Sosudinfo.com

Deficiëntieanemie B12- verstoorde bloedvorming, die kan worden opgespoord door laboratoriumtests van bloed (CBC). Heel vaak wordt deze pathologie gevonden tijdens een routine-inspectie. Als een persoon zijn gezondheid niet controleert, dan is de aandoening verergerd en vereist onmiddellijke en langdurige therapie.

Algemene informatie over de ziekte

Deze ziekte heeft meer dan één naam. b12-deficiëntie-anemie wordt ook pernicieuze anemie genoemd. Deze naam is geleend van het Latijn en betekent een gevaarlijke of destructieve ziekte. Een andere naam is megaloblastaire bloedarmoede.

Ter ere van de wetenschappers die deze pathologie ontdekten en de processen van pathogenese beschreven (eind 19e - begin 20e eeuw), wordt B12-anemie de ziekte van Addison-Birmer genoemd.

Addison-Birmer-anemie wordt gekenmerkt door een afname van het aantal rode bloedcellen (rode bloedcellen) en dientengevolge een afname van het hemoglobine. Deze pathologische processen worden veroorzaakt door een tekort aan cyanocobalamine, dat wil zeggen vitamine B12, in het menselijk lichaam. Allereerst lijden het zenuwstelsel en het beenmerg. De oude naam van de pathologie is kwaadaardige bloedarmoede.

Meestal onthult B12 foliumzuurgebreksanemie. Deze pathologische aandoening ontwikkelt zich wanneer er een tekort aan foliumzuur in het lichaam is.

Oorzaken van pathologie

De etiologie (oorzaken) van megaloblastaire bloedarmoede is zeer heterogeen. Ze omvatten zowel de levensstijl van een persoon als verschillende pathologische processen die plaatsvinden in het lichaam van de patiënt. Oorzaken van bloedarmoede met B12-deficiëntie:

1. Heel vaak wordt de ontwikkeling van B12-folic-deficiency anemia geassocieerd met ongepast eetgedrag van de patiënt. Onderworpen aan strikte diëten, vegetarische levensstijl en vasten, kan deze pathologie optreden. Zwangere vrouwen moeten vooral waken over hun voedsel en geen voedsel van dierlijke oorsprong weigeren. Anders wordt het kind geboren met de diagnose van pernicieuze anemie.
2. Verminderde functie van opname van cyanocobalamine in het bloed.
3. Pathologische veranderingen van de darm (tumorvorming), chirurgie van de darm.
4. Gebrek aan interne factor Castle. Het is in staat om te binden met vitamine B12 en te zorgen voor de juiste opname door het lichaam. Anders kan er megaloblastaire bloedarmoede optreden. De vermindering van deze factor vindt om verschillende redenen plaats:
   - bepaalde aangeboren pathologieën;
   - auto-immuuntoestand;
   - ontsteking van het maagslijmvlies (gastritis);
   - chirurgische interventie.
5. Verstoring van de darmmicroflora, de zogenaamde dysbacteriose, draagt ​​bij tot de achteruitgang van de opname van alle voedingsstoffen.
6. Tijdens de zwangerschap neemt de behoefte aan deze stof aanzienlijk toe, waardoor een afname van de hemoglobineconcentratie kan worden waargenomen.
7. Overmatige consumptie van alcohol leidt tot een verhoogde eliminatie van vitamine B12.
8. Wormbesmetting kan ook de ziekte van Addison-Birmer veroorzaken. In deze situatie absorberen de parasieten een grote hoeveelheid voedingsstoffen, waaronder vitamine B12.
9. Pathologie van de nieren en lever leidt tot een verhoogde afgifte van deze nuttige vitamine. Zelfs als voldoende van het komt uit voeding, zal er nog steeds een tekort aan cyanocobalamine zijn.
10. Verstoring van hormonale balans (schildklierziekte).
11. Kwaadaardige neoplasmata die elk orgaan van een persoon kunnen beïnvloeden. In dit geval is er een overmatige opname van vitamine B12 door atypische cellen.

Symptomatische symptomen

Symptomen van bloedarmoede met B12-deficiëntie zijn behoorlijk divers. Maar vaak is er een lange asymptomatische loop van de pathologie. Ook manifestaties van de ziekte van Addison-Birmer zijn vaak van algemene aard, en daarom is het niet meteen mogelijk om een ​​dergelijke ernstige ziekte te vermoeden.

Pernicieuze anemie heeft een ernstig beloop dat drie symptoomcomplexen (d.w.z. syndroom) omvat. Bij pernicieuze anemie zijn er pathologische symptomen van het bloed, zenuwstelsel en spijsverteringsstelsel.

Symptomen van het bloed worden gecombineerd tot één symptoomcomplex, dat anemisch wordt genoemd. Manifestaties van anemisch syndroom:

1. Lawaai en oorsuizen.
2. Een persoon kan sterke tremoren in de borstkas (hartslag) voelen, zelfs in een kalme staat.
3. Kortademigheid, snelle ademhaling.
4. Algemene zwakte, vermoeidheid.
5. Een persoon kan het bewustzijn verliezen.
6. Lijkwade of voorzijde zicht.
7. Kleine pijn in het hart.

Tekenen van megaloblastaire anemie uit het maagdarmkanaal:

1. Bij onderzoek ziet u externe wijzigingen in de taal. Het wordt helder (karmozijnrood) en glad, alsof het gelakt is.
2. De patiënt kan brandend en tintelend in de tong voelen.
3. Waargenomen gewichtsverlies.
4. Eetlust is verloren of verminderd.
5. Constipatie.
6. Misselijkheid, braken in ernstige gevallen.

Maligne anemie wordt gekenmerkt door schade aan de zenuwplexussen aan de periferie (neurologisch symptoomcomplex). In dit geval zijn de symptomen van bloedarmoede door B12-tekort:

1. Tintelingen, gevoelloosheid en ongemak in de benen en armen.
2. Spierzwakte Patiënten merken soms dat alles uit hun handen valt. Dit komt door het feit dat spiervezels verzwakken en de gebruikelijke belasting niet aankunnen. Om deze reden is er tremor en extreme vermoeidheid in de benen.
3. Loopstoornissen.
4. Stijfheid in de onderste ledematen.

Als megaloblastaire bloedarmoede niet wordt behandeld, kunnen pathologische veranderingen de hersenen en het ruggenmerg aantasten. De symptomen van bloedarmoede met B12-deficiëntie zijn in dit geval:

1. Er zijn stuiptrekkingen. Contractiele bewegingen kunnen optreden, zowel kleine als grote spieren.
2. In de onderste ledematen wordt een afname in gevoeligheid voor trillingsbewegingen waargenomen.

Van de zijkant van interne organen worden ook pathologische veranderingen waargenomen. De maagsecretie is sterk verminderd en het slijmvlies verminkt. De grootte van de lever en de milt nemen toe. Dit kan worden bepaald door de voorste buikwand te palperen.

Er zijn twee vormen van megaloblastaire bloedarmoede:

1. Primaire vorm. Pathologie ontwikkelt zich als gevolg van genetische veranderingen in het lichaam. Wordt vaak gevonden bij baby's.
2. Secundaire vorm. De ziekte komt voor bij volwassenen. Het optreden ervan wordt geassocieerd met de invloed van ongunstige factoren, zowel van buiten als van binnenuit.

