MED24INfO

Chronische arteriële insufficiëntie (KhAN) van de onderste ledematen is een pathologische aandoening, vergezeld van een afname van de bloedstroom naar de spieren en andere weefsels van de onderste extremiteit en de ontwikkeling van zijn ischemie met een toename van zijn werk of in rust.

classificatie

Stadia van chronische ischemie van de bloedvaten van de onderste ledematen (volgens Fonten - Pokrovsky):

Ik ct. - De patiënt kan ongeveer 1000 m zonder pijn in de kuitspieren passeren.

II A Art. - Er is sprake van claudicatio intermittens bij het lopen van 200 - 500 m.

II B Art. - Pijn treedt op bij het passeren van minder dan 200 m.

III Art. - Pijnen worden opgemerkt bij het lopen voor 20 - 50 meter of in rust.

IV Art. - Er zijn trofische zweren of gangreen van de vingers.

Met het oog op uitgesproken stoornissen in de bloedsomloop in stadium III en IV wordt deze aandoening beschouwd als kritieke ischemie.

Etiologie en pathogenese

Chronische arteriële insufficiëntie kan 4 groepen ziekten veroorzaken:

· Ziekten geassocieerd met metabole aandoeningen (atherosclerose, diabetes mellitus),

· Chronische ontstekingsziekten van de bloedvaten met overwegend de auto-immuuncomponent (niet-specifieke aorto-arteritis, trombangitis obliterans, vasculitis),

· Ziekten met een schending van de innervatie van de slagaders (de ziekte van Raynaud, het syndroom van Raynaud),

· Compressie van slagaders van buitenaf.

Arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen in de overgrote meerderheid van de gevallen is te wijten aan atherosclerotische laesies van de abdominale aorta en / of hoofdslagaders (80-82%). Niet-specifieke aorto-arteritis wordt waargenomen bij ongeveer 10% van de patiënten, voornamelijk vrouwen, op jonge leeftijd. Diabetes mellitus veroorzaakt de ontwikkeling van microangiopathie bij 6% van de patiënten. Thrombangitis obliterans is minder dan 2%, treft voornamelijk mannen van 20 tot 40 jaar oud, heeft een golfachtige loop met perioden van exacerbatie en remissie. Andere vaatziekten (postembolische en traumatische occlusies, hypoplasie van de abdominale aorta en iliacale slagaders) vertegenwoordigen niet meer dan 6%.

De risicofactoren voor de ontwikkeling van KhAN zijn: roken, lipidenmetabolisme, hypertensie, diabetes, obesitas, lichamelijke inactiviteit, alcoholmisbruik, psychosociale factoren, genetische factoren, infectieuze agentia, enz.

Klachten. De belangrijkste klachten zijn kou, gevoelloosheid en pijn in het aangedane ledemaat tijdens het lopen of in rust. Het symptoom van "claudicatio intermittens" is heel kenmerkend voor deze pathologie - pijn in de beenspieren, minder vaak de heupen of billen bij het lopen na een bepaalde afstand, en daarom begint de patiënt voor het eerst te meppen en stopt dan. Na een korte rustperiode kan hij weer lopen - tot de volgende vernieuwing van pijn in de ledemaat (als manifestaties van ischemie tegen de achtergrond van de toegenomen behoefte aan bloedtoevoer tegen de achtergrond van druk).

Onderzoek van de patiënt. Onderzoek van de ledemaat stelt u in staat om de hypotrofie van de spieren, het onderhuidse weefsel, de huid, dystrofische veranderingen in de nagels en het haar te identificeren. Bij palpatie van de slagaders de aanwezigheid vaststellen (normaal, verzwakt) of de afwezigheid van pulsatie op 4 standaardpunten (op de dijbeen-, knieholte-, achterste tibiale en dorsale slagader van de voet). Bepaald door palpatie, de afname van de temperatuur van de huid van de onderste ledematen, thermische asymmetrie op hen. Auscultatie van grote slagaders laat toe om de aanwezigheid van systolisch geruis boven de stenose-plaatsen te onthullen.

diagnostiek

1. Speciale onderzoeksmethoden zijn onderverdeeld in niet-invasieve en invasieve. De meest betaalbare niet-invasieve methode is de segmentgewijze manometrie met de definitie van de enkel-brachiale index (ABI). De methode maakt het mogelijk om de Korotkov-manchet en een ultrasone sensor te gebruiken om de bloeddruk in verschillende ledematen te meten, in vergelijking met de druk op de bovenste ledematen. LPI is normaal gesproken gelijk aan 1,2-1,3. Wanneer KHAN LPI minder dan 1,0 wordt.

2. De leidende positie onder niet-invasieve methoden is echografie. Deze methode wordt in verschillende versies gebruikt. Dubbelzijdig scannen is de meest moderne onderzoeksmethode, die het mogelijk maakt om de toestand van het slagaderlumen, de bloedstroom, de snelheid en richting van de bloedstroom te bepalen.

3. Aorto-arteriografie, ondanks zijn invasiviteit, blijft de belangrijkste methode om de staat van het arteriële bed te beoordelen om de tactiek en aard van chirurgische ingrepen te bepalen.

4. Tactengene computertomografie met contrast, magnetische resonantie of elektronenemissieangiografie kan worden gebruikt.

behandeling

In de stadia I en II wordt een conservatieve behandeling getoond, die de volgende maatregelen omvat:

1. Eliminatie (of vermindering) van risicofactoren

2. Remming van verhoogde bloedplaatjesactiviteit (aspirine, tiklid, Plavix),

3. Lipideverlagende therapie (dieet, statines, enz.),

4. Vasoactieve geneesmiddelen (pentoxifylline, reopolyglukine, vazoprostan),

5. Antioxidant-therapie (vitamine E, A, C, enz.),

6. Verbetering en activering van metabole processen (vitamines, enzymtherapie, actovegin, micro-elementen).

Fysiotherapeutische procedures, sanatorium-resortbehandeling en looptraining worden ook aanbevolen.

Indicaties voor operaties komen voor in II B Art. met het falen van conservatieve behandeling, evenals in III en IV stadia van ischemie.

Soorten chirurgische ingrepen:

· Aorto-femorale of aorto-bifemoral alloschuntirovanie,

· Femoral-popliteal allo- of autovenous shunting,

· Femoraal-tibiaal autovenous shunting,

· Endarterectomie - met lokale occlusie.

De laatste jaren worden endovasculaire technologieën (dilatatie, stenting, endoprothesen) steeds meer en meer gebruikt, omdat ze worden gekenmerkt door een lage invasiviteit.

In de postoperatieve periode worden antibloedplaatjesgeneesmiddelen (aspirine, tiklid, clopidogrel), vasoactieve geneesmiddelen (pentoxifylline, reopoliglyukine, enz.), Anticoagulantia (heparine, fraxiparin, clexan, enz.) Voorgeschreven om trombotische complicaties te voorkomen. Na ontslag uit het ziekenhuis moeten patiënten antibloedplaatjes- en plaatjesaggregatieremmers gebruiken.

Om de langetermijnresultaten te verbeteren, is follow-up noodzakelijk, waaronder:

· Monitoring van de toestand van de perifere bloedcirculatie (ABI, USDG),

· Monitoring van veranderingen in de reologische eigenschappen van bloed,

· Beheersing van het lipidenmetabolisme.

In de regel is een conservatieve behandeling ook minstens 2 keer per jaar nodig in een dag of in een permanente ziekenhuisomgeving.

194.48.155.252 © studopedia.ru is niet de auteur van het materiaal dat wordt geplaatst. Maar biedt de mogelijkheid van gratis gebruik. Is er een schending van het auteursrecht? Schrijf ons | Neem contact met ons op.

