Mitralisinsufficiëntie verwijst naar verworven hartaandoeningen en wordt gekenmerkt door een laesie van de mitralisklep (cuspis).
De mitralisklep bestaat uit bindweefsel en bevindt zich in de vezelige ring en bedekt de atrioventriculaire opening tussen het linker atrium en het ventrikel. Normaal gesproken, wanneer bloed wordt vrijgegeven van de linker hartkamer in de aorta, sluiten de kleppen volledig, waardoor terugstroming van bloed in het atrium wordt voorkomen. De mobiliteit en flexibiliteit van de kleppen worden geleverd door peesakkoorden - draden die afkomstig zijn van de binnenwand van het ventrikel van de papillaire (papillaire) spieren en die aan de kleppen zijn bevestigd en deze ondersteunen.
Wanneer een organische (inflammatoire, traumatische, necrotische) laesie van het bindweefsel van de klep vertrekt, peesakkoorden of papillaire spieren, veranderen hun vorm en structuur, waardoor de kleppen niet goed aan elkaar passen en er een ruimte tussen hen stroomt (de regurgitatie - een aandoening die een negatief effect heeft op de wanden van het atrium). Deze kleppathologie wordt falen genoemd.
Mitralisklepinsufficiëntie is een ziekte die het gevolg is van een organische laesie van het hart, waarbij hemodynamische stoornissen optreden (bloedbeweging in het hart en in andere organen) en er zich ernstig hartfalen ontwikkelt. Deze ziekte in combinatie met mitrale klepstenose is de meest voorkomende bij verworven hartafwijkingen. Tegelijkertijd is geïsoleerde, zogenaamde "zuivere" mitrale insufficiëntie zeldzaam, in slechts 2% van alle gevallen van verworven afwijkingen.
Oorzaken van mitrale insufficiëntie
In 75% van de gevallen is de oorzaak van de mislukking reuma, met name herhaalde reumatische aanvallen, in andere gevallen resulteren bacteriële endocarditis en atherosclerose in misvorming. Zeer zelden kan acute mitrale insufficiëntie een acuut myocardinfarct, hartverwondingen met genegenheid van de papillaire spieren en breuk van de peesakkoorden veroorzaken.
Symptomen van mitrale insufficiëntie
De mate van manifestatie van symptomen van een defect hangt af van het klinische stadium van de ziekte.
In het stadium van compensatie, dat meerdere jaren kan duren, en soms tientallen jaren, zijn de symptomen meestal afwezig. De patiënt kan gestoord zijn door verhoogde vermoeidheid, zwakte, kilte en koude ledematen.
Naarmate de veranderingen in de kleppen van de klep vorderen, evenals tijdens herhaalde reumatische aanvallen, zijn compenserende mechanismen in het hart niet voldoende, daarom begint het stadium van subcompensatie. Tijdens fysieke inspanning, bijvoorbeeld tijdens lang en snel lopen over lange afstanden, actieve trapopstapeling, kortademigheid, pijn in de linkerhelft van de borst, snelle hartslag (tachycardie), onderbrekingen in het hart, hartritmestoornissen (meestal atriale fibrillatie) verschijnen. In dezelfde periode ziet de patiënt zwelling van de voeten en benen.
In de latere stadia (decompensatiestadia, ernstige decompensatie en terminale terminologie) krijgen de klachten het karakter van permanent en storen ze de patiënt niet alleen tijdens normale huishoudelijke activiteiten, maar ook in rust. Dyspnoe kan een manifestatie zijn van "cardiaal" astma en longoedeem - de patiënt in de buikligging kan niet ademen, zit in de halfzittende positie; er zijn aanvallen van verstikkingshoest met mogelijke hemoptysis; zwelling wordt waargenomen, niet alleen op de ledematen, maar in het hele lichaam; de patiënt maakt zich zorgen over zwaarte in het rechter hypochondrium en een toename in de buik in volume als gevolg van uitgesproken stagnatie van het bloed in de lever. Dystrofische veranderingen ontwikkelen zich in de inwendige organen, omdat de hartspier zo uitgeput is dat het niet in staat is om bloed en weefsels van het lichaam te verschaffen.
Diagnose van mitrale insufficiëntie
In gevallen waarin de patiënt de aanwezigheid van klachten van het cardiovasculaire systeem niet opmerkt, kan de diagnose bij toeval tijdens een routine medisch onderzoek worden gesteld. Als de patiënt naar de dokter gaat in verband met de bovengenoemde klachten, wordt de diagnose vastgesteld in overeenstemming met de gegevens van het onderzoek van de patiënt.
Reeds uit de resultaten van een klinisch onderzoek kunnen we de aanwezigheid van een reumatisch proces met een laesie van het hart veronderstellen; klachten en de geschiedenis van de patiënt van de patiënt worden geëvalueerd; bij onderzoek wordt cyanose gedetecteerd (blauwe nagelkootjes, oren, neus, lippen, in de late stadia van het gehele gezicht, ledematen), zwelling van de ledematen, een toename in de buik; tijdens auscultatie van de borstorganen, wordt een verzwakking van 1 toon gehoord, systolisch geruis aan de top van het hart - op het punt van projectie van de mitralisklep en congestief of borrelen (met longoedeem) piepende ademhaling in de longen. In laboratoriumonderzoek (algemene bloed- en urinetests, biochemische bloedtests, immunologische bloedonderzoeken), ontstekingsmarkers, indicatoren van verminderde lever- en nierfunctie en indicatoren specifiek voor reuma worden bepaald.
Aan de patiënt worden ook instrumentele onderzoeksmethoden toegewezen: ECG en 24-uurs ECG-bewaking registreren ritmestoornissen, een toename (hypertrofie) in de beginfasen van het linkerhart en dan rechts; Röntgenstralen worden voorgeschreven om een vergrote hartschaduw en bloedstagnatie in de bloedvaten van het longweefsel te identificeren, vooral bij longoedeem.
Echocardiografie (echografie van het hart) helpt de anatomische structuren van het hart te visualiseren en de diagnose te bevestigen. Met deze methode kunt u de mobiliteit van de klepbladen beoordelen, schendingen van de intracardiale bloedstroom beoordelen met regurgitatie, de regurgitatiefractie meten, de druk in de longslagader bepalen, de aorta-ejectiefractie bepalen en het effectieve gebied van de regurgitatieopening meten. Afhankelijk van deze indicatoren is de mitralisklepinsufficiëntie verdeeld in de volgende graden:
- onbeduidende insufficiëntie: fractie van regurgitatie van minder dan 30% (percentage bloed dat in het linker atrium wordt gegooid van het bloedvolume in de linker hartkamer op het moment van reductie); het gebied van het gat waardoor bloed in het atrium van minder dan 0,2 vierkante meter wordt gegooid. cm; omgekeerde bloedstroom in het atrium bevindt zich aan de klepbladen en bereikt de helft van het atrium niet.
- ernstige tekort: een regurgitatie fractie van 30-50%, een regurgitatie opening gebied van 0,2 - 0,4 vierkante meter. cm, een stroom bloed vult de helft van het atrium.
- ernstig falen: de regurgitatiefractie is meer dan 50%, het gatoppervlak is meer dan 0,4 vierkante meter. cm, bloedstroom vult het hele linker atrium.
In onduidelijke gevallen, evenals vanwege de onmogelijkheid om een echografie van het hart uit te voeren via de voorste borstwand, kan transesofageale echocardiografie worden voorgeschreven. Om de inspanningstolerantie te bepalen, wordt stress-echocardiografie uitgevoerd - een echografie van het hart wordt uitgevoerd vóór en na de oefening.
