Eosinofilie in het bloed

Eosinofilie wordt opgevat als een aandoening waarbij het niveau van eosinofielen verhoogd is in het bloed, waarvan de belangrijkste taak is om te beschermen tegen parasitaire infecties, om deel te nemen aan de vorming van een allergische reactie, om de antigeen-antilichaam immuuncomplexen te absorberen.

Norm Eosinophils

De norm is anders voor volwassenen en kinderen:

• Bij een volwassen man moet het gehalte aan eosinofielen 0,5 tot 5% van alle witte bloedcellen bedragen.
• Bij vrouwen varieert het relatieve gehalte, zoals bij mannen, van 0,5 tot 5%, maar gedurende een maand kan dit, afhankelijk van de fase van de menstruatiecyclus, veranderen. Hogere waarden worden waargenomen in de eerste fase, na ovulatie daalt het niveau.
• De norm voor kinderen jonger dan vijf jaar is van 0,5 tot 7%, na vijf jaar - van 1 tot 5%.

Het absolute absolute niveau voor een volwassene is 0,15-0,45 x 10⁹ per liter.

Hoe te bepalen?

Het niveau van eosinofielen in het bloed wordt bepaald tijdens de algemene analyse. Materiaal dat 's morgens op een lege maag wordt genomen van een vinger. Zowel de absolute waarde als de relatieve waarde worden geschat, dat wil zeggen, zowel het totale aantal cellen als het percentage ten opzichte van andere witte bloedcellen. Als hun niveau boven de norm ligt, dan hebben we het over eosinofilie. Over hypereosinofilie zeggen, als het gehalte groter is dan 15%.

Relatieve eosinofilie is als volgt ingedeeld:

• eenvoudig - als het niveau niet hoger is dan 10%;
• matig - van 10 tot 20%;
• zwaar - meer dan 20%.

Wanneer komt het voor?

Eosinofielen beginnen zich actief in het beenmerg te vormen als vreemd eiwit het lichaam is binnengedrongen. Eosinofilie is van twee soorten: reactief en veroorzaakt door bloedziekten.

De oorzaken van reactieve eosinofilie zijn talrijk. Dit is een hele lijst van verschillende ziekten, waaronder:

• Parasitaire infecties: ascariasis, strongyloidiasis, trichinose en anderen.
• Kwaadaardige tumoren: sarcomen, kanker, Hodgkin-lymfoom, immunoblastische lymfadenopathie, non-Hodgkin-lymfomen.
• Atopische en allergische aandoeningen: bronchiale astma, atopische dermatitis, allergische rhinitis, beroepslongziekten en andere. In de regel is de eosinofilie in het bloed bij allergische reacties matig.
• Niet-parasitaire infecties: roodvonk, brucellose, mononucleosis en anderen.
• Diffuse bindweefselaandoeningen: reumatoïde artritis, sarcoïdose, sclerodermie, periarteritis nodosa en andere.
• Huidziekten: pemphigus, dermatitis herpetiformis, eczeem, pemphigus.
• Endocriene aandoeningen.
• Leffler-syndroom, eosinofiele pneumonie, syndroom van Churg-Strauss.
• Immuunpathologieën: immunoglobuline-deficiëntie, Wiskott-Aldridge-syndroom.
• Cirrose van de lever.
• Aangeboren hartafwijkingen.

Onder de bloedziekten die een toename van eosinofielen veroorzaken, behoren:

De meest voorkomende oorzaken van eosinofilie

Parasitaire infecties

Artsen over de hele wereld in het geval van verhoogde eosinofielen bij een patiënt worden voornamelijk verdacht van worminfecties. Parasitaire invasie is de meest voorkomende oorzaak van eosinofilie. De uitzondering is Giardiasis, waarbij het niveau van deze leukocyten niet altijd toeneemt.

De meest ernstige eosinofilie ontwikkelt zich met schistosomiasis, trichinose, filareiasis. Bij deze ziekten is er een gelijktijdige toename van de milt en lever, evenals een toename en verandering in de vorm van de lymfeklieren. In dit opzicht is een differentiële diagnose met eosinofiel syndroom vereist.

Nadat de behandeling was gestart, nam het aantal eosinofielen in het bloed toe en bleef het gedurende een vrij lange tijd op een verhoogd niveau. Dit duidt op het begin van het herstel, terwijl op het hoogtepunt van de ziekte het aantal van deze cellen kan afnemen.

allergieën

Het niveau van eosinofielen neemt altijd toe met allergische reacties. Ik moet zeggen dat er in dit geval sprake is van matige eosinofilie - het absolute aantal van deze leukocyten varieert van 0.6X10⁹ / l, maar niet meer dan 1X10⁹ / l. Als het niveau hoger is, zijn de redenen niet in allergie, maar in een andere.

Kwaadaardige tumoren

Hoge niveaus van eosinofielen zonder duidelijke reden - altijd een reden om te worden onderzocht op de aanwezigheid van kanker. Eosinofilie is met name kenmerkend voor intestinale, schildklier, maag, baarmoeder, bronchus, nasofaryngeale, acute eosinofiele leukemie, acute myeloblastische en lymfoblastische leukemie kanker. Als na succesvolle behandeling van kanker opnieuw een stijging van het niveau van eosinofielen wordt waargenomen, geeft dit aan dat de ziekte vordert en de metastase is begonnen.

Hypereosinofiel syndroom

Een van de oorzaken van ernstige eosinofilie is idiopathisch hypereosinofiel syndroom. De ziekte wordt gekenmerkt door een hoog gehalte van deze cellen in het bloed gedurende 6 maanden of langer. Er zijn echter geen andere mogelijke oorzaken van hoge eosinofielen. Symptomen van de ziekte zijn divers, omdat verschillende organen betrokken zijn bij het pathologische proces. Vaak duidelijke schade aan het hart. De gevaarlijkste complicatie van het syndroom is endomyocardiale trombose. De longen, de huid, het maagdarmkanaal, de lever, de hersenen, de milt, het maag-darmkanaal kunnen in het getroffen gebied terechtkomen. Behandeling met corticosteroïden is gericht op het verminderen van het aantal eosinofielen. De oorzaak van de pathologie is niet vastgesteld. Bij ernstige orgaanbeschadiging, evenals in gevallen waarin de ziekte niet behandelbaar is, is het sterftecijfer hoog - tot 75% binnen 3 jaar.

Verhoogde eosinofielen bij kinderen

Wanneer eosinofilie bij kinderen wordt vastgesteld, is het eerste wat u moet doen een differentiële diagnose stellen om bloedziekte uit te sluiten.

Reactieve eosinofilie bij een kind heeft meestal de volgende redenen:

• Allergie voor medicatie. Het moet gezegd dat een allergische reactie een van de meest voorkomende oorzaken van eosinofilie bij kinderen is. In dit geval wordt ernstige waargenomen bij acute allergieën, matig-in chronisch.
• Intra-uteriene infecties.
• Worminfestatie.
• Huidletsels.
• Schimmelaandoeningen.
• Stafylokokkeninfectie.
• Vasculitis.
• Magnesium-iondeficiëntie.