Ernst van ziekte

De ernst van de symptomen van pernicieuze anemie hangt af van de ernst van het pathologische proces. Er zijn verschillende graden van ernst van megaloblastaire bloedarmoede. Deze scheiding is gebaseerd op het hemoglobine in het bloed van de patiënt:

1. Milde pernicieuze anemie - hemoglobinewaarden in het bereik van 90 - 109 g / l.
2. Pernicieuze anemie van matige ernst - het hemoglobinegehalte in het bloed is van 70 tot 89 g / l.
3. Bloedarmoede Addison-Birmer ernstig - het hemoglobinegehalte in het bloed is minder dan 69 g / l.

Om de ernst van megaloblastaire bloedarmoede te bepalen, is het noodzakelijk om de normale hemoglobinewaarden te kennen:

• voor mannen, van 129 tot 159 g / l;
• voor vrouwen - van 110 tot 129 g / l.

Diagnostische maatregelen

Diagnose van megaloblastaire bloedarmoede is een reeks veelomvattende maatregelen:

1. Tijdens de eerste behandeling is het noodzakelijk om de patiënt in detail te interviewen. Het is noodzakelijk om te vragen naar alle klachten die een persoon heeft. Hoe lang is hij begonnen met het merken van een verslechtering van zijn gezondheid en welzijn? Ook weet de arts voorzichtig of er een erfelijke aanleg is voor maag- en darmziekten. Even belangrijk zijn de leef- en werkomstandigheden van de patiënt.
2. Tijdens het onderzoek kunnen de huid van de patiënt en de helder gelakte tong niet wegglippen van de arts. Bij het meten van de bloeddruk is hypotensie gemarkeerd (lagere waarden). Snelle hartkloppingen, dit kan worden bepaald door de pols te onderzoeken of auscultatie van het hartgebied.
3. Bloedonderzoek in het laboratorium. Megaloblastaire anemie wordt gekenmerkt door een afname van het aantal bloedplaatjes, erythrocyten en rituculocyten. Het niveau van hemoglobine neemt af, maar de kleurindex neemt toe. Normaal gesproken moeten de waarden variëren van 0,85 tot 1,05. Bij het stellen van de diagnose "megaloblastaire bloedarmoede" -kleurindex van 1,06 of hoger.
4. Biochemische studie van bloed. Deze studie wordt uitgevoerd om comorbiditeiten te identificeren. Bij de ziekte van Addison-Birmer worden hoge niveaus van ijzer, bilirubine en lactaatdehydrogenase gevonden.
5. Bepaal in serum het gehalte aan cyanocobalamine. Hij is scherp gereduceerd.
6. Laboratoriumonderzoek van urine. Deze analyse helpt bij het identificeren van primaire en geassocieerde ziekten.
7. Laboratoriumdiagnose van het beenmerg. Onthulde de vorming van rode bloedcellen in grote hoeveelheden.
8. Om de pathologie van hartactiviteit te identificeren, wordt elektrocardiografie uitgevoerd. Tachycardie, hartritmestoornissen en tekenen van voedingsdeficiënties van het myocard kunnen worden opgespoord.

behandeling

Om van de symptomen van megaloblastaire bloedarmoede af te komen en de ziekte te genezen, moet u contact opnemen met een specialist die een effectieve therapie zal voorschrijven. De behandeling van pernicieuze anemie moet beginnen met de identificatie van de onderliggende pathologie. Als een tumor wordt gedetecteerd, is een chirurgische behandeling noodzakelijk. In aanwezigheid van kwaadaardige gezwellen zal de behandeling afhangen van het stadium van de ziekte. Gastritis vereist ook een specifieke behandeling, bij het opsporen van wormen, wordt antiparasitaire therapie uitgevoerd.

Een effectieve behandeling van pernicieuze anemie is het niveau van vitamine B12 corrigeren. Gedurende enkele dagen wordt intramusculaire cyanocobalamine toegediend. Volwassenen per dag, u moet 200 - 500 microgram van de stof invoeren, met ernstige Addison-Birmer-aandoening, de dosering kan worden verhoogd tot 1000 microgram per dag. Een dergelijke behandeling moet binnen drie dagen worden uitgevoerd.

Wanneer de indicatoren verbeteren, wordt de dosering van het medicijn verlaagd tot 150 - 200. De injectie vindt eenmaal per 30 dagen plaats. Ondersteunende behandeling van B12-deficiëntie-anemie is vrij lang van 12 tot 24 maanden.

Als megaloblastaire bloedarmoede een ernstig beloop heeft of als er een bloedarmoede is opgetreden, moeten transfusies met rode bloedcellen worden uitgevoerd.

Niet doen zonder de niet-medicamenteuze behandeling van bloedarmoede met B12-deficiëntie, die in de voeding zit. Eieren, leverzuivelproducten en vleesgerechten moeten worden opgenomen in de dagelijkse voeding.

Om volledig herstel te bereiken, is het noodzakelijk om alle benoemingen van een specialist uit te voeren en zelfbehandeling te weigeren.

Preventieve maatregelen

Megaloblastaire bloedarmoede is gemakkelijker te vermijden dan te genezen. Daarom is het noodzakelijk om bepaalde regels te volgen:

1. Moet goed eten. Je moet voedsel eten dat rijk is aan cyanocobalamine.
2. Ziekten van de maag en darmen moeten snel worden behandeld om bijwerkingen te voorkomen.
3. Elke zes maanden kun je een vitaminescala drinken zoals voorgeschreven door een arts.
4. Na de chirurgische behandeling van de maag of darmen, wordt cyanocobalamin voorgeschreven in een specifieke dosering.
5. Het is noodzakelijk om alleen drugs te nemen na overleg met een specialist.

complicaties

Als u niet tijdig naar de dokter gaat, kunnen verschillende complicaties optreden:

1. Pernicious coma. Met een langdurige afname van het aantal rode bloedcellen wordt uithongering van het hersenweefsel waargenomen. Met een sterke reductie van rode bloedcellen verliest een persoon het bewustzijn door aanhoudende hypoxie van de hersenen. In dit geval heeft een persoon geen reactie op omgevingsstimuli. Deze toestand is behoorlijk gevaarlijk en zonder de juiste therapie kan dit leiden tot invaliditeit of de dood.
2. Funiculaire myelose is een pathologie geassocieerd met laesies van perifere zenuwen (dit zijn de zenuwen die zorgen voor communicatie tussen organen en de hersenen en het ruggenmerg). Als de ziekte matig ernstig is, dan is er spierzwakte, een schending van de gevoeligheid van de huid en ongemak. Bij ernstige pathologie kan verlamming van de onderste ledematen, spontaan urineren en fecale incontinentie optreden.
3. De ontwikkeling van pathologie van de interne organen (lever, nier, hart, enzovoort).

Er moet aan worden herinnerd dat in het geval van ernstige bloedarmoede met b12-tekort de ontstane pathologieën van het zenuwstelsel onomkeerbaar worden. Dat is de reden waarom, wanneer de eerste tekenen van de ziekte verschijnen, het noodzakelijk is om naar de therapeut te gaan. Hij zal het noodzakelijke onderzoek voorschrijven. Als bloedarmoede wordt ontdekt, wordt de patiënt voor raadpleging doorverwezen naar een hematoloog.

