Myocardiaal infarct classificatie

Onder een myocardinfarct impliceren necrotische schade aan de hartspier als gevolg van onvoldoende bloedtoevoer. De blokkering van coronaire bloedvaten leidt tot zuurstofgebrek en de geleidelijke dood van gezonde cellen. De ontwikkeling van de ziekte wordt beïnvloed door de volgende factoren: stadium, klinische vorm, ernst van de symptomen, een aantal hartaanvallen in de geschiedenis. Er zijn verschillende classificaties van het hartinfarct, die de formulering van de juiste diagnose vereenvoudigen. Afhankelijk van de ontvangen informatie, wordt de patiënt behandeld op basis van de pathogenetische classificatie en de individuele kenmerken van de patiënt.

Stadia van ontwikkeling van myocardschade

Een hartaanval komt plotseling voor, tegen de achtergrond van langdurige ischemie, waardoor de patiënt een groot aantal pijnlijke gevoelens krijgt. Drukken op pijn achter het borstbeen duurt voort totdat een zone van necrose is gevormd. Vervolgens vindt de vervanging van dode cellen door bindweefsel plaats.

Myocardiaal infarct - een noodsituatie, meestal veroorzaakt door trombose van de kransslagader

De ziekte verloopt in verschillende stadia, die worden gekenmerkt door verschillende veranderingen in het klinische beeld en de vorm van de tanden op het ECG:

• stadium van schade - in het begin gaat het onopgemerkt, na verloop van tijd treedt een acute bloedsomloopstoornis op, die leidt tot transmurale schade aan het spierweefsel van het hart (duurt enkele uren, maar kan tot drie dagen lang ontwikkelen);
• De acute periode - betekent een hartaanval, gepaard gaat met ernstige pijn bij de snelle expansie van het necrotische focus, zo niet pathologisch zubetsQ eerder gevormd, zichtbaar op het ECG reeds in de acute fase;
• acute fase - begint binnen enkele uren na de aanval duurt tot 14 dagen tijdens de periode van acute weefsel vervalproducten in de bloedbaan en intoxicatie, liggend ST segment zubetsT eerder positief negatief;
• subacuut stadium - vergezeld van het ST-segment dat de iso-elektrische lijn nadert, verlichting van necrotisch syndroom en het begin van de vorming van een bindweefsellitteken, de subacute periode duurt de volgende 1,5-2 maanden.

Voltooit de pathogenese van myocardiaal infarct cicatrisatiestadium. De vorming van een zone van bindweefsel op het hart leidt tot een afname van het gebied van functionerende cardiomyocyten. Na het verdwijnen van typische symptomen volgt een lange revalidatieperiode.

Anatomische classificatie van een hartinfarct

Het hart is verdeeld in drie ballen (endocardium, spierbal en epicardium), waarvan de nederlaag verschillende complicaties kan hebben. De medische prognose is afhankelijk van de locatie van het getroffen gebied en zijn omgeving. De meest ernstige is de uitgebreide laesie van de linker hartkamer, die leidt tot een aanzienlijke verstoring van de hartactiviteit.

Groot-focaal (transmuraal) infarct - schade verspreidt zich over de gehele dikte van de hartspier en vangt het enorme gebied

Anatomische classificatie omvat de volgende typen hartaanvallen:

• transmuraal infarct (intramurale) - spierlaag het hart aantast geheel bij afwezigheid van tijdige medische behandeling leidt tot ernstige complicaties, necrose kan beïnvloeden ook de endocardium en epicardium;
• intramuraal - wordt gekenmerkt door een lichte laesie van de linker ventrikelwand, er is geen abnormale Q-golf, alleen een negatieve T-golf en een minder uitgesproken ST-segmentverplaatsing zijn aanwezig op het ECG;
• subendocardiaal - necrotisch centrum onder het epicardium in de vorm van smalle stroken en laat andere gebieden van het hart, in de meeste gevallen zubetsQ offline, ST-segment onder de contourlijn op een afstand groter dan 0,2 mV;
• subepicardiale - dode zone is gelokaliseerd nabij de epicardiale (buitenste laag van het hart) en verschijnt als veranderingen in ECG, leidt tot de overeenkomstige pathologische zubetsQ opgespoord en boven de iso-elektrische lijnsegment ST.

Een groot-focale laesie, die niet altijd transmuraal is, en een kleine focale necrose onderscheiden zich buiten het volume van de probleemzone. In het geval van de dood van een groot aantal cellen, die alleen de spierlaag beïnvloeden, ziet de voorspelling er meer geruststellend uit.

Kleine focale necrose gaat gepaard met milde symptomen, maar als het onbehandeld is, kan het in een grote focale vorm veranderen.

Het gesloten lumen van het vat belemmert de aflevering van bloed en zuurstof, wat leidt tot de dood van een deel van de hartspier

Soorten hartaanvallen, afhankelijk van lokalisatie

ICD-10 heeft een hele klasse met de naam Acuut myocardinfarct. Deze categorie omvat niet de overgedragen versie van de ziekte, maar ook complicaties die gepaard gaan met de vorming van een bron van necrose. De subklassen van de transmurale vorm van de ziekte, gevormd in overeenstemming met de necrose van de cellen van een bepaalde hartwand, zijn afzonderlijk aangegeven.

Op basis van de locatie van de laesie van de hartspier worden de volgende meest voorkomende soorten hartinfarct onderscheiden:

• septum (beïnvloedt het septum tussen de ventrikels);
• basaal (hoge delen van de achterwand van het hart worden aangetast);
• necrose van de linker hartkamer (komt vaker voor dan anderen);
• necrose van de rechterkamer (in de praktijk komt het minder vaak voor).

Er zijn vele soorten van necrotische laesies van het myocardium (de voorwand van de diepwand, bodem, enz.) En enkele gemengde uitvoeringen, bijvoorbeeld: anterolaterale en nizhnezadnyaya vorm aandoening. ECG en ultrasone diagnostiek van het hart helpen om de lokalisatie duidelijker vast te stellen.

Classificatie op frequentie

Aangezien elke ziekte afzonderlijk wordt beschouwd, met name uit het gebied van de cardiologie, is het de moeite waard om aandacht te schenken aan de overeenkomstige veranderingen in de geschiedenis. Myocardinfarct - een zeer verraderlijke ziekte, vatbaar voor terugval, met elke nieuwe hartaanval draagt ​​alle grote risico's.

Een hartaanval kan primair zijn (is de eerste keer voorgekomen), recidiverend (in het verleden was er al sprake van een hartinfarct) en recidief (het ontwikkelt zich in de periode tot 28 dagen na het vorige infarct

De classificatie van cardiale necrose in de tijd van ontwikkeling omvat:

• primaire focus - impliceert een voorgeschiedenis van acute aanval geassocieerd met coronaire insufficiëntie en vergezeld van de vorming van een focus van necrose (gedifferentieerd van angina pectoris);
• recidief van de ziekte - treedt op binnen 8 weken na een acute aanval, vereist speciale aandacht en controle over alle vitale functies, is een zeer ernstige aandoening, omdat dit een afname van de contractiliteit van het hart impliceert;
• terugkerende aanvallen - treedt op ten minste 8 weken na het ervaren van de ziekte, komt vaak voor bij oudere patiënten, de oorzaak is de verhoogde belasting van het myocardium, wat leidt tot verschillende complicaties tegen de achtergrond van de voormalige zone van necrose.

Als een patiënt in het verleden een hartinfarct-aanval heeft ondergaan, maar op dit moment geen klachten vertoont, wordt deze vorm van de ziekte uitgesteld. Het vereist geen intensieve behandeling, maar het dwingt een zieke om zijn levensstijl, lichaamsbeweging en voeding te heroverwegen.

Soorten infarct afhankelijk van klinische manifestaties

Hierboven werden de typische varianten van de ontwikkeling van necrose van de hartspier vermeld, vergezeld van pijn op de borst en tekenen van aanhoudende ischemie. Ze vormen de meest uitgebreide categorie - cardiale klinische vorm. Niettemin zijn atypische manifestaties van de ziekte, die vergelijkbaar zijn met andere pathologieën, tegenwoordig gebruikelijk.

Gastritisch myocardinfarct. Gemanifesteerd als ernstige pijn in het epigastrische gebied en lijkt op de verergering van gastritis.

Onder de meer zeldzame klinische vormen, zijn er:

• gastralgisch - herinnert indigestie, gaat gepaard met pijn in de epigastrische zone, misselijkheid, braken, winderigheid, zwaarte in de pancreas;
• Collaptoïde (cerebrale) - het belangrijkste symptoom is uitgesproken duizeligheid, ondersteund door hoofdpijn, het slachtoffer voelt tijdens de aanval zeer zwak;
• astma - dit type hartaanval is vergelijkbaar met een aanval van bronchiale astma, het omvat ernstige kortademigheid, blauwe huid, een gevoel van druk in de borst;
• perifeer - gekenmerkt door pijn, die in de linkerschouder, schouderblad en kaak geeft, het voelt sterker dan het brandende gevoel in de borst, terwijl de zieke persoon moeilijk is om de problematische ledemaat te bewegen;
• asymptomatisch - begeleidt de klein-focale laesie van de hartspier, kan ook worden waargenomen bij mensen met verminderde gevoeligheid van weefsels voor pijn, bijvoorbeeld in het geval van ernstige diabetes mellitus.

Het optreden van karakteristieke tekenen van aritmie komt vaak voor tijdens een hartaanval. Sommige artsen noemen een hartritmestoornis met een aritmie, in het geval van nadruk juist op ongelijke hartslagen. De aanwezigheid van een gemengd beeld geeft de gecombineerde vorm aan.

Universele classificatie van een hartinfarct

De aanwezigheid van een groot aantal opties voor necrose van de hartspier maakt de diagnose veel moeilijker. De classificatie, die ze allemaal omvat, is een waardevolle ontwikkeling van de mensheid. Toch zijn er gevallen waarin de arts snelheid van handelen vereist. De universele classificatie van een hartinfarct is een genot op basis van de etiologie van een specifieke variant van de ziekte.