Reactieve vorm vereist geen specifieke behandeling. Gewoonlijk keren, met de eliminatie van de primaire ziekte, leukocyten terug naar normaal.

symptomen

Eosinofilie zelf heeft geen manifestaties. Dit zijn meestal de symptomen van die ziekten die een toename in het niveau van deze cellen veroorzaakten.

Bij auto-immuunsysteemaandoeningen worden gewoonlijk gewichtsverlies, pijn in de gewrichten, bloedarmoede, ontsteking van de vaatwanden en huidverschijnselen waargenomen.

Wanneer parasitaire infecties de lever en milt vergroten, worden lymfeklieren pijnlijk, pijn in de gewrichten, jeuk, zwelling en tekenen van algemene intoxicatie, zoals misselijkheid, spierpijn, hoofdpijn, zwakte en gebrek aan eetlust.

Wanneer allergische reacties uitslag op de huid lijken, jeuk, vochtophoping, blaren, loslaten van de opperhuid.

behandeling

Behandeling van eosinofilie wordt uitgevoerd door een hematoloog. Therapie is afhankelijk van de oorzaak van de pathologie, de ernst van de cursus, de algemene gezondheidstoestand van de persoon en zijn leeftijd. Als eosinofilie wordt veroorzaakt door een allergie voor geneesmiddelen, volstaat het om het medicijn te annuleren.

In sommige gevallen is het niet mogelijk om de oorzaak van de pathologische aandoening te achterhalen. In dit geval wordt de persoon erger, in welk geval hij een kuur met glucocorticosteroïden kan krijgen. Eosinofilie kan schade aan sommige organen veroorzaken. De huid, spijsverteringsorganen, longen en zenuw- en cardiovasculaire systemen kunnen lijden.

Bij acute eosinofilie heeft een persoon onmiddellijke hulp nodig. Het wordt geplaatst in het ziekenhuis, waar ze een grondig onderzoek uitvoeren voor een dringende diagnose.

conclusie

Eosinofilie is een pathologische aandoening, die in de meeste gevallen gepaard gaat met de ontwikkeling van ziekten in het lichaam. De productie van nieuwe cellen duidt op de penetratie in het lichaam van een schadelijk agens. Zelfs als er geen tekenen zijn, is een onderzoek en verduidelijking van de oorzaken nog steeds vereist. Verhoogde eosinofielen kunnen een symptoom zijn van ernstige ziekten, dus het is belangrijk om tijdig onderzoek uit te voeren en met de behandeling te beginnen.

Hyper-eosinofiel syndroom: kenmerken van het beloop en de behandeling

Hypereosinofiel syndroom is een zeldzame hematologische pathologie, die wordt gekenmerkt door eosinofilie (hoge niveaus van eosinofielen) van bloed, beenmerg en weefselinfiltratie van deze cellen met schade aan inwendige organen. Mannetjes van 20 tot 50 jaar zijn vatbaarder voor de ziekte. Bij vrouwen wordt de ziekte ook gedetecteerd, maar veel minder vaak (verhouding van 9: 1). Er zijn gevallen van dit syndroom bij kinderen.

Ontwikkelingsmechanismen

De exacte oorzaken van de ziekte zijn momenteel niet bekend. Er wordt aangenomen dat de basis van hypereosinofiel syndroom secundaire eosinofilie is, veroorzaakt door verhoogde productie van cytokinen door de klonale lymfocytpopulatie. Chromosomale storingen kunnen dit proces activeren.

Pathologische veranderingen in het lichaam met deze pathologie zijn te wijten aan verschillende mechanismen. Ten eerste scheiden geactiveerde eosinofielen, die in het weefsel komen, speciale korrels af die endotheelcellen beschadigen (de binnenbekleding van bloedvaten), zenuwuiteinden en trombose veroorzaken. Ten tweede interageren eosinofielen met mestcellen, produceren groeifactoren, wat leidt tot verhoogde proliferatie van deze cellen en de afgifte van biologisch actieve stoffen:

De ontwikkeling van fibrose in weefsels is geassocieerd met de werking van de laatste, omdat het fibroblasten stimuleert, die de belangrijkste componenten van bindweefsel intensief synthetiseren.

Kenmerken van de cursus en het klinische beeld

In de beginfase verloopt het hypereosinofiele syndroom latent, zonder symptomen te veroorzaken. Het kan per ongeluk worden ontdekt tijdens het onderzoek. Naarmate de ziekte voortschrijdt, verschijnen klachten:

• op vermoeidheid;
• spierpijn;
• verhoogde lichaamstemperatuur;
• kortademigheid bij inspanning;
• hoesten;
• huiduitslag (urticarieel, papulair, blaasjes);
• Angio-oedeem;
• visuele beperking.

In de toekomst wordt het ziektebeeld van de ziekte bepaald door fibreuze veranderingen in de interne organen.

Met schade aan het hart bij patiënten kunnen zich ontwikkelen:

• cardiomyopathie;
• endomyocardiale fibrose;
• fibrose van hartkleppen en hun falen;
• restrictieve pericarditis;
• hartinfarct;
• congestief hartfalen.

Met de betrokkenheid van het zenuwstelsel bij het pathologische proces, wordt de loop van het hypereosinofiele syndroom gecompliceerd door:

• verstoring van het centrale zenuwstelsel;
• epilepsie;
• trombo-embolie van cerebrale bloedvaten;
• eosinofiele meningitis;
• perifere neuropathie;
• dementie.

Bij de meeste patiënten beïnvloedt deze pathologie de luchtwegen. Tezelfdertijd kan worden gevonden:

• eosinofiele infiltraten in de longen;
• fibrose in het longweefsel;
• pulmonaire vasculaire trombo-embolie;
• ontsteking van het borstvlies.

Reageert ook op de hypereosinofilie van de lever en het maag-darmkanaal. Tezelfdertijd ontwikkelen:

Vaak, wanneer hypereosinofilie invloed heeft op de bloedvaten die het orgel van het gezichtsvermogen leveren.

diagnostiek

De diagnose van "hypereosinofiel syndroom" is gebaseerd op:

• over de analyse van klachten en de geschiedenis van de ziekte;
• detectie van schade aan inwendige organen;
• de resultaten van aanvullend onderzoek bestuderen;
• uitsluiting van andere ziekten die voorkomen met eosinofilie (worminfecties, allergieën, hemoblastosis).

In het bloed van dergelijke patiënten wordt bepaald:

• een verhoging van het niveau van eosinofielen van meer dan 1,5 x 10⁹ / l, dat 6 maanden of langer aanhoudt (zowel rijpe cellen als hun voorlopers worden gevonden);
• morfologische veranderingen van eosinofielen (vermindering van de grootte en het aantal korrels, hypersegmentatie van kernen);
• verhoogd aantal witte bloedcellen (hoge leukocytose van 90 × 10⁹ / l en meer is geassocieerd met een slechte prognose);
• verandering in bloedplaatjesconcentratie (trombocytopenie of trombocytose);
• bloedarmoede.