Echocardiografie met doppleronderzoek. In de afbeelding rechts geeft de pijl de injectie van bloed in het linkeratrium aan via de mitralisklep (MK).
Net als bij mitrale stenose, in moeilijke klinische situaties met controversiële onderzoeksresultaten of voor een hartoperatie, kan katheterisatie van de hartholten worden voorgeschreven met een meting van het drukverschil in de kamers. Als een patiënt met dit defect een ischemische hartziekte heeft, kan de arts het nodig achten om een coronaire angiografie (CAG) te hebben met de introductie van een radiopaque substantie in de coronaire (hart) vaten en een beoordeling van de doorgankelijkheid ervan.
Behandeling van mitrale insufficiëntie
De behandeling van deze hartziekte omvat de benoeming van geneesmiddelen en een radicale methode om het defect te genezen - chirurgische correctie van de klep.
De volgende groepen geneesmiddelen worden gebruikt bij medicamenteuze behandeling:
- Om de totale perifere weerstand van de bloedvaten te verminderen, waarbij de vergrote linkerventrikel bloed moet duwen, worden ACE-remmers en bètablokkers voorgeschreven: perindopril 2-4 mg eenmaal daags, fosinopril 10-40 mg eenmaal daags; carvedilol 12,5 - 25 mg eenmaal daags, bisoprolol 5 tot 10 mg eenmaal daags.
- Om de bloedtoevoer naar het uitgerekte rechter atrium te verminderen, worden nitraten voorgeschreven - geneesmiddelen van nitroglycerine en zijn analogen: nitrospray onder de tong 1 - 3 doses voor aanvallen van kortademigheid of pijn op de borst, 20-40 mg 20 minuten voor oefening in vroege stadia en dagelijks van één tot vijf keer per dag in de late stadia (met ernstige kortademigheid en frequente episoden van longoedeem).
- diuretica (diuretica) worden voorgeschreven om het totale volume van het circulerend bloed te verminderen en bijgevolg de overbelasting van het hartvolume uit te sluiten: indapamide 2,5 mg 's ochtends, veroshpiron 100-200 mg' s morgens, enz.
- antiaggreganten en anticoagulantia worden voorgeschreven om bloedstolsels en verhoogde bloedstolling te verminderen: trombose Ass 50 - 100 mg tijdens de lunch na de maaltijd; Warfarin 2. 5 mg, Plavix 75 mg - de dosis wordt individueel berekend onder strikte controle van bloedstollingsparameters.
- in aanwezigheid van atriale fibrillatie worden anti-aritmische geneesmiddelen gebruikt om het juiste ritme te herstellen (met paroxysmale vorm) - intraveneus polariseren van het mengsel, amiodaron, Novocainamide IV. Wanneer de atriale fibrillatie constant is, worden hartglycosiden (Korglikon, Strophanthin) en bètablokkers toegewezen.
- antibiotica (bicilline, amoxicilline met clavulaanzuur, enz.) worden gebruikt om recidiverende reumatische aanvallen te voorkomen, evenals tijdens invasieve (met de introductie van weefsel in het lichaam) interventies.
Het behandelingsregime wordt voor elke patiënt afzonderlijk vastgesteld door de behandelende arts.
Van chirurgische behandelingsmethoden wordt klepplastic gebruikt (kleppen met vouwkleppen, peesakkoorden) en zijn protheses.
De afbeelding toont de mechanische prothese van het protheseklep.
De operatie wordt weergegeven in de tweede graad van misvorming (ernstige insufficiëntie) en in de tweede - en derde fase van de processtroom (sub- en decompensatie). In het stadium van ernstige decompensatie blijft het gebruik van de chirurgische behandelingsmethode controversieel vanwege de ernstige algemene toestand en in het laatste stadium is de operatie strikt gecontra-indiceerd.
Levensstijl met mitrale insufficiëntie
De patiënt moet zich houden aan de algemene principes van het handhaven van een gezonde levensstijl, evenals de aanbevelingen van de arts opvolgen die bij veel cardiologische aandoeningen worden gebruikt - om alcohol, roken, vet, gebakken en gekruide gerechten uit te sluiten; beperk de hoeveelheid verbruikte vloeistof en zout; slaap veel en loop vaak in de frisse lucht.
Wanneer zwangerschap optreedt, moet een vrouw worden gecontroleerd door een hartchirurg, samen met een verloskundige en een cardioloog. In de vroege stadia en met een niet-ernstig defect, kan zwangerschap worden bespaard en in gevallen van uitgesproken hemodynamische stoornissen is het strikt gecontra-indiceerd. De bevalling zal hoogstwaarschijnlijk worden uitgevoerd door een keizersnede.
Complicaties van mitrale insufficiëntie
Complicaties zonder behandeling
In gevallen waarin de patiënt zich geen zorgen maakt over klachten en de mate van defect, bepaald door echografie van het hart, niet zwaar is, heeft het gebrek aan medicatie of chirurgische behandeling geen invloed op de staat van hemodynamiek. Als de patiënt met actieve klachten presenteert en de diagnose van mitrale insufficiëntie wordt bevestigd of een ernstige mate wordt gediagnosticeerd, leidt het gebrek aan behandeling tot verminderde bloedcirculatie in het lichaam en de functies van het cardiovasculaire systeem. Zonder correctie van het werk van de hartspier kunnen zich complicaties ontwikkelen, waaronder levensbedreigende - cardiogene shock, pulmonair oedeem, systemische trombo-embolie, paroxismale atriale fibrillatie, ook met het risico van trombusvorming en sedimentatie in de bloedvaten van de hersenen, longen, darmen, hart, dij slagader. Complicaties zijn zeldzamer dan bij mitrale stenose.
Complicaties van de operatie
Als tijdens een operatie of prothetische mitralisklep plastie bestaan bepaalde operationele risico's. Mortaliteit daarna uitvoerig volgens verschillende auteurs, bereikt 8-20%. Ook kan de patiënt postoperatieve complicaties zoals bloedklonters in de holten van het hart, voortgebracht door de werking van mechanische prothesen ontwikkelen, de ontwikkeling van bacteriële ontsteking van de klepflappen, inclusief biologische en kunstmatige de vorming van adhesies tussen de deuren naar de ontwikkeling van het ventielgat vernauwing (stenose). Preventie van complicaties zijn adequate opdracht antistollingsmiddel drugs, behandeling met antibiotica in de vroege postoperatieve periode, en tijdens verschillende diagnostische en therapeutische interventies in andere gebieden van de geneeskunde (blaas catheterisatie, extractie - het verwijderen van de tand en andere tandheelkundige ingrepen, gynaecologische chirurgie, etc.)..
vooruitzicht
Zelfs met geen klachten van het hart van de patiënt prognose voor het leven ongunstig, zoals bij de ontwikkeling van de progressie van de ziekte hemodynamische dat zonder behandeling leiden tot ernstige aantasting van lichaamsfuncties en dood.
Met tijdige chirurgie en het juiste voorschrijven van medicijnen neemt de levensverwachting toe en verbetert de kwaliteit van leven.
Foto's van insufficiëntie van de mitralisklep
- Mitralisstenose heeft in de regel een reumatische oorsprong.
In sommige gevallen kan bij 20% van alle patiënten met een mitralisklepaandoening een reumatische diagnose ontbreken.
In sommige gevallen is dit defect aangeboren, gecombineerd met andere congenitale defecten.
De flappen zijn meestal verdikt, aan elkaar gesplitst; soms zijn deze verklevingen mild en relatief gemakkelijk te scheiden tijdens de operatie. Deze vorm van stenose wordt de "knoopsgatlus" genoemd.