Er zijn 5 soorten necrose van de hartspier:

1. Spontaan, waarvan de oorzaak ligt in de primaire laesie van de coronaire vaten als gevolg van hun scheiding, blokkering door een plaque of trombus.
2. Een ziekte die optreedt op de achtergrond van ischemie geassocieerd met andere pathologieën van de bloedsomloop, bijvoorbeeld: spasmen van de coronaire vaten, een ernstige vorm van bloedarmoede, arteriële hypertensie.
3. Plotselinge hartdood, waarvan de voornaamste symptomen lijken op acute ischemie, wordt een dergelijke diagnose gesteld voordat bloed wordt afgenomen en het niveau van biochemische markers wordt vastgesteld.
4. Het vierde type is verdeeld in twee subtypes: A en B. De eerste is geassocieerd met percutane coronaire interventie, de tweede met trombose van een eerder geïnstalleerde stent.
5. Ziekte die wordt veroorzaakt door een bypassoperatie van de kransslagader.

Vanwege verschillende classificatie-opties zijn veel medische technieken ontwikkeld die erop gericht zijn het herstel van de patiënt na een aanval te maximaliseren. Voor een succesvolle behandeling is het belangrijk om de hoofdoorzaak van de ziekte te vinden, een gedetailleerde geschiedenis te verzamelen, rekening te houden met alle klinische symptomen, de locatie en het stadium van necrose vast te stellen.

Myocardiaal infarct classificatie en soortverschillen

Een hartinfarct wordt de beschadiging van de hartspier genoemd vanwege de verstoring van de bloedtoevoer. In het deel waar zuurstofverbranding is ontstaan, sterven de cellen af, de eerste dobbelsteen binnen 20 minuten na het stoppen van de bloedstroom.

Hartaanval is een van de topziekten die sterfte veroorzaken. Elk jaar sterven alleen al in Europa 4,3 miljoen mensen om deze reden.

Stadia van ontwikkeling en klinische typische vormen

De classificatie van een hartinfarct impliceert vier stadia van de ontwikkeling van de ziekte in tijd en klinisch beeld - schade, acuut, subacuut, cicatricieel.

Schadeperiode (initiaal)

Symptomen treden op van enkele uren tot 3 dagen. In dit stadium wordt transmurale schade aan de vezels waargenomen als gevolg van aandoeningen van de bloedsomloop. Hoe langer de latente fase, hoe ernstiger de ziekte.

Erken dat de ziekte een ECG toestaat. Kaliumionen, die voorbij de dode cellen gaan, vormen een stroom van schade. Dan is er een pathologische Q-golf, die op de tweede dag wordt vastgesteld.

Als necrotische afwijkingen in het hart verschijnen, is het ST-segment veel hoger dan de isoline, de convexiteit naar boven gericht en herhaalt de vorm van een monofasische kromme. Tegelijkertijd is de fusie van dit segment met de positieve T-golf gefixeerd.

Het is opmerkelijk dat als er geen Q-golf is, alle cellen van de hartspier nog leven. Deze tand kan zelfs op de 6e dag verschijnen.

acuut

De duur van de tweede fase is van 1 dag tot 3 weken.

Geleidelijk worden kaliumionen uit de beschadigde zone weggespoeld, waardoor de sterkte van de stroming wordt verzwakt. Tegelijkertijd wordt het beschadigde gebied verkleind, omdat een deel van de vezels afsterft en het overgebleven deel probeert te herstellen en verandert in ischemie (lokale afname van de bloedcirculatie).

Het ST-segment daalt af naar de isoline en de negatieve T-golf krijgt een expressieve contour. Bij een infarct van de voorwand van de linker hartkamer van het myocardium is het echter waarschijnlijk dat de ST-elevatie nog enige tijd aanhoudt.

Als een uitgebreide transmurale hartaanval heeft plaatsgevonden, duurt de groei van het ST-segment het langst, wat wijst op een ernstig ziektebeeld en een slechte prognose.

Als er geen Q-golf was in de eerste fase, verschijnt deze nu in de vorm van QS met transmurale en QR met niet-transmurale type.

subacute

De fase duurt ongeveer 3 maanden, soms maximaal een jaar.

In dit stadium gaan zwaar beschadigde vezels over in de zone van necrose, die stabiliseert. Andere vezels worden gedeeltelijk hersteld en vormen een zone van ischemie. In deze periode bepaalt de arts de grootte van de laesie. In de toekomst wordt de zone van ischemie verminderd, de vezels daarin blijven herstellen.

Cicatricial (finale)

Het litteken van de vezels duurt de hele levensduur van de patiënt. Op de plaats van necrose zijn de weefsels van aangrenzende gezonde gebieden verbonden. Het proces gaat gepaard met compenserende hypertrofie van de vezels, de aangetaste gebieden worden verminderd, het transmurale type verandert soms in niet-transmuraal.

In de laatste fase vertoont het cardiogram niet altijd een Q-golf, dus rapporteert het ECG de ziekte niet. Er is geen schadezone, het ST-segment valt samen met de isoline (een myocardiaal infarct vindt plaats zonder dat het stijgt). Vanwege het ontbreken van ischemie vertoont ECG een positieve T-golf, gekenmerkt door vlakheid of lagere hoogte.

Anatomie van de laesie

Anatomie van de laesie onderscheidt de ziekte:

• transmurale;
• intramurale;
• subendocardiaal;
• subepicardiale.

transmurale

Wanneer transmuraal infarct optreedt ischemische beschadiging van de gehele spierlaag van het orgaan. De ziekte heeft veel symptomen die kenmerkend zijn voor andere ziekten. Dit maakt de behandeling veel moeilijker.

Volgens de symptomen lijkt de ziekte op angina pectoris, met het verschil dat ischemie in het laatste geval een tijdelijk verschijnsel is, en in geval van een hartaanval, het onomkeerbaar wordt.

muurschildering

De laesie is geconcentreerd in de dikte van de wand van de linkerventrikel en heeft geen invloed op het endocardium of epicardium. De grootte van de laesie kan verschillen.

subendocardiaal

Zogenaamd infarct in de vorm van een smalle strip aan het endocardium van de linker hartkamer. Vervolgens wordt het getroffen gebied omringd door subendocardiale schade, waardoor het ST-segment onder de isoline afdaalt.

In het normale verloop van de ziekte passeert excitatie snel de subendocardiale secties van het myocardium. Daarom heeft de pathologische Q-golf geen tijd om boven de infarctiezone te verschijnen.Het hoofdkenmerk van de subendocardiale vorm is dat het ST-segment onder de elektrische lijn meer dan 0,2 mV horizontaal verplaatst is boven het laesiegebied.

subepicardiale

De laesie komt dichtbij het epicardium voor. Op het cardiogram wordt de subepicardiale vorm uitgedrukt in een verminderde amplitude van de R-golf, in de leads over het infarctgebied wordt een pathologische Q-golf gezien, en ook stijgt het ST-segment boven de contourlijn. Negatieve T-golf verschijnt in de beginfase.

Zie de video voor meer informatie over het bepalen van de ziekte op het ECG:

Volume van het getroffen gebied

Er is sprake van een groot focaal of Q-myocardiaal infarct en een klein brandpunt, ook wel non-Q-infarct genoemd.

macrofocal

Veroorzaakt groot-focale infarcttrombose of langdurige spasmen van de kransslagader. In de regel is het transmuraal.

De volgende symptomen duiden op de ontwikkeling van Q-infarct:

• pijn achter het borstbeen, geeft aan het rechter bovengedeelte van het lichaam, onder het linker schouderblad, aan de onderkaak, aan andere delen van het lichaam - schouder, arm aan de rechterkant, overbuikheid;
• de ineffectiviteit van nitroglycerine;
• de duur van de pijn is anders - kortdurend of meer dan een dag, verschillende aanvallen zijn mogelijk;
• zwakte;
• depressie, angst;
• vaak - kortademigheid;
• lagere bloeddruk bij hypertensieve patiënten;
• bleekheid van de huid, cyanose (cyanose) van de slijmvliezen;
• overmatig zweten;
• soms - bradycardie, in sommige gevallen veranderen in tachycardie;
• aritmie.

Onderzoek van een orgaan onthult tekenen van atherosclerotische cardiosclerose, uitbreiding van het hart over. Boven de punt en op het Botkin-punt wordt de 1e toon verzwakt, soms gesplitst, de 2e toon domineert, systolische geluiden worden gehoord. Beide harttonen worden gedempt. Maar als necrose zich niet tegen de achtergrond van pathologische veranderingen van het orgel ontwikkelt, heerst de 1e toon.

Bij een groot-focaal infarct is een pericardiaal frictiegeluid hoorbaar, het hartritme galoppeert, wat wijst op een verzwakte samentrekking van de hartspier.

Laboratoriumtests wijzen op een hoog aantal leukocyten in het lichaam, een toename van de ESR (na 2 dagen), het effect van "schaar" wordt waargenomen in de verhouding tussen deze twee indicatoren. De macrofocale vorm gaat gepaard met andere biochemische afwijkingen, waarvan de belangrijkste is hyperfermentemie, die optreedt in de eerste uren en dagen.

Bij de grote focale vorm is ziekenhuisopname aangegeven. In de acute periode wordt de patiënt bedrust, mentale rust voorgeschreven. Voedsel - fractionele, beperkte calorieën.

Het doel van medicamenteuze therapie is om complicaties te voorkomen en te elimineren - hartfalen, cardiogene shock, aritmieën. Voor de verlichting van pijn worden narcotische analgetica, neuroleptica en nitroglycerine (intraveneus) gebruikt. De patiënt krijgt antispasmodica, trombolytica, antiaritmica, ß-adrenerge blokkers, calciumantagonisten, magnesiumoxide, etc.

Klein brandpunt

In deze vorm heeft de patiënt kleine laesies van de hartspier. De ziekte wordt gekenmerkt door een lichtere loop in vergelijking met de groot-focale laesie.

Het geluid van tonen blijft hetzelfde, er is geen galvanisch ritme en pericardiale wrijvende ruis. De temperatuur stijgt tot 37,5 graden, maar niet hoger.

