Myocardiaal infarct classificatie en soortverschillen

Een hartinfarct wordt de beschadiging van de hartspier genoemd vanwege de verstoring van de bloedtoevoer. In het deel waar zuurstofverbranding is ontstaan, sterven de cellen af, de eerste dobbelsteen binnen 20 minuten na het stoppen van de bloedstroom.

Hartaanval is een van de topziekten die sterfte veroorzaken. Elk jaar sterven alleen al in Europa 4,3 miljoen mensen om deze reden.

Stadia van ontwikkeling en klinische typische vormen

De classificatie van een hartinfarct impliceert vier stadia van de ontwikkeling van de ziekte in tijd en klinisch beeld - schade, acuut, subacuut, cicatricieel.

Schadeperiode (initiaal)

Symptomen treden op van enkele uren tot 3 dagen. In dit stadium wordt transmurale schade aan de vezels waargenomen als gevolg van aandoeningen van de bloedsomloop. Hoe langer de latente fase, hoe ernstiger de ziekte.

Erken dat de ziekte een ECG toestaat. Kaliumionen, die voorbij de dode cellen gaan, vormen een stroom van schade. Dan is er een pathologische Q-golf, die op de tweede dag wordt vastgesteld.

Als necrotische afwijkingen in het hart verschijnen, is het ST-segment veel hoger dan de isoline, de convexiteit naar boven gericht en herhaalt de vorm van een monofasische kromme. Tegelijkertijd is de fusie van dit segment met de positieve T-golf gefixeerd.

Het is opmerkelijk dat als er geen Q-golf is, alle cellen van de hartspier nog leven. Deze tand kan zelfs op de 6e dag verschijnen.

acuut

De duur van de tweede fase is van 1 dag tot 3 weken.

Geleidelijk worden kaliumionen uit de beschadigde zone weggespoeld, waardoor de sterkte van de stroming wordt verzwakt. Tegelijkertijd wordt het beschadigde gebied verkleind, omdat een deel van de vezels afsterft en het overgebleven deel probeert te herstellen en verandert in ischemie (lokale afname van de bloedcirculatie).

Het ST-segment daalt af naar de isoline en de negatieve T-golf krijgt een expressieve contour. Bij een infarct van de voorwand van de linker hartkamer van het myocardium is het echter waarschijnlijk dat de ST-elevatie nog enige tijd aanhoudt.

Als een uitgebreide transmurale hartaanval heeft plaatsgevonden, duurt de groei van het ST-segment het langst, wat wijst op een ernstig ziektebeeld en een slechte prognose.

Als er geen Q-golf was in de eerste fase, verschijnt deze nu in de vorm van QS met transmurale en QR met niet-transmurale type.

subacute

De fase duurt ongeveer 3 maanden, soms maximaal een jaar.

In dit stadium gaan zwaar beschadigde vezels over in de zone van necrose, die stabiliseert. Andere vezels worden gedeeltelijk hersteld en vormen een zone van ischemie. In deze periode bepaalt de arts de grootte van de laesie. In de toekomst wordt de zone van ischemie verminderd, de vezels daarin blijven herstellen.

Cicatricial (finale)

Het litteken van de vezels duurt de hele levensduur van de patiënt. Op de plaats van necrose zijn de weefsels van aangrenzende gezonde gebieden verbonden. Het proces gaat gepaard met compenserende hypertrofie van de vezels, de aangetaste gebieden worden verminderd, het transmurale type verandert soms in niet-transmuraal.

In de laatste fase vertoont het cardiogram niet altijd een Q-golf, dus rapporteert het ECG de ziekte niet. Er is geen schadezone, het ST-segment valt samen met de isoline (een myocardiaal infarct vindt plaats zonder dat het stijgt). Vanwege het ontbreken van ischemie vertoont ECG een positieve T-golf, gekenmerkt door vlakheid of lagere hoogte.

Anatomie van de laesie

Anatomie van de laesie onderscheidt de ziekte:

• transmurale;
• intramurale;
• subendocardiaal;
• subepicardiale.

transmurale

Wanneer transmuraal infarct optreedt ischemische beschadiging van de gehele spierlaag van het orgaan. De ziekte heeft veel symptomen die kenmerkend zijn voor andere ziekten. Dit maakt de behandeling veel moeilijker.

Volgens de symptomen lijkt de ziekte op angina pectoris, met het verschil dat ischemie in het laatste geval een tijdelijk verschijnsel is, en in geval van een hartaanval, het onomkeerbaar wordt.

muurschildering

De laesie is geconcentreerd in de dikte van de wand van de linkerventrikel en heeft geen invloed op het endocardium of epicardium. De grootte van de laesie kan verschillen.

subendocardiaal

Zogenaamd infarct in de vorm van een smalle strip aan het endocardium van de linker hartkamer. Vervolgens wordt het getroffen gebied omringd door subendocardiale schade, waardoor het ST-segment onder de isoline afdaalt.

In het normale verloop van de ziekte passeert excitatie snel de subendocardiale secties van het myocardium. Daarom heeft de pathologische Q-golf geen tijd om boven de infarctiezone te verschijnen.Het hoofdkenmerk van de subendocardiale vorm is dat het ST-segment onder de elektrische lijn meer dan 0,2 mV horizontaal verplaatst is boven het laesiegebied.

subepicardiale

De laesie komt dichtbij het epicardium voor. Op het cardiogram wordt de subepicardiale vorm uitgedrukt in een verminderde amplitude van de R-golf, in de leads over het infarctgebied wordt een pathologische Q-golf gezien, en ook stijgt het ST-segment boven de contourlijn. Negatieve T-golf verschijnt in de beginfase.

Zie de video voor meer informatie over het bepalen van de ziekte op het ECG:

Volume van het getroffen gebied

Er is sprake van een groot focaal of Q-myocardiaal infarct en een klein brandpunt, ook wel non-Q-infarct genoemd.

macrofocal

Veroorzaakt groot-focale infarcttrombose of langdurige spasmen van de kransslagader. In de regel is het transmuraal.

De volgende symptomen duiden op de ontwikkeling van Q-infarct:

• pijn achter het borstbeen, geeft aan het rechter bovengedeelte van het lichaam, onder het linker schouderblad, aan de onderkaak, aan andere delen van het lichaam - schouder, arm aan de rechterkant, overbuikheid;
• de ineffectiviteit van nitroglycerine;
• de duur van de pijn is anders - kortdurend of meer dan een dag, verschillende aanvallen zijn mogelijk;
• zwakte;
• depressie, angst;
• vaak - kortademigheid;
• lagere bloeddruk bij hypertensieve patiënten;
• bleekheid van de huid, cyanose (cyanose) van de slijmvliezen;
• overmatig zweten;
• soms - bradycardie, in sommige gevallen veranderen in tachycardie;
• aritmie.

Onderzoek van een orgaan onthult tekenen van atherosclerotische cardiosclerose, uitbreiding van het hart over. Boven de punt en op het Botkin-punt wordt de 1e toon verzwakt, soms gesplitst, de 2e toon domineert, systolische geluiden worden gehoord. Beide harttonen worden gedempt. Maar als necrose zich niet tegen de achtergrond van pathologische veranderingen van het orgel ontwikkelt, heerst de 1e toon.