Om de diagnose te bevestigen, wordt een beenmergbiopsie gebruikt met daarop volgend histologisch en cytogenetisch onderzoek. Een kwaadaardige kloon van cellen is echter niet altijd mogelijk om beschikbare methoden te identificeren.

Verplicht teken van deze pathologie is schade aan inwendige organen, dus wordt er speciale aandacht besteed aan een grondig onderzoek. Dergelijke patiënten worden toegewezen aan:

• elektrocardiografie;
• echocardiografie;
• echografie van de buikholte;
• endoscopische onderzoeken;
• radiografie van de borstkas;
• berekende of magnetische resonantie beeldvorming, indien nodig, verduidelijken de aard van de geïdentificeerde veranderingen;
• biopsie van organen en weefsels;
• onderzoek van de fundus.

Als pathologische veranderingen in het onderzoeksproces niet worden gedetecteerd en de patiënt hypereosinofilie heeft, wordt de follow-up vastgesteld. Heronderzoek wordt aanbevolen uiterlijk 6 maanden.

Aangezien de schade aan de inwendige organen wordt geassocieerd met fibrose, waarbij het enzym tryptase een belangrijke rol speelt, wordt het aanbevolen om het niveau van dit enzym in het bloedserum te bepalen. Dit is belangrijk in prognostische termen. Een hoog niveau van tryptase wijst op een slechte prognose.

behandeling

De behandeling van patiënten met hypereosinofiel syndroom is gericht op het voorkomen en verminderen van de mate van schade aan inwendige organen. Gebruik hiervoor:

• corticosteroïden (prednison);
• cytostatica (hydroxymethylureum, cyclofosfamide, vincristine, enz.);
• α-interferonen;
• tyrosinekinaseremmers (glivec).

Opgemerkt moet worden dat een dergelijke behandeling niet altijd effectief is. Sommige patiënten ontwikkelen resistentie tegen geneesmiddelen en de ziekte blijft vorderen.

Momenteel is de enige radicale behandeling hematopoietische stamceltransplantatie. De methode hangt echter samen met een hoog risico op complicaties en hoge mortaliteit in de vroege periode na de transplantatie. Daarom zijn indicaties voor dit type therapie beperkt tot gevallen met de aanwezigheid van resistentie tegen andere soorten behandelingen.

Welke arts moet contact opnemen

De eerste veranderingen worden gevonden in de bloedtest, en op basis van hun resultaten krijgt de patiënt vaak een afspraak met een allergoloog. Later wordt hij behandeld door een hematoloog. In verband met de nederlaag van verschillende organen kan overleg met een longarts, een dermatoloog, een oogarts, een cardioloog, een neuroloog of een gastro-enteroloog vereist zijn.

conclusie

De prognose voor hypereosinofiel syndroom is ongunstig. Vroegtijdige detectie van de ziekte en adequate behandeling kan de manifestaties van fibrose van organen en weefsels verminderen en de levensverwachting van dergelijke patiënten verhogen. De wetenschap evolueert echter voortdurend en de zoektocht naar effectieve behandelingsmethoden gaat door.

Hyperosinofilie bij luchtwegaandoeningen

Over het artikel

Voor citaat: Chuchalin A.G. Hyperosinofilie bij aandoeningen van het ademhalingssysteem // BC. 2002. №23. P. 1047

Research Institute of Pulmonology, Ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie, Moskou

Research Institute of Pulmonology, Ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie, Moskou

Hyperosinofilie komt voor bij een grote groep ziekten die verschillende mechanismen van optreden hebben, een verscheidenheid aan klinische manifestaties en verschillen in prognose en uitkomst. In de klinische praktijk behandelen artsen van vele specialismen patiënten met verhoogde niveaus van eosinofielen in het bloed. De meest frequente patiënten met hypereosinofilie worden geïdentificeerd in de praktijk van longartsen en allergologen. Dit diagnostische probleem is echter niet ongebruikelijk bij ziekten van het hart en de bloedvaten (systemische vasculitis), bij patiënten met neoplastische processen. Dit syndroom neemt een speciale plaats in bij patiënten met parasitaire, schimmel-, virus- en andere ziekten (Tabel 1). Genetische congenitale vormen van hypereosinofilie en een idiopathische variant van het voorkomen ervan worden beschreven. Het volgende is een rubricificatie van ziekten waarbij het hypereosinofiliesyndroom kan voorkomen (P.Weller, 2002, Up-To-Date, Vol.10, No. 1). Elk van de secties in de tabel. 1, heeft een onafhankelijke analyse nodig. Het doel van deze beoordeling is om de aandacht van artsen te vestigen op het probleem van hypereosinofilie bij patiënten met pathologie van het ademhalingssysteem en rekening te houden met differentiële diagnostische algoritmen voor deze heterogene groep van ziekten. Er bestaat geen algemeen aanvaarde classificatie van aandoeningen van de luchtwegen bij het hypereosinofiliesyndroom. De volgende ziekten van de luchtwegen van allergische aard, vergezeld van hypereosinofilie:

Eenvoudige eosinofiele pneumonie

Een andere groep waarbij allergische reacties geen pathogenetische rol spelen, bestaat uit een verscheidenheid aan klinische manifestaties van de ziekte met schade aan het ademhalingssysteem. Deze groep kan dus histiocytose X, lymfoom en Hodgkin-lymfoom, niet-worminfectieuze ziekten (AIDS, cytomegalovirusinfectie), enz. Omvatten.

Met hypereosinofiel syndroom wordt een toename van het aantal eosinofielen in het perifere bloed van meer dan 250 cellen per 1 μl bedoeld. De fysiologische norm varieert van 50 tot 250 eosinofielen in 1 μl. Een kritisch niveau dat aangeeft dat een pathologisch proces geassocieerd is met een toename van het aantal eosinofielen is een celniveau hoger dan 450 in 1 μl. Er moet worden benadrukt dat het niveau van bloed-eosinofielen mogelijk niet correleert met weefsel-eosinofilie en hun gehalte aan bronchoalveolaire lavage. Een klassiek voorbeeld is histiocytose X (de andere naam is een eosinofiel granuloom): eosinofiele infiltratie wordt alleen gedetecteerd door histologisch onderzoek van biopsieën van longweefsel verkregen door open biopsie, terwijl geen eosinofilie in het bloed wordt waargenomen. Bij idiopathische pulmonaire fibrose wordt een verhoogd eosinofielengehalte ook alleen gedetecteerd in de studie van bronchoalveolaire lavagevloeistof.

Bij het diagnosticeren van de oorzaak van hypereosinofilie moet rekening worden gehouden met alle details van de levensgeschiedenis en ziekte van de patiënt. Belangrijke informatie over zijn hobby's (bijvoorbeeld een vogelliefhebber) en reizen (Afrika, Latijns-Amerika en andere regio's waar schimmel- en parasitaire ziekten veel voorkomen).

