DIC-syndroom

DIC-syndroom verwijst naar de meest voorkomende en meest ernstige, levensbedreigende aandoeningen van het hemostatische systeem (hemostase is een complex van lichaamsreacties gericht op het voorkomen en stoppen van bloedingen).

Synoniemen van DIC - thrombohemorrhagic syndrome, consumption coagulopathy, hypercoagulable syndrome, defibrination syndrome.

DIC (disseminated intravascular coagulation syndrome) is:

• secundair pathologisch proces dat optreedt tijdens continue en langdurige stimulatie van het hemostatische systeem;
• een pathologisch proces met een fasegolf, met initiële activering en daaropvolgende diepgaande progressieve uitputting van alle delen van het hemostase systeem, tot een volledig verlies van het vermogen van het bloed om te stollen met de ontwikkeling van catastrofale ongecontroleerde bloeding en ernstig gegeneraliseerd hemorragisch syndroom;
• pathologisch proces, waarbij er een progressieve gedissemineerde intravasculaire coagulatie van bloed is met meervoudige en alomtegenwoordige vorming van bloedmicroclusters en aggregaten van de gevormde elementen ervan, die zijn reologische eigenschappen schaden, de microcirculatie in weefsels en organen blokkeren, ischemische schade in hen veroorzaakt en leidt tot polyorgan laesies.

Afhankelijk van de intensiteit van de vorming en intrede in het bloed van tromboplastine, dat wordt gevormd tijdens de vernietiging van cellen, waaronder bloedcellen, heeft DIC verschillende klinische vormen:

• razendsnel;
• acute;
• subacute;
• langdurige;
• chronische;
• latent;
• lokale;
• gegeneraliseerd;
• gecompenseerd;
• gedecompenseerde.

redenen

De uitgangspunten van het DIC-syndroom kunnen een verscheidenheid aan intensieve of langdurige stimuli zijn die op de een of andere manier passen in de Virchow-triade - verminderde bloedcirculatie, de eigenschappen ervan of de vaatwand.

1. In strijd met de reologische eigenschappen van bloed en hemodynamiek

• elke vorm van shock
• bloedverlies
• dronkenschap
• sepsis,
• rhesus conflict zwangerschap
• circulatoire arrestatie en daaropvolgende reanimatie,
• gestosis,
• baarmoeder atony,
• placenta previa
• baarmoeder massage

2. Bij contact van bloed met beschadigde cellen en weefsels.

• atherosclerose,
• foetale foetale dood,
• oncologische ziekten

3. Bij het veranderen van de eigenschappen van het bloed en met de massale stroom van tromboplastische stoffen in het bloed

• leukemie,
• embolie vruchtwater
• incompatibele bloedtransfusie
• septische abortus
• onthechting van een normaal geplaatste placenta met bloeding in de baarmoeder,
• toename van de placenta
• uterusruptuur
• operaties aan parenchymateuze organen: baarmoeder, lever, longen, prostaat, nieren;
• acute stralingsziekte
• crush syndroom,
• gangreen,
• orgaantransplantatie, chemotherapie, pancreasnecrose, myocardiaal infarct, enz.).

Symptomen van DIC

Tijdens ICE worden 4 fasen onderscheiden:

Fase 1 - de fase van hypercoagulatie en hyperreagen van bloedplaatjes;

Stadium 2 - een overgangsfase (multidirectionele verschuivingen in de bloedstolling in de richting van hyper en in de richting van hypocoagulatie);

Fase 3 - de fase van diepe hypocoagulatie (bloed stolt helemaal niet);

Stadium 4 - oplossingsfase (ofwel hemostase normaliseert, ofwel complicaties ontwikkelen, leidend tot de dood).

Symptomen van het DIC-syndroom hangen af ​​van vele factoren (de redenen die het veroorzaakten, shockklinieken, aandoeningen van alle hemostase, trombose, verminderd volume van het vaatbed, bloeding, bloedarmoede, gestoorde functie en dystrofie van doelorganen, metabole stoornissen).

In de eerste fase, verhoogde bloedstolling, de onmiddellijke vorming van stolsels in grote bloedvaten en bloedstolsels in kleine (tijdens de operatie). Het is onmogelijk om bloed van een patiënt te nemen voor analyse, omdat het onmiddellijk ineenstort. In de regel verloopt de eerste fase zeer snel en wordt deze niet opgemerkt door artsen. Er is een scherpe daling van de bloeddruk, de huid is bleek, bedekt met koud plakkerig zweet, de pols is zwak (filiform). Vervolgens ontwikkelt ademhalingsfalen zich door longschade, vochtige hoest en crepitus in de longen, huidcyanosis, koude voeten en handen.

In de tweede fase blijven dezelfde symptomen als in de eerste fase van DIC, plus nier (nierfalen), bijnieren, spijsverteringskanaal (misselijkheid, braken, buikpijn, diarree) zijn betrokken bij het proces. Mikrotromby (hoofdpijn, duizeligheid, convulsies, bewustzijnsverlies tot coma, parese en verlamming, beroertes) worden in de hersenen gevormd.

De derde fase (hypocoagulatietraject) wordt gekenmerkt door massale bloedingen, zowel vanaf de eerste focus als vanuit andere organen (intestinale en maagbloedingen door ulceratie van het slijmvlies, bloed in de urine - nierschade, sputum vermengd met bloed tijdens hoesten).

Ook gekenmerkt door de ontwikkeling van hemorragisch syndroom (het optreden van massale bloedingen, hematomen, petechiën, niet te stoppen bloeden op injectieplaatsen en tijdens chirurgie, bloedend tandvlees, bloedend uit de neus, enz.).

De vierde fase met tijdige en adequate behandeling leidt tot het herstel van de hemostase en stopt met bloeden, maar eindigt vaak in de dood met een enorme laesie van de inwendige organen en bloeding.

diagnostiek

Fundamentele laboratoriumtests:

• bepaling van bloedplaatjes (bij het DIC-syndroom is er een daling van de bloedplaatjes in fase 2, 3 en 4);
• bloedstollingstijd (de norm is 5-9 minuten, in 1 fase wordt de index verkort en in de volgende stadia - verlenging van de tijd);
• bloedingstijd (normaal 1 - 3 minuten);
• APTTV (geactiveerde gedeeltelijke tromboplastische tijd - een toename in fase 2 en 3 van DIC);
• protrombinetijd, trombinetijd, bepaling van geactiveerde plasmahercalcificatietijd - ABP (toename in de tweede en derde fase van DIC);
• lysis van het stolsel (normaal niet, in fase 3 is lysis snel en in fase 4 wordt geen stolsel gevormd);
• fibrinogeen (normaal 2 - 4 g / l, afname in 2, 3 en 4 fasen);
• studie van het fenomeen van fragmentatie van erytrocyten door schade door fibrinedraden (normaal gesproken, een negatieve test, een positieve test duidt op DIC);
• vermindering van rode bloedcellen (bloedarmoede, verlaging van het bloedvolume);
• afname van hematocriet (hypovolemie);
• bepaling van zuur-base en elektrolytbalans.

Behandeling van DIC

Therapie van het DIC-syndroom wordt uitgevoerd door een arts die wordt geconfronteerd met deze pathologie (dat wil zeggen, door de behandelende arts), samen met de resuscitator. In de chronische loop van DIC behandelt een therapeut met een hematoloog de behandeling ervan.