Bij een groot-focaal infarct is een pericardiaal frictiegeluid hoorbaar, het hartritme galoppeert, wat wijst op een verzwakte samentrekking van de hartspier.

Laboratoriumtests wijzen op een hoog aantal leukocyten in het lichaam, een toename van de ESR (na 2 dagen), het effect van "schaar" wordt waargenomen in de verhouding tussen deze twee indicatoren. De macrofocale vorm gaat gepaard met andere biochemische afwijkingen, waarvan de belangrijkste is hyperfermentemie, die optreedt in de eerste uren en dagen.

Bij de grote focale vorm is ziekenhuisopname aangegeven. In de acute periode wordt de patiënt bedrust, mentale rust voorgeschreven. Voedsel - fractionele, beperkte calorieën.

Het doel van medicamenteuze therapie is om complicaties te voorkomen en te elimineren - hartfalen, cardiogene shock, aritmieën. Voor de verlichting van pijn worden narcotische analgetica, neuroleptica en nitroglycerine (intraveneus) gebruikt. De patiënt krijgt antispasmodica, trombolytica, antiaritmica, ß-adrenerge blokkers, calciumantagonisten, magnesiumoxide, etc.

Klein brandpunt

In deze vorm heeft de patiënt kleine laesies van de hartspier. De ziekte wordt gekenmerkt door een lichtere loop in vergelijking met de groot-focale laesie.

Het geluid van tonen blijft hetzelfde, er is geen galvanisch ritme en pericardiale wrijvende ruis. De temperatuur stijgt tot 37,5 graden, maar niet hoger.

Het niveau van leukocyten is ongeveer 10.000-12.000, een hoge ESR wordt niet altijd gedetecteerd, in de meeste gevallen komen eosinofilie en steekverschuiving niet voor. Enzymen worden kort en licht geactiveerd.

Op het elektrocardiogram valt het RS-segment - T verschuivingen meestal onder de isoline. Pathologische veranderingen van de T-golf worden ook waargenomen: in de regel wordt het negatief, symmetrisch en neemt het een puntige vorm aan.

Klein focaal infarct is ook een reden voor ziekenhuisopname van de patiënt. De behandeling wordt uitgevoerd met behulp van dezelfde middelen en methoden als in de groot-focale vorm.

De prognose voor deze vorm is gunstig, de mortaliteit is laag - 2-4 gevallen per 100 patiënten. Aneurysma, breuk van het hart, hartfalen, asystolie, trombo-embolie en andere gevolgen van een klein focaal myocardiaal infarct zijn zeldzaam, maar deze focale vorm van de ziekte bij 30% van de patiënten ontwikkelt zich tot een groot focale vorm.

lokalisatie

Afhankelijk van de lokalisatie vindt myocardinfarct plaats in de volgende klinische opties:

• van de linker en rechter ventrikel - de bloedtoevoer naar de linker hartkamer stopt vaak, tegelijkertijd kunnen meerdere wanden tegelijkertijd worden beïnvloed.
• septum, wanneer het interventriculaire septum lijdt;
• apicaal - necrose komt voor in de apex van het hart;
• basaal - beschadiging van de hoge delen van de achterwand.

Atypische soorten ziektes

Naast het bovenstaande zijn er andere vormen van deze ziekte - atypisch. Ze ontwikkelen zich in de aanwezigheid van chronische ziekten en slechte gewoonten, als gevolg van atherosclerose.

Atypische vormen bemoeilijken de diagnose aanzienlijk.

Er zijn gastralgische, astmatische, asymptomatische en vele andere variaties van hartaanvallen. In meer detail over atypische vormen van hartinfarct, vertelden we in een ander artikel.

veelheid

Op basis hiervan worden de volgende typen hartinfarct onderscheiden:

• primaire - het verschijnt voor de eerste keer;
• terugkerend - de laesie wordt vastgelegd voor twee maanden na de vorige en in dezelfde zone;
• voortgezet - hetzelfde als herhaald, maar het getroffen gebied is anders;
• herhaald - het is gediagnosticeerd in twee maanden en later, elke zone wordt beïnvloed.

Daarom moet u bij de eerste symptomen die op een hartaanval kunnen wijzen, onmiddellijk een arts raadplegen.

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct - een ziekte die wordt veroorzaakt door het optreden van een of meer beschadigde delen van de hartspier door absolute of relatieve insufficiëntie van de coronaire circulatie.

Myocardinfarct Indeling

Door laesiediepte (op basis van elektrocardiografische gegevens):

1. Transmuraal ("Q-infarct") - met de opkomst van het ST-segment in de eerste uren van de ziekte en de vorming van een Q-golf later.

2. Macrofocal ("Q-infarct") - met de opkomst van het ST-segment in de eerste uren van de ziekte en de vorming van een Q-golf later.

3. Klein brandpunt ("geen Q-infarct") - niet vergezeld door de vorming van een Q-golf, maar gemanifesteerd door negatieve T-tanden.

Volgens de klinische cursus:

1. Ongecompliceerd myocardiaal infarct.

2. Gecompliceerd myocardinfarct.

3. Terugkerend myocardinfarct.

4. Herhaald myocardiaal infarct.

Een hartinfarct wordt gediagnosticeerd wanneer een nieuwe myocardiale necrose zich ontwikkelt in de vorm van tot 2 maanden (8 weken) vanaf het begin van de eerste hartaanval, een tweede hartaanval - indien in termen van meer dan 2 maanden.

1. Infarct van de linker ventrikel (anterior, posterior of lower, septal)

2. Rechterventrikelinfarct.

3. Atriale hartaanval.

Vroege postinfarct recidiverende angina (zonder hartinfarct) komt voor in 10-30% van de gevallen, komt het vaakst voor in onvolledig, subendocardiaal "myocardinfarct", in perioden van 48 uur tot 3-4 weken (meestal in de eerste 7-14 dagen van het myocardinfarct ). Het veroorzaakt aanvallen van recidiverende pijn in het hart na een pijnloze periode als gevolg van terugkerende ischemie of verhoogde myocardiale necrose aan de rand van een hartinfarct of op een afgelegen locatie (wat wijst op de aanwezigheid van een multivasculaire coronaire laesie). Er kunnen achtergrondveranderingen zijn in het ST-segment op ECG, epileptische aanvallen van AOL, het optreden van mitralisstenose regurgitatie en geleidingsstoornissen. De combinatie van ST-T-segmentveranderingen in dezelfde leads als de Q-golf wijst op een occlusie van de kransslagader of reocclusie (aanvankelijk geanalaniseerde arterie), of een coronaire spasme.

Acuut coronair syndroom - elke groep van klinische tekenen of symptomen die een acuut myocardiaal infarct of instabiele angina kunnen veroorzaken.

De term verscheen in verband met de noodzaak om medische tactieken te kiezen voor de definitieve diagnose. Wordt gebruikt om te verwijzen naar patiënten bij het eerste contact met hen en impliceert de noodzaak van behandeling (management) bij patiënten met een hartinfarct of onstabiele angina.

- met ST-segmenthoogte;

- zonder het ST-segment op te tillen.

