logo

Hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel, encefalopathie bij pasgeborenen

Hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel bij pasgeborenen is een belangrijk probleem van de moderne neonatologie, omdat volgens statistieken, bijna elke tiende pasgeboren baby bepaalde tekenen van verminderde hersenactiviteit heeft als gevolg van hypoxie. Onder alle pathologische omstandigheden van de neonatale periode staat hypoxische hersenschade bovenaan. Vooral vaak wordt de ziekte gediagnosticeerd bij te vroeg geboren baby's.

Ondanks de vrij hoge frequentie van pathologie, zijn effectieve maatregelen om het te bestrijden nog niet ontwikkeld en staat de moderne geneeskunde machteloos tegenover onomkeerbare structurele hersenschade. Geen van de bekende geneesmiddelen kan de dode zenuwcellen van de hersenen herstellen, maar het onderzoek op dit gebied gaat door en de voorbereidingen van de nieuwste generaties bevinden zich in klinische onderzoeken.

Het centrale zenuwstelsel (centraal zenuwstelsel) is erg gevoelig voor het gebrek aan zuurstof in het bloed. In een groeiende foetus en een pasgeboren baby hebben de onrijpe structuren van de hersenen nog meer voeding nodig dan bij een volwassene, dus eventuele nadelige effecten op de toekomstige moeder of de foetus zelf tijdens de zwangerschap en bevalling kunnen schadelijk zijn voor het zenuwweefsel, dat later neurologische stoornissen manifesteert.

voorbeeld van hypoxie vanwege insufficiëntie van uteroplacentale doorbloeding

Hypoxie kan ernstig of mild zijn, het duurt lang of een paar minuten tijdens de bevalling, maar veroorzaakt altijd aandoeningen van de hersenfunctie.

In het geval van longschade is het proces volledig omkeerbaar, en enige tijd na de geboorte zullen de hersenen zijn werk hervatten.

Bij diepe hypoxie en asfyxie (volledige stopzetting van zuurstoftoevoer naar de hersenen) ontwikkelt zich organische schade, vaak als oorzaak van invaliditeit van jonge patiënten.

Meestal komt hersenhypoxie voor in de prenatale periode of in het proces van de bevalling in hun pathologische loop. Na de geboorte kunnen echter hypoxisch-ischemische veranderingen optreden in het geval van een schending van de ademhalingsfunctie van de baby, een daling van de bloeddruk, bloedstollingsstoornissen, enz.

In de literatuur vindt u twee namen van de beschreven pathologie: hypoxische ischemische schade van het centrale zenuwstelsel en hypoxische ischemische encefalopathie (HIE). De eerste optie wordt vaker gebruikt bij de diagnose van ernstige aandoeningen, de tweede - in mildere vormen van hersenschade.

Discussies met betrekking tot voorspellingen voor hypoxische hersenschade nemen niet af, maar de opgebouwde ervaring van neonatologiespecialisten toont aan dat het zenuwstelsel van het kind verschillende mechanismen van zelfverdediging heeft en zelfs in staat is tot regeneratie. Dit komt tot uiting in het feit dat niet alle kinderen die aan ernstige hypoxie hebben geleden, grove neurologische afwijkingen hebben.

Bij ernstige hypoxie lijden de onrijpe structuren van de stengel en subcorticale knooppunten in de eerste plaats, en tijdens langdurige, maar niet intense hypoxie ontwikkelen zich diffuse laesies van de hersenschors. Een van de factoren van hersenbescherming bij een foetus of pasgeborene is herverdeling van de bloedstroom ten gunste van stamstructuren, daarom lijdt, met verlengde hypoxie, de grijze massa van de hersenen in grote mate.

De taak van neurologen bij het onderzoeken van pasgeborenen die een hypoxie van verschillende ernst hebben ondergaan, is om objectief de neurologische status te beoordelen, adaptieve manifestaties (bijvoorbeeld tremor) uit te sluiten die fysiologisch kunnen zijn en echt pathologische veranderingen in hersenactiviteit te identificeren. Bij de diagnose van hypoxische schade aan het centrale zenuwstelsel, zijn buitenlandse specialisten gebaseerd op de enscenering van pathologie, Russische artsen gebruiken de syndromale benadering, wijzend op specifieke syndromen van een bepaald deel van de hersenen.

Oorzaken en stadia van hypoxisch-ischemische laesie

Perinatale beschadiging van het centrale zenuwstelsel bij pasgeborenen wordt gevormd door de werking van ongunstige factoren in de baarmoeder, tijdens de bevalling of tijdens de geboorte. De redenen voor deze wijzigingen kunnen zijn:

  • Bloedstoomaandoeningen in de baarmoeder en de placenta, bloeding bij zwangere vrouwen, pathologie van de placenta (trombose), achterblijvende ontwikkeling van de foetus;
  • Roken, alcohol drinken, bepaalde medicijnen nemen tijdens de zwangerschap;
  • Massale bloeding tijdens de bevalling, verstrikking van de navelstreng rond de nek van de foetus, ernstige bradycardie en hypotensie bij de baby, geboortewonden;
  • Na de bevalling - hypotensie bij de pasgeborene, aangeboren hartafwijkingen, DIC, episodes van respiratoir falen, disfunctie van de longen.

voorbeeld van hypoxische ischemische hersenschade

Het eerste moment van de ontwikkeling van HIE is het gebrek aan zuurstof in arterieel bloed, dat de pathologie van het metabolisme in het zenuwweefsel oproept, de dood van individuele neuronen of hun hele groep. De hersenen worden extreem gevoelig voor schommelingen in de bloeddruk en hypotensie verergert alleen de bestaande laesies.

Tegen de achtergrond van metabole stoornissen treedt "verzuring" van het weefsel (acidose) op, zwellen en zwellen de hersenen op en neemt de intracraniale druk toe. Deze processen provoceren een gemeenschappelijke necrose van neuronen.

Ernstige verstikking beïnvloedt het werk van andere inwendige organen. Aldus systemische hypoxie veroorzaakt acuut nierfalen als gevolg van necrose van tubulaire epitheelcellen necrotische veranderingen van intestinale mucosa en lever laesies.

In termen mee zuigelingen posthypoxische verlies hoofdzakelijk cortex, subcorticale structuren van de hersenstam, voortijdige vanwege de eigenaardigheden van rijping van het zenuwweefsel en de vasculaire component gediagnosticeerd periventriculaire leukomalacia wanneer necrose zich voornamelijk rond de laterale ventrikels.

Afhankelijk van de diepte van cerebrale ischemie, worden verschillende graden van hypoxische encefalopathie onderscheiden:

  1. De eerste graad - mild - voorbijgaande schendingen van neurologische status, die niet langer dan een week duren.
  2. Tweede orde HIE - duurt langer dan 7 dagen en manifesteert zich door depressie of opwinding van het centrale zenuwstelsel, convulsiesyndroom, tijdelijke toename van intracraniale druk, autonome stoornissen.
  3. Ernstige hypoxisch-ischemische laesie - een bewustzijnsstoornis (stupor, coma), convulsies, manifestaties van hersenoedeem met stamklachten en verminderde activiteit van vitale organen.

Symptomen van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel

CNS-laesie bij pasgeborenen wordt gediagnosticeerd in de eerste minuten van het leven van de baby, en de symptomen zijn afhankelijk van de ernst en diepte van de pathologie.