De eerste stap is het elimineren van de oorzaak van DIC. In sepsis bijvoorbeeld, wordt antibacteriële en transuphysiologische (intraveneuze infusie van bloedproducten) therapie voorgeschreven: in geval van traumatische shock zijn adequate anesthesie, immobilisatie, oxygenatie en vroege chirurgische interventie vereist. Of met tumorziekten - chemotherapie en radiotherapie, met een hartinfarct - verlichting van pijn, herstel van het hartritme en de hemodynamiek, met obstetrische en gynaecologische pathologische ingrijpende maatregelen (uitroeiing van de baarmoeder, keizersnede).

Hemodynamische en reologische eigenschappen van bloed worden hersteld door infusie-transfusie-infusies.

Een injectie van vers bevroren plasma, dat niet alleen het volume circulerend bloed herstelt, maar ook alle stollingsfactoren bevat, wordt weergegeven.

Ook worden kristalloïde (fysische oplossing, glucose) en colloïdale oplossingen (polyglucine, reopolyglucine) in de verhouding van 4/1 en eiwitbloedpreparaten (albumine, eiwit) geïntroduceerd.

Een direct werkend anticoagulans, heparine, wordt voorgeschreven. De dosis heparine hangt af van het stadium van het DIC-syndroom (het is significant in de fasen 1 tot 2). Bij ernstige bloedarmoede wordt verse (niet meer dan 3 dagen) rode celmassa gegoten.

Bij de behandeling van ernstige gegeneraliseerde DIC worden fibrinogeen en concentraten van bloedstollingsfactoren (cryoprecipitaat) gebruikt. Eiwit-ibitbiter antiproteases worden gebruikt om weefselproteasen te onderdrukken die vrijkomen wanneer cellen worden beschadigd (kontikal, trasilol, gordoks). Corticosteroïden (hydrocortison, dexamethason) worden ook voorgeschreven, omdat ze de bloedstolling verhogen.

Parallel daarmee, de strijd tegen polyorgan insufficiëntie (ondersteunende functies van de longen, nieren, gastro-intestinale tractus, bijnieren). In 2 - 4 fasen van het DIC-syndroom wordt een mengsel van aminocapronzuur, droog trombine, etamzilatnatrium en adroxon gebruikt om de lokale hemostase te herstellen. Dit mengsel wordt via de drainage in de buikholte gebracht, oraal, in de vorm van tampons in de baarmoeder en de vagina, en doekjes bevochtigd met een oplossing van een servet worden op de wond aangebracht.

Het hele proces van intensieve therapie duurt 1 tot 5 dagen (afhankelijk van de ernst van het DIC-syndroom), en de daaropvolgende behandeling duurt voort tot volledig of bijna volledig herstel van alle stoornissen van meerdere aandoeningen.

Complicaties en prognose

De belangrijkste complicaties van het DIC-syndroom zijn onder meer:

• hemocoagulatieschok (kritische daling van de bloeddruk, aandoeningen van de luchtwegen en het hart, enz.);
• posthemorrhagische anemie;
• fatale afloop.

De prognose hangt af van de ernst, het verloop en de fase van DIC. In fase 1 en 2 is de prognose gunstig, in stadium 3 is het twijfelachtig, bij 4 (met onvoldoende of ontbrekende behandeling) letaal.

DIC-syndroom (consumptiecoagulopathie): oorzaken, natuurlijk symptomen, diagnose, behandeling

DIC, of ​​gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom, is een complex pathologisch proces met meerdere componenten in het hemostase-systeem, dat zich manifesteert door verhoogde trombusvorming in de microvasculatuur.

Deze aandoening komt vrij veel voor in de praktijk van artsen van welke specialiteit dan ook, het wordt aangetroffen door verloskundige-gynaecologen, resuscitators, chirurgen, spoedeisende artsen. Bovendien is het de meest voorkomende vorm van stollingsstoornissen (coagulopathie) op de intensive care bij zowel volwassenen als kinderen.

Coagulopathie - een aandoening die gepaard gaat met een of andere verandering van bloedstolling. De belangrijkste soorten coagulopathie zijn aangeboren (genetisch) en verworven, een van de varianten hiervan is DIC. In de literatuur kunnen gegevens worden gevonden over de zogenaamde hypercoagulatieve coagulopathie of hypercoagulerend syndroom, die wordt gekenmerkt door laboratoriumtekenen van verhoogde bloedstolling, maar trombose is meestal afwezig.

Het DIC-syndroom heeft complexe ontwikkelingsmechanismen, een verscheidenheid aan klinische manifestaties en exacte diagnostische criteria daarvoor zijn nog niet geïdentificeerd, wat aanzienlijke problemen veroorzaakt bij de herkenning en behandeling ervan. Deze aandoening compliceert altijd andere ziekten en is daarom geen onafhankelijke ziekte.

Trombose: norm of pathologie?

Om te weten wat de oorzaak is en wat de mechanismen zijn voor het optreden van een dergelijke ernstige aandoening zoals DIC, moet u de belangrijkste stadia van de bloedstolling kennen.

Een persoon wordt voortdurend geconfronteerd met het risico van mogelijke verwondingen, van kleine krassen of snijwonden tot ernstige verwondingen, daarom heeft de natuur een speciaal beschermingsmechanisme - trombose, dat wil zeggen, de vorming van een bloedconvolutie op de plaats van schade aan het vat.

In het lichaam zijn er twee tegengesteld gestuurde systemen - coagulatie en antistolling, de correcte interactie van die draagt ​​zo nodig bij tot trombose, evenals de vloeibare toestand van het bloed in de bloedvaten in de afwezigheid van enige schade. Deze hemostase-systemen spelen een zeer belangrijke beschermende rol.

Wanneer de integriteit van de vaatwand wordt verstoord, wordt het stollingssysteem geactiveerd, een hele cascade van reacties leidt tot de vorming van een bloedstolsel (een stolsel in het lumen van het vat of de hartkamer). Plasma-eiwitten, in het bijzonder fibrinogeen, evenals bloedplaatjes, coagulatiefactoren gevormd in de lever en verschillende enzymen zijn hier direct bij betrokken. Het resultaat is de vorming van een bloedcoagulatie, het sluiten van het defect van de vaatwand en het voorkomen van verder bloeden.

er specifieke mechanismen antitrombotische uitgevoerd door de inwerking van zogenaamde anticoagulantia naar vloeibare en obstructie van bloedstolsels ongecontroleerde handhaven - middelen waardoor het optreden van massieve trombose (plasmaproteïnen, proteolytische enzymen endogeen heparine) te voorkomen. Bovendien, een barrière trombose is een snelle bloedstroom en zogenaamde fibrinolyse, d.w.z. het oplossen van fibrine eiwit en verwijderen uit het vasculaire bed met behulp van enzymen in het bloed plasma en door leukocyten, bloedplaatjes en andere cellen toegewezen. De overblijfselen van fibrine worden na vernietiging geabsorbeerd door leukocyten en macrofagen.