Patiëntenonderzoekschema voor ACS

Medische geschiedenis en lichamelijk onderzoek

Op basis van klinische gegevens kunnen patiënten met een vermoeden van ACS zonder ST-segmentstijging worden ingedeeld in de volgende klinische groepen:

patiënten na een langdurige, meer dan 15 minuten, een aanval van pijn in de pijn in rust;

patiënten met nieuw ontwikkelde (in de voorgaande 28-30 dagen) ernstige angina, dat wil zeggen met angina, waarbij zij de derde functionele klasse (FC) bereikten volgens de classificatie van de Canadian Cardiovascular Society;

patiënten bij wie destabilisatie van reeds bestaande stabiele angina pectoris optrad met het uiterlijk van kenmerken inherent aan de derde FC en / of pijn in rust.

ACS kan zich atypisch manifesteren, vooral bij jonge (onder de 40) en oudere (meer dan 75) patiënten. Heel vaak komt ACS atypisch voor bij vrouwen en bij patiënten met diabetes. De atypische manifestaties van ACS omvatten pijn die voornamelijk in rust optreedt, pijn in het epigastrische gebied, pijn in de borst naaien en een toename van kortademigheid.

De belangrijkste methode voor het evalueren van patiënten met ACS is een elektrocardiogram (ECG).

ECG-registratie moet worden gericht op tijdens een pijnlijke aanval, en vergeleken met een ECG genomen na pijn of met "oude" films genomen vóór deze verergering. Dit is vooral belangrijk in de aanwezigheid van linkerventrikelhypertrofie, of als de patiënt eerder MI heeft gehad.

Er is een grote kans op ACS wanneer het juiste klinische beeld wordt gecombineerd met ST-segmentdepressies in twee of meer aangrenzende leads en / of een T-golf van meer dan 1 mm in leads met een overheersende R-golf wordt omgekeerd.

De hierboven beschreven veranderingen zijn minder informatief en niet groter dan 1 mm in amplitude. Diepe symmetrische inversies van een tand van T in borstkasopdrachten (V.₁-V₃) duiden meestal op een uitgesproken proximale stenose van de voorste neergaande tak van de linker kransslagader.

Biochemische markers van hartschade

Biochemische markers van myocardschade zijn van groot belang voor de diagnose van ACS en de bepaling van individuele vormen van ACS. Deze omvatten: de definitie van troponine T en I, MV-fractie van creatinefosfokinase (CPK).

Verhoogde niveaus van troponinen T of I weerspiegelen necrose van cardiomyocyten en als er andere tekenen zijn van myocardiale ischemie (angineuze pijn, veranderingen in het ST-segment) en een verhoogd niveau van troponinen, moet er sprake zijn van een hartinfarct. De bepaling van troponinen is een meer betrouwbare methode voor het detecteren van myocardschade dan de bepaling van de CF-fractie van de CFC.

Nieuwe richtingen in de behandeling van ACS:

Het gebruik van blokkers van glycoproteïne IIb / IIIa-receptoren voor bloedplaatjes (antibloedplaatjesgeneesmiddelen) - repro, integrine, amifeban (preparaten voor intraveneus gebruik) en orbofaban, lefradafan (preparaten voor orale toediening).

Directe trombineremmers - recombinant hirudine (remt trombine, zonder invloed op andere coagulatie en fibrinolytische enzymen) - hirulog, argatroban.

Antibioticatherapie - gebruik van macrolidedrugs - roxithromycine 150 mg 2 maal daags gedurende 30 dagen.

Diagram van behandelingsopties voor ACS

Klinisch vermoeden van ACS: lichamelijk onderzoek, ECG, biochemische markers

Stabiele ST-segmentliften

Trombolyse of angioplastie

Geen hardnekkige ST-segmentliften

Verhoogde troponineniveaus en / of

Terugkerende myocard ischemie

Onstabiele hemodynamiek en hartritme

Vroege postinfarct stenocardia van persistente ST-segment verhogingen

UFG intraveneus of NMG subcutaan

Met behoud van ischemie - coronaire angiografie en PCI of CABG

De definitie van troponine is onmogelijk: een risicobeoordeling voor de kliniek en ECG

Normaal troponineniveau bij opname en na 12 uur

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct is een centrum van ischemische necrose van de hartspier, die zich ontwikkelt als gevolg van een acute schending van de coronaire circulatie. Het wordt klinisch gemanifesteerd door brandende, drukkende of knellende pijn achter het borstbeen, zich uitstrekkend naar de linkerhand, sleutelbeen, schouderblad, kaak, kortademigheid, angst, koud zweet. Het ontwikkelde hartinfarct dient als een indicatie voor een spoedopname in een ziekenhuis bij cardiologische reanimatie. Het niet tijdig verstrekken van hulp kan fataal zijn.

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct is een centrum van ischemische necrose van de hartspier, die zich ontwikkelt als gevolg van een acute schending van de coronaire circulatie. Het wordt klinisch gemanifesteerd door brandende, drukkende of knellende pijn achter het borstbeen, zich uitstrekkend naar de linkerhand, sleutelbeen, schouderblad, kaak, kortademigheid, angst, koud zweet. Het ontwikkelde hartinfarct dient als een indicatie voor een spoedopname in een ziekenhuis bij cardiologische reanimatie. Het niet tijdig verstrekken van hulp kan fataal zijn.

Op de leeftijd van 40-60 jaar is een hartinfarct 3-5 maal vaker waargenomen bij mannen als gevolg van eerdere (10 jaar eerder dan vrouwen) ontwikkeling van atherosclerose. Na 55-60 jaar is de incidentie van personen van beide geslachten ongeveer hetzelfde. De sterftecijfer bij hartinfarct is 30-35%. Statistisch gezien is 15 tot 20% van de plotselinge sterfgevallen het gevolg van een hartinfarct.

Verminderde bloedtoevoer naar het myocard gedurende 15-20 minuten of meer leidt tot de ontwikkeling van onomkeerbare veranderingen in de hartspier en hartactiviteit. Acute ischemie veroorzaakt de dood van een deel van functionele spiercellen (necrose) en hun daaropvolgende vervanging door bindweefselvezels, dat wil zeggen, de vorming van een litteken na het infarct.

In het klinisch beloop van een hartinfarct zijn er vijf perioden:

• 1 periode - preinfarctie (prodromaal): een toename en toename van beroertes kan enkele uren, dagen, weken duren;
• 2 periode - de meest acute: van de ontwikkeling van ischemie tot het verschijnen van myocardiale necrose, duurt 20 minuten tot 2 uur;
• 3 periode - acuut: van de vorming van necrose tot myomalacia (enzymatisch smelten van necrotisch spierweefsel), duur van 2 tot 14 dagen;
• Periode 4 - subacute: de initiële processen van de organisatie van het litteken, de ontwikkeling van granulatieweefsel op de necrotische plaats, de duur van 4-8 weken;
• 5 periode - post-infarct: littekenrijping, aanpassing van het myocard aan nieuwe werkingsomstandigheden.