Het onderwerp van speciale aandacht is het voorschrijven van geneesmiddelen, bij de receptie waarvan de hypereosinofiele reacties het meest voorkomen. Deze omvatten: nitrofuranen, fenytoïne, alfa-tryptofaan, ampicilline, acetaminofen, pentamidine (indien toegediend door inhalatie), ranitidine, kolonie-stimulerende factor granulocyten-monocyten, aluminiumsilicaat en andere metaalzouten. Zwavelhoudende zouten, die worden gebruikt bij de teelt van wijngaarden, drugs (heroïne, cocaïne), allergie voor latex bij werknemers in de rubberindustrie en anderen, moeten worden geïdentificeerd.

De reactie van het longweefsel op medicatie veroorzaakt momenteel toenemende bezorgdheid van artsen. In de afgelopen jaren zijn hypereosinofiele reacties en pulmonaire infiltraten beschreven bij het voorschrijven van corticosteroïde hormonale preparaten, natriumcromoglycaat en sommige andere geneesmiddelen. Immunologische mechanismen van allergische reacties die optreden bij de medicatie, worden onvoldoende gekarakteriseerd. Ze zijn meestal niet afhankelijk van klasse E-immunoglobuline.

Klinisch gezien kan de pathologische reactie van de ademhalingsorganen voortgaan als een acute ziekte, of zich langzaam ontwikkelen, waarbij kenmerken van een chronisch proces worden verworven. In het laatste geval doen diagnostische problemen zich altijd voor, omdat het soms moeilijk is om een ​​oorzakelijk verband tussen de symptomen van de ziekte en langdurige medicatie vast te stellen. In dit opzicht zijn de bijwerkingen van nitrofuranen beter bekend. Aldus zijn hypereosinofiele pulmonaire infiltraten die zijn ontstaan ​​na hun toediening beschreven; bij langdurige benoeming kan het lupusachtige syndroom ontstaan ​​(J. Murray, J. Nadel, 1988).

Eosinofiele pneumonie, alveolitis, interstitiële pneumonie en bronchiale astma kunnen de meest voorkomende reacties van de ademhalingsorganen zijn. Daarom moet de arts die een patiënt behandelt met hypereosinofilie zorgvuldig een medische geschiedenis verzamelen. Hij moet een soort herziening uitvoeren van alle medicijnen die door artsen van een grote verscheidenheid aan specialismen worden voorgeschreven, en ook precies weten welke medicijnen de patiënt zelf heeft ingenomen, zonder medeweten van de artsen. Deze regel is een van de noodzakelijke voorwaarden voor succesvolle diagnose en effectieve behandeling.

Lichamelijk onderzoek draagt ​​zeer belangrijke diagnostische informatie over laesies van de onderste of bovenste luchtwegen. Van fundamenteel belang bij het formuleren van de diagnose is de detectie van symptomen die niet alleen op de longen duiden, maar ook op andere organen en systemen (hart, centraal zenuwstelsel, nieren, musculoskeletaal systeem en andere). Klinisch onderzoek moet de arts verwijzen naar een rationeel diagnostisch programma, inclusief moderne methoden voor laboratorium- en beelddiagnostiek, immunohistochemische en histologische onderzoeken.

Diagnostisch zoeken naar hypereosinofilie moet gericht zijn op het opsporen van symptomen die wijzen op een pathologisch meerorganiserend proces. Als een klinisch onderzoek schade aan de longen, maar ook aan het hart, de lever, de milt, spieren, fascieën en andere organen en systemen openbaart, dan kan het meestal een geval van niet-allergische systemische ziekten of idiopathisch hypereosinofiel syndroom zijn. In dit opzicht is een belangrijk diagnostisch teken een hoge ESR, niet kenmerkend voor allergische ziekten. Bij het onderzoeken van patiënten met hypereosinofilie, letten ze altijd op de combinatie met een toename in IgE-concentratie, die meer kenmerkend is voor allergische aandoeningen, sommige vormen van primaire systemische vasculitis (Chardzh-Strosyndroom), evenals schimmelziekten.

Eenvoudige eosinofiele pneumonie

Eenvoudige eosinofiele pneumonie wordt geïdentificeerd met het Leffler-syndroom. In 1932 publiceerde Leffler een paper over de differentiaaldiagnose van pulmonaire infiltraten. Hij beschreef vier patiënten bij wie het ziektebeeld werd gekenmerkt door minimale manifestaties aan de zijde van de luchtwegen, hypereosinofilie en zelf-opgeloste infiltraten die alleen tijdens borstradiografie werden gediagnosticeerd. Een retrospectieve analyse van patiënten met eenvoudige eosinofiele pneumonie stelt ons in staat om het klinische beeld dieper te bestuderen. Patiënten hebben dus vaak een droge niet-productieve hoest, een piepende ademhaling in de borst, meestal in de bovenste delen, een gevoel van lichte pijn in de luchtpijp, wat gepaard gaat met irritatie van het slijmvlies tijdens de passage van ascaride larven of andere parasieten. Het slijm is viskeus en kan een lichte bloederige tint hebben. Radiografie van de longen onthult infiltraten van een ronde of ovale vorm van enkele millimeters tot enkele centimeters in beide pulmonaire velden. Deze infiltraten gaan gepaard met een toename van het aantal eosinofielen in het perifere bloed tot 10%. Infiltraten worden enkele weken bewaard, ze kunnen migreren door de longvelden en zichzelf oplossen, waardoor er geen littekenveranderingen in het longweefsel achterblijven.

Meestal wordt eenvoudige eosinofiele pneumonie veroorzaakt door parasieten zoals Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma, Necator, Uncinaria. De larven van deze parasieten kunnen worden afgeleverd via de bloedbaan naar de luchtwegen en vervolgens uiteindelijk naar het maag-darmkanaal. Het wordt aanbevolen om onderzoek te doen naar sputum en uitwerpselen voor de detectie van parasietlarven.

In het sputum wordt een hoog gehalte aan eosinofielen en hun afbraakproducten - Charcot - Leiden-kristallen gedetecteerd. Het verhogen van het niveau van IgE, in de regel boven 1000 eenheden, krijgt ook diagnostische significantie. Detectie van een dergelijk hoog gehalte aan IgE leidt altijd tot de uitsluiting van een parasitaire of schimmelziekte. Hyperosinofilie en hyperimmunoglobulinemie (IgE) zijn reacties die erop gericht zijn parasieten uit het lichaam te verwijderen. Eosinofielen scheiden peptiden af ​​zoals eosinofiel peroxidase, kationisch eiwit, groot basisch eiwit, evenals waterstofperoxide en andere biologisch actieve stoffen. De polarisatie van Th2-cellen neemt toe, wat leidt tot verhoogde uitscheiding van interleukine 5 en productie van IgE.

Pathogenetische mechanismen verklaren de belangrijkste klinische manifestaties van eenvoudige eosinofiele pneumonie. Het wordt dus duidelijk waarom er hoest is, sputumkarakter, piepende ademhaling op de borst, hypereosinofilie van bloed en sputum, hyperimmunoglobulinemie IgE, vluchtige aard van eosinofiele infiltraten.