Bij het veranderen van de interactie van de componenten van het hemostase-systeem bij verschillende ziekten en verwondingen, is er disccoördinatie in het werk van de coagulatie- en anticoagulatiesystemen, die bijdraagt ​​aan massieve ongecontroleerde trombose samen met bloeden. Deze mechanismen vormen de basis van de pathogenese van DIC, een levensbedreigende complicatie.

Oorzaken van DIC

Omdat ICE geen onafhankelijke ziekte is, treedt het niet op zonder enig effect dat het stollingssysteem activeert. De meest voorkomende oorzaken van het optreden ervan:

• Infecties - sepsis, septische shock, ernstige bacteriële en virale laesies;
• Verschillende soorten shock (traumatisch, infectieus-toxisch, hypovolemisch, etc.), terminale toestanden;
• Verwondingen, inclusief traumatische chirurgische ingrepen (orgaantransplantatie, prothesehartkleppen), gebruik van cardiopulmonaire bypass en hemodialyse tijdens chirurgische ingrepen;
• Oncologische ziekten, vooral leukemie en veel voorkomende vormen van kanker;
• DIC in de verloskunde - massale bloedingen, vroegtijdige loslating van de placenta, vruchtwaterembolie;
• Tijdens de zwangerschap in het geval van late toxicose (eclampsie, pre-eclampsie), resusconflicten van de moeder en de foetus, buitenbaarmoederlijke zwangerschap, enz.;
• Ernstige ziekten van het cardiovasculaire systeem, purulent-inflammatoire processen van de interne organen.

Dus, DIC-syndroom vergezelt de meeste ernstige ziekten en terminale toestanden (klinische dood, daaropvolgende reanimatie). In het stadium van het vaststellen van hun aanwezigheid is hypercoagulatie al aanwezig of zal zich ontwikkelen in het geval dat passende preventieve maatregelen niet worden genomen.

Bij pasgeborenen die gezond en met de tijd zijn geboren, is DIC uiterst zeldzaam. Vaker komt het voor in geval van ernstige hypoxie, geboortetrauma, vruchtwaterembolie (in dit geval zullen de moeder en de foetus zijn symptomen hebben), luchtwegaandoeningen.

Stadia van ontwikkeling en vormen van DIC

Er zijn verschillende benaderingen voor de classificatie van trombohemorragisch syndroom: volgens etiologie, kenmerken van pathogenese en klinische manifestaties.

Op basis van de mechanismen van voorkomen, worden de volgende stadia van DIC onderscheiden:

1. Hypercoagulatie - gekenmerkt door de toetreding tot het bloed van tromboplastine, dat het proces van bloedcoagulatie en trombose start;
2. Coagulopathie consumptie - intensieve consumptie van stollingsfactoren, de daaropvolgende toename van fibrinolytische activiteit (als een beschermend mechanisme tegen massale trombose);
3. Stadium hypocoagulatie - als gevolg van de consumptie van componenten van het stollingssysteem, incoagulability en trombocytentekort optreedt (trombocytopenie);
4. Herstelfase.

Dus onder invloed van een schadelijke factor, bijvoorbeeld trauma of bloeding, wordt een beschermend mechanisme geactiveerd - trombose, maar de ongecontroleerde consumptie van stollingsfactoren leidt tot hun deficiëntie en onvermijdelijke hypocoagulatie, die tot uitdrukking komt in duidelijke bloeding. Als de patiënt geluk heeft en alle noodzakelijke gekwalificeerde hulp tijdig wordt geboden, zal de herstelfase met resterende trombose plaatsvinden.

Het is vermeldenswaard dat het proces van trombose voorkomt in de microvasculatuur en van een gegeneraliseerd karakter is, daarom zijn alle organen en weefsels betrokken bij het pathologische proces, hetgeen ernstige verstoringen in hun werk veroorzaakt.

De initiërende factoren en de belangrijkste pathogenese van DIC

Klinische classificatie van DIC-syndroom omvat de toewijzing van de volgende vormen:

Er is een zogenaamde fulminante DIC, voor het geval dat slechts een paar minuten genoeg is. Vooral vaak wordt deze optie gevonden in de verloskunde.

Acuut DIC-syndroom duurt van enkele uren tot meerdere dagen en gaat gepaard met verwondingen, sepsis, operaties, transfusies van grote hoeveelheden bloed en zijn componenten.

De subacute loop is kenmerkend voor chronische infectieuze processen, auto-immuunziekten (bijvoorbeeld systemische lupus erythematosus) en duurt enkele weken.

Chronische DIC is mogelijk met ernstige ziekten van het hart en de bloedvaten, longen, nieren en diabetes. Deze vorm kan verschillende jaren duren en wordt waargenomen in de therapeutische praktijk. Bij toenemende tekenen van trombohemorragisch syndroom treedt progressie op van de ziekte die de oorzaak is.

Klinische manifestaties

Naast de gegevens van laboratoriumonderzoeksmethoden, is de kliniek belangrijk bij de diagnose van het DIC-syndroom. In ernstige gevallen, wanneer de longen aangetast zijn, verschijnen de nieren, kenmerkende huidveranderingen en bloedingen, maar de diagnose is niet twijfelachtig, terwijl subacute en chronische vormen van het verloop van de diagnose moeilijk zijn en zorgvuldige evaluatie van klinische gegevens vereisen.

Aangezien de belangrijkste pathogenetische link in de ontwikkeling van DIC de verhoogde trombusvorming in de vaten van de microvasculatuur is, zullen die organen waarin het capillaire netwerk goed ontwikkeld is lijden: longen, nieren, huid, hersenen, lever. De ernst en prognose hangen af ​​van de mate van blokkade van de microcirculatie door bloedstolsels.

huiduitingen van DIC zijn het meest zichtbaar voor niet-professionele ogen.

De belangrijkste klinische symptomen zijn vrij typisch en zijn te wijten aan gewone trombose, bloeding en als gevolg daarvan het falen van verschillende organen.

• De huid, als een goed geleverd bloedorgaan, is altijd betrokken bij het pathologische proces, het ontwikkelt een kenmerkende hemorragische uitslag door kleine bloedingen, foci van necrose (necrose) op het gezicht, ledematen.
• Affectie van de longen manifesteert zich door tekenen van acute respiratoire insufficiëntie, waarvan de symptomen ernstige kortademigheid zullen zijn tot het stoppen van de ademhaling, longoedeem als gevolg van schade aan kleine bloedvaten en longblaasjes.
• Met de afzetting van fibrine in de vaten van de nieren ontwikkelt zich acuut nierfalen, gemanifesteerd door een schending van de vorming van urine tot anurie, evenals ernstige veranderingen in elektrolyten.
• Schade aan de hersenen komt tot uiting in bloedingen waarbij neurologische aandoeningen betrokken zijn.

Naast orgaanveranderingen zal er een neiging zijn tot uitwendige en inwendige bloedingen: nasaal, baarmoeder, gastro-intestinaal, enz., Evenals tot de vorming van hematomen in de inwendige organen en zachte weefsels.

Over het algemeen bestaat de kliniek DIC uit de symptomen van meervoudig orgaanfalen en trombohemorragische verschijnselen.

Diagnose van DIC

Voor het vaststellen van de diagnose trombohemorragisch syndroom zijn, naast de karakteristieke klinische manifestaties, laboratoriumtesten van groot belang. Met behulp van analyses is het mogelijk om niet alleen de aanwezigheid van stoornissen van hemostase te bepalen, maar ook het stadium en de vorm van DIC, en te volgen hoe effectief de behandeling is.