Interne ziekten / voor medische studenten / Lezingen / GESELECTEERDE lezingen (c) The Matrix. Neo / B12-Deficiënte anemie

Kandidaat voor medische wetenschappen, universitair hoofddocent V.A. Tkachev

de₁₂-deficiënte anemie is ernstige progressieve anemie die optreedt wanneer de vitamine B-absorptie verminderd is₁₂, komen met voedsel, als gevolg van de verlaagde (of in afwezigheid) afscheiding van een interne maagfactor.

De naamgeving van de naam van de ziekte is anders, en het is vaak aangeduid in de literatuur als pernicieuze anemie (perniciosa - fataal), een kwaadaardige ziekte van Addison-Birmera (door de naam van de auteur), evenals megaloblastaire anemie (per type hematopoiese).

Mensen boven de 40 zijn ziek. Vrouwen zijn twee keer zo vaak vatbaar voor deze ziekte als mannen en vooral ouder dan 50-60 jaar. Gevallen B zijn bekend₁₂-tekort aan anemie bij kinderen die geitenmelk of formules voor droge melk krijgen. De incidentie varieert van 20 tot 60 gevallen per 10.000 inwoners.

Historische achtergrond. De eerste beschrijving van deze ziekte werd gemaakt door Coombs in 1822 en noemde het ernstige primaire bloedarmoede. In 1855 beschreef de arts van Addison dit lijden als idiopathische anemie. In 1872 publiceerde Birmer de resultaten van een observatie van een groep patiënten met progressieve pernicieuze anemie. De mogelijkheid om deze ziekte te genezen verscheen echter pas in 1926, toen Minot en Murphy een uitgesproken therapeutisch effect ontdekten door de toediening van een rauwe lever.

Drie jaar later toonde een Amerikaanse fysioloog Castl aan dat rauw vlees, lever, gist, behandeld met maagsap van een gezond persoon, het vermogen hebben om remissie te veroorzaken bij een patiënt met pernicieuze anemie. Kastla onderzoeken vormden de basis voor het begrip dat de wisselwerking van twee factoren - de externe in rauw vlees, rauwe lever, gist en interne geproduceerd maagslijmvlies, gegenereerd antianemic verbinding die fysiologische veroudering van beenmergcellen verschaft.

De aard van de externe factor is vastgesteld - het is cyanocobalamine (vitamine B₁₂). Vitamine B₁₂ afhankelijk van de behoeften van het organisme, wordt het niet alleen gebruikt voor hematopoëse in het beenmerg, maar ook voor de normale werking van het zenuwweefsel en de spijsverteringsorganen.

Een complexe verbinding bestaande uit peptiden (die verschijnen bij het proces van omzetting van pepsinogeen in pepsine) en mucoïden (uitgescheiden door bijkomende cellen van het maagslijmvlies) werd een gastromucoproteïne of een interne kasteelfactor genoemd. De rol van de intrinsieke factor (gastromucoproteïne) is de vorming van vitamine B₁₂ complex dat cyanocobalamine transporteert door de darmen en de desintegratie en inactivatie ervan voorkomt. Resorptie (absorptie) van vitamine B₁₂ komt voor in het ileum. Verdere oplevering in de portale circulatie wordt uitgevoerd door middel van eiwitdragers: transcobalamine-1 (-globuline) en transcobalamine-2 (-globuline) waarin het eiwit-formulier₁₂-vitaminecomplex dat kan worden afgezet in de lever.

Etiologie. De leidende factor in de etiologie van de ziekte is endogene vitamine B-tekort.₁₂, voortkomend uit een schending van de absorptie ervan vanwege de stopzetting van de secretie van de intrinsieke factor (gastromucoproteïne).

Verminderde absorptie₁₂ kan het gevolg zijn van een ontsteking van het maagdarmkanaal of een kwaadaardig proces, na subtotaal of totale verwijdering van de maag, na uitgebreide resectie van een deel van de dunne darm. In zeldzame gevallen ontwikkelt zich pernicieuze anemie tijdens de normale afscheiding van de inwendige maagfactor en is dit te wijten aan de aangeboren afwezigheid van transcobalamine-2, waarmee vitamine B₁₂ bindt zich aan en wordt afgeleverd aan de lever, of als gevolg van het ontbreken van een eiwitacceptor (waarnemer) van vitamine B in de darm₁₂, noodzakelijk voor de invoer van cyanocobalamine uit de darm in de bloedbaan. In sommige gevallen is er een genetische factor in de ontwikkeling van₁₂-tekort aan anemie als gevolg van congenitale verslechtering van de productie van maagfactoren of de aanwezigheid van antilichamen tegen pariëtale cellen.

Naar het uiterlijk van₁₂-De volgende factoren kunnen ook bloedarmoede met een tekort veroorzaken:

verminderde zuigkracht₁₂ in de dunne darm als gevolg van chronische enteritis of gluten-enteropathie;

concurrerende vitamine B-absorptie₁₂ in de dunne darm met een breed lint of micro-organismen;

volledige uitsluiting van voedsel van dierlijke oorsprong;

langdurige afname van de exocriene activiteit van de pancreas, resulterend in een overtreding van de splitsing van eiwit R, zonder welke vitamine B₁₂ kan geen contact maken met mucopolysaccharide;

langdurige toediening van bepaalde geneesmiddelen: methotrexaat, sulfasalazine, triamtereen, 6-mercaptopurine, azathioprine, acyclovir, fluorouracil, cytosar, fenobarbital, enz.

Pathogenese. Overtreding van bloed voor₁₂-bloedarmoede met een tekort wordt gekenmerkt door het megaloblastische type voor alle drie de bloedsoorten: erytroïde, granulocytisch en megakaryocytisch. Er inefficiëntie rode bloedcellen: schending van de differentiatie van erythroïde cellen en de verschijning van abnormale soort promegaloblastov cel megaloblasten (grote cellen met basofiele cytoplasma en de kern bevatten nucleoli).

Als gevolg van een defect metabolisme van foliumzuur (als gevolg van een tekort aan B₁₂), die betrokken is bij de vorming van DNA, schond de celdeling. Het gevolg hiervan is een uitgesproken intramedullaire dood van erytroïde elementen en een afname van het aantal rode bloedcellen in de periferie.

Vanwege de insolventie van de cellulaire elementen van het bloed, is hemolyse versterkt, wat zich uit in hyperbilirubinemie, urobilinurie en een toename van stercobiline in de feces.

Patho-anatomische veranderingen worden gekenmerkt door algemene anemie, geelheid van de huid en slijmvliezen, vette dystrofie van het myocardium, lever, nieren. Het beenmerg is sappig, karmozijnrood door hyperplasie.

Van de spijsverteringsorganen openbaart atrofische veranderingen tong papillen (de gladheid), inflammatoire verandert zijn (glossitis), afteuze letsels, spleten (Gunterovsky glossitis) en atrofie van het slijmvlies van de wang, mond, farynx, slokdarm. De grootste atrofie wordt geregistreerd in de maag, die wordt gekenmerkt door het dunner worden van de wanden, de vorming van poliepen. Het darmslijmvlies is ook geatrofieerd. De milt is meestal van normale grootte of vergroot.

Hepatomegalie niet geëxpliciteerd. Hemosiderosis wordt gedetecteerd in de lever, milt, nieren (roestige tint op de snede) als gevolg van hemolyse van erythrocyten.