Het niveau van leukocyten is ongeveer 10.000-12.000, een hoge ESR wordt niet altijd gedetecteerd, in de meeste gevallen komen eosinofilie en steekverschuiving niet voor. Enzymen worden kort en licht geactiveerd.

Op het elektrocardiogram valt het RS-segment - T verschuivingen meestal onder de isoline. Pathologische veranderingen van de T-golf worden ook waargenomen: in de regel wordt het negatief, symmetrisch en neemt het een puntige vorm aan.

Klein focaal infarct is ook een reden voor ziekenhuisopname van de patiënt. De behandeling wordt uitgevoerd met behulp van dezelfde middelen en methoden als in de groot-focale vorm.

De prognose voor deze vorm is gunstig, de mortaliteit is laag - 2-4 gevallen per 100 patiënten. Aneurysma, breuk van het hart, hartfalen, asystolie, trombo-embolie en andere gevolgen van een klein focaal myocardiaal infarct zijn zeldzaam, maar deze focale vorm van de ziekte bij 30% van de patiënten ontwikkelt zich tot een groot focale vorm.

lokalisatie

Afhankelijk van de lokalisatie vindt myocardinfarct plaats in de volgende klinische opties:

• van de linker en rechter ventrikel - de bloedtoevoer naar de linker hartkamer stopt vaak, tegelijkertijd kunnen meerdere wanden tegelijkertijd worden beïnvloed.
• septum, wanneer het interventriculaire septum lijdt;
• apicaal - necrose komt voor in de apex van het hart;
• basaal - beschadiging van de hoge delen van de achterwand.

Atypische soorten ziektes

Naast het bovenstaande zijn er andere vormen van deze ziekte - atypisch. Ze ontwikkelen zich in de aanwezigheid van chronische ziekten en slechte gewoonten, als gevolg van atherosclerose.

Atypische vormen bemoeilijken de diagnose aanzienlijk.

Er zijn gastralgische, astmatische, asymptomatische en vele andere variaties van hartaanvallen. In meer detail over atypische vormen van hartinfarct, vertelden we in een ander artikel.

veelheid

Op basis hiervan worden de volgende typen hartinfarct onderscheiden:

• primaire - het verschijnt voor de eerste keer;
• terugkerend - de laesie wordt vastgelegd voor twee maanden na de vorige en in dezelfde zone;
• voortgezet - hetzelfde als herhaald, maar het getroffen gebied is anders;
• herhaald - het is gediagnosticeerd in twee maanden en later, elke zone wordt beïnvloed.

Daarom moet u bij de eerste symptomen die op een hartaanval kunnen wijzen, onmiddellijk een arts raadplegen.

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct is een centrum van ischemische necrose van de hartspier, die zich ontwikkelt als gevolg van een acute schending van de coronaire circulatie. Het wordt klinisch gemanifesteerd door brandende, drukkende of knellende pijn achter het borstbeen, zich uitstrekkend naar de linkerhand, sleutelbeen, schouderblad, kaak, kortademigheid, angst, koud zweet. Het ontwikkelde hartinfarct dient als een indicatie voor een spoedopname in een ziekenhuis bij cardiologische reanimatie. Het niet tijdig verstrekken van hulp kan fataal zijn.

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct is een centrum van ischemische necrose van de hartspier, die zich ontwikkelt als gevolg van een acute schending van de coronaire circulatie. Het wordt klinisch gemanifesteerd door brandende, drukkende of knellende pijn achter het borstbeen, zich uitstrekkend naar de linkerhand, sleutelbeen, schouderblad, kaak, kortademigheid, angst, koud zweet. Het ontwikkelde hartinfarct dient als een indicatie voor een spoedopname in een ziekenhuis bij cardiologische reanimatie. Het niet tijdig verstrekken van hulp kan fataal zijn.

Op de leeftijd van 40-60 jaar is een hartinfarct 3-5 maal vaker waargenomen bij mannen als gevolg van eerdere (10 jaar eerder dan vrouwen) ontwikkeling van atherosclerose. Na 55-60 jaar is de incidentie van personen van beide geslachten ongeveer hetzelfde. De sterftecijfer bij hartinfarct is 30-35%. Statistisch gezien is 15 tot 20% van de plotselinge sterfgevallen het gevolg van een hartinfarct.

Verminderde bloedtoevoer naar het myocard gedurende 15-20 minuten of meer leidt tot de ontwikkeling van onomkeerbare veranderingen in de hartspier en hartactiviteit. Acute ischemie veroorzaakt de dood van een deel van functionele spiercellen (necrose) en hun daaropvolgende vervanging door bindweefselvezels, dat wil zeggen, de vorming van een litteken na het infarct.

In het klinisch beloop van een hartinfarct zijn er vijf perioden:

• 1 periode - preinfarctie (prodromaal): een toename en toename van beroertes kan enkele uren, dagen, weken duren;
• 2 periode - de meest acute: van de ontwikkeling van ischemie tot het verschijnen van myocardiale necrose, duurt 20 minuten tot 2 uur;
• 3 periode - acuut: van de vorming van necrose tot myomalacia (enzymatisch smelten van necrotisch spierweefsel), duur van 2 tot 14 dagen;
• Periode 4 - subacute: de initiële processen van de organisatie van het litteken, de ontwikkeling van granulatieweefsel op de necrotische plaats, de duur van 4-8 weken;
• 5 periode - post-infarct: littekenrijping, aanpassing van het myocard aan nieuwe werkingsomstandigheden.

Oorzaken van een hartinfarct

Myocardiaal infarct is een acute vorm van coronaire hartziekte. In 97-98% van de gevallen dient een atherosclerotische laesie van de kransslagaders als basis voor de ontwikkeling van een hartinfarct, waardoor het lumen vernauwt. Vaak komt acute trombose van het aangetaste gebied van het vat samen met de atherosclerose van de slagaders, hetgeen een volledige of gedeeltelijke stopzetting van de bloedtoevoer naar het overeenkomstige gebied van de hartspier veroorzaakt. Trombusvorming draagt ​​bij tot verhoogde bloedviscositeit waargenomen bij patiënten met coronaire hartziekte. In sommige gevallen vindt myocardiaal infarct plaats tegen een achtergrond van spasmen van de coronaire takken.

De ontwikkeling van een hartinfarct wordt bevorderd door diabetes mellitus, hypertensieve ziekte, obesitas, neuropsychiatrische spanningen, alcoholkoorts en roken. Ernstige fysieke of emotionele stress op de achtergrond van coronaire hartziekte en angina kan de ontwikkeling van een hartinfarct veroorzaken. Vaker ontwikkelt zich een myocardiaal infarct in de linker hartkamer.

Myocardinfarct Indeling

In overeenstemming met de grootte van de focale laesies van de hartspier wordt een myocardiaal infarct afgegeven:

Het aandeel van kleine focale myocardinfarcten is goed voor ongeveer 20% van de klinische gevallen, maar vaak kunnen kleine foci van necrose in de hartspier worden getransformeerd in groot focaal myocardiaal infarct (bij 30% van de patiënten). In tegenstelling tot groot-focale infarcten, komen aneurysma en breuk van het hart niet voor bij kleine focale infarcten, het verloop van de laatste wordt minder vaak gecompliceerd door hartfalen, ventriculaire fibrillatie en trombo-embolie.

Afhankelijk van de diepte van de necrotische laesie van de hartspier, wordt een myocardiaal infarct afgegeven:

• transmuraal - met necrose van de gehele dikte van de spierwand van het hart (vaak groot focaal)
• intramuraal - met necrose in de dikte van het myocardium
• subendocardiaal - met myocardiale necrose in het gebied naast het endocardium
• subepicardiaal - met myocardiale necrose op het gebied van contact met het epicard

Volgens de wijzigingen op het ECG zijn er:

• "Q-infarct" - met de vorming van abnormale Q-golf, soms ventriculaire complexe QS (meestal groot-focaal transmuraal myocardinfarct)
• "Niet-Q-infarct" - gaat niet gepaard met het verschijnen van een Q-golf, manifesteert zich met negatieve T-tanden (meestal kleine focale myocardinfarcten)

Volgens de topografie en afhankelijk van de nederlaag van bepaalde takken van de kransslagaders, wordt een myocardinfarct verdeeld in:

• rechter ventrikel
• linker ventrikel: voorste, laterale en achterste wanden, interventriculaire septum

De frequentie van voorkomen onderscheidt hartinfarct:

• primair
• recurrent (ontwikkelt zich binnen 8 weken na de primaire)
• herhaald (ontwikkelt zich 8 weken na de vorige)

Volgens de ontwikkeling van complicaties is het myocardiaal infarct verdeeld in:

• gecompliceerd
• ongecompliceerde

toewijzen vormen van hartinfarct:

1. typisch - met lokalisatie van pijn achter het sternum of in het precordiale gebied
2. atypisch - met atypische pijnmanifestaties:

• perifere: linkervleugel, linkshandige, laryngopharyngeale, mandibulaire, bovenste wervel, gastralgische (abdominale)
• pijnloos: collaptoïde, astmatisch, oedemateus, aritmisch, cerebraal
• zwak symptoom (gewist)
• gecombineerde

In overeenstemming met de periode en dynamiek van een hartinfarct worden de volgende onderscheiden:

• stadium van ischemie (acute periode)
• stadium van necrose (acute periode)
• organisatiefase (subacute periode)
• stadium van de hersenschudding (postinfarct)

Symptomen van een hartinfarct

Preinfarctie (prodromale) periode

Ongeveer 43% van de patiënten meldt een plotselinge ontwikkeling van een hartinfarct, terwijl bij de meerderheid van de patiënten een periode van onstabiele progressieve angina pectoris van verschillende duur wordt waargenomen.

De scherpste periode

Typische gevallen van myocardiaal infarct worden gekenmerkt door een extreem intens pijnsyndroom met lokalisatie van pijn in de borstkas en bestraling in de linker schouder, nek, tanden, oor, sleutelbeen, onderkaak, interscapulair gebied. De aard van pijn kan samendrukken, boogvorming, branden, drukken, scherp ("dolk") zijn. Hoe groter het gebied van hartspierbeschadiging, hoe duidelijker de pijn.