Laboratoriumdiagnostiek omvat de zogenaamde indicatieve tests die beschikbaar zijn voor alle medische instellingen (coagulogram), en meer complexe en accurate bevestigingen (bepaling van de aggregatie-eigenschappen van bloedplaatjes, tolerantie van bloedplasma tot heparine, enz.).

In coagulogram kan worden herleid tot een afname van het aantal bloedplaatjes, verhoogde bloedstolling en het bedrag van fibrinogeen in de eerste fase te verhogen, terwijl in een periode van ernstige coagulopatie verbruik een significante afname van fibrinogeen zal ervaren, uitgedrukt trombocytopenie, vermindering van de stollingsfactoren en bijgevolg een verhoging van de bloedstolling tijd.

De post-mortem-diagnose van het DIC-syndroom door middel van histologisch onderzoek van weefsels maakt het detecteren van karakteristieke microscopische tekens mogelijk: accumulatie van gevormde elementen in het lumen van kleine bloedvaten, trombose, meerdere hemorragieën en necrose in de inwendige organen.

Aangezien laboratoriumparameters in de eerste uren van de ontwikkeling van de ziekte binnen het normale bereik kunnen blijven, is het belangrijk om constante bewaking en beheersing van veranderingen in hemostase te waarborgen, vooral bij patiënten met een hoog risico op het ontwikkelen van DIC. Het is ook noodzakelijk om veranderingen in de elektrolytsamenstelling van bloed, het niveau van ureum, creatinine (indicatoren van nierfunctie), de zuur-base toestand, diurese te volgen.

behandeling

Vanwege de multifactoriële oorsprong van consumptiecoagulopathie, die een verscheidenheid aan ziekten en pathologische aandoeningen compliceert, bestaat er momenteel geen gemeenschappelijke behandelingsstrategie voor DIC. Echter, rekening houdend met de karakteristieke enscenering en eigenaardigheden van de cursus, worden de belangrijkste benaderingen voor de preventie en behandeling van een dergelijke gevaarlijke complicatie benadrukt.

Het is belangrijk om de oorzakelijke factor die de ontwikkeling van trombohemorragisch syndroom veroorzaakte zo vroeg mogelijk te elimineren. Dit is de etiotropische behandelingsrichting:

1. Adequate antibioticumtherapie voor etterig-septische complicaties;
2. Tijdige aanvulling van het circulerend bloedvolume in geval van bloedverlies;
3. Handhaven van de functie van het cardiovasculaire systeem en de bloeddruk in verschillende soorten shock;
4. Voorkoming van complicaties en tijdige chirurgische hulp in de verloskundige praktijk;
5. Adequate anesthesie bij verschillende verwondingen en traumatische shock, etc.

De hoofdrichtingen van pathogenetische en symptomatische behandeling:

• Anticoagulante therapie;
• Het gebruik van fibrinolytica en antifibrinolytica afhankelijk van de fase van de ziekte;
• Vervanging van infuustherapie;
• Verbetering van de reologische eigenschappen van bloed, het gebruik van medicijnen voor de normalisatie van de microcirculatie;
• Extracorporeale ontgifting.

Een belangrijk principe van de behandeling van DIC is het gebruik van antistollingstherapie. Meestal wordt voor deze doeleinden heparine gebruikt, dat normale bloedstolling herstelt, de vorming van bloedstolsels voorkomt en helpt om reeds gevormd te verwijderen, waardoor de functie van de aangetaste weefsels en organen wordt verbeterd.

Om het tekort aan bloedcoagulatiefactoren te elimineren, wordt vervangende infusietherapie uitgevoerd. De beste voorbereiding voor dit doel is vers bevroren plasma. Daarmee kunt u ook heparine, proteaseremmers (de activiteit van enzymen verminderen en de ontwikkeling van hypocoagulatie voorkomen, de ontwikkeling van shock-kontakal, gordox) voorkomen.

Aspirine, trental, klokkengelui, enz., Evenals de introductie van reologische oplossingen (reopolyglucine, voluven) worden gebruikt om de microcirculatie in weefsels te verbeteren.

Extracorporeale ontgiftingsmethoden - plasmaferese, cytaferese, hemodialyse zijn erg belangrijk bij de complexe therapie van het DIC-syndroom.

Over het algemeen is therapie met DIC een zeer moeilijke taak en soms moet de beslissing over het gebruikspatroon van geneesmiddelen en hun dosering binnen enkele minuten worden genomen.

Het is noodzakelijk om de behandeling van DIC in fasen uit te voeren, omdat de benoeming van een medicijn volledig afhankelijk is van de toestand van de hemostase van de patiënt op een bepaald tijdstip. Bovendien moet er doorlopend laboratoriumonderzoek worden uitgevoerd voor bloedcoagulatie, zuur-base-balans, elektrolytenbalans.

Spoedeisende zorg is om pijn te verlichten, te vechten met een shock, infusietherapie op te zetten, heparine toe te dienen in de eerste fase van DIC.

Patiënten bij wie de diagnose thrombohemorragisch syndroom is gesteld, of bij wie de kans groot is dat ze zich ontwikkelen, moeten onmiddellijk in het ziekenhuis worden opgenomen en op de intensive care en op de intensive care worden geplaatst.

Sterfte aan trombohemorragisch syndroom, volgens verschillende bronnen, bereikt 70% in stadium III, met chronisch verloop - 100%.

De preventie van deze gevaarlijke complicatie bestaat voornamelijk in de vroege behandeling van de ziekten die hebben geleid tot het optreden ervan, evenals in het herstel van de bloedcirculatie en de microcirculatie in organen en weefsels. Alleen vroege start van therapie en juiste tactiek dragen bij aan de normalisatie van hemostase en verder herstel.

DIC-syndroom

DIC-syndroom is een hemostase-stoornis geassocieerd met hyperstimulatie en tekort aan bloedstollingsreserves, leidend tot de ontwikkeling van trombotische, microcirculatoire en hemorragische stoornissen. Wanneer het DIC-syndroom petechiaal-hematogene huiduitslag, verhoogde bloedingen, orgaanstoornissen en in acute gevallen - de ontwikkeling van shock, hypotensie, zware bloedingen, ARD en ARF wordt waargenomen. De diagnose wordt vastgesteld aan de hand van karakteristieke tekens en laboratoriumtests van het hemostatische systeem. Behandeling van DIC is gericht op het corrigeren van hemodynamica en stollingsstoornissen (antibloedplaatjesaggregatiemiddelen, anticoagulantia, angioprotectors, bloedtransfusies, plasmaferese, enz.).

DIC-syndroom

DIC (diffuse intravasale stolling, trombogemorragichesky syndroom) - hemorragische diathese gekenmerkt door overmatige versnelling intravasculaire coagulatie, poedervorm bloedstolsels in de microcirculatie netwerk van de ontwikkeling van hypoxische en necrotische-degeneratieve meting organen. DIC is een levensbedreigende patiënt vanwege het risico van grote, slecht momenteel behandeld bloeden en acute orgaan dysfunctie (voornamelijk, longen, nieren, bijnieren, lever, milt), met een enorm microcirculatie netwerk.