W. Thurlbleck, A. Churg (1995) citeert gevallen van eosinofiele pneumonie, voortgaand volgens het type Leffler-syndroom en geïnitieerd door de toediening van sulfonamiden; in andere series was de oorzaak van pneumonie nikkelzouten, die worden gebruikt bij het slaan van munten.

Andere vormen van longpathologie worden veroorzaakt door invasie van parasieten direct in het longweefsel, wat de verlengde klinische manifestaties van eosinofiele infiltraten verklaart. Deze vorm van parasitaire pathologie omvat paragonimosis (Paragonimus westermani, een geslacht van nematoden). Volwassenen migreren door de darmwand en het diafragma naar het longweefsel en veroorzaken een ontstekingsreactie. De uitkomst van het ontstekingsproces in de longen is de vorming van vezelachtige gebieden met een of twee wormen. Vezelachtige knooppunten kunnen samensmelten en vormen gebieden van cystische degeneratie van longweefsel. Een kenmerk van het klinische beeld bij paragonimiasis is de betrokkenheid van de pleuraholte in het pathologische proces. De pleurale vloeistof exsudaat en geïnfiltreerd longweefsel bevatten voornamelijk eosinofielen. Het slijm krijgt een chocoladetint, waarbij vaak bloedstroken aanwezig zijn. Een hoog gehalte aan eosinofielen in het bloed wordt waargenomen bij het begin van de ziekte, maar in chronische vormen kan het binnen normale grenzen liggen.

Ten slotte is de derde vorm van parasitaire schade aan de longen en andere organen van het menselijk lichaam de massale penetratie van larven en eieren van parasieten in de weefsels. Als gevolg van hematogene verspreiding in de longen van de larven en eieren, hoesten, piepende ademhaling en kortademigheid ontwikkelen zich. Acute ontstekingsreacties worden gekenmerkt door een toename van het aantal eosinofielen in het bloed. Dit type ontstekingsreactie wordt waargenomen bij massale penetratie van de larven van ascaris, trichina, schistosomen, evenals met strongyloïdose. Onder parasitaire eosinofiele vormen van longpathologie, wordt een speciale plaats ingenomen door tropische vormen, die worden veroorzaakt door dergelijke filarias als Wuchereria bancrofti, Brugia malayi.

Dus, eenvoudige eosinofiele pneumonie ontwikkelt zich het vaakst met parasitaire ziekten en het nemen van bepaalde medicijnen. Het wordt gekenmerkt door minimale manifestaties van bronchopulmonaal syndroom, hypereosinofilie, IgE hypergammaglobulinemie en "vluchtige" pulmonaire infiltraten. De prognose is gunstig; In de regel is de benoeming van glucocorticosteroïden niet vereist, omdat spontane resolutie van de infiltraten optreedt. Ongetwijfeld is het in deze categorie patiënten noodzakelijk ontworming uit te voeren. Andere vormen van parasitaire longbeschadiging onderscheiden zich door de klinische manifestaties en mechanismen van pathologische processen. Deze groep pulmonaire pathologie gaat ook gepaard met eosinofilie, waarmee rekening moet worden gehouden bij het uitvoeren van een differentiële diagnose.

Acute eosinofiele pneumonie

Acute eosinofiele pneumonie (OEP) is een soort antipode van eenvoudige eosinofiele pneumonie. Het gaat verder met symptomen van acuut respiratoir falen die het leven van een zieke persoon bedreigen. Het klinische beeld heeft veel gemeen met desquamative pneumonia en respiratory distress syndrome bij volwassenen. Een onderscheidend kenmerk van OEP is de detectie van meer dan 40% van eosinofielen in bronchoalveolaire vloeistof en een goede prognose voor de toediening van glucocorticosteroïden. De ziekte begint acuut, binnen 1-5 dagen nemen de symptomen van acute respiratoire insufficiëntie dramatisch toe. Om gezondheidsredenen begint kunstmatige beademing van de longen. Reanimatie wordt voorafgegaan door een korte periode waarin patiënten klagen over pijn op de borst zonder een specifieke locatie, spierpijn, verhoogde lichaamstemperatuur.

Bij het onderzoek kan worden gehoord crepitus "cellofaan" piepende ademhaling. Een röntgenonderzoek van de organen van de borst onthult intense gemengde aardinfiltraten die zich uitstrekken tot zowel de alveolaire als interstitiële ruimten. Lokalisatie van infiltraten is het meest divers, maar vooral in de bovenste delen van de longen (bij chronische eosinofiele pneumonie zijn de infiltraten hoofdzakelijk gelokaliseerd aan de periferie van de longen). Het aantal eosinofielen in het perifere bloed is gewoonlijk normaal, wat in het bijzonder contrasteert met hun hoge gehalte in de bronchoalveolaire vloeistof - van 12 tot 44%, terwijl normaal enkelvoudige cellen worden bepaald. Pogingen om de infectieuze aard vast te stellen zijn niet succesvol, zelfs als een biopsie van het longweefsel wordt uitgevoerd, net zoals het niet mogelijk is om de veranderingen die zijn opgetreden met de medicatie te verbinden. Hoge-resolutie computertomografie onthult diffuse consoliderende infiltraten die zich verspreiden naar de alveolaire ruimte en de interlobaire septums vastleggen. Het infiltratieve proces strekt zich vaak uit tot het borstvlies. Deze functie kan worden gebruikt bij de differentiële diagnose van EIA met idiopathische interstitiële pulmonaire fibrose. In meer dan 50% van de gevallen gaat pleurale schade gepaard met de vorming van exsudaat in de pleuraholte, meestal is het bilateraal. Een belangrijk hulpmiddel bij het formuleren van de definitieve diagnose is het snel verdwijnen van infiltraten: binnen enkele dagen na de benoeming van glucocorticosteroïden.

De pathologische kenmerken van EIA werden bestudeerd door Davis et al. (1986), die de idiopathische vorm van acuut respiratoir falen beschrijft, waarvoor een hoog eosinofielengehalte in bronchoalveolaire lavage kenmerkend was. Een ander kenmerk was dat er een goede respons op behandeling met glucocorticosteroïden was zonder verdere verergering van de ziekte. De ziekte was acuut en er werd geen verdere terugval waargenomen. Er was geen voorgeschiedenis van de aanwezigheid van bronchiale astma. Dus met de ontwikkeling van EIA werden infectieziekten van de luchtwegen en bronchiale astma uitgesloten en werd er geen verband gelegd met de toediening van een bekend medicijn, wat reden gaf om deze vorm van pathologie als idiopathisch te beschouwen.

Tazelaar et al. beschreven de morfologische kenmerken van de EIA (figuur 1). Ze wezen op acute en diffuse hemorragische schade aan de alveoli met duidelijke infiltratie met eosinofielen, die werden afgezet in de alveoli en interstitium. Hyaliene membranen en hyperplasie van pneumocyten van het tweede type werden opgemerkt.