In de zenuwvezels van de tong (de zenuwplexussen van Meissner en Auerbach), evenals in de achterste kolommen van het ruggenmerg (zwelling van het centrale gebied met de desintegratie van gemyeliniseerde zenuwvezels), worden dystrofische veranderingen opgemerkt.

Klinische manifestaties₁₂-bloedarmoede met een tekort ontwikkelt zich vaak geleidelijk: toenemende zwakte, malaise, duizeligheid, dyspepsie, tinnitus, neiging tot obesitas. Zelden begint de ziekte acuut, met een stijging van de lichaamstemperatuur tot 38 ° C, ernstige zwakte.

Anemisch syndroom wordt gekenmerkt door lusteloosheid, bleke huid met een citroengeel tintje, soms (bij 12% van de patiënten) subticteriële sclera. In perifeer bloed opgenomen anemie, de meeste (58%) bij toenemende ernstige kleurwaarde tot 1,4, reductie van reticulocyten 0,5 - 1,0% (eenderde van de patiënten - reticulocytose), en de aanwezigheid van cellen poikilocytose Jolly ringen Kabat rode bloedcellen. Vaak onthulde leukopenie, lymfocytose, maar trombocytopenie.

In het beenmerg zijn vaststaande tekenen van megaloblasticheskoy soort bloed.

Syndroom van maagdyspepsie (37% van de waarnemingen) manifesteert zich door boeren, misselijkheid, verlies van smaak, verlies van eetlust, tot afkeer van voedsel, zwaar gevoel in de overbuikheid, soms dysfagie, brandend gevoel van de tong, het slijmvlies van de mond. Bij de endoscopie worden atrofische veranderingen in het slijmvlies van de slokdarm en maag gedetecteerd.

Het syndroom van intestinale dyspepsie wordt gekenmerkt door onstabiele ontlasting, gewichtsverlies.

Glossitis manifesteert zich door de aanwezigheid van een "gebroeid" (rood) of "gelakt" tong met scheuren. Pijn in de tong wordt opgemerkt bij 30% van de patiënten met B₁₂-tekort aan anemie.

Geelzuchtsyndroom komt voor bij 50% van de patiënten en komt tot uiting in sclerale subicticiteit en hyperbilirubinemie.

Het syndroom van de funicular myelosis (sensorische ataxie - verminderde coördinatie van bewegingen) wordt opgemerkt bij patiënten met B₁₂-deficiëntie anemie in 11% van de gevallen en ontwikkelt als een gevolg van verminderde proprioceptieve gevoeligheid als gevolg van atrofische processen in de achterste hoorns van het ruggenmerg. Er kunnen andere symptomen zijn van schade aan het zenuwstelsel: paresthesieën, aandoeningen van de functie van de bekkenorganen, afgenomen reflexen.

Het intercostale neuralgiesyndroom komt veel vaker voor (tot 30% van de gevallen) dan tekenen van funiculaire myelose, manifesteert zich door neuralgische pijn langs de intercostale ruimte en wordt ook veroorzaakt door functionele insufficiëntie van het zenuwweefsel van de geleiders.

Bij sommige patiënten is er een laesie van de schedelzenuwen (optisch, auditief, olfactorisch), de aanwezigheid van symptomen van spinale verlamming (spastische paraparese met verhoogde reflexen en clonussen). Centraal scotoma (gezichtsvelddefect) met verlies van gezichtsvermogen kan worden opgespoord.

Veranderingen in het centrale zenuwstelsel kunnen zich manifesteren als psychomotorisch opwindingssyndroom (manische toestand met euforie of depressiesyndroom met verminderde geheugen en kritiek - megaloblastaire dementie).

Hartsyndroom (in 15-20% van de gevallen) wordt gekenmerkt door kortademigheid, hartkloppingen, pijn in de regio van het hart, myocardiodystrofie. Tijdens auscultatie van het hart is functioneel anemisch geluid hoorbaar. Over het ECG, een afname van ST, uitbreiding van het ventriculaire complex.

Edematous syndroom treedt op wanneer₁₂-tekort aan anemie in 80% van de gevallen en manifesteert zich door perifeer oedeem dat een anasarca-graad kan bereiken als gevolg van falen van de bloedsomloop.

Een vergrote lever (hepatomegalie syndroom) komt voor in 10% van de gevallen bij 22% van de patiënten, een vergrote milt (splenomegalie syndroom).

Wanneer onbehandeld₁₂-bloedarmoede met een tekort kan een schadelijk coma syndroom ontwikkelen, gemanifesteerd door cerebrale ischemie, verlies van bewustzijn, areflexie, een daling van de lichaamstemperatuur, een verlaging van de bloeddruk, braken, onvrijwillig urineren.

Om de ziekte te diagnosticeren, wordt een grondig hematologisch onderzoek uitgevoerd, inclusief de studie van het beeld van perifeer bloed, sternal punctaat en serumfactoren die betrokken zijn bij hematopoëse. Nauwkeurige diagnose is erg belangrijk, omdat in sommige gevallen hebben deze patiënten een levenslange behandeling nodig.

Hypersegmentatie van neutrofielen (meer dan vijf nucleaire fracties) van perifeer bloed is de eerste hematologische pathologie met megaloblastische status. Bij een gezond persoon kan tot 2% van de hypersegmenteerde neutrofielen in het bloed circuleren. Bij patiënten met megaloblastaire bloedarmoede is het aantal hypersegmenteerde neutrofielen groter dan 5%.

Voor de hematopoëse van het beenmerg is het megaloblastische type karakteristiek, waarvoor de irritatie van de rode spruit en het verschijnen van megaloblasten typerend zijn. Het beenmerg is hypercellulair door het aantal genucleëerde rode cellen te verhogen. Als gevolg van een gestoorde celdeling worden erytroïde cellen erg groot (megaloblasten). Ze worden gekenmerkt door een grote, delicate structuur en een ongewone rangschikking van chromatine in de kern, asynchrone differentiatie van de kern en het cytoplasma.

In het serum van patiënten met B₁₂-tekort aan anemie verhoogde de concentratie van bilirubine, ijzer, ferritine (ijzerproteïne in de lever). De activiteit van serumlactaatdehydrogenase (LDH) is aanzienlijk verhoogd en neemt toe naarmate de ziekte vordert. Serum cyanocobalamine is meestal laag, maar kan normaal zijn.

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met bloedarmoede door foliumdeficiëntie. Foliumzuurgebrek wordt meestal waargenomen op een jongere leeftijd, het gaat niet gepaard met atrofische veranderingen in het maagslijmvlies en neurologische symptomen.

Om folium-deficiëntie-anemie te elimineren, wordt een Schilling-test uitgevoerd: vitamine B wordt toegediend.₁₂ parenteraal, dat in minimale hoeveelheden in B wordt bepaald in de urine₁₂-tekort aan bloedarmoede en in grote hoeveelheden - met foliumdeficiëntie. Het is belangrijk om te overwegen dat de benoeming van patiënten met B₁₂-een tekort aan anemie van foliumzuur draagt ​​snel bij aan de ontwikkeling van myelose van de kabelbaan.

Men moet niet vergeten dat symptomatische megaloblastaire anemie tumoren van de maag, dunne darm en blindedarm veroorzaakt, evenals helmintische invasie (helminthic₁₂-deficiëntie anemie), die moet worden geëlimineerd bij het verifiëren van de diagnose.