DIC-syndroom kan worden beschouwd als een ontoereikende defensieve reactie die gericht is op het elimineren van bloedingen wanneer bloedvaten worden beschadigd en het lichaam wordt geïsoleerd van de aangetaste weefsels. De incidentie van DIC in verschillende takken van praktische geneeskunde (hematologie, reanimatie, chirurgie, verloskunde en gynaecologie, traumatologie, enz.) Is vrij hoog.

Oorzaken van DIC

Het DIC-syndroom ontwikkelt zich tegen de achtergrond van ziekten die optreden met schade aan weefsels, vasculair endotheel en bloedcellen, vergezeld van microhemodynamische aandoeningen en een hemostase-verschuiving naar hypercoagulatie. De belangrijkste oorzaak van DIC zijn septische complicaties van bacteriële en virale infecties, shock van welke aard dan ook. DIC gaat vaak gepaard obstetrische pathologieën - ernstige gestosis, presentatie en voortijdige placenta afzondering, intrauterine foetale dood, vruchtwaterembolie, handmatig verwijderen van placenta, atonische baarmoeder bloeden, alsook een keizersnede.

De ontwikkeling van trombohemorrhagisch syndroom kan metastatische kwaadaardige tumoren (longkanker, maagkanker), uitgebreide verwondingen, brandwonden, ernstige chirurgische ingrepen initiëren. Vaak begeleidt het DIC-syndroom de transfusie van bloed en zijn componenten, de transplantatie van weefsels en organen, protheses van hartvaten en kleppen, het gebruik van cardiopulmonaire bypass.

Cardiovasculaire ziekten die optreden met hyperfibrinogenemie, verhoogde viscositeit en verminderde bloedstroom, mechanische obstructie van de bloedstroom door atherosclerotische plaque kan bijdragen aan het optreden van DIC-syndroom. Medicatie (OK, ristomycine, diuretica), acute vergiftiging (bijvoorbeeld slangengif) en acute allergische reacties kunnen leiden tot het DIC-syndroom.

Pathogenese van DIC

De inconsistentie van hemostase bij het DIC-syndroom ontstaat als gevolg van de hyperstimulatie van coagulatie en snelle uitputting van het anticoagulans en fibrinolytische hemostase-systemen.

De ontwikkeling van DIC wordt veroorzaakt door verschillende factoren die in de bloedbaan verschijnen en het stollingsproces direct activeren, of ze doen dit via mediatoren die het endotheel beïnvloeden. Als activatoren DIC toxinen, bacteriële enzymen, vruchtwater, immuuncomplexen, stress catecholaminen, fosfolipiden kunnen fungeren, verminderde cardiale output en de bloedstroom, acidose, hypovolemie et al.

De ontwikkeling van DIC gebeurt met een opeenvolgende verandering van 4 fasen.

I - de eerste fase van hypercoagulatie en intravasculaire aggregatie van cellen. Veroorzaakt door de afgifte in het bloed van weefsels, tromboplastine of stoffen die een tromboplastineachtige werking hebben en de interne en externe stollingspaden activeren. Het kan enkele minuten en uren duren (met een acute vorm) tot enkele dagen en maanden (met chronische).

II - stadium van progressieve consumptiecoagulopathie. Het wordt gekenmerkt door een tekort aan fibrinogeen, bloedplaatjes en plasmafactoren als gevolg van overmatig gebruik van trombose en onvoldoende compensatie.

III - kritieke fase van secundaire fibrinolyse en ernstige hypocoagulatie. Gekenmerkt onbalans het haemostatische proces (afibrinogenemia, accumulatie van pathologische producten, de afbraak van rode bloedcellen) met een vertraging van bloedstolling (tot volledig onvermogen te stollen).

IV - het stadium van herstel. Er zijn residuele focale dystrofische en necrotische veranderingen in de weefsels van verschillende organen en herstel, of complicaties in de vorm van acuut orgaanfalen.

Classificatie van DIC

In termen van ernst en snelheid van ontwikkeling kan DIC acuut (inclusief fulminant), subacuut, chronisch en recidiverend zijn. De acute vorm trombus syndroom optreedt wanneer een massieve afgifte van tromboplastine het bloed en soortgelijke factoren (obstetrische aandoeningen, uitgebreide operatie, trauma, brandwonden, langdurige compressiesyndroom weefsels). Het wordt gekenmerkt door een versnelde verandering in de stadia van DIC, de afwezigheid van een normaal beschermend anticoagulansmechanisme. Subacute en chronische vormen van DIC gaan gepaard met uitgebreide veranderingen in het oppervlak van het vasculaire endotheel (bijvoorbeeld als gevolg van atherosclerotische afzettingen), die fungeren als een activerende stof.

Het DIC-syndroom kan zich lokaal manifesteren (beperkt, in één orgaan) en gegeneraliseerd (met schade aan verschillende organen of het hele organisme). Volgens het compensatiepotentieel van het organisme is het mogelijk om gecompenseerde, subgecompenseerde en gedecompenseerde DIC te onderscheiden. De gecompenseerde vorm is asymptomatisch, microblokken worden gelyseerd als gevolg van verhoogde fibrinolyse, stollingsfactoren worden aangevuld uit reserves en door biosynthese. Subgecompenseerde vorm manifesteert zich in de vorm van hemosyndroom met matige ernst; gedecompenseerde - gekenmerkt door de cascade-reacties van reactieve fibrinolyse, het falen van coagulatieprocessen, bloedcoagulatie.

DIC-syndroom kan optreden met dezelfde activiteit van procoagulant en vasculaire-plaatjeshemostase (gemengde pathogenese) of met een overheersende activiteit van één daarvan.

Symptomen van DIC

De klinische manifestaties van DIC worden bepaald door de snelheid van ontwikkeling en de prevalentie van de laesie, het stadium van het proces, de toestand van compensatiemechanismen, de gelaagdheid van symptomen van de inductorziekte. De kern van DIC is een complex van trombohemorragische reacties en orgaanstoornissen.

Met een acute manifeste vorm ontwikkelt het gegeneraliseerde DIC-syndroom zich snel (binnen een paar uur), gekenmerkt door een shocktoestand met hypotensie, bewustzijnsverlies, tekenen van longoedeem en acute respiratoire insufficiëntie. Hemosyndroom wordt uitgedrukt door het toenemen van bloedingen, massale en overvloedige bloedingen (pulmonair, baarmoeder, nasaal, gastro-intestinaal). De ontwikkeling van foci van ischemische myocardiale dystrofie, pancreatonecrose, erosieve en ulceratieve gastro-enteritis is kenmerkend. De fulminante vorm van DIC is kenmerkend voor embolie in het vruchtwater, wanneer de coagulopathie snel (binnen een paar minuten) een kritieke fase ingaat, vergezeld door cardiopulmonale en hemorragische shock. Sterfte van de moeder en het kind met deze vorm van DIC komt tot 80%.