Oorzaken van een hartinfarct

Myocardiaal infarct is een acute vorm van coronaire hartziekte. In 97-98% van de gevallen dient een atherosclerotische laesie van de kransslagaders als basis voor de ontwikkeling van een hartinfarct, waardoor het lumen vernauwt. Vaak komt acute trombose van het aangetaste gebied van het vat samen met de atherosclerose van de slagaders, hetgeen een volledige of gedeeltelijke stopzetting van de bloedtoevoer naar het overeenkomstige gebied van de hartspier veroorzaakt. Trombusvorming draagt ​​bij tot verhoogde bloedviscositeit waargenomen bij patiënten met coronaire hartziekte. In sommige gevallen vindt myocardiaal infarct plaats tegen een achtergrond van spasmen van de coronaire takken.

De ontwikkeling van een hartinfarct wordt bevorderd door diabetes mellitus, hypertensieve ziekte, obesitas, neuropsychiatrische spanningen, alcoholkoorts en roken. Ernstige fysieke of emotionele stress op de achtergrond van coronaire hartziekte en angina kan de ontwikkeling van een hartinfarct veroorzaken. Vaker ontwikkelt zich een myocardiaal infarct in de linker hartkamer.

Myocardinfarct Indeling

In overeenstemming met de grootte van de focale laesies van de hartspier wordt een myocardiaal infarct afgegeven:

Het aandeel van kleine focale myocardinfarcten is goed voor ongeveer 20% van de klinische gevallen, maar vaak kunnen kleine foci van necrose in de hartspier worden getransformeerd in groot focaal myocardiaal infarct (bij 30% van de patiënten). In tegenstelling tot groot-focale infarcten, komen aneurysma en breuk van het hart niet voor bij kleine focale infarcten, het verloop van de laatste wordt minder vaak gecompliceerd door hartfalen, ventriculaire fibrillatie en trombo-embolie.

Afhankelijk van de diepte van de necrotische laesie van de hartspier, wordt een myocardiaal infarct afgegeven:

• transmuraal - met necrose van de gehele dikte van de spierwand van het hart (vaak groot focaal)
• intramuraal - met necrose in de dikte van het myocardium
• subendocardiaal - met myocardiale necrose in het gebied naast het endocardium
• subepicardiaal - met myocardiale necrose op het gebied van contact met het epicard

Volgens de wijzigingen op het ECG zijn er:

• "Q-infarct" - met de vorming van abnormale Q-golf, soms ventriculaire complexe QS (meestal groot-focaal transmuraal myocardinfarct)
• "Niet-Q-infarct" - gaat niet gepaard met het verschijnen van een Q-golf, manifesteert zich met negatieve T-tanden (meestal kleine focale myocardinfarcten)

Volgens de topografie en afhankelijk van de nederlaag van bepaalde takken van de kransslagaders, wordt een myocardinfarct verdeeld in:

• rechter ventrikel
• linker ventrikel: voorste, laterale en achterste wanden, interventriculaire septum

De frequentie van voorkomen onderscheidt hartinfarct:

• primair
• recurrent (ontwikkelt zich binnen 8 weken na de primaire)
• herhaald (ontwikkelt zich 8 weken na de vorige)

Volgens de ontwikkeling van complicaties is het myocardiaal infarct verdeeld in:

• gecompliceerd
• ongecompliceerde

toewijzen vormen van hartinfarct:

1. typisch - met lokalisatie van pijn achter het sternum of in het precordiale gebied
2. atypisch - met atypische pijnmanifestaties:

• perifere: linkervleugel, linkshandige, laryngopharyngeale, mandibulaire, bovenste wervel, gastralgische (abdominale)
• pijnloos: collaptoïde, astmatisch, oedemateus, aritmisch, cerebraal
• zwak symptoom (gewist)
• gecombineerde

In overeenstemming met de periode en dynamiek van een hartinfarct worden de volgende onderscheiden:

• stadium van ischemie (acute periode)
• stadium van necrose (acute periode)
• organisatiefase (subacute periode)
• stadium van de hersenschudding (postinfarct)

Symptomen van een hartinfarct

Preinfarctie (prodromale) periode

Ongeveer 43% van de patiënten meldt een plotselinge ontwikkeling van een hartinfarct, terwijl bij de meerderheid van de patiënten een periode van onstabiele progressieve angina pectoris van verschillende duur wordt waargenomen.

De scherpste periode

Typische gevallen van myocardiaal infarct worden gekenmerkt door een extreem intens pijnsyndroom met lokalisatie van pijn in de borstkas en bestraling in de linker schouder, nek, tanden, oor, sleutelbeen, onderkaak, interscapulair gebied. De aard van pijn kan samendrukken, boogvorming, branden, drukken, scherp ("dolk") zijn. Hoe groter het gebied van hartspierbeschadiging, hoe duidelijker de pijn.

Een pijnlijke aanval gebeurt op een golfachtige manier (soms neemt deze toe, daarna verzwakt), het duurt 30 minuten tot meerdere uren, en soms wordt het niet gestopt door herhaald gebruik van nitroglycerine. De pijn is geassocieerd met ernstige zwakte, angst, angst, kortademigheid.

Misschien atypisch tijdens de meest acute periode van een hartinfarct.

Patiënten hebben een scherpe bleekheid van de huid, kleverig koud zweet, acrocyanosis, angst. De bloeddruk tijdens de periode van aanval is verhoogd en neemt vervolgens matig of sterk af in vergelijking met de uitgangswaarde (systolisch < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tijdens deze periode kan acuut linkerventrikelfalen (hartastma, longoedeem) ontstaan.

Acute periode

In de acute periode van een hartinfarct verdwijnt het pijnsyndroom in de regel. Spaarpijn wordt veroorzaakt door een uitgesproken mate van ischemie nabij de infarctzone of door de toevoeging van pericarditis.

Als gevolg van necrose, myomalacie en perifocale ontsteking ontwikkelt zich koorts (3-5 tot 10 of meer dagen). Duur en hoogte van temperatuurstijging tijdens koorts hangen af ​​van het gebied van necrose. Hypotensie en tekenen van hartfalen houden aan en nemen toe.

Subacute periode

Pijn is afwezig, de toestand van de patiënt verbetert, de lichaamstemperatuur wordt weer normaal. Symptomen van acuut hartfalen worden minder uitgesproken. Verdwijnt tachycardie, systolisch geruis.

Postinfarctieperiode

In de postinfarctperiode zijn klinische manifestaties afwezig, laboratorium- en fysieke gegevens met vrijwel geen afwijkingen.

Atypische vormen van hartinfarct

Soms is er een atypisch verloop van een hartinfarct met lokalisatie van pijn op atypische plaatsen (in de keel, vingers van de linkerhand, in het gebied van de linker scapula of cervicothoracale wervelkolom, in de overbuikheid, in de onderkaak) of pijnloze vormen, hoesten ernstige verstikking, instorting, oedemen, aritmieën, duizeligheid en verwarring.

Atypische vormen van hartinfarct komen vaker voor bij oudere patiënten met ernstige tekenen van cardiosclerose, falen van de bloedsomloop en recidiverend myocardiaal infarct.

Echter, atypisch meestal alleen de meest acute periode, wordt de verdere ontwikkeling van een hartinfarct typisch.

Gewist myocardiaal infarct is pijnloos en wordt per ongeluk gedetecteerd op het ECG.