Ik ben afgestudeerd

In minder ernstige HIE toestand stabiel blijft, wordt Apgar kind geëvalueerd niet minder dan 6-7 punten, merkbaar cyanose, verminderde spiertonus. Neurologische verschijnselen van de eerste graad van hypoxische schade aan het centrale zenuwstelsel:

  1. Hoge neuro-reflex prikkelbaarheid;
  2. Slaapstoornissen, angst;
  3. Bevend ledematen, kin;
  4. Regurgitatie is mogelijk;
  5. Reflexen kunnen zowel versterkt als verminderd zijn.

De beschreven symptomen verdwijnen meestal tijdens de eerste levensweek, het kind wordt rustiger, begint aan te komen en er ontwikkelen zich geen grove neurologische aandoeningen.

II graad

Tijdens hypoxie van de hersenen van gemiddelde ernst zijn tekenen van depressie van de hersenen meer voor de hand liggend, wat tot uiting komt in diepere aandoeningen van de hersenen. Meestal begeleidt de tweede graad van HIE de gecombineerde vormen van hypoxie, die zowel tijdens de intra-uteriene groeifase als op het moment van geboorte worden gediagnosticeerd. Tegelijkertijd worden dove hartgeluiden van de foetus, een toename in ritme of aritmie geregistreerd, op de Apgar-schaal krijgt de baby niet meer dan 5 punten. Neurologische symptomen omvatten:

  • Remming van reflexactiviteit, waaronder zuigen;
  • Een afname of toename van de spierspanning, spontane fysieke activiteit kan zich niet manifesteren in de eerste dagen van het leven;
  • Uitgesproken cyanose van de huid;
  • Verhoogde intracraniale druk;
  • Vegetatieve disfunctie - ademstilstand, versnelling van de pols of bradycardie, verstoringen van de darmperistaltiek en thermoregulatie, een neiging tot constipatie of diarree, regurgitatie, langzame gewichtstoename.

intracraniële hypertensie die de tot expressie gebrachte vormen van HIE vergezelt

Naarmate de intracraniale druk toeneemt, neemt de angst voor de baby toe, verschijnt een overmatige gevoeligheid van de huid, de slaap wordt verstoord, de kin, de handgrepen en de benen trillen neemt toe, de uitstulping van de fontanellen wordt merkbaar, horizontale nystagmus en oculomotorische stoornissen zijn kenmerkend. Symptomen van intracraniale hypertensie kunnen toevallen zijn.

Tegen het einde van de eerste levensweek stabiliseert de toestand van een pasgeborene met een tweede graad van HIE geleidelijk op de achtergrond van een intensieve behandeling, maar neurologische veranderingen verdwijnen niet volledig. Onder ongunstige omstandigheden is verslechtering van de toestand mogelijk met depressie van de hersenen, verminderde spierspanning en motorische activiteit, uitputting van reflexen en coma.

III graden

Perinatale hypoxische-ischemische CNS ernstige ontwikkelt zich meestal tot ernstige gestosis tweede helft van de zwangerschap, gepaard met hoge bloeddruk in de zwangerschap, een schending van de nieren, oedeem. Tegen deze achtergrond is de pasgeborene al geboren met tekenen van ondervoeding, intra-uteriene hypoxie en ontwikkelingsachterstand. De abnormale loop van de arbeid verergert alleen de bestaande hypoxische schade aan het centrale zenuwstelsel.

Wanneer de derde graad HIE pasgeboren tekenen van aandoeningen van de bloedsomloop heeft uitgesproken, ademhaling is afwezig, de toon en reflexen werden sterk verminderd. Zonder urgente cardiopulmonale reanimatie en herstel van vitale functies, zal zo'n kind niet overleven.

Tijdens de eerste uren na de bevalling treedt een scherpe depressie van de hersenen op, er treedt een coma op, vergezeld door atonie, een vrijwel volledige afwezigheid van reflexen, verwijde pupillen met een verminderde respons op een lichtstimulus of de afwezigheid ervan.

Het onvermijdelijk ontwikkelende hersenoedeem manifesteert zich door gegeneraliseerde convulsies, respiratoire en hartstilstand. Meervoudig orgaanfalen manifesteert zich door een toename van de druk in het longslagaderstelsel, een afname van urinefiltratie, hypotensie, necrose van het darmslijmvlies, leverfalen, elektrolytenstoornissen en bloedstollingsstoornissen (DIC).

De manifestatie van ernstige ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel wordt het zogenaamde post-fix syndroom - baby's hebben weinig mobiliteit, schreeuwen niet, reageren niet op pijn en voelen aan, hun huid is bleekachtig blauw, gekenmerkt door een algemene verlaging van de lichaamstemperatuur. Aandoeningen van slikken en zuigen worden beschouwd als belangrijke tekenen van ernstige cerebrale hypoxie, waardoor natuurlijke voeding onmogelijk wordt. Om een ​​leven te redden, hebben dergelijke patiënten intensieve therapie nodig in reanimatie-omstandigheden, maar de onstabiele toestand duurt nog tot 10 dagen en de prognose blijft vaak slecht.

Een kenmerk van het beloop van alle vormen van HIE is de toename van het neurologische tekort na verloop van tijd, zelfs onder de conditie van intensieve therapie. Dit fenomeen weerspiegelt de progressieve dood van neuronen die al zijn beschadigd in het gebrek aan zuurstof, en bepaalt ook de verdere ontwikkeling van de baby.

In het algemeen kan ischemisch-hypoxische schade aan het centrale zenuwstelsel op verschillende manieren optreden:

  1. Gunstig met snelle positieve dynamiek;
  2. Een gunstig verloop met een snelle regressie van het neurologische tekort, wanneer tegen de tijd van ontslag de veranderingen passeren of minimaal blijven;
  3. Nadelige cursus met progressie van neurologische symptomen;
  4. Handicap tijdens de eerste maand van het leven;
  5. Verborgen koers, als na zes maanden motorische en cognitieve stoornissen toenemen.
  • Acuut - eerste maand.
  • Restauratief - binnen een jaar.
  • Periode van gevolgen op afstand.

De acute periode manifesteert zich door het hele scala aan neurologische stoornissen, van amper merkbaar tot comateuze toestand, atonie, areflexie, enz. In de herstelperiode komt het syndroom van buitensporige neuro-reflex prikkelbaarheid, convulsiesyndroom, hydrocephalus en vertraagde intellectuele en fysieke ontwikkeling naar voren. Naarmate het kind groeit, veranderen de symptomen, sommige symptomen verdwijnen, andere worden meer merkbaar (bijvoorbeeld spraakstoornissen).

Behandeling en prognose voor HIE

De diagnose HIE wordt vastgesteld op basis van symptomen, gegevens over het verloop van de zwangerschap en de bevalling, evenals speciale onderzoeksmethoden, waaronder neurosonografie, echocardiografie, CT, MRI in de hersenen, coagulogram, echografie met Doppler-hersenbloedstroom het meest worden gebruikt.

Behandeling van ischemische CNS-laesies bij pasgeborenen is een groot probleem voor neonatologen, aangezien geen enkel geneesmiddel de regressie van onomkeerbare veranderingen in het zenuwweefsel mogelijk maakt. Niettemin is het nog steeds mogelijk, ten minste gedeeltelijk, om hersenactiviteit te herstellen in gemarkeerde vormen van pathologie.