Het moet ook worden onderscheiden van erythromyeloses (de eerste vormen van de manifestatie van leukemie), die gepaard gaan met bloedarmoede die optreedt met een hoog gehalte aan vitamine B in het bloed.₁₂ en therapieresistente cyanocobalamine.

Bij het uitvoeren van een differentiële diagnose₁₂-gebrek aan bloedarmoede is noodzakelijk om de oorzaken vast te stellen.

Behandeling B₁₂-deficiëntie anemie omvat parenterale toediening van vitamine B₁₂ of hydroxycobalamine (een metaboliet van cyanocobalamine) in doses die voldoen aan de dagelijkse behoefte en verdubbeling van de depots. Vitamine B₁₂ voer dagelijks 1000 mcg intramusculair in gedurende twee weken, dan een keer per week tot het hemoglobinegehalte wordt genormaliseerd, waarna ze één keer per maand gedurende de hele levensduur naar de toediening overschakelen.

Oxycobalamine lijkt qua farmacologische eigenschappen veel op cyanocobalamine, maar in vergelijking met de laatste wordt het sneller in het lichaam omgezet in een actieve co-enzymvorm en blijft het langer in het bloed. Oxycobalamine wordt toegediend in een dosis van 500-1000 mcg om de andere dag of elke dag. In aanwezigheid van neurologische symptomen, is het noodzakelijk om het medicijn toe te dienen in een dosis van 1000 μg elke twee weken gedurende zes maanden.

In het geval van myeline voor de kabelbaan, worden dagelijks gedurende 7-10 dagen grote doses van 1000 mg cyanocobalamine toegediend, daarna twee keer per week totdat neurologische symptomen verdwijnen.

Het starten van een cobalaminetherapie verbetert snel het welzijn van patiënten. Beenmergerytropoëse wordt 12 uur na toediening van vitamine B omgezet van megaloblastisch naar normoblastisch₁₂. Daarom is de benoeming van vitamine B₁₂ in comateuze toestand verwijst naar urgente maatregelen. Reticulocytose verschijnt op dag 3-5, de piek (reticulocytencrisis) is het meest uitgesproken op dag 4-10. De hemoglobineconcentratie is binnen 1-2 maanden genormaliseerd. Neutrofiele hypersegmentatie duurt maximaal 10-14 dagen.

Erythrocyten massatransfusies zijn geïndiceerd voor de onmiddellijke eliminatie van hypoxie symptomen.

Ernstige hypokaliëmie kan zich ontwikkelen na cobalaminetherapie. Daarom, in het proces van behandeling met vitamine B₁₂ het is noodzakelijk om de inhoud van kalium in het bloed zorgvuldig te controleren en, indien nodig, vervangende therapie uit te voeren.

Behandeling met cobalamine moet na volledige gastrectomie aan alle patiënten worden voorgeschreven. Om exacerbatie van vitamine B te voorkomen₁₂ eenmaal per twee weken toegediend voor 100 - 200 mcg.

Klinisch onderzoek. Sick In₁₂-Deficitaire anemie is onderworpen aan follow-up, waarbij de toestand van het perifere bloed 1-2 keer per jaar wordt gevolgd, evenals de behandeling van ziekten en aandoeningen die leiden tot de ontwikkeling van dit type bloedarmoede.

Er zijn verschillende schema's voor onderhoudstherapie met cobalamines. Bij het voorschrijven van cyanocobalamine worden jaarlijkse preventieve driewekelijkse kuren van 400 - 500 mcg om de andere dag of maandelijkse toediening van 500-1000 mcg van het geneesmiddel aanbevolen. Hydroxycobalamine wordt aanbevolen door jaarlijkse profylactische kuren in één injectie per week (1 mg) gedurende 2 maanden.

B12-tekort bloedarmoede

. of: Pernicieuze bloedarmoede (van het Latijnse woord "dodelijk, gevaarlijk"), megaloblastaire bloedarmoede, Addison-Birmere-ziekte, kwaadaardige bloedarmoede (verouderde naam)

B12-deficiënte anemie is een ziekte die wordt veroorzaakt door verminderde bloedvorming (vorming van bloedcellen) als gevolg van een tekort aan vitamine B12 in het lichaam.

Bloedarmoede kan zich ontwikkelen na 4-5 maanden volledige stopzetting van de inname van vitamine B12 in het lichaam.

Symptomen van bloedarmoede met B12-deficiëntie

Alle symptomen B₁₂ -tekort aan bloedarmoede gecombineerd tot drie syndromen (een stabiele reeks symptomen, verenigd door een enkele ontwikkeling).

• Anemisch (dwz vanaf de zijkant van het bloedsysteem):
  • zwakte, verminderde prestaties;
  • duizeligheid;
  • flauwvallen;
  • tinnitus;
  • knipperend "vlieg" voor mijn ogen;
  • kortademigheid (snelle ademhaling) en hartkloppingen met weinig inspanning;
  • pijn in de borst naaien.

• Gastro-enterologische (dat wil zeggen, van het deel van het spijsverteringsstelsel) syndroom:
  • gewichtsverlies;
  • misselijkheid en braken;
  • constipatie;
  • verminderde eetlust;
  • brandend gevoel in de tong - manifestatie van de gunter glossitis (veranderingen in de structuur van de tong als gevolg van vitamine B-tekort₁₂). De tong wordt felrood of karmozijnrood, "gelakt" (met een gladgemaakt oppervlak).

• Neurologisch syndroom (d.w.z. van het deel van het zenuwstelsel). Voor B₁₂ -tekort wordt gekenmerkt door schade aan het perifere zenuwstelsel (dat wil zeggen, de zenuwen verbinden de hersenen en het ruggenmerg met alle organen).
  • Gevoelloosheid en ongemak in de ledematen.
  • Stijve benen.
  • De instabiliteit van het gangwerk.
  • Spierzwakte.
  • Bij langdurig vitamine B-tekort₁₂ ruggenmerg en hersenschade kunnen ontwikkelen, met zijn eigen symptomen:
    • verloren trillingsgevoeligheid (dat wil zeggen gevoeligheid voor de effecten van trillingen op de huid) in de benen;
    • afleveringen van scherpe spiercontractie (krampen) verschijnen.

vorm

Naar ernst, afhankelijk van het gehalte aan hemoglobine (een speciale stof in rode bloedcellen die zuurstof bevat) in het bloed, zijn er:

• milde anemie (hemoglobine van 90 tot 110 g / l, dat wil zeggen grammen hemoglobine per liter bloed);
• matige anemie (hemoglobine van 90 tot 70 g / l);
• ernstige anemie (hemoglobine minder dan 70 g / l).