Een pijnlijke aanval gebeurt op een golfachtige manier (soms neemt deze toe, daarna verzwakt), het duurt 30 minuten tot meerdere uren, en soms wordt het niet gestopt door herhaald gebruik van nitroglycerine. De pijn is geassocieerd met ernstige zwakte, angst, angst, kortademigheid.

Misschien atypisch tijdens de meest acute periode van een hartinfarct.

Patiënten hebben een scherpe bleekheid van de huid, kleverig koud zweet, acrocyanosis, angst. De bloeddruk tijdens de periode van aanval is verhoogd en neemt vervolgens matig of sterk af in vergelijking met de uitgangswaarde (systolisch < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tijdens deze periode kan acuut linkerventrikelfalen (hartastma, longoedeem) ontstaan.

Acute periode

In de acute periode van een hartinfarct verdwijnt het pijnsyndroom in de regel. Spaarpijn wordt veroorzaakt door een uitgesproken mate van ischemie nabij de infarctzone of door de toevoeging van pericarditis.

Als gevolg van necrose, myomalacie en perifocale ontsteking ontwikkelt zich koorts (3-5 tot 10 of meer dagen). Duur en hoogte van temperatuurstijging tijdens koorts hangen af ​​van het gebied van necrose. Hypotensie en tekenen van hartfalen houden aan en nemen toe.

Subacute periode

Pijn is afwezig, de toestand van de patiënt verbetert, de lichaamstemperatuur wordt weer normaal. Symptomen van acuut hartfalen worden minder uitgesproken. Verdwijnt tachycardie, systolisch geruis.

Postinfarctieperiode

In de postinfarctperiode zijn klinische manifestaties afwezig, laboratorium- en fysieke gegevens met vrijwel geen afwijkingen.

Atypische vormen van hartinfarct

Soms is er een atypisch verloop van een hartinfarct met lokalisatie van pijn op atypische plaatsen (in de keel, vingers van de linkerhand, in het gebied van de linker scapula of cervicothoracale wervelkolom, in de overbuikheid, in de onderkaak) of pijnloze vormen, hoesten ernstige verstikking, instorting, oedemen, aritmieën, duizeligheid en verwarring.

Atypische vormen van hartinfarct komen vaker voor bij oudere patiënten met ernstige tekenen van cardiosclerose, falen van de bloedsomloop en recidiverend myocardiaal infarct.

Echter, atypisch meestal alleen de meest acute periode, wordt de verdere ontwikkeling van een hartinfarct typisch.

Gewist myocardiaal infarct is pijnloos en wordt per ongeluk gedetecteerd op het ECG.

Complicaties van een hartinfarct

Vaak treden complicaties op in de eerste uren en dagen van een hartinfarct, waardoor het ernstiger wordt. Bij de meerderheid van de patiënten worden verschillende soorten aritmieën waargenomen in de eerste drie dagen: extrasystole, sinus- of paroxysmale tachycardie, atriale fibrillatie, volledige intraventriculaire blokkade. De gevaarlijkste ventrikelfibrillatie, die in fibrillatie kan gaan en kan leiden tot de dood van de patiënt.

Linkerventrikelhartfalen wordt gekenmerkt door stagnerende piepende ademhaling, hartastma, longoedeem en ontwikkelt zich vaak in de meest acute periode van een hartinfarct. Extreem ernstige linkerventrikelfalen is een cardiogene shock, die zich ontwikkelt met een massieve hartaanval en meestal dodelijk is. Tekenen van cardiogene shock is een daling van de systolische bloeddruk onder 80 mmHg. Art., Verminderd bewustzijn, tachycardie, cyanose, vermindering van diurese.

De ruptuur van spiervezels in het gebied van necrose kan harttamponnade veroorzaken - bloeding in de pericardholte. Bij 2-3% van de patiënten wordt het myocardinfarct gecompliceerd door longembolie van het longslagaderstelsel (ze kunnen longinfarct of plotselinge sterfte veroorzaken) of een grote bloedsomloop.

Patiënten met uitgebreid transmuraal myocardiaal infarct in de eerste 10 dagen kunnen aan een scheuring van het ventrikel sterven als gevolg van een acute stopzetting van de bloedcirculatie. Bij uitgebreid myocardiaal infarct kan littekenweefselfalen optreden, dat bol staat van de ontwikkeling van acuut hartaneurysma. Een acuut aneurysma kan veranderen in een chronische aandoening die leidt tot hartfalen.

De afzetting van fibrine op de wanden van het endocardium leidt tot de ontwikkeling van pariëtale trombo-endocarditis, een gevaarlijke mogelijkheid van embolie van de vaten van de longen, hersenen en nieren door losgemaakte trombotische massa's. In de latere periode kan zich een post-infarct syndroom ontwikkelen, gemanifesteerd door pericarditis, pleuritis, artralgie, eosinofilie.

Diagnose van een hartinfarct

Onder de diagnostische criteria voor myocardiaal infarct, zijn de belangrijkste de geschiedenis van de ziekte, karakteristieke ECG-veranderingen en indicatoren van enzymactiviteit in serum. Klachten van een patiënt met een hartinfarct hangen af ​​van de vorm (typisch of atypisch) van de ziekte en de mate van beschadiging van de hartspier. Er moet een myocardinfarct worden vermoed bij ernstige en langdurige (langer dan 30-60 minuten) aanval van pijn op de borst, verstoring van geleiding en hartslag, acuut hartfalen.

De karakteristieke veranderingen in het ECG omvatten de vorming van een negatieve T-golf (in een klein focaal subendocardiaal of intramuraal myocardinfarct), een pathologisch QRS-complex of een Q-golf (in groot focaal transmuraal myocardiaal infarct). Toen EchoCG een schending van de lokale contractiliteit van het ventrikel onthulde, werd de muur dunner.

In de eerste 4-6 uur na een pijnlijke aanval in het bloed wordt een toename van myoglobine, een eiwit dat zuurstof in de cellen transporteert, bepaald.Een toename van de activiteit van creatinefosfokinase (CPK) in het bloed met meer dan 50% wordt waargenomen na 8-10 uur na de ontwikkeling van het myocardinfarct en neemt af tot normaal in twee dagen. Bepaling van het CPK-niveau wordt om de 6-8 uur uitgevoerd. Myocardiaal infarct is uitgesloten met drie negatieve resultaten.

Voor de diagnose van een hartinfarct op een later tijdstip, wordt de bepaling van het enzym lactaatdehydrogenase (LDH) gebruikt, waarvan de activiteit later oploopt dan CPK - 1-2 dagen na de vorming van necrose en na 7-14 dagen tot normale waarden komt. Zeer specifiek voor een hartinfarct is de toename van de isovormen van het myocardiale contractiele eiwit troponine - troponine-T en troponine-1, die ook toenemen bij onstabiele angina. Een toename in ESR, leukocyten, aspartaataminotransferase (AsAt) en alanine-aminotransferase (AlAt) -activiteit wordt in het bloed bepaald.

Coronaire angiografie (coronaire angiografie) maakt het mogelijk om trombotische occlusie van de kransslagader en vermindering van ventriculaire contractiliteit vast te stellen, evenals om de mogelijkheden van coronaire bypassoperatie of angioplastie te beoordelen - operaties die helpen de bloedstroom in het hart te herstellen.

Behandeling van een hartinfarct

Bij een hartinfarct is een ziekenhuisopname voor cardiologische reanimatie geïndiceerd. In de acute periode wordt de patiënt bedrust en mentale rust, fractionele voeding, beperkt in volume en calorische inhoud voorgeschreven. In de subacute periode wordt de patiënt overgezet van de intensive care naar de afdeling cardiologie, waar de behandeling van een hartinfarct wordt voortgezet en een geleidelijke uitbreiding van het regime wordt uitgevoerd.

Pijnverlichting wordt uitgevoerd door het combineren van narcotische analgetica (fentanyl) met neuroleptica (droperidol) en intraveneuze toediening van nitroglycerine.

Therapie voor hartinfarct is gericht op het voorkomen en elimineren van aritmieën, hartfalen, cardiogene shock. Ze schrijven antiaritmica (lidocaïne), β-blokkers (atenolol), trombolytica (heparine, acetylsalicylzuur), antagonisten van Ca (verapamil), magnesiumoxide, nitraten, antispasmodica, enz. Voor.

In de eerste 24 uur na de ontwikkeling van een hartinfarct kan de perfusie worden hersteld door trombolyse of door noodballon-coronaire angioplastiek.

Prognose voor hartinfarct

Myocardiaal infarct is een ernstige ziekte die gepaard gaat met gevaarlijke complicaties. De meeste sterfgevallen vinden plaats op de eerste dag na een hartinfarct. De pompcapaciteit van het hart hangt samen met de locatie en het volume van de infarctzone. Als meer dan 50% van het myocardium beschadigd is, kan het hart in de regel niet werken, wat cardiogene shock en de dood van de patiënt veroorzaakt. Zelfs met minder uitgebreide schade, het hart niet altijd omgaan met stress, waardoor hartfalen ontstaat.

Na de acute periode is de prognose voor herstel goed. Ongunstige vooruitzichten bij patiënten met een gecompliceerd myocardinfarct.

Preventie van een hartinfarct

Vereisten voor de preventie van een hartinfarct zijn het handhaven van een gezonde en actieve levensstijl, het vermijden van alcohol en roken, een uitgebalanceerd dieet, het elimineren van fysieke en nerveuze overspanning, controle van de bloeddruk en het cholesterolgehalte in het bloed.

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct - een ziekte die wordt veroorzaakt door het optreden van een of meer beschadigde delen van de hartspier door absolute of relatieve insufficiëntie van de coronaire circulatie.

Myocardinfarct Indeling

Door laesiediepte (op basis van elektrocardiografische gegevens):

1. Transmuraal ("Q-infarct") - met de opkomst van het ST-segment in de eerste uren van de ziekte en de vorming van een Q-golf later.

2. Macrofocal ("Q-infarct") - met de opkomst van het ST-segment in de eerste uren van de ziekte en de vorming van een Q-golf later.