Medicamenteuze behandeling van HIE wordt uitgevoerd afhankelijk van de ernst van een bepaald syndroom of symptoom.

Wanneer milde en matige ziekte wordt voorgeschreven, anticonvulsieve therapie, diuretica, noötropen, ernstige perinatale encefalopathie vereist onmiddellijke reanimatie en intensieve therapie.

Met verhoogde prikkelbaarheid van het zenuwstelsel zonder convulsiesyndroom zijn neonatologen en kinderartsen doorgaans beperkt tot het monitoren van het kind, zonder toevlucht te nemen tot specifieke therapie. In zeldzame gevallen kan diazepam worden gebruikt, maar niet voor lange tijd, omdat het gebruik van dergelijke geneesmiddelen in de pediatrie gepaard gaat met een vertraging in de verdere ontwikkeling.

Misschien de benoeming van farmacologische agentia die een gecombineerd nootropisch en remmend effect hebben op het centrale zenuwstelsel (pantogam, phenibut). In het geval van slaapstoornissen is het gebruik van nitrazepam en kruiden-sedativa toegestaan ​​- valeriaan extract, mint, citroenmelisse, motherwort. Een goed rustgevend effect heeft een massage, hydrotherapie.

Voor ernstige hypoxische laesies naast anticonvulsiva zijn maatregelen nodig om zwelling van de hersenen te elimineren:

Ademhaling en palpitaties vereisen onmiddellijke reanimatie, het instellen van kunstmatige ventilatie van de longen, de introductie van cardiotonics en infusietherapie.

Bij hypertensieve hydrocephaliesyndroom nemen diuretica de hoofdrol in de behandeling, en diakarb wordt beschouwd als het favoriete medicijn voor kinderen van alle leeftijden. Als medicamenteuze behandeling niet tot het gewenste resultaat leidt, wordt een chirurgische behandeling van hydrocephalus aangegeven - rangeerhandelingen gericht op afvoer van de liquor in de buik- of pericardholte.

Bij convulsief syndroom en verhoogde prikkelbaarheid van het centrale zenuwstelsel, kunnen anticonvulsiva worden voorgeschreven - fenobarbital, diazepam, clonazepam, fenytoïne. Pasgeboren baby's krijgen meestal barbituraten (fenobarbital), baby's krijgen carbamazepine.

Syndroom van motorische stoornissen wordt behandeld met geneesmiddelen die hypertonie verminderen (mydocalm, baclofen), met hypotoneus vertoont dibazol, galantamine in lage doses. Om de motorische activiteit van de patiënt te verbeteren, worden massage, therapeutische oefeningen, fysiotherapeutische procedures, watertherapie en reflextherapie gebruikt.

De vertraging van de geestelijke ontwikkeling en de vorming van spraak, afhankelijk van de leeftijd van het kind, wordt merkbaar aan het einde van het eerste levensjaar. In dergelijke gevallen, het gebruik van nootropic drugs (nootropil, encephabol), vitamines van groep B. Een zeer belangrijke rol wordt gespeeld door speciale klassen met leraren en defectologen die zijn gespecialiseerd in het werken met kinderen die achterblijven in ontwikkeling.

Heel vaak krijgen ouders van kinderen die perinatale encefalopathie hebben ondergaan te maken met de aanstelling van een groot aantal verschillende geneesmiddelen, wat niet altijd gerechtvaardigd is. Hyperdiagnose, "herverzekering" van kinderartsen en neurologen leidt tot een breed gebruik van diacarb, noötropica, vitamines, actovegin en andere middelen die niet alleen niet effectief zijn bij milde HIE, maar vaak gecontra-indiceerd zijn in de leeftijd.

De prognose voor hypoxisch-ischemische laesies van het centrale zenuwstelsel is variabel: er kan regressie zijn van hersenstoornissen met herstel en progressie met invaliditeit, en een oligosymptomatische vorm van neurologische aandoeningen - minimale hersenstoornis.

De langetermijneffecten van HIE zijn epilepsie, hersenverlamming, hydrocefalus, mentale retardatie (oligofrenie). Oligofrenie heeft altijd een persistent karakter, regressie niet en de enigszins late ontwikkeling van de psychomotorische sfeer tijdens het eerste levensjaar kan met de tijd overgaan en het kind zal niet anders zijn dan de meeste van zijn leeftijdsgenoten.

Hypoxische ischemische laesie van het centrale zenuwstelsel

De boodschap Olenka en Egor »dins 26 juni 2012 08:03

Kindleeftijd: 2 maanden. (vandaag is het precies 2 maanden)
Diagnose: Perinatale post-hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel, verminderde motorische ontwikkeling. Syndroom van motorische stoornissen.
Hoofd echografie: na 1,5 maand: dilatatie van de laterale ventrikels van de hersenen. (7 mm, 8 mm) Hemodynamische parameters komen overeen met de normen.
EEG (video): na 1,5 maand. Geregistreerde gebeurtenissen zijn niet-epileptisch van aard. Diffuse veranderingen in b.a. hersenfunctioneel organisch karakter. Infantilisme van corticaal ritme.
Er is een begin wanneer in slaap vallen met de krampen niet van toepassing zijn.

Op dit moment doen we 15 keer een pauze van 20 dagen, dus we plannen een jaar.
Vertel me natuurlijk dat ik begrijp dat dit een domme vraag is.
Zal het kind net als iedereen zijn ?! (zit walk talk)?

Op dit moment: glimlachend en in een droom en wanneer hij wakker is, spreekt hij zijn geluiden uit. (geen agu natuurlijk) maar "ai", "hey", "y".

De boodschap Pediatrician Izyakov »Tues 26 jun. 2012 19:32

Bericht Olenka en Egor »woe 27 jun, 2012 05:19

Bericht Olenka en Egor "Do Jun 28, 2012 10:46

Welkom!
1) een andere vraag, het kind zal later alles doen (kruipen, lopen, praten), in tegenstelling tot andere kinderen.
2) en wat is de beste onderbreking tussen de massages? (Is het mogelijk 2 weken pauze)?
3) een neonatoloog heeft ons Actovegin dagelijks toegewezen voor 1 ml, hebben we het nodig, misschien is het omdat de laterale ventrikels zijn vergroot?

Bericht Olya »Sun Jul 01, 2012 16:23

De boodschap kinderarts Izyakov »Sun Jul 01, 2012 20:06

Bericht Olenka en Egor »Mon 2 juli 2012 09:57

Heel erg bedankt voor het antwoord.
Nog 2 vragen. het spijt me
1. Actovegin hoe vaak kun je prikken? breek wat
ons is verteld dat er tot een jaar heel vaak Actovegin en weer Cortexin zullen zijn. en hoe vaak ze niet zeiden.
2. en Actovegin elke dag en om de andere dag, is het erger op een dag? misschien beter dan elke dag?

De boodschap kinderarts Izyakov »Tue Jul 03, 2012 17:43

Afhankelijk van het effect.
Hoe positiever het effect, des te minder cursussen nodig zijn.
Pauze is meestal niet minder dan een maand.

