Wat is bloedarmoede met b12-deficiëntie

B12 foliumzuurdeficiëntie anemie (pernicieus, megaloblastisch) - een ziekte die gepaard gaat met pathologische afwijkingen in de bloedvormende processen. Toestand te wijten aan gebrek aan vitamine B12 (cobalamine). Het wordt uitgedrukt in een significant gebrek aan rode bloedcellen (erythrocyten), ijzerbevattend eiwit, schade aan het centrale zenuwstelsel en het maagdarmkanaal. De ziekte wordt relatief zelden gediagnosticeerd en het vaakst gedetecteerd bij ouderen. Komt voor bij zwangere vrouwen. Past onafhankelijk na levering.

Wat is bloedarmoede met b12-deficiëntie

B12-deficiënte anemie is opgenomen in de groep van megaloblastische toestanden. Het wordt typisch gekenmerkt door een afname van het hemoglobine, het rode bloedcelvolume als gevolg van onvoldoende inname, snelle consumptie van vitamine B12 en foliumzuur.

Gebrek aan chemische verbindingen veroorzaakt schade aan het beenmerg. Het pathologische proces vangt zenuwweefsel op. De ziekte is niet alleen gevaarlijk door hypoxie van de weefsels van de organen. Het kan ernstige hersenschade veroorzaken.

Pathologie werd voor het eerst gediagnosticeerd door de Engelse arts Thomas Addison. Maar de naam wordt gegeven door de naam van de Duitse arts Anton Birmer, die de klinische symptomen van de aandoening beschreef.

Een tekort aan B12 en foliumzuur veroorzaakt ernstige afwijkingen in het proces van DNA-vorming, die verstoringen veroorzaken in de productie van rode hematopoietische kiemcellen. De aandoening gaat gepaard met tekenen van verstoring van erythrogenese: een afname van het aantal erytrocyten en hemoglobine wordt geregistreerd met behulp van diagnostische middelen. Dit type anemie gaat vaak gepaard met de ontwikkeling van trombocytopenie en neutropenie.

Oorzaken van B12 foliumzuurgebreksanemie

De oorzaken van bloedarmoede door B12-tekort zijn gevarieerd. Dat zijn:

• gebrek aan binnenkomende vitamines;
• malabsorptiesyndroom;
• verhoogde besteding van cobalamine beschikbare reserves;
• erfelijke ziekten die worden gekenmerkt door verminderde metabolische processen B12.

Het lichaam is niet aangepast aan de onafhankelijke productie van cobalamine. Aanvulling van voorraden treedt op als gevolg van de ontvangst met voedsel. De belangrijkste bron zijn vlees, visproducten, zuivelproducten.

De bereiding van producten door warmtebehandeling van vitamine B12 wordt gedeeltelijk vernietigd en hiermee moet ook bij het opstellen van een dieet rekening worden gehouden. De reden voor het tekort is de naleving van de principes van vegetarisme en alcoholmisbruik.

De tweede waarschijnlijke oorzaak is een overtreding van de processen van assimilatie van cobalamine door de slijmvliezen van het maagdarmkanaal, veroorzaakt door ontsteking van de darmslijmvliezen (dunne sectie), parasitaire infecties en aandoeningen van het proces van vorming van de kasteelfactor.

De factor van Kasla is een vereiste voor de volledige absorptie van cobalamine. Anders wordt de opname van foliumzuur onmogelijk, het wordt samen met uitwerpselen weergegeven.

De volgende pathologieën kunnen een tekort aan de interne factor Casla veroorzaken.

1. Ziekten van het maagdarmkanaal, in het bijzonder ontsteking van het maagslijmvlies, optredend in atrofische en auto-immune vormen. In het eerste geval wordt een afname van de omvang en een schending van de functionele mogelijkheden geregistreerd, in het tweede geval treedt een schending van de immuunfunctie op.
2. Kwaadaardige maagvorming.
3. Verwijdering van de maag (gastrectomie).
4. Aangeboren gebrek aan Castle-factor. Het wordt veroorzaakt door een gendefect, dat bijdraagt ​​tot de schending van de secretieproductie door maagcellen.

De opname van de vitamine door de slijmvliezen van de dunne darm. De volgende pathologieën kunnen de oorzaken schenden:

• enteritis;
• tumor neoplasmen;
• resectie van de dunne darm;
• de oorzaak is parasitaire infecties.

Actieve consumptie van cobalamine treedt op in de volgende gevallen:

• tijdens de zwangerschap;
• met hyperthyreoïdie (verhoogde activiteit van de schildklier);
• vanwege de aanwezigheid van kwaadaardige tumoren.

Erfelijke pathologieën, in het bijzonder erfelijke deficiëntie van transcobalamine II, Imerslund-Gresbek syndroom en andere, kunnen de metabolische processen verstoren.

pathogenese

Inname van vitamine B12 is alleen mogelijk met eiwitrijk voedsel. Gecombineerd in de maagzak met de interne factor van Castle, die in de darm komt, wordt het met succes opgenomen door het slijmvlies van het dunne deel van het maagdarmkanaal. Wanneer de absorptie verminderd is, wordt bloedarmoede met B12-tekort gevormd, omdat het darmkanaal het voedselknobbeltje afbreekt en de vitamine samen met de ontlasting verwijdert.

De toestand wordt een oorzaak van disfunctie van het bloed, gekenmerkt door een daling van het aantal rode bloedcellen en hemoglobine. Vitamine B12 wordt naar het beenmerg getransporteerd, waar het deelneemt aan het proces van het aanmaken van rode bloedcellen. Met zijn tekort is er een tekort aan rode bloedcellen.

Met de ontwikkeling van megaloblastaire anemie worden significante stoornissen van de hemopoëse waargenomen, wat gepaard gaat met kenmerkende veranderingen in de structuur van rode en witte bloedcellen. Het type hematopoëse verandert (normoblastische toename van reticulocyten is kenmerkend voor een volledig gezond persoon). Beenmergcellen hebben een jonge kern in combinatie met oud cytoplasma. Een groot aantal basofiele megaloblasten worden geregistreerd.

Symptomen van bloedarmoede door b12-deficiëntie

Symptomen van B12-deficiënte anemie kunnen enkele jaren na de vorming van een pathologische aandoening optreden. De ziekte vordert langzaam en bij de eerste tekenen is het de moeite waard om te benadrukken:

Naarmate de situatie destabiliseert, wordt een kenmerkend ziektebeeld gevormd. De belangrijkste symptomen zijn:

• schendingen van het erytropoëtische proces;
• schade aan het spijsverteringskanaal;
• afwijkingen in het centrale en perifere zenuwstelsel.

Overtredingen van het erythropoëseproces

B12-foliumzuur-deficiëntie-anemie wordt gekenmerkt door een afname in het niveau van rode bloedcellen. Typische symptomen van verminderde bloedvorming worden hieronder gegeven.

1. Pallor, geelheid van de huid, slijmvliezen - de toestand wordt langzaam gevormd, over meerdere maanden, vanwege een tekort aan hemoglobine en een hoog gehalte aan bilirubine.
2. Tachycardie wordt veroorzaakt door orgaan-hypoxie.
3. Hartpijn veroorzaakt door het actieve werk van het myocardium op de achtergrond van zuurstofgebrek.
4. Negatieve reactie op lichamelijke inspanning - snelle vermoeidheid, duizeligheid, enz.;
5. Duizeligheid, regelmatig flauwvallen - veroorzaakt door zuurstofgebrek van de hersenen;
6. Knipperende vliegen in zicht;
7. De toename van de grootte van de milt als gevolg van verstopping van de haarvaten van het lichaam met grote erytrocyten.