3. Klein brandpunt ("geen Q-infarct") - niet vergezeld door de vorming van een Q-golf, maar gemanifesteerd door negatieve T-tanden.

Volgens de klinische cursus:

1. Ongecompliceerd myocardiaal infarct.

2. Gecompliceerd myocardinfarct.

3. Terugkerend myocardinfarct.

4. Herhaald myocardiaal infarct.

Een hartinfarct wordt gediagnosticeerd wanneer een nieuwe myocardiale necrose zich ontwikkelt in de vorm van tot 2 maanden (8 weken) vanaf het begin van de eerste hartaanval, een tweede hartaanval - indien in termen van meer dan 2 maanden.

1. Infarct van de linker ventrikel (anterior, posterior of lower, septal)

2. Rechterventrikelinfarct.

3. Atriale hartaanval.

Vroege postinfarct recidiverende angina (zonder hartinfarct) komt voor in 10-30% van de gevallen, komt het vaakst voor in onvolledig, subendocardiaal "myocardinfarct", in perioden van 48 uur tot 3-4 weken (meestal in de eerste 7-14 dagen van het myocardinfarct ). Het veroorzaakt aanvallen van recidiverende pijn in het hart na een pijnloze periode als gevolg van terugkerende ischemie of verhoogde myocardiale necrose aan de rand van een hartinfarct of op een afgelegen locatie (wat wijst op de aanwezigheid van een multivasculaire coronaire laesie). Er kunnen achtergrondveranderingen zijn in het ST-segment op ECG, epileptische aanvallen van AOL, het optreden van mitralisstenose regurgitatie en geleidingsstoornissen. De combinatie van ST-T-segmentveranderingen in dezelfde leads als de Q-golf wijst op een occlusie van de kransslagader of reocclusie (aanvankelijk geanalaniseerde arterie), of een coronaire spasme.

Acuut coronair syndroom - elke groep van klinische tekenen of symptomen die een acuut myocardiaal infarct of instabiele angina kunnen veroorzaken.

De term verscheen in verband met de noodzaak om medische tactieken te kiezen voor de definitieve diagnose. Wordt gebruikt om te verwijzen naar patiënten bij het eerste contact met hen en impliceert de noodzaak van behandeling (management) bij patiënten met een hartinfarct of onstabiele angina.

- met ST-segmenthoogte;

- zonder het ST-segment op te tillen.

Patiëntenonderzoekschema voor ACS

Medische geschiedenis en lichamelijk onderzoek

Op basis van klinische gegevens kunnen patiënten met een vermoeden van ACS zonder ST-segmentstijging worden ingedeeld in de volgende klinische groepen:

patiënten na een langdurige, meer dan 15 minuten, een aanval van pijn in de pijn in rust;

patiënten met nieuw ontwikkelde (in de voorgaande 28-30 dagen) ernstige angina, dat wil zeggen met angina, waarbij zij de derde functionele klasse (FC) bereikten volgens de classificatie van de Canadian Cardiovascular Society;

patiënten bij wie destabilisatie van reeds bestaande stabiele angina pectoris optrad met het uiterlijk van kenmerken inherent aan de derde FC en / of pijn in rust.

ACS kan zich atypisch manifesteren, vooral bij jonge (onder de 40) en oudere (meer dan 75) patiënten. Heel vaak komt ACS atypisch voor bij vrouwen en bij patiënten met diabetes. De atypische manifestaties van ACS omvatten pijn die voornamelijk in rust optreedt, pijn in het epigastrische gebied, pijn in de borst naaien en een toename van kortademigheid.

De belangrijkste methode voor het evalueren van patiënten met ACS is een elektrocardiogram (ECG).

ECG-registratie moet worden gericht op tijdens een pijnlijke aanval, en vergeleken met een ECG genomen na pijn of met "oude" films genomen vóór deze verergering. Dit is vooral belangrijk in de aanwezigheid van linkerventrikelhypertrofie, of als de patiënt eerder MI heeft gehad.

Er is een grote kans op ACS wanneer het juiste klinische beeld wordt gecombineerd met ST-segmentdepressies in twee of meer aangrenzende leads en / of een T-golf van meer dan 1 mm in leads met een overheersende R-golf wordt omgekeerd.

De hierboven beschreven veranderingen zijn minder informatief en niet groter dan 1 mm in amplitude. Diepe symmetrische inversies van een tand van T in borstkasopdrachten (V.₁-V₃) duiden meestal op een uitgesproken proximale stenose van de voorste neergaande tak van de linker kransslagader.

Biochemische markers van hartschade

Biochemische markers van myocardschade zijn van groot belang voor de diagnose van ACS en de bepaling van individuele vormen van ACS. Deze omvatten: de definitie van troponine T en I, MV-fractie van creatinefosfokinase (CPK).

Verhoogde niveaus van troponinen T of I weerspiegelen necrose van cardiomyocyten en als er andere tekenen zijn van myocardiale ischemie (angineuze pijn, veranderingen in het ST-segment) en een verhoogd niveau van troponinen, moet er sprake zijn van een hartinfarct. De bepaling van troponinen is een meer betrouwbare methode voor het detecteren van myocardschade dan de bepaling van de CF-fractie van de CFC.

Nieuwe richtingen in de behandeling van ACS:

Het gebruik van blokkers van glycoproteïne IIb / IIIa-receptoren voor bloedplaatjes (antibloedplaatjesgeneesmiddelen) - repro, integrine, amifeban (preparaten voor intraveneus gebruik) en orbofaban, lefradafan (preparaten voor orale toediening).

Directe trombineremmers - recombinant hirudine (remt trombine, zonder invloed op andere coagulatie en fibrinolytische enzymen) - hirulog, argatroban.

Antibioticatherapie - gebruik van macrolidedrugs - roxithromycine 150 mg 2 maal daags gedurende 30 dagen.

Diagram van behandelingsopties voor ACS

Klinisch vermoeden van ACS: lichamelijk onderzoek, ECG, biochemische markers

Stabiele ST-segmentliften

Trombolyse of angioplastie

Geen hardnekkige ST-segmentliften

Verhoogde troponineniveaus en / of

Terugkerende myocard ischemie

Onstabiele hemodynamiek en hartritme

Vroege postinfarct stenocardia van persistente ST-segment verhogingen

UFG intraveneus of NMG subcutaan

Met behoud van ischemie - coronaire angiografie en PCI of CABG

De definitie van troponine is onmogelijk: een risicobeoordeling voor de kliniek en ECG

Normaal troponineniveau bij opname en na 12 uur

Classificatie, kliniek, diagnose van een hartinfarct

In 2005 stelden experts van de werkgroep van de British Society of Cardiology een nieuwe classificatie voor van acute coronaire syndromen (ACS):

1. ACS met onstabiele angina (biochemische necrose markers worden niet gedetecteerd);

2. ACS met myocardiale necrose (troponine T-concentratie lager dan 1,0 ng / ml of troponine I-concentratie (AccuTnI-test) lager dan 0,5 ng / ml;

3. ACS met klinische tekenen van een myocardinfarct (MI) met troponin Ti-concentratie, 0 ng / ml of troponin I-concentratie (AccuTnI-test)> 0,5 ng / ml.

Er zijn verschillende classificaties van MI, afhankelijk van de initiële ECG-veranderingen, lokalisatie van het hart van necrose van de hartspier of afhankelijk van het tijdstip van ontwikkeling van de pathologie.

Afhankelijk van de timing van optreden en de aard van het verloop van de pathologie zijn er:

• Primaire MI;
• Terugkerende MI;
• Herhaal IM.

Afhankelijk van de initiële wijzigingen in het ECG zijn er:

• Myocardiaal infarct zonder ST-segmentstijging;
• HUN met ST-segmenthoogte zonder abnormale Q-golf;
• HUN met ST-segmenthoogte met abnormale Q-golf.

Afhankelijk van de uitgestrektheid en lokalisatie van de bron van necrose, worden de volgende onderscheiden:

• Kleine focale IM;
• Macroscopisch IM;
• Transmural IM;
• Circulair (subendocardiaal);
• IM van de voorste wand van de linker hartkamer;
• MI van de laterale wand van de linker hartkamer;
• MI van de achterste wand van de linker hartkamer;
• MI van de onderste wand van de linker ventrikel (diafragmatisch);
• IM van de rechterkamer.

Diagnostische criteria voor MI:

1. De aanwezigheid van typische angina pijnlijk achter het sternum ("ischemische pijn"), die meer dan 30 minuten duurt;
2. Typische ECG-veranderingen;
3. Verhoogde concentratie van markers van myocytenbeschadiging in het bloed (Myoglobine; Troponine - TnI, TnT; CPK - MB-fractie; Transaminasen - AST / ALT; Lactaatdehydrogenase).

Voor de diagnose van "betrouwbare" IM moet u 2 van de 3 bovenstaande criteria hebben

Het klinische beeld van een hartinfarct

De klassieke klinische kenmerken van AMI zijn beschreven door J.B. Herrick in 1912: compressieve pijn in de borst met lokalisatie achter het borstbeen, vaak gecombineerd met verspreiding naar de nek, arm of rug (interscapulair gebied) gedurende meer dan 30 minuten, die behandeld moest worden met opiaten. De pijn wordt niet zelden gecombineerd met moeite met ademhalen, misselijkheid, braken, flauwte en gevoelens van dreigende dood. Echter, deze klinische symptomen kunnen in sommige gevallen afwezig of gewijzigd zijn en angst gaat vooraf aan het optreden van pijn op de borst (prodormale symptomen).

Het klinische beeld van een hartinfarct is divers en klinische varianten van het begin van de ziekte worden onderscheiden door de aanwezigheid van symptomen en de aard van klachten.