Toegevoegd na 7 minuten 4 seconden:

GIP CNS

Bericht aan fyutkjr »Fri Feb 08, 2013 20:05

We waren 8 dagen oud.De geboorten waren pathologisch, er was zwelling van de hersenen, tegen de achtergrond waarvan er stuipen waren, maar na 4 dagen vertrokken ze.De kleine was op de intensive care. gediagnosticeerd met HIPS CNS syndroom van algemene onderdrukking. Op echografie zeiden ze dat er een cyste in 4 mm is. maar ze zullen niet worden behandeld, het zal zichzelf oplossen. Het deksel is ook niet gevonden en ze zeiden dat alles normaal is, de cyste zal de ontwikkeling van het kind niet beïnvloeden. Omdat het ziekenhuis slecht is, was er geen behandeling, het huis zag een algemeen depressiesyndroom in de CIP CNS-kaart en was bang.De kinderarts zei dat er geen behandeling nodig was. En waarom werd het kind angstig?

Toegevoegd na 1 uur en 30 minuten en 28 seconden:

Ja, hier is de vraag: waarom is er geen behandeling, omdat er veel worden behandeld, en we zijn een neuroloog in het ziekenhuis die zei dat er geen vragen zijn over onze diagnose. zal iets benoemen.

Bericht NatKa »Fri Feb 08, 2013 20:42

Nou, meestal komt er aanpassing na de bevalling, het maagdarmkanaal went om te functioneren en alle systemen wennen om buiten het lichaam van de moeder te werken. Hoogstwaarschijnlijk, de buik stoort - het krimpt om te doorboren, porren, squashen, boeren te veel, moe van het liggen in een positie. Vele redenen.

Toegevoegd na 1 minuut 47 seconden:

Als u geïnteresseerd bent in de ervaring van andere ouders van wie de baby's op deze manier werden gediagnosticeerd, typ dan hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel in een zoekmachine. veel berichten bevinden zich in andere onderwerpen.

Hypoxisch-ischemische genese van perinatale pathologie van het centrale zenuwstelsel

Het uiterlijk in het gezin van het kind is beladen met moeilijkheden en moeilijkheden. Allereerst vrezen jonge ouders natuurlijk voor de gezondheid van de pasgeborene. Dus, bij de receptie van een neuroloog met een hoge mate van waarschijnlijkheid, kan de baby de eerste diagnose in zijn leven krijgen - hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel. Wat is het en in welke gevallen moet het alarm afgaan?

Perinatale pathologie van het zenuwstelsel van hypoxische genese

Perinatale schade aan het centrale zenuwstelsel - een verscheidenheid aan pathologische aandoeningen die zich ontwikkelden in de periode van 22 weken zwangerschap tot 7 dagen leven van de pasgeborene.

Interessant! Eerder werd de perinatale periode geteld vanaf de 28e week van de zwangerschap. Een kind geboren vóór deze deadline werd als onhaalbaar beschouwd. Tegenwoordig echter, wanneer artsen hebben geleerd hoe voor pasgeborenen met een gewicht van 500 gram te zorgen, is de perinatale periode verschoven naar 22 weken.

Afhankelijk van het mechanisme van de ontwikkeling van de ziekte, kan perinatale pathologie zijn:

  • hypoxische;
  • traumatische;
  • dismetabolic;
  • besmettelijk.

Op zijn beurt komt hypoxische schade aan het centrale zenuwstelsel tot uiting zowel door ischemie (hypoxisch-ischemische vormen) en niet-traumatische bloedingen (hypoxische-hemorragische laesie van het centrale zenuwstelsel). Combinaties van ischemische en hemorragische hypoxische manifestaties van perinatale pathologie zijn mogelijk.

Hypoxisch-ischemische schade aan het zenuwweefsel is een van de pathogenetische vormen van perinatale pathologie geassocieerd met een gebrek aan zuurstoftoevoer naar de cellen.

Etiologie van hypoxische CNS-schade

Hypoxische schade aan het CZS bij pasgeborenen wordt bepaald door de impact op de foetus van een aantal schadelijke factoren. Ze kunnen een negatief effect hebben tijdens de zwangerschap, de bevalling en de eerste dagen van het leven van de baby.

De belangrijkste oorzaken van foetale en pasgeboren hypoxie zijn:

  • genetische factoren (chromosomale ziekten en genmutaties);
  • fysieke factoren (milieuvervuiling, straling, chronische hypoxie);
  • chemische factoren (drugs, huishoudelijke en industriële stoffen, chronische alcoholintoxicatie);
  • voedingsfactoren (kwantitatieve of kwalitatieve uithongering, gebrek aan eiwitten, vitamines en micro-elementen);
  • maternale ziekten (infecties, endocriene pathologie, somatische ziekten bij vrouwen);
  • zwangerschapspathologie (gestosis, placenta-insufficiëntie, navelstrengafwijkingen);
  • pathologie bij de bevalling (langdurige en snelle bevalling, zwakte van de bevalling, afbraak van de placenta, prolaps van de navelstreng).

Het mechanisme voor de ontwikkeling van ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel

Nadelige factoren veroorzaken een afname van de verzadiging van rode bloedcellen met zuurstof en leiden tot hypoxie. Onder dergelijke omstandigheden begint de vaatwand te compenseren, waardoor de permeabiliteit toeneemt om weefsels beter van zuurstof te voorzien. Als gevolg hiervan neemt de druk in de vaten af ​​en worden zones van ischemie gevormd.

Aan de andere kant, onder hypoxische omstandigheden, begint glucose te desintegreren tot melkzuur. Acidose wordt gevormd met irritatie van de kernen van de nervus vagus en het ademcentrum van de medulla oblongata. Dientengevolge worden tijdens de bevalling activering van intestinale motiliteit, afgifte van meconium en parallelle aspiratie van de inhoud van het geboortekanaal en vruchtwater geprovoceerd. Dit verergert hypoxie nog meer, en vormt actiever ischemische schade aan het CZS bij pasgeborenen.

Het klinische beeld van ischemische schade aan het CZS bij pasgeborenen

Manifestaties van hypoxisch-ischemische schade aan het CZS bij pasgeborenen zijn afhankelijk van de mate van beschadiging, het aantal ischemische foci en hun lokalisatie. Neurologische syndromen van hypoxische schade kunnen optreden:

  • uitputting van de functies van het centrale zenuwstelsel;
  • verhoogde neuro-reflex prikkelbaarheid;
  • hypertensief-hydrocephalisch syndroom;
  • krampachtige paroxysmen;
  • vertraagde psychoverbal en motorische ontwikkeling.

In de praktijk kun je individuele elementen of een combinatie van verschillende ziektebeelden vinden, het is ook mogelijk om van de ene klinische manifestatie naar de andere te gaan.

Het is belangrijk! Veel ouders nemen ten onrechte de eerste manifestaties van cerebrale ischemie voor de aard van de baby. Als een kind inactief en constant slaapt of integendeel rusteloos is en veel huilt, is het noodzakelijk om een ​​kinderneuroloog te raadplegen.

De mate van cerebrale ischemie en de gevolgen daarvan

Ischemische vormen van beschadiging van het CZS bij pasgeborenen worden ingedeeld in drie graden, afhankelijk van de ernst van de hersenpathologie:

Ik ben afgestudeerd

Eerste graad - milde ischemie. Voor een pasgeborene is lethargie kenmerkend en verandert in hyper-exciteerbaarheid. In de neurologische status zijn er geen grove focale symptomen. Een lichte toename van ongeconditioneerde reflexen kan worden waargenomen, hun spontane manifestaties zijn mogelijk.