Fig. 1. Acute eosinofiele pneumonie

De differentiaaldiagnose wordt uitgevoerd met diffuse alveolaire schade, acute interstitiële pneumonie en chronische eosinofiele pneumonie. Een onderscheidend kenmerk is de detectie van eosinofielenclusters in EIA (5-10 cellen per gezichtsveld). Het verschilt van chronische eosinofiele pneumonie tijdens de duur van de klinische manifestaties van de ziekte, d.w.z. De differentiële diagnose is gebaseerd op de klinische kenmerken van deze vormen van pneumonie.

Chronische eosinofiele pneumonie

De term chronische eosinofiele pneumonie (CEP) werd door Carrington et al. In de klinische praktijk geïntroduceerd. in 1969. De auteurs observeerden een groep van negen patiënten, die allemaal vrouwen waren op de leeftijd van ongeveer vijftig jaar. De belangrijkste klinische manifestaties zijn gewichtsverlies, nachtelijk zweten en dyspneu die in intensiteit toenemen. Zes van de negen vrouwen leden aan astma, maar de aard van dyspneu veranderde aanzienlijk en de symptomen van algemene intoxicatie volgden. Speciale aandacht werd getrokken door de veranderingen die werden geïdentificeerd tijdens de thoraxfoto. Bij alle patiënten lagen pulmonaire infiltraten langs de periferie, zodat de indruk werd gewekt van de aanwezigheid van vocht in de pleuraholte. In de daaropvolgende jaren keerden veel auteurs terug naar dit klinische probleem (J. Murray, J. Nadel, 1988; M. Thurlbeck, A. Churg, 1995 en anderen). Tegen die tijd was het klinische concept van chronische eosinofiele pneumonie ontstaan. De ziekte verloopt niet zo acuut en vertoont tekenen van acuut respiratoir falen, zoals wordt waargenomen in EIA. Een ander onderscheidend kenmerk dat belangrijk is om te overwegen in de differentiële diagnose met eenvoudige eosinofiele pneumonie - pulmonaire infiltraten worden niet spontaan opgelost en patiënten met CEP hebben behandeling nodig. Tenslotte werden in deze vorm van pneumonie karakteristieke radiografische en morfologische veranderingen vastgesteld, die de geldigheid van de selectie van deze categorie patiënten vooraf bepaalden.

Dus de belangrijkste klinische manifestaties van CEP - hoest, kortademigheid, koorts, zweten, gewichtsverlies, minder vaak - productie van sputum, bloedspuwing. Ongeveer 50% van de patiënten in de geschiedenis heeft een indicatie van astma, de meeste van hen onthulden eosinofilie in het perifere bloed. Hoge niveaus van eosinofielen waargenomen in de studie van sputum. Een belangrijke diagnostische waarde is de detectie van eosinofielen in bronchoalveolaire lavage, die kan domineren over andere cellen. Het uitvoeren van bronchoalveolaire lavage is een noodzakelijke diagnostische procedure bij patiënten met CEP.

De oorzaak van CEP blijft weinig bestudeerd, dus het wordt beschouwd als een idiopathische ziekte. In de afgelopen jaren zijn er meldingen geweest van de rol van geneesmiddelen die het voorkomen ervan veroorzaken. Deze groep geneesmiddelen omvatte bleomycine, nitrofuranen, para-aminosalicylzuur, penicilline, sulfonamiden, L-tryptofaan, evenals cocaïne, nikkelzouten. We hebben al gesproken over de noodzaak van de meest grondige herziening van geneesmiddelen die werden voorgeschreven aan een patiënt met hypereosinofilie.

Grote hulp bij de diagnose zijn radiologische methoden (figuur 2). Radiografie van de borstorganen bij de meeste patiënten onthulde perifere, niet-segmentale, wolkachtige infiltraten, soms - het fenomeen van "matglas". Ze zijn voornamelijk gelokaliseerd in de toppen van de longen en vaker axillair. Computertomografie van de longen biedt meer accurate diagnostische informatie over de lokalisatie van infiltraten, hun prevalentie en verband met het borstvlies.

Fig. 2. Chronische eosinofiele pneumonie

Pathologische veranderingen in CEP (Fig. 3) worden gekenmerkt door accumulatie van alveolaire macrofagen in de alveolaire ruimte met een duidelijke toename van het aantal eosinofielen. Macrofagen bevatten eosinofil granules gefagocytosed door hen. In de vroege stadia van de ziekte wordt eiwitexudaat waargenomen in de interalveolaire septa, met de vorming van eosinofiele abcessen en het optreden van histiocyten. Er is hyperplasie van pneumocyten van het tweede type, die gepaard gaat met ontstekingsreacties van interstitieel weefsel.

Fig. 3. Chronische eosinofiele pneumonie

Een nogal ingewikkeld gebied is de differentiële morfologische diagnose van CEP met het Chardzh-Stross-syndroom, eosinofiel granuloom, desquamative interstitial pneumonia en Wegener's granulomatosis. Kenmerkende morfologische kenmerken van het Chardzh-Stross-syndroom zijn tekenen van granulomateuze vasculitis en de ontwikkeling van necrotisch granuloom, wat niet typerend is voor patiënten met chronische eosinofiele pneumonie. In eosinofiele granulomen overheersen veranderingen in het interstitiële longweefsel, waarbij het aantal histiocyten aanzienlijk toeneemt, Langerhans-cellen verschijnen, evenals eosinofielen. Desquamative interstitial pneumonia beschreven door A.A. Liebow wordt gekenmerkt door de accumulatie van alveolaire macrofagen in de alveolaire ruimte. Eosinofielen worden niet gedetecteerd in deze vorm van ontstekingsreacties. Wegener-granulomatose wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van een angiocentrisch granuloom, dat gecompliceerd wordt door aseptische necrose. Ten slotte moet gewezen worden op de morfologische verschillen in infectieuze longprocessen waarbij het mogelijk is om het pathogeen te identificeren, wat de idiopathische aard van CHEP uitsluit.

Het behandelingsprogramma voor CEP is gebaseerd op het gebruik van glucocorticosteroïden. Er moet echter worden benadrukt dat ongeveer 10% van de patiënten herstelt zonder het gebruik van drugs. Gezien het subacute verloop van de ziekte en de mogelijkheid van een spontane oplossing van het ontstekingsproces, is het noodzakelijk om terughoudend te zijn bij het voorschrijven van medicamenteuze therapie. In de praktijk betekent dit dat patiënten een evidence-based diagnose moeten uitvoeren, dynamische monitoring van het beloop van de ziekte, en pas daarna is de kwestie van de benoeming van glucocorticosteroïden opgelost.