• De angina pectoris is een typische, intens drukkende pijn achter het sternum, die langer duurt dan 30 minuten en niet wordt gestopt door het gebruik van tabletten of aerosolvormen van organische nitraten. De pijn straalt vaak uit naar de linkerhelft van de borstkas, onderkaak, linkerarm of rug, vergezeld van angst, angst voor de dood, zwakte en overvloedig zweten. Dit symptoomcomplex komt in 75-90% van de gevallen voor.
• Astmatische variant - ischemische hartziekte manifesteert zich door kortademigheid, moeite met ademhalen en hartkloppingen. De pijncomponent ontbreekt of is slecht uitgesproken. Echter, met een zorgvuldig onderzoek van de patiënt, kan worden aangetoond dat de pijn voorafging aan de ontwikkeling van dyspneu. De frequentie van deze klinische variant van een hartinfarct wordt geregistreerd bij 10% bij patiënten in de oudere leeftijdsgroep en bij herhaald hartinfarct.
• Gastralgia (abdominale) variant - pijn is gelokaliseerd in de delen van de bovenbuik, het xiphoid-proces, straalt vaak uit naar de interscapulaire ruimte, en wordt meestal gecombineerd met dyspeptische stoornissen (hik, boeren, misselijkheid, braken), symptomen van dynamische darmobstructie (opgezette buik, laag peresaltaki geluid). Gastralgia-optie komt het meest voor bij lagere MI en niet meer dan 5% van alle gevallen van hartcatastrofe.
• Arrhythmische variant - de belangrijkste klacht is het gevoel van "vervaging", onderbrekingen in het werk van het hart, hartkloppingen, die gepaard gaan met de ontwikkeling van ernstige zwakte, syncope toestanden of andere neurotische symptomen, als gevolg van de verslechtering van de cerebrale circulatie tegen een achtergrond van lage bloeddruk. De pijn is afwezig of trekt de aandacht van de patiënt niet. De frequentie van de aritmische variant varieert binnen 1-5% van de gevallen.
• Cerebrovasculaire variant - duizeligheid, desoriëntatie, flauwvallen, misselijkheid en braken van centrale oorsprong veroorzaakt door een afname van hersenperfusie. De reden voor de verslechtering van de cerebrale circulatie is een schending van de pompfunctie van het hart met een afname van de MO van het bloed tegen de achtergrond van tachyaritmieën (paraxysma van tachyaritmieën) of een overdosis met nitraten. De incidentie van een cerebrovasculaire variant van een hartinfarct neemt toe met de leeftijd van de patiënten en varieert van 5 tot 10% van het totale aantal van de ziekte.
• Laag-symptoomvariant - detectie van MI in een ECG-onderzoek, maar in een retrospectieve analyse van de geschiedenis van de ziekte in 70-90% van de gevallen, duiden patiënten op een eerdere ongemotiveerde zwakte, verslechtering van de stemming, het optreden van ongemak op de borst of een toename van angina-aanvallen gepaard gaande met kortademigheid, onderbrekingen in het hart. Een dergelijke klinische variant van een hartinfarct komt het meest voor bij oudere leeftijdsgroepen met gelijktijdige type 2 diabetes - van 0,5 tot 20%.

Elektrocardiografische veranderingen in MI

Standaard elektrocardiografie (12 afleidingen) is een van de belangrijkste methoden om de diagnose van een hartinfarct te verduidelijken, de lokalisatie ervan en de mate van beschadiging van de hartspier, de aanwezigheid van complicaties - de aard van de ritmestoornis van hartactiviteit en geleiding.

Karakteristieke tekenen van MI tijdens ECG-registratie zijn de aanwezigheid van een pathologische Q-golf (breedte - 0,04 s, diepte groter dan 25% van de R-golfamplitude), verlaging van de spanning van de R-golf - necrosezone; ST-segmentverplaatsing boven of onder de isoline met 2 cm (ST-segmenthoogte - subepicardiale laag, ST-segmentafname - subendocardiale laag) -ischemische beschadigingszone; het verschijnen van puntige, positieve of negatieve "coronaire" T-golven - ischemie (figuur 1).

Fig. 1. Diagram van de vorming van de belangrijkste ECG-tekenen van een hartinfarct.

Momenteel, in de klinische praktijk, afhankelijk van de aanwezigheid of afwezigheid van een abnormale Q-golf op het ECG, worden "Q-vorming" (groot focaal of transmuraal) en "Q-niet-vorming" (subendocardiaal, subepicardiaal, intramuraal) myocardinfarcten onderscheiden. Vergelijkbare veranderingen op het ECG komen overeen met de aanwezigheid van een onstabiele atherosclerotische plaque en de ontwikkeling van een bloedstolsel op het oppervlak van de gewonde plaque met gedeeltelijke of volledige occlusie van de kransslagader. (Fig. 2).

Fig. 2. Dynamica van een onstabiele plaque met de vorming van een bloedstolsel en karakteristieke veranderingen in het ECG.

Voor de Q-generator van MI worden karakteristieke veranderingen geregistreerd op het ECG:

• Het optreden van abnormale Q-tanden of complexe QS (necrose van de hartspier);
• Het verminderen van de amplitude van de R-golf;
• De elevatie (elevatie) of afname (depressie) van ST-segmenten die overeenkomen met het gebied (respectievelijk subepicardiale of subendocardiale lagen) van ischemische schade;
• Bifasisch of inversie van T-golf;
• Het verschijnen van een blokkade van de linkerbundel van Hem is mogelijk.

De volgende veranderingen in een ECG zijn kenmerkend voor "Q-niet-formatieve" MI:

• Verplaatsing van ST-segmenten van de contourlijn: elevatie - subepicardiale laag, depressie - subendocardiale laag;
• Het verminderen van de amplitude van de R-golf;
• Bifasisch of inversie van T-golf;
• Gebrek aan Q-pong.

Natuurlijk is het grote belang in de ECG-diagnostiek van MI de mogelijkheid van vergelijking met de vorige ECG-pre-infarctperiode en dagelijkse monitoring.

Vanuit praktisch oogpunt zijn de vroegste tekenen van de ontwikkeling van een hartinfarct verplaatsingen van het ST-segment van de contour met 2 cm of meer, die gewoonlijk voorafgaan aan het verschijnen van de Q-golf, en kunnen 15-20 minuten na het begin van de pijn worden geregistreerd.

Voor MI is het kenmerk de dynamiek van ECG-veranderingen afhankelijk van de timing van de ontwikkeling en de stadia van herstellingprocessen in het gebied van necrose.

Verplaatsingen van ST-segmenten worden geregistreerd op een ECG in de eerste uren van de ziekte en kunnen tot 3-5 dagen aanhouden, met daaropvolgende terugkeer naar de isoline en de vorming van een diepe negatieve of tweefasige T-golf. Met uitgebreide MI kan de ST-segmentverschuiving enkele weken aanhouden.

Langdurige ST-segmentstijging met een QS-tand ("bevroren ECG") kan een weerspiegeling zijn van episthenocarditische pericarditis van transmuraal MI, en met de gelijktijdige aanwezigheid van R aVR (Goldberger-symptoom) is dit een teken van het zich ontwikkelende hartaneurysma.

Na 3-4 uur na het begin van de ischemische aanval op het ECG, wordt een Q-golf (myocardiale necrose) geregistreerd in leads met een offset ST-segment. Tegelijkertijd wordt een reciproke (discordante) afname in het ST-segment geregistreerd in tegenover elkaar liggende leads, wat de ernst van het pathologische proces aangeeft.

De Q-golf is een aanhoudend teken van necrose van de hartspier of een litteken na het infarct, maar kan in sommige gevallen verminderen of verdwijnen (na een paar jaar) in gevallen van compensatoire hypertrofie van de myocardiale vezels rond het centrum van necrose of litteken.

MI wordt gekenmerkt door de vorming van een diepe, negatieve, symmetrische T-tand ("coronair") op de 3-5e dag van de ziekte in de ECG-afleidingen, overeenkomend met de plaats van ischemische hartspierbeschadiging, met een parallelle terugkeer naar de isoline van het ST-segment. Gevormde negatieve T-tanden kunnen enkele maanden aanhouden, maar later wordt het bij de meeste patiënten positief, wat wijst op het diagnostische teken van ischemie en niet op schade.

Voor actuele diagnose van een hartinfarct is de ECG-registratie in 12 standaardleads informatief: I, II, III, aVR, aVL, aVF en V_1-6. Bijna altijd zijn gelijktijdig aangrenzende gebieden van de linker hartkamer betrokken bij het necrotische proces gedurende myocardiale ischemie, daarom worden ECG-veranderingen die kenmerkend zijn voor MI waargenomen in verschillende leidingen die corresponderen met verschillende gebieden van het hart.

Front IM - veranderingen in I, aVL, V_1-3 ECG-leads.

Lagere (diafragmatische) MI - veranderingen in III, aVF ECG-leads.

Apical-laterale MI - veranderingen in II, aVL, V_4-6 ECG-leads.

Anterior septum IM - veranderingen in I, aVL, V_1-4 ECG-leads.

Lower-side MI - veranderingen in II, III, aVL, aVF, V_5.6 ECG-leads.

Voorafgaand-septisch-apisch - veranderingen in I, aVL, V_1-4 ECG-leads.

Posterior MI - uiterlijk van r, R-golf in V_1-2, verplaatsing van de overgangszone van V_3.4 in V_2.3, wederzijdse reductie van het ST-segment in V_1-3 leidt.

Bepaalde diagnostische problemen doen zich voor bij 12 standaard ECG-afleidingen in posterieur-basale MI. Deze lokalisatie wordt gekenmerkt door het verschijnen van alleen wederzijdse veranderingen: het uiterlijk van r, R-tanden in V_1.2 leidt, depressie van het ST-segment in afleidingen I, V_1-3 en afname in amplitude van een tand van R in toewijzingen van V_5.6. (Fig. 3). Voor meer informatie over het achterste MI lokalisatie kan worden verkregen door te registreren leads V7-9 (van achteren), die pathologische Q golven detecteren en een karakteristieke dynamische ST-segment en T-golf op gewezen dat bij gezonde mensen voldoende diep Q kan worden geregistreerd - een tand (tot 1/3 amplitude van een R-tand). Pathologische 0-tand in leidt V_7-9 de duur ervan wordt beschouwd als> 0,03 sec.

Fig. 3. ECG van het posterior myocardinfarct van de linker hartkamer

Registratie van extra leads in V_4-6 twee ribben hoger (2-3 intercostale ruimte links van het sternum) is nodig als u vermoedt dat de hartspier aan de anteriorale zijde erg hoog is, wanneer veranderingen in een standaard-ECG alleen in de aVL-lead worden gedetecteerd.