In de regel stoppen de symptomen na een paar dagen en wordt het volledige herstel waargenomen. Momenteel is hyperdiagnose van ischemische laesies van het centrale zenuwstelsel aan de gang.

Dit komt door het onvermogen om de onstabiele hypoxisch-ischemische schade aan het zenuwweefsel volledig te elimineren. De overvloed aan risicofactoren voor de ziekte, de scheuring van het klinische beeld van cerebrale ischemie van de eerste graad en de afwezigheid van de gevolgen ervan stellen de arts in staat om zo'n diagnose vast te stellen voor bijna elke pasgeborene.

II graad

De tweede graad - de gemiddelde ernst van cerebrale ischemie wordt gekenmerkt door remming van de functies van het centrale zenuwstelsel gedurende ten minste 12 uur. Er is asymmetrische spierhypotonie, zwakte van motorische activiteit, remming van reflexen. Aanvallen zijn mogelijke aanvallen. De prognose van dit formulier is niet gedefinieerd.

III graden

De derde graad is ernstige cerebrale ischemie. Na de geboorte wordt de bewustzijnsstaat van het kind beoordeeld als verdoving of coma, kunstmatige longventilatie is vereist. Er is diffuse spierhypotonie, de afwezigheid van spontane beweeglijkheid. Vaak zijn er postnatale convulsies. Hypertensie-hydrocephalisch syndroom wordt waargenomen. De gevolgen van hypoxisch-ischemische laesies van het CNS-niveau 3 zijn het ernstigst. Bij overleving hebben deze kinderen ernstige neurologische schade.

Diagnose van ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel

De diagnose van cerebrale ischemie wordt vastgesteld door een neonatoloog rechtstreeks in het kraamkliniek of door een kinderneuroloog in de kliniek waar u woont. In dit geval moet de conclusie gebaseerd zijn op klachten van de ouders, kenmerken van de geschiedenis, gegevens over het verloop van de zwangerschap en bevalling, de toestand van het kind na de geboorte.

Om de details van de schade en de ernst van de ziekte te beoordelen, worden aanvullende klinische en instrumentele onderzoeksmethoden gebruikt. Ze omvatten:

  • algemeen klinisch onderzoek;
  • craniale echografie;
  • neuroimaging (CT en MRI van de hersenen);
  • Echo, REG, EEG;
  • raadpleging van de oogarts, logopedist, psycholoog.

Remember! Geen van de diagnostische procedures kan cerebrale ischemie uitsluiten, zelfs als de tekenen ervan niet werden gevonden tijdens het onderzoek.

Behandeling van cerebrale ischemie bij pasgeborenen

Behandeling van hypoxisch-ischemische CNS-schade zal afhangen van de mate van cerebrale ischemie en het klinische beeld van de ziekte. De belangrijkste stadia van de strijd tegen perinatale schade aan het zenuwstelsel van hypoxische genese zijn als volgt:

  • zorgen voor luchtweg en voldoende ventilatie van de longen;
  • herstel van adequate hersenperfusie;
  • naleving van het beveiligingsregime met de waarschuwing van afkoeling, oververhitting, secundaire infectie;
  • correctie van metabole en elektrolytische aandoeningen;
  • neuroprotectie en neurotrofische therapie;
  • indien nodig, anticonvulsiva;
  • behandeling van de gevolgen van de ziekte (medicijnen, massage, fysiotherapie, kinesiotherapie en fysiotherapie, acupunctuur, pedagogische correctie).

We komen allemaal uit de kindertijd

Talrijke risicofactoren die een kind in de kwetsbare perinatale periode kunnen treffen, vormen meestal precies hypoxisch-ischemische hersenlaesies. Zij vormen 65-80% van alle vormen van perinatale pathologie.

Tijdige detectie en juiste behandeling van hypoxische CZS-laesies bij pasgeborenen, waarvan de gevolgen zelfs in de volwassenheid kunnen worden weerspiegeld, kan de prognose van de ziekte optimaliseren.

Hypoxische ischemische laesie van het centrale zenuwstelsel

Lieve meiden, hoewel je kunt uitleggen hoe verschrikkelijk dit ernstige SPIP van het centrale zenuwstelsel is, wordt het syndroom van onderdrukking bij baby's gediagnosticeerd. Mijn artsen hebben niet langer mijn kracht, ze praten gewoon niet, en ik zie dat het kind zich ontwikkelt volgens de leeftijd, ik weet niet wat ik zelf moet doen, ik vraag om advies.

Mobiele applicatie "Happy Mama" 4.7 Communiceren in de applicatie is veel handiger!

dat schrijft het internet.
Hypoxisch-ischemische schade aan het CZS is prenatale, intra-partum of post-kanaal schade aan de hersenen als gevolg van chronische of acute hypoxie (asfyxie), in combinatie met symptomen van secundaire ischemie.

Momenteel zijn er twee termen die deze pathologische aandoening aanduiden. "Hypoxisch-ischemische hersenschade" komt vaker voor, minder - "Encephalopathy of hypoxic genesis". Beide namen zijn equivalent, omdat ze hetzelfde pathologische proces weerspiegelen met een enkele pathogenese en daarom synoniem zijn.

De term hypoxisch-ischemische laesie van het centrale zenuwstelsel is traumatischer voor ouders, en het is nuttiger om het te gebruiken in het geval van grove laesies van het centrale zenuwstelsel, terwijl de term encefalopathie geschikter is voor mildere manifestaties van de ziekte. Voor de aanduiding van beide termen wordt de afkorting "GIE" gebruikt. De diagnose HIE wordt aangevuld door passende neurologische syndromen in de aanwezigheid van een kenmerkend ziektebeeld.

In termen van de frequentie van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel, komt het eerst niet alleen voor bij hersenletsels, maar ook bij alle pathologische aandoeningen van pasgeborenen, in het bijzonder premature baby's.

Het is voornamelijk gebaseerd op prenatale schade aan de foetus - chronische placenta-insufficiëntie, vervolgens hypoxie geassocieerd met de aard van de geboorte (late geboorte, zwakte van de bevalling) en acute ontwikkeling van hypoxie als gevolg van placenta-abruptie.

Bovendien kan hypoxische hersenschade optreden in de postnatale periode als gevolg van onvoldoende ademhaling, bloeddrukdaling en andere oorzaken.
pathogenese

De pathogenese van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel kan als volgt worden samengevat. Perinatale hypoxie (asfyxie) foetus (kind) leidt tot verbetering van hypoxemie en koolstofdioxide (hypercapnia) en de latere ontwikkeling van metabole acidose gevolg van de accumulatie van lactaat, intracellulair oedeem komt meer - weefselzwelling -reductie cerebrale bloedstroom - gegeneraliseerd oedeem - vnutricerepnogo druk - een algemene en significante vermindering van de cerebrale circulatie - en necrose van de hersenstof.