Adequate initiële therapie bij patiënten met chronische eosinofiele pneumonie is gebaseerd op het gebruik van prednison in een dosis van 40 tot 60 mg per dag. Deze dosis wordt 2-6 weken gehandhaafd tot de totale resolutie van infiltraten in het longweefsel, waarna de dagelijkse dosis prednison wordt verlaagd tot 20-30 mg per dag en nog eens acht weken. Een dergelijk rigide schema van het voorschrijven van systemische glucocorticosteroïden wordt gedicteerd door het feit dat in deze categorie patiënten de ziekte vaak verergert (afhankelijk van het type ontwenningssyndroom). Het wordt aanbevolen om gebruik te maken van een alternatief regime van glucocorticosteroïden. Als de ziekte gecompliceerd wordt door de ontwikkeling van symptomen van acuut respiratoir falen, wordt het aanbevolen om gebruik te maken van pulstherapie. Voor dit doel wordt methylprednisolon gebruikt, dat wordt voorgeschreven in een dosis van 250 mg i / v om de 6 uur, gecombineerd met per os.

De exacerbatie van de ziekte komt voor bij meer dan 80% van de patiënten met CEP en wordt waargenomen in perioden van enkele maanden tot een jaar. In het geval van exacerbatie van de ziekte, is het noodzakelijk om terug te keren naar de initiële doses glucocorticosteroïden om een ​​goede controle over het verloop van de ziekte te bereiken. Geïnhaleerde glucocorticosteroïden tijdens de "piek" van de ziekte wordt niet aanbevolen om te benoemen; ze worden gebruikt tijdens de prednison-dosisreductieduur om de ontwikkeling van het ontwenningssyndroom te voorkomen.

De criteria voor de effectiviteit van therapie zijn het verdwijnen van kortademigheid, de normalisering van de temperatuur, een afname van het aantal eosinofielen in perifeer bloed. Bij een controle X-ray onderzoek van de borst organen, ondergaan de meeste infiltraten een omgekeerde ontwikkeling in een korte tijd. Meestal met een goed geselecteerde dosis prednison en gevoeligheid voor het, is het proces binnen twee weken opgelost. Een meer gevoelige methode voor het evalueren van de effectiviteit van prednisontherapie is computertomografie, waarmee u de stadia van de resolutie van pneumonie kunt traceren. Bij het beoordelen van de effectiviteit van therapie is de normalisatie van het aantal eosinofielen in het perifere bloed en hun verdwijning in de bronchiale secretie, de afname van het IgE-niveau en de normalisatie van de ESR van groot belang.

Het klinische probleem is om ongewenste bijwerkingen tijdens prednisontherapie te voorkomen. Meestal wordt een behandeling aanbevolen gedurende 6-9 maanden. De prognose wordt als ongunstig beschouwd, als bij de gespecificeerde tactiek van het management van een patiënt met CEP een exacerbatie van de ziekte optreedt.

Idiopathisch hypereosinofiel syndroom

Idiopathisch hypereosinofiel syndroom (IGES) wordt gekenmerkt door een langdurige toename van het aantal eosinofielen in het perifere bloed en de infiltratie van veel organen en weefsels door deze cellen, wat het klinische beeld van multiorgaan schade bepaalt. Dit syndroom is een van de heterogene in zijn klinische manifestaties en uitkomsten, die blijkbaar is geassocieerd met verschillende oorzaken van zijn optreden en pathogenetische mechanismen. De moderne kennis van dit probleem laat echter niet toe het onderscheid te maken tussen mogelijk verschillende ziekten, die vandaag de dag worden gecombineerd tot één IGES-kop.

In de diagnose richten artsen zich op de volgende tekenen: perifere bloed-eosinofilie van meer dan 1500 / μl, die langer dan zes maanden aanhoudt; oorzaken zoals parasitaire infectie en allergische aandoeningen zijn uitgesloten; symptomen van multiorgan pathologisch proces. Deze criteria geven aan dat de clinicus, bij het stellen van een diagnose van IHPP, een grote groep ziekten moet uitsluiten waarin het aantal eosinofielen toeneemt. Met andere woorden, het diagnostische proces is gebaseerd op het principe van uitsluiting van zowel bekende als idiopathische ziekten met hypereosinofilie.

Het klinische beeld van het syndroom komt tot uiting in dergelijke niet-specifieke symptomen zoals malaise, hoest (meestal niet-productief), spierpijn, angio-oedeem, urticaria, koorts, gezichtsstoornissen. De nederlaag van het cardiovasculaire systeem, het zenuwstelsel en de milt komen voor bij meer dan 80% van de patiënten; Zelden kunnen pathologische veranderingen in de lever, het maag-darmkanaal en het orgel van het gezichtsvermogen worden waargenomen.

Een belangrijke rol bij het stellen van een diagnose is het tellen van het aantal leukocyten en het aantal bloedcellen. Aldus neemt het aantal leukocyten bij individuele patiënten toe tot 90.000 of meer, wat altijd leidt tot uitsluiting van leukemie. Het hoge gehalte aan witte bloedcellen onder andere cellen valt op de volwassen vormen van eosinofielen, maar bij sommige patiënten verschijnen voorlopers van eosinofielen. Een beenmergstudie demonstreert zijn verrijking met zowel rijpe eosinofiele vormen als hun voorlopers. Chromosomale en cytogenetische veranderingen in IHP worden niet beschreven.

Prognostisch ongunstig teken wordt beschouwd als schade aan het hart, omdat dit invaliditeit kan veroorzaken, en in bijzonder ernstige vormen van het pathologische proces - en de directe doodsoorzaak. In het klinische beeld kunnen drie fasen van myocardschade worden onderscheiden. De beginfase wordt beschreven als een stadium van acute necrose; het intermitterende stadium, volgend op het necrotische stadium, wordt gekenmerkt door de vorming van intracardiale thrombi, die zich vormen op de plaats van de eerder ontwikkelde necrose; Ten slotte is de derde fase fibrotisch. Het acute stadium van myocardiale necrose ontwikkelt zich in de eerste anderhalve maand van de ontwikkeling van hypereosinofiel syndroom. Schade aan de endomyocard is te wijten aan de infiltratie met lymfocyten en eosinofielen; een aanzienlijk aantal stoffen komt vrij uit de korrels van de laatste, wat leidt tot necrose van cardiomyocyten en de vorming van aseptische myabardus-microabscessen. In dit stadium van de ziekte zijn de klinische manifestaties minimaal en alleen de optredende trombo-embolie en de actieve zoektocht naar de bron ervan kunnen tekenen van myocardiale schade vertonen als gevolg van eosinofiele infiltratie van het endomyocardium en een ontwikkeld necrotisch proces. De eerste uitingen eosinofiele infiltratie endomyocardiale biopsie kan worden bevestigd, aangezien andere diagnostische methoden voor specifieke en niet gevoelig is in de diagnose van beschadigde hartspier. Clinici zijn beter bekend voor deze categorie patiënten in het stadium van massieve trombo-embolie of het stadium van myocardiale fibrose, wanneer restrictieve cardiomyopathie en ernstige regurgitatie door de mitralis- en tricuspidalisklep worden gevormd.