In andere gevallen gaat de fusie van de klepbladen gepaard met uitgesproken sclerotische processen met misvorming van het subvalvulaire apparaat, dat niet onderhevig is aan een eenvoudige commissurotomie. Tegelijkertijd verandert de mitrale opening in een trechtervormig kanaal, waarvan de wanden worden gevormd door klepbladen en papillaire spieren die aan hen zijn gesoldeerd. Een dergelijke stenose wordt vergeleken met een vismond. De laatste vorm van stenose vereist mitralisklepvervanging.
Berekening van de klep draagt ook bij aan het beperken van de mobiliteit van de kleppen.
Mitrale stenose gaat vaak gepaard met mitrale insufficiëntie, hoewel bij 1/3 van de patiënten met dit defect sprake is van een "zuivere" vernauwing. Vrouwen zijn verantwoordelijk voor 75% van de patiënten met mitralisstenose.
Normaal is het gebied van de mitrale opening 4-6 cm2. Wanneer dit gebied wordt teruggebracht tot tweemaal, vindt de voldoende vulling met bloed van de linkerventrikel alleen plaats bij toenemende druk in het linker atrium. Met een afname van het gebied van de mitrale opening tot 1 cm, bereikt de druk in het linker atrium 20 mm Hg. Art. Op zijn beurt leidt een toename van de druk in het linker atrium en in de longaderen tot een toename van de druk in de longslagader (pulmonale hypertensie).
Een matige toename van de druk in de longslagader kan optreden als gevolg van de passieve overdracht van druk van het linker atrium en de longaderen naar het slagaderlijke bed van de longen. Meer significante toename van de pulmonale arteriële druk door reflex spasmen veroorzaakt door pulmonaire arteriolen gevolg van de drukverhoging in de monden van de longaderen en het linker atrium.
Bij langdurige pulmonale hypertensie treden organische sclerotische veranderingen in arteriolen op bij vernietiging. Ze zijn onomkeerbaar en zijn bestand tegen hoge niveaus van pulmonale hypertensie, zelfs na de eliminatie van stenose.
Aandoeningen van intracardiale hemodynamica bij deze misvorming worden voornamelijk gekenmerkt door enige uitzetting en hypertrofie van het linker atrium en, tegelijkertijd, hypertrofie van het rechter hart. In gevallen van pure mitralisstenose, lijdt de linkerventrikel praktisch niet, en zijn veranderingen wijzen op mitrale insufficiëntie of andere gelijktijdige hartaandoeningen.
De ziekte kan gedurende een lange tijd bijna asymptomatisch blijven en kan worden gedetecteerd door willekeurig medisch onderzoek.
Met een voldoende uitgesproken stenose, een toon of een ander stadium van de ziekte, is er in de eerste plaats kortademigheid tijdens lichamelijke inspanning en vervolgens in rust.
Tegelijkertijd kunnen hoesten, bloedspuwing, hartkloppingen met tachycardie, hartritmestoornissen in de vorm van hartslag, atriale fibrillatie optreden. In meer ernstige gevallen van mitrale stenose kan longoedeem periodiek optreden als gevolg van een aanzienlijke toename van de druk in de longcirculatie, bijvoorbeeld tijdens lichamelijke inspanning.
Ongeveer 1/10 van de patiënten heeft aanhoudende pijn in het hart, meestal als gevolg van ernstige pulmonale hypertensie.
Bij onderzoek van een patiënt met mitrale stenose wordt acrocyanosis onthuld, vaak een eigenaardige blos op de wangen. Patiënten zien er meestal jonger uit dan hun leeftijd.
Aan de top van het hart kan een soort tremor worden gepalpeerd, wat overeenkomt met diastolisch geluid tijdens ausculatie van het hart (het zogenaamde spinnen). In het epigastrische gebied, met een redelijk uitgesproken hypertrofie van het rechterhart, is pulsatie mogelijk.
Bij percussie van het hart wordt de bovengrens niet bepaald door de lagere, maar door de bovenrand van de derde rib of in de tweede intercostale ruimte. Bij ausculpting aan de top hoor ik een klapperende toon; na 0,06-0,12 s na toon II wordt de extra toon van de opening van de mitralisklep bepaald.
Diastolisch geruis, intenser aan het begin van de diastole, of vaker in presistol, op het moment van atriale contractie, is kenmerkend voor ondeugd.
Bij atriale fibrillatie verdwijnt het presystolische geruis. Bij een sinusritme is ruis alleen te horen voordat ik toon (presystolisch).
Bij sommige patiënten met mitrale stenose is er geen hartgeruis en de aangegeven veranderingen in hartgeluiden ("stille" mitrale stenose), die gewoonlijk optreedt bij een kleine vernauwing van de opening, worden mogelijk niet gedetecteerd. Maar zelfs in dergelijke gevallen kan luisterend na oefenen in de positie van de patiënt aan de linkerkant typische ausculpatieve tekenen van mitrale stenose onthullen.
Auscultatoire symptomen atypisch en bij patiënten met ernstige, ver gekomen mitrale stenose, vooral voor atriale fibrillatie en hartfalen bij het vertragen van de bloedstroom door een vernauwde opening mitrale leidt tot het verdwijnen van de karakteristieke geluid.
De afname van de bloedstroom door de linker atrioventriculaire opening bevordert de vorming van een bloedstolsel in het linker atrium. Een frequente lokalisatie van een bloedstolsel is het linker hartoor en, voor grote bloedstolsels, in de linker atriale holte.
Met een schone mitrale stenose kan er ook een zacht systolisch geruis van I-II-mate van luidheid zijn, dat het best te horen is aan de top van het hart en langs de linkerrand van het borstbeen. Blijkbaar is dit het geluid van ballingschap, geassocieerd met grote veranderingen in het subvalvulaire apparaat van het hart. Mogelijke focus II-toon op de longslagader. Indien hoge pulmonale hypertensie bij de tweede intercostale ruimte links af en getapt diastolische shum- Graham Still geluid veroorzaakt door regurgitatie van bloed uit de longslagader in de rechter ventrikel relatieve pulmonaalklep insufficiëntie vanwege ernstige pulmonale hypertensie. De systolische uitzettingstoon boven de longslagader is ook te horen. Deze verschijnselen treden meestal op als de druk in de longslagader 2 tot 3 keer hoger is dan normaal. Tegelijkertijd ontwikkelt de relatieve insufficiëntie van de tricuspidalisklep zich vaak, wat zich uit in een ruw systolisch geruis in het gebied van absolute hartslaafheid aan de rand van het borstbeen. Deze ruis neemt toe met inhalatie en neemt af tijdens geforceerde expiratie.
In een vroeg stadium van de ziekte kunnen radiologische veranderingen ontbreken. De eerste radiologische tekenen van mitrale stenose worden gedetecteerd wanneer de patiënt in schuine posities met barium-inname wordt onderzocht.
Een afwijking van de oesophagus ter hoogte van het linker atrium steile kromtestraal 4- 5 cm. In latere stadia, in typische gevallen is er een verlenging van de tweede en derde bogen linker hart contour. Bij ernstige mitralisstenose wordt een toename in alle kamers van het hart en de bloedvaten bepaald boven de vernauwing, verkalking van de mitralisklepcuspis.
Het ECG detecteert de uitzetting en vertanding van de tand P in I- en II-leidingen, wat wijst op een overbelasting en hypertrofie van het linker atrium. In de toekomst is er, vanwege de progressie van rechterventrikelhypertrofie, een neiging tot het juiste type ECG, een toename van de R-golf in de rechterborstleidingen en andere veranderingen.