Door de aard van de veranderingen in de ECG-leads, kunt u indirect de locatie van de kransslagaders beoordelen. (Tabel 1).

Tabel 1. MI-gebied, afhankelijk van de lokalisatie van occlusie van de kransslagader

Afsluiting van de kransslagader

LKA - boven de septumtak

LKA - tussen septale en diagonale takken

LKA - onder de grote diagonale tak

LCA of proximale PKA-envelop

STV5.6, II, III, aVF

Lagere pc-afdeling

De achterste envelop van de LCA en de lagere divisies van de PKA

Wederzijdse afname in STV1-3. r, R tot V_1-2

De nederlaag van de kleine takken van de LCA en PKA

Verlaagd ST-segment in alle ECG-leads

Het ernstigste type myocardiaal infarct treedt op wanneer de bloedstroom stopt in de proximale voorste interventriculaire slagader voorafgaand aan de ontlading van de eerste septumvertakking. Een dergelijke lokalisatie van occlusie en stopzetting van de bloedtoevoer naar het grote gebied van de hartspier is cruciaal voor het verminderen van cardiale output. Met een dergelijke lokalisatie van ischemische hartspierbeschadiging, vertoont ECG ST-verhogingen in alle precordiale leads - V_1-6, in I standaard lead en aVL. (Figuur 4). Lokalisatie van occlusie in het proximale kransslagader gaat gepaard met circulatoire verstoringen van het hartgeleidingssysteem in strijd met excitatie: gekenmerkt door de ontwikkeling van de linker voorhelft-blok; blokkering van het linker of rechter bundeltakblok; blokkade Mobitts II (Mobitts blokkade I - - volledige blokkade op het niveau A-V-verbindingen) kunnen verschillende atrioventriculair blok, totdat totale blokkering van het middendeel van de bundel van His veroorzaken.

Fig. 4. Een kritische stenose proximaal (vóór afvoer van de septale tak) anterieure dalende kransslagader de antero-septale MI verspreid boven en een zijwand van het linker ventrikel te vormen.

Stopzetting van de bloedstroom in het proximale afdalende slagader onder het punt van oorsprong van het eerste septum vestiging samen infarct bij het voorste middendeel van de linker ventriculaire wand van de registratie ST elevatie in V_3-5 en ik standaardlead, zonder storingen in het geleidingssysteem van het hart. (Figuur 5). Anterior MI gaat vaak gepaard met een hyperdynamisch type hemodynamiek - tachycardie met een verhoging van de bloeddruk (reflex toename van symptaicotonia).

Fig. 5. Kritieke stenose in de proximale voorste neergaande kransslagader met de vorming van de anterior-septal-apicale IM

Wanneer de occlusie van de voorste interventriculaire arterie onder het punt van oorsprong van de diagonale draden gevormde antero-inferieure MI verspreid boven en een zijwand van de linker ventrikel die het ECG-segment verschuiving in de I aVL en V manifistiruetsya_4-6 leidt. IM van deze lokalisatie heeft een minder ernstig klinisch beeld. Varianten met een klein gebied van de laesie en als gevolg van occlusie van een van de diagonale takken van de linker kransslagader kunnen worden toegeschreven aan dit type MI, wat leidt tot het verslaan van de laterale secties van de linkerventrikel. Op een ECG, met deze variant van een hartinfarct, worden de ST-segmentafwijkingen in de leads II, aVL en V geregistreerd._5.6.(Fig.6).

Fig. 6. ECG-tekenen van een myocardinfarct aan de voorzijde met verspreiding naar de LV-onderwand

De rechter kransslagader levert de onderste, laterale wand van de rechterkamer en de achterste septumwand van de linker hartkamer. Occlusies van de rechter en / of posterieure envelop van de linker kransslagaders gaan gepaard met een laesie van de bovengenoemde gebieden, vaak met de ontwikkeling van een hartinfarct van de rechterkamer. Het ECG toont het uiterlijk van r, R-tanden in V_1-3 met wederzijdse reductie van ST-segmenten in dezelfde leidingen, met een verschuiving van de overgangszone van V_3.4 in V_1.2. (Fig. 7). Schade aan het myocard van de rechterkamer wordt aangegeven door de aanwezigheid van een pathologische Q-golf in extra leads VR_1-3 (symmetrische linkerborstleidingen). Achterste MI wordt vaak gecompliceerd door de ontwikkeling van verschillende graden van atrioventriculaire blokkade.

Fig. 7. Een kritische stenose van de rechter kransslagader in een afvoer stompe marginale takken posteroinferieure infarct vormen: de ECG - QSH, aVF, heffen ST segment III, aVF, reciproke afname van ST segment leidt V1, 2, met een verschuiving in de overgangszone V2.

De achterste onderste MI gewoonlijk gepaard met de ontwikkeling vagotonie manifesteren bradycardie en hypotensie (hypotone hemodynamische type), die inleiding in 0,5 ml Atropine kan worden geëlimineerd.

Met ECG-registratie (vooral in dynamica) kunt u een diagnose stellen van MI, de lokalisatie ervan, de aard en het niveau bepalen van het optreden van geleidingsstoornissen, hartritme, waardoor het verloop van de pathologie wordt bemoeilijkt.

Er zij op gewezen dat de bovengenoemde veranderingen in het ECG kan ook optreden wanneer andere aandoeningen: acute pericarditis, myocarditis, acute cor pulmonale (grote pulmonaire embolie), vroege repolarisatie syndroom, linker ventriculaire hypertrofie, infarct, ischemische of hemorragische cerebrale beroerte, elektrolyt en endocriene stoornissen m. d. Infarktopodobnye verandert Q-golf of een QRS complex op ECG pathologische syndromen vaak opgenomen in premature ventriculaire (WPW, CLC) bij ontleden aneurysma van de aorta ascendens, longontsteking en chronische bronchiale astma, ernstige vergiftigingen verschillende genese.

Enzymdiagnose van een hartinfarct

Volgens aanbevelingen van de WHO voor het diagnosticeren van AMI zijn, naast klinische verschijnselen en ECG-veranderingen, studies van cardiospecifieke markers van groot belang. Momenteel zijn er voldoende markers voor de dood van cardiomyocyten met verschillende gradaties van specificiteit voor de hartspier, die ons in staat stellen het volume, de timing van necrose en de aard van het beloop van de ziekte in te schatten.

De diagnostische waarde van laboratoriumdiagnostiek van MI neemt aanzienlijk toe met pijnloze vormen en met herhaalde MI, atriale fibrillatie, de aanwezigheid van een geïmplanteerde artefactuele pacemaker (EX), d.w.z. in situaties waarin de ECG-diagnose van MI moeilijk is.

Op dit moment in de klinische praktijk, de meest gebruikte definitie van de concentraties van deze specifieke markers van hartspiercellen: myoglobine (M), kardiotroponiny (TnI, TNT), creatine (CPK), aspartaataminotransferase (ACT), lactaat dehydrogenase (LDH), glycogeenfosforylase (GP ). (Fig. 8).

Fig. 8. Dynamica van cardiospecifieke enzymen in ongecompliceerde MI.

Specifiek voor cardiomyocyt laesies alleen (maar niet skeletspieren myocyten) zijn myoglobine, iso-enzymen - CK-MB fractie kardiotroponin - TNI glycogeen - GF-BB.

Sinds de jaren '90 XX eeuw waren er technische mogelijkheden voor de identificatie en het klinisch gebruik bij de diagnose van myocardinfarct twee intracellulaire structurele eiwitten hartspiercellen bewijs van myocard dood - itroponin myoglobine.

De vroegste en meest vatbare voor beschadiging van hartspiercellen is myoglobine. Mg is een structureel eiwit van de myocyt, waarbij schade aan de hartspier wordt bepaald in het bloedserum door de radio-immuunwerkwijze. De myoglobinetest heeft een hoge gevoeligheid en specificiteit en overschrijdt de parameters van het myocardium-specifieke cytosolische isozym. De toename in serum Mg-concentratie begint na 1-3 uur vanaf het begin van de pijnsyndroom, bereikt een maximum van 6-7 uur van de ziekte en bij patiënten met ongecompliceerde MI, genormaliseerd tegen het einde van de eerste dag van het ziekteproces.

De tweede structureel eiwit van cardiomyocyten - troponine betrokken bij de regulatie van myocyten - Reduction-relaxatie, maakt deel uit van tropomyosine, troponine complex bestaat uit drie Polypeptiden (TNS, TnI en TnT). TNT heeft 3 isovormen: 2 musculoskeletale - TNT_2.3 en 1 myocard - TNT₁. Cardiale TnI is alleen gelokaliseerd in het myocardium en wordt uitgescheiden tijdens necrose van cardiomyocyten. Troponine TnT ook gebruikt als een marker van myocard necrose, maar de inhoud ervan kan toenemen met toenemende en skeletspieren. Waarden TnT en TnI concentraties beginnen met de normale niveaus 5-12 uur na het begin van ischemie overschrijden tot een piek eind van de eerste dag (cherez24 uur) te bereiken - TnI en het einde van de twee dagen (48 uur) - TnT myocardinfarct. De normalisatie van deze cardiospecifieke markers eindigt binnen 5-10 dagen.

Enzymatische diagnose van myocardiale mitokarda is niet alleen een methode voor aanvulling van de klinische symptomen, maar ook een zelfstandig criterium om te beslissen of trombolyse, invasieve revasklyarizatsii infarct in de vroege uren van afsluiting van een kransslagader atherothrombose ECG-negatieve vormen van MI.