Deze grafiek toont de zware nederlaag het CZS, die een van de uitingen van algemene systemische reacties op ernstige apneu kan zijn en kan gepaard gaan met acute tubulaire necrose, nier, primaire pulmonale hypertensie aangegeven door het handhaven van de foetale bloedsomloop, verminderde secretie van antidiuretisch hormoon, necrotische laesies van de darm, meconium aspiratie, bijnierinsufficiëntie en cardiomyopathie.

Tegelijkertijd kan het pathologische proces op elk moment stoppen en bij sommige kinderen beperken ze zich tot lichte cerebrale circulatiestoornissen met lokale foci van ischemie, leidend tot functionele veranderingen in de hersenen. Aan de ene kant manifesteert het zich in een divers klinisch beeld en aan de andere kant beïnvloedt het de incidentie van hypoxisch-ischemische CZS-laesies bij pasgeborenen, die wordt gegeven door verschillende auteurs.

Lokalisatie van hypoxisch-ischemische laesies van het centrale zenuwstelsel heeft zijn eigen kenmerken. Voor premature baby's worden de periventriculaire zones in het gebied van de embryonale matrix voornamelijk gekenmerkt door ernstige hypoxie en ischemie, hetgeen leidt tot necrose van de witte stof. Bij voldragen zuigelingen met ernstige hypoxie worden parasagittale delen van de cortex die op de rand van de stroomgebieden van de hersenslagaders liggen aangetast. Bovendien kunnen gebieden van de basale ganglia, thalamus en hersenstam, inclusief de reticulaire formatie, worden aangetast.
symptomen
Hypoxisch-ischemische laesie van het centrale zenuwstelsel - foto

Het klinische beeld van hypoxisch-ischemische laesie van het centrale zenuwstelsel onderscheidt zich door een grote verscheidenheid van gewiste, laag-symptoomvormen tot "sappige", onmiddellijk zichtbare manifestaties die in bepaalde syndromen passen.

Er zijn 3 graden van de acute periode: mild, matig en ernstig.

Milde meestal gekenmerkt door hyporeflexie matige hypotensieve bovenste ledematen, tremor, angst of periodieke mild lethargie, lichte kanteling van het hoofd, verminderde activiteit in rijpe zuigen naar looptijd kinderen en onrijpheid functies die verder gaan dan de dracht.

Symptomen van matige vorm passen meestal in een van de syndromen die kenmerkend zijn voor deze pathologische aandoening:

hypertensief syndroom;
opwindingssyndroom;
depressiesyndroom.

Samen met hyporeflexie kunnen hypotensie van de spieren van de bovenste ledematen 2 graden, geïsoleerd of in combinatie met hypotonie van de benen, matige fysieke inactiviteit, kortdurende aanvallen van apneu, enkelvoudige krampen, ernstige oogsymptomen en bradycardie worden waargenomen.
Ernstige depressie syndroom gekenmerkt door een sterke, tot de ontwikkeling van de coma, herhaalde aanvallen, tekens van de aanwezigheid van de steel in de vorm psevdobulbarnoj en bulbaire symptomen, slow motion oogballen nodig ventilator vroeg mentale retardatie, en geeft meervoudig orgaanfalen.

Een karakteristiek kenmerk van de hypoxisch-ischemische laesie van het centrale zenuwstelsel is de toename in dynamica, na een korte of langere tijdsperiode, van individuele neurologische symptomen, die grotendeels de verdere ontwikkeling van het kind bepalen.

Van patiënten met hypoxisch-ischemische laesie van het centrale zenuwstelsel, moeten kinderen worden geboren met ernstige asfyxie, die langdurige mechanische beademing vereisen vanaf de eerste minuten van het leven. Dit contingent kinderen staat op zichzelf, omdat de ventilator zelf, en vaak de bijbehorende sedatieve therapie, zijn eigen aanpassingen maakt en het klinische beeld wijzigt.

Bovendien kan in zeldzame gevallen, voornamelijk op de lange termijn, vanaf de eerste levensdagen een duidelijke spasticiteit van de ledematen, vooral de lagere, zichtbaar zijn, die nog lange tijd aanhoudt.

Het beloop van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel heeft verschillende opties:

gunstige stroom met snelle positieve dynamiek;
neurologische symptomen, die ernstige hersenbeschadiging weerspiegelen in de acute periode van de ziekte, verdwijnt op het moment van ontslag uit de afdeling volledig of blijft in de vorm van matige of meer uitgesproken residuele effecten;
neurologische symptomen na herstel van de acute periode van de ziekte hebben de neiging vooruit te gaan;
ernstige hersenschade met een uitkomst bij invaliditeit wordt gedetecteerd in de eerste maand;
latente stroom; na een lange periode van denkbeeldig welbevinden verschijnen er tekenen van bewegingsstoornissen op de leeftijd van 4-6 maanden.

Neurosonography. Een belangrijk criterium bij het beoordelen van hersenschade is neurosonografisch onderzoek.

Bij te vroeg geboren baby's zijn de veranderingen die als kenmerkend voor blootstelling aan hypoxie kunnen worden beschouwd:

uitzetting van de voorhoorns van de laterale ventrikels, die door hun grootte al in digitale termen moeten worden uitgedrukt;
een toename van de achterhoorns van de laterale ventrikels;
heldere ependyma van de laterale ventrikels of hun misvorming;
veranderde vasculaire plexusstructuur van de laterale ventrikels;
hoge echogeniciteit of de aanwezigheid van cysten in de periventriculaire gebieden (in dynamica verdwijnen kleine cysten, maar lossen niet op, maar littekens);

Verhoogde ehoplotnost substantie van de hersenen, begeleid door gedeeltelijke of volledige deletie van de anatomische structuren, gecombineerd met de verzwakking of afwezigheid van pulsaties van de hersenvaten - bij voldragen zuigelingen kan ernstige hypoxisch hersenbeschadiging oedeemachtige zwelling van de hersenen een beeld met de volgende wijzigingen op echografie optreden.

Elk van de bovenstaande symptomen, gerelateerd aan manifestaties van hypoxie, gaat verder dan het neurosonografische standaardkenmerk van een pasgeboren kind. Geen van hen is echter pathognomonisch alleen voor hypoxische schade, ze kunnen ook worden gevonden in graad 2 intraventriculaire bloeding en intra-uteriene infectie met CZS-schade.

De diagnose van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel is gebaseerd op verschillende factoren. Deze omvatten:

dreiging van abortus, hron. uteroplacentale insufficiëntie in het stadium van compensatie, subcompensatie of met exacerbatie in de vorm van acute decompensatie, zwakte van de arbeidsactiviteit en lage Apgar-scores;
de aanwezigheid van een gewijzigde neurologische status bij de geboorte of in de eerste uren van het leven;
echografische gegevens van de hersenen die hierboven zijn beschreven.

Want de diagnose is niet noodzakelijk een combinatie van al deze feiten. Sommige kinderen veranderingen in cerebrale echografie kan afwezig zijn, maar een duidelijke klinische beeld en anamnestische aanwijzingen van de mogelijkheid van hypoxie, anderen aan het gebrek aan klinische verschijnselen domineren neurosonographic veranderingen. Snelle positieve neurologische dynamica sluit de aanwezigheid van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel niet uit, omdat het onmogelijk is om het latente verloop van de ziekte te negeren met een daaropvolgende exit naar minimale hersenstoornis.