Tijdens de ziekte kan een chronisch longhart worden gediagnosticeerd - een complexe schending van de hemodynamiek. Zelden aangetroffen.

Versla van het spijsverteringskanaal

Verstoring van het spijsverteringsstelsel is een van de eerste symptomen van een anemische aandoening. De tekens kunnen hieronder worden gelezen.

1. Moeilijkheden met de spijsvertering door gebrek aan spijsverteringssappen en enzymen.
2. Schendingen van de stoel - er is een afwisseling van constipatie met diarree.
3. Verslechtering van de eetlust - als gevolg van verminderde secretie van maagsap als gevolg van de vorming van atrofische gastritis.
4. Gewichtsverlies wordt veroorzaakt door de ontwikkeling van gedeeltelijke / volledige anorexia en verminderde spijsverterings coma spijsvertering.
5. De vorm en kleur van de taal wijzigen - deze krijgt een heldere, karmozijnrode tint en wordt volledig glad.
6. Overtreding van smaakperceptie.
7. Regelmatige ontstekingen van de orale mucosa - stomatitis, glossitis, gingivitis.
8. Pijn en branderig gevoel in de mond - veroorzaakt door een laesie van zenuwuiteinden.
9. Buikpijn die ontstaat na het eten.
10. Darmziekte (coeliakie).

Symptomatologie is niet specifiek en kan andere pathologieën begeleiden.

Afwijkingen in het zenuwstelsel

Schade aan het centrale zenuwstelsel wordt verklaard door de directe betrokkenheid van cobalamine bij de productie van myeline-omhulsels. Verstoring van de processen veroorzaakt de ontwikkeling van neurologische symptomen.

De hersenen worden beïnvloed, de klinische manifestaties zijn als volgt:

• overtreding van gevoeligheid - wordt gevormd op alle delen van het lichaam;
• paresthesieën (kippenvel);
• gebrek aan consistentie in het werk van de spieren - gemanifesteerd in het verlies van evenwicht, onhandigheid, enz.;
• afname van spierkracht - atrofie van het gespierde korset komt tot uiting;
• problemen met het ledigen van de longen en de blaas - gemanifesteerd door vertraging of incontinentie;
• psychische stoornissen - slapeloosheid, depressie, ernstige psychose, hallucinaties.

Neurologische symptomen worden achtereenvolgens gevormd. De benen worden eerst beïnvloed, dan de maag en het lichaam, de volgende zijn vingers, nek, gezicht en hoofd. De meest recente psychische stoornissen ontwikkelen zich.

B12-deficiënte anemie voor een kind - bij kinderen en volwassenen, het gaat gepaard met dezelfde symptomen - is een bijzonder gevaar.

diagnostiek

Diagnose van bloedarmoede door B12-tekort omvat de volgende maatregelen.

1. Klachten verzamelen.
2. Lichamelijk onderzoek.
3. Bloedonderzoek Een afname van het aantal reticulocyten, rode bloedcellen (erythrocyten) wordt gedetecteerd. Pathologie gaat gepaard met bloedarmoede.
4. Urinetest
5. Bloed biochemie. Helpt het niveau van cholesterol, glucose, urinezuur, creatine, etc. bepalen Een verhoogd bilirubinespiegel is typisch voor de ziekte.
6. Beenmerg analyse. De studie van punctaat maakt het mogelijk om betrouwbare tekenen van de ziekte te verkrijgen: de versnelde vorming van rode bloedcellen, het megaloblastische type bloedvorming.
7. ECG. Bepaalt de frequentie van myocardiale contracties.

Bij de diagnose van B12-deficiënte anemie wordt de patiënt zo nodig een consultatie van de huisarts opgelegd.

behandeling

Behandeling van B12-deficiënte anemie vereist een gecombineerde aanpak, omdat artsen de functionaliteit van drie systemen in één keer moeten herstellen.

Medicamenteuze behandeling van b12-deficiënte anemie - de patiënt krijgt de deficiënte vitamine kunstmatig toegediend. De indicatie voor vitamine B12-therapie is een bevestigde diagnose en de aanwezigheid van een duidelijk klinisch beeld van de anemische toestand.

Cobalamine wordt bij voorkeur intramusculair toegediend, maar het is toegestaan ​​de tabletvorm aan te nemen. De laatste optie wordt gebruikt als het gebrek aan een element als gevolg van slechte voeding bewezen is.

Het behandelingsregime B12 wordt individueel geselecteerd. In het begin is het 500.0 - 1000.0 mg, eenmaal per dag intramusculair toegediend. Vervolgens worden de doses vitamine B12 voor bloedarmoede herzien.

De totale duur van de behandeling bereikt 6 weken. Daarna krijgt de patiënt een onderhoudsdosis. Hij krijgt 200 tot 400 mg van het medicijn (twee tot vier injecties per maand). Soms gedurende het hele leven.

Bij het nemen van cobalamine is het noodzakelijk om de effectiviteit van het behandelingsprotocol te controleren. Hiervoor moet de patiënt twee tot vier keer per week bloed geven om de effectiviteit en correctie van de therapie te verifiëren. Na het herstel van indicatoren wordt een overgang naar onderhoudstherapie uitgevoerd. Bloeddonatie wordt slechts één keer per maand uitgevoerd.

Bij de diagnose van cyanocobalamine-tekort wordt bloedtransfusie toegepast. Maar het is beter om rode bloedmassa te gieten. De techniek wordt alleen geïmplementeerd met ernstige bloedarmoede, de bestaande bedreiging voor het menselijk leven.

De indicatie is een afname van het hemoglobinegehalte onder 70 g / l. Hemotransfusie wordt toegepast als er symptomen zijn van een pre-comateuze toestand of als de patiënt is beperkt tot een bloedarmoede. Na stabilisatie houdt de toestand van transfusie op.

Een belangrijke stap in de therapie is de correctie van het huidige dieet. Cobalaminedeficiëntie in de beginfase van ontwikkeling wordt met succes behandeld door vast te houden aan de principes van voedingsvoeding. De samenstelling van het dagmenu moet het volgende bevatten:

• pruimensap;
• groene groenten;
• granen;
• olie;
• ijs;
• vlees;
• tomaten;
• wortelen;
• bieten;
• maïs;
• slachtafval - lever en hart;
• vis - kabeljauw, makreel, karper;
• konijnenvlees.

Deze voedingsmiddelen bevatten een hoog percentage foliumzuur, vitamine B12.

Het maken van een dieetmenu voor het diagnosticeren van een anemische aandoening moet worden behandeld door een specialist, gebaseerd op huidige symptomen en bestaande gezondheidsproblemen. Gevoeligheid door het lichaam van verschillende voedselgroepen wordt in aanmerking genomen.

Preventie van bloedarmoede door b12-deficiëntie

Preventie van bloedarmoede door b12-deficiëntie omvat verschillende activiteiten.

1. De opname in de voeding van voedingsmiddelen die grote hoeveelheden cobalamine bevatten.
2. Tijdige behandeling van pathologieën die bijdragen aan de vorming van een anemische aandoening, in het bijzonder helmintische invasies.
3. De benoeming van onderhoudsdoses van cobalamine tijdens de postoperatieve periode voor resectie van de maag / darmen.