Complicaties van een hartinfarct

Vaak treden complicaties op in de eerste uren en dagen van een hartinfarct, waardoor het ernstiger wordt. Bij de meerderheid van de patiënten worden verschillende soorten aritmieën waargenomen in de eerste drie dagen: extrasystole, sinus- of paroxysmale tachycardie, atriale fibrillatie, volledige intraventriculaire blokkade. De gevaarlijkste ventrikelfibrillatie, die in fibrillatie kan gaan en kan leiden tot de dood van de patiënt.

Linkerventrikelhartfalen wordt gekenmerkt door stagnerende piepende ademhaling, hartastma, longoedeem en ontwikkelt zich vaak in de meest acute periode van een hartinfarct. Extreem ernstige linkerventrikelfalen is een cardiogene shock, die zich ontwikkelt met een massieve hartaanval en meestal dodelijk is. Tekenen van cardiogene shock is een daling van de systolische bloeddruk onder 80 mmHg. Art., Verminderd bewustzijn, tachycardie, cyanose, vermindering van diurese.

De ruptuur van spiervezels in het gebied van necrose kan harttamponnade veroorzaken - bloeding in de pericardholte. Bij 2-3% van de patiënten wordt het myocardinfarct gecompliceerd door longembolie van het longslagaderstelsel (ze kunnen longinfarct of plotselinge sterfte veroorzaken) of een grote bloedsomloop.

Patiënten met uitgebreid transmuraal myocardiaal infarct in de eerste 10 dagen kunnen aan een scheuring van het ventrikel sterven als gevolg van een acute stopzetting van de bloedcirculatie. Bij uitgebreid myocardiaal infarct kan littekenweefselfalen optreden, dat bol staat van de ontwikkeling van acuut hartaneurysma. Een acuut aneurysma kan veranderen in een chronische aandoening die leidt tot hartfalen.

De afzetting van fibrine op de wanden van het endocardium leidt tot de ontwikkeling van pariëtale trombo-endocarditis, een gevaarlijke mogelijkheid van embolie van de vaten van de longen, hersenen en nieren door losgemaakte trombotische massa's. In de latere periode kan zich een post-infarct syndroom ontwikkelen, gemanifesteerd door pericarditis, pleuritis, artralgie, eosinofilie.

Diagnose van een hartinfarct

Onder de diagnostische criteria voor myocardiaal infarct, zijn de belangrijkste de geschiedenis van de ziekte, karakteristieke ECG-veranderingen en indicatoren van enzymactiviteit in serum. Klachten van een patiënt met een hartinfarct hangen af ​​van de vorm (typisch of atypisch) van de ziekte en de mate van beschadiging van de hartspier. Er moet een myocardinfarct worden vermoed bij ernstige en langdurige (langer dan 30-60 minuten) aanval van pijn op de borst, verstoring van geleiding en hartslag, acuut hartfalen.

De karakteristieke veranderingen in het ECG omvatten de vorming van een negatieve T-golf (in een klein focaal subendocardiaal of intramuraal myocardinfarct), een pathologisch QRS-complex of een Q-golf (in groot focaal transmuraal myocardiaal infarct). Toen EchoCG een schending van de lokale contractiliteit van het ventrikel onthulde, werd de muur dunner.

In de eerste 4-6 uur na een pijnlijke aanval in het bloed wordt een toename van myoglobine, een eiwit dat zuurstof in de cellen transporteert, bepaald.Een toename van de activiteit van creatinefosfokinase (CPK) in het bloed met meer dan 50% wordt waargenomen na 8-10 uur na de ontwikkeling van het myocardinfarct en neemt af tot normaal in twee dagen. Bepaling van het CPK-niveau wordt om de 6-8 uur uitgevoerd. Myocardiaal infarct is uitgesloten met drie negatieve resultaten.

Voor de diagnose van een hartinfarct op een later tijdstip, wordt de bepaling van het enzym lactaatdehydrogenase (LDH) gebruikt, waarvan de activiteit later oploopt dan CPK - 1-2 dagen na de vorming van necrose en na 7-14 dagen tot normale waarden komt. Zeer specifiek voor een hartinfarct is de toename van de isovormen van het myocardiale contractiele eiwit troponine - troponine-T en troponine-1, die ook toenemen bij onstabiele angina. Een toename in ESR, leukocyten, aspartaataminotransferase (AsAt) en alanine-aminotransferase (AlAt) -activiteit wordt in het bloed bepaald.

Coronaire angiografie (coronaire angiografie) maakt het mogelijk om trombotische occlusie van de kransslagader en vermindering van ventriculaire contractiliteit vast te stellen, evenals om de mogelijkheden van coronaire bypassoperatie of angioplastie te beoordelen - operaties die helpen de bloedstroom in het hart te herstellen.

Behandeling van een hartinfarct

Bij een hartinfarct is een ziekenhuisopname voor cardiologische reanimatie geïndiceerd. In de acute periode wordt de patiënt bedrust en mentale rust, fractionele voeding, beperkt in volume en calorische inhoud voorgeschreven. In de subacute periode wordt de patiënt overgezet van de intensive care naar de afdeling cardiologie, waar de behandeling van een hartinfarct wordt voortgezet en een geleidelijke uitbreiding van het regime wordt uitgevoerd.

Pijnverlichting wordt uitgevoerd door het combineren van narcotische analgetica (fentanyl) met neuroleptica (droperidol) en intraveneuze toediening van nitroglycerine.

Therapie voor hartinfarct is gericht op het voorkomen en elimineren van aritmieën, hartfalen, cardiogene shock. Ze schrijven antiaritmica (lidocaïne), β-blokkers (atenolol), trombolytica (heparine, acetylsalicylzuur), antagonisten van Ca (verapamil), magnesiumoxide, nitraten, antispasmodica, enz. Voor.

In de eerste 24 uur na de ontwikkeling van een hartinfarct kan de perfusie worden hersteld door trombolyse of door noodballon-coronaire angioplastiek.

Prognose voor hartinfarct

Myocardiaal infarct is een ernstige ziekte die gepaard gaat met gevaarlijke complicaties. De meeste sterfgevallen vinden plaats op de eerste dag na een hartinfarct. De pompcapaciteit van het hart hangt samen met de locatie en het volume van de infarctzone. Als meer dan 50% van het myocardium beschadigd is, kan het hart in de regel niet werken, wat cardiogene shock en de dood van de patiënt veroorzaakt. Zelfs met minder uitgebreide schade, het hart niet altijd omgaan met stress, waardoor hartfalen ontstaat.

Na de acute periode is de prognose voor herstel goed. Ongunstige vooruitzichten bij patiënten met een gecompliceerd myocardinfarct.

Preventie van een hartinfarct

Vereisten voor de preventie van een hartinfarct zijn het handhaven van een gezonde en actieve levensstijl, het vermijden van alcohol en roken, een uitgebalanceerd dieet, het elimineren van fysieke en nerveuze overspanning, controle van de bloeddruk en het cholesterolgehalte in het bloed.