De subacute vorm van DIC is lokaal van aard met een gunstiger verloop. Klein of matig hemosyndroom lijkt petechiale of confluente hemorragische uitslag, blauwe plekken en hematomen, verhoogde bloedingen van injectieplaatsen en wonden, bloedingen van slijmvliezen (soms - "bloederig zweet", "bloederige tranen"). De huid wordt bleek, marmerig, het wordt koud aanvoelend. In de weefsels van de nieren ontstaan ​​longen, lever, bijnieren, maagdarmkanaal, oedeem, scherpe plethora, intravasculaire coagulatie, een combinatie van foci van necrose en meerdere bloedingen. De meest voorkomende - de chronische vorm van DIC is vaak asymptomatisch. Maar naarmate de achtergrondziekte vordert, nemen manifestaties van hemorrhagische diathese en orgaanstoornissen toe.

DIC-syndroom gaat gepaard met het asthenische syndroom, slechte wondgenezing, de toevoeging van etterende infectie, de ontwikkeling van keloïde littekens. Complicaties van het DIC-syndroom omvatten hemocoagulatieschok, acuut respiratoir falen, acuut nierfalen, levernecrose, maagzweer, darminfarct, pancreasnecrose, ischemische beroerte, acute post-hemorragische anemie.

Diagnose van DIC

Om DIC vast te stellen, zijn een grondige geschiedenis met de zoektocht naar etiologische factoren, analyse van het ziektebeeld en laboratoriumgegevens (algemene analyse van bloed en urine, bloeduitstrijkjes, coagulogram, paracoagulatiemonsters, ELISA) noodzakelijk. Het is belangrijk om de aard van de bloeding te beoordelen, om het stadium van coagulopathie te verduidelijken, als gevolg van de diepte van schendingen.

Petechiale hematomateuze bloeding, bloedingen op verschillende plaatsen zijn kenmerkend voor het DIC-syndroom. In het geval van een mild symptoom wordt hypercoagulatie alleen gedetecteerd door laboratoriummethoden. Verplichte screeningtests omvatten het aantal bloedplaatjes, fibrinogeen, aPTT, protrombine en trombinetijd, Lee-White stollingstijd. Onderzoek van intravasculaire coagulatiemarkers - FFMK en PDF, D-dimeer met behulp van ELISA en paracoagulatietests helpen het DVS-syndroom te bevestigen.

De criteria voor DIC-syndroom zijn de aanwezigheid van gefragmenteerde rode bloedcellen in een bloeduitstrijkje, tekort aan bloedplaatjes en fibrinogeen, verhoogde concentraties van PDF, een daling in serumantithrombine III-activiteit, verlenging van aPTT en trombinetijd, geen vorming of instabiliteit van een klonter of in vitro. De functionele toestand van de "shockorgels" wordt beoordeeld: longen, nieren, lever, cardiovasculair systeem, hersenen. Het DIC-syndroom moet worden onderscheiden van primaire fibrinolyse en andere coagulopathische syndromen.

Behandeling van DIC

Het succes van de behandeling van DIC is mogelijk met zijn vroege diagnose. Actieve therapeutische maatregelen zijn vereist voor ernstige symptomen in de vorm van bloeding en orgaanfalen. Patiënten met het DIC-syndroom moeten op de ICU worden opgenomen en, indien nodig, mechanische beademing, antishocktherapie uitvoeren. In het geval van slechte symptomatische DIC is de hoofdbehandeling de behandeling van achtergrondpathologie, de correctie van hemodynamische parameters en functionele stoornissen van organen.

Acute DIC vereist een dringende verwijdering van de hoofdoorzaak, bijvoorbeeld noodaflevering, hysterectomie - bij obstetrische pathologie of antibioticatherapie - bij septische complicaties. Om hypercoagulatie te elimineren, is toediening van anticoagulantia (heparine), disaggreganten (dipyridamol, pentoxifylline) en fibrinolytica geïndiceerd. Patiënten moeten onder constante dynamische controle van hemostase staan.

Transfusie van vers ingevroren plasma, bloedplaatjes of erytrocytenmassa (met een daling van het aantal bloedplaatjes of Hb) wordt gebruikt als een vervangingstherapie voor het DIC-syndroom (met een daling van het aantal bloedplaatjes of Hb); cryoprecipitaat (voor hartfalen), zoutoplossing. In geval van levensbedreigende bloedingen, is het mogelijk om antifibrinolytische middelen voor te schrijven (aminocaproïsche u, proteaseremmers). Voor huidbloedingen en -wonden worden verbanden aangebracht met etamzilat, een hemostatische spons.

Volgens de getuigenis gebruikte corticosteroïden, zuurstoftherapie, plasmaferese. Om de microcirculatie en beschadigde orgaanfuncties te herstellen, worden angioprotectors, noötrope geneesmiddelen en post-syndromale therapie voorgeschreven. In het geval van OPN, hemodialyse, wordt hemodiafiltratie uitgevoerd. Bij chronisch DIC-syndroom is het raadzaam disaggreganten, vasodilatoren, te gebruiken in de postoperatieve periode - heparinetherapie.

Voorspelling en preventie van DIC

De prognose van DIC is variabel, afhankelijk van de onderliggende, etiologisch significante ziekte, de ernst van de hemostasestoornissen en de tijdigheid van de ingeleide behandeling. Bij het acute DIC-syndroom wordt de dood niet uitgesloten als gevolg van hardnekkig groot bloedverlies, ontwikkeling van shock, acuut nierfalen, acuut respiratoir falen, interne bloedingen. Preventie van DIC-syndroom is het identificeren van risicopatiënten (vooral bij zwangere vrouwen en ouderen), de behandeling van achtergrondziektes.

Oorzaken van uiterlijk en gevaar veroorzaakt door het DIC-syndroom

Gedissemineerde intravasculaire coagulatie treedt op wanneer bloedstolsels worden versneld als reactie op shock, massaal trauma, ernstige infectie, obstetrische pathologie. Het wordt gekenmerkt door bloeden als gevolg van de enorme consumptie van factoren die verantwoordelijk zijn voor het stoppen.

Kan asymptomatisch zijn of leiden tot acuut ademhalings- en nierfalen. Voor de diagnose moet u rekening houden met de symptomen, om bloedtesten uit te voeren. De behandeling omvat de introductie van anticoagulantia, bloedplaatjesaggregatieremmers, bloedtransfusie of de componenten ervan, plasmaferese. Lees meer in dit artikel.

Lees dit artikel.

Wat is DIC-syndroom

Vanwege de invloed van pathologische factoren vormen losse trombotische massa's, microtrombs en bloedplaatjesaggregaties zich in kleine bloedvaten. Ze verstoren de bloedcirculatie, microcirculatie, leiden tot zuurstofgebrek, disfunctie van inwendige organen. Het meest van alle dystrofie en vernietiging van cellen omvatten het parenchym van de nieren, longen, lever en bijnieren. Dit komt door het microcirculatoire vasculaire netwerk dat daarin is ontwikkeld.

Het gevaar van trombohemorragisch syndroom ligt in het feit dat de belangrijkste voorraad stollingsfactoren, bloedplaatjes, gewoonlijk worden gebruikt voor de vorming van stolsels in de bloedvaten. Daarom neemt het risico op hevig bloeden, dat erg moeilijk te stoppen is, toe. De ontwikkeling van DIC kan verschillende pathologieën veroorzaken waarbij de vloeibaarheid van het bloed en zijn beweging in de haarvaten wordt verstoord.