Schakel adBlock uit!
en vernieuw de pagina (F5)
zeer noodzakelijk

Chronische arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen

Aanvullende diagnostische criteria

of HRP optreedt tijdens het lopen op een afstand van> 1000m

Normale loopbandtest **

HRP als gevolg van wandelen op een afstand van 200 tot 1000 m

LPI alleen 0.7-0.9;

De patiënt passeert> 200 m met een standaard tredmolentest; de hersteltijd van de LPI naar de oorspronkelijke waarden na de test van de tredmolen is minder dan 15, min

HRP treedt op bij het lopen tot 200m

LPI in rust is minder dan 0,7, patiënt passeert minder dan 200 m met standaard loopbandtest en (of) hersteltijd van ABI

De oorspronkelijke waarden na de loopbandtest zijn meer dan 15,5 minuten.

Arteriële insufficiëntie (ischemie) van de onderste ledematen

Een dergelijke pathologie als arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen kan aanwezig zijn in een latente vorm in elke moderne persoon die een sedentaire levensstijl leidt. Feit is dat arteriële insufficiëntie in de chronische vorm van het beloop van de ziekte niet leidt tot zichtbare manifestaties. Gewoonlijk verschijnen de eerste symptomen van perifere vasculaire laesies al in de late stadia van de ziekte. De bestaande classificatie van arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen omvat verschillende stadia. Een van hen is asymptomatisch met verborgen pathologische veranderingen in het spierweefsel op het niveau van myocyten.

Acute ischemie van de onderste ledematen kan plotseling optreden en binnen een paar minuten leiden tot het optreden van duidelijke klinische symptomen. Moderne classificatie van ischemie van de onderste ledematen maakt het mogelijk om de oorzaak van dit proces te verduidelijken en een mogelijke oorzaak aan te geven. Afhankelijk van het stadium van arteriële insufficiëntie, is het mogelijk om conservatieve farmacologische assistentie of de benoeming van een noodoperatie te bieden.

Classificatie van chronische arteriële insufficiëntie (ischemie) van de onderste ledematen

Gezien het feit dat chronische arteriële insufficiëntie een syndroom is dat wordt veroorzaakt door een verandering in de anatomische structuur en functie van de ledematen van de extremiteiten, vonden we het noodzakelijk om uit te wijden op de wijze van onderzoek van patiënten vanwege de hoge incidentie van deze ziekte: het is bekend dat claudicatio intermittens wordt waargenomen bij 5% van de wereldbevolking. De classificatie die wordt gebruikt voor ischemie van chronische ledematen maakt het mogelijk het stadium van het pathologische proces en de mate van morfologische veranderingen in de weefsels te identificeren.

Volgens de moderne classificatie van arteriële insufficiëntie, wordt het asymptomatische stadium gekenmerkt door een laesie (meestal atherosclerotisch) van de aderen zonder hemodynamisch significante stenose of met kleine veranderingen in regionale hemodynamica die geen verschillende klinische manifestaties van chronische ledemaatsischemie veroorzaken. Tegelijkertijd zijn een voldoende hoge frequentie van gecombineerde laesies van twee of meer arteriële pools en de aanwezigheid van een andere concomitante cardiovasculaire pathologie belangrijk pathogenetisch, wat kan bijdragen aan de verslechtering van de locomotorische functie en het optreden van symptomen vanaf het uiteinde.

Volgens de classificatie van chronische arteriële insufficiëntie, kenmerkt claudicatio intermittens het stadium van subcompensatie - de belangrijkste symptomen verschijnen tijdens inspanning. In dit stadium zijn de morfologische veranderingen in de slagaders significant en voldoende om duidelijke hemodynamische veranderingen te veroorzaken, waarvan de essentie wordt gereduceerd tot de remming van de parameters van de volumetrische bloedstroomsnelheid en de perfusiedruk in de slagaders distaal van het midden van de vernietigende laesie.

Het stadium van subcompensatie volgens de classificatie van chronische ischemie van de onderste ledematen ontstaat als gevolg van de inconsistentie van zuurstofafgifte en de behoeften van weefsels in de benodigde hoeveelheid voor de productie van energie. Zoals bekend is, hebben alle levende cellen constant adenosine tri-fosforzuur (ATP) nodig om hun eigen vitale activiteit en levensvatbaarheid te behouden. Dit verbruikte minimale energievolume wordt het basale volume ATP-consumptie genoemd (in rust - 0,5 μmol / g weefsel / min).

Lichaamsbeweging leidt tot een herhaalde (tientallen keren) toename van de ATP-consumptie - in dit geval hebben we het over het functionele volume van de ATP-consumptie. Skeletspieren hebben over het algemeen een hoge behoefte aan ATP en zijn vrij gevoelig voor het tekort. Vanwege het feit dat er vrijwel geen ATP-voorraden zijn in myocyten (en in de voorwaarden van beëindiging van de ATP-synthese in spieren, zijn de reserves binnen een paar seconden opgebruikt), vereisen cellen voor continue zuursynthese een continue stroom van beide metabolieten (als substraten van de ademhaling) en zuurstof ( als de laatste acceptor in oxidatiereacties). Met onvoldoende toegang tot de cellen is er een afname van de ATP-synthese; Deze aandoening wordt hypo-energie genoemd.

1e, 2e en 3e graad van chronische arteriële insufficiëntie (ischemie) van de onderste ledematen

Afhankelijk van de mate van chronische arteriële insufficiëntie, is het energiemetabolisme in de spiervezels verstoord. Dus arteriële insufficiëntie van de 1e graad leidt niet tot significante veranderingen. Een tweedegraads arteriële insufficiëntie maakt het werk van de spieren van de onderste ledematen al moeilijk. Bij graad 3-arteriële insufficiëntie treedt claudicatio intermittens al op en kunnen typische klinische symptomen optreden.

De hypo-energietoestand ontwikkelt zich bij chronische arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen (spasmen, trombose, stenose), die klinisch wordt gemanifesteerd door ischemie en in de vorm van pijnsyndroom. Dus, in de II graad (stadium HRP) van chronische ischemie van de onderste ledematen, gekenmerkt door een initiële afname van de bloedtoevoer van skeletspieren, is het aantal binnenkomende metabolieten en zuurstof alleen voldoende voor ATP-synthese en is het in staat om de basale hoeveelheid energieverbruik te compenseren. Tijdens inspanning (waarbij zelfs enige compenserende toename van de bloedstroom wordt opgemerkt), wordt het volume van deze substraten echter onvoldoende voor de productie van ATP.

Bij graden III en IV, chronische ischemie van de ledematen, gecombineerd met de term "chronische kritische ischemie", is het niveau van substraatafgifte voor ATP-synthese onvoldoende, wat resulteert in niet alleen een scherpe afname in functionele, maar ook een significante remming van basale ATP-consumptie. Bovendien veroorzaakt een daling van de perfusiedruk met een uitgesproken mate van ischemie van de onderste ledematen een cascade van lokale microcirculatiestoornissen. En wanneer een lokale infectie is aangehecht, worden de afgifte van bacteriële toxinen en de reactie op het infectieuze agens aanzienlijk verergerd door verslechterde microcirculatie en metabolisme in ischemische weefsels.

Acute arteriële insufficiëntie (ischemie) van de onderste ledematen

Behalve aan chronische, secrete acute arteriële insufficiëntie, die ontstaat als gevolg van een plotselinge afname van de bloedtoevoer naar de ledemaat en een potentiële bedreiging vormt voor de levensvatbaarheid. Oorzaken van acute ledemaatsischemie - trombose (40%), longembolie (37%), trombose en endovasculaire zones (15%) en perifere arteriële trombose van aneurysmen en arteriële verwonding.