Normaal gesproken hebben mannen een hemoglobinegehalte van 130/160 g / l. Situaties waarin het bloedhemoglobine varieert van 110 tot 130 g / l zijn intermediair tussen normale en bloedarmoede.

redenen

Een hematoloog zal helpen bij de behandeling van de ziekte.

diagnostiek

• Analyse van de geschiedenis van de ziekte en klachten (wanneer (hoe lang) algemene zwakte, loopstoornissen, verlies van eetlust, misselijkheid, kortademigheid en andere symptomen verschenen, waarmee de patiënt het voorkomen associeert).
• Analyse van de levensgeschiedenis (of de patiënt chronische ziektes heeft, of er sprake is geweest van helminthische invasie in het gezin (introductie van ronde of platwormen in het menselijk lichaam), of erfelijke ziekten worden opgemerkt (bijvoorbeeld gastritis - ontsteking van het maagslijmvlies, enz.) of de patiënt slechte gewoonten heeft, als hij al heel lang drugs gebruikt, of als er tumoren zijn gevonden, als hij in contact is geweest met toxische (toxische) stoffen.
• Lichamelijk onderzoek. De kleur van de huid wordt bepaald (voor B₁₂ tekort aan bloedarmoede wordt gekenmerkt door bleekheid van de huid), de tong wordt onderzocht (de crimson tong met een glad oppervlak is karakteristiek), de pols kan worden versneld, de bloeddruk kan worden verlaagd.
• Bloedonderzoek The₁₂ deficiëntiebloedarmoede wordt bepaald door het aantal erytrocyten (rode bloedcellen) en reticulocyten (erythrocyt progenitorcellen) met toenemende grootte, afname van hemoglobine (rode bloedcellen binnen een bepaalde verbinding, transporteert zuurstof) reductie van trombocyten (plaatjes) verhoging van hun grootte. De kleurindicator (de verhouding van het hemoglobineniveau vermenigvuldigd met 3 tot de eerste drie cijfers van het aantal rode bloedcellen) verandert naar boven: normaal is deze indicator 0.86-1.05, met B₁₂ -tekort aan bloedarmoede - hoger dan 1,05.
• Urine analyse Uitgevoerd om geassocieerde ziekten te identificeren.
• Biochemische analyse van bloed. Het cholesterolgehalte (vetachtige substantie), glucose (eenvoudig koolhydraat), creatinine (afbraakproduct), urinezuur (afbraakproduct uit de celkern), elektrolyten (kalium, natrium, calcium) worden bepaald om gelijktijdige orgaanbeschadiging te detecteren. Voor B₁₂-deficiëntiebloedarmoede gekenmerkt door verhoogde niveaus van bilirubine (stoffen in het bloed tijdens de afbraak van erythrocyten), lactaatdehydrogenase (specifiek enzym (een stof die een chemische reactie) van de lever versnelt), ijzer (als gevolg van vermindering van het gebruik ervan voor de vorming van nieuwe rode bloedcellen).
• Bloed Vitamine B₁₂ (het neemt af met deze ziekte).
• De studie van beenmerg verkregen door punctie (doorprikken met extractie van inwendige inhoud) van het bot, meestal het borstbeen (het centrale bot van het voorste oppervlak van de borst, waaraan de ribben zijn bevestigd). In het beenmerg bij₁₂-deficiënte anemie wordt bepaald door de toegenomen vorming van erythrocyten en het megaloblastische type bloedvorming - dat wil zeggen, grote erytrocyten met residuen van kernen (normaal zijn er geen kernen in rijpe erythrocyten).
• Elektrocardiografie (ECG). Een toename van de hartslag, verminderde voedingstoestand van de hartspier, minder vaak, hartritmestoornissen wordt bepaald.
• Overleg met een therapeut is ook mogelijk.

Behandeling van bloedarmoede met B12-deficiëntie

• Gevolgen voor oorzaak B₁₂ -tekort aan bloedarmoede - het wegwerken van wormen (aangetast door het lichaam van platte of rondwormen), verwijdering van de tumor, normalisatie van de voeding.
• Vitamine B-tekortaanvulling₁₂. Vitamine b-inname₁₂ intramusculair in een dosis van 200-500 mg per dag. Wanneer een stabiele verbetering wordt bereikt, dienen onderhoudsdoses (als intramusculaire injecties) - 100-200 mcg 1 keer per maand gedurende meerdere jaren te worden toegediend. Wanneer het zenuwstelsel is beschadigd, een dosis vitamine B₁₂ verhogen tot 1000 microgram per dag gedurende 3 dagen, daarna het gebruikelijke schema.
• Snelle aanvulling van het aantal erytrocyten (rode bloedcellen) - transfusie van erytrocytenmassa (erytrocyten geïsoleerd uit donorbloed) volgens vitale indicaties (dat wil zeggen, met een bedreiging voor het leven van de patiënt). Levensbedreigende patiënt met B₁₂-Twee staten hebben een tekort aan bloedarmoede:
  • anemisch coma (verlies van bewustzijn zonder reactie op externe stimuli door onvoldoende zuurstoftoevoer naar de hersenen als gevolg van een significante of snel ontwikkelende afname van het aantal rode bloedcellen);
  • ernstige bloedarmoede (het hemoglobinegehalte in het bloed is lager dan 70 g / l, dat wil zeggen gram hemoglobine per liter bloed).

Complicaties en gevolgen

Complicaties B₁₂ -tekort aan anemie.

• Funiculaire myelose is een laesie van het ruggenmerg en perifere zenuwen (d.w.z. zenuwen verbinden de hersenen en het ruggenmerg met alle organen), gemanifesteerd door gevoelloosheid en onaangename sensaties in de ledematen, spierzwakte, soms gebrek aan gevoeligheid en beweging in de benen, incontinentie van urine en feces.
• Pernicaal (dat wil zeggen, kwaadaardig) coma - verlies van bewustzijn met een gebrek aan respons op externe stimuli door onvoldoende zuurstoftoevoer naar de hersenen als gevolg van een significante of snel ontwikkelende afname van het aantal rode bloedcellen.
• De achteruitgang van de inwendige organen, vooral in de aanwezigheid van chronische ziekten (bijvoorbeeld hart, nieren, enz.).

Gevolgen B₁₂-tekort aan bloedarmoede kan afwezig zijn bij een tijdige, gestarte, volwaardige behandeling.

Bij een late start van de behandeling worden de bestaande aandoeningen van het zenuwstelsel onomkeerbaar.

Preventie van bloedarmoede met B12-deficiëntie

• Het eten van voedingsmiddelen die rijk zijn aan vitamine B₁₂ (vlees, lever, eieren, zuivelproducten).
• Tijdige behandeling van ziekten die leiden tot de ontwikkeling van vitamine B-tekort₁₂ (bijvoorbeeld helmintische invasies - de introductie in het menselijk lichaam van wormen (platwormen en rondwormen)).
• De aanstelling van een onderhoudsdosis vitamine b₁₂ na operaties waarbij een deel van de maag of darmen is verwijderd.