Vaak, soms al in de vroege stadia van mitrale stenose, treedt atriale fibrillatie op.
Echocardiografie is de meest gevoelige en specifieke niet-invasieve methode voor de diagnose van mitrale stenose. Bij het opnemen in de M-modus is er geen significante scheiding in de diastole van de voorste en achterste knobbeltjes van de mitralisklep, hun unidirectionele beweging, een afname in de snelheid van het bedekken van de voorpoot, een toename van het linker atrium met een normale grootte van de linkerventrikel. Vervorming, verdikking en verkalking van de kleppen worden ook gedetecteerd.
Na het verschijnen van tekenen van circulatiestoornissen, na 5 jaar medicamenteuze therapie, sterft tot de helft van de patiënten.
Diagnose en differentiële diagnose.
In de praktijk van een arts is de herkenning van mitrale stenose voornamelijk gebaseerd op auscultatorische gegevens. In sommige gevallen zijn de ausculatieve tekens (diastolisch geluid aan de top, klap I-toon, openingstoon) mogelijk afwezig. Dit is vaak het geval bij ouderen, met atriale fibrillatie en vooral met een combinatie van deze factoren. In dergelijke gevallen kan het idee van de mogelijkheid van mitrale stenose optreden wanneer alleen naar de toon van de opening van de mitralisklep wordt geluisterd, het uitgesproken orthogram op het ECG en de typische configuratie van het hart voor dit defect.
De reden voor de atypische aard van het auscultatorische patroon kan zowel een zwakke expressie van mitrale stenose zijn als een significante verandering in de hartspier als gevolg van coronaire hartziekte.
Daarnaast kunnen auscultatie-verschijnselen die kenmerkend zijn voor mitralisstenose in een aantal andere pathologische aandoeningen voorkomen. Aldus ruis op presystolic apex van het hart soms gemeten bij falen van de aortaklep (ter Flint), tricuspid stenose, wanneer ruis duidelijk kan horen en een projectie van de mitralisklep; met ernstige pulmonale hypertensie van verschillende oorsprong, samen met het geluid van Graham Still.
Het moeilijkste is de differentiële diagnose van mitrale stenose met myxoma van het linker atrium, waarbij alleen niet beluisterd diastolisch geruis met presystolic inspanning, maar ook klappen ik tone at the top en de toon van de opening van de mitralisklep. De toon van de opening van de mitralisklep kan worden gemengd met een extra toon in diastole met constrictieve pericarditis.
Een luide I-toon wordt waargenomen bij thyreotoxicose en andere aandoeningen vergezeld door hyperkinetische circulatie, die, wanneer tachycardie en systolisch geruis een vermoedelijk mitraal defect kunnen veroorzaken.
Bij langdurige pulmonale hypertensie leidt bij patiënten met mitraalklepstenose de uitzetting van de longslagader soms tot het ontstaan van het aneurysma.
Na een tijdig uitgevoerde gesloten commissurotomie is de ontwikkeling van mitrale restenose een frequente oorzaak van de achteruitgang van de patiënt.
Herhaalde operaties in verband hiermee worden bij 1/3 van de patiënten uitgevoerd, terwijl de werkelijke incidentie van restenose volgens sommige schattingen bij 2/3 van de patiënten wordt gevonden. Blijkbaar is de belangrijkste oorzaak van restenose herhaling van het reumatische proces, maar een onvolledige scheiding van commissuren tijdens een vingercommandototomie is niet uitgesloten.
Tijdens mitrale stenose zijn er drie perioden.
In de eerste periode, waarin de vernauwingsgraad gematigd is, wordt volledige compensatie van het defect door het gehypertrofieerde linkeratrium bereikt. Tegelijkertijd kan de arbeidscapaciteit worden bespaard en zijn er geen klachten.
In de tweede periode, wanneer het gehypertrofieerde linkeratrium niet langer volledig kan compenseren voor de schending van intracardiale hemodynamica, treden enkele tekenen van stagnatie in de longcirculatie op. Aanvankelijk komen hartkloppingen, kortademigheid, hoesten (soms vermengd met bloed in het sputum) alleen tijdens de oefening voor. In sommige gevallen kan langdurige pijn zoals cardialgia veroorzaken. Dyspnoe en cyanose hebben de neiging toe te nemen.
In de derde periode, met pulmonale hypertensie, ontwikkelen zich hypertrofie en dilatatie van de rechterkamer. Er zijn kenmerkende symptomen van rechterventrikelfalen, zwelling van de nekaderen, vergrote lever, oedemen, ascites, hydrothorax; groeiende uitputting.
Mitralisklep insufficiëntie
In tegenstelling tot mitralisstenose kan mitralis insufficiëntie optreden als gevolg van vele redenen, zoals:
- Reuma is de meest ernstige laesie van de mitralisklep die zichzelf cuspeert met de ontwikkeling van ernstige regurgitatie (vaker in combinatie met vernauwing van de linker veneuze opening)
- Infectieve endocarditis
- Breuk van de knobbels door een blessure of spontaan
- Scheiding van de populatiespieren van de mitralisklep bij hartinfarcten
Het verslaan van de mitralisklep met zijn insufficiëntie kan ook met een aantal systemische ziekten zijn:
- Systemische lupus erythematosus
- Reumatoïde artritis
- Systemische sclerodermie
- Eosinofiele endocarditis Loeffler et al
Meestal is bij deze aandoeningen regurgitatie door de mitrale opening klein, maar in zeldzame gevallen is het significant en vereist klepprothesen.
Veranderingen in de mitralisklep met zijn insufficiëntie, in combinatie met andere defecten, kunnen een manifestatie zijn van een aangeboren hartaandoening.
Soms is schade aan de kleppen het gevolg van een systemisch defect in het bindweefsel, bijvoorbeeld in de syndromen van Ehlers-Danlos en Marfan.
Veranderingen in de akkoorden kunnen leiden tot mitralis insufficiëntie zonder pathologie van de klepbladen: hun scheiding, verlenging, verkorting en aangeboren abnormale locatie, evenals schade aan de papillaire spieren.
Mitralisinsufficiëntie treedt ook op als gevolg van de uitzetting van de linker ventrikelholte en de fibreuze ring van de mitralisklep zonder het klepapparaat te beschadigen (de zogenaamde relatieve mitrale insufficiëntie). Dit is mogelijk met het verslaan van het myocard van de linker hartkamer als gevolg van de progressie van hypertensie, aorta-hartziekten, atherosclerotische cardiosclerose, congestie van cardiomyopathie, ernstige myocarditis.
Met significante mitrale insufficiëntie worden de volgende aandoeningen van intracardiale hemodynamica waargenomen. Al aan het begin van de systole, vóór het openen van de aortaklepknobbels, als gevolg van een toename in druk in de linker hartkamer, keert bloed terug naar het linker atrium. Het blijft door de hele systole van de ventrikel.
De hoeveelheid bloedafscheiding in het linkeratrium hangt af van de grootte van het klepdefect, de drukgradiënt in het linker ventrikel en het linker atrium.
In ernstige gevallen kan het 50-75% van de totale hoeveelheid bloed uit de linker hartkamer bereiken. Dit leidt tot een toename van de diastolische druk in het linker atrium. Het volume neemt ook toe, wat gepaard gaat met een grote vulling van de linkerventrikel in de diastole met een toename van het uiteindelijke diastolische volume.
Deze verhoogde belasting van het linker ventrikel en het linker atrium leidt tot dilatatie van de kamers en hypertrofie van hun hartspier. Dus als gevolg van mitrale insufficiëntie neemt de belasting van de linker hartkamers toe. Een verhoging van de druk in het linker atrium veroorzaakt een overloop van het veneuze gedeelte van de longcirculatie en congestie daarin.