Als er een tekort aan vitamine B12 is, is het uiterst belangrijk om alle aanbevelingen van de behandelende arts te volgen. Met vroege diagnose van anemische pathologie en tijdige behandeling, is de prognose van de uitkomst van de ziekte gunstig. Stabilisatie wordt waargenomen een maand na het begin van de therapie.

B12-tekort bloedarmoede

B12-deficiënte anemie (megaloblastisch, pernicieus, Addison's birmer) is een bloedaandoening die wordt gekenmerkt door een verandering in bloedvorming. Vanwege onvoldoende inname van cyanocobalamine in het menselijk lichaam, waardoor verschillende organen lijden: het spijsverteringskanaal, de hersenen, enz.

redenen

De oorzaken van bloedarmoede met B12-deficiëntie kunnen verschillen. De belangrijkste zijn:

1. Tekort aan voedingsstoffen in het lichaam. Het wordt opgemerkt als een overtreding van de voeding, vooral onder vegetariërs die het gebruik van niet alleen vlees, maar alle dierlijke producten volledig hebben opgegeven.
2. Chronisch alcoholisme. Het gebruik van alcohol veroorzaakt de ontwikkeling van hepatitis en cirrose, wat verder gepaard gaat met een afname van de toevoer van cyanocobalamine in de lever.
3. Verminderde opname van vitamine B12 in het spijsverteringskanaal. Komt voor bij ziekten van het maagdarmkanaal, wanneer de stof niet wordt opgenomen in het darmslijmvlies en niet in de bloedbaan komt, maar wordt geëlimineerd uit het lichaam met uitwerpselen. Het komt voor bij infectieuze enteritis, voedselvergiftiging, allergische reacties.
4. Ontoereikendheid van de interne factor Castle. Het gebeurt in het geval van de ontwikkeling van atrofische of auto-immune gastritis, maagkanker, gedeeltelijke of volledige resectie van het orgel. Veel minder vaak is een tekort aan een factor van Casla het gevolg van een gendefect, waardoor het niet in voldoende hoeveelheid wordt gesynthetiseerd.
5. Worm invasies. Sommige soorten parasieten in het proces van vitale activiteit consumeren grote hoeveelheden vitamine B12, waardoor de stof niet in het bloed wordt opgenomen. Megaloblastaire bloedarmoede kan worden veroorzaakt door het parasiteren van een brede lintworm.

De verhoogde behoefte van het lichaam aan vitamine B12 kan de ontwikkeling van Addison's bloedarmoede van een burmer uitlokken. Een soortgelijk probleem ontstaat tijdens de zwangerschap, wanneer de foetus de nodige vitamines, sporenelementen en andere voedingsstoffen uit de moeder haalt, zodat vrouwen in die positie gevaar lopen.

Megaloblastische of kwaadaardige bloedarmoede treedt op wanneer het metabolisme van cyanocobalamine in het menselijk lichaam wordt verstoord. Dit kan het gevolg zijn van een erfelijk tekort aan transcobalamine II, met het syndroom van Imerslund-Gresbek.

symptomen

Symptomen van bloedarmoede met B12-deficiëntie ontwikkelen zich over een lange tijd. In de eerste paar jaar compenseert het lichaam de insufficiëntie van de stof, maar verschijnen er geleidelijk manifestaties van bloedarmoede:

1. De primaire symptomen zijn zwakte, vermoeidheid en duizeligheid. Dit komt door een afname van het aantal rode bloedcellen en de ontwikkeling van zuurstofgebrek van alle weefsels en organen.
2. Rode bloedcellen worden groter in omvang, maar tegelijkertijd worden ze onderworpen aan verhoogde vernietiging, die zich manifesteert in de vorm van de afgifte van een grote hoeveelheid bilirubine, die de huid en slijmvliezen geel kleurt.
3. Heartbeat wordt frequent, pijn in het hart verschijnt. Verhoogt de belasting van het cardiovasculaire systeem.
4. Grote zwakte, onvermogen om zwaar lichamelijk werk uit te voeren en zelfs standaardbelastingen. Vanwege de schending van de transportfunctie van rode bloedcellen in het bloed en onvoldoende zuurstoftoevoer.
5. Duizeligheid, het verschijnen van "vliegen" voor de ogen, verlies van bewustzijn.
6. Vergrote milt in grootte. Het wordt geassocieerd met de ophoping van grote erytrocyten in het lichaam, evenals blokkering van de haarvaatjes van de milt.

Pernicieuze anemie leidt tot schade aan andere organen en systemen, met name het spijsverteringsstelsel en het centrale zenuwstelsel.

Bloedarmoede veroorzaakt de volgende symptomen van het maag-darmkanaal:

1. Spijsverteringsstoornissen. Vergezeld door onvoldoende productie van spijsverteringsenzymen, met als gevolg dat voedsel niet wordt verteerd en voedingsstoffen niet in de systemische circulatie worden opgenomen.
2. Boos ontlasting. Darmverstrekking treedt op, brandend maagzuur, misselijkheid, obstipatie of diarree verschijnen.
3. Verlies van eetlust, gewichtsverlies.
4. Verander de vorm en configuratie van de taal. Het oppervlak wordt glad, er is papillen verloren, met als gevolg dat het een heldere, karmozijnrode kleur krijgt. Vanwege de atrofie van het slijmvlies lijkt pijn en verbranding bij het eten van gekruid voedsel.
5. Overtreding van de smaak. Het vermogen om onderscheid te maken tussen smaaksensaties verslechtert sterk, er is een afkeer van bepaalde soorten producten.
6. Infecties van de mondholte. Als gevolg van atrofie van oppervlakkige cellen in de mond, is de lokale immuniteit verminderd. Dit draagt ​​bij aan de activering van conditioneel pathogene microflora, wat leidt tot de ontwikkeling van infectieuze-inflammatoire processen: glossitis, gingivitis, enz.

De schade aan het zenuwstelsel in het geval van megaloblastische pathologie wordt geassocieerd met het feit dat cyanocolabamine actief betrokken is bij de vorming van de myeline-omhulsels van zenuwvezels. Als gevolg hiervan zijn ze beschadigd en sclerose.

De belangrijkste manifestaties van het centrale zenuwstelsel:

1. Verslechtering van de gevoeligheid. Het kan op elk deel van het lichaam voorkomen dat de aangetaste zenuwuiteinden binnendringen. Meestal treedt dit probleem op in de polsen en de vingers. Een persoon kan het gevoel van kou, warmte en zelfs pijn niet volledig waarderen. Mogelijke ontwikkeling van parasthesie in de bovenste en onderste ledematen (gevoelloosheid, tintelingen, enz.).
2. De verzwakking van spierkracht. De cellen atrofiëren, wat leidt tot een afname van hun massa en grootte. Met de progressie van de ziekte is het niet mogelijk ontwikkeling van verlamming.
3. Disfunctie van de bekkenorganen. Komt voor met een langdurig tekort aan cyanocobalamine in het menselijk lichaam.
4. Veranderingen in de psyche. Ontwikkelt in de latere stadia van de ziekte, bij gebrek aan tijdige behandeling. Begeleid door de nederlaag van de hersenschors, de ontwikkeling van sclerotische veranderingen. Hoofdmanifestaties: geheugenstoornis, depressie, slapeloosheid, psychose, convulsies, hallucinaties.

Vormen en stadia van de ziekte

Megaloblastaire anemie heeft verschillende symptomen. Het hangt af van het stadium van de ziekte en de mate van cyanocobalamine-tekort.