Omdat patiënten vaak geen aandacht besteden aan de symptomen van de ziekte, ze niet associëren met ziekten van het vasculaire systeem en ze daarom niet altijd aan de arts melden, moet een standaardset vragen worden gesteld tijdens het onderzoek, waardoor symptomen van de ziekte kunnen worden geïdentificeerd die van belang zijn voor de diagnose, maar die de patiënt zelf misschien niet voldoende aandacht schenkt.

Verduidelijk of hij:

• Veranderingen in de ontwikkeling van spieren en spier symptomen tijdens het lopen, zwakte, pijn, gevoelloosheid in de onderste extremiteiten (in de billen, dijen en kuitspieren)
• Ongemak in de benen in rust of tijdens inspanning
• Symptomen die wijzen op een slechte genezing of niet-genezing van wonden in de benen en voeten
• Pijn in de benen (voeten), die afhangt van de positie van het lichaam (staand, liggend)
• Buikpijn veroorzaakt door voedselinname en of de patiënt een recente verandering in lichaamsgewicht aangeeft (afname)
• De naaste verwanten in de eerste lijn met gediagnosticeerd abdominaal aorta-aneurysma
• Indicaties voor de aanwezigheid van hypertensie met een hoog niveau van diastolische bloeddruk
• Voorbijgaande of permanente neurologische beschadiging, veranderingen in het gezichtsvermogen, voorgeschiedenis van ischemische beroerte

De patiënt moet uitzoeken of hij episoden van migrerende oppervlakkige veneuze tromboflebitis (thromboangiitis obliterans) heeft gehad, chronische intoxicatie heeft ondergaan (nicotine, alcohol). Naast atherosclerose als de hoofdoorzaak van acute ischemie van de onderste ledematen, zijn er andere nosologieën die geleidelijke arteriële occlusie bevorderen: diabetes, verminderd lipidenmetabolisme, hypertensie, verhoogde niveaus van homocysteïne en serummarker van systemische ontsteking (C-reactief proteïne - CRP), hyperfibrinogenemie, chronisch nierfalen.

Tijdens het lichamelijk onderzoek verdenking acute arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen aandacht besteden aan de kleur van de huid en de ernst van trofische aandoeningen, direct afhankelijk van het stadium van arteriële insufficiëntie van het getroffen ledemaat.

Het been dat onder een hoek van 45 ° wordt verhoogd bij een liggende patiënt wordt dus scherp bleek en de kleur van een ledemaat die op het bed rust, wordt later hersteld dan na 10 s (normale snelheid). De huid bij patiënten met uitwissende ziekten van de aderen van de onderste ledematen verliest zijn elasticiteit en wordt droog. De spijkerplaten van de tenen van de aangedane voet (vooral I en V) worden donker, dof, broos, onregelmatig en vervormd. Minder vaak worden spijkers dunner en komt hun uitgedrukte verdikking vaker voor.

Door de subunguele hyperkeratose nemen ze een lelijke vorm aan - ze buigen scherp, groeien in de vorm van een paddestoel of buigen naar beneden. In sommige gevallen blijven deze karakteristieke veranderingen bestaan ​​zonder de aandacht van de behandelende arts, die geneigd is deze veranderingen te verklaren door de manifestatie van een atleet.

Bij meer significante stoornissen in de bloedsomloop stopt de haargroei en treedt haarverlies op, er is een atrofie van de spieren van het onderbeen en de dij van de aangedane ledematen.

Bij een aantal patiënten met III en IV stadia van acute arteriële insufficiëntie van de ledemaat, wordt oedeem van de distale ledemaat waargenomen. In het stadium van trofische stoornissen is er een verhoogde kwetsbaarheid van de weefsels van de aangedane ledemaat. Zelfs na kleine verwondingen, slijtage, kneuzingen, verwondingen tijdens de verzorging van de nagels, en soms zonder duidelijke reden, zijn er scheuren en diepe ulceraties. Verschijnen in de meest distale ledematen, ze gaan vaak gepaard met hevige pijn.

Symptomen van ischemie van de bloedvaten van de onderste ledematen

Pijn in het getroffen ledemaat is het eerste teken. Het pijnsyndroom is bijzonder uitgesproken bij embolie. Gevoel van gevoelloosheid, koude kiekjes, paresthesieën zijn pathognomonische symptomen van ischemie van de onderste ledematen, in bijna alle gevallen wordt bleekheid van de huid gedetecteerd. Vervolgens komt een blauwachtige tint samen, met ernstige ischemie wordt een "marmerpatroon" genoteerd. Dergelijke symptomen van ischemie van ledematen als een afname van de lichaamstemperatuur, het meest uitgesproken in de distale regio's, en een aandoening van oppervlakkige en diepe gevoeligheid, van een lichte afname tot volledige anesthesie, zijn opmerkelijk. Overtreding van gevoeligheid gebeurt altijd als een "opslag".

De afwezigheid van arteriële pulsatie distaal ten opzichte van occlusie is het enige klinische teken van ischemie van de onderste ledematen, wat het mogelijk maakt om de locatie van de embolie of trombus te bepalen.

Zorgvuldige palpatiebepaling van pulsatie van de ledemaatslagaders zal helpen om (tamelijk nauwkeurig) het proximale niveau van acute occlusie van het vat te bepalen zonder enige instrumentele onderzoeksmethoden. Detectie van systolisch lawaai maakt het mogelijk om stenotische laesie van proximaal gelegen bloedvaten te vermoeden.

Verstoring van actieve bewegingen in de ledemaat is kenmerkend voor ernstige ischemie en manifesteert zich als een afname van spierkracht (parese) of de afwezigheid van actieve bewegingen (verlamming), eerst in de distale en vervolgens in proximaal geplaatste gewrichten, tot aan de volledige immobiliteit van de ledemaat. De proximale grens van ischemische aandoeningen hangt af van het niveau van occlusie en de mate van ischemie van ledematen. Pijn bij palpatie van ischemische spieren wordt waargenomen bij ernstige ischemie en is een ongunstig prognostisch teken. Vaak is er pijn in de kuitspieren, met een hoge occlusie - de spieren van de dij.

Kritieke ischemie van onderste ledemaat slagaders

Spierpijn is een voorbode van subfasciaal oedeem. Subfasciaal oedeem van de beenspieren is een teken van ernstige ischemie van de onderste ledemaatslagaders, het wordt gekenmerkt door extreme dichtheid en strekt zich niet uit boven het kniegewricht. Het kan totaal zijn, alle spieren van het been bedekken of beperkt zijn tot de voorste of achterste spiergroep. Spiercontractuur is het meest geduchte symptoom van kritieke ischemie van de onderste ledematen, wat een aanwijzing is voor beginnende necrobiotische verschijnselen.

Er zijn:

• Distale (gedeeltelijke) samentrekking, waarbij passieve bewegingen alleen in de distale gewrichten onmogelijk zijn;
• Totale (volledige) samentrekking, waarbij beweging onmogelijk is in alle gewrichten van de ledemaat, die zich in een toestand bevindt die sterk lijkt op rigor mortis.

Arteriële bloedsomloop insufficiëntie van de bovenste ledematen

Met de verspreiding van trombose naar de subclavia en armslagaders van de bovenste extremiteiten, verslechtert de toestand van de patiënt dramatisch: er is een verspreiding van oedeem, hyperemie, cyanose op de bovenste delen van de voorste en laterale oppervlakken van de borst. De toenemende zwelling van de weefsels kan de arteriële stammen dichtknijpen, wat leidt tot een verzwakking van de hartslag in de radiale ader (ernstige insufficiëntie van de arteriële bloedcirculatie suggereert in sommige gevallen de aanwezigheid van gangreen). Uitgesproken veranderingen in de arm en borst vereisen erectiele ontsteking.