Volgens de klinische manifestaties van de ziekte kan een verborgen, langdurige loop hebben, evenals manifeste bliksem reacties, leidend tot de dood. Laesies van inwendige organen zijn lokaal en ondergeschikt of er is een wijdverspreide bloedcoagulatie in alle kleine bloedvaten met extreem ernstige loop.

En hier meer over het medicijn Warfarin.

Oorzaken bij volwassenen en kinderen

DIC-syndroom veroorzaakt aandoeningen waarbij de binnenste laag van bloedvaten, bloedcellen en weefselbeschadiging wordt vernietigd. Dit veroorzaakt activering van bloedcoagulatie, verminderde bloedstroom in kleine haarvaten, venulen en arteriolen. De redenen voor deze aandoening kunnen zijn:

• virale of bacteriële infecties gecompliceerd door sepsis;
• shock conditie;
• toxicose van de tweede helft van de zwangerschap (pre-eclampsie);
• eerder vrijstaande placenta;
• foetale dood;
• baarmoederatony met overvloedig bloeden;
• keizersnede;
• metastasen bij kwaadaardige gezwellen;
• embolie vruchtwater;
• langdurige compressie van de ledematen;
• uitgebreide verwondingen, brandwonden of operaties, vooral in omstandigheden van kunstmatige bloedsomloop;
• atherosclerotische vaatziekte;
• bloedtransfusies, orgaantransplantaties;
• bloeden;
• installatie van vaatprothesen of hartkleppen;
• abortussen, bevalling;
• lang verblijf van de katheter in het vat;
• intravasculaire vernietiging van erytrocyten in geval van vergiftiging door hemolytische vergiften (lood, kwik, azijnzuur, slangenbeet);
• leukemie;
• stralingsziekte;
• intensieve antitumortherapie.

Vormen van manifestatie

Afhankelijk van de groeisnelheid van microcirculatiestoornissen en hun complicaties, is het DIC-syndroom verdeeld in acuut, subacuut en chronisch.

scherp

Komt voor bij patiënten met een massale stroom in het bloed van stoffen die de vorming van bloedstolsels verhogen. Het gebeurt in ernstige, kritieke omstandigheden (polytrauma, moeilijke bevalling, chirurgie, weefselcompressie). Een kenmerk van deze vorm is de snelle verandering van de fasen van de ziekte, het ontbreken van beschermende reacties van het lichaam, het voorkomen van massale stolling.

subacute

Voor zijn ontwikkeling vereist weken (tot 1 maand). De loop is gunstiger dan die van de acute vorm, de insufficiëntie van de functie van de inwendige organen is minder uitgesproken of gematigd, de bloeding is zwak of matig. Gediagnosticeerd met tumoren van het bloed, longen, nieren, afstoting van getransplanteerde weefsels, het gebruik van hormonale anticonceptiva.

Als ze gepaard gaan met bloedverlies, bloedtransfusie, de introductie van hemostatische middelen, stress, dan kan het een acuut proces worden.

chronisch

Gaat een paar maanden mee. Orgaandonoren groeien langzaam, meestal gekenmerkt door wanglaesies. Het wordt veroorzaakt door chronische ontsteking van de longen, lever, tumoren, auto-immuunziekten, leukemie, wijdverspreide atherosclerose. Het identificeren van klinische symptomen is in de regel niet voldoende. Het DIC-syndroom moet door laboratoriumdiagnostiek worden bevestigd.

classificatie

Er zijn verschillende soorten van de ziekte. Klinische cursusopties kunnen optreden afhankelijk van:

• laesieprevalentie - beperkt (één orgaan) en gegeneraliseerd (verschillende systemen of het hele lichaam);
• mate van compensatie - gecompenseerd (geen symptomen, bloedstolsels worden vernietigd door activering van fibrinolyse, stollingsfactoren worden gesynthetiseerd of uit reserves), subgecompenseerd (er zijn matige bloedingen), gedecompenseerde (een cascade van stollingsreacties wordt gestart, ernstige bloeding optreedt).

Stadia van progressie

De eigenaardigheid van de ziekte is een consistente verandering van symptomen. In de klassieke versie heeft het DIC-syndroom de volgende progressiefasen:

1. Verhoogde bloedcoagulatie en celconjugatie. Veroorzaakt door de afgifte van tromboplastine uit vernietigde weefsels of soortgelijke stoffen. Ze activeren de processen van trombose. Gaat van tien minuten tot meerdere maanden.
2. Stoornis van coagulatie door het ontbreken van fibrinogeen, bloedplaatjes, stollingsfactoren, omdat ze in de eerste fase zwaar worden gebruikt en er nog geen nieuwe zijn gevormd.
3. Kritieke fase van lage coagulatie. Er is geen fibrinogeen in het bloed, erytrocyt vernietiging optreedt en coagulatie-eigenschappen kunnen volledig afwezig zijn.
4. Herstel of ontwikkeling van complicaties. Er zijn resterende symptomen van dystrofie en vernietiging, gevolgd door herstel, of acuut falen van organen neemt toe.

Symptomen in de pathologie van bloedcoagulatie

Klinische manifestaties van trombohemorrhagisch syndroom bestaan ​​uit de symptomen van de onderliggende ziekte, een complicatie waarvan het symptoomcomplex van DIC is.

Staat van shock

Het gaat gepaard met bloedstolling, stopzetting van de microcirculatie, uithongering van zuurstof van weefsels. Bij het proces van de vorming van bloedstolsels en hun vernietiging komen er veel toxische stoffen in het bloed die leiden tot verstoring van de systemische circulatie. Meestal is het moeilijk om te bepalen welke veranderingen te wijten waren aan microtrombose en welke werden veroorzaakt door microtrombose. De manifestaties van shock zijn:

• een scherpe daling van de bloeddruk en een afname van de veneuze druk in het hart;
• acute microcirculatiestoornissen;
• lage functionele activiteit van de interne organen.

Complicaties kunnen renaal, hepatisch, respiratoir falen of combinaties daarvan zijn. ICE tegen de achtergrond van shock heeft altijd een zware stroming en voor een lange periode - catastrofaal.

In de eerste fase is overdreven bloedstolling duidelijk, het kan zelfs visueel zijn als zich al vóór de analyse een bloedstolsel vormt, onmiddellijk nadat het materiaal is afgenomen. In de tweede fase komt onvoldoende coagulatie tot uiting tegen de achtergrond van overmaat. Op dit moment laten sommige onderzoeken een toename zien, terwijl andere het vermogen tot trombose sterk verminderen.

Hemorragisch syndroom

Verhoogde bloeding verschijnt meestal in het acute beloop van de ziekte. Overvloedig bloedverlies kan worden waargenomen tegen de achtergrond van een normale concentratie van fibrinogeen of enigszins verminderd. Lokale bloedingen zijn zowel een manifestatie van DIC, en ziekten van de organen zelf (maagzweer, nierinfarct, uteriene atonie). Gemeenschappelijke tekenen van bloeding zijn:

• bloedingen in de huid, blauwe plekken, hematomen;
• nasale, pulmonale, renale bloedverlies;
• bloeding in het hersenweefsel, bijnieren, pericardiale zak;
• inweken plasma en rode bloedcellen in de borst en buikholte.