Myocardinfarct Indeling

Onder een myocardinfarct impliceren necrotische schade aan de hartspier als gevolg van onvoldoende bloedtoevoer. De blokkering van coronaire bloedvaten leidt tot zuurstofgebrek en de geleidelijke dood van gezonde cellen. De ontwikkeling van de ziekte wordt beïnvloed door de volgende factoren: stadium, klinische vorm, ernst van de symptomen, een aantal hartaanvallen in de geschiedenis. Er zijn verschillende classificaties van het hartinfarct, die de formulering van de juiste diagnose vereenvoudigen. Afhankelijk van de ontvangen informatie, wordt de patiënt behandeld op basis van de pathogenetische classificatie en de individuele kenmerken van de patiënt.

Stadia van ontwikkeling van myocardschade

Een hartaanval komt plotseling voor, tegen de achtergrond van langdurige ischemie, waardoor de patiënt een groot aantal pijnlijke gevoelens krijgt. Drukken op pijn achter het borstbeen duurt voort totdat een zone van necrose is gevormd. Vervolgens vindt de vervanging van dode cellen door bindweefsel plaats.

Myocardiaal infarct - een noodsituatie, meestal veroorzaakt door trombose van de kransslagader

De ziekte verloopt in verschillende stadia, die worden gekenmerkt door verschillende veranderingen in het klinische beeld en de vorm van de tanden op het ECG:

• stadium van schade - in het begin gaat het onopgemerkt, na verloop van tijd treedt een acute bloedsomloopstoornis op, die leidt tot transmurale schade aan het spierweefsel van het hart (duurt enkele uren, maar kan tot drie dagen lang ontwikkelen);
• De acute periode - betekent een hartaanval, gepaard gaat met ernstige pijn bij de snelle expansie van het necrotische focus, zo niet pathologisch zubetsQ eerder gevormd, zichtbaar op het ECG reeds in de acute fase;
• acute fase - begint binnen enkele uren na de aanval duurt tot 14 dagen tijdens de periode van acute weefsel vervalproducten in de bloedbaan en intoxicatie, liggend ST segment zubetsT eerder positief negatief;
• subacuut stadium - vergezeld van het ST-segment dat de iso-elektrische lijn nadert, verlichting van necrotisch syndroom en het begin van de vorming van een bindweefsellitteken, de subacute periode duurt de volgende 1,5-2 maanden.

Voltooit de pathogenese van myocardiaal infarct cicatrisatiestadium. De vorming van een zone van bindweefsel op het hart leidt tot een afname van het gebied van functionerende cardiomyocyten. Na het verdwijnen van typische symptomen volgt een lange revalidatieperiode.

Anatomische classificatie van een hartinfarct

Het hart is verdeeld in drie ballen (endocardium, spierbal en epicardium), waarvan de nederlaag verschillende complicaties kan hebben. De medische prognose is afhankelijk van de locatie van het getroffen gebied en zijn omgeving. De meest ernstige is de uitgebreide laesie van de linker hartkamer, die leidt tot een aanzienlijke verstoring van de hartactiviteit.

Groot-focaal (transmuraal) infarct - schade verspreidt zich over de gehele dikte van de hartspier en vangt het enorme gebied

Anatomische classificatie omvat de volgende typen hartaanvallen:

• transmuraal infarct (intramurale) - spierlaag het hart aantast geheel bij afwezigheid van tijdige medische behandeling leidt tot ernstige complicaties, necrose kan beïnvloeden ook de endocardium en epicardium;
• intramuraal - wordt gekenmerkt door een lichte laesie van de linker ventrikelwand, er is geen abnormale Q-golf, alleen een negatieve T-golf en een minder uitgesproken ST-segmentverplaatsing zijn aanwezig op het ECG;
• subendocardiaal - necrotisch centrum onder het epicardium in de vorm van smalle stroken en laat andere gebieden van het hart, in de meeste gevallen zubetsQ offline, ST-segment onder de contourlijn op een afstand groter dan 0,2 mV;
• subepicardiale - dode zone is gelokaliseerd nabij de epicardiale (buitenste laag van het hart) en verschijnt als veranderingen in ECG, leidt tot de overeenkomstige pathologische zubetsQ opgespoord en boven de iso-elektrische lijnsegment ST.

Een groot-focale laesie, die niet altijd transmuraal is, en een kleine focale necrose onderscheiden zich buiten het volume van de probleemzone. In het geval van de dood van een groot aantal cellen, die alleen de spierlaag beïnvloeden, ziet de voorspelling er meer geruststellend uit.

Kleine focale necrose gaat gepaard met milde symptomen, maar als het onbehandeld is, kan het in een grote focale vorm veranderen.

Het gesloten lumen van het vat belemmert de aflevering van bloed en zuurstof, wat leidt tot de dood van een deel van de hartspier

Soorten hartaanvallen, afhankelijk van lokalisatie

ICD-10 heeft een hele klasse met de naam Acuut myocardinfarct. Deze categorie omvat niet de overgedragen versie van de ziekte, maar ook complicaties die gepaard gaan met de vorming van een bron van necrose. De subklassen van de transmurale vorm van de ziekte, gevormd in overeenstemming met de necrose van de cellen van een bepaalde hartwand, zijn afzonderlijk aangegeven.

Op basis van de locatie van de laesie van de hartspier worden de volgende meest voorkomende soorten hartinfarct onderscheiden:

• septum (beïnvloedt het septum tussen de ventrikels);
• basaal (hoge delen van de achterwand van het hart worden aangetast);
• necrose van de linker hartkamer (komt vaker voor dan anderen);
• necrose van de rechterkamer (in de praktijk komt het minder vaak voor).

Er zijn vele soorten van necrotische laesies van het myocardium (de voorwand van de diepwand, bodem, enz.) En enkele gemengde uitvoeringen, bijvoorbeeld: anterolaterale en nizhnezadnyaya vorm aandoening. ECG en ultrasone diagnostiek van het hart helpen om de lokalisatie duidelijker vast te stellen.

Classificatie op frequentie

Aangezien elke ziekte afzonderlijk wordt beschouwd, met name uit het gebied van de cardiologie, is het de moeite waard om aandacht te schenken aan de overeenkomstige veranderingen in de geschiedenis. Myocardinfarct - een zeer verraderlijke ziekte, vatbaar voor terugval, met elke nieuwe hartaanval draagt ​​alle grote risico's.

Een hartaanval kan primair zijn (is de eerste keer voorgekomen), recidiverend (in het verleden was er al sprake van een hartinfarct) en recidief (het ontwikkelt zich in de periode tot 28 dagen na het vorige infarct

De classificatie van cardiale necrose in de tijd van ontwikkeling omvat:

• primaire focus - impliceert een voorgeschiedenis van acute aanval geassocieerd met coronaire insufficiëntie en vergezeld van de vorming van een focus van necrose (gedifferentieerd van angina pectoris);
• recidief van de ziekte - treedt op binnen 8 weken na een acute aanval, vereist speciale aandacht en controle over alle vitale functies, is een zeer ernstige aandoening, omdat dit een afname van de contractiliteit van het hart impliceert;
• terugkerende aanvallen - treedt op ten minste 8 weken na het ervaren van de ziekte, komt vaak voor bij oudere patiënten, de oorzaak is de verhoogde belasting van het myocardium, wat leidt tot verschillende complicaties tegen de achtergrond van de voormalige zone van necrose.