• bronnen

Longo L.D. Harrison's Hematology and Oncology. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 p.
Abdulkadyrov K.M. Hematologie. M.: EKSMO, St. Petersburg: Sova, 2004. - 928 p.
Alekseev N.A. Bloedarmoede. SP.:: Hippocrates, 2004. - 512 p.
Alpidovskiy V.K. en andere myeloproliferatieve ziekten. Moskou: RUDN, 2012. - 32 p.
Anderson S., Poulsen K. Atlas of Hematology. M.: Logosphere, 2007. - 608 p.
Bulatov V.P., Cherezova I.N. en anderen. Hematologie van de kindertijd. 2e druk, Ext. en pererabat. - Kazan: KSMU, 2005. - 176 p.
Vorobev A.I. (Eds.). Hematologie handleiding. Volume 3. M.: Newdiamed, 2005.- 416 p.
Drozdova M.V. Bloedziekten. St. Petersburg, Star, 2009. - 408 p.
Kobets T.V., Bassalygo G.A. Cursus van lezingen over pediatrische hematologie. Simferopol: KMU hen. S.I. Georgievsky, 2000. - 77 p.
Kozinets G.I. (Ed.) Praktische transfusiologie. M.: Praktische geneeskunde, 2005. -544 p.
Kuznetsova E.Yu., Timofeeva L.N. (comp.) Interne ziekten: hematologie. Krasnoyarsk: KrasSMU, 2010. - 114 p.
Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Hematologische atlas. Tver: Triad, 2004. - 242 p.
Mamaev N.N. Hematologie: een gids voor artsen. SPB: SpecLit, 2008. - 543 p.
Basisprincipes van klinische hematologie. Ermolov S.Yu., Kurdibailo F.V., Radchenko V.G., Rukavitsyn O.A., Shilova E.R. - Ed. Radchenko VG Naslaggids. - M.: Dialect, 2003. - 304 p.
Solovyov A.V., Rakita D.R. Hematologie. Ryazan: Ryazan State Medical University, 2010. - 120 p.
Televna L.G., Gritsaeva T.F. Interpretatie van de resultaten van geautomatiseerde hematologische analyse (klinische en laboratoriumaspecten). Omsk: OGMA, 2008. - 37 p.
Timofeeva L.N. Klinische syndromen in de hematologie. Methodische aanbevelingen. - Krasnoyarsk: KrasGMA, 2006. - 38 p.

Wat te doen met bloedarmoede met B12-deficiëntie?

• Kies een geschikte hematoloog
• Voer tests uit
• Krijg een behandeling van de dokter
• Volg alle aanbevelingen

Bloedarmoede met B12-deficiëntie: oorzaken, symptomen en behandeling

Bloedarmoede met B12-deficiëntie is een ziekte die wordt gekenmerkt door verminderde bloedvorming en wordt veroorzaakt door een tekort aan vitamine B12 in het menselijk lichaam. Deze pathologie is vrij zeldzaam, maar heeft vaker een tekort aan vitamine B12 dan een vrouw, en dit kan te wijten zijn aan zwangerschap.

Oorzaken van bloedarmoede met B12-deficiëntie

De moderne geneeskunde kent veel redenen die de ontwikkeling van de pathologische toestand in kwestie veroorzaken, maar ze komen allemaal neer op een tekort aan vitamine B12 in het menselijk lichaam. Daarom moeten de oorzaken van B12-tekortanemie worden beschouwd in samenhang met de redenen voor het ontbreken van de bovengenoemde vitamine.

De belangrijkste redenen voor de ontwikkeling van de ziekte zijn:

1. Ontoereikende inname van vitamine B12 uit voedsel. Het menselijk lichaam is niet in staat om deze vitamine onafhankelijk te synthetiseren, het komt alleen van voedsel. Planten bevatten geen vitamine B12, de bron is alleen vlees, vis, zuivelproducten. In de regel zijn deze producten opgenomen in het dieet van elke normaal persoon, maar in het geval van de ontwikkeling van chronisch alcoholisme of honger, is de ontwikkeling van bloedarmoede met B12-tekort bijna onvermijdelijk.
2. Verminderde opname van vitamine B12 in de darm. De factoren die tot een verminderde darmfunctie leiden, zijn:
   • gastritis auto-immuun of atrofisch;
   • maagkanker;
   • aangeboren tekort van de interne factor Castle;
   • ontstekingsziekten van de dunne darm (enteritis);
   • darmtumoren;
   • parasitaire infecties.

Uiteraard zal een schending van de intestinale absorptie van vitamine B12 plaatsvinden na het verwijderen van een deel van de maag en dunne darm om medische redenen.

Verhoogd gebruik van vitamine B12 door het lichaam. Een volwassene, voor de normale activiteit van het lichaam, heeft 3-5 μg per dag van de betreffende vitamine nodig. Maar onder bepaalde omstandigheden neemt de behoefte aan vitamine B12 in het lichaam aanzienlijk toe, en dit kan gebeuren als:

• zwangerschap - de processen van groei en deling van cellen vinden snel plaats in de foetus, die meer vitamine B12 vereist;
• hyperthyreoïdie - een grote hoeveelheid schildklierhormonen komt de bloedbaan binnen, metabolische processen nemen toe en het lichaam heeft een grotere hoeveelheid van de vitamine in kwestie nodig;
• Kwaadaardige tumoren - vitamine B12 wordt actief geconsumeerd door dergelijke tumoren en de rest van het lichaam krijgt niets.

Erfelijke ziekten, die gepaard gaan met een overtreding van het metabolisme van vitamine B12. Een grote groep pathologieën kan aan deze factor worden toegeschreven, maar we zullen er slechts een paar noemen:

• Imerslund-Gresbeck-syndroom;
• transcobalamine II-deficiëntie;
• overtreding van het gebruik van vitamine B12 in de cellen.

Het is vermeldenswaard dat meestal de oorzaak van de ontwikkeling van B12-tekort bloedarmoede onvoldoende inname van de vitamine in kwestie in het lichaam is.

Let op: vaak ontwikkelt B12-deficiënte bloedarmoede bij veganisten die geen dierenvoeding gebruiken. Feit is dat deze vitamine niet voorkomt in voedsel van plantaardige oorsprong, daarom moeten veganisten voedingsmiddelen eten die kunstmatig verrijkt zijn met B12, evenals speciale vitaminecomplexen. Lees meer over het belang van vitamine B12 in het veganistische dieet en de bronnen van deze vitamine in het artikel "Vitamine B12 in het dieet van veganisten: waarom is het belangrijk?".

Symptomen van bloedarmoede door B12-tekort

De reserves van deze vitamine in het menselijk lichaam zijn groot genoeg, dus de klinische verschijnselen van bloedarmoede met B12-deficiëntie zijn misschien niet al te lang. De ziekte ontwikkelt zich zeer langzaam en wordt in de beginfase gekenmerkt door zwakte, verhoogde vermoeidheid en slaperigheid - absoluut niet-specifieke symptomen.

De belangrijkste klinische manifestaties van bloedarmoede door B12-deficiëntie zijn onder meer:

1. Bloedcelverstoring. Dit manifesteert zich duizeligheid en frequent flauwvallen, bleekheid en vergeling van de slijmvliezen / huid, intolerantie uit te oefenen, pijn in het hart, hartkloppingen, de komst van "vliegen" voor de ogen, en een vergrote milt. In principe, wanneer slechts een van de bovenstaande manifestaties verschijnt, moet een persoon naar gekwalificeerde hulp zoeken, het is helemaal niet nodig dat een complex van symptomen van de vorming van bloedcellen tegelijkertijd aanwezig zal zijn.
2. Versla van het spijsverteringsstelsel. Dit symptoom is het vroegste symptoom van bloedarmoede met B 12 -gebrek en het zal zich manifesteren:
   • spijsverteringsstoornissen;
   • verminderde eetlust;
   • pijn en verbranding in de mond;
   • smaakverstoring;
   • epigastrische pijn na het eten;
   • frequente infecties in de mondholte.
3. Schade aan het zenuwstelsel. Meestal verschijnen ze alleen in het geval van een verwaarloosde vorm van bloedarmoede met B12-tekort en zijn:
   • sensorische stoornis in vingers en polsen;
   • paresthesieën - gevoelloosheid, "tinteling" in bepaalde delen van het lichaam;
   • verminderde spierkracht;
   • problemen met plassen en ontlasting.