Acuut nierfalen

Het plassen wordt verminderd tot het afwezig is. Detecteer in de urine proteïne en rode bloedcellen. In het bloed is de balans van zouten, zuren en logen verstoord, ureum, creatinine en resterende stikstofopbouw. De meest gestoorde nierfunctie is wanneer gecombineerd met lever- of longinsufficiëntie, erytrocythemolyse.

Schade aan doelorganen

De progressie van DIC leidt tot een gegeneraliseerde aandoening - multiorgan failure. Haar symptomen zijn:

• vernietiging van levercellen met geelzucht en pijn in het rechter hypochondrium;
• erosie, zweren en bloedingen op het maagslijmvlies;
• zweren in de darmen;
• het stoppen van bewegingen van de darmwand, penetratie van toxines in het bloed (verzwakking van de darmmotiliteit of obstructie;
• cerebrale vasculaire occlusie - duizeligheid, hoofdpijn, verminderd bewustzijn en hemorrhagische beroertes kunnen voorkomen;
• hypofyse en bijnierinsufficiëntie - ernstige vasculaire collaps, diarree, uitdroging.

Diagnose van DIC-syndroom

Voor de diagnose wordt rekening gehouden met de aanwezigheid van blauwe plekken op de huid, bloedingen van verschillende organen en de volgende laboratoriumtekens (bloedtest):

• vernietigde rode bloedcellen;
• verminderde bloedplaatjes en fibrinogeen;
• verhoogde niveaus van fibrine afbraakproducten;
• lage antithrombin 3-activiteit;
• verlenging van de trombinetijd en geactiveerde tromboplastine;
• stolsels vormen niet of snel desintegreren.

In geval van twijfel wordt de definitie van D-dimeer, paracoagulatieve tests, oplosbare fibrine-complexen voorgeschreven.

Behandeling van de ziekte

Als klinische manifestaties van DIC ontbreken, worden de laboratoriumtekens gecorrigeerd door de onderliggende aandoening te beïnvloeden. In het acute beloop van de ziekte is het noodzakelijk om dringend de oorzaak van het optreden ervan te elimineren, inclusief door een operatie. Gebruik voor medicamenteuze therapie:

• anticoagulantia (heparine, clexaan);
• antibloedplaatjesaggregatiemiddelen (Curantil, Pentylin);
• transfusie van bevroren plasma, bloedplaatjes of erytrocyten, cryoprecipitaat.

In geval van zware bloedingen wordt Contrycal, aminocapronzuur geïnjecteerd, een hemostatische spons wordt plaatselijk aangebracht. Daarnaast worden zuurstoftherapie, plasmaferese, corticosteroïde hormonen, angioprotectors, hemodialyse bij nierfalen en anti-shock maatregelen aanbevolen.

Prognose voor patiënten

De ernst van de toestand van de patiënt wordt bepaald door de achtergrondaandoeningen, de mate van stollingsstoornissen en het tijdstip van aanvang van de therapie.

In de eerste en tweede fase van het proces zijn er kansen op herstel, in het derde geval zijn ze twijfelachtig en vervolgens ongunstig. In acute gevallen wordt de dood geassocieerd met shock, bloedverlies, respiratoir en nierfalen.

Kijk naar de video over DIC:

het voorkomen

Voorkom de ontwikkeling van DIC is alleen mogelijk met de eliminatie van ernstige pathologieën, waartegen het zich voordoet. Gebruik hiervoor:

• adequate behandeling van belangrijke ziekten;
• minder traumatische operatie;
• eerdere eliminatie van tekenen van shock;
• voor patiënten met risico op trombose (ouderen, zwanger, met diabetes, tumoren) wordt hormonale therapie voor anticonceptie, aminocapronzuur, niet aanbevolen;
• als het bloedverlies minder is dan een liter, dan worden albumine, plasma en zijn substituten geïnjecteerd, maar niet volbloed;
• voor infecties, purulente ontstekingen, antibiotica worden aangevuld met anti-coagulantia.

En hier meer over de medische behandeling van een beroerte.

DIC-syndroom treedt op in noodsituaties en vereist dringende detectie. Vooral gevaarlijk is de acute vorm, vergezeld van massale trombose. Na de eerste fase van hypercoagulatie hebben patiënten een hoog verbruik van coagulatiefactoren en een toegenomen bloeding. Als de behandeling niet is gestart, kan dit leiden tot shock, bloedverlies en een negatief resultaat. Voor behandeling voorgeschreven complexe medicamenteuze behandeling.

De redenen waarom het syndroom van Raynaud voorkomt, zijn geworteld in constante vibraties, waardoor de vaten van de vingers veranderen. Syndroom zonder behandeling kan een echte ziekte zijn, en dan zullen de populaire methoden niet helpen. Hoe eerder de symptomen worden opgemerkt, hoe de behandeling wordt gestart, hoe beter.

Patiënten krijgen vaak het medicijn Warfarine voorgeschreven, waarvan het gebruik gebaseerd is op anticoagulerende eigenschappen. De indicaties voor de pil zijn dik bloed. Ook kan het medicijn worden aanbevolen voor langdurig gebruik, heeft contra-indicaties. Een dieet nodig.

Voor patiënten met een sympathoadrenal crisis wordt vaak een echt probleem. Symptomen manifesteren zich in de vorm van tachycardie, paniekaanvallen, angst voor de dood. Behandeling wordt gezamenlijk voorgeschreven door een cardioloog en een psycholoog. Wat te doen als het gebeurt op de achtergrond van het diencefalic syndroom?

Medicamenteuze behandeling van een beroerte wordt voorgeschreven om de ernstige manifestaties van de ziekte te verlichten. Bij hemorragische hersenschade of ischemie zullen ze ook de progressie en toename van symptomen helpen voorkomen.

Veel beroemde mensen hadden het Marfan syndroom, waarvan de tekenen zijn uitgesproken. De redenen liggen in de onjuiste ontwikkeling van bindweefsel. Diagnose bij volwassenen en kinderen is niet anders. Wat is de behandeling en prognose?

Detect CLC-syndroom kan zowel tijdens de zwangerschap als op volwassen leeftijd. Vaak door toeval gedetecteerd op een ECG. De redenen voor de ontwikkeling van het kind - in de extra geleidingspaden. Worden ze met zo'n diagnose naar het leger gebracht?

Een dergelijke onaangename ziekte, zoals Wolf-Parkinson-White syndroom (wpw), wordt het vaakst gevonden bij kinderen van voorschoolse leeftijd. Het is belangrijk om de symptomen te kennen om de behandeling snel te starten. Wat zal het ECG laten zien?

Meestal is het Kawasaki-syndroom te vinden bij Japanse kinderen. De oorzaken van ontwikkeling worden niet volledig begrepen, ze worden als een auto-immuunziekte beschouwd. Symptomen - langdurige koorts, uitslag, ontsteking van de lymfeklieren. De behandeling omvat de introductie van immunoglobuline.

Badd-syndroom ontstaat als gevolg van verstopping van de aders in de lever. Symptomen bij volwassenen en kinderen zijn vergelijkbaar met geelzucht, maar ontwikkelen zich sneller en veel gevaarlijker. Diagnose van het Badd-Chiari-syndroom - echografie, bloedonderzoek, CT-scan, MRI. De behandeling wordt met spoed uitgevoerd, anders kan de patiënt overlijden.