Als een patiënt in het verleden een hartinfarct-aanval heeft ondergaan, maar op dit moment geen klachten vertoont, wordt deze vorm van de ziekte uitgesteld. Het vereist geen intensieve behandeling, maar het dwingt een zieke om zijn levensstijl, lichaamsbeweging en voeding te heroverwegen.

Soorten infarct afhankelijk van klinische manifestaties

Hierboven werden de typische varianten van de ontwikkeling van necrose van de hartspier vermeld, vergezeld van pijn op de borst en tekenen van aanhoudende ischemie. Ze vormen de meest uitgebreide categorie - cardiale klinische vorm. Niettemin zijn atypische manifestaties van de ziekte, die vergelijkbaar zijn met andere pathologieën, tegenwoordig gebruikelijk.

Gastritisch myocardinfarct. Gemanifesteerd als ernstige pijn in het epigastrische gebied en lijkt op de verergering van gastritis.

Onder de meer zeldzame klinische vormen, zijn er:

• gastralgisch - herinnert indigestie, gaat gepaard met pijn in de epigastrische zone, misselijkheid, braken, winderigheid, zwaarte in de pancreas;
• Collaptoïde (cerebrale) - het belangrijkste symptoom is uitgesproken duizeligheid, ondersteund door hoofdpijn, het slachtoffer voelt tijdens de aanval zeer zwak;
• astma - dit type hartaanval is vergelijkbaar met een aanval van bronchiale astma, het omvat ernstige kortademigheid, blauwe huid, een gevoel van druk in de borst;
• perifeer - gekenmerkt door pijn, die in de linkerschouder, schouderblad en kaak geeft, het voelt sterker dan het brandende gevoel in de borst, terwijl de zieke persoon moeilijk is om de problematische ledemaat te bewegen;
• asymptomatisch - begeleidt de klein-focale laesie van de hartspier, kan ook worden waargenomen bij mensen met verminderde gevoeligheid van weefsels voor pijn, bijvoorbeeld in het geval van ernstige diabetes mellitus.

Het optreden van karakteristieke tekenen van aritmie komt vaak voor tijdens een hartaanval. Sommige artsen noemen een hartritmestoornis met een aritmie, in het geval van nadruk juist op ongelijke hartslagen. De aanwezigheid van een gemengd beeld geeft de gecombineerde vorm aan.

Universele classificatie van een hartinfarct

De aanwezigheid van een groot aantal opties voor necrose van de hartspier maakt de diagnose veel moeilijker. De classificatie, die ze allemaal omvat, is een waardevolle ontwikkeling van de mensheid. Toch zijn er gevallen waarin de arts snelheid van handelen vereist. De universele classificatie van een hartinfarct is een genot op basis van de etiologie van een specifieke variant van de ziekte.

Er zijn 5 soorten necrose van de hartspier:

1. Spontaan, waarvan de oorzaak ligt in de primaire laesie van de coronaire vaten als gevolg van hun scheiding, blokkering door een plaque of trombus.
2. Een ziekte die optreedt op de achtergrond van ischemie geassocieerd met andere pathologieën van de bloedsomloop, bijvoorbeeld: spasmen van de coronaire vaten, een ernstige vorm van bloedarmoede, arteriële hypertensie.
3. Plotselinge hartdood, waarvan de voornaamste symptomen lijken op acute ischemie, wordt een dergelijke diagnose gesteld voordat bloed wordt afgenomen en het niveau van biochemische markers wordt vastgesteld.
4. Het vierde type is verdeeld in twee subtypes: A en B. De eerste is geassocieerd met percutane coronaire interventie, de tweede met trombose van een eerder geïnstalleerde stent.
5. Ziekte die wordt veroorzaakt door een bypassoperatie van de kransslagader.

Vanwege verschillende classificatie-opties zijn veel medische technieken ontwikkeld die erop gericht zijn het herstel van de patiënt na een aanval te maximaliseren. Voor een succesvolle behandeling is het belangrijk om de hoofdoorzaak van de ziekte te vinden, een gedetailleerde geschiedenis te verzamelen, rekening te houden met alle klinische symptomen, de locatie en het stadium van necrose vast te stellen.

Classificatie van hartinfarct: types, stadia en vormen

De classificatie van een hartinfarct volgens ICD - 10 kent I21 toe aan de acute vorm van de ziekte. In deze groep verschillen 2 soorten infarct in diepte van schade - transmuraal en subendocardiaal. Ze hebben op hun beurt een subcodegetal, afhankelijk van de locatie en combinatie met hypertensie. Herhaalde coronaire trombose van het myocard is code I22.

Wat is een hartaanval?

Myocardiaal infarct is een acute vorm van ischemie van de hartspier. Een sterke afname of stopzetting van de bloedstroom van de hartspier veroorzaakt necrose (dood) van de gebieden. De morfologie van dit proces is myomalacia (verzachting) van de beschadigde zone en ontsteking van de omliggende weefsels.

De reden voor hun optreden is een vernauwing van de kransslagaders met atherosclerotische plaques. Op de plaats van opeenhoping van vetafzettingen vormen zich bloedstolsels, waardoor de bloedstroom in het myocardium stopt. Hyperthermie van het lichaam wordt waargenomen als gevolg van het vallen in de bloedproducten van het verval van de dode huid. Hoe breder en dieper het gebied van necrose, hoe hoger en langer de temperatuur.

De ontwikkeling van een hartaanval draagt ​​bij aan diabetes, abdominale obesitas, arteriële hypertensie, immobiele levensstijl, nerveuze of fysieke stress. De opwindende factoren zijn roken, alcohol drinken.

Het verloop van het infarct in fasen

Het beloop van acute ischemie is verdeeld in 5 types. Elk van hen wordt gekenmerkt door veranderingen op het elektrocardiogram (ECG), de dynamiek van laboratoriumgegevens. Het ziektebeeld is in de tijd verdeeld in perioden of stadia van infarct:

1. De beginperiode wordt beschouwd als een pre-infarctomstandigheid die 4-6 weken duurt. Het wordt gekenmerkt door paroxismale samentrekkende pijn in het hartgebied dat uitstraalt naar de linkerarm, schouder, tanden, onder de scapula. Reeds in deze fase stijgt de bloeddruk, bij sommige patiënten treedt aritmie op. Als dringende pijn in de borstwand niet binnen 30-40 minuten verdwijnt en niet wordt verlicht door nitroglycerine, duidt dit op een dreigende dreiging van een hartaanval. Zulke patiënten hebben een dringende diagnose en medische zorg nodig.
2. Het tweede type hartaanval - het meest acute stadium - gaat gepaard met ondraaglijke pijn achter het borstbeen. In deze periode wordt de overeenkomstige zone van het myocardium vernietigd, hetgeen wordt weerspiegeld in het ECG door een boogvormige opkomst van het ST-segment. De scherpste fase duurt maximaal 2-3 uur.
3. De acute periode van een hartaanval duurt van enkele uren tot 14-16 dagen en manifesteert zich door hevige pijn veroorzaakt door de vorming van een zone van necrose.
4. Subacute stadium 4 van het type infarct wordt gekenmerkt door de vervanging van dode huidcellen door bindweefsel. De periode duurt van 2-3 weken tot 1,5-2 maanden. De toestand van de patiënt is gestabiliseerd. Pijn en tachycardie zijn niet gemarkeerd.
5. Littekens van het getroffen gebied eindigt 2 maanden na het begin van de ziekte. Deze fase wordt door artsen vastgesteld als cardiosclerose na het infarct, die zich de rest van hun leven voortzet.