De meest gevaarlijke manifestatie van bloedarmoede door B12-tekort is psychische stoornissen, zoals aangegeven door psychose, depressie, hallucinaties, convulsies, slapeloosheid.

Let op: alle symptomen van de onderzochte ziekte zijn niet-specifiek, dat wil zeggen, ze kunnen wijzen op de ontwikkeling van andere ziekten. Daarom beschouwen artsen ze altijd alleen in combinatie met andere diagnostische gegevens.

Diagnose van bloedarmoede met B12-tekort

Alleen de klachten van de patiënt over de symptomen die hierboven zijn beschreven, zijn geen reden om de betreffende ziekte te diagnosticeren. Het proces van het diagnosticeren van bloedarmoede met B12-deficiëntie is vrij ingewikkeld, omdat het nodig zal zijn om de volgende activiteiten uit te voeren:

• bloed onderzoeken door algemene klinische en biochemische analyse in het laboratorium uit te voeren;
• een beenmergpunctie maken.

En toch moet een patiënt met een vermoeden of al B12-deficiënte anemie vaststellen volledig worden onderzocht, omdat het nodig zal zijn om de oorzaak van de pathologie te bepalen.

Behandeling van bloedarmoede met B12-deficiëntie

Behandeling van de ziekte in kwestie wordt slechts op een alomvattende manier uitgevoerd, omdat artsen worden geconfronteerd met de taak van het snel herstel van de normale werking van de hematopoëtische, spijsverterings- en zenuwstelsels.

Medicamenteuze behandeling

De essentie van dit type therapie ligt in het beheer van vitamine B 12 van buitenaf. De indicaties voor het voorschrijven van een dergelijke behandeling vormen een bevestigde diagnose van B12-deficiëntie-anemie en een uitgesproken klinisch beeld van de betreffende ziekte.

In de meeste gevallen is de formulering van vitamine B12 intramusculair, maar stond en ontvangen van het interieur in de vorm van tabletten bij het vaststellen van het feit dat de onvoldoende vitamine B12 uit de voeding verloopt.

Behandeling van de ziekte begint met de intramusculaire injectie van 500-1000 μg vitamine B12 eenmaal daags. De duur van de medicamenteuze behandeling is ten minste 6 weken, waarna artsen de patiënt overbrengen naar onderhoudstherapie - de dosering is in dit geval 2-400 mg van het geneesmiddel 2-4 maal per maand. In sommige gevallen wordt een dergelijke onderhoudstherapie uitgevoerd gedurende de hele levensduur van de patiënt.

Let op: tijdens de periode van medicamenteuze behandeling van B12-deficiënte anemie, moet de patiënt worden gecontroleerd op de effectiviteit van de therapie - bloed wordt 2-3 keer per week voor laboratoriumonderzoek verzameld. In de regel is er na 1 maand een volledige normalisatie van perifere bloedparameters, een verzwakking van neurologische manifestaties en wordt het werk van het spijsverteringsstelsel hersteld. Zodra de patiënt wordt overgezet naar onderhoudstherapie, wordt er eenmaal per maand bloed afgenomen voor analyse.

Bloedtransfusie

Deze behandelingsmethode omvat de transfusie van bloed naar de patiënt, maar vaker gebruik van erytrocytenmassa. Omdat deze methode wordt beschouwd als vrij moeilijk, en zelfs gevaarlijk om in een manier, dus het wordt alleen gebruikt in het geval dat het leven van de patiënt is een directe bedreiging te wijten aan de ontwikkeling van B12-deficiëntie bloedarmoede. Onvoorwaardelijke indicaties voor bloedtransfusie:

• ernstige anemie, wanneer de patiënt een hemoglobinewaarde van minder dan 70 g / l heeft;
• bloedarmoede, gemanifesteerd door verlies van bewustzijn.

Omdat bloedtransfusie alleen met een bevestigde diagnose wordt voorgeschreven, wordt tegelijkertijd met deze procedure ook intramusculaire toediening van de vitamine B12-bereiding voorgeschreven. Maar een bloedtransfusie of rode bloedcelmassa wordt onmiddellijk gestopt, zodra de levensbedreigende toestand van de zieke staat wordt geëlimineerd.

Vermogen correctie

Heel vaak wordt B12-deficiënte bloedarmoede behandeld met een dieet, maar dit is alleen mogelijk met de tijdige diagnose van de ziekte. Het menu van de patiënt moet voedingsmiddelen bevatten die rijk zijn aan vitamine B12 en belangrijk zijn voor de behandeling van bloedarmoede:

• pruimensap;
• groene groenten, greens, salades en ontbijtgranen;
• vlees, room en boter;
• bieten, wortelen, maïs, tomaten;
• slachtafval - runder- en kippenlever, hart;
• kabeljauw, karper, makreel;
• konijnenvlees.

Het is belangrijk om volledig en gevarieerd te eten. Hier is een voorbeeldmenu voor de dag voor patiënten met gediagnosticeerde bloedarmoede met B12-deficiëntie:

• 1 ontbijt - salade van verse kool met toevoeging van appels en zure room, omelet, melkhavermoutpap met melk;
• 2 ontbijt - thee en 100 gram kaas (het maximale aantal);
• lunch - borsch in vleesbouillon met zure room, gebakken kip met gekookte rijst en compote;
• afternoon tea - dogrose afkooksel;
• diner - vlees zure met ui en ei, wortelpuree, boekweit en kwark braadpan, zwakke thee;
• voor de nacht - kefir.

Let op: maken dieet menu om patiënten met B12-deficiëntie bloedarmoede dient een expert te zijn als voor de algemene gezondheid, de aanwezigheid frequent voorkomende ziektebeelden en de individuele gevoeligheid van verschillende producten te overwegen.

Prognose voor bloedarmoede met B12-deficiëntie

Als we kijken naar de ziekte in een vroeg ontwikkelingsstadium diagnose werd onmiddellijk toegewezen en behandelingsmethode en normalisatie van perifeer bloed optrad in een maand - half, de uitsteeksels zijn bijzonder gunstig. Zodra de hoofdtherapie is uitgevoerd, wordt de gezondheidstoestand hersteld en keert de patiënt terug naar het gebruikelijke ritme van het leven. Maar als er:

• late start van de behandeling;
• symptomen van schade aan het centrale zenuwstelsel;
• gebrek aan effect van de behandeling;
• erfelijke vorm van bloedarmoede met B12-tekort,

dan zullen de voorspellingen ongunstig zijn. Hoogstwaarschijnlijk zal de patiënt de rest van zijn leven gedwongen worden behandeld te worden, vaak eindigt de ernstige vorm van bloedarmoede met B12-tekort in een coma en is dodelijk.

B12-tekort bloedarmoede - een aandoening die niet levensbedreigend is, zeer verraderlijk. Als een persoon aandacht besteedt aan de eerste tekenen van de aandoening in kwestie, kan de arts snel de oorzaak van de ontwikkeling van de ziekte vaststellen en een effectieve behandeling uitvoeren.

Tsygankova Yana Alexandrovna, medisch commentator, therapeut van de hoogste kwalificatiecategorie

9.917 totale uitzichten, 4 views vandaag