Acute trombose wordt aangegeven door een afname in cyanose wanneer de arm wordt verhoogd en het ontbreken van een duidelijke grens voor huidhyperemie. Na herkanalisatie van de subclaviale slagader worden deze verschijnselen gestopt, terwijl het stigma van de overgebrachte trombose alleen het subcutane veneuze netwerk blijft in het gebied van het sleutelbeen en de deltaspier.

Als er een groot aantal veneuze collaterals op het vooroppervlak van het lichaam is, moet worden bepaald in welke richting het bloed zich in deze verwijde veneuze trunks verplaatst. Voor dit doel wordt het bloed door de wijsvingers meer dan enkele centimeters uit de ader geduwd. Vervolgens wordt eerst een vinger weggenomen en wordt de snelheid en mate van vulling met bloed van dit segment van de ader bestudeerd, waarna het bloed opnieuw wordt verplaatst en de andere vinger wordt weggenomen. In de richting van de bloedstroom zal het vullen van een samengevouwen aderlijke stam veel sneller plaatsvinden.

Drie hoofdoorzaken van verminderde bloedstroom in deze veneuze pool:

• Pathologie van de mechanismen die zorgen voor veneuze uitstroom in orthostasis;
• Kwantitatieve insufficiëntie van de uitstroombanen, vermindering van de doorvoer van het veneuze bed (vernietiging, vernauwing van de hoofdstammen);
• Hartfalen. CVI's worden vergezeld (PTFS) en spataderen (VB).

Klinische manifestaties van CVI zijn divers:

• 0 graden: symptomen van veneuze disfunctie (zwaarte in de benen aan het einde van de werkdag, nachtkrampen in combinatie met telangiëctasia en spatader spataderen);
• I graad: oedeemsyndroom (voorbijgaand oedeem van het onderste derde deel van het been in combinatie met varicose-transformatie van de vena saphena);
• Graad II: aanhoudend oedeem met hypo / hyperpigmentatie, lipodermatosclerose en eczeem;
• Graad III: uitgesproken niet-gecompenseerde vormen (induratieve cellulitis, trofische zweer, secundair lymfoedeem).

Deze indeling is van groot praktisch belang, omdat deze de belangrijkste stadia van het behandelingsprogramma weerspiegelt: elke graad omvat een bepaalde combinatie van medicatie, compressie en invasieve behandeling.

Conservatieve behandeling van chronische arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen in een polikliniekomgeving

De behandeling van atherosclerose is momenteel de meest urgente taak van de geneeskunde. Dit komt voornamelijk door de hoge prevalentie van deze ziekte, die grotendeels wordt bepaald door de "veroudering" van de bevolking, het gebrek aan effectiviteit van therapeutische maatregelen.

Atherosclerose wordt gekenmerkt door een gestaag voortschrijdend verloop: na 5 jaar vanaf het begin van de ziekte, 20% van de patiënten lijden aan niet-fatale acute ischemische episodes (myocardinfarct of beroerte) en 30% van de patiënten sterft eraan.

Prognostisch negatieve rol wordt gespeeld door kenmerkende multifocaliteit van atherosclerose, d.w.z. beschadiging van verschillende vasculaire gebieden tegelijk: coronaire vaten, extra- en intracraniale arteriën, slagaders die de buikorganen en de vaten van de onderste ledematen bevoorraden.

De "epidemie" van atherosclerose begon ongeveer 100 jaar geleden, en deze ziekte kwam vaker voor bij mensen die rijk zijn, met een lange levensduur. In 1904, tijdens het XXI congres over interne geneeskunde, "werd jammer genoeg beweerd dat de laatste tijd, onder het mom van deze steeds toenemende ziekte, een vreselijke plaag is ontstaan, die niet onderdoen voor tuberculose in zijn wreedheid."

Meer dan 85 miljoen mensen in de afgelopen eeuw stierven vroegtijdig in de Verenigde Staten en de USSR vanwege atherosclerosecomplicaties. veel meer dan in alle oorlogen van de twintigste eeuw. Massale epidemiologische studies hebben aangetoond dat op dit moment bijna alle mensen aan atherosclerose lijden, maar de ernst en snelheid van de ontwikkeling ervan varieert sterk.

Atherosclerose obliterans van de onderste ledematen slagaders (0AAHK) is een integraal onderdeel van het probleem van de behandeling van ziekten van het cardiovasculaire systeem, goed voor 2-3% van de totale bevolking en ongeveer 10% bij oudere mensen.

In feite is het aantal van dergelijke patiënten, als gevolg van subklinische vormen (wanneer de enkel-arm index minder is dan 0,9 en intermitterende claudicatio manifesteert zich alleen bij zware fysieke inspanning), 3-4 keer meer. Bovendien worden de beginstadia van atherosclerose vaak helemaal niet gediagnosticeerd tegen de achtergrond van ernstige vormen van coronaire hartziekten of dyscirculatoire encefalopathie, vooral als gevolg van een eerder geleden beroerte.

Volgens J. Dormandy, in de VS en West-Europa, werd klinisch gemanifesteerde claudicatio intermittens gevonden bij 6,3 miljoen mensen (9,5% van de totale bevolking van het land over 50 jaar). Deze gegevens werden bevestigd door de Rotterdamse studie (ongeveer 8000 patiënten ouder dan 55 jaar oud werden onderzocht), waaruit volgt dat de klinische manifestaties van arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen werden geverifieerd bij 6,3% van de patiënten, en subklinische vormen werden gevonden bij 19,1%, d.w.z. 3 keer vaker.

Uit de resultaten van de Framingheim-studie bleek dat atherosclerotische laesies van de aderen van de onderste ledematen tot 65 jaar waarschijnlijk 3 keer vaker voorkomen bij mannen. Hetzelfde aantal geïnfecteerde vrouwen treedt alleen op bij 75 jaar en ouder.

Risicofactoren voor het optreden en de ontwikkeling van OAANK.

Voordat we het hebben over de pathogenese van OAANK, is het raadzaam om stil te staan ​​bij risicofactoren. Dit is belangrijk omdat hun gerichte detectie en tijdige eliminatie een aanzienlijke invloed kunnen hebben op het verhogen van de effectiviteit van de behandeling. Het concept van risicofactoren vandaag is de basis van zowel primaire als secundaire preventie van hart- en vaatziekten.

Hun belangrijkste kenmerk is de versterking van elkaars acties. Dit impliceert de behoefte aan een complex effect op die momenten, waarvan de correctie fundamenteel mogelijk is (in de wereldliteratuur zijn er 246 factoren die het optreden en het verloop van atherosclerose kunnen beïnvloeden). In het kort over het voorkomen van de belangrijkste, kun je zeggen: "Stop met roken en loop meer".

De belangrijkste en meest bekende etiologische momenten zijn ouderdom, roken, onvoldoende lichaamsbeweging, slechte voeding, arteriële hypertensie, diabetes mellitus, dyslipidemie.

Deze symptomen bepalen de inclusie van patiënten in de hoogrisicogroep. De combinatie van diabetes met coronaire hartziekte (CHD) is vooral ongunstig. De rol van stoornissen van het lipidemetabolisme, voornamelijk het verhogen van lipoproteïneniveaus met lage dichtheid en het verlagen van alfa-cholesterol, is ook goed bekend.