In de beginfase van de ziekte zijn de tekenen van bloedarmoede met B12-deficiëntie niet erg uitgesproken. Het is buitengewoon moeilijk om ze op te merken, waardoor de pathologie in de latere stadia wordt gediagnosticeerd.

In het stadium van ontwikkelde klinische manifestaties van pernicieuze anemie, omvatten de symptomen een stoornis van niet alleen de hematopoietische, maar ook het spijsverteringsstelsel.

In de latere stadia van de Burmer-ziekte van Addison verspreidden de symptomen zich naar het centrale zenuwstelsel. Dit leidt tot een sterke verslechtering van de gezondheidstoestand van de patiënt, het is buitengewoon moeilijk om de conditie te stabiliseren.

Maligne anemie1 heeft symptomen die variëren in afhankelijkheid van de vorm van de ziekte. In sommige gevallen is de pathologie het gevolg van het ontbreken van alleen vitamine B12, in andere situaties wordt het verder gecompliceerd door de tekort aan foliumzuur.

diagnostiek

Om megaloblastaire bloedarmoede te diagnosticeren, volstaat het niet om een ​​geschiedenis te nemen en de patiënt te onderzoeken. Een persoon moet aanvullende tests doorstaan, waarvan de belangrijkste een complete bloedtelling is. Het wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van grote rode bloedcellen in een uitstrijkje - macrocyten en megalocyten. Cellen hebben een andere vorm (poikilocytose), tekenen van pathologische regeneratie (Joli-lichaam, Kebot-ringen) worden bepaald. Megaloblasten, die normaal afwezig zijn, gaan in het perifere bloed.

Bloedarmoede met megaloblastische ziekte is hyperchroom, gekenmerkt door een hoge concentratie van hemoglobine in rode bloedcellen.

Een belangrijke rol wordt gespeeld door biochemische analyse van bloed. De concentratie van cobalamine in het bloed neemt af, het gehalte methylmalonzuur en het vrije homocysteïne neemt toe. De concentratie van ijzer neemt toe als gevolg van de toegenomen vernietiging van rode bloedcellen.

Om de diagnose te bevestigen of te weerleggen, moet de patiënt een beenmergpunctie ondergaan om het myelogram te berekenen. Tegelijkertijd zijn er tekenen van irritatie van de rode hemopoietische spruit, erytrocyten zijn groot en de rijping van de bloedplaatjes en leukocytencellen is verstoord.

behandeling

Behandeling van de ziekte moet uitgebreid zijn en niet alleen gericht zijn op het vullen van de cyanocobalamine-deficiëntie, maar ook op het elimineren van de oorzaak van de pathologie. In ernstige omstandigheden bestaat de eerste hulp uit transfusies van rode bloedcellen.

drugs

In geval van B12-deficiënte anemie wordt de behandeling voorgeschreven rekening houdend met de klinische manifestaties van de ziekte en de gegevens van laboratoriumonderzoeksmethoden. Hiermee kunt u de optimale dosis cyanocobalamine kiezen, die nodig is voor een snelle verbetering van de patiënt.

Om de ziekte te behandelen, hebt u geneesmiddelen nodig op basis van vitamine B12, die intramusculair binnen 3-4 weken wordt geïnjecteerd. Na stabilisatie van de patiënt en normalisatie van laboratoriumparameters is het raadzaam om door te gaan met het invoeren van onderhoudsdoses.

Als de pathologie gepaard gaat met een tekort aan vitamine B12, maar ook van ijzer, wordt het gelijktijdig gebruik van ijzervoorbereidingen aanbevolen.

In geval van een worminfectie is het noodzakelijk om het type parasiet vast te stellen en de juiste ontworming te ondergaan. Om de normale balans van microflora in het maagdarmkanaal te herstellen, is het noodzakelijk om probiotica te gebruiken, met het gebruik van enzympreparaten voor spijsverteringsstoornissen.

Een belangrijke rol bij het herstel van een patiënt met megaloblastaire bloedarmoede wordt gespeeld door een goed, uitgebalanceerd dieet.

Folk remedies

Behandeling van pernicieuze anemie zal effectiever zijn als naast medicijnen ook alternatieve geneeswijzen worden gebruikt. Met hun hulp is het mogelijk om het niveau van hemoglobine in het bloed te verhogen en de processen van opname van cyanocobalamine in het maagdarmkanaal te verbeteren.

Therapeutisch schema B12-deficiëntie-bloedarmoede:

1. Sap met honing. Elke dag moet je 150 ml sap van granaatappels, citroenen, appels en wortels nemen. Om de smaak te verbeteren, kunt u 1 theelepel toevoegen. honing.
2. Wortelsap met citroen. De ingrediënten worden in gelijke doses gemengd en op een lege maag ingenomen.
3. Knoflooktint. Vermaal 300 g groente en giet 1 l alcohol. Capaciteit om stevig te sluiten en op een donkere, koele plaats te plaatsen. Aandringen 21 dagen, spanning voor gebruik. Wanneer pernicieuze anemie, de behandeling lang moet zijn, gedurende 3-4 weken, moet u het medicijn 20 druppels 2-3 keer per dag innemen.

het voorkomen

Om de ontwikkeling van bloedarmoede met B12-deficiëntie te voorkomen, moet een persoon een evenwichtig dieet volgen en een voldoende hoeveelheid voedsel met vitamine B12 consumeren. Vegetariërs moeten soja en melk opnemen in het menu of regelmatig multivitamine-preparaten nemen.

Als er klachten zijn over verslechtering van de gezondheid of helminthische invasie, onderga een uitgebreid onderzoek en behandeling. Wanneer een tekort aan cyanocobalamine wordt ontdekt, begin dan vitaminepreparaten te gebruiken en regelmatig door een specialist te laten onderzoeken.

Bloedarmoede met B12-deficiëntie: oorzaken, symptomen en behandeling

Bloedarmoede met B12-deficiëntie is een ziekte die wordt gekenmerkt door verminderde bloedvorming en wordt veroorzaakt door een tekort aan vitamine B12 in het menselijk lichaam. Deze pathologie is vrij zeldzaam, maar heeft vaker een tekort aan vitamine B12 dan een vrouw, en dit kan te wijten zijn aan zwangerschap.

Oorzaken van bloedarmoede met B12-deficiëntie

De moderne geneeskunde kent veel redenen die de ontwikkeling van de pathologische toestand in kwestie veroorzaken, maar ze komen allemaal neer op een tekort aan vitamine B12 in het menselijk lichaam. Daarom moeten de oorzaken van B12-tekortanemie worden beschouwd in samenhang met de redenen voor het ontbreken van de bovengenoemde vitamine.

De belangrijkste redenen voor de ontwikkeling van de ziekte zijn:

1. Ontoereikende inname van vitamine B12 uit voedsel. Het menselijk lichaam is niet in staat om deze vitamine onafhankelijk te synthetiseren, het komt alleen van voedsel. Planten bevatten geen vitamine B12, de bron is alleen vlees, vis, zuivelproducten. In de regel zijn deze producten opgenomen in het dieet van elke normaal persoon, maar in het geval van de ontwikkeling van chronisch alcoholisme of honger, is de ontwikkeling van bloedarmoede met B12-tekort bijna onvermijdelijk.
2. Verminderde opname van vitamine B12 in de darm. De factoren die tot een verminderde darmfunctie leiden, zijn:
   • gastritis auto-immuun of atrofisch;
   • maagkanker;
   • aangeboren tekort van de interne factor Castle;
   • ontstekingsziekten van de dunne darm (enteritis);
   • darmtumoren;
   • parasitaire infecties.