Voor de prognose van een patiënt met mitrale insufficiëntie is niet alleen de ernst van congestieve insufficiëntie van de bloedsomloop van belang, maar ook de toestand van het linker ventrikel-myocardium, dat kan worden geschat aan de hand van zijn laatste systolische volume. Met een normaal uiteindelijk systolisch volume (30 ml / m2) of een matige toename (tot 90 ml / m2), verdragen patiënten de werking van mitralisklepvervanging meestal goed.
Met een significante toename van het uiteindelijke systolische volume is de prognose significant slechter.
De manifestatie van mitrale insufficiëntie varieert sterk en hangt voornamelijk af van de mate van klepschade en de ernst van regurgitatie in het linker atrium.
Ernstige schade aan de klep met zuivere mitrale insufficiëntie is relatief zeldzaam.
Bij regurgitatie van 25-50% worden tekenen van uitzetting van de linker hartkamers en hartfalen gedetecteerd.
Met een lichte regurgitatie, als gevolg van kleine beschadiging van de cervals van de mitralisklep of vaker andere factoren, worden alleen systolisch geruis aan de top van het hart en lichte linker ventrikelhypertrofie bepaald en andere objectieve tekenen en klachten bij patiënten kunnen afwezig zijn.
Klachten van patiënten met mitrale insufficiëntie zijn geassocieerd met hartfalen, voornamelijk met stagnatie in de kleine cirkel van de bloedcirculatie. Er zijn hartkloppingen en kortademigheid, die het eerst optreedt tijdens lichamelijke inspanning.
Acuut hartfalen met longoedeem komt veel minder vaak voor dan mitale stenose, evenals hemoptysis. Congestie in de systemische circulatie (leververgroting, oedeem) lijkt laat, vooral bij patiënten met atriale fibrillatie.
In de studie van het hart worden hypertrofie en dilatatie van de linker hartkamer, het linker atrium en later en de rechter hartkamer genoteerd: de apicale impuls wordt enigszins versterkt en naar links verschoven, soms naar beneden, de bovenste rand van het hart is langs de bovenrand van de derde rib.
De verandering in de grootte van de kamers van het hart van het hart wordt met name duidelijk gedetecteerd tijdens röntgenonderzoek.
Bij ernstige mitrale insufficiëntie is het linker atrium vergroot, hetgeen nog duidelijker wordt onthuld in schuine posities met gelijktijdige inname van barium. In tegenstelling tot mitralisstenose, wordt de slokdarm achterwaarts afgebogen door het atrium langs een boog met grote straal (8-10 cm).
Op een ECG worden tekenen van linker ventrikelhypertrofie gedetecteerd, evenals een toename van het linker atrium en soms atriale fibrillatie. Ongeveer 15% van de patiënten vertoont tekenen van rechterventrikelhypertrofie, wat wijst op pulmonale hypertensie.
Diagnose van mitrale insufficiëntie is het meest betrouwbaar in ventrikellografie in de linker ventrikel, wanneer een contrastmiddel rechtstreeks door de katheter in de holte van de linker hartkamer wordt ingebracht.
Voor de diagnose van dit defect zijn de echocardiografiegegevens ook belangrijk, waardoor de toename en hypertrofie van het linkerventrikel en het linker atrium kunnen worden verduidelijkt. Het gecombineerde gebruik van echocardiografie en kleuren-Doppler-echografie detecteert op betrouwbare wijze de omgekeerde stroom van bloed van de linker hartkamer naar het linker atrium, en zelfs de ernst ervan.
Diagnostiek en differentiële diagnostiek
Meestal treedt het vermoeden van mitrale insufficiëntie op bij ausculatie van het hart.
Bij ernstige regurgitatie als gevolg van klepschade, is de toon aan de top meestal verzwakt.
De meeste patiënten hebben systolisch geruis, beginnend direct na de I-toon; het gaat door in de hele systole. Het geluid is meestal daalt of constant in intensiteit, blazen.
De zone van het luisteren naar het geluid strekt zich uit tot in het axillaire gebied, minder vaak tot de subscapulaire ruimte, soms wordt het geluid naar het strontium gevoerd, en zelfs naar het aortapunt, wat meestal gepaard gaat met een anomalie van de mitralisklep aan de achterkant.
Het volume van systolische ruis is niet afhankelijk van de ernst van mitrale regurgitatie. Bovendien, met de meest uitgesproken mitralisklep insufficiëntie, kan het geluid vrij mild zijn en zelfs afwezig. Systolisch geruis van reumatische mitralisinsufficiëntie varieert weinig met de ademhaling, die verschilt van systolisch geruis veroorzaakt door het falen van de tricuspidalisklep, die met een diepe ademhaling toeneemt en zwakker wordt bij uitademing.
Bij geringe mitrale insufficiëntie is systolisch geruis alleen te horen in de tweede helft van de systole, zoals in mitralisklepprolaps. Systolisch geruis aan de top tijdens mitrale regurgitatie lijkt op geluid tijdens een interventriculair septumdefect, maar de laatste is luider aan de linkerrand van het borstbeen en wordt soms vergezeld door systolische jitter in hetzelfde gebied.
Bij patiënten met acuut ontwikkelde mitralisstenose regurgitatie als gevolg van het loslaten van de koorde van de mitralisklep, treedt soms longoedeem op, en een terugkerende stroom bloed kan leiden tot het optreden van systolisch geruis, het meest uitgesproken op basis van het hart.
Met het losmaken van het akkoord bevestigd aan de voorklep, kan systolisch geruis worden uitgevoerd in een interscapulaire ruimte. In deze gevallen ontwikkelt zich meestal pulmonale hypertensie, wat gepaard gaat met een nadruk II-toon op de longslagader.
Het is erg moeilijk om reumatische mitralisinsufficiëntie te onderscheiden met kleine klepschade door mitrale regurgitatie die door andere oorzaken wordt veroorzaakt. Tegelijkertijd moet men op zoek naar de klinische symptomen van de bovengenoemde ziekten.
Het verschijnen van systolisch geruis bij een kind ouder dan 8 jaar na een reumatische aanval is in het voordeel van reumatische mitralisinsufficiëntie.
Als er geen significante veranderingen zijn in de configuratie en grootte van de kamers van het hart, dan moeten we het hebben over de opkomende insufficiëntie van de mitralisklep.
Bij gebrek aan de dynamiek van de grootte van de hartkamers gedurende meerdere jaren en het behoud van het geluid dat ontstond tijdens de periode van reumatische aanval, kunnen we naar onze mening de aanwezigheid van reumatische sclerose van de mitralisklep of verzakking van de kleppen ervan aannemen.
Bij het detecteren van systolische ruis bij de apex, moet men zich bewust zijn van de hoge prevalentie van functionele (willekeurige) systolische ruis. In tegenstelling tot mitralis-defect bereiken deze geluiden zelden de III-graad van luidheid; Dit zijn meestal systolische ballingen (en niet regurgitatie, zoals bij mitrale insufficiëntie) en daarom nemen ze toe met afnemende druk na het nemen van amylnitriet of nitroglycerine. Ze gaan niet gepaard met een verzwakking van de I-toon en worden vaak mediaal van de top gehoord, en strekken zich zelden uit tot de oksel.
Dergelijke ruis neemt meestal slechts een deel van de systole in beslag en is meer "zacht" in timbre, verandert aanzienlijk met een verandering in lichaamshouding en tijdens inspanning.
Om de diagnose van mitrale insufficiëntie te bevestigen, zijn aanvullende onderzoeksmethoden erg waardevol.