Het is uiterst ongunstig voor de opkomst en progressie van OAANK-roken, resulterend in:

• een toename van de concentratie van vrije vetzuren en een afname van het gehalte aan lipoproteïnen met hoge dichtheid;
• een verhoging van de atherogeniciteit van lipoproteïnen met lage dichtheid vanwege hun oxidatieve modificatie;
• endotheliale disfunctie, vergezeld van een afname van de synthese van prostacycline en een toename van tromboxaan A2;
• proliferatie van gladde spiercellen en een toename van de synthese van bindweefsel in de vaatwand;
• daling van de fibrinolytische activiteit in het bloed, toename van het fibrinogeenniveau;
• toename van de concentratie van carboxyhemoglobine en verslechtering van het zuurstofmetabolisme;
• verhoging van de bloedplaatjesaggregatie en vermindering van de werkzaamheid van bloedplaatjesaggregatieremmers;
• verergering van de bestaande vitamine C-deficiëntie, die in combinatie met ongunstige omgevingsfactoren de mechanismen van immuunbescherming nadelig beïnvloedt.

Samen met een gedetailleerde analyse van verschillende parameters van lipidemetabolisme, wordt het effect op de ontwikkeling van atherosclerotische homocysteïnemie getoond. Een verhoging van het plasma-homocysteïne met 5 μmol / L leidt tot dezelfde toename van het risico op atherosclerose, als een verhoging van het cholesterolgehalte met 20 mg / dl.

Een directe correlatie werd gevonden tussen hoge homocysteïne niveaus en cardiovasculaire mortaliteit.

Er werd een positieve correlatie gevonden tussen hart- en vaatziekten en urinezuurniveaus, wat redelijk vergelijkbaar is met andere metabolische risicofactoren. De verhoogde concentratie van urinezuur verbetert de oxygenatie van lipoproteïnen met lage dichtheid, draagt ​​bij aan lipideperoxidatie en verhoogt de productie van vrije zuurstofradicalen.

Oxidatieve stress en verhoogde oxygenatie van LDL in de arteriële wand dragen bij aan de progressie van atherosclerose. Vooral sterke afhankelijkheid wordt gevonden tussen het niveau van urinezuur en hypertriglyceridemie en, dienovereenkomstig, met overgewicht. Wanneer de concentratie urinezuur meer dan 300 μmol / l is, zijn de metabole risicofactoren meer uitgesproken.

Momenteel wordt er bijzondere aandacht besteed aan trombogene risicofactoren. Deze omvatten verhoogde aggregatie van plaatjes, verhoogde niveaus van fibrinogeen, factor VII, plasminogeen activator remmer, weefsel plasminogeen activator, von Willebrand factor en proteïne C, evenals een afname van de concentratie van antitrombine III.

Helaas is de definitie van deze risicofactoren in de klinische praktijk niet erg realistisch en van eerder theoretische dan van praktische betekenis. Bijvoorbeeld, de kwestie van het profylactische gebruik van bloedplaatjesdesaggreganten in praktisch werk wordt uitsluitend op basis van klinische gegevens opgelost; in de regel wordt echter geen rekening gehouden met de aanwezigheid of afwezigheid van laboratoriumtekens van trombusvorming.

Volgens onze gegevens kunnen eerder geleden lever- en galwegaandoeningen, appendectomie of tonsillectomie die op jonge leeftijd werd uitgevoerd, evenals het spelen van professionele sporten gevolgd door een scherpe beperking van fysieke inspanning, ook worden toegeschreven aan de risicofactoren voor OAANK.

Deze risicofactoren voor het optreden en de ontwikkeling van OAANK moeten noodzakelijkerwijs in aanmerking worden genomen in het diagnostische algoritme om ze te identificeren en de daaropvolgende mogelijke eliminatie.

De aandacht van onderzoekers in de afgelopen jaren trok markers van ontsteking aan. Het wordt gedacht dat ontstekingsveranderingen in de atherosclerotische plaque het kwetsbaarder maken en het risico van breuk vergroten.

Mogelijke oorzaken van ontsteking kunnen infectieuze agentia zijn, in het bijzonder Chlamydia pneumoniae of cytomegalovirus. Een aantal studies tonen aan dat chronische arteriële wandinfectie kan bijdragen aan atherogenese. De oorzaak van ontsteking kan niet-infectieuze factoren zijn, waaronder oxidatieve stress, gemodificeerde lipoproteïnen en hemodynamische stoornissen die schade aan het endotheel veroorzaken.

De meest betrouwbare marker van ontsteking wordt beschouwd als het niveau van C-reactief proteïne (er moet worden opgemerkt dat het afneemt tijdens lipidencorrigerende therapie, in het bijzonder wanneer statines worden gebruikt).

Onder omstandigheden van zuurstoftekort neemt de rol van anaerobe glycolyse toe, en na de initiële activering vindt de geleidelijke remming daarvan plaats, tot aan de beëindiging ervan. De ophoping van waterstofionen die hierbij optreedt, gaat gepaard met metabole acidose, die de celmembranen beschadigt.

Er zijn twee fasen van atherogenese. In het eerste stadium wordt een "stabiele" atherosclerotische plaque gevormd, die het lumen van het vat vernauwt en dus de bloedstroom verstoort, wat leidt tot een gebrek aan slagaderlijke bloedsomloop.

In de tweede fase treedt een "destabilisatie" van de plaque op, die vatbaar wordt voor scheuring. Zijn schade leidt tot de vorming van een bloedstolsel en de ontwikkeling van acute vasculaire gebeurtenissen - hartinfarct of beroerte, evenals kritieke ledemaatsischemie.

Pathogenetische laesies van perifere arteriën kunnen worden onderverdeeld in drie groepen - atherosclerose, macro- en microvasculitis (thromboangiitis obliterans, niet-specifieke aortoarteritis, de ziekte van Raynaud). Afzonderlijk, diabetische microangiopathie en atherosclerose, ontwikkeld op de achtergrond van diabetes mellitus (meestal type 2), moeten worden overwogen.

Ze worden gekenmerkt door de aanwezigheid van uitgesproken auto-immuunprocessen, een toename in het niveau van immuuncomplexen die circuleren en in weefsels, perioden van exacerbatie, frequentere ontwikkeling van trofische stoornissen en een "kwaadaardige" loop.

Diagnostiek OAANK.

De taken van de diagnostische maatregelen in OAANK, samen met de identificatie van risicofactoren, zijn:

• differentiatie van vaatziekten van secundaire vasculaire syndromen die andere "niet-vasculaire" ziekten vergezellen. Met andere woorden, we hebben het over het verschil tussen het ware syndroom van claudicatio intermittens, dat een bepaald stadium van arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen kenmerkt, van een aantal andere klachten, meestal gerelateerd aan neurologische aandoeningen of manifestaties van de pathologie van het bewegingsapparaat;

• bepaling van de nosologische vorm van vaatziekten, in het bijzonder de differentiatie van oblitererende atherosclerose, niet-specifieke aorto-arteritis, thromboangiitis obliterans, diabetische angiopathie en andere meer zelden aangetroffen vasculaire laesies. Opgemerkt moet worden dat dit een duidelijke praktische betekenis heeft, die van invloed is op de keuze van de behandelingstactiek en de prognose van de ziekte;

• vaststelling van de lokalisatie van occlusieve-stenotische laesie van bloedvaten, wat vooral belangrijk is om te beslissen over de mogelijkheid van chirurgische behandeling en de kenmerken ervan;

• Identificatie van geassocieerde ziekten - diabetes mellitus, arteriële hypertensie, coronaire hartziekte, enz. Het is vooral belangrijk om de graad van atherosclerotische laesie van andere vasculaire regio's (multifocaal van het atherosclerotische proces) te bepalen, wat een significant effect kan hebben op de behandelingstactiek ;

• laboratoriumonderzoeken, waarvan de belangrijkste is de beoordeling van het lipidenmetabolisme. Tegelijkertijd is het absoluut niet voldoende om alleen het totale cholesterol te bepalen. Het is noodzakelijk om gegevens te hebben over het niveau van triglyceriden, lipoproteïnen met een lage en hoge dichtheid met de berekening van de atherogeniciteit;

• beoordeling van de ernst van arteriële insufficiëntie. Voor dit doel wordt meestal Fontaine-Pokrovsky-classificatie gebruikt, gebaseerd op de klinische manifestaties van ischemie.