Uiteraard zal een schending van de intestinale absorptie van vitamine B12 plaatsvinden na het verwijderen van een deel van de maag en dunne darm om medische redenen.

Het is vermeldenswaard dat meestal de oorzaak van de ontwikkeling van B12-tekort bloedarmoede onvoldoende inname van de vitamine in kwestie in het lichaam is.

Let op: vaak ontwikkelt B12-deficiënte bloedarmoede bij veganisten die geen dierenvoeding gebruiken. Feit is dat deze vitamine niet voorkomt in voedsel van plantaardige oorsprong, daarom moeten veganisten voedingsmiddelen eten die kunstmatig verrijkt zijn met B12, evenals speciale vitaminecomplexen. Lees meer over het belang van vitamine B12 in het veganistische dieet en de bronnen van deze vitamine in het artikel "Vitamine B12 in het dieet van veganisten: waarom is het belangrijk?".

Symptomen van bloedarmoede door B12-tekort

De reserves van deze vitamine in het menselijk lichaam zijn groot genoeg, dus de klinische verschijnselen van bloedarmoede met B12-deficiëntie zijn misschien niet al te lang. De ziekte ontwikkelt zich zeer langzaam en wordt in de beginfase gekenmerkt door zwakte, verhoogde vermoeidheid en slaperigheid - absoluut niet-specifieke symptomen.

De belangrijkste klinische manifestaties van bloedarmoede door B12-deficiëntie zijn onder meer:

1. Bloedcelverstoring. Dit manifesteert zich duizeligheid en frequent flauwvallen, bleekheid en vergeling van de slijmvliezen / huid, intolerantie uit te oefenen, pijn in het hart, hartkloppingen, de komst van "vliegen" voor de ogen, en een vergrote milt. In principe, wanneer slechts een van de bovenstaande manifestaties verschijnt, moet een persoon naar gekwalificeerde hulp zoeken, het is helemaal niet nodig dat een complex van symptomen van de vorming van bloedcellen tegelijkertijd aanwezig zal zijn.
2. Versla van het spijsverteringsstelsel. Dit symptoom is het vroegste symptoom van bloedarmoede met B 12 -gebrek en het zal zich manifesteren:
   • spijsverteringsstoornissen;
   • verminderde eetlust;
   • pijn en verbranding in de mond;
   • smaakverstoring;
   • epigastrische pijn na het eten;
   • frequente infecties in de mondholte.
3. Schade aan het zenuwstelsel. Meestal verschijnen ze alleen in het geval van een verwaarloosde vorm van bloedarmoede met B12-tekort en zijn:
   • sensorische stoornis in vingers en polsen;
   • paresthesieën - gevoelloosheid, "tinteling" in bepaalde delen van het lichaam;
   • verminderde spierkracht;
   • problemen met plassen en ontlasting.

De meest gevaarlijke manifestatie van bloedarmoede door B12-tekort is psychische stoornissen, zoals aangegeven door psychose, depressie, hallucinaties, convulsies, slapeloosheid.

Let op: alle symptomen van de onderzochte ziekte zijn niet-specifiek, dat wil zeggen, ze kunnen wijzen op de ontwikkeling van andere ziekten. Daarom beschouwen artsen ze altijd alleen in combinatie met andere diagnostische gegevens.

Diagnose van bloedarmoede met B12-tekort

Alleen de klachten van de patiënt over de symptomen die hierboven zijn beschreven, zijn geen reden om de betreffende ziekte te diagnosticeren. Het proces van het diagnosticeren van bloedarmoede met B12-deficiëntie is vrij ingewikkeld, omdat het nodig zal zijn om de volgende activiteiten uit te voeren:

• bloed onderzoeken door algemene klinische en biochemische analyse in het laboratorium uit te voeren;
• een beenmergpunctie maken.

En toch moet een patiënt met een vermoeden of al B12-deficiënte anemie vaststellen volledig worden onderzocht, omdat het nodig zal zijn om de oorzaak van de pathologie te bepalen.

Behandeling van bloedarmoede met B12-deficiëntie

Behandeling van de ziekte in kwestie wordt slechts op een alomvattende manier uitgevoerd, omdat artsen worden geconfronteerd met de taak van het snel herstel van de normale werking van de hematopoëtische, spijsverterings- en zenuwstelsels.

Medicamenteuze behandeling

De essentie van dit type therapie ligt in het beheer van vitamine B 12 van buitenaf. De indicaties voor het voorschrijven van een dergelijke behandeling vormen een bevestigde diagnose van B12-deficiëntie-anemie en een uitgesproken klinisch beeld van de betreffende ziekte.

In de meeste gevallen is de formulering van vitamine B12 intramusculair, maar stond en ontvangen van het interieur in de vorm van tabletten bij het vaststellen van het feit dat de onvoldoende vitamine B12 uit de voeding verloopt.

Behandeling van de ziekte begint met de intramusculaire injectie van 500-1000 μg vitamine B12 eenmaal daags. De duur van de medicamenteuze behandeling is ten minste 6 weken, waarna artsen de patiënt overbrengen naar onderhoudstherapie - de dosering is in dit geval 2-400 mg van het geneesmiddel 2-4 maal per maand. In sommige gevallen wordt een dergelijke onderhoudstherapie uitgevoerd gedurende de hele levensduur van de patiënt.

Let op: tijdens de periode van medicamenteuze behandeling van B12-deficiënte anemie, moet de patiënt worden gecontroleerd op de effectiviteit van de therapie - bloed wordt 2-3 keer per week voor laboratoriumonderzoek verzameld. In de regel is er na 1 maand een volledige normalisatie van perifere bloedparameters, een verzwakking van neurologische manifestaties en wordt het werk van het spijsverteringsstelsel hersteld. Zodra de patiënt wordt overgezet naar onderhoudstherapie, wordt er eenmaal per maand bloed afgenomen voor analyse.

Bloedtransfusie

Deze behandelingsmethode omvat de transfusie van bloed naar de patiënt, maar vaker gebruik van erytrocytenmassa. Omdat deze methode wordt beschouwd als vrij moeilijk, en zelfs gevaarlijk om in een manier, dus het wordt alleen gebruikt in het geval dat het leven van de patiënt is een directe bedreiging te wijten aan de ontwikkeling van B12-deficiëntie bloedarmoede. Onvoorwaardelijke indicaties voor bloedtransfusie:

• ernstige anemie, wanneer de patiënt een hemoglobinewaarde van minder dan 70 g / l heeft;
• bloedarmoede, gemanifesteerd door verlies van bewustzijn.

Omdat bloedtransfusie alleen met een bevestigde diagnose wordt voorgeschreven, wordt tegelijkertijd met deze procedure ook intramusculaire toediening van de vitamine B12-bereiding voorgeschreven. Maar een bloedtransfusie of rode bloedcelmassa wordt onmiddellijk gestopt, zodra de levensbedreigende toestand van de zieke staat wordt geëlimineerd.

Vermogen correctie

Heel vaak wordt B12-deficiënte bloedarmoede behandeld met een dieet, maar dit is alleen mogelijk met de tijdige diagnose van de ziekte. Het menu van de patiënt moet voedingsmiddelen bevatten die rijk zijn aan vitamine B12 en belangrijk zijn voor de behandeling van bloedarmoede:

• pruimensap;
• groene groenten, greens, salades en ontbijtgranen;
• vlees, room en boter;
• bieten, wortelen, maïs, tomaten;
• slachtafval - runder- en kippenlever, hart;
• kabeljauw, karper, makreel;
• konijnenvlees.

