag van de flap, bestaande uit bindweefsel. Tegelijkertijd worden zowel de sjerp en het akkoord dikker en langer. Ventielring kan uitzetten. Onlangs werd aangetoond dat de basis van myxomateuze degeneratie een schending kan zijn in de structuur van proteoglycanen, wat leidt tot een afname van de elasticiteit en een toename van de rekbaarheid van bindweefsel. De afname in elasticiteit heeft een sterker effect op de akkoorden dan op de kleppen. De kraakverlenging en verzakking van de kleppen kan worden gevolgd door een opening van de koorden, een dorsklep verschijnt, het sluiten van de kleppen wordt verstoord en de mitralisinsufficiëntie neemt sterk toe a. Er is een genetische aanleg voor primaire mitralisklepprolaps. Bij familieleden van patiënten met mitralisklepprolaps komt vaker voor, er wordt aangenomen dat het erfelijk autosomaal dominant is met onvolledige penetrantie. Analyse van gen-koppeling toonde aan dat in sommige families mitralisklepprolaps wordt veroorzaakt door een gen op het 16e chromosoom. Bovendien wordt mitralisklepprolaps gevonden in erfelijke ziektes van het bindweefsel bij het Marfan syndroom, het Ehlers-Danlos-syndroom, elastische pseudoxantom, atrofische myotonia.

Complicaties, vooral ernstige mitrale insufficiëntie, treden meestal op bij primaire verzakking van de mitralisklep. Meestal ontwikkelt mitralis insufficiëntie zich bij mannen na 50 jaar. 2. Bij secundaire prolaps is de morfologie van de klep niet veranderd. Verzakking treedt op als gevolg van de discrepantie tussen de grootte van de klepbladen en de holte van de linker hartkamer. Deze vorm van verzakking komt het meest voor bij jonge vrouwen. Bovendien kan secundaire mitralisklepprolaps optreden met atriale septumdefecten, thyreotoxicose, longemfyseem en hypertrofische cardiomyopathie. Secundaire verzakking van de mitralisklep met de leeftijd verdwijnt vaak door de verhouding tussen de grootte van de kleppen en de holte van de linker hartkamer gelijk te maken. Secundaire verzakking van de mitraliskleppen leidt zelden tot significante mitrale insufficiëntie, dus de klinische betekenis ervan is klein.

Aanvullende onderzoeksmethoden

echocardiografie

In de M-modale modus wordt late of pansystolische afbuiging van de cusp van de mitralisklep onder de C-D-lijn genoteerd. In de tweedimensionale modus wordt verzakking gedefinieerd als de verplaatsing van één of beide kleppen in de richting van het linker atrium voorbij de lijn van de mitralisring met meer dan 2 mm langs de parasternale lange as van de linkerventrikel of in de vierkamerpositie. Er moet rekening worden gehouden met het feit dat in de vierkamerstand het voorkomen van een verzakking te wijten kan zijn aan de zadelvorm van de mitralisring. In de primaire mitralisklepprolaps is er een verdikking (> 5 mm) en verlenging van de knobbels, verlenging van de akkoorden. Wanneer de Doppler-studie de aanwezigheid van mitrale insufficiëntie en de ernst ervan vaststelt. Bij matige mitrale insufficiëntie wordt echocardiografie jaarlijks herhaald.

Als er geen ernstige mitralisinsufficiëntie is, is het ECG gewoonlijk niet veranderd; niet-specifieke veranderingen in het ST-segment en de T-golf kunnen worden waargenomen.

X-thorax

Er kunnen tekenen zijn van een trechterborst en een platte achterkant. Als er geen ernstige mitrale insufficiëntie is, is de radiografie op de borst meestal normaal.

behandeling

De prognose voor mitralisklepprolaps is over het algemeen gunstig, dus het enige dat nodig is, is observatie.

Bovendien zullen ze zeker aan de patiënt uitleggen dat niets zijn gezondheid bedreigt,

Het risico van infectieuze endocarditis met mitralisklepprolaps is extreem klein, dus de noodzaak van preventie is twijfelachtig. Het is geïndiceerd in de aanwezigheid van ruis of pathologische mitralisstenose regurgitatie volgens echocardiografie.

Bij 10-15% van de patiënten, meestal met lange en verdikte knobbeltjes, neemt de mitrale insufficiëntie toe, bij deze patiënten kan een accuscheuring optreden. In het geval van de primaire verzakking van de mitralisklep moeten situaties worden vermeden waarin scherpe snaarspanning optreedt (bijvoorbeeld plotselinge toename van de zwaartekracht).

Bij transiënte cerebrale ischemie wordt aspirine 80-325 mg / dag in de geschiedenis getoond Continue inname van warfarine met behoud van MHO van 2 tot 3 is geïndiceerd na een beroerte tegen de achtergrond van mitralisklepprolaps en in gevallen waarbij voorbijgaande cerebrale ischemie terugkeert ondanks aspirinegebruik.

Bij klachten van hartkloppingen wordt geadviseerd het gebruik van cafeïne, alcohol en niet te roken te beperken. Met atriale en ventriculaire extrasystolen helpen bètablokkers gewoonlijk. Als de hartslag aanhoudt, wordt de Holter ECG-bewaking uitgevoerd. Wanneer ventriculaire tachycardieën worden gedetecteerd, worden EFI's uitgevoerd om het risico op plotseling overlijden te beoordelen en indicaties te bepalen voor de implantatie van een defibrillator.

Behandeling van mitralisklepprolaps in Wit-Rusland - Europese kwaliteit voor een redelijke prijs

Ik vervolg het leerboek over auscultatie van het hart. Vandaag de dag over de klassieke symptomen van mitralisklepprolaps.