Classificatie van de ernst van arteriële onderste insufficiëntie van de onderste ledematen bij patiënten met OAANK

De classificatie is gebaseerd op de beoordeling van de mogelijkheid van lopen, d.w.z. reisde vóór de pijnafstand in meters. Het heeft verduidelijking nodig, d.w.z. eenwording van loopsnelheid (3,2 km per uur) en ernst van ischemische pijn in de aangedane onderste extremiteit (ofwel de afstand van pijnloos lopen, of de maximaal verdragen ischemische pijn).

Indien bij patiënten met gecompenseerde stadia van arteriële insufficiëntie, deze methode, hoewel met enige subjectiviteit, toelaat om de informatie verkregen in de klinische praktijk te ontvangen en te gebruiken, dan is in de aanwezigheid van "pijn van rust" een andere benadering nodig om de aanwezigheid en ernst van dit syndroom te beoordelen.

Twee klinische benaderingen zijn hier mogelijk - het bepalen van de tijd gedurende welke de patiënt de aangedane ledemaat in een horizontale positie kan houden, of uitzoeken hoe vaak de patiënt de getroffen ledematen 's nachts uit bed moet laten zakken (beide indicatoren correleren met elkaar).

In aanwezigheid van trofische stoornissen wordt de mate van de laesie, de aanwezigheid van oedeem van de ledemaat, het vooruitzicht van het behouden van een deel van de ledemaat of de behoefte aan "hoge" amputatie geschat. In deze stadia van arteriële insufficiëntie zijn instrumentele diagnostische methoden belangrijker.

Een objectievere informatie over de beoordeling van loopvaardigheid wordt geleverd door de loopbandtest (loopband), in het bijzonder geavanceerd (met registratie van de LTP en de hersteltijd).

In de klinische praktijk wordt het echter zelden uitgevoerd vanwege de aanwezigheid van ernstige comorbiditeiten (IHD, arteriële hypertensie, enz.) En de frequente beschadiging van het bewegingsapparaat bij de meerderheid van de patiënten. Bovendien belemmeren gedecompenseerde vormen van chronische arteriële insufficiëntie (kritische ischemie van de getroffen ledemaat) de implementatie ervan.

Het concept van "kritieke ischemie" werd actief gebruikt in de klinische praktijk na de publicatie van documenten van de Europese Consensus (Berlijn, 1989), waarin het belangrijkste kenmerk van deze aandoening "pijn van rust" werd genoemd, wat overeenkomt met de 3e fase van arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen.

Tegelijkertijd kan de waarde van de bloeddruk in de benen oplopen tot 50 mm Hg. Art., En onder deze waarde. Met andere woorden, de 3e fase is verdeeld in subgroepen Za en Zb. Het belangrijkste verschil is de aanwezigheid of afwezigheid van ischemische zwelling van de voet of het onderbeen en de tijd gedurende welke de patiënt het been horizontaal kan houden.

De "eerste manifestaties" van de vierde fase werden ook toegeschreven aan kritische ischemie, die naar onze mening ook verduidelijking vereist. Het is noodzakelijk om gevallen te onderscheiden waarin het mogelijk is om de amputatie van de vingers van de aangedane ledemaat of een deel van de voet (4a) te beperken met behoud van de ondersteuningsfunctie en die vormen wanneer er behoefte is aan "hoge" amputatie en bijgevolg verlies van de ondersteuningsfunctie van de ledemaat (4b).

Een ander punt dat verduidelijking behoeft, is fase 1, waaraan ook subcliale gevallen van chronische arteriële insufficiëntie moeten worden toegeschreven.

De mogelijkheid van hun isolatie verscheen als gevolg van de introductie van duplex angioscanning in de klinische praktijk en de opkomst van de concepten "hemodynamisch onbeduidend" en "hemodynamisch significant" plaque.

Het gebruik van deze gewijzigde classificatie (tabel 1) maakt het mogelijk om de medische tactieken aanzienlijk duidelijker te definiëren en te individualiseren en de effectiviteit van therapeutische maatregelen te evalueren.

Tabel 1. Classificatie van de ernst van arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen (aangepaste versie)

Conservatieve behandeling van patiënten OAANK.

Stadia van medische zorg voor OAANK-patiënten zijn onder meer een districtskliniek (waar chirurgen zich bezighouden met de behandeling van OAANK-patiënten) en een ziekenhuis (gespecialiseerde afdelingen van vaatchirurgie, algemene chirurgie of therapeutische afdelingen).

Er wordt verondersteld dat er een nauwe relatie is tussen hen en het besef dat de basiscomponent van het behandelingsproces bij patiënten met chronische oblitererende ziekte van de onderste ledemaatslagaders (XO3ANK) therapie op een poliklinische basis is.

De snelle groei en het succes van vaatchirurgie leiden soms tot de vergetelheid van conservatieve behandelmethoden, die vaak beperkt zijn tot individuele intensieve intensieve behandelingen in het ziekenhuis.

De huidige situatie in de angiologische praktijk wordt gekenmerkt door een geleidelijke herkenning (tot nu toe, helaas, verre van volledig) van de fundamentele rol van adequate conservatieve therapie om de langetermijnresultaten van chirurgische ingrepen op de bloedvaten te verbeteren.

Er is inzicht in de noodzaak om het niveau van poliklinische medische zorg en de organisatie van het dispensary-controlesysteem voor OAANK-patiënten te verhogen.

Helaas is er nog steeds geen wetenschappelijk onderbouwd en bewezen klinisch oefenprogramma voor de behandeling van patiënten met OAANK. De rol van conservatieve therapie op poliklinische basis, als basisbehandeling van patiënten met deze pathologie, is niet gedefinieerd.

De overgrote meerderheid van de onderzoeken (en bijgevolg publicaties) over het probleem van de conservatieve behandeling van OAANK zijn, in de regel, de aard van het evalueren van de effectiviteit van individuele geneesmiddelen of andere behandelingsmethoden voor deze patiënten. Er zijn vrijwel geen publicaties over de systeembenadering bij de behandeling van patiënten met OAANK.

Vergelijkende evaluatie van de resultaten van OAANK-behandeling toonde aan dat de effectiviteit ervan in een speciaal poli-angiologisch centrum significant hoger is dan in een reguliere kliniek, waar slechts ongeveer 40% van de positieve resultaten werden waargenomen (geen progressie van de ziekte).

In het angiologische centrum is dit cijfer gemiddeld 85% en het is de afgelopen 10 jaar stabiel gebleven. Het resultaat van een effectieve behandeling van OAANK is een significante verbetering in de kwaliteit van leven van patiënten, d.w.z. kenmerken van fysiek, psychologisch, emotioneel en sociaal functioneren, gebaseerd op zijn subjectieve perceptie.

Onze ervaring met conservatieve behandeling van patiënten met OAANK in de condities van de polikliniek stelt ons in staat om een ​​aantal conclusies te trekken, die hieronder worden uiteengezet.