Het is belangrijk om volledig en gevarieerd te eten. Hier is een voorbeeldmenu voor de dag voor patiënten met gediagnosticeerde bloedarmoede met B12-deficiëntie:

• 1 ontbijt - salade van verse kool met toevoeging van appels en zure room, omelet, melkhavermoutpap met melk;
• 2 ontbijt - thee en 100 gram kaas (het maximale aantal);
• lunch - borsch in vleesbouillon met zure room, gebakken kip met gekookte rijst en compote;
• afternoon tea - dogrose afkooksel;
• diner - vlees zure met ui en ei, wortelpuree, boekweit en kwark braadpan, zwakke thee;
• voor de nacht - kefir.

Let op: maken dieet menu om patiënten met B12-deficiëntie bloedarmoede dient een expert te zijn als voor de algemene gezondheid, de aanwezigheid frequent voorkomende ziektebeelden en de individuele gevoeligheid van verschillende producten te overwegen.

Prognose voor bloedarmoede met B12-deficiëntie

Als we kijken naar de ziekte in een vroeg ontwikkelingsstadium diagnose werd onmiddellijk toegewezen en behandelingsmethode en normalisatie van perifeer bloed optrad in een maand - half, de uitsteeksels zijn bijzonder gunstig. Zodra de hoofdtherapie is uitgevoerd, wordt de gezondheidstoestand hersteld en keert de patiënt terug naar het gebruikelijke ritme van het leven. Maar als er:

• late start van de behandeling;
• symptomen van schade aan het centrale zenuwstelsel;
• gebrek aan effect van de behandeling;
• erfelijke vorm van bloedarmoede met B12-tekort,

dan zullen de voorspellingen ongunstig zijn. Hoogstwaarschijnlijk zal de patiënt de rest van zijn leven gedwongen worden behandeld te worden, vaak eindigt de ernstige vorm van bloedarmoede met B12-tekort in een coma en is dodelijk.

B12-tekort bloedarmoede - een aandoening die niet levensbedreigend is, zeer verraderlijk. Als een persoon aandacht besteedt aan de eerste tekenen van de aandoening in kwestie, kan de arts snel de oorzaak van de ontwikkeling van de ziekte vaststellen en een effectieve behandeling uitvoeren.

Tsygankova Yana Alexandrovna, medisch commentator, therapeut van de hoogste kwalificatiecategorie

9.917 totale uitzichten, 4 views vandaag

B12-deficiënte anemie en foliumdeficiëntie: oorzaken, manifestaties, diagnose, behandeling

Eerder werd B12-deficiënte anemie (ziekte van Addison-Birmer) kwaadaardige anemie of pernicieuze anemie genoemd. De eerste die het bestaan ​​van een dergelijke ziekte verklaarde en deze optie beschreef, was een arts uit Engeland, Thomas Addison, en dit gebeurde al in 1855. Later meldde de Duitse Anton Birmer de ziekte in meer gedetailleerde vorm, maar het gebeurde slechts 17 jaar later (1872). Echter, de academische wereld erkende het primaat van Addison, daarom, op de suggestie van de Franse arts Armand Trousseau, begon pathologie te worden genoemd met de naam van de auteur, dat wil zeggen, de ziekte van Addison.

Een doorbraak in de studie van deze ernstige ziekte vond al plaats in de jaren 20 van de vorige eeuw, toen de Amerikaanse artsen George Wipple, William Murphy en George Minot op basis van hun onderzoek zeiden dat de aandoening te behandelen is als er rauwe lever in het dieet van de patiënt aanwezig is. Ze bewezen dat B12-deficiënte bloedarmoede een aangeboren insolventie van de maag is bij het vrijkomen van stoffen die zorgen voor de opname van vitamine B12, waarvoor ze in 1934 de Nobelprijs voor Fysiologie en Geneeskunde ontvingen.

Op dit moment, megaloblastaire bloedarmoede, geassocieerd met een tekort aan cyanocobalamine (vitamine B12), kennen we als B12-deficiënte anemie, en de gecombineerde vorm, als gevolg van het tekort aan vitamine B12 en foliumzuur (vitamine B9), als B12-foliumdeficiëntie-anemie.

Wat zijn de overeenkomsten en verschillen?

Zoals hierboven opgemerkt, zijn B12-deficiënte en B12-foliumzuur-deficiënte anemie opgenomen in de megaloblastische anemiegroep, die wordt gekenmerkt door een afname in DNA-productie, die op zijn beurt de proliferatie van cellen die in staat zijn tot snelle deling nadelig beïnvloedt. Dit zijn cellen:

• Beenmerg;
• Huidintegument;
• Slijmvliezen;
• Maag-darmkanaal.

Van alle snel prolifererende cellen zijn hematopoietische (hematopoietische) cellen het meest vatbaar voor versnelde voortplanting, dus de symptomen van anemie behoren tot de eerste klinische manifestaties van deze megaloblastaire anemieën. Er zijn gevallen waarin, naast bloedarmoede (verlaagd niveau van hemoglobine en erythrocyten), zijn er andere symptomen van hematologische ziekten, bijvoorbeeld vermindering van het aantal bloedplaatjes - bloedplaatjes (trombocytopenie), neutrofielen (neutropenie, agranulocytose), alsook monocyten en reticulocyten.

bloed voor bloedarmoede met B12-tekort

Waarom zijn deze varianten van bloedarmoede zo verweven en wat is hun verschil? Het feit is dat:

1. De aanwezigheid en directe deelname van vitamine B12 is zeer noodzakelijk voor de vorming van de actieve vorm van foliumzuur, wat op zijn beurt zeer noodzakelijk is voor de productie van thymidine - een belangrijk onderdeel van DNA. Deze biochemische interactie met de deelname van alle noodzakelijke factoren maakt het mogelijk om de normale vorming van bloedcellen en GIT-cellen (gastro-intestinaal kanaal) volledig te verzekeren;
2. Andere taken zijn toevertrouwd aan vitamine B12: met zijn deelname worden individuele vetzuren (LC) afgebroken en gesynthetiseerd. Onvoldoende Content cyanocobalamine dit proces wordt verstoord en het lichaam begint te schadelijke doden neuronen, methylmalonzuur, en samen cumuleren met deze producten vermindert myeline - de stof die de myelineschede vormt, elektrisch isolerend dragerfunctie zenuwcellen.

Wat foliumzuur betreft, heeft het uiteenvallen van FA in zijn participatie geen behoefte en met zijn deficiëntie lijdt het zenuwstelsel niet. Bovendien, als een patiënt met een B12-tekort foliumzuur als een behandeling wordt voorgeschreven, zal ze gedurende korte tijd erytropoëse stimuleren, maar alleen tot ze te groot is. Een overmatige hoeveelheid van het medicijn zal ervoor zorgen dat alle B12 in het lichaam aanwezig is, dat wil zeggen, zelfs degene die bedoeld was om de afbraak van het LCD-scherm te garanderen. Natuurlijk leidt een dergelijke situatie niet tot goed - de nerveuze weefsels worden nog meer aangetast, diep degeneratieve veranderingen in het ruggenmerg ontwikkelen zich met verlies van motorische en sensorische functies (gecombineerde sclerose, myeloïde kabelbaan).

Zo heeft een tekort aan vitamine B12, in combinatie met verminderde proliferatie van hemopoietische cellen en de ontwikkeling van bloedarmoede, een negatief effect op het zenuwstelsel (NS), terwijl een foliumzuurdeficiëntie alleen de deling van hematopoietische cellen beïnvloedt, maar de gezondheid van het zenuwstelsel niet beïnvloedt.