In sommige gevallen, met ongetwijfeld mitralis insufficiëntie, is het moeilijk om de etiologie van het defect te verduidelijken.
Er moet rekening worden gehouden met de mogelijkheid van het optreden van regurgitatie bij een hartinfarct met de betrokkenheid van papillaire spieren, evenals de ontwikkeling van het syndroom van papillaire spierstoornissen.
Mitralisklep insufficiëntie
Mitralisklep insufficiëntie - onvolledige afsluiting van de vlinderklep tijdens systole van de linkerventrikel, waardoor een terugstroming van bloed uit het ventrikel in het linkeratrium.
In geïsoleerde vorm is zeldzaam (tot 5% van de gevallen). Vaker wordt dit type hartaandoening gecombineerd met mitralisstenose en aortaklepdefecten.
Etiologie en pathogenese
De belangrijkste reden voor de ontwikkeling van mitralisklepinsufficiëntie is reumatisch van aard. Verder kunnen organische mitrale regurgitatie optreden bij infectieuze endocarditis, endocarditis wratten ziekte Liebman-Sachs, met systemische bindweefselziekten. Functionele (relatief) mitrale regurgitatie kan op scherpe linker ventriculaire dilatatie aorta met gebreken ( "mitralizatsiya" aorta gebreken, gedilateerde cardiomyopathie, linker ventriculair aneurysma mitralisklep prolaps, verkalking van de klepring), vernauwing zijn breekmechanisme tijdens de ventriculaire systole. De mogelijkheid van ontwikkeling van mitrale insufficiëntie na mitrale commissiootomie is niet uitgesloten. Met de stroom is het gebruikelijk om acute en chronische mitrale insufficiëntie te onderscheiden.
Acute mitrale insufficiëntie:
- breuk van peesakkoorden als gevolg van infectieuze endocarditis, myocardiaal infarct, letsel;
- laesie van papillaire spieren;
- valvulaire laesie als een complicatie van chirurgische ingrepen op het hart, perforatie bij infectieuze endocarditis.
Chronische mitralisinsufficiëntie:
- reumatische laesie;
- systemische ziekten;
- aangeboren of erfelijke ziekten;
- hypertrofische cardiomyopathie;
- mitralisklep verkalking;
- tumor.
De onvolledige afsluiting van mitralisklep regurgitatie verschaft (regurgitatie) van het ventrikel naar het atrium tijdens systole. Overmaat bloed in de linker atriale wand strekt haar tegelijkertijd een verhoogde bloedtoevoer naar het linkerventrikel dilatatie veroorzaakt, en dan hypertrofie.
Lange tijd wordt het defect gecompenseerd door een krachtige linkerventrikel. Vervolgens wordt de verzwakking van het linker atrium en beïnvloed regurgitant golven atriale myocardium verliest tonus, de druk in de linkerboezem holle ruimte stijgt, retrograad doorgegeven aan de longaders - veneuze pulmonale hypertensie optreedt die eindigt progressieve rechterhart decompensatie.
Kenmerken van hemodynamiek met mitrale insufficiëntie:
- regurgitatie tot 5 ml heeft geen praktische betekenis;
- klinische manifestaties - met regurgitatie in het linker atrium van ten minste 10 ml;
- langetermijncompensatie van het defect (mits hypertrofische linker ventrikel door het mechanisme van Frank-Starling);
- snelle progressie van decompensatie.
Een toename van het slag- en minuutvolume van het hart, een afname van het eind-systolische volume en de afwezigheid van pulmonale hypertensie zijn indicatoren voor een gecompenseerde staat van hemodynamiek.
Scheme. Hemodynamische aandoeningen bij mitrale insufficiëntie
Er zijn drie graden van mitrale insufficiëntie (GF Lang 1957 ;. H Amosov en YA Bendet 1969 ;. H M. Mukharlyamov, 1978).
- Fase I - compensatie. Blemish verschijnt alleen systolisch geruis aan de top van het hart (de beste in de positie van de patiënt liggend op zijn linkerkant), soms geausculteerd "onrein" eerste toon. Patiënten klagen niet, hun lichamelijke activiteit is volledig bewaard gebleven. Wanneer het instrumentele onderzoek kan worden gedetecteerd: een lichte toename van de linker ventrikel eerder nezadnego grootte van de linkerboezem (5 cm) en het verhogen van de amplitude ventrikelseptumdefect contractie, de mitralisklep regurgitatie door echocardiografie - (+).
- Fase II - subcompensatie. Bij patiënten met kortademigheid en hartkloppingen bij toenemende lichamelijke inspanning. althans boven het uitbreiden van de grenzen van de relatieve cardiale dullness naar links, - palpatie kunnen versterken apicale impuls percussie bepalen. Auscultatie - gemarkeerde verzwakking van de eerste toon, systolische geruis gemiddelde amplitude, de focus van de tweede toon van de longslagader. Op echocardiogram gedefinieerd: een duidelijke verhoging van de linker ventrikel en het linker atrium, een matige toename ventrikelseptumdefect contractie amplitude mitralisklep regurgitatie bij - (++).
- Fase III - rechterventrikelfalen. Patiënten klagen over kortademigheid en hartkloppingen met weinig inspanning, soms wordt hemoptyse waargenomen, cardiale astma. Bij het algemene onderzoek zijn cyanose van de lippen, precordiale pulsatie en verhoogde cardiale impulsen opmerkelijk; percussie - het uitbreiden van de grenzen van de cardiale saaiheid naar links, omhoog, en vaak gelijk; auscultatie - aan de top van het hart - een uitgesproken verzwakking van de eerste toon, die vaak niet te onderscheiden, hoorbaar systolisch geruis en een tweede toon, de scherpe focus van de eerste toon van de longslagader. Bij echocardiografie - een uitgesproken toename van het linkerhart, een significante toename van de amplitude van het interventriculaire septum. Maximaal uitgedrukt op mitralisklep regurgitatie - (+++).
Progressieve decompensatie eerste linker ventrikel type maakt plaats voor totaal. Chirurgische behandeling is geïndiceerd. - Stadium IV - dystrofisch. Aanhoudende en progressieve rechterventrikelfalen, neiging tot aanvallen van hartastma, atriale fibrillatie. Matige abnormale leverfunctie, nier. Chirurgische behandeling is geïndiceerd met een groot risico.
- Stage V - terminal. Komt overeen met de 3 klinische stadia van hartfalen. Chirurgische behandeling is gecontra-indiceerd.
kliniek
Klinisch, in het stadium van compensatie van defecten, voelen patiënten zich bevredigend, kunnen ze aanzienlijke fysieke inspanningen verrichten en wordt pathologie door toeval gedetecteerd.
In de toekomst, terwijl de contractiele functie van links wordt verminderd. ventrikel en de druk in de pulmonaire circulatie, patiënten klagen over kortademigheid bij inspanning en hartkloppingen. Hartaanvallen van astma kunnen optreden, kortademigheid in rust. Misschien de verschijning van hoest, zelden - bloedspuwing. Waargenomen cardialgia - steken, pijn, persen, zonder een duidelijk verband met de oefening. Het falen linker ventrikel kunnen lid rechter ventrikel (zwelling, pijn in de rechter subcostal gebied door verhoging van de levercapsule en expansie) en later - totaal decompensatie.