De hoogfrequente extra systolische toon en de daarop volgende eindige systolische ruis, die dichtbij de tweede toon "rust", is een leerboekafbeelding van mitralisklepprolaps (figuur, B).

Varianten van het klassieke auscultatorische patroon van mitralisklepprolaps.

Er zijn er een paar, maar:

Vaak is er slechts een mid-systolische klik (figuur A) of alleen ruis (figuur B). Een "mid-systolic" klik kan eigenlijk overal in de systole tussen de eerste en tweede toon zijn (figuur, E). Deze klikken kunnen niet één zijn, maar twee, drie, vier en zo veel dat het onmogelijk is ze te tellen. Ik zal dit in een andere publicatie in meer detail vertellen. Ruis in de meeste gevallen hoogfrequent sissend. In het typische geval, uniform in volume (figuur, B en C), of stijgend tot de tweede toon (figuur, D en E). Ruis kan beginnen met een klik (figuur, B), maar niet noodzakelijkerwijs. Misschien eerder (figuur, D), misschien daarna (figuur, E). Het auscultatoire patroon van verzakking kan zeer variabel zijn bij dezelfde patiënt. Dit komt omdat de mate en zelfs de mogelijkheid van prolaps afhankelijk is van het volume van de linker hartkamer. Het volstaat om de positie van het lichaam van de patiënt te veranderen zodat het volume van de linker hartkamer verandert, wat leidt tot een verandering in het auscultatorische beeld. Ausculatie van het hart met een andere locatie van het lichaam van de patiënt wordt dynamische auscultatie genoemd.

Het auscultatorische patroon bij de meeste patiënten met mitralisklepprolaps is variabel. Nu kunnen we een hard geluid horen, dat na enkele tientallen seconden stil wordt en dan verdwijnen. Middelmatige systolische klik kan verschijnen en verdwijnen, evenals de tijd van zijn verschijning binnen de systole veranderen. Deze variabiliteit is niet toevallig, maar wordt fysiologisch veroorzaakt, daarom kunnen deze veranderingen worden geprovoceerd en verwacht. Bovendien heeft deze variabiliteit een diagnostische waarde. Waarom?
De enige structuur die de verplaatsing van de mitraliskleppunten naar het linkeratrium in de systole beperkt, zijn de papillaire spieren en peesakkoorden. Hoe dichter de basis van de peesakkoorden bij het vlak van de mitralisring ligt, hoe minder peesakkoorden de verzakking van de mitralisklepcuspen begrenzen. De basis voor de peesakkoorden zijn de papillaire spieren. Dit betekent dat hoe groter het volume van de linkerventrikel is, des te meer de papillaire spieren en de basis van de peesakkoorden gescheiden zijn van het vlak van de mitralisring en hoe meer peesakkoorden de verzakking van de mitralisklepcuspen begrenzen. Daarom is het volume van de linker hartkamer de belangrijkste bepalende factor voor de mate van mitralisklepprolaps en de auscultatoire manifestaties ervan.
Bij een rechtopstaande persoon wordt de terugkeer van bloed naar het hart verminderd, omdat een deel van het bloed wordt afgezet in de aderen onder het hart. Dit leidt tot een afname van het bloedvolume in het hart, inclusief in het linker ventrikel. Als een persoon gaat zitten, nemen de voorbelasting en de afterload op de linker ventrikel gelijktijdig toe, waardoor het volume in enkele seconden toeneemt.
Met mitralisklepprolaps verandert een verandering in lichaamspositie in de meeste gevallen het auscultatorische beeld en is het zo kenmerkend dat het als een aanvullend symptoom van mitralisklepprolaps wordt beschouwd. Luisteren naar een patiënt in verschillende posities (liegen, staan, zitten) wordt dynamische auscultatie genoemd. In de verticale positie neemt het volume van de linker ventrikel af, met als gevolg dat de klep vroeger verzakt, de systolische klik dichter naar de eerste toon verschuift, de ruis begint eerder en duurt langer (Afbeelding hieronder, A). Als de patiënt gaat zitten, neemt het volume van het linkerventrikel toe, verzakken de kleppen later, de klik verschuift naar het einde van de systole dichter bij de tweede toon, en het geluid begint later en wordt korter (figuur hieronder).

Dit is een klassieke beschrijving van het leerboek. In de praktijk is de reactie van het auscultatorische beeld diverser. Dergelijke manoeuvres kunnen het verschijnen of verdwijnen van het verzakkingsbeeld provoceren, het aantal systolische klikken of het volume van de ruis beïnvloeden. Het volume van de linker ventrikel kan op andere manieren worden verlaagd. Vraag de zittende patiënt bijvoorbeeld om uit te ademen, houd je adem in en leun naar voren. Naar mijn ervaring kan dit de verschijning van auscultatoire symptomen van mitralisklepprolaps veroorzaken. Het kan ook leiden tot tekenen van verzakking tijdens echocardiografie.
Het volume van de linker hartkamer is afhankelijk van het watergehalte in het lichaam van de patiënt, dat wil zeggen de mate van hydratatie. Het is aangetoond dat dit ook het auscultatoire patroon van verzakking beïnvloedt. Het mechanisme is duidelijk: meer water betekent meer volume van de linker hartkamer.

Een groot aantal geluidsopnamen van een typisch beeld van mitralisklepprolaps met opmerkingen is hier te vinden. Dit materiaal kan worden gedownload.

Dit is een klassiek beeld van mitralisklepprolaps, dat in de meeste handleidingen te lezen is.