Betekenis van intrinsieke factor

Cyanocobalamine van voedsel ingenomen in het maagdarmkanaal wordt geabsorbeerd door de zogenaamde interne factor (HF). Dit is hoe het gebeurt:

• In de maag B12 heeft het geen haast om te worden geabsorbeerd met een interne factor, zoals eerder werd aangenomen, het vindt proteïne-R en verbindt daarmee, in de vorm van een complex "Vit B12 + eiwit-R" om naar de twaalfvingerige darm te gaan en al daar, onder de invloed van proteolytisch enzymen breken;
• In de twaalfvingerige darm komt cyanocobalamine vrij van proteïne-R en in een vrije toestand komt het in contact met de interne factor die daar aankwam, interageert ermee en vormt een ander complex - "Vit B12 + VF";
• Het complex "Vit B12 + HF" wordt naar het jejunum gestuurd, vindt receptoren die zijn ontworpen voor de interne factor, maakt contact met hen en wordt geabsorbeerd;
• Na absorptie "zit" cyanocobalamine op het transporteiwit transcobalamine II, dat het naar de plaatsen van hoofdactiviteit of het depot brengt om een ​​reserve te creëren (beenmerg, lever).

Het is duidelijk dat er zoveel belang wordt gehecht aan de interne factor, want als alles in orde is, zal bijna alle cyanocobalamine die uit voedsel wordt ontvangen, veilig zijn bestemming bereiken. Anders (bij afwezigheid van HF) wordt slechts 1% van vitamine B12 door de darmwand verspreid en krijgt de persoon niet de benodigde hoeveelheid van zo'n belangrijke vitamine.

De dagelijkse behoefte van het lichaam aan cyanocobalamine is van 3 tot 5 μg, en het is van 4 tot 5 gram in voorraad, dus het kan worden berekend dat, als we de inname van vitamine B12 (bijvoorbeeld tijdens gastrectomie) volledig uitsluiten, de reserves oplopen in 3 - 4 jaar. In het algemeen is de toevoer van vitamine B12 ontworpen voor 4-6 jaar, terwijl foliumzuur in afwezigheid van ontvangst binnen 3-4 maanden zal verdwijnen. Vandaar dat we kunnen concluderen dat B12-tekort tijdens de zwangerschap geen bedreiging vormt, als vroeger het niveau normaal was, maar foliumzuur, als een vrouw geen rauw fruit en groenten consumeerde, redelijk in staat is om onder de toegestane limiet te vallen en een tekorttoestand te creëren (ontwikkeling van foliumzuurgebreksanemie ).

Vitamine B12 wordt aangetroffen in dierlijke producten, foliumzuur wordt in bijna alle voedingsmiddelen aangetroffen, maar cyanocobalamine is opmerkelijk lang tolerant voor warmtebehandeling en wordt opgeslagen voor toegang tot het lichaam, wat niet gezegd kan worden van foliumzuur na 15 minuten koken uit deze vitamine een spoor blijft...

Wat is de reden voor het tekort aan deze vitaminen?

Een gebrek aan cyanocobalamine kan worden veroorzaakt door de volgende redenen:

1. Lage inname van vitamine B12 uit voedsel (wanneer een persoon op eigen initiatief of om andere redenen producten verliest die het lichaam cyanocobalamine bevatten: vlees, lever, eieren, zuivelproducten), of een volledige overgang naar vegetarisme (vitamine B12 is moeilijk te vinden in levensmiddelen van plantaardige oorsprong);
2. Overtreding van de uitscheiding van de interne factor als gevolg van slijmvliesatrofie, die wordt gevormd door erfelijke gevoeligheid, blootstelling aan toxische stoffen, het effect van antilichamen en de ontwikkeling van atrofische gastritis als gevolg hiervan. Vergelijkbare gevolgen wachten op de patiënt in het geval van volledige verwijdering van de maag (gastrectomie), terwijl het verlies van slechts een deel van het orgaan de secretie intact laat;
3. Het ontbreken van receptoren die de intrinsieke factor nodig heeft om te binden, wat voorkomt in alle secties van het maag-darmkanaal van de ziekte van Crohn, divertikels en tumoren van de dunne darm, tuberculose en resectie van het ileum, intestinaal infantilisme (coeliakie), chronische enteritis;
4. Competitieve absorptie van cyanocobalamine in het maagdarmkanaal door wormen of micro-organismen die zich snel vermenigvuldigen nadat anastomosen zijn toegepast;
5. De aandoening van de exocriene functie van de pancreas en de consequentie daarvan is een schending van de eiwit-R-splitsing, die de binding van vitamine B12 aan een interne factor voorkomt;
6. Een vrij zeldzame, geërfde anomalie is een verlaging van transcobalamine en verstoring van de beweging van cyanocobalamine in het beenmerg.

Met vitamine B9 is alles veel eenvoudiger: het zit in bijna alle producten, wordt opmerkelijk opgenomen in een gezonde darm en voelt geen behoefte aan interne factoren. En problemen ontstaan ​​als:

• Het dieet als gevolg van verschillende omstandigheden van de patiënt is extreem slecht;
• Een persoon die lijdt aan anorexia nervosa weigert opzettelijk te eten;
• De leeftijd van de patiënt wordt als ouder beschouwd;
• Een alcoholische "shakes" van het ontwenningssyndroom met langdurig hard drinken (niet tot een volledige maaltijd - het stijgt niet);
• Er is een syndroom van verminderde intestinale absorptie (gastro-intestinale aandoeningen: de ziekte van Crohn, coeliakie, darmtumoren, enz.) - de hoofdoorzaak van B12-foliumdeficiëntie-anemie;
• De behoefte aan foliumzuur neemt toe, wat gebeurt tijdens de zwangerschap, sommige huidaandoeningen (psoriasis, dermatitis), verminderde benutting (alcoholisme, aangeboren aandoeningen van het folaatmetabolisme).

Overigens wordt een tekort aan vitamine B9 niet zo vaak gezien bij mensen die gedwongen worden om anticonvulsiva te gebruiken voor een lange tijd, inclusief fenobarbital, dus dit feit moet in aanmerking worden genomen bij het voorschrijven van een dergelijke therapie.

Hoe verschijnen B12- en B9-deficiënte toestanden?

Als de beschreven toestanden anemieën worden genoemd, dan is het vanzelfsprekend dat alle symptomen van bloedarmoede kenmerkend voor hen zullen zijn:

1. Het snelle begin van vermoeidheid, zelfs met minimale fysieke activiteit, zwakte, verminderde prestaties;
2. Afleveringen van zwart worden in de ogen;
3. Neiging tot hypotensie (lagere bloeddruk);
4. Ademhalingsfalen (verlangen om een ​​stap te versnellen of andere bewegingen veroorzaken kortademigheid);
5. Terugkomende hoofdpijn, vaak duizelig;
6. Vaak duidelijke overtreding van het ritme (tachycardie);
7. Bleke huid, geeft een lichte geelheid (sub -iciteit);
8. In de mondholte ontwikkelen zich problemen met tekenen die kenmerkend zijn voor glossitis: de papillen zijn geatrofieerd, het oppervlak van de tong is gevernist, de tong zwelt op en doet pijn;
   
9. Kan de lever en de milt verhogen;
10. Wallen van de onderste ledematen;
11. Frequente ontlasting, die echter kan worden afgewisseld met constipatie;
12. Een opmerkelijke afname in eetlust en bijgevolg gewicht.