Lichamelijk onderzoek trekt aandacht acrocyanosis en vervaagt mitralis, soms "heart hump". Bij palpatie zijn versterkte gegoten apex slag gevolg van hypertrofie en dilatatie van het linker ventrikel, is gelokaliseerd in de vijfde intercostale ruimte naar buiten van de midclaviculaire lijn in de zesde intercostale ruimte, of (vaker bij jongere patiënten). De grenzen van de relatieve hartdilheid worden links, hoger en rechts verlengd. Auscultatie van het hart: het eerste geluidssignaal wordt verzwakt boven (tot een totale gebrek daaraan) - omdat er geen "periode van afsluiters" over elkaar gelegd trillingen veroorzaakt door de golf van regurgitatie. Vaak wordt een versterkte pathologische derde hartslag, veroorzaakt door de oscillatie van de wanden van de linker hartkamer, gehoord. De toon heeft de belangrijkste verschillen: doof in timbre, gehoord in een beperkt gebied.
De doorslaggevende eigenschap is vice systolische geruis - een zachte, blazen, aflopend, eindigt voordat er een tweede toon spreidt de oksel, om te luisteren naar de meest naar de diepe ademhaling van de patiënt in achteroverliggende positie op de linkerzijde. Hoe luider en langer het systolisch geruis, hoe ernstiger de mitrale insufficiëntie.
Boven de longslagader - het accent van de tweede toon, uitgedrukt matig en wordt geassocieerd met de ontwikkeling van stagnatie in de kleine cirkel. Vaak is het splitsen van de tweede toon te horen, vanwege de vertraging van de aorta-component van de toon, omdat de periode van verdrijving van een verhoogde hoeveelheid bloed uit de linker hartkamer langer wordt.
In mildere studie tonen borden met vermelding van stagnatie in de pulmonale circulatie (respiratoire depressie, verkorting van percussiegeluiden, crepitus of fijn nezvuchnye gekraak in de lage rug van de longen).
In de toekomst leidt de verzwakking van de rechterkamer tot stagnatie van het bloed en in de grote bloedsomloop, die klinisch wordt gemanifesteerd door een toename van de lever, zwelling van de onderste ledematen. In de latere stadia van congestieve levercirrose ontwikkelen zich ascites.
Puls en bloeddruk met een gecompenseerd defect blijven normaal, met decompensatie - de puls wordt versneld, de bloeddruk kan iets afnemen. In de latere stadia wordt vaak atriale fibrillatie waargenomen.
Röntgenonderzoek: in de anteroposterieure projectie wordt afronding van de vierde boog op de linker contour van het hart als gevolg van dilatatie en linkerventrikelhypertrofie waargenomen. Expansie en offset upwards longslagader conus in aansluiting op de uitbreiding van het linker hartoor en craniale verdeling van de linker ventrikel - afvlakken "waist" van het hart ( "mitralis configuratie" - verliet de contour van een rechte lijn).
ECG: tekenen van linker atriale hypertrofie (zoals bij mitrale stenose) en linker ventrikel, afwijking van de elektrische as van het hart naar links. S op grotere tand V1, V2, R tand in lood V5, V6, kan worden verschoven naar beneden ST interval voor hypertensie in de pulmonaire tekenen van rechterventrikelhypertrofie in de vorm van uitgebreide O golf in afleidingen V1, V2.
Fonocardiografie: een toename van het Q-interval - de eerste toon wordt verhoogd tot 0,07-0,08 cm en na 0,12-0,18 seconden na de tweede toon wordt de derde toon opgenomen. Systolisch gefluister wordt direct na de eerste toon opgenomen, de ruis neemt af, de hele systole kan worden getraceerd. Boven de longslagader wordt een toename van de tweede toon geregistreerd - een grafisch beeld van het accent van de tweede toon.
Echocardiografie: discordant beweging van de voorste en achterste klepbladen in diastole, gebrek aan klemmen in systole, verhoogde snelheid achterste blad beweging fibrokaltsinoz het, de vergroting van het linker atrium en linker ventrikel diastolische afmetingen, verhoogde ventriculaire septum contractie amplitude.
Differentiële diagnose van mitrale misvormingen
Mitralisklep insufficiëntie
Mitralisklep - het is deze aandoening waarbij de linker ventrikel tijdens systole afsluitklep niet afdichtend sluit de linker atrioventriculaire opening, waarbij er regurgitatie van bloed van de linker hartkamer in het linker atrium.
Er zijn twee soorten mitralisklepinsufficiëntie.
1. Organisch tekort, dat optreedt als gevolg van grove organische veranderingen - plooien, verkorting van de klepbladen en vaak de peesfilamenten. Deze veranderingen leiden tot vervorming van de mitraliskleppunten en zijn in feite een defect. Ze ontwikkelen zich met reumatische endocarditis (tot 75% van alle gevallen van dit defect) en atherosclerotische laesies van het endocardium. Veroorzaken zelden mitralisinsufficiëntie zodanig diffuse bindweefselziekte zoals systemische lupus erythematosus, scleroderma, reumatoïde artritis viscerale vormen. Als ze over ondeugd praten, bedoelen ze het falen van de klep.
2. Functionele (relatieve) falen, waarbij de klep flappen normale structuur, waargenomen expansie van de klepring, pezige akkoorden verlenging of breuk van papillaire spier disfunctie, wat leidt tot verstoring van benauwdheid sluiten van de linker atrioventriculaire opening. Functioneel falen van de mitralisklep wordt waargenomen bij cardiosclerose, myocarditis, cardiomyopathie, myocardiale dystrofie, hartinfarct, enz.
Hemodynamische veranderingen in mitralisklepinsufficiëntie.
1. Omgekeerde bloedstroom (regurgitatie) van de linker hartkamer naar de holte van de linkerboezem tijdens de systole van de linker hartkamer. Ernstige mitrale insufficiëntie is geïndiceerd wanneer naar het atrium wordt gegaan tijdens systole 10 - 30 ml bloed of meer. Regurgitatie naar het atrium van minder dan 5 ml bloed maakt niet uit.
2. De toename in diastolische vulling van het linker atrium, wat leidt tot de dilatatie en vervolgens hypertrofie.
3. De toename in diastolische vulling van de linker hartkamer, wat leidt tot dilatatie en hypertrofie. De dilatatie van de linkerventrikel overheerst enigszins over de hypertrofie van zijn wand. Het versterkte werk van een linkerventrikel compenseert lange tijd de insufficiëntie van de mitralisklep.
4. Verhoogde diastolische druk in het linker ventrikel (terwijl de contractiliteit wordt verminderd) en in het linker atrium.
5. Verhoogde druk in de longaderen, vertragende bloedstroom en het optreden van passieve (veneuze) pulmonale hypertensie.
6. In latere stadia plaatsvindt reflex samentrekking van pulmonaire arteriolen (Kitaeva reflex) of verhogen van de druk in de longslagaders (pulmonale arteriële hypertensie actief). Met mitrale insufficiëntie is er echter geen significante toename van de druk in de longslagader, hyperfunctie en rechterventrikelhypertrofie bereiken geen hoge niveaus van ontwikkeling.
7. Afname van het volume van de linker ventrikelbeweging.
Vraag de patiënt, kom klachten te weten en verzamel anamnese.
In de compensatiefase maken patiënten meestal geen klachten en kunnen ze zelfs werk verrichten dat verband houdt met aanzienlijke fysieke stress. Defecten in dergelijke gevallen worden bij toeval tijdens een routine-inspectie gedetecteerd. In latere stadia met de ontwikkeling van pulmonale hypertensie, treedt kortademigheid op tijdens lichamelijke inspanning, hartkloppingen en later - kortademigheid in rust, aanvallen van hartastma 's nachts. Bij sommige patiënten met de ontwikkeling van chronische congestie in de longen is er een hoest (droog of met de scheiding van een kleine hoeveelheid slijm sputum), zelden bloedspuwing. Er kunnen hechtende, pijnlijke, drukkende pijnen zijn in de regio van het hart zonder een duidelijk verband met oefening. Het optreden van vermoeidheid, zwakte is kenmerkend, wat wordt veroorzaakt door een afname van de schokoutput van de linker hartkamer. Met de ontwikkeling van rechterventriculair hartfalen, zwelling van de benen, pijn in het rechter hypochondrium.