In de eerste dagen van het leven de diagnose van HIE kan een primaire of een werkende diagnose, die andere neurologische aandoeningen: Cheka, besmettelijke hersenletsel, spinale trauma generieke en andere ziekten. Soms komt dit door de stencilbenadering van de diagnose, soms vanwege de complexiteit van de casus of onvoldoende onderzoek op dit moment.

Echter, de component van hypoxische schade aan de hersenen is bijna altijd aanwezig wanneer subependialnom, interpleksalnom en intraventriculaire bloeding, evenals nicotine vergiftiging en blootstelling aan het geneesmiddel, die belonen hun moeders van kinderen met deze verslaving.

Hypoxische ischemische laesie van het centrale zenuwstelsel

Hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel in verschillende mate van ernst wordt gediagnosticeerd bij bijna 10% van de pasgeborenen. Het manifesteert zich in de vorm van verschillende pathologieën van hersenactiviteit veroorzaakt door zuurstofgebrek van hersenweefsel tijdens de ontwikkeling van de foetus.

Tot op heden is er geen 100% effectieve methode voor de preventie en behandeling van hypoxisch-ischemische CZS-laesies bij pasgeborenen. Maar met het bezit van bepaalde kennis kunt u het risico op het ontwikkelen van pathologie verminderen en de belangrijkste manifestaties in de vroege stadia vastleggen.

Oorzaken van ischemische hypoxie

Perinatale hersenschade (PCPSN hypoxisch-ischemische genese) treedt op wanneer de hersenen onvoldoende zuurstof krijgen tijdens de ontwikkeling van de baarmoeder, bij de geboorte of onmiddellijk erna. Omdat het kind op dit moment nog steeds niet in staat is om volledig onafhankelijk adem te halen, is zijn lichaam overgevoelig voor het zuurstofgehalte in het bloed van de moeder.

De oorzaken van de ontwikkeling van hypoxisch-ischemische encefalopathie bij een foetus of een pasgeborene kunnen verschillen. Voor elke tijdsperiode (van 22 weken zwangerschap tot één week na de bevalling) verschillen ze.

Hypoxisch-ischemisch CZS-beschadiging bij pasgeborenen is een belangrijk probleem van de moderne neonatologie.

intra-uteriene

Bij prenatale ontwikkeling kan ischemische encefalopathie optreden als gevolg van:

  • toxische effecten op het lichaam van de moeder (alcoholisme, roken, schadelijke productie);
  • bedwelming van de moeder bij het nemen van medicatie;
  • pre-eclampsie;
  • aandoeningen van de bloedcirculatie in de baarmoeder (kan optreden bij trombose of andere pathologieën).

Dientengevolge neemt de zuurstofconcentratie in het bloed af, wat leidt tot de dood van neuronen.

Het is belangrijk! De ernst van perinatale CZS-laesies van hypoxisch-ischemische genese wordt verergerd door hypotensie, acidose, cerebraal oedeem en andere pathologieën.

algemeen

Bij de geboorte kan de zuurstofuithongering van de hersenen van de baby worden getriggerd door:

  • exfoliatie van de placenta;
  • te vroege vertrekkende wateren;
  • koordverstrengeling;
  • letsel;
  • onvoldoende arbeidsintensiteit, etc.

Over het algemeen kan zelfs langdurige en te snelle bevalling ertoe leiden dat het kind hypoxisch-ischemische veranderingen in de hersenen ontwikkelt of verergert.

Ondanks de vrij hoge frequentie van pathologie, zijn effectieve maatregelen om dit te bestrijden nog niet ontwikkeld.

postpartum

Pathologie kan zich na de geboorte ontwikkelen. Voor pasgeborenen zijn risicofactoren:

  • DIC-syndroom;
  • hypotensie;
  • ademhalingsproblemen;
  • hartafwijkingen, etc.

In elk geval is het uitermate belangrijk dat het centrale zenuwstelsel van het kind in de eerste week zuurstof krijgt in de juiste hoeveelheid, anders wordt de kans op hypoxisch-ischemische veranderingen in de hersenen van de pasgeborene gehandhaafd.

Symptomen van hypoxische ischemische encefalopathie

Belangrijkste syndromen

Hypoxisch-ischemisch CZS-letsel bij pasgeborenen komt tot uiting in de vorm van een complex van syndromen. Hun verhouding en ernst bepalen de ernst van de pathologie.

In een groeiende foetus en een pasgeboren kind hebben onvolgroeide hersenstructuren nog meer behoefte aan voeding dan aan een volwassene.

De belangrijkste syndromen omvatten:

  • nerveuze prikkelbaarheid: tremor, slechte slaap, gewelddadige reactie op aanraking, oorzakenloze kreet, plotselinge bewegingen van ledematen;
  • hypertensief-hydrocephalisch syndroom: verminderde spierspanning, slaapstoornissen, verhoogde prikkelbaarheid, vergroot hoofd;
  • convulsies; depressie: lage activiteit, lethargie, slechte reflexen;
  • comatosesyndroom: systemische stoornis of afwezigheid van de meeste reflexen, respiratoire insufficiëntie.

Graden van schade

Afhankelijk van hoe intens en langdurig de negatieve impact was, kan ischemische hypoxie leiden tot gevolgen van verschillende ernst:

  • I graad (gemakkelijke stroom van encefalopathie). Bij de geboorte kan de Apgar-score van het kind 7 punten bereiken, van de pathologieën, cyanose van de huid en zwakke spiertonus. Neurologische aandoeningen manifesteren zich in de vorm van verhoogde prikkelbaarheid, slaapstoornissen, problemen met reflexen (zowel verzwakking als versterking zijn mogelijk). Bovendien verdwijnen alle beschreven pathologieën gedurende de eerste levensweek en worden ze niet de oorzaak van de ontwikkeling van ernstige zenuwaandoeningen in de toekomst;

Hypoxie kan ernstig of mild zijn, het duurt lang of een paar minuten tijdens de bevalling, maar veroorzaakt altijd aandoeningen van de hersenfunctie.

  • II graad (gematigd). Komt vaak voor wanneer de pathologie van intra-uteriene ontwikkeling verergerd wordt tijdens de bevalling. Een pasgeboren beoordeling op de Apgar-schaal is niet meer dan 5, hartgeluiden zijn doof en er kan aritmie optreden. De intracraniale druk stijgt, de spierspanning wordt verstoord (zowel in de richting van verzwakking als in de richting van versterking), er is geen onafhankelijke fysieke activiteit. Bij afwezigheid van adequate therapie, worden pathologieën verergerd, wat kan leiden tot remming van de activiteit van het centrale zenuwstelsel en in coma vallen;
  • Graad III (ernstig). Het komt meestal voor bij pathologieën in het laatste derde deel van de zwangerschap - gestosis, hypertensie, nierdisfunctie, oedeem, enz. De conditie van het kind kan verergeren door het pathologische verloop van de bevalling. Tekenen van hypoxische ischemische encefalopathie (HIE) van de III-graad bij een kind zijn de afwezigheid van ademhaling, uitgesproken cyanose, een afname in spierspanning en reflexen. In de meeste gevallen vereist overleving cardiopulmonale resuscitatie gevolgd door intensieve therapie. Verder ontwikkelen zich hersenoedeem (leidend tot convulsies en ademstilstand), meervoudig orgaanfalen en coma.