De basisprincipes van de behandeling van patiënten met OAANK:

• conservatieve therapie is noodzakelijk voor absoluut alle OAANK-patiënten, ongeacht het stadium van de ziekte;
• poliklinische behandeling is eenvoudig;
• intramurale behandeling, inclusief chirurgie, is slechts een aanvulling op ambulante conservatieve therapie;
• conservatieve therapie van patiënten met OAANK moet continu zijn;
• patiënten moeten worden geïnformeerd
• uw ziekte, behandelingsprincipes en beheersing van uw aandoening.

De hoofdrichtingen van de behandeling:

• eliminatie (of vermindering van invloed) van risicofactoren voor de ontwikkeling en progressie van de ziekte, met bijzondere aandacht voor gemeten fysieke activiteit;
• remming van verhoogde bloedplaatjesactiviteit (antibloedplaatjes-therapie), die het mogelijk maakt de microcirculatie te verbeteren, het risico op trombose te verminderen en atherogenese in de vaatwand te beperken. Deze behandelingsrichting moet continu zijn. Het belangrijkste medicijn dat hiervoor wordt gebruikt, is aspirine, dat geleidelijk wordt vervangen door effectievere middelen (clopidogrel, ticlodipine);
• lipidenverlagende therapie, waaronder het nemen van verschillende farmacologische middelen, evenals een uitgebalanceerd dieet, fysieke activiteit, stoppen met roken;
• het nemen van vasoactieve geneesmiddelen die voornamelijk de macro- en microcirculatie beïnvloeden - pentoxifylline, dipyridamol, nicotinezuurpreparaten, buflomedil, pyridinolcarbomaat, mydocalm, enz.;
• verbetering en activering van metabole processen (solcoseryl of aktovegin, tanakan, diverse vitamines), waaronder antioxidanten (gebruik van verschillende farmacologische middelen, stoppen met roken, verhoogde fysieke activiteit, enz.);
• niet-farmacologische methoden - fysiotherapie, kwantumhemotherapie, sanatorium-resortbehandeling, algemene fysieke cultuur, looptraining - als de belangrijkste factor die de collaterale circulatie stimuleert;
• Afzonderlijk is het noodzakelijk om multifunctionele geneesmiddelen toe te wijzen, in het bijzonder prostanoïden (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - het meest effectief bij de behandeling van ernstige en kritieke stoornissen van de bloedsomloop in de extremiteiten.

Opgemerkt moet worden dat vazaprostan, dat in 1979 in de klinische praktijk werd geïntroduceerd, onze houding tegenover de mogelijkheden van conservatieve behandeling van dergelijke zware patiënten radicaal veranderde.

Zeer effectieve en systemische geneesmiddelen voor enzymtherapie (wobenzym en phlogenzyme). Multifunctionele geneesmiddelen leiden in verschillende mate tot verbeterde microcirculatie, remming van verhoogde bloedplaatjes- en leukocytenactiviteit, activering van fibrinolyse, verhoogde immuniteit, verlaagd oedeem, cholesterolniveaus en een aantal andere effecten.

Bij praktisch werk moeten alle bovengenoemde behandelingsgebieden worden geïmplementeerd. Het is de taak van de arts om de geneesmiddelen te bepalen die optimaal zijn voor een bepaalde klinische situatie (of niet-medicamenteuze medicijnen) - waarbij elke behandelingsrichting wordt weergegeven, rekening houdend met de potentiëring van effecten.

Wat betreft de eliminatie van risicofactoren (als het in principe mogelijk is), moet dit in alle gevallen worden nagestreefd en dit zal altijd, tot op zekere hoogte, bijdragen tot het succes van de behandeling als geheel.

Opgemerkt moet worden dat de uitvoering van deze taak grotendeels afhankelijk is van het inzicht van de patiënt in de aard van de ziekte en de principes van zijn behandeling. De rol van de arts in dit geval is het vermogen om overtuigend en in een toegankelijke vorm de negatieve impact van deze factoren te verklaren. Het beperken van de effecten van risicofactoren omvat ook een aantal effecten op geneesmiddelen.

Dit verwijst naar de correctie van lipidemetabolisme, veranderingen in het bloedstollingssysteem, afname van het niveau van homocysteïne (foliumzuurinname, vitamine B6 en B12), urinezuur (allopurinol, losartan, iraradipine), enz.

We beschouwen het gebruik van bloedplaatjes-antiaggreganten, dat wil zeggen, een van de belangrijkste gebieden van farmacotherapie bij patiënten met OAANK. remmers van verhoogde bloedplaatjesactiviteit die ontstaat wanneer de slagaderwand wordt beschadigd.

Deze geneesmiddelen verminderen de secretoire functie van bloedplaatjes, verminderen hun hechting aan het endotheel, verbeteren de endotheliale functie en stabiliseren atherosclerotische plaques, wat de ontwikkeling van acute ischemische syndromen voorkomt.

Klinisch manifesteert dit zich in de verbetering van de microcirculatie, een afname in het risico van trombusvorming, remming van atherogenese, een toename van het vermogen om te lopen, d.w.z. regressie van arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen.

Antiplatelet-geneesmiddelen omvatten in de eerste plaats aspirine (dosis van 50 tot 325 mg per dag). De nadelen hiervan - het ulcerogene effect, de slechte voorspelbaarheid van het effect met het gebrek aan duidelijke dosisafhankelijkheid - beperken het klinische gebruik ervan aanzienlijk.

Deze tekortkomingen zijn praktisch verstoken van selectieve antagonisten van plaatjesreceptoren voor ADP uit de groep van thienopyridines - in het bijzonder clopidogrel (hydrofluoride) en ticlopidine (tiklo).

De medicijnen worden goed verdragen en kunnen lange tijd worden gebruikt. De gebruikelijke therapeutische dosis clopidogrel is 75 mg per dag, ticlopidine - 500 mg per dag. Om een ​​snel effect te bereiken (wat in de eerste plaats noodzakelijk kan zijn in de cardiologische praktijk), worden ladingsdoses (300 mg clopidogrel of 750 mg ticlopidine eenmaal en vervolgens overschakelen naar een standaarddosis) gebruikt.

Verbetering van het anti-plaatjeseffect kan worden bereikt door aspirine te combineren met geneesmiddelen uit de thienopyridine-groep (fluorwaterstof, ticlo, ticlid). Dit moet worden gedaan in gevallen van ernstige atherosclerotische aandoeningen (bijvoorbeeld een eerdere hartaanval of een ischemische beroerte).

De effectiviteit van deze aanpak wordt ook gerechtvaardigd door frequente gevallen van aspirineresistentie. Er moet worden benadrukt dat antibloedplaatjes medicijnen de werking van veel andere geneesmiddelen versterken, met name pentoxifylline, nicotinezuur, dipyridamol. Vermindering van verhoogde bloedplaatjesactiviteit draagt ​​ook bij aan stoppen met roken, toenemende fysieke inspanning, lipidenverlagende therapie.

De rol van antibloedplaatjes-therapie bij patiënten met diabetes mellitus is uitermate belangrijk, waarvoor vooral de ontwikkeling van microangiopathie en de meest ernstige vorm, neuropathie, kenmerkend zijn.

Een ander, even belangrijk gebied van conservatieve behandeling van patiënten met OAANK is de correctie van stoornissen in het lipidenmetabolisme, waaronder farmacotherapie (statines, omega-3-medicijnen, knoflookpreparaten, calciumantagonisten, antioxidanten), verhoogde fysieke activiteit, stoppen met roken, een uitgebalanceerd dieet, voornamelijk door gebrek aan te veel eten, het beperken van dierlijke vetten en koolhydraten.

Deze richting is ook verplicht en voor het leven kan het worden gerealiseerd als een continue dosis van een van de bovengenoemde geneesmiddelen (meestal uit de groep van statines of fibraten), en afwisselend verschillende geneesmiddelen die ook het lipidemetabolisme beïnvloeden, maar minder uitgesproken.