Neurologische symptomen bij patiënten met IHPP kunnen optreden als gevolg van cerebrale trombo-embolie, evenals symptomen van encefalopathie of perifere neuropathie. Cerebrale trombose optreedt als gevolg van drift van de trombus uit de holte van het hart en manifesteert zich als een beroerte of een voorbijgaande ischemische episoden. Therapie met anticoagulantia brengt in de regel niet het gewenste effect teweeg, aangezien embolieën zich ondanks deze kunnen herhalen. Encefalopathie manifesteert zich door veranderingen in de sfeer van het bewustzijn, geheugenverlies, de ontwikkeling van ataxie is mogelijk. Sommige patiënten vertonen tekenen van schade aan de motorneuronen, zoals blijkt uit de toenemende spiertonus, de Babinsky-positieve reflex. Perifere neuropathie treedt op bij ongeveer elke tweede patiënt met IHPP als een verandering in spiergevoeligheid en atrofie. Er is weinig bekend over de aard van evoluerende neuropathie.

Pathologische veranderingen van de huid zijn een tamelijk frequent klinisch probleem bij patiënten met IHPP. Patiënten klagen vaak over angio-oedeem, urticaria en erythemateuze huiduitslag, de vorming van jeukende papels en knobbeltjes. De basis van het begin van huidklachten is perivasculaire infiltratie met eosinofielen en in mindere mate met neutrofielen. De ontwikkeling van symptomen van de huid, zoals angio-oedeem, urticaria, is een van de tekenen die wijzen op een gunstig verloop van de ziekte. Ze nemen snel af bij het voorschrijven van een behandeling met glucocorticosteroïden.

De veranderingen die worden waargenomen aan de zijde van de ademhalingsorganen zijn divers in hun klinische manifestaties. Patiënten klagen vaak over het optreden van improductieve hoestbuien, kortademigheid, maar bronchiale astma is geen kenmerkend symptoom voor patiënten met IHPP. Röntgenstralen onthullen vaak infiltraten die het gevolg zijn van de migratie van eosinofielen in het longparenchym. In de gevorderde stadia is de ontwikkeling van pulmonaire fibrose of infarct pneumonie mogelijk.

Andere organen en systemen zijn minder vaak betrokken bij het pathologische proces van IHPP. De auteur observeerde een patiënt bij wie de diagnose eosinofiele infiltratie van het maagslijmvlies, darmen werd gesteld; ze kwam naar de kliniek over de verergering van bronchiale astma en hypereosinofiel syndroom. Langdurige observatie van de patiënt onthulde een nederlaag in het hartapparaat van het hart en de ontwikkeling van tekenen van congestief hartfalen.

Differentiële diagnose van de auteur wordt uitgevoerd met parasitaire en schimmelziekten, acute eosinofiele leukemie, het syndroom van Chardzh-Strauss.

Het behandelingsprogramma omvat de benoeming van glucocorticosteroïden alleen in het stadium van een multiorgale laesie. In de beginfase van de ziekte bij detectie hoge niveaus van eosinofielen in het bloed, en er zijn geen tekenen van schade aan het hart, de longen, het zenuwstelsel, huid, is het aanbevolen om te worden beperkt tot het toezicht van de zieken. Glucocorticosteroïden wordt aangevuld door de benoeming van cyclosporine, interferon-a in gevallen waarin het ziektebeeld vertoont tekenen van multiorgan pathologie en lage efficiëntie van prednisolon.

Bronchiale astma (BA) is een van de ziekten die in de moderne samenleving gebruikelijk zijn en een neiging tot verdere groei behouden. De ziekte wordt gedefinieerd als een chronische ontstekingsziekte van de luchtwegen, die optreedt met de deelname van een groot aantal cellen, maar de dominante rol behoort toe aan eosinofielen. Toonaangevende manifestaties - kortademigheid, hoesten, verhoogde productie van viskeuze bronchiënafscheidingen. Deze klinische verschijnselen zijn te wijten aan voorbijgaande obstructie van de luchtwegen, resulterend uit een spasme van gladde spieren van de bronchiën, zwelling van het slijmvlies van de luchtwegen en de vorming van een stroperige afscheiding die hun doorlaatbaarheid kan obtureren. Bij patiënten met astma die stierven op het hoogtepunt van status asthmaticus, vertonen autopsies duidelijke hyperinflatie, het longweefsel bezwijkt niet na het openen van de borstkas, omdat het lumen van de bronchiën, die een bijzonder kleine diameter hebben, is bedekt met slijmproppen. Zij in de vorm van afgietsels reproduceren vaak de anatomische structuur van de bronchiën. Eosinofielen zijn de belangrijkste cellen die deel uitmaken van detritus slijmprop. Andere elementen van het slijmvlies zijn Kurshman-spiraal, plaveiselepitheel met Creoollichamen.

Histologisch onderzoek vestigt de aandacht op het toegenomen aantal slijmbekercellen dat zich in een hypertrofie bevindt. Morfologische marker van BA is een verdikking van het basismembraan, die groter is dan 17 micron (met een snelheid van niet meer dan 7 micron). Deze veranderingen in het basismembraan worden veroorzaakt door de depositie van type IV collageen, maar niet door afzettingen die bestaan ​​uit immunoglobulines. Speciale aandacht wordt besteed aan bronchiale gladde spierhypertrofie, waarvan de mate correleert met de ernst van astma. Er moet worden benadrukt dat de accumulatie van eosinofielen in de dikte van de wand van de bronchiën bij astma niet gepaard gaat met het verschijnen van pulmonale eosinofiele infiltraten, de ontwikkeling van multiorgaanpathologie.

Marker BA stikstofoxide grotere concentratie in de uitgeademde lucht, die wordt alleen waargenomen in deze pathologie kunnen een verschillende diagnostische test dienen in hypereosinofiel syndroom. Van een grote groep longziekten treedt alleen bij patiënten met astma een toename van de concentratie stikstofmonoxide op.

Geïnhaleerde glucocorticosteroïden worden beschouwd als basistherapie bij de behandeling van patiënten met matige tot ernstige BA (in tegenstelling tot andere vormen van pulmonaire pathologie, die gepaard gaan met een verhoogd gehalte aan eosinofielen in sputum en bloed).

Allergische rhinitis (AR) wordt vaak beschouwd als een aandoening die voorafgaat aan de ontwikkeling van bronchiale astma. Wanneer AR is relatief vaak een toename van het aantal eosinofielen in het perifere bloed en in het geheim verkregen uit de neus. Topische eosinofilie van nasale secretie correleert niet met het niveau van eosinofielen in perifeer bloed. In termen van differentiële diagnose, moet er rekening mee worden gehouden dat bronchiale astma kan optreden zonder symptomen van eerdere allergische rhinitis.

Poliepen komen neusslijmvlies bij patiënten met een verminderde tolerantie voor aspirine en niet-steroïdale anti-inflammatoire geneesmiddelen (aspirine geïnduceerde astma), en bij patiënten zonder tekenen van bronchiale astma.

Ten slotte wordt niet-allergische rhinitis, die optreedt bij een hoog gehalte aan eosinofielen, benadrukt.