Ontwikkelingsprognose

Afhankelijk van de ernst van de cursus kan ischemische encefalopathie bij een pasgeboren baby zich ontwikkelen volgens de volgende scenario's:

  1. Snelle positieve dynamiek met een gunstig vooruitzicht.
  2. Snelle regressie van neurologisch deficit, met volledige of bijna volledige eliminatie van alle pathologische veranderingen.
  3. Voortgang van neurologische pathologieën met een slechte prognose.
  4. Vroege invaliditeit.

Het is ook mogelijk een verborgen pad van pathologie. De gevolgen (aandoeningen van motorische functies en pathologie van hersenactiviteit) nemen toe en verschijnen binnen zes maanden na de bevalling en zelfs later.

CNS-laesie bij pasgeborenen wordt gediagnosticeerd in de eerste minuten van het leven van de baby, en de symptomen zijn afhankelijk van de ernst en diepte van de pathologie.

Diagnose en therapie van HIE

Diagnostische procedures en belangrijkste tekenen van pathologie

Om deze pathologie te diagnosticeren, worden neurosonografische onderzoeken, echografie, MRI en Doppler-echografie uitgevoerd.

Tekenen die kunnen wijzen op een pathologische pathologie zijn:

  • verhoogde cerebrale dichtheid met echografie;
  • fuzzy anatomische structuren van de hersenen;
  • zwakke of afwezige pulsatie van hersenvaten;
  • morfologische veranderingen (dilatatie van de hoorns van de laterale ventrikels, veranderingen in de structuur van de choroïde plexus, enz.).

Individueel zijn deze tekenen geen 100% bewijs dat hypoxisch-ischemische veranderingen in de hersenen voorkomen. Maar met de identificatie van verschillende symptomen, evenals de relevantie van risicofactoren, kan de ziekte met een hoge waarschijnlijkheid worden gediagnosticeerd.

Behandeling van ischemische hersenletsels

Als u niet direct hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel bij pasgeborenen begint te behandelen, kunnen de gevolgen verschrikkelijk zijn. Het schema van therapeutische maatregelen hangt in de eerste plaats af van de ernst van GIE:

Als de ziekte vrij gemakkelijk is, schrijf dan:

  • diuretica;
  • nootropics;
  • anticonvulsieve geneesmiddelen;
  • sedativa (bij voorkeur van plantaardige oorsprong).

Bij gematigde encefalopathie kunnen geneesmiddelen worden gebruikt die sedatieve en nootropische effecten combineren ("Phenibut" en zijn analogen). Om de zwelling van de hersenen te verminderen, worden diuretica gebruikt - "Diakarb", "Furosemide".

Verminderde spierspanning wordt verwijderd met behulp van "Mydocalm" (hypertonus) of "Dibazol" (hypotonie).

Verdere schendingen van het werk van het centrale zenuwstelsel worden gecompenseerd door het gebruik van noötropica en vitamines. Lessen met leerkrachten laten zien om ontwikkelingsvertragingen te corrigeren.

In het geval van ernstige encefalopathie, wordt intensieve therapie uitgevoerd met een lange herstelperiode. Verdere behandelingsregimes zijn afhankelijk van de toestand van het kind en de ernst van onomkeerbare stoornissen van het centrale zenuwstelsel.

conclusie

Perinatale hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel kan ernstige verstoringen in het zenuwstelsel van de pasgeborene veroorzaken. Pathologie ontwikkelt zich om verschillende redenen en de effectiviteit van de behandeling hangt af van het tijdstip van diagnose en van de ernst van de symptomen van de hoofdsymptomen. In elk geval, om een ​​gunstig resultaat te garanderen, is gekwalificeerde medische hulp vereist - alleen in dit geval kunt u rekenen op een succesvol herstel van de hersenactiviteit van het kind in de grootst mogelijke mate.

Hypoxische ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel

Saratov State Medical University. VI Razumovsky (NSMU, media)

Opleidingsniveau - Specialist

1990 - Ryazan Medical Institute vernoemd naar Academician I.P. Pavlova

De diagnose van encefalopathie van verschillende ernst wordt vandaag gesteld door 10% van de pasgeboren baby's. Deze pathologie neemt een vooraanstaande plaats in in de moderne neonatologie en vormt een groot probleem. Geneesmiddelen kunnen de effecten niet volledig genezen, omdat structurele hersenbeschadiging onomkeerbaar kan zijn. Wat is hypoxische-ischemische encefalopathie (HIE) bij pasgeborenen?

Oorsprong van GIE

In de baarmoeder, "feeds" de foetus op het feit dat het komt met maternaal bloed. Een van de belangrijkste componenten van voeding is zuurstof. Zijn gebrek aan een negatieve impact op de ontwikkeling van het centrale zenuwstelsel van het ongeboren kind. En de zuurstofbehoefte van zijn opkomende hersenen is zelfs hoger dan die van een volwassene. Als een vrouw tijdens de zwangerschap schadelijke invloeden ervaart, slecht wordt gevoed, ziek is of een ongezonde levensstijl leidt, zal dit onvermijdelijk gevolgen hebben voor het kind. Hij krijgt minder zuurstof.

Arterieel bloed met een laag zuurstofgehalte veroorzaakt metabole stoornissen in hersencellen en de dood van sommige of hele groepen neuronen. De hersenen hebben een verhoogde gevoeligheid voor schommelingen in de bloeddruk, vooral voor de afname ervan. Uitwisselingsstoornissen veroorzaken de vorming van melkzuur en acidose. Dan groeit het proces - hersenoedeem wordt gevormd met verhoogde intracraniale druk en necrose van neuronen.

Perinatale schade aan het centrale zenuwstelsel kan zich in utero, tijdens de bevalling en de eerste dagen na de geboorte ontwikkelen. Artsen overwegen het tijdbereik van de volledige 22 weken zwangerschap tot 7 dagen na de geboorte. Foetale risico's:

  • verminderde baarmoeder en placenta circulatie, afwijkingen van de navelstreng;
  • toxische effecten van roken en het gebruik van bepaalde medicijnen;
  • schadelijke productie, waar een zwangere vrouw werkt;
  • mellitus.

Bij de geboorte zijn de risicofactoren:

  • zwakke arbeidsactiviteit;
  • langdurige of snelle levering;
  • langdurig gebrek aan water;
  • geboortewond;
  • bradycardie en lage bloeddruk bij een kind;
  • placenta-abruptie, navelstrengverstrengeling.

Direct na de geboorte is de ontwikkeling van hypoxisch-ischemisch CZS-beschadiging bij pasgeborenen mogelijk als gevolg van lage bloeddruk, de aanwezigheid van DIC-syndroom (hemostasepathologie, vergezeld door verhoogde trombusvorming in microcirculatoire vaten). Bovendien kan HIE worden geprovoceerd door hartafwijkingen, ademhalingsproblemen bij een pasgeborene.

Klinische perioden en gradaties van hersenschade

Het klinisch beloop van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel is verdeeld in perioden:

  • acuut in de eerste 30 dagen na de geboorte;
  • het herstel duurt tot een jaar;
  • na een jaar kunnen er gevolgen op de lange termijn zijn.

CNS-laesies tijdens hypoxie bij pasgeborenen in de acute periode zijn verdeeld in drie graden, afhankelijk van de aanwezigheid en combinatie van syndromen: