Long hart

Cor pulmonale - een pathologie van het rechter hart, gekenmerkt door een toename (hypertrofie) en expansie (dilatatie) van het rechter atrium en de ventrikel, alsmede bloedsomloop, die ontstaat ten gevolge van hypertensie, pulmonale circulatie. Pathologische processen van het bronchopulmonale systeem, longvaten en thorax dragen bij aan de vorming van het pulmonale hart. De klinische verschijnselen van een acute long-hart-en vaatziekten onder meer kortademigheid, pijn op de borst, huid knopen blauwzucht en tachycardie, agitatie, hepatomegalie. Uit de enquête blijkt een toename van de juiste grenzen van het hart, galopritme, abnormale pulsering tekenen van overbelasting rechter hart op een elektrocardiogram. Bovendien voeren de borst X-ray, echografie van het hart, de studie van de respiratoire functie, bloed gas analyse.

Long hart

Cor pulmonale - een pathologie van het rechter hart, gekenmerkt door een toename (hypertrofie) en expansie (dilatatie) van het rechter atrium en de ventrikel, alsmede bloedsomloop, die ontstaat ten gevolge van hypertensie, pulmonale circulatie. Pathologische processen van het bronchopulmonale systeem, longvaten en thorax dragen bij aan de vorming van het pulmonale hart.

De acute vorm van het pulmonale hart ontwikkelt zich snel, in enkele minuten, uren of dagen; chronisch - over meerdere maanden of jaren. Bijna bij 3% van de patiënten met chronische bronchopulmonale aandoeningen ontwikkelt het long hart zich geleidelijk. Het pulmonale hart verergert de loop van de cardiopathologie aanzienlijk, en neemt de 4e plaats in tussen de oorzaken van mortaliteit bij hart- en vaatziekten.

Oorzaken van pulmonaal hart

Bronchopulmonaire vorm pulmonale ontwikkelt primaire letsels van de bronchiën en de longen als gevolg van chronische obstructieve bronchitis, bronchiale astma, bronchitis, pulmonair emfyseem, diffuse pulmonaire fibrose van verschillende genese, polycystisch long-, bronchiëctasie, tuberculose, sarcoïdose, pneumoconiose, Hamm syndroom -. Rich, etc. Deze vorm van kan ongeveer 70 bronchopulmonale aandoeningen veroorzaken die bijdragen tot de vorming van longhart in 80% van de gevallen.

De opkomst van vormen van long-hart torakodiafragmalnoy bijdragen aan primaire letsels van de borst, middenrif, hun mobiliteit beperken aanzienlijk het schenden van ventilatie en hemodynamica in de longen. Deze omvatten ziekten vervormen thorax (kyfoscoliose, ankylosing spondylitis, enz.), Ziekten Neuromusculaire (poliomyelitis), pathologieën van de pleura, diafragma (na thoracoplastiek bij pnevmoskleroze, parese membraan syndroom Pickwick obesitas en m. P. ).

Vasculaire vorm pulmonale ontwikkelt met primaire pulmonale vasculaire lesies: primaire pulmonale hypertensie, pulmonale vasculitis, embolie, pulmonale arteriële vertakkingen (PE), compressie van pulmonale aorta aneurysma, atherosclerose, pulmonair embolie, mediastinale tumoren.

De belangrijkste oorzaken van acute pulmonale hart is een massieve longembolie, ernstige astma-aanvallen, valvular pneumothorax, acute longontsteking. Pulmonale hart subacute ontwikkelt met herhaalde longembolie, kanker Lymfangitis longen, chronische hypoventilatie gevallen van poliomyelitis, botulisme, myasthenia.

Mechanisme van pulmonale hartontwikkeling

Arteriële pulmonale hypertensie heeft een leidende rol in de ontwikkeling van pulmonale hartziekten. In het beginstadium wordt het ook geassocieerd met een reflexverhoging van het hartminuutvolume als reactie op een verhoogde ademhalingsfunctie en weefselhypoxie als gevolg van respiratoir falen. In de vorm van een vasculair long hart, neemt de weerstand van de bloedstroom in de slagaders van de longcirculatie toe voornamelijk door de organische vernauwing van het lumen van de longvaten wanneer ze worden geblokkeerd door embolie (in het geval van trombo-embolie), inflammatie of tumorinfiltratie van de wanden, en het lumen van het lumen wordt geblokkeerd (in het geval van systemische vasculitis). Bij bronchopulmonale en thoracale diafragmatische vormen van het pulmonale hart treedt de vernauwing van het lumen van de longvaten op als gevolg van hun microtrombose, overgroei met bindweefsel of compressie in ontstekingsgebieden, tumorproces of sclerose, evenals verzwakking van het longvermogen om de vaten in de veranderde longsegmenten uit te rekken en in te klappen. Maar in de meeste gevallen wordt de leidende rol gespeeld door de functionele mechanismen van de ontwikkeling van pulmonale arteriële hypertensie, die geassocieerd zijn met een verminderde ademhalingsfunctie, ventilatie en hypoxie.

Arteriële hypertensie van de longcirculatie leidt tot een overbelasting van het rechter hart. Naarmate de ziekte vordert, verschuift een zuur-basebalans, die aanvankelijk kan worden gecompenseerd, maar de afbraak van verstoringen kan later optreden. In het pulmonale hart worden een toename van de omvang van de rechterkamer en hypertrofie van de spierjas van de grote bloedvaten van de longcirculatie waargenomen, vernauwing van hun lumen met verdere uitharding. Kleine vaten worden vaak beïnvloed door meerdere bloedstolsels. Geleidelijk aan ontwikkelt hartspier dystrofie en necrotische processen.

Long hart classificatie

Afhankelijk van de mate van toename van klinische manifestaties, zijn er verschillende varianten van het pulmonale hart: acuut (ontwikkelt zich in enkele uren of dagen), subacute (ontwikkelt zich gedurende weken en maanden) en chronisch (vindt geleidelijk, gedurende een aantal maanden of jaren plaats tegen de achtergrond van langdurige ademhalingsinsufficiëntie).

Het proces van vorming van chronisch longhart doorloopt de volgende stadia:

• preklinische - gemanifesteerde voorbijgaande pulmonale hypertensie en tekenen van hard werken van de rechterkamer; alleen gedetecteerd door instrumenteel onderzoek;
• gecompenseerd - gekenmerkt door rechterventrikelhypertrofie en stabiele pulmonale hypertensie zonder tekenen van falen van de bloedsomloop;
• gedecompenseerde (cardiopulmonaal falen) - symptomen van rechterventrikelfalen verschijnen.

Drie etiologische vormen van het pulmonale hart worden onderscheiden: bronchopulmonaal, thoracodiaphragmatisch en vasculair hart.

Op basis van compensatie kan chronische long hartziekte worden gecompenseerd of gedecompenseerd.

Pulmonaire hartsymptomen

Het klinische beeld van het pulmonale hart wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van verschijnselen van hartfalen tegen de achtergrond van pulmonale hypertensie. De ontwikkeling van een acuut pulmonaal hart wordt gekenmerkt door het optreden van plotselinge pijn op de borst, kortademigheid; een verlaging van de bloeddruk, tot de ontwikkeling van collaps, cyanose van de huid, zwelling van de nekaderen en toenemende tachycardie; progressieve vergroting van de lever met pijn in het rechter hypochondrium, psychomotorische agitatie. Gekenmerkt door verbeterde pathologische pulsatie (epigastrische en precordiale), uitbreiding van het hart grens recht galopperen in de xiphoid gebied, ECG tekenen van rechter atriale overbelasting.

Met massale longembolie in enkele minuten ontwikkelt zich een shock, pulmonaal oedeem. Vaak geassocieerde acute coronaire insufficiëntie, vergezeld van een ritmestoornis, pijnsyndroom. In 30-35% van de gevallen wordt plotselinge dood waargenomen. Subacuut pulmonaal hart manifesteert zich door plotselinge matige pijn, kortademigheid en tachycardie, kort flauwvallen, bloedspuwing, tekenen van pleuropneumonie.

In de compensatiefase van chronische long hartaandoeningen worden symptomen van de onderliggende ziekte waargenomen, met geleidelijke manifestaties van hyperfunctie, en vervolgens hypertrofie van het rechter hart, die meestal mild is. Sommige patiënten hebben een pulsatie in de bovenbuik veroorzaakt door een toename van de rechterkamer.

In het stadium van decompensatie ontwikkelt rechterventrikelfalen zich. De belangrijkste manifestatie is kortademigheid, verergerd door inspanning, inademing van koude lucht, in rugligging. Er zijn pijnen in de buurt van het hart, cyanose (warme en koude cyanose), snelle hartslag, zwelling van de halsaderen die aanhouden, van de lever, perifeer oedeem, resistent tegen behandeling.

Onderzoek van het hart onthult doofheid van harttonen. Arteriële druk is normaal of laag, arteriële hypertensie is kenmerkend voor congestief hartfalen. De symptomen van pulmonaal hart worden meer uitgesproken tijdens verergering van het ontstekingsproces in de longen. In de late fase neemt het oedeem toe, de leververgroting vordert (hepatomegalie), verschijnen er neurologische stoornissen (duizeligheid, hoofdpijn, apathie, slaperigheid), neemt de diurese af.

Diagnose van longhart

De diagnostische criteria voor longhart omvatten de aanwezigheid van ziekten - de oorzakelijke factoren van pulmonaal hart, pulmonale hypertensie, rechterkamervergroting en expansie, rechterkamerhartfalen. Dergelijke patiënten vereisen overleg met een longarts en een cardioloog. Bij onderzoek van de patiënt wordt aandacht besteed aan tekenen van respiratoir falen, cyanose van de huid, pijn in het hart, etc. Het ECG identificeert de directe en indirecte tekenen van rechterkamerhypertrofie.

Volgens de radiografie van de longen is er een eenzijdige toename in de schaduw van de longwortel, de verhoogde transparantie, de hoge positie van de diafragma-koepel aan de laesiezijde, het uitsteeksel van de longslagaderstam, een toename in de rechter hartsecties. Met behulp van spirometrie wordt het type en de mate van respiratoir falen vastgesteld.

Op echocardiografie wordt bepaald door de hypertrofie van het rechterhart, pulmonale hypertensie. Voor de diagnose van longembolie wordt pulmonale angiografie uitgevoerd. Bij het uitvoeren van een radio-isotoopmethode voor het bestuderen van de bloedsomloop, worden veranderingen in de hartcapaciteit, bloedstroomsnelheid, circulerend bloedvolume en veneuze druk onderzocht.

Pulmonale hartbehandeling

De belangrijkste therapeutische maatregelen voor het pulmonale hart zijn gericht op actieve therapie van de onderliggende ziekte (pneumothorax, PEH, bronchiale astma, enz.). Symptomatische effecten zijn onder andere het gebruik van bronchodilatoren, mucolytica, respiratoire analgetica en zuurstoftherapie. Gedecompenseerde pulmonaire hartziekte op de achtergrond van bronchusobstructie vereist continue toediening van glucocorticoïden (prednisolon, enz.).

Om arteriële hypertensie bij patiënten met chronisch longhart te corrigeren, is het mogelijk om aminofylline (intraveneus, oraal, rectaal), nifedipine in de vroege stadia en gedecompenseerde kuur van nitraten (isosorbidedinitraat, nitroglycerine) onder controle van de bloedgassamenstelling vanwege het risico op hypoxemie te gebruiken.

Bij hartfalen verschijnselen laat de bezetting van hartglycosiden en diuretica in overeenstemming met voorzorgsmaatregelen vanwege de hoge toxiciteit glycosiden werking op de hartspier, in het bijzonder in omstandigheden van hypoxie en hypokaliëmie. Correctie van hypokaliëmie wordt uitgevoerd met kaliumpreparaten (asparaginaat of kaliumchloride). Onder diuretica wordt de voorkeur gegeven aan kaliumsparende geneesmiddelen (triamtereen, spironolacton, enz.).

In gevallen van uitgesproken erythrocytose wordt aderlaten uitgevoerd in 200-250 ml bloed, gevolgd door intraveneuze toediening van infusie-oplossingen met lage viscositeit (reopolyglucine, enz.). Bij behandeling van patiënten met pulmonale hart doelmatig zijn het gebruik van prostaglandinen potente endogene vasodilatator omvatten voorts celbeschermende, anti-proliferatieve, anti-aggregatie actie.

Een belangrijke plaats in de behandeling van pulmonaal hart wordt gegeven aan endothelinereceptorantagonisten (bosentan). Endotheline is een krachtige vasoconstrictor van endotheliale oorsprong, waarvan het niveau toeneemt in verschillende vormen van longhart. Met de ontwikkeling van acidose wordt een intraveneuze infusie van natriumbicarbonaatoplossing uitgevoerd.

Wanneer aan de symptomen van circulatoir falen in het rechterventriculaire type kaliumsparende diuretica (triamteren, spironolacton, enz.) Worden toegewezen, worden bij linkerventrikele insufficiëntie hartglycosiden (intraveneus corglycon) gebruikt. Om het metabolisme van de hartspier in het pulmonale hart te verbeteren, wordt de aanwijzing van meldonium binnen, evenals orotaat of kaliumasparaginaat aanbevolen. Bij de complexe behandeling van pulmonale hart-ademhalingsoefeningen worden oefentherapie, massage, hyperbare oxygenatie gebruikt.

Prognose en preventie van pulmonaal hart

In gevallen van pulmonale hartdecompensatie is de prognose voor invaliditeit, kwaliteit en levensduur onvoldoende. Gewoonlijk lijdt het vermogen om te werken bij patiënten met pulmonaire hart al in de vroege stadia van de ziekte, wat de behoefte aan rationeel werk bepaalt en het probleem van verduistering van de gehandicaptengroep aanpakt. Vroegtijdige start van complexe therapie kan de arbeidsprognose aanzienlijk verbeteren en de levensverwachting verhogen.

Preventie van pulmonaal hart vereist preventie, tijdige en effectieve behandeling van ziekten die ertoe leiden. Allereerst gaat het om chronische bronchopulmonale processen, de noodzaak om hun exacerbaties te voorkomen en de ontwikkeling van respiratoire insufficiëntie. Om decompensatie van het pulmonaal hart te voorkomen, wordt aanbevolen om zich aan gematigde fysieke activiteit te houden.

Chronisch long hart: oorzaken, symptomen en behandeling

De term "chronisch pulmonaal hart" verenigt een aantal aandoeningen waarin gedurende verscheidene jaren pulmonale arteriële hypertensie en rechter ventrikelfalen ontstaan. Deze aandoening compliceert het verloop van veel chronische bronchopulmonale en cardiale pathologieën aanzienlijk en kan de patiënt tot invaliditeit en de dood leiden.

Oorzaken, classificatie en ontwikkelingsmechanisme

Afhankelijk van de redenen die de ontwikkeling van het pulmonale hart veroorzaken, zijn er drie vormen van deze pathologische aandoening:

• bronchopulmonaire;
• torakodiafragmalnaya;
• Vascular.

Cardiologen en longartsen identificeren drie groepen pathologische aandoeningen en ziekten die kunnen leiden tot de ontwikkeling van chronische long hartaandoeningen:

• Groep I: bronchopulmonaire inrichting laesie, (chronische bronchitis, pneumoconiose, bronchiëctasie, pulmonaire fibrose, longtuberculose, hoogte hypoxemie, sarcoidosis, astma, dermatomyositis, systemische lupus erythematosus, cystic fibrosis, alveolaire microlithiasis, berylliosis et al.)
• II groep: ziekten die gepaard gaan met pathologische veranderingen mobiliteit van de borst, (kyphoscoliosis, verspillen, thoracoplastiek, Pickwick syndroom, obesitas, pleurale fibrose, de ziekte van Bechterew, neuromusculaire aandoening, en anderen.)
• Groep III: aandoeningen die tot secundaire laesies van pulmonaire vaten (embolie midden extrapulmonale trombose, pulmonaire hypertensie, vasculitis, aneurysmen met compressie van longvaten, schistosomiasis, pulmonaire trombose, mediastinale tumor, periarteriitis nodosa).

Tijdens deze pathologische toestand zijn er drie stadia. We vermelden ze:

• preklinisch: kan alleen worden gedetecteerd na een instrumentele diagnostische studie, gemanifesteerde tekenen van voorbijgaande arteriële hypertensie en symptomen van rechterventrikeloverbelasting;
• gecompenseerd: vergezeld van rechterventrikelhypertrofie en aanhoudende pulmonale hypertensie, wordt de patiënt gewoonlijk gestoord door symptomen van de onderliggende ziekte, worden tekenen van hartfalen niet waargenomen;
• gedecompenseerd: de patiënt lijkt tekenen van rechterventrikelfalen te vertonen.

Volgens de statistieken van de WHO wordt de meest frequente chronische long hartaandoening veroorzaakt door dergelijke ziekten:

• chronische infectieziekten van de bronchiale boom;
• bronchiale astma (stadium II-III);
• pneumoconiose;
• emfyseem;
• schade aan longweefsel door parasieten;
• trombo-embolische ziekte;
• misvormingen op de borst.

In 80% van de gevallen wordt pulmonale hartziekte veroorzaakt door pulmonale hypertensie veroorzaakt door aandoeningen van het ademhalingssysteem. Wanneer torakodiafragmalnoy en bronchopulmonale vormen deze pathologie optreedt geperforeerde lumen vasculaire bindweefsel en microthrombi compressie van de pulmonaire arteriën en aders in gebieden van tumor of ontstekingsprocessen. Vasculaire vormen van het pulmonale hart gaan gepaard met een verzwakte bloedstroom, veroorzaakt door de blokkering van longvaten met embolie en inflammatie of tumorinfiltratie van de vaatwanden.

Deze structurele veranderingen in de slagaders en aders van de pulmonaire circulatie leidt tot aanzienlijke overbelasting en rechter hart gepaard met een toename in spieromvang shell schepen en het myocardium van de rechterventrikel. In het stadium van decompensatie beginnen dystrofische en necrotische processen in het myocardium bij de patiënt te verschijnen.

symptomen

In het stadium van compensatie gaat het chronische longhart gepaard met ernstige symptomen van de onderliggende ziekte en de eerste tekenen van hyperfunctie en hypertrofie van het rechterhart.

In het stadium van decompensatie van het pulmonale hart verschijnen de volgende klachten bij patiënten:

• kortademigheid, verergerd door inspanning, inademen van koude lucht en proberen te gaan liggen;
• cyanose;
• pijnen in het hartgebied, die optreden op de achtergrond van fysieke activiteit en niet worden gestopt door het nemen van nitroglycerine;
• een sterke afname van inspanningstolerantie;
• zwaarte in de benen;
• zwelling in de benen, erger in de avond;
• zwelling van de nekaderen.

Met de progressie van chronisch longhart ontwikkelt de patiënt een fase van decompensatie en verschijnen abdominale aandoeningen:

• ernstige pijn in de maag en rechter hypochondrium;
• winderigheid;
• misselijkheid;
• braken;
• ascites vorming;
• afname van de hoeveelheid urine.

Bij het luisteren, percussie en palpatie van het hart wordt bepaald:

• doofheid tonen;
• rechter ventriculaire hypertrofie;
• dilatatie van de rechterkamer;
• ernstige rimpeling links van het sternum en in het epigastrische gebied;
• accent II toon in het gebied van de longslagader;
• diastolisch geluid na de II-tint;
• pathologische III-tint;
• rechtsventriculaire IV-toon.

Voor ernstige respiratoire insufficiëntie bij een patiënt kan worden weergegeven in verschillende cerebrale aandoening die prikkelbaarheid (psycho-emotionele opwinding tot agressie of psychose) kan manifesteren of depressie, slaapstoornissen, lethargie, duizeligheid en hevige hoofdpijn. In sommige gevallen kunnen deze schendingen resulteren in aanvallen van aanvallen en flauwvallen.

Ernstige vormen van gedecompenseerd pulmonaal hart kunnen door de collaptoïde variant stromen:

• tachycardie;
• duizeligheid;
• een scherpe daling van de bloeddruk;
• koud zweet

diagnostiek

Patiënten met een vermoedelijk chronisch pulmonaal hart moeten een consult ontvangen van een longarts en een cardioloog en dit soort laboratorium- en instrumentele diagnostiek ondergaan:

• klinische bloedtest;
• ECG;
• Röntgenstralen;
• ECHO-cardiografie;
• longangiografie;
• rechterkatheterisatie;
• spirography;
• spirometrie;
• tests voor diffuse longcapaciteit;
• pneumotachigraphy, etc.

behandeling

De belangrijkste doelstellingen bij de behandeling van patiënten met chronisch longhart zijn gericht op het elimineren van rechter ventrikelfalen en pulmonale hypertensie. Er is ook een actieve invloed op de onderliggende ziekte van het bronchopulmonale systeem, wat heeft geleid tot de ontwikkeling van deze pathologie.

Voor de correctie van pulmonale arteriële hypoxemie worden gebruikt:

• luchtwegverwijders (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• zuurstofinhalatie;
• antibiotica.

Deze behandelingen helpen hypercapnie, acidose, arteriële hypoxemie en een lagere bloeddruk te verminderen.

Om de weerstand van longvaten te corrigeren en de belasting van het rechter hart te verminderen, gelden:

• kaliumantagonisten (Diltiazem, Nifedipine, Lacipil, Lomir);
• ACE-remmers (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
• nitraten (Isosorbide dinitraat, Isosorbide-5-mononitraat, Monolong, Olikard);
• alfa1-adrenerge blokkers (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Het gebruik van deze geneesmiddelen tegen de achtergrond van de correctie van pulmonale arteriële hypoxemie wordt uitgevoerd onder de constante controle van de functionele toestand van de longen, indicatoren van bloeddruk, pols en druk in de longslagaders.

Ook in de complexe behandeling van chronisch pulmonaal hart kunnen geneesmiddelen voor de correctie van bloedplaatjesaggregatie en hemorragische aandoeningen zijn opgenomen:

• heparines met laag molecuulgewicht (Fraxiparin, Axapain);
• perifere vaatverwijders (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Patiënten met gedecompenseerde chronische cor pulmonale en rechter hartinsufficiëntie worden aanbevolen inname van hartglycosiden (Strofantin K, digoxine, Korglikon), kalium-sparende diuretica en loop (Torasemide, Lasix, piretanide, spironolacton, Aldactone, amiloride).

De prognose van het succes van de behandeling van chronisch longhart is in de meeste gevallen afhankelijk van de ernst van de onderliggende ziekte. Wanneer het stadium van decompensatie optreedt, moeten patiënten het probleem van het toewijzen van een handicapengroep en rationeel werk oplossen. Patiënten met recidiverende pulmonaire trombo-embolie en primaire pulmonale hypertensie zijn het moeilijkst te behandelen: met gedecompenseerde pulmonale hart, vergezeld van een toename van rechterventrikelfalen, is hun levensverwachting 2,5 tot 5 jaar.

Long hart. Oorzaken, symptomen, tekenen, diagnose en behandeling van pathologie

De site biedt achtergrondinformatie. Adequate diagnose en behandeling van de ziekte zijn mogelijk onder toezicht van een gewetensvolle arts.

Pulmonaal hart in de cardiologie wordt een complex van symptomen genoemd, dat optreedt wanneer de druk in de longcirculatie toeneemt. Dit probleem wordt meestal gevonden bij verschillende longziekten, maar kan worden veroorzaakt door andere oorzaken. Het grootste probleem is de uitbreiding van het rechter hart (atrium en ventrikel), wat een kenmerkend kenmerk is van deze pathologie.

De prevalentie van deze pathologie van het hart in de wereld is erg moeilijk te beoordelen. De meeste onderzoekers zijn het erover eens dat dit probleem tot op zekere hoogte aanwezig is bij 5 tot 10% van alle patiënten met luchtweg- en vaatziekten. Volgens andere gegevens is het de op twee na meest voorkomende pathologie van het hart (na coronaire hartziekten en hypertensie). Het is moeilijk om een ​​nauwkeurige beoordeling van de situatie te geven, omdat bij veel patiënten met een speciaal onderzoek tekenen van uitzetting van de rechterkamer kunnen worden gedetecteerd, maar klinische symptomen niet altijd worden waargenomen. Er wordt aangenomen dat de ziekte mannen vaker treft en in het algemeen atypisch is voor jonge patiënten. De meeste mensen hebben karakteristieke klachten en symptomen na 40-50 jaar, maar er zijn ook gevallen bij jongeren.

Hoe dan ook, het longhart is een ernstig genoeg ziekte die veel problemen oplevert voor cardiologen. Afhankelijk van de ernst van de pathologie, kunnen patiënten de ziekte helemaal niet opmerken of, omgekeerd, lijden aan de ernstige manifestaties ervan. Gewoonlijk is het pulmonale hart vatbaar voor progressie en neemt de toestand van de patiënt geleidelijk af.

Mechanisme van pulmonale hartontwikkeling

Om de oorzaken van de ontwikkeling van het pulmonale hart te begrijpen, is het noodzakelijk om te begrijpen hoe het proces van bloedcirculatie en gasuitwisseling in het menselijk lichaam plaatsvindt. De ademhalings- en cardiovasculaire systemen zijn anatomisch en fysiologisch onlosmakelijk met elkaar verbonden. Verstoringen in het werk van een van hen hebben onvermijdelijk invloed op het werk van de ander. Het verschijnen van een longhart is slechts een speciaal geval van dergelijke aandoeningen.

Het proces van het verrijken van bloed met zuurstof gaat door de volgende stappen:

• veneuze bloedstroom naar het rechter hart;
• de invoer van veneus bloed in de longslagader;
• gasuitwisseling in de longen;
• de stroom van arterieel bloed in het linkerhart;
• afstand van arterieel bloed in het lichaam.

Veneuze bloedstroom naar het rechter hart

Veneus bloed is rijk aan koolstofdioxide. Het wordt gevormd in alle levende cellen van het lichaam en is het resultaat van hun vitale activiteit. Veneus bloed komt het hart binnen via de superieure en inferieure vena cava. De eerste verzamelt bloed uit de bovenste ledematen en het hoofd. De tweede - van het grootste deel van de romp, inwendige organen en onderste ledematen. Bij de samenvloeiing van deze vaten wordt een kleine holte (sinus) gevormd, die aansluit op het rechter atrium. Dat het de eerste kamer van het hart is dat veneus bloed neemt.

Vanuit het rechteratrium komt bloed de rechter hartkamer binnen. Het heeft een ontwikkelde spierwand, die met grote kracht kan samentrekken. De reductie ervan (systole) leidt tot het vrijkomen van bloed in de longslagader. Hierna komt diastole (spierontspanning) en wordt de holte opnieuw gevuld met bloed uit het atrium. Unilaterale bloedstroom wordt geleverd door speciale hartkleppen (tricuspidalisklep en pulmonale arterieklep).

Veneuze bloedtoevoer naar de longslagader

Longgasuitwisseling

De longen bestaan ​​uit een luchtpijp, achter het sternum, een bronchiale boom (vertakte bronchiën van verschillende grootte) en longblaasjeszakjes. De laatste zijn kleine holtes met lucht, verstrikt in een netwerk van dunne haarvaten. Gasuitwisseling vindt plaats in deze capillairen. Koolstofdioxide komt in de holte van de alveoli uit capillair bloed en het bloed is verrijkt met zuurstof. Normaal gesproken vereist dit proces het handhaven van een normaal niveau van druk in zowel bloedvaten als longblaasjes.

Als de balans in dit systeem wordt verstoord, vindt geen gasuitwisseling plaats en begint de druk te groeien. Meestal wordt een dergelijk pathologisch proces waargenomen met longweefselschade (tijdens pneumonie, een astma-aanval en andere ziekten). Gasuitwisseling wordt gestopt, het bloed wordt niet verrijkt met zuurstof en de bloedstroom in de haarvaten vertraagt. Hierdoor begint de druk in de longslagader te stijgen.

De stroom van arterieel bloed in het linkerhart

Het plaatsen van arterieel bloed door het lichaam

De linker hartkamer tijdens de systole gooit slagaderlijk bloed onder hoge druk in de aorta. Vanaf hier verspreidt het zich door de rest van de slagaders en voert het zuurstof naar alle organen en weefsels. In zeldzame gevallen kan pathologie op dit niveau leiden tot pulmonale hypertensie. Elke versmalling (bijvoorbeeld de mond van de aorta) leidt tot een toename van de druk in het vorige gedeelte van het systeem. Dat wil zeggen, het zal consequent groeien in het linker ventrikel, dan in het linker atrium en vervolgens in de longader. Als gevolg hiervan zal het werk van het hele systeem van gasuitwisseling en bloedtoevoer op de een of andere manier worden verstoord.

Opgemerkt moet worden dat de term "longhart" geen enkele overtreding begrijpt. Met name pulmonale hypertensie, die is ontstaan ​​als gevolg van een storing in de kleppen of schade aan het linker hart, is hier niet opgenomen. Het impliceert een combinatie van ziekten van de longen en bloedvaten van de longcirculatie, die tot een toename van de druk leiden.

Het longhart zelf omvat de uitbreiding van de rechter hartkamer en soms de rechterboezem. Feit is dat deze afdelingen een pompfunctie hebben voor de longcirculatie. Bij pulmonale hypertensie van welke aard dan ook, wordt het oppompen van bloed moeilijker.

Als gevolg hiervan zijn er twee standaardopties voor overtredingen:

• Als de druk snel en sterk toeneemt, treedt een verwijding van de wanden van de rechterkamer op. Ze kunnen niet met voldoende kracht samentrekken om al het bloed in de longslagader te gooien. Een deel van het veneuze bloed blijft achter in de holte van het ventrikel. Bij ontvangst van een nieuw gedeelte van het atrium worden de wanden van deze kamer uitgerekt. Dit type expansie is kenmerkend voor het acute verloop van de ziekte.
• Als de druk geleidelijk toeneemt, kan het hart zich hieraan aanpassen. In het rechterventrikel groeit de spierlaag langzaam. Het aantal spiercellen en hun grootte neemt toe. Het myocardium (hartspier) begint sterker te samentrekken, het bloed duwen, ondanks de verhoogde druk. Als gevolg hiervan breiden de juiste delen van het hart zich niet uit door het rekken van de wanden, maar door hun aanzienlijke verdikking.

In beide gevallen is er sprake van een overtreding van de juiste hart- en gasuitwisseling. Het complex van symptomen dat hier ontstaat heeft zijn karakteristieke kenmerken. Dit maakte het mogelijk om het pulmonale hart in de categorie van onafhankelijke ziekten te brengen.

Oorzaken van pulmonaal hart

Zoals hierboven al is uitgelegd, is de enige reden voor de ontwikkeling van het pulmonale hart vanuit het oogpunt van de fysiologie een toename van de druk in de longcirculatie (pulmonale hypertensie). Met zijn aanwezigheid is de verdikking van het hart van het rechterventrikel en zijn uitzetting slechts een kwestie van tijd. Voor de kwaliteitsbehandeling in dit geval is het echter noodzakelijk om de oorzaak van pulmonale hypertensie te bepalen.

Dit syndroom kan vele oorzaken hebben. Het is het meest logisch om ze te beschouwen, afhankelijk van de mate van ontwikkeling van symptomen en hun ernst. Vanuit dit oogpunt zijn er twee hoofdgroepen van redenen. De eerste veroorzaakt een snelle toename van de druk en uitbreiding van het hart. De tweede wordt gekenmerkt door lichte hypertensie en het pulmonale hart ontwikkelt zich lange tijd zonder enige manifestaties. De grondoorzaken in beide gevallen zijn verschillende pathologieën van de longen en organen van de borstholte.

Oorzaken van acute long hartaandoeningen kunnen de volgende ziekten zijn:

• longembolie (PE);
• pneumothorax;
• exsudatieve pleuritis;
• ernstige astma-aanval.

Pulmonale arteriële trombo-embolie

Trombo-embolie van de longslagader wordt een blokkering van het lumen van dit vat met een trombus genoemd. Gewoonlijk vormt zich gedurende lange tijd een bloedstolsel in het lumen van de aderen. Het kan geleidelijk groeien in bijna elk deel van het lichaam. Meestal gebeurt dit in de aderen van de onderste ledematen, waar de bloedstroom het langzaamst is. Na een aanzienlijke omvang te hebben bereikt, stoot het bloedstolsel af en beweegt het door de aderen in het hart. Vanaf hier wordt het in de longslagader gegooid.

De volledige overlapping van het lumen van dit vat komt niet vaak voor, omdat de diameter ervan erg groot is. Meestal wordt een bloedstolsel in een van de takken van de ader gefixeerd. Dit leidt tot een sterke toename van de druk in de longcirculatie. Het bloed begint te stagneren in de juiste delen van het hart (leidend tot de ontwikkeling van een acuut longhart), en aan de linkerkant, in tegendeel, stroomt er niet voldoende bloed.

Een bloedstolsel kan zich niet alleen in de aderen van de onderste ledematen vormen. In de praktijk veroorzaakt het onderwijs op dit gebied zelden longembolie (slechts 1 - 5% van de gevallen). Het gevaar is groter wanneer een trombus direct in de rechterkamer wordt gevormd. Dit gebeurt met enkele gebreken aan kleppen, hartritmestoornissen of infectieuze endocarditis (dan vormt het geen bloedstolsel, maar de zogenaamde vegetatie van bacteriën). Soms vindt een embolie plaats niet door vaste stoffen, maar door druppeltjes vet of luchtbellen (respectievelijk vet- en luchtembolie). Ze "raken vast" in het lumen van de vaten vanwege de inherente krachten in de oppervlaktespanning van het vloeibare medium. De bloedstroom in dit geval wordt niet zo ernstig bemoeilijkt als bij het fixeren van een bloedstolsel. Er treedt echter nog steeds pulmonale hypertensie op en de eliminatie van dit probleem levert ernstige problemen op. Patiënten met een vet- of gasembolie hebben een hoog risico op overlijden.

Factoren die het risico op longembolie en de ontwikkeling van acuut pulmonaal hart vergroten, zijn:

• hypodynamie - sedentaire levensstijl (gebrek aan beweging leidt tot stagnatie van het bloed in de onderste ledematen en vergemakkelijkt de vorming van een bloedstolsel);
• fracturen van grote tubulaire botten (beenmerg bevat vetten die vetembolieën kunnen veroorzaken);
• obesitas (overgewicht draagt ​​bij tot lichamelijke inactiviteit);
• diabetes mellitus (verhoogde glucose schendt de bloedcirculatie in de haarvaten en vergemakkelijkt de vorming van bloedstolsels);
• verwondingen met schade aan grote aderen (hoog risico op luchtinsluiting in het vat en de ontwikkeling van een luchtembolie);
• oncologische ziekten (tumormetastasen kunnen ook in de bloedbaan terechtkomen en tot verstopping van de longslagader leiden);
• verhoogde viscositeit van het bloed;
• gevorderde leeftijd;
• langdurig gebruik van orale anticonceptiva.

Longembolie is een klassieke oorzaak van de ontwikkeling van acuut pulmonaal hart, aangezien het mechanisme van de ontwikkeling van de ziekte duidelijk is.

pneumothorax

Pneumothorax is de ophoping van lucht in de pleuraholte. Deze holte is een nauwe spleet die de longen scheidt van de borstwand. Dankzij deze holte vindt de normale compressie van de longen plaats tijdens de uitademing en het vullen met lucht tijdens het inhaleren. Normaal gesproken wordt een constante druk in de pleuraholte gehandhaafd vanwege de strakheid van de wanden.

De integriteit van de pleuraholte kan worden verbroken in de volgende gevallen:

• borsttrauma;
• longschade tijdens medische procedures;
• kunstmatige vulling van de holte met lucht (pneumothorax voor medicinale doeleinden);
• overtreding van de integriteit van de long door de vernietiging van longweefsel (de holte communiceert vervolgens met de externe omgeving via een van de bronchiën).

Het probleem is dat een toename van de druk in de pleuraholte leidt tot een instorting van de long. Het lichaam neemt snel af in grootte en wordt als het ware in de borstholte samengedrukt onder invloed van zijn eigen elasticiteit. Vooral gevaarlijk is de zogenaamde valvulaire of intense pneumothorax. Hiermee neemt de druk in de pleuraholte toe met elke ademhaling.

Pulmonale hypertensie treedt op omdat in de ingezakte long alle capillairen worden vastgeklemd. Er is geen gasuitwisseling (aangezien de longblaasjes aan elkaar plakken), of de daadwerkelijke passage van bloed door de kleine cirkel van bloedcirculatie. De druk neemt in dergelijke gevallen sterk toe en ontwikkelt een acuut longhart.

Exudatieve pleuritis

Pleuritis is de ontsteking van de buitenste laag van de longen - het borstvlies. In sommige varianten van het verloop van deze ziekte treedt effusie van fluïdum in de pleuraholte op. Terwijl het zich ophoopt, wordt de long steeds meer geperst. Hij kan niet volledig ronddraaien tijdens het inademen en vullen met lucht. De onderste lobben zijn vooral sterk samengedrukt, omdat het bloed zich onder de zwaartekracht verzamelt. Knijpen en verstoorde gasuitwisseling leiden tot een langzamere bloedstroom in de haarvaten en verhogen de druk in de longslagader. Normaal gesproken treedt effusie vrij snel op (binnen enkele uren of dagen). Zonder tijdige verwijdering van vloeistof uit de pleuraholte zal de druk ook snel toenemen en zal zich een acuut longhart ontwikkelen.

In zeldzame gevallen kan, vergelijkbaar met de symptomen, pleuritis en pleuraal empyeem veroorzaken. Dit geldt ook voor de ophoping van pus in de pleuraholte. Dit proces eindigt echter zelden met de ontwikkeling van longhart. De opeenhoping van pus neemt meer tijd in beslag, en het totale aantal is niet zo groot en leidt zelden tot een significant knijpen van de long.

Bronchiale astma-aanval

Astma kan de ontwikkeling van zowel acuut als chronisch pulmonaal hart veroorzaken. Het effect van deze ziekte op het hart hangt af van de frequentie van aanvallen. Voor de ontwikkeling van acuut pulmonaal hart is een lange astma-aanval met ernstige beschadiging van de ademhalingsfunctie vereist. Deze vorm van de ziekte wordt ook astmatische status genoemd. Het gebeurt als de tijd een geleidelijk toenemende aanval niet stopt. De belangrijkste aandoeningen in het lichaam zijn zwelling van het slijmvlies van de bronchiën, spasme van de bronchiolen (compressie van de bronchiën van klein kaliber) en de accumulatie van sputum in hun lumen. Hierdoor komt de lucht praktisch niet in de longblaasjes terecht en vindt de uitwisseling van gassen niet plaats.

Stoppen met gasuitwisseling leidt op zijn beurt tot een overloop van het vasculaire netwerk van de longen met bloed. Stagnatie treedt op en de druk in de longslagader stijgt. Als de tijd het probleem met de ademhaling niet oplost en de aanval niet verwijdert, wordt het juiste hart groter. Zonder gekwalificeerde hulp in dergelijke gevallen wordt de dood waargenomen in 5-7% van de gevallen.

De oorzaken van de ontwikkeling van acuut pulmonaal hart zijn dus niet zozeer. Ze zijn allemaal verenigd door de bedreiging van het leven van de patiënt en de noodzaak van een dringende hospitalisatie. In de meeste gevallen hebben artsen te maken met de pathologie van de longen en het probleem van de uitbreiding van het hart gaat naar de achtergrond. De ontwikkeling van chronische long hartaandoeningen is heel anders. Hier ontstaat de onmiddellijke bedreiging van het leven van de patiënt alleen in het geval van de ontwikkeling van complicaties. Therapeutische maatregelen zijn niet alleen en niet zozeer geassocieerd met de behandeling van longpathologie. De belangrijkste taak is om de normale hemodynamiek te herstellen en complicaties van het hart te voorkomen.

De oorzaken van chronische long hartaandoeningen zijn de volgende pathologieën:

• tuberculose;
• pneumoconiose;
• fibroserende alveolitis;
• sommige congenitale longziekte;
• sarcoïdose;
• chronische bronchitis;
• bronchiëctasieën;
• bronchiale astma;
• emfyseem;
• sommige vaatziekten;
• sommige neuromusculaire ziekten;
• schendingen van het ademhalingscentrum;
• misvorming van de borst.

tuberculose

Tuberculose is een ernstige infectieziekte, die wordt gekenmerkt door een langdurige loop en een hoge kans op exacerbaties in de toekomst. Het snel verslaan van tuberculose is erg moeilijk, omdat de veroorzakers van deze ziekte bijna immuun zijn voor de meest voorkomende antibiotica. Zonder behandeling ontwikkelt tuberculose zich echter snel.

Het grootste probleem is de vernietiging van longweefsel. In de broedplaatsen van mycobacteriën (pathogenen van tuberculose) verschijnen pathologische holten. De wanden van de longblaasjes en de bronchiën ondergaan hier de zogenaamde hoestnecrose, die verandert in een dikke, wrongelmassa. Natuurlijk kan er geen sprake zijn van enige gasuitwisseling in de getroffen gebieden. De patiënt lijdt aan ernstig ademhalingsfalen. Dit proces is onomkeerbaar. Zelfs een volledige genezing van tuberculose herstelt niet het normale longweefsel. Kaasachtige massa's worden verwijderd, maar op hun plaats blijven grote holtes (soms met een diameter van 6 - 7 centimeter). De hemodynamiek kan echter worden verbroken, zelfs zonder de alveoli te vernietigen. Chronisch ontstekingsproces leidt tot pneumosclerose. Als dat zo is, zijn de longblaasjes en de bronchiolen overwoekerd met bindweefsel en wordt het doorlaten van lucht er gewoon onmogelijk.

Bij patiënten met tuberculose ontwikkelt het long hart zich geleidelijk. Zelfs de meest agressieve vormen van deze ziekte bij afwezigheid van behandeling veroorzaken binnen enkele maanden aanzienlijke weefselvernietiging en pneumosclerose. In dit opzicht slaagt het hart erin zich aan te passen aan de toenemende druk. Het hart van de rechter hartkamer wordt dikker en deze kamer wordt geleidelijk groter.

pneumoconiose

Pneumoconiose wordt pulmonaire fibrose (verharding) van het longweefsel genoemd, dat wordt veroorzaakt door langdurig regelmatig stof van verschillende soorten. In de huiselijke omgeving is deze ziekte vrij zeldzaam en voornamelijk in zeer stoffige gebieden van de wereld. In de medische praktijk wordt pneumoconiose vaak aangeduid als beroepspathologie. Ze zijn typisch voor mensen die werken in de industrie met een hoog gehalte aan stof in de lucht.

Afhankelijk van het type geïnhaleerd stof, worden de volgende soorten pneumoconiose onderscheiden:

• silicose - door inademing van silicastof (ontwikkeld door werknemers in de productie van bouwmaterialen, bouwers en mijnwerkers)
• asbestose - inademing van asbeststof (bij de productie van asbest);
• siderose - met stofvorming tijdens het malen en verwerken van ijzer (voor werknemers in de automobielindustrie, machinebouw en staalwalsindustrie);
• anthracose - door inademing van kolenstof (van mijnwerkers);
• talcosis - inademing van talk (bij werknemers in keramiek, verf en vernis, papier en andere industrieën);
• metallose - door inademing van stof van verschillende metalen.

Stof dat de longen binnendringt, leidt tot ontstekings- en allergische processen in de bronchiolen. De kleinste deeltjes kunnen doordringen in de longblaasjes. Bij langdurige blootstelling aan stof in de longen (maanden of jaren - afhankelijk van de aard van de stofdeeltjes) is er sprake van een geleidelijke verruwing en verdikking van de wanden van de bronchiën. In de loop van de tijd ontwikkelt zich diffuse pneumosclerose, die de meeste longen bedekt. Dit proces is onomkeerbaar en de enige manier om het te vermijden is om speciale beschermende maskers en ademhalingstoestellen te gebruiken in de productie.

Ontwikkelde longfibrose compliceert de passage van bloed door de haarvaten van de longen. Ademhalingsfalen en pulmonaal hart ontwikkelen zich. Omdat dit proces lang duurt, vergroot de rechterkamer geleidelijk, als gevolg van de verdikking van de wanden.

Fibrosing alveolitis

Deze ziekte is vrij zeldzaam (slechts 5 - 7 gevallen per 100 duizend inwoners). Het wordt gekenmerkt door laesies van de longblaasjes met hun daaropvolgende vervanging door bindweefsel. Er wordt aangenomen dat de basis van dit proces auto-immuunreacties zijn waarbij het lichaam antilichamen produceert tegen zijn eigen cellen (in dit geval tegen de cellen in de wanden van de longblaasjes). De ziekte kan ook worden veroorzaakt door externe factoren die aanleiding geven tot een abnormale allergische reactie.

Fibrosing alveolitis ontwikkelt zich geleidelijk over meerdere jaren. De meeste patiënten beginnen pas op de leeftijd van 45-50 jaar later de eerste symptomen van de ziekte op te merken. Pulmonaire fibrose, het gevolg van alveolitis, leidt tot de ontwikkeling van pulmonale hypertensie en chronische long hartaandoeningen.

Congenitale longziekte

Er zijn een aantal aangeboren afwijkingen die tot een uitgesproken verstoring van de longen leiden. Meestal manifesteren deze ziekten zich vanaf hun kindertijd en loopt het kind achterop in de groei en ontwikkeling van zijn leeftijdsgenoten. De oorzaak van de ontwikkeling van dergelijke ziekten zijn genetische defecten die moeilijk te behandelen zijn. Vanwege ernstige respiratoire insufficiëntie bij dergelijke patiënten kan het pulmonale hart al op jonge leeftijd optreden.

Aangeboren ziekten die de werking van de longen ernstig schaden zijn:

• Cystic fibrosis. Met deze ziekte hebben patiënten vanaf de geboorte een defect in een van de eiwitten in de exocriene klieren. Hierdoor worden het slijm en andere vloeistoffen die door deze klieren worden geproduceerd, viskeuzer. In de bronchiën met cystische fibrose stagneert viskeus slijm. Het hoest met moeite en belemmert de normale doorgang van lucht. Dit verstoort de uitwisseling van gassen en veroorzaakt stagnatie van bloed in de longcirculatie.
• Polycystische. Wanneer polycystisch meerdere vormen van pathologische holten (cysten) in het longweefsel wordt waargenomen. Ze knijpen en blokkeren de luchtwegen en verhinderen de gasuitwisseling. Bovendien kunnen bij grote formaties takken van de longslagader zelf ook worden geperst. Dit alles draagt ​​bij aan de ontwikkeling van pulmonale hypertensie.
• Longhypoplasie. Hypoplasie van de longen wordt de onderontwikkeling van dit orgaan genoemd tijdens het embryonale rijpingsproces. Meestal komt deze ziekte voor bij te vroeg geboren baby's die vóór de voorgeschreven periode zijn geboren. Dit komt door het feit dat de longen in het embryo zich later ontwikkelen dan andere inwendige organen. Bij hypoplasie kan de longcirculatie niet het volledige bloedvolume ontvangen dat vanuit de rechterkamer binnenkomt. Als gevolg hiervan neemt de druk in de longslagader toe, en de rechterkamerhypertrofie (wordt dikker en neemt toe in grootte).

sarcoïdose

Sarcoïdose is een pathologie met een onduidelijke etiologie. Dit betekent dat alle mechanismen die leiden tot de ontwikkeling van deze ziekte nog steeds onbekend zijn. De longen in sarcoïdose worden in meer dan 80% van de gevallen getroffen. Het pathologische proces wordt gereduceerd tot de vorming van grote granulomen die het omringende weefsel samendrukken. Knijpen van de bronchiolen of bloedvaten verstoort de normale werking van de longen. Het resultaat is pulmonale hypertensie en chronisch pulmonaal hart.

Sarcoïdose ontwikkelt zich meestal langzaam. Granulomas passeren verschillende stadia in hun ontwikkeling en bereiken niet onmiddellijk grote maten. De functie van de longen als gevolg hiervan wordt geleidelijk afgebroken. Soms wordt slechts één van de longsegmenten aangetast (afhankelijk van de lokalisatie van de granulomen). Chronische long hartaandoeningen op de achtergrond van sarcoïdose ontstaan ​​voornamelijk bij 50-plussers, aangezien deze ziekte niet typisch is voor jonge mensen.

Chronische bronchitis

Bronchitis is de ziekte van het ademhalingssysteem, waarbij het ontstekingsproces zich op het niveau van de bronchiën ontwikkelt. Vaak is de oorzaak van ontsteking de toegang van pathogene micro-organismen (bacteriën of virussen), maar andere oorzaken zijn mogelijk. Karakteristieke veranderingen in het lichaam met bronchitis zijn inflammatoire zwelling van de bronchiale mucosa en verhoogde vorming van slijm (sputum). Volgens de algemeen aanvaarde classificatie is er een acuut en chronisch beloop van bronchitis.

Acute bronchitis gaat niet gepaard met veranderingen in het hart, omdat een volledige genezing te snel optreedt en de hemodynamiek in de longcirculatie onbeduidend wordt verminderd. Veel ernstiger is de situatie met het chronische beloop van de ziekte. In dit geval duurt het ontstekingsproces in de bronchiën enkele maanden of zelfs jaren met periodieke exacerbaties. Dit veroorzaakt een geleidelijke verandering in de structuur van de bronchiën. Longventilatie verslechtert en viskeus sputum neemt toe. Dit alles leidt tot een langzame maar progressieve toename van de druk in de longslagader. Als gevolg hiervan ontwikkelen patiënten (meestal na enkele jaren) een chronisch longhart.

bronchiëctasieën

Bronchiëctasie is een relatief veel voorkomende ziekte van het ademhalingssysteem die op elke leeftijd kan voorkomen. In de regel ontwikkelt het zich weer, tegen de achtergrond van andere chronische longziekten. Het grootste probleem met deze pathologie is de vorming van bronchiëctasie. Zogenaamde veranderde bronchiën. Ze zijn vervormd in de vorm van verlengde cilinders, buidels of spiralen. Dit alles beïnvloedt de ventilatie van de longen als geheel en draagt ​​bij aan chronische infectieuze processen. Vaak klagen patiënten over etterig sputum, dat verschijnt als gevolg van de activiteit van microben in de holte van bronchiëctasie.

De ernst van de ziekte hangt af van het aantal gemodificeerde bronchiën. In ernstige gevallen is het bronchiale lumen overgroeid met bindweefsel en de ontwikkeling van pneumosclerose. Dientengevolge wordt de bloedstroom in het capillaire netwerk van de longen belemmerd en ontwikkelt zich het pulmonale hart.

Bronchiale astma

Zoals hierboven opgemerkt, kunnen ernstige langdurige aanvallen van bronchiale astma leiden tot de ontwikkeling van een acuut pulmonaal hart met de uitbreiding van de juiste delen van het orgaan. Een minder acuut verloop van de ziekte met occasionele exacerbaties verhoogt de druk in de longslagader niet zo sterk. Daarom wordt de patiënt niet acuut gevormd, maar een chronisch longhart.

Bronchiale astma is een veel voorkomende ziekte, die wordt beschouwd als een van de hoofdoorzaken van de ontwikkeling van longhart. Het wordt gekenmerkt door krampachtige samentrekking van gladde spieren, die zich bevinden in de wanden van de bronchiën. De sluiting van de bronchiën stopt de luchtstroom in de longblaasjes en de gasuitwisseling, wat ademhalingsfalen veroorzaakt. Een verenigde theorie van de oorzaken van astma bestaat niet, ondanks talrijke studies.

De oorzaken van spasmen van gladde spieren in de bronchiën zijn:

• allergische reacties;
• schendingen op het niveau van innervatie van de bronchiën;
• in te koude of te hete lucht inademen;
• roken;
• ongezond voedsel;
• slechte milieuomstandigheden;
• erfelijke factoren.

Chronisch pulmonaal hart ontwikkelt zich niet bij alle patiënten met bronchiale astma. Myocardiale hypertrofie neemt alleen toe tijdens aanvallen. Het elimineren van de bovengenoemde nadelige factoren en symptomatische behandeling zal het aantal exacerbaties van astma tot een minimum beperken. Onder dergelijke omstandigheden is hartschade uiterst onwaarschijnlijk.

emphysema

Emfyseem van de longen is een pathologische toename van het volume van dit orgaan als gevolg van de uitbreiding van de bronchiën. De ziekte komt vrij vaak voor en kan om verschillende redenen worden veroorzaakt. Allereerst is de uitzetting van de bronchiën een gevolg van een afname van hun elasticiteit. Het wordt waargenomen bij sommige aangeboren ziekten. Vervolgens emfyseem ontwikkelt met de leeftijd. Verworven variant van de ziekte treedt op bij langdurig en versterkt uitrekken van de longen. Dergelijk emfyseem is typisch voor bijvoorbeeld muzikanten die blaasinstrumenten bespelen. Uitbreiding van de longen met de oprichting van emfyseem na barotrauma (wanneer een persoon in de zone van hoge druk valt) komt zelden voor.

Overtredingen in deze pathologie zijn in de vernietiging van de wanden van de kleine bronchiën en hun ernstige vervorming. Het interfereert met de passage van lucht- en gasuitwisseling. Er is een geleidelijke stagnatie van bloed in de longcirculatie met de uitbreiding van het rechterhart.

Vaatziekten

Sommige vasculaire aandoeningen kunnen de longslagader en kleine haarvaatjes in de longen aantasten. Tegelijkertijd is er, in tegenstelling tot de hierboven vermelde pathologieën, geen significante vermindering van de ademhaling. Het probleem ligt direct in de nederlaag van het vaatbed. Het ontstekingsproces is gelokaliseerd in de wanden van bloedvaten van verschillende groottes, wat leidt tot een schending van hun openheid (vasculitis). Hierdoor zal dezelfde hoeveelheid bloed al moeilijk voorbijgaan. De druk in de longslagader neemt geleidelijk toe tot zeer hoge waarden. Dit leidt tot de snelle ontwikkeling van het pulmonale hart met een uitgesproken verdikking van het myocard van de rechterkamer.

Ziekten die kunnen leiden tot schade aan de longvasculatuur zijn:

• periarteritis nodosa;
• Ziekte van Kawasaki;
• microscopische polyangiitis;
• De ziekte van Behcet;
• vasculitis bij bindweefselaandoeningen (systemische lupus erythematosus, reuma).

Vasculaire laesies kunnen worden veroorzaakt door enkele bacteriële of virale infecties, maar in deze gevallen ontwikkelt het pulmonale hart zich zelden. Het feit is dat infectieuze vasculitis meestal vrij snel voorbijgaat (enkele weken). In zo'n korte tijd heeft het myocardium geen tijd om sterk in omvang toe te nemen. Affectie van het hart is alleen kenmerkend voor ziekten waarbij ontsteking van de longvaten enkele maanden aanhoudt of met periodieke exacerbaties.

Neuromusculaire ziekten

Soms ontwikkelt het pulmonale hart zich niet op de achtergrond van vasculaire of bronchiale longlesie. Deze pathologie kan worden gedetecteerd bij mensen met ademhalingsinsufficiëntie van een andere soort. Bij sommige neuromusculaire ziekten treedt bijvoorbeeld zwakte van de ademhalingsspieren op. Feit is dat inhalatie een actief proces is waarbij verschillende spiergroepen betrokken zijn. Met schade aan de zenuwen die het werk van deze spieren beheersen, is ademen moeilijk, het ademhalingsritme is verbroken en gasuitwisseling gebeurt niet met een normale snelheid. Aldus treedt de stagnatie van bloed in de longen zelfs op bij afwezigheid van structurele veranderingen in het orgaan zelf.

Neuromusculaire ziekten die de werking van het ademhalingssysteem beïnvloeden, kunnen zowel aangeboren als verworven zijn. In het tweede geval hebben we het over enkele infecties die het zenuwstelsel aantasten. Meestal veroorzaken onderbrekingen in het ademhalingsritme geen acute stop, daarom groeit de druk in de longslagader traag en compenseert het hart dit langdurig door de spierlaag te vergroten.

Pulmonale hartziekten kunnen worden vastgesteld bij de volgende neuromusculaire aandoeningen:

• myasthenia gravis;
• aangeboren of verworven spierdystrofie;
• myopathieën van verschillende oorsprong;
• polio.

Overtredingen van het ademcentrum

In zeldzame gevallen ontwikkelt zich het pulmonale hart bij patiënten met laesies van het ademhalingscentrum. Dit is de naam van het gebied in de hersenstam (medulla), dat verantwoordelijk is voor de regulatie van de ademhaling. Als het werk van dit centrum verminderd is, kan het geen impulsen naar de ademhalingsspieren sturen en het ademproces ondersteunen. Bij ernstige schendingen van zijn werk vindt gaswisseling bijna niet plaats. Een bloedstasis in de kleine cirkel leidt tot een sterke stijging van de druk in de longslagader. Tijdelijke onderbrekingen verhogen de druk geleidelijk. Aldus kunnen ziekten die het werk van het ademhalingscentrum beïnvloeden leiden tot de ontwikkeling van zowel acuut als chronisch pulmonaal hart.

Oorzaken van schade aan het ademhalingscentrum kunnen zijn:

• hoofdletsel;
• multiple sclerose;
• verhoogde intracraniale druk;
• zwelling van de hersenen;
• vergiftiging met bepaalde stoffen;
• meningitis;
• beroerte.

In alle bovengenoemde gevallen zullen de mechanismen van neuronale schade anders zijn, maar het effect is bijna altijd hetzelfde. Het bestaat uit de geleidelijke onderdrukking van de ademhalingsfunctie.

Borst misvorming

Het pulmonale hart is een veelvoorkomende pathologie bij mensen met een misvormde borstkas. Normaal vormen de ribben, de ruggengraat en het sternum een ​​voldoende grote holte, zodat deze vrijelijk de longen, het hart en de mediastinale organen huisvest. Sommige ziekten of ontwikkelingsstoornissen kunnen leiden tot gebreken in de groei en ontwikkeling van botweefsel. Dit wordt vaak weerspiegeld in de vorm van de borst. Als gevolg van dergelijke veranderingen beginnen de longen slechter te werken en de vaten die van het hart naar de longen gaan en terug blijken te worden vastgeklemd. Het lichaam past zich aan dergelijke omstandigheden aan, maar de ventilatie van de longen en de bloedstroom in de longcirculatie zijn nog steeds meestal moeilijk. Het resultaat is hypertrofie van het juiste hart.

Borstmisvorming kan een aangeboren ontwikkelingsafwijking zijn, het resultaat van rachitisme, waaraan de patiënt in de kinderjaren leed, of een defect na een ernstige verwonding. Omdat in elk geval de moeilijkheidsgraad van de ademhaling en de bloedstroom verschillend is, ontwikkelen niet alle patiënten een longhart. De frequentie ervan bij dergelijke mensen is echter toegenomen in vergelijking met de prevalentie van deze pathologie in het algemeen. De ziekte in deze gevallen kan zich op elke leeftijd ontwikkelen.

Typen pulmonaal hart

Acuut longhart

Chronisch longhart

Deze pathologie vindt plaats met een geleidelijke toename van de druk. Het expansieproces van het rechteratrium en ventrikel, evenals de verdikking van hun wanden kan vele maanden en jaren duren. Deze soort wordt gekenmerkt door het geleidelijk verschijnen van symptomen, die vaak gepaard gaan met tekenen van laesie van het ademhalingssysteem. Het grootste gevaar in de chronische vorm is de ontwikkeling van verschillende complicaties. Het is een feit dat in het normale hart van het rechteratrium niet zo sterk is ontwikkeld. Het pompt bloed door een kortere cirkel van kleine bloedsomloop. Als gevolg hiervan heeft hij niet zo'n intensieve voeding nodig als het myocard van de linker hartkamer.

Het probleem met chronische long hartaandoeningen is dat er meer spiervezels in de wand van de rechterkamer zijn. Deze afdeling werkt constant in de uitgebreide modus en verbruikt meer zuurstof. Maar minder coronaire bloedvaten (schepen die voedingsstoffen leveren aan de hartspier) naderen anatomisch. Er is dus een onevenwicht tussen verbruik en toevoer van zuurstof.

Naast de verschillen in chronisch en acuut pulmonaal hart, spreken ze soms van de gecompenseerde en gedecompenseerde vorm. In het eerste geval kan het hart de verhoogde druk lange tijd overwinnen vanwege sterkere contracties. Als gevolg hiervan heeft de patiënt mogelijk helemaal geen klachten. De mechanismen en bronnen waarvoor compensatie plaatsvindt, zijn echter op. De gedecompenseerde fase komt. Met haar kan het hart de druk in de longcirculatie niet overwinnen. Er vindt geen gasuitwisseling plaats en het lichaam zonder dringende externe hulp sterft snel door gelijktijdige hartstilstand en ademhaling.

Pulmonaire hartsymptomen

Alle symptomen bij patiënten met pulmonaal hart kunnen in twee grote groepen worden verdeeld. De eerste omvat manifestaties van de ziekte, die rechtstreeks te wijten zijn aan de uitbreiding van het rechterhart. De tweede - manifestaties van het ademhalingssysteem. Zoals hierboven vermeld, is longziekte de belangrijkste oorzaak van pulmonale hartziekten, die ook zijn eigen symptomen heeft.

De meest karakteristieke manifestaties van pulmonaal hart zijn:

• tachycardie;
• aritmie;
• pijn in het hart;
• kortademigheid;
• duizeligheid en flauwvallen;
• hoesten;
• verhoogde vermoeidheid;
• zwelling;
• blauwe huid;
• zwelling van de nekaderen;
• Trommelvingers;
• pijn in het rechter hypochondrium;
• ascites.

tachycardie

Tachycardie is een snelle hartslag die de patiënt zelf vaak opmerkt. Bij chronische longaandoeningen is dit een van de meest voorkomende symptomen. Tachycardie ontwikkelt zich om te compenseren voor onvoldoende bloedcirculatie. Zelfs vóór de verdikking van het hart van de rechter hartkamer, begint het hart sneller te kloppen om bloedstagnatie te voorkomen en het door de longslagader te duwen, ondanks de verhoogde druk. Hartkloppingen kunnen een van de eerste symptomen zijn bij chronische pulmonaire hartziekten.

Aanvankelijk klagen patiënten over aanvallen, die na verloop van tijd vaker terugkeren. In de latere stadia van chronische processen in de longen kan tachycardie continu worden waargenomen, maar de hartslag in deze gevallen overschrijdt gewoonlijk niet 90 - 100 slagen per minuut. Het belangrijkste compensatiemechanisme blijft nog steeds myocardiale hypertrofie.

aritmie

Aritmie is een overtreding van het normale hartritme, waarbij de weeën willekeurig optreden, op verschillende tijdsintervallen. Bij chronische pulmonale hartritmestoornissen kan het soms voorkomen in de vroege stadia, maar toch is dit symptoom meer kenmerkend voor gevorderde ziekte.

Het mechanisme van het verschijnen van aritmieën is behoorlijk gecompliceerd. Dit symptoom ontwikkelt zich als gevolg van significante myocardiale hypertrofie. Het is een feit dat cardiale contractie plaatsvindt onder de werking van een bio-elektrische puls. Deze impuls wordt via de hartspier gedistribueerd met behulp van speciale vezels die het hartgeleidingssysteem vormen. Normaal gesproken zijn deze vezels verantwoordelijk voor de uniforme en ritmische samentrekking van alle delen van het hart. Een toename in de omvang van het rechteratrium en de verdikking van zijn spieren maakt dit proces echter moeilijk. Het resultaat is een overtreding van het gedrag van de pols en bijgevolg aritmie.

Pijn in het hart

Zoals hierboven opgemerkt, is er bij chronisch longhart een disbalans tussen de zuurstofbehoefte van het hart en de capaciteiten van de coronaire bloedvaten. Deze onbalans is vooral uitgesproken tijdens oefening, wanneer het hart in een verbeterde modus werkt. De pijn lijkt te wijten aan acute zuurstofgebrek van de cellen. In de regel is het gelokaliseerd achter het borstbeen. Als u tegelijkertijd de druk op het hart blijft uitoefenen en geen maatregelen neemt, kan zich een myocardiaal infarct (overlijden van spiercellen door een gebrek aan zuurstof) ontwikkelen.

Patiënten in verschillende stadia van de ziekte klagen over pijn in het hartgebied. Het grootste risico op hypoxie (zuurstofgebrek) bij mensen met een al gehypertrofieerd hartspierstelsel, dat wil zeggen met een gevormd long hart. Zulke pijnen reageren niet altijd op de inname van nitroglycerine. Effectiever worden ze verwijderd door aminofylline. Ze geven een aantal problemen bij de diagnose, omdat de linkerventrikel met een goed ontwikkeld hartspierstelsel meestal lijdt aan zuurstofgebrek. Dit kan verwarrend zijn voor een onervaren arts tijdens het eerste onderzoek, maar verdere diagnostische onderzoeken geven een juist idee van de ware oorzaak van de pijn.

Kortademigheid

Dyspnoe is een van de meest voorkomende symptomen bij patiënten met pulmonaal hart. Het is een variant van respiratoire insufficiëntie. Hiermee stopt de ademhaling niet, maar het is moeilijk voor de patiënt om zijn normale ritme te herstellen. Vaak moet je hiervoor een specifieke houding aannemen (iets naar voren leunen en op iets steunen met je handen). In deze positie worden extra groepen ademhalingsspieren gebruikt, wat de ademhaling vergemakkelijkt en het ritme herstelt.

In de vroege stadia wordt dyspneu niet veroorzaakt door het pulmonale hart (dat gewoon nog niet is gevormd), maar door de pathologie van de longen, wat vervolgens leidt tot hypertrofie van het rechterventriculaire myocard.

De volgende processen in de longen kunnen dyspneu veroorzaken:

• ontsteking van het longweefsel;
• sputumaccumulatie in de bronchiën;
• bronchiale misvorming;
• knijpen van de longen.

Als u kortademigheid ervaart, is het belangrijk om een ​​arts te raadplegen om de oorzaak te achterhalen. Het is een feit dat sommige ziekten die dit symptoom veroorzaken snel voorbijgaan en geen specifieke behandeling vereisen. Als er echter dyspnoe is verschenen op de achtergrond van ziekten die kunnen leiden tot de ontwikkeling van longhart, is het dringend noodzakelijk om met de behandeling en preventieve maatregelen te beginnen.

In de latere stadia van de ziekte, wanneer het myocardium al hypertrofisch is en het pulmonale hart is gevormd, kan kortademigheid worden veroorzaakt door een verminderde bloedstroom. Gereduceerde gasuitwisseling leidt ertoe dat het percentage zuurstof in arterieel bloed afneemt. Het tast specifieke receptoren aan en irriteert het ademhalingscentrum in de hersenen. De poging van het centrum om de ademhaling te stimuleren leidt echter alleen tot kortademigheid, omdat de gasuitwisseling wordt verstoord door een slechte hartfunctie.

Duizeligheid en flauwvallen

hoesten

Verhoogde vermoeidheid

zwelling

Blauwe huid

De huid in chronisch long hart wordt blauw door overlopen van veneus bloed en een laag zuurstofgehalte in arterieel bloed. Dit wordt vooral waargenomen in het gebied van de vingers en tenen, evenals in de zogenaamde nasolabiale driehoek. De lippen en het puntje van de neus hebben een blauwachtige tint (soms violet) en bevriezen snel. Zo iemand wordt ook het gezicht van Korvizar genoemd. De huid buiten de nasolabiale driehoek is bleek, soms met een geelachtige tint.

Soms kunnen patiënten, tegen de achtergrond van algemene bleekheid, een pijnlijke blos op hun wangen ervaren. Dit wordt verklaard door het toxische effect van kooldioxide, waarvan het gehalte in het bloed verhoogd is. Dit zorgt ervoor dat de haarvaatjes uitzetten in de huid, wat leidt tot het verschijnen van blozen. Soms, parallel met de blos, wordt roodheid van de oogeiwitten waargenomen als gevolg van de uitbreiding van de haarvaten in dit gebied.

Zwelling van de nekader

Trommelvingers

Pijn in het juiste hypochondrium

Een toename van de druk in de inferieure vena cava heeft een ernstige invloed op de bloedstroom in de lever. Feit is dat de poortader die door dit orgaan gaat precies daar stroomt. Deze ader wordt niet alleen gevormd door bloed uit de lever. Het vertegenwoordigt een soort "uitlaatklep" van een uitgebreid netwerk. Dit netwerk verzamelt veneus bloed uit vele organen van de buikholte (milt, ingewanden, maag, enz.). Al dit bloed komt de lever binnen, maar kan het niet volledig achterlaten vanwege hartschade. Dan stroomt de lever over van bloed.

De lever zelf heeft praktisch geen sensorische zenuwuiteinden. De capsule rond dit orgaan is echter erg gevoelig voor pijn. Wanneer de lever wordt vergroot met enkele centimeters (wat typerend is voor chronische long hartaandoeningen), wordt de capsule sterk uitgerekt en heeft de patiënt pijn in het rechter hypochondrium. Ze kunnen gepaard gaan met een gevoel van zwaarte en ongemak in dit gebied. De pijn neemt toe met beweging en fysieke inspanning (op dit moment verschuift de lever een beetje in de buikholte, waardoor de capsule nog meer wordt uitgerekt).

ascites

Ascites is de ophoping van vocht in de buikholte. Bij rechtszijdige hartfalen is het een zeer kenmerkend laat symptoom. Wanneer het bloed slecht wordt gepompt, neemt de druk in alle aderen die in het rechter atrium stromen geleidelijk toe. Ascites gaat altijd gepaard met een toename van de lever en wordt veroorzaakt door een toename van de druk in de poortader en de vena cava inferior. Dit symptoom is niet alleen kenmerkend voor het pulmonale hart, maar ook voor vele leveraandoeningen.

Wanneer de vaten van de inwendige organen overlopen van bloed, sijpelt een deel van het fluïdum door hun wanden. Gewoonlijk komen bloedcellen (erythrocyten, lymfocyten) slechts in kleine hoeveelheden naar voren, maar de vloeibare fractie van bloed en kleine moleculen kunnen tussen de cellen van de vaatwand passeren. Deze vloeistof hoopt zich op in de peritoneale holte. In zeldzame gevallen kan de hoeveelheid groter zijn dan 10 liter. Natuurlijk hoopt zo'n volume zich zeer lang (weken, maanden) op. Natuurlijke resorptie komt niet voor, omdat het via de aderen of lymfevaten moet gaan, die al overvuld zijn.

Een patiënt met ascites ziet eruit als een volle man met een grote buik, maar er zijn enkele verschillen. Bij palpatie of percussie van de buikholte is de ophoping van vloeistof duidelijk voelbaar. Vetweefsel bij mensen met obesitas is heel anders dan aanraken. Bovendien zijn doorschijnende overlopende aderen onder de uitgerekte huid te zien op de voorste buikwand. De navel is enigszins uitpuilend.

De bovenstaande symptomen en manifestaties van de ziekte zijn voornamelijk kenmerkend voor chronische long hartaandoeningen. In acute vorm hebben symptomen zoals ascites, zwelling of Hippocrates-vingers eenvoudigweg geen tijd om zich te vormen. Pijn op de borst, uitgesproken ademhalingsfalen en zwelling van de nekader komen eerst. Met het verschijnen van deze symptomen, is het noodzakelijk om dringend een ambulance te bellen en de patiënt in het ziekenhuis te plaatsen om de diagnose en de dringende behandeling te bepalen.

Diagnose van longhart

Diagnose van longhart kan op verschillende manieren worden uitgevoerd. Elk van hen heeft zijn voor- en nadelen. Een voorlopige diagnose kan worden gesteld op basis van een primair onderzoek door een huisarts of een andere specialist met een hogere medische opleiding. Vervolgens, om de diagnose te verduidelijken en de oorzaken van de pathologie van de patiënt te bepalen, zullen ze worden verzonden naar een gespecialiseerde cardiologische afdeling die zich bezighoudt met de behandeling van hartaandoeningen.

De belangrijkste methoden die worden gebruikt bij de diagnose van longhart zijn:

• algemeen onderzoek van de patiënt;
• hartslag;
• auscultatie;
• elektrocardiografie (ECG);
• echocardiografie;
• röntgenonderzoek.

Algemeen onderzoek van de patiënt

Een algemeen onderzoek van de patiënt wordt uitgevoerd om de belangrijkste symptomen te identificeren die kenmerkend zijn voor het pulmonale hart. Vaak rapporteert de patiënt tijdens een bezoek aan de dokter alleen die veranderingen die hem storen. Tegelijkertijd gaat zo'n symptoom, zoals "trommelvingers", niet gepaard met onaangename sensaties en mensen hechten er niet veel waarde aan, terwijl ze afgeschreven worden op veranderingen in hun leeftijd. In dit opzicht is bij toelating een grondig algemeen onderzoek van de patiënt vereist om de meest volledige informatie te verzamelen.

Tijdens een algemeen onderzoek kunnen de volgende kenmerken van een chronisch longhart worden gedetecteerd:

• Hippocrates vingers;
• zwelling van de nekaderen;
• zwelling;
• vergrote lever;
• ascites.

Dit alles leidt de arts al naar de juiste diagnose. Een gekwalificeerde specialist hoeft zelfs geen extra onderzoeken uit te voeren om te begrijpen dat een patiënt hartfalen heeft aan de rechterzijde veroorzaakt door pulmonaal hart of ernstige chronische longziekte.

In sommige gevallen suggereert een algemeen onderzoek welke ziekte de ontwikkeling van het pulmonale hart veroorzaakte. Een kenmerkend teken van emfyseem is bijvoorbeeld de tonvormige vorm van de borstkas, en in het geval van pneumosclerose is de huid tussen de ribben als binnengetrokken.

Hartslag

Percussie van het hart wordt uitgevoerd als onderdeel van het eerste onderzoek van de patiënt. Het is een "kloppen" van het hartgebied voor de geschatte bepaling van de grenzen van het orgel. De arts legt een hand op het gebied van het hart en de andere tikt aan zijn eigen vinger. Tegelijkertijd is het belangrijk om te luisteren naar wat voor soort geluid wordt geproduceerd door beats. Boven het licht is dit geluid meer hol. Boven het hart vindt de matheid plaats, omdat de hand van de dokter niet langer een holte is, maar dichtere weefsels.

Tijdens percussie bij patiënten met chronisch pulmonaal hart, wordt de rechterhartgrens naar rechts verschoven. Dit suggereert ernstige rechterkamerhypertrofie. Deze verandering is kenmerkend voor het pulmonale hart en bij andere pathologieën is zeldzaam.

auscultatie

Auscultatie wordt akoestisch onderzoek genoemd, dat wordt uitgevoerd met behulp van een speciaal hulpmiddel - een stethophonendoscope (luisteraar). De studie moet in maximale stilte worden uitgevoerd, omdat zelfs het instrument niet toestaat om alle pathologische geluiden nauwkeurig te horen.

Tijdens auscultatie van het hart, beoordeelt de arts het werk van de kleppen, het ritme en de samentrekkingskracht. In sommige gevallen is het mogelijk om een ​​toename in de juiste delen van het hart aan te nemen (in dit geval verschuiven de luisterpunten enigszins, omdat het hart van vorm verandert). Auscultatie van de longen is meer informatief. Hiermee kunt u piepende ademhaling horen, waarvan de aard kan helpen bij de diagnose van de primaire ziekte.

Typische veranderingen in auscultatie van het hart zijn:

• nadruk van de tweede harttoon op de longslagader;
• bij het luisteren in de tweede intercostale ruimte aan de linkerkant splitst de tweede toon, wat hypertrofie van de rechterkamer aangeeft;
• luistert naar de longcomponent van de tweede toon, die verschijnt als gevolg van de late sluiting van de klepbladen;
• de eerste harttonus kan worden verzwakt in de latere stadia van de ziekte, omdat het gehypertrofieerde myocardium langer krimpt.

elektrocardiografie

Elektrocardiografie (ECG) is een van de meest voorkomende en informatieve methoden voor de diagnose van hartziekten. Deze studie is gebaseerd op het creëren van een elektrisch veld rond het hart met behulp van speciale elektroden. Daarna registreert het apparaat de verspreiding van hartimpulsen, hun richting en kracht. Zo kan de arts de functionele toestand van het lichaam beoordelen. Een ervaren ECG-specialist kan ook structurele afwijkingen vaststellen.

Met pulmonaal hart zijn de volgende tekenen van de ziekte zichtbaar op het ECG:

• de P-golf is verbeterd en heeft een puntige top in de lijnen II, III en aVF (in de vroege stadia);
• in hoofdletter V₁ de opkomst van het pathologische QRS-complex wordt waargenomen;
• de verschuiving van de elektrische as van het hart naar rechts;
• in leads III, aVF, V₁ en V₂ er kan een negatieve T-golf verschijnen en het volledige RS-T-segment verschuift onder de contour.

Er zijn andere tekenen van pulmonaal hart op het ECG, waardoor nauwkeuriger de kenmerken van hartbeschadiging kunnen worden vastgesteld. In de meeste gevallen lijken deze symptomen te wijten aan hypertrofie van het rechterventriculaire hartspierstelsel, veranderingen in de vorm van het hart en de rotatie om zijn as. Een ECG kan worden herbenoemd om veranderingen in de loop van de ziekte bij te houden. Deze procedure is volledig ongevaarlijk en pijnloos. Decryptie moet worden uitgevoerd door een ervaren cardioloog.

echocardiografie

Echocardiografie (EchoCG) is een studie van de structuur van het hart met behulp van ultrasone golven. Hiermee kun je een beeld krijgen van de delen van het hart, de dikte van de wanden meten, de snelheid en richting van de bloedstroom, het volume van de kamers. EchoCG is de meest accurate bevestiging van de aanwezigheid van hypertrofie van het rechter atrium en ventrikel. Bovendien is het mogelijk om tekenen van pulmonale hypertensie te detecteren. Dit alles dient als een voldoende argument voor een definitieve diagnose. Meting van parameters zoals het volume van de systolische ejectie kan enorm helpen bij het voorschrijven van de juiste behandeling, omdat het een vollediger beeld geeft van het pathologische proces.

EchoCG wordt aanbevolen voor alle patiënten met een vermoedelijk pulmonaal hart. Dit onderzoek is pijnloos en veroorzaakt geen schade, dus het kan tijdens de behandeling worden herhaald.

X-ray onderzoek

Röntgenonderzoek is gebaseerd op het passeren van röntgenfoto's door de borst van de patiënt. Een deel van deze straling wordt geabsorbeerd door dichte anatomische structuren. Hierdoor wordt een beeld verkregen dat de verschillen in weefseldichtheid laat zien. Hiermee kunt u de grootte en lokalisatie van interne organen beoordelen.

Bij chronische longröntgenfoto's kunnen de volgende veranderingen optreden:

• zwelling van de longslagader (zijn boog is beter te zien in de schuine projectie);
• vergroting van de rechterkamer;
• bolvorm;
• een afname van het mediastinum;
• uitbreiding van de wortels van de longen (een teken van pulmonale hypertensie);
• versterking van het pulmonaire patroon of detectie van neoplasmata in de longen (tekenen van pulmonaire pathologie, die de ontwikkeling van het pulmonaire hart veroorzaakten).

Röntgenonderzoek houdt in dat de patiënt met minimale stralingsdoses wordt bestraald. Het wordt niet aanbevolen voor kinderen of zwangere vrouwen. De rest van de patiënten wordt eenmaal uitgevoerd. Herhaalde blootstellingen kunnen het best worden vermeden door hun toevlucht te nemen tot andere onderzoeksmethoden.

Om de oorzaken van pulmonale hartziekten te bepalen en om de ernst van de ziekte te bepalen, kunnen aanvullende tests en onderzoeken worden voorgeschreven:

• bloedonderzoek;
• bacteriologische analyse;
• studie van de ademhalingsfunctie.

Bloedonderzoek

Rechtszijdig hartfalen, dat wordt waargenomen bij patiënten met pulmonaal hart, leidt vaak tot veranderingen in de samenstelling van het bloed. In dit opzicht is een laboratoriumbloedtest (volledig bloedbeeld en biochemisch bloedonderzoek) wenselijk om aan alle patiënten toe te wijzen bij opname. Tijdens de behandeling kunnen herhaalde bloedtesten worden uitgevoerd vanuit zowel de ader als de vinger.

Typische veranderingen in bloedonderzoek zijn:

• Erythrocytose (toename van het aantal rode bloedcellen). Het lijkt een compenserende reactie, omdat het de rode bloedcellen zijn die bloed naar de organen transporteren. De snelheid is 3,5 - 5,0 X 1012 cellen in 1 liter bloed.
• Verhoogd hemoglobinegehalte. Omdat er niet genoeg zuurstof is, produceert het lichaam meer eiwitten die het dragen. Aldus kan een groter volume zuurstof oplossen in een kleiner bloedvolume. Normale hemoglobineniveaus variëren van 120 tot 160 g / l.
• Vermindering van de ESR (erytrocytsedimentatiesnelheid). Deze verandering is typisch voor patiënten met respiratoir falen. Bij inflammatoire longziekten kan de ESR op een normaal niveau zijn of toenemen (de norm is 3 - 15 mm / uur).
• Leukocyten elevatie. Deze verandering wordt gevonden in een aantal inflammatoire, infectieuze of allergische processen. Ze zijn geen gevolg van het longhart, maar worden veroorzaakt door een chronische longaandoening.

Bovendien is het bij het uitvoeren van een speciale analyse mogelijk om een ​​verhoogd natriumgehalte in het bloed te detecteren, een laag zuurstofgehalte en een verhoogd koolstofdioxidegehalte. Dit bevestigt de aanwezigheid van respiratoire insufficiëntie en duidt op de noodzaak van het gebruik van bepaalde behandelingsmethoden.

Bacteriologische analyse

Bacteriologische analyse wordt uitgevoerd wanneer een infectie in de longen wordt vermoed. Dit proces kan langdurige ontsteking en verslechtering van de ademhalingsfunctie veroorzaken. In dit geval vereist de behandeling de identificatie van micro-organismen en de bepaling van hun gevoeligheid voor antibiotica.

Het materiaal voor bacteriologische analyse is meestal sputum. De bepaling van het type micro-organismen kan op verschillende manieren worden uitgevoerd (kweken op kweekmedia, microscopie, polymerasekettingreactie). Na het identificeren van de veroorzaker van de ziekte, is het mogelijk om het juiste antibioticum voor te schrijven. Restauratie van normale gasuitwisseling in de longen stopt myocardiale hypertrofie en verlicht de symptomen van de ziekte.

Studie van de ademhalingsfunctie

Aangezien de ontwikkeling van het pulmonale hart gewoonlijk gepaard gaat met chronische aandoeningen van het ademhalingssysteem, kan een zorgvuldige studie van de longfunctie tijdens het diagnoseproces noodzakelijk zijn. Dit zal precies bepalen welke pathologie verhoogde druk in de longslagader veroorzaakt. Parallelle behandeling van de onderliggende ziekte zal de symptomen van het pulmonale hart verlichten.

Longfunctietests kunnen nodig zijn:

• bepaling van longcapaciteit;
• bepaling van residueel longvolume;
• Tiffno-indexberekening;
• maximaal expiratief debiet.

Al deze onderzoeken worden uitgevoerd met behulp van speciale apparatuur op de longafdeling. Ze zijn pijnloos. Herhaalde meting kan alleen nodig zijn aan het einde van de behandelingskuur om de effectiviteit ervan te evalueren.

Pulmonale hartbehandeling

Behandeling van het pulmonale hart wordt uitgevoerd op de afdeling cardiologie door specialisten met een smal profiel. Na de diagnose en het bepalen van de oorzaak van de ziekte, beoordeelt de arts de toestand van de patiënt. Het is het belangrijkste criterium voor ziekenhuisopname van de patiënt. Gewoonlijk ondergaan patiënten met een acuut pulmonaal hart een klinische behandeling. Dit komt door hun ernstige toestand en hoog risico op verschillende levensbedreigende complicaties. Chronisch pulmonaal hart bij afwezigheid van complicaties kan poliklinisch behandeld worden. Vervolgens voldoet de patiënt aan alle voorschriften van de behandelende arts thuis en bezoekt hij periodiek een specialist om bepaalde tests of procedures te ondergaan.

Medicamenteuze behandeling van het pulmonale hart wordt uitgevoerd in de volgende gebieden:

• correctie van lage zuurstofniveaus in het bloed;
• verminderde vasculaire weerstand in de longen;
• verlaagde viscositeit van het bloed;
• behandeling van rechtszijdig hartfalen;
• behandeling van de onderliggende ziekte;
• preventie van complicaties.

Correctie van lage bloedzuurstofniveaus

Het belangrijkste probleem dat de arts moet oplossen, is het verminderde zuurstofgehalte in arterieel bloed. Dit beïnvloedt het werk van vrijwel alle organen en systemen en verhoogt het risico op ernstige complicaties. Als de patiënt kenmerkende symptomen heeft, krijgt hij medicijnen en procedures voorgeschreven die het zuurstofniveau in het bloed verhogen en de afgifte aan de weefsels van het lichaam verbeteren. De indicaties voor het dringende gebruik van deze maatregelen is de daling van de partiële zuurstofdruk in het bloed van minder dan 65 mm Hg.

Om het zuurstofniveau te verhogen, worden de volgende procedures aanbevolen:

• Inademing van zuurstof. In de longen dient via een speciale sonde (meestal nasaal) een gasmengsel verrijkt met zuurstof. De inhoud ervan mag niet hoger zijn dan 40% (anders kan er een depressie van het ademhalingscentrum en ademstilstand optreden). Deze procedure wordt alleen in het ziekenhuis uitgevoerd onder toezicht van artsen. Het gebruik van zuurstof als een therapeutisch middel kan gedurende lange tijd worden uitgevoerd (meerdere uren per dag gedurende weken).
• Het gebruik van bronchodilatoren. Bronchodilatoren worden geneesmiddelen genoemd die het lumen van de bronchiën vergroten door de receptoren in hun wanden te stimuleren. Er zijn verschillende groepen luchtwegverwijders. Selectie van het geneesmiddel en de dosering ervan hangt af van de aard van de stoornissen in de longen (op de onderliggende ziekte die het uiterlijk van het pulmonale hart veroorzaakte). De meest voorkomende geneesmiddelen uit deze serie zijn salbutamol, theofylline en terbutaline. Broomhexine en zijn analogen worden voorgeschreven om sputum uit het bronchiale lumen te verwijderen. Onafhankelijke keuze van geneesmiddelen wordt niet aanbevolen vanwege het risico op bijwerkingen en de aanwezigheid van mogelijke contra-indicaties.
• Antibiotica voorschrijven. Vanwege een slechte longventilatie en verzwakking van het lichaam als geheel, lopen patiënten met een pulmonaal hart een hoog risico op infectieziekten. In dit geval is het raadzaam om profylactische antibiotica te gebruiken. De keuze van het medicijn wordt ook uitgevoerd door de arts, omdat hij weet hoe de effecten van verschillende geneesmiddelen worden gecombineerd.