Vanwege het feit dat er een drietal syndromen is met een tekort aan cyanocobalamine (schade aan het bloed, het maagdarmkanaal en het zenuwstelsel) en het ontbreken van foliumzuur, heeft het zenuwstelsel niet te lijden, de volgende symptomen die wijzen op betrokkenheid van het zenuwstelsel bij het pathologische proces zijn alleen van toepassing op B12- tekorttoestand:

• Funiculaire myelose (degeneratieve pathologie van het ruggenmerg), die in ernst niet correleert met de klinische manifestaties van anemie;
• Perifere polyneuropathie met spierzwakte, gevoeligheidsstoornis en verminderde peesreflexen;
• In andere gevallen, depressieve toestanden, wordt geheugenstoornis waargenomen op basis van bloedarmoede, zelden - psychische stoornissen.

Opgemerkt moet worden dat B12- en foliumdeficiëntietoestanden niet snel van elkaar verschillen en de symptomen niet bijzonder rijk zijn. Tot voor kort werden ziekten toegeschreven aan de pathologie van de ouderdom, hoewel er de laatste jaren een tendens naar "verjonging" is geweest - dit soort bloedarmoede kwam voor bij jonge mensen.

diagnostiek

Klinisch gemanifesteerde icterische sclera en geelheid van de huid zijn tekenen die aanleiding geven om de patiënt onmiddellijk naar het laboratorium te sturen, waar de diagnose van foliumzuur en B12-deficiënte aandoeningen begint.

De eerste fase van laboratoriumonderzoek doet vermoeden van megaloblastaire bloedarmoede:

1. Complete bloedbeeld (UAC) is typisch voor dergelijke aandoeningen: lage rode bloedcellen en hemoglobineniveaus, trombocytopenie, neutropenie met polysegmentatie, CP is meestal hoger dan 1, macrocytose, poikilocytose, anisocytose, in erytrocyten - Jolly body, Kebot-ringen;
2. Verhoogde bilirubine-waarden als gevolg van de niet-gebonden fractie in de biochemische bloedtest (LHC).

Gezien het feit dat een andere hematologische pathologie (hypoplastische en aplastische omstandigheden, hemolytische anemie, leukemie) een vergelijkbaar beeld van perifeer bloed kan geven, moet de patiënt een punctie ondergaan van het ruggenmerg, waarin megaloblasten worden gevonden (een kenmerkend teken van B12-deficiënte anemie), gigantische megakaryocyten en cellen van een rij granulocyten.

In de regel wacht de patiënt na de laboratoriumtests (of parallel daaraan) op een "vreselijke procedure" - fibrogastroscopie (FGS), volgens welke het maagslijmvlies van de maag is geatrofieerd.

Ondertussen vereist verdere diagnose van B12-deficiënte anemie zijn scheiding van anemie geassocieerd met een tekort aan vitamine B9. Het is erg belangrijk om de geschiedenis van de patiënt zorgvuldig te verzamelen: onderzoek zijn levensstijl en voeding, identificeer de symptomen grondig, onderzoek de toestand van het cardiovasculaire en zenuwstelsel, maar de specificatie van de diagnose vereist nog laboratoriumtests. En hier moet worden opgemerkt dat de differentiële diagnose van deze twee anemieën in elk geval moeilijk is voor de gewone laboratoria, omdat het noodzakelijk is om de kwantitatieve waarden van vitamines te bepalen, echter:

• De microbiologische methode is verre van perfect en geeft slechts benaderende resultaten;
• Radio-immunologische onderzoeken zijn niet beschikbaar voor inwoners van dorpen en kleine steden, omdat voor de analyse moderne apparatuur en uiterst gevoelige reagentia nodig zijn, wat het voorrecht is van grote steden.

In dit geval zou een urine-analyse nuttig zijn voor de differentiaaldiagnose, die de hoeveelheid methylmalonzuur erin bepaalt: met B12-deficiënte anemie neemt het gehalte ervan aanzienlijk toe, terwijl bij foliumdeficiëntie het niveau onveranderd blijft.

behandeling

Behandeling van foliumzuurdeficiëntie is hoofdzakelijk beperkt tot de benoeming van tabletten van vitamine B9 in een dosis van 5-15 mg / dag. Als de diagnose van foliumzuurgebreksanemie nog steeds twijfelachtig is, is het raadzaam om de behandeling met intramusculaire toediening van cyanocobalamine te starten. Integendeel, het is onmogelijk, want met B12-deficiënte anemie zal het gebruik van foliumzuur de situatie nog verergeren.

Wat de behandeling van bloedarmoede met B12-deficiëntie betreft, deze is gebaseerd op drie principes:

1. Volledig verzadigen het lichaam met cyanocobalamine, zodat het genoeg is voor de uitvoering van functionele taken en worden gedeponeerd in de reserve;
2. Vanwege onderhoudsdoses, voortdurend voorraden aanvullen;
3. Probeer indien mogelijk de ontwikkeling van een anemische aandoening te voorkomen.

Het spreekt voor zich dat het belangrijkste bij het behandelen van een tekort aan B12 het toedienen van cyanocobalamine is, rekening houdend met veranderingen in het bloed en de ernst van neurologische symptomen, als dit optreedt.

• Meestal begint de behandeling met intramusculaire toediening van cyanocobalamine in een dosis van 500 mcg elke dag en oxycobalamine - 1000 mcg om de andere dag;
• Als er uitgesproken symptomen zijn van beschadiging van het zenuwstelsel (funiculaire myelose), wordt de dosis B12 verhoogd tot 1000 mcg (elke dag) en daarnaast wordt 500 mcg adenosylcobalamine in tabletten toegevoegd, die deelneemt aan de uitwisseling, maar geen invloed heeft op de bloedvorming;
• Het optreden in de bloedtest van hypochromie van rode bloedcellen op de achtergrond van therapeutische maatregelen of in het geval van gemengde vormen van de ziekte (B12- + ijzergebreksanemie) is de basis voor de benoeming van ijzervoorbereidingen;
• Er wordt gebruik gemaakt van rode bloedcelmassatransporten in speciale gevallen: als tekenen van zuurstofhongering van de hersenen en symptomen van anemische encefalopathie duidelijk worden aangegeven, is er progressief hartfalen en wordt een anemisch coma vermoed - een zeer levensbedreigende aandoening voor de patiënt;
• Tegelijkertijd wordt een therapeutisch effect toegekend aan factoren die vitamine B12-tekort kunnen hebben veroorzaakt, met het volgende doel: ontwormen (medicijnen en doses zijn afhankelijk van het type helminten), behandeling van ziekten van het maagdarmkanaal, chirurgie voor maagkanker, normalisatie van darmflora, Er is een dieet ontwikkeld dat voldoende vitamine B12-opname in het lichaam biedt.

Slechts een paar dagen na het begin van de therapie wordt een controleberekening van de reticulocyten uitgevoerd - de reticulocytencrisis zal het bewijs zijn dat de behandelingstactiek correct is gekozen.

Nadat de toestand van het bloed als normaal is herkend, wordt de patiënt overgezet naar onderhoudstherapie: eerst elke week en vervolgens elke maand wordt de patiënt geïnjecteerd met 500 μg B12 en bovendien wordt om de zes maanden een behandeling van 2-3 weken met vitaminetherapie voorgeschreven (ondersteunende behandeling met vitamine B12) ).