Het therapeutische lipidenverlagende middel is ontwikkeld in de kliniek van faculteitsoperaties van de Russian State Medical University Fishant-S. Het is een biologisch actief voedingssupplement op basis van witte olie (de zuiverste fractie van vaseline-olie) en pectine. Als gevolg hiervan wordt een complexe multicomponent-micro-emulsie gecreëerd die bijdraagt ​​aan de verbetering van metabolische processen.

Fishant-S kan ook worden toegeschreven aan actieve chelatoren. De basis van zijn werking is blokkade van de enterohepatische kringloop van galzuren (uitgevoerd met behulp van witte olie in de pectine-agar capsule) en hun evacuatie uit het lichaam. Pectine en agar-agar, een onderdeel van FISHANT-S, helpen ook om de darmmicroflora te normaliseren.

Het verschil tussen deze tool is de traagheid van de samenstellende componenten die niet worden opgenomen in het maagdarmkanaal en die de leverfunctie niet verstoren. Het resultaat is dat het cholesterolgehalte en de fracties in het lichaam aanzienlijk worden verminderd. FISHANT-S wordt één keer per week ingenomen. Bij de receptie misschien een korte ontspanning van de stoel.

Een toename van de bloedantioxidantactiviteit houdt in: stoppen met roken, lichaamsbeweging en farmacotherapie (vitamine E, A, C, knoflookpreparaten, natuurlijke en synthetische antioxidanten).

Het opnemen van vasoactieve geneesmiddelen is een direct effect op de hemodynamiek, met name in vasculaire tonus en microcirculatie (pentoxifylline, dipyridamol, prostanoïden, nicotinezuur geneesmiddelen reopoligljukin, buflomedil, naftidrofuryl, piridinolkarbomat, calcium Dobesilate, sulodexide, etc.).

Voor de correctie van metabole aandoeningen onder toepassing van verschillende vitaminen, mineralen, systemische enzymtherapie, Tanakan, solkoseril (aktovegin), immunomodulatoren, ATP, AMP, dalargine et al. Is ook belangrijk normalisering van de werking van het maagdarmkanaal (elimineren dysbiose).

Het wordt steeds meer gebruikt bij de behandeling van systemische OAANK enzymtherapie, werkingsmechanismen die grotendeels overeenkomen met de pathogenetische kenmerken van de ziekte, bijdragen aan verbetering van de microcirculatie, verminderen het niveau van atherogene lipoproteïnen verhogen immuniteit.

De behandelingsduur kan sterk variëren, maar moet minimaal 3 maanden zijn.

In grotere ernst van de ziekte (kritische ischemie, trofische zweren, diabetische microangiopathie) eerst Phlogenzym (2-3 tabletten drie keer per dag gedurende ten minste 1-2 maanden, meer, afhankelijk van de klinische situatie) toepassen op vobenzim (4-b tablets 3 keer per dag).

Conservatieve therapie van patiënten met OAANK omvat ook het trainen van lopen - bijna de enige gebeurtenis die de collaterale bloedstroom stimuleert (1-2 uur lopen per dag met het bereiken van ischemische pijn in het getroffen ledemaat en een verplichte stop voor ontspanning).

Fysiotherapie en sanatorium-resorttherapie spelen ook een zekere positieve rol in het algemene behandelprogramma van patiënten met OAANK.

We zijn ervan overtuigd dat de behandeling van patiënten met OAANK niet effectief kan zijn zonder het gebruik van speciale registratiekaarten voor afspraken. Zonder hen kunnen noch de patiënt noch de arts de gedane aanbevelingen duidelijk implementeren en opvolgen.

Bovendien zijn ze noodzakelijk om de continuïteit van de behandeling door verschillende instellingen te respecteren. Deze kaart moet door zowel de patiënt als de behandelende arts worden bewaard. De aanwezigheid ervan maakt ook een meer consistente implementatie mogelijk van therapeutische maatregelen aanbevolen door de medische adviseurs. De boekhouding van het gebruik van geneesmiddelen wordt ook vergemakkelijkt.

Wij beschouwen een dergelijke benadering van de behandeling van patiënten met OAANK als economisch voordelig vanwege het feit dat het in de overgrote meerderheid van de patiënten mogelijk is om de progressie van onderste ledemaat-arteriële insufficiëntie te stoppen. Volgens onze berekeningen bedragen de kosten van de eenvoudigste behandelingsoptie voor OAANK-patiënten ongeveer 6,5 duizend roebel per jaar.

Met het gebruik van duurdere geneesmiddelen die nodig zijn voor meer ernstige stadia van de ziekte, tot 20 duizend roebel, met decompensatie van de perifere bloedsomloop, nemen de behandelingskosten toe tot 40 duizend roebel. De kosten van revalidatiemaatregelen zijn met name hoog (zowel van de kant van de patiënt als van medische instellingen) in het geval van amputatie van het getroffen ledemaat.

Daarom lijkt een tijdige en adequate en effectieve behandeling gerechtvaardigd, zowel vanuit klinisch als vanuit economisch oogpunt.

We beschouwen het opnieuw als noodzakelijk om het belang van follow-up centraal te stellen in de organisatie van het medische proces in OAANK.

Het omvat:

• consultaties van patiënten minstens 2 keer per jaar, en vaker in ernstige stadia van arteriële insufficiëntie. Tegelijkertijd wordt de naleving van doktersrecepten gemonitord, aanvullende aanbevelingen gedaan;

• bepaling van de effectiviteit van de behandeling door:
- het beoordelen van de mogelijkheid om in stappen te lopen, die moeten worden vastgelegd op de polikliniekkaart (registratie in meters is niet nauwkeurig);
- Bepaal de dynamiek van het atherosclerotische proces, zowel in de slagaders van de onderste ledematen als in andere vasculaire regio's met behulp van ultrasone angioscanning;
- registratie van de dynamiek van de enkel-arm index, als de belangrijkste en meest toegankelijke indicator die de toestand van de perifere bloedcirculatie karakteriseert;
- controle van het lipidemetabolisme.

De behandeling van bijkomende ziekten is belangrijk. Allereerst geldt dit voor coronaire hartziekte, cerebrovasculaire insufficiëntie, arteriële hypertensie en diabetes mellitus. Ze kunnen een grote invloed hebben op de aard van het behandelingsprogramma van patiënten met OAANK en de prognose ervan.

Na kennis te hebben gemaakt met de bovenstaande installaties, doet zich een volledig natuurlijke vraag voor - wie moet deze in de praktijk implementeren? Momenteel worden de functies van de anchologist-therapeut, vanwege gevestigde tradities, uitgevoerd door chirurgen van poliklinieken, van wie de professionele ontwikkeling de organisatie van een systeem voor hun postdoctorale opleiding vereist.

Op de lange termijn, na de goedkeuring van de specialiteit "angiologie en Vascular Surgery" en personele aangelegenheden, is het noodzakelijk om angiologic kasten in klinieken en, later, mezhpoliklinicheskih angiologic centra, waar zal de meest gekwalificeerd medisch personeel en meer moderne diagnostische apparatuur concentreren te organiseren.

De belangrijkste functie van deze centra is advieswerk. Op dit moment blijft de belangrijkste "dirigent" van het behandelingsproces bij OANKK de chirurg van de districtskliniek.

Op basis van vele jaren ervaring, zijn wij van mening dat adequate conservatieve therapie, voornamelijk uitgevoerd op poliklinische basis, het aantal bevredigende resultaten van de behandeling van chronische arteriële insufficiëntie van de ledematen aanzienlijk kan verhogen. Voor de uitvoering van deze taak zijn geen aanzienlijke materiële middelen nodig.