Bij het verzamelen van anamnese wordt dezelfde informatie gevonden als bij het interviewen van een patiënt met vermoedelijke mitralisstenose (zie hierboven).
Voer een algemene inspectie uit.
Meestal heeft het uiterlijk van patiënten geen enkele functie. Bij de toetreding van de verschijnselen van falen van de bloedsomloop en de groei van stagnatie in de kleine cirkel, kan perifere cyanose worden waargenomen.
Inspecteer het gebied van het hart.
Bij onderzoek van het hartgebied wordt een pulsatie van de voorste borstwand in het gebied van de apexprojectie met een diffuus karakter (apicale impuls) gedetecteerd.
Palpeer het gebied van het hart.
Bij patiënten met mitralisklepinsufficiëntie wordt een pathologische apicale impuls in de vijfde intercostale ruimte aan de linkerkant bepaald, naar buiten verplaatst. Met een scherpe uitzetting van de linker hartkamer kan de apicale impuls verschuiven in de zesde intercostale ruimte. Een palpeerbare apicale impuls diffundeert vanwege dilatatie van de linker hartkamer, hoog, sterk, resistent vanwege de hypertrofie.
Voer een hartslag uit.
Bepaal de grenzen van relatieve en absolute saaiheid van het hart. Bij patiënten met mitralisklepinsufficiëntie is er een verschuiving in de grenzen van de relatieve saaiheid van het hart naar links (als gevolg van dilatatie van de linkerventrikel) en naar boven (als gevolg van dilatatie van het linker atrium). Er is een toename van de diameter van het hart vanwege het linker onderdeel. Het hart krijgt een mitrale configuratie.
Besteed auscultatie van het hart.
Met auscultatie van het hart bij patiënten met mitrale insufficiëntie kunnen veranderingen in 1 en 3 punten worden gedetecteerd.
Boven de top van het hart (1 auscultatiepunt):
- verzwakking van de I-toon (ik toon is rustiger dan de II-toon, of hun hoorbaarheid is ongeveer hetzelfde);
- pathologische III- en IV-tonen (zijn een teken van uitgesproken mitrale insufficiëntie); III-toon vindt plaats na 0,12-0,18 sec. na het begin van toon II, wordt het veroorzaakt door oscillaties van de wanden van de linker hartkamer wanneer het de fase van snelle vulling binnengaat met een verhoogde hoeveelheid bloed uit het linker atrium;
- systolisch geruis tussen I- en II-tonen, veroorzaakt door een omgekeerde bloedstroom van de linker hartkamer naar de linkerboezem, het meest kenmerkende auscultatieve teken van mitrale insufficiëntie; lang, versmelt met de I-toon, heeft een afnemend of eentonig karakter; het timbre is zacht, blaast (met een kleine mate van insufficiëntie) of grof (met een significante mate van insufficiëntie); het wordt uitgevoerd in het linker axillaire gebied (langs de vergrote, hypertrofische linker ventrikel) en omhoog langs de linkerrand van het borstbeen (langs de bloedstroom); toename van de rugligging aan de linkerkant, in de uitademfase, na inspanning;
- diastolische (geluid Coombs) - komt uitsluitend bij ernstige mitralisklep insufficiëntie, functioneel, korte mezodiastolicheskim aangedreven door een relatieve stenose van de linker atrioventriculaire openingen ontstaan bij patiënten met organische mitrale insufficiëntie met aanzienlijke verwijding van de linker ventrikel en het linker atrium en de afwezigheid van het uitrekken van de annulus fibrosus.
Over de longslagader (3 auscultatiepunten):
- accent II-toon, als gevolg van verhoogde druk in de longslagader.
Identificeer ECG-symptomen van mitrale klepinsufficiëntie.
Bij patiënten met mitralisklep insufficiëntie worden tekenen van linker atriale hypertrofie en linker ventrikel bepaald.
Tekenen van linker atriale hypertrofie:
- brede P-golf (> 0,1 sec.), dubbele hoorn P-golf met een hogere tweede bult in leidingen I, II, V5-6, aVL;
- een toename in de amplitude en duur van de tweede (negatieve) fase van de P-golf in leiding V1.
Tekenen van linkerventrikelhypertrofie:
- de afwijking van de elektrische as van het hart naar links of zijn horizontale positie;
- verhoging van de hoogte van een tand van R in V5-6 (R V5-6 > R V4);
- toename in de diepte van tanden S in leidingen V1-2;
- uitbreiding van het QRS-complex meer dan 0,1 sec. in V5-6;
- afname of inversie van tanden van T in opdrachten van V5-6;
- ST-segmentverschuiving onder isoline in leidingen V5-6.
Identificeer PCG-symptomen van mitrale klepinsufficiëntie.
Boven de top van het hart (1 auscultatiepunt):
- de amplitude van de I-toon is aanzienlijk verminderd;
- systolische ruis, die overgaat in I-toon, een afnemend of lintachtig karakter heeft, de hele of de meeste systole in beslag neemt, wordt opgenomen op alle frequentiekanalen;
- pathologische III- en IV-tonen geregistreerd op lage en middenfrequente kanalen (met ernstige mitrale insufficiëntie);
- Coomb's diastolische functionele ruis (kort, mesodiastolic) (met ernstige mitrale insufficiëntie).
Over de longslagader (3 auscultatiepunten):
- een toename van de amplitude van de oscillatie van de II-tint;
- accent II toon over de longslagader.
Identificeer radiografische tekenen van insufficiëntie van de mitralisklep.
X-ray onderzoek van het hart:
1) in directe projectie:
- verlengen en afronden van de 4e boog van de linker contour van het hart door het vergroten van de linker hartkamer;
- het verlengen en uitpuilen van de derde boog van de linker contour van het hart door het verhogen van het linker atrium;
- verlenging en uitstulping van de 2e boog van de linker contour van het hart als gevolg van de uitzetting van de longslagaderstam (een later teken);
- mitrale configuratie van het hart;
- symptoom "rocker" - systolische verplaatsing van de vierde boog binnen en tegelijkertijd (systolische) uitpuilende derde linker hart- contourcirkel gevolg koromyslopodobnyh bewegingen op het snijpunt van de linker atrium contour linker ventrikel lus (deze afbeelding is te wijten aan systolische expansie van het linker atrium als gevolg van de terugkeer van de bloedstroom tijdens systole van de linker ventrikel);
2) in schuine projecties:
- de afwijking van de tegenovergestelde slokdarm posterior langs de boog van een grote straal (meer dan 6 cm) als gevolg van een toename in de linker hartkamer.
Met röntgenonderzoek van de longen kunt u veranderingen vaststellen die optreden tijdens de ontwikkeling van congestie in de longcirculatie, namelijk:
- de uitbreiding van de wortels van de longen, waardoor een homogene schaduw ontstaat met onscherpe randen;
- verhoogd vasculair patroon in de longen, herleidbaar tot de periferie van de pulmonaire velden.
Identificeer tekenen van mitrale insufficiëntie volgens echocardiografie.
Toen EchoCG onthulde:
- tegenstrijdige beweging van de voorste en achterste knobbels;
- verhoog de bewegingssnelheid van de sjerp vooraan;
- tekenen van fibrose en soms verkalking;
- gebrek aan systolische sluiting van de kleppen;