In de klinische praktijk wordt de diagnose MI op grote schaal gebruikt om de serumconcentratie van orgaanspecifiek cytosolisch enzym creatinefosfokinase - CPK - te bepalen. Bij mensen bestaat CPK uit twee subeenheden (M en B), die 3 vormen van isoenzymen vormen: MM - spiertype, BB - hersenype, MB - harttype (CPK_maatschappij= S KFK-MB + KFK-MM + KFK-BB). De activiteit van de CPK MB-fractie bij hartinfarcten begint na 6 uur te stijgen, bereikt een maximum na 24 uur vanaf het begin van de ziekte en keert terug naar normaal aan het einde van de tweede dag van MI-ontwikkeling. De diagnostisch significante toename van de activiteit van de CPK MB-fractie is anderhalf, twee keer de norm die in dit laboratorium wordt gehanteerd. Het wordt traditioneel aanbevolen om de activiteit van CPK om de 6-8 uur te bepalen om de mate van myocardiale schade (het oppervlak van de geconstrueerde iso-enzymactiviteitscurve) en de aard van het verloop van de ziekte te bepalen (gecompliceerd, ongecompliceerd).

Aminotransferasen (aspartaatamino en alanine-aminotransferase) zijn universeel gedistribueerde intracellulaire (cytoplasmatische en mitochondriale) enzymen, waarvan de activiteit van oudsher wordt gebruikt in de klinische praktijk voor de diagnose van MI. Hun activiteit begint toe te nemen tegen het einde van de eerste dag van de ziekte, is het maximum bereikt aan het eind van de tweede dag, en genormaliseerd naar het einde van de derde dag van het begin van MI. Specifiek voor schade aan de hartspier is een toename in de verhouding van ACT tot ALT met 2,5 keer (De Rites-index). Met de actieve introductie en het wijdverbreide gebruik in de klinische praktijk van de diagnose van MI, de bepaling van de activiteit van CPK en Tn - orgaanspecifieke isoenzymen, blijft het belangrijkste motief voor het bepalen van AST / ALT de lage kosten en beschikbaarheid van deze studies.

Een ander orgaanspecifiek myocardium-enzym dat wordt gebruikt bij de diagnose van AMI en coronaire syndromen is lactaatdehydrogenase (LDH), dat bestaat uit 5 isoenzymen die 2 soorten polypeptideketens (M en H) bevatten. Een iso-enzym dat voornamelijk aanwezig is in de hartspier, bevat 4 identieke H-ketens en wordt aangeduid als LDH1, en een iso-enzym dat 4 identieke M-ketens bevat, wordt aangeduid als LDH5. Activiteit specifiek voor de hartspier LDH isoenzymen begint te stijgen vanaf het einde van de eerste dag van de ziekte, is het een maximum bereikt op de derde dag en genormaliseerd tot dag 5-6 infarct. LDH-activiteit moet dagelijks gedurende drie dagen worden bepaald.

De diagnostische waarde van de hierboven beschreven cardiomyocyt laesiemarkers hangt af van de timing en frequentie van hun bepaling in de dynamica van AMI. Pahognomonic voor MI is een toename van de enzymactiviteit die niet minder dan 1,5-2 maal het normale niveau is, met als gevolg een afname tot normale waarden.

Daarom is een enkel gebruik van myocardmarkers bij patiënten met verdenking op AMI onaanvaardbaar en wordt de diagnostische waarde van deze technieken bijna volledig afgeschreven.

Klinische en laboratoriumstudies

Veel patiënten myocardinfarct ondergaan waargenomen stijging van de temperatuur - low-grade koorts, die wordt gecombineerd met neutrofiele leukocytose tot 12-14 109 / l zonder stick-nucleaire shift kenmerkend voor longontsteking. Neutrofiele leukocytose bij MI gaat gepaard met matige eosinofilie. Door het verlagen leukocytose (3-4 uur vanaf begin) in het perifere bloed wordt bepaald door de versnelde ESR (symptoom "schaar"), die verhoogde 1-2 weken blijft.

MI wordt gekenmerkt door een toename in fibrinogeenniveau en een positieve reactie van C-reactief proteïne.

Bij de studie van bloedcoagulogram in de acute periode van een hartinfarct is er een neiging tot hypercoagulatie met het verschijnen van fibrinogeenafbraakproducten (FDP) en een toename van de D-dimeerconcentratie (een van de fibrinekettingfragmenten in de bloedstolsel), wat wijst op spontane activering van het fibrinolytische systeem als reactie op trombusvorming.

Echocardiografische onderzoeken bij acuut myocardiaal infarct

Sinds 1954, toen Edler en Hertz de eerste rapporten maakten over het gebruik van ultrasone technologie bij de diagnose van kleplaesies en aangeboren hartafwijkingen, heeft de echocardiografie significante veranderingen ondergaan ten gevolge van de bewegingszwaai in de tijd (M-modus) tot twee- en driedimensionale ultrasone beelden van anatomische structuren en hartcamera's in real time.

Tweedimensionale sectorale echografie laat ons toe om in dynamica de afmetingen van kamers, de dikte en beweging van de wanden van het hart te evalueren, evenals schendingen van de schakelfuncties van het klepapparaat en intracardiale anatomische structuren. De aanwezigheid van hypokinesie zones, akinesie, dyskinesie geeft een idee van de locatie en de grootte van een hartinfarct, en dynamische controle van de verlaging van deze gebieden geeft waardevolle informatie over de ontwikkeling van het ziekteproces. Beoordeling van intracardiale hemodynamische parameters (cardiale outputfractie) geeft een idee van de grootte van de laesie en verminderde pompfunctie van het hart.

Een van de veelbelovende methoden voor de diagnose van myocardiale levensvatbaarheid is myocardiale contrast-echocardiografie. Bij intraveneuze toediening van een contrastmiddel (fosfolipiden of albumine in een grootte van 2,5 tot 5 micron) is de echocontrast van het bloed in de hartholten en het microvasculaire hartspierkanaal evenredig met het volume van de bloedstroom. Moderne ultrasone apparaten uitgerust met nieuwe technologieën maken het mogelijk om snel de microstructuur van een contrastmiddel in de hartholten te vernietigen en de absolute waarde van hartspierperfusie (in ml g min) te berekenen met de snelheid van hun daaropvolgende heropstapeling en uitloging, waardoor niet alleen zones van litteken en levensvatbaar myocardium zichtbaar worden. Deze methode maakt het mogelijk om de mate van "verdoving" van het myocardium te bepalen en om gebieden van de winterslapende hartspier te identificeren.

Farmacologische load echocardiografie (inspanningsechocardiografie), dobutamine (5-10 mg kg min) onthult de "winterslaap" myocardium en de mate van "verdoofd".

Dus, met behulp van echocardiografie, is het mogelijk om niet-invasief het gebied van de laesie en de mate van verstoring van de pompfunctie van het hart te diagnosticeren, op basis waarvan we de effectiviteit van de behandeling kunnen evalueren en de ontwikkeling van de ziekte kunnen voorspellen.

Deze methode heeft echter beperkte mogelijkheden in gevallen van de anatomische kenmerken van de borstkas (nauwe intercostale ruimte, verstoringen in de anatomische relaties van de mediastinale organen) en emfyseerotische veranderingen in het longweefsel die de verspreiding van de ultrasone scanstraal verhinderen.

Differentiële diagnose

In sommige gevallen moet een acuut myocardiaal infarct worden onderscheiden van andere ziekten, omdat intense pijn op de borst te wijten kan zijn aan verschillende pathologische processen in de organen van de thoracale, buikholte en andere systemen van het menselijk lichaam.

1. Ziekten van het cardiovasculaire systeem:

• coronaire hartziekte;
• Hypertrofische cardiomyopathie;
• Acute pericarditis;
• Acute myocarditis;
• Longembolie;
• Stratificerend aorta-aneurysma.

2. Ziekten van de longen en de pleura:

• Acute pleuropneumonie;
• Spontane pneumothorax.

3. Ziekten van de slokdarm en het spijsverteringskanaal:

• esophagitis;
• Esophageal Diverticulosis:
• Hernia van de slokdarmopening van het diafragma;
• Maagzweer;
• Acute cholecysto-pancreatitis.

4. Ziekten van het bewegingsapparaat:

• Osteochondrose van de cervico-thoracale wervelkolom;
• Schouder plexitis;
• myositis;
• Intercostale neuralgie (gordelroos).

De belangrijkste criteria voor de differentiële diagnose van een hartinfarct zijn dus:

A - de aanwezigheid van een typische angina pijnaanval of de aanwezigheid van ongemak in de borst;

B - karakteristieke veranderingen in het ECG;

B - een toename van cardiospecifieke markers van necrose van de hartspier. Het is noodzakelijk om de bovengenoemde determinanten dynamisch te volgen om de effectiviteit van de behandeling en preventie van mogelijke complicaties te beoordelen, de tactiek van de revalidatieperiode te reguleren en de levensduur van patiënten die MI ondergaan te voorspellen.

Myocardinfarct. AM Shilov

Hartaanval is een focus van necrose, die is ontstaan ​​als gevolg van stoornissen in de bloedsomloop Een hartaanval wordt ook wel circulatoire of angiogene necrose genoemd. De term "hartaanval" (van het Latijn.) Werd door Virkhov voorgesteld voor een vorm van necrose, waarbij het dode deel van het weefsel doordrenkt is met bloed.

Er zijn verschillende classificaties van MI, afhankelijk van de initiële ECG-veranderingen, lokalisatie van het hart van necrose van de hartspier of afhankelijk van het tijdstip van ontwikkeling van de pathologie.

De geaccumuleerde experimentele en klinische ervaring bij de behandeling van een hartinfarct, de afwezigheid van het verwachte positieve effect van trombolytische therapie geeft aan dat het herstel van de coronaire bloedstroom een ​​"tweesnijdend zwaard" is, wat vaak leidt tot de ontwikkeling van "reperfusion syndrome".

Acuut myocardiaal infarct wordt bepaald met behulp van klinische, elektrocardiografische, biochemische en pathomorfologische kenmerken. Erkend wordt dat de term "acuut myocardiaal infarct" de dood van cardiomyocyten veroorzaakt door langdurige ischemie weergeeft.

Trombose van bloedvaten van verschillende lokalisatie is een van de leidende plaatsen onder de oorzaken van invaliditeit, mortaliteit en vermindering van de gemiddelde levensverwachting van de bevolking, die de behoefte aan wijdverbreid gebruik in de medische praktijk van geneesmiddelen met anticoagulerende eigenschappen bepalen.