De meest gevaarlijke periode van een hartaanval is de meest acute fase waarin het typische klinische beeld zich ontvouwt. Het pijnsyndroom bereikt een zodanige intensiteit dat het alleen effectief door geneesmiddelen wordt verwijderd. Verhoogde bloeddruk begint te dalen naar 80/30 mm. Hg. Art.

Het is belangrijk! Cardiogene shock, linkerventrikelfalen kan zich in dit stadium ontwikkelen.

Voor de subacute fase wordt gekenmerkt door een vermindering van pijn, verbetering van de algehele conditie. De lichaamstemperatuur is genormaliseerd, de tachycardie neemt af. De soorten infarct variëren bij verschillende patiënten. Ook in de subacute periode kan trombo-embolische complicaties optreden.

Het gevolg van een hartinfarct is een verandering in de structuur van het hart. De wand van de linkerventrikel in de zone van het dode gebied is verdikt. Gezond myocardweefsel is hypertrofisch vanwege verhoogde stress. Als gevolg van de verslechtering van de pompfunctie, ontwikkelt zich vaak hartfalen en kan een aneurysma van de orgaanwand worden gevormd.

Classificatie van myocardiaal infarct door ICD

Rassen van coronaire trombose worden veroorzaakt door verschillende tekenen van acute ischemie die tot 4 weken aanhoudt.

De tiende herziening van de internationale classificatie van ziekten deelt een acuut myocardiaal infarct (AMI) volgens de mate van prevalentie en lokalisatie van de laesie. De gegevens in de tabel.

Alles over een hartinfarct

Myocardiaal infarct - een gevaarlijke hartziekte met de daaropvolgende afgifte van de necrotische zone. Bij een aanval neemt in 30% van de gevallen de dood het over. Vooral gevaarlijke periode binnen enkele uren na het begin van gevaarlijke manifestaties. Als u ernstige pijn opmerkt in het gebied achter het borstbeen, geeft het ongemak toe aan de arm, onderkaak, moet u de ambulancebrigade bellen. Als het pijnsyndroom is ontstaan ​​als gevolg van de ontwikkeling van een hartaanval, kan het niet worden gestopt met nitroglycerine. De patiënt wordt in een ziekenhuis geplaatst en biedt medische zorg.

Wat is een myocardiaal infarct?

Myocardiaal infarct - de nederlaag van een aanzienlijk deel van de hartspier als gevolg van stoornissen in de bloedsomloop, die optreedt als gevolg van arteriële trombose. Het gebied waarin het bloed niet stroomt, sterft geleidelijk af. Gewoonlijk beginnen weefsels te sterven na 20-30 minuten vanaf het moment dat het bloed niet meer naar het orgel stroomt.

Een hartaanval wordt gekenmerkt door hevige pijn achter het borstbeen, die niet kan worden gestopt door het nemen van standaard pijnstillers. Het geeft aan de arm, schoudergordel, en ook aan andere delen van het lichaam in de nabijheid van het getroffen gebied. Met het passeren van de aanval voelen patiënten een onredelijk gevoel van angst. Een aanval kan niet alleen plaatsvinden met een sterke psycho-emotionele stress, maar ook met volledige rust. Pijnsyndroom duurt 15 minuten tot enkele uren.

classificatie

In de geneeskunde zijn er verschillende opties voor de classificatie van een hartinfarct, waarbij rekening wordt gehouden met verschillende factoren, met name het beloop. In de meeste gevallen treedt een typische vorm van een hartinfarct op. Deze ziekte is verdeeld in de volgende ondersoorten:

1. Subepicardiale. Necrotische cellen bevinden zich voornamelijk rond het epicardium.
2. Subendocardiaal. De laesie manifesteert zich in het gebied van het endocardium.
3. Intramurale. Het necrotized gebied bevindt zich in het myocardiale gebied. Dit is een van de gevaarlijkste vormen van pathologie, omdat de dikte van de hartspier wordt aangetast.
4. Transmurale. Een deel van de hartwand is necrotized. Dit is een groot-focale soort van hartinfarct. In de meeste gevallen komen bij mannen voor na het bereiken van de leeftijd van 50 jaar.

De classificatie van een hartinfarct omvat methoden voor het bepalen van de vorm van het infarct door de locatie van de laesie. Als u geen speciale diagnostische onderzoeken uitvoert, is het erg moeilijk om het getroffen gebied nauwkeurig te bepalen. Soms, wanneer een aanval plaatsvindt, zijn er geen tekenen van spierschade, er zijn ook andere factoren die de diagnose in de beginfase bemoeilijken.

In de meeste gevallen is er een groot-focaal myocardiaal infarct. Soms is aan het begin van een aanval het getroffen gebied klein, na een tijdje kan het toenemen. In het geval van een klein focaal infarct, wordt de ziekte gekenmerkt door een matig beloop, het risico op gevaarlijke complicaties wordt verminderd. Als er geen trombo-embolie is na de aanval, is de waarschijnlijkheid van hartfalen, hartfalen en aneurysma verminderd.

Tot de variëteiten van deze ziekte behoren de volgende atypische vormen van een hartinfarct:

1. Abdominale. Het wordt vaak verward met een aanval van pancreatitis, omdat het pijnsyndroom zich hoofdzakelijk in de bovenbuik bevindt. Een persoon voelt aanvullende symptomen, zoals misselijkheid, verhoogde gasvorming, in sommige gevallen braken optreedt, en hikken is ook mogelijk.
2. Osmotische. Je kunt verwarren met de acute fase van bronchiale astma, de aanval gaat gepaard met kortademigheid, met een geleidelijke verergering van de symptomen.
3. Atypisch pijnsyndroom. Gemanifesteerd in de kaak, in de toekomst, pijn geeft aan de arm, schouder.
4. Asymptomatisch. De pijnloze vorm van hartinfarct is uiterst zeldzaam. Meestal komt het voor bij diabetici, de gevoeligheid van het zenuwstelsel, die als gevolg van een chronische ziekte aanzienlijk wordt verminderd.
5. Cerebral. Het is zeldzaam, maar een van de meest complexe vormen. Verwijst ook naar atypische vormen van hartinfarct. Tekenen van neurologische aard. Duizeligheid is merkbaar, in geval van vroegtijdige hulp is bewustzijnsverlies mogelijk.

Focussen op de multipliciteit, experts identificeren verschillende soorten hartinfarct. Hoofdvariëteiten:

1. Primary.
2. Terugkerende. Het gebeurt binnen 2 maanden na de eerste aanval.
3. Herhaald. Gemanifesteerd na meer dan 2 maanden na de eerste hartaanval.

Soorten hartaanvallen

Het gebied van necrose wordt bepaald door de verhouding met de diepte van de laesie. Gewoonlijk is deze parameter afhankelijk van de locatie van het getroffen gebied. Afhankelijk van het gebied van necrose, worden verschillende soorten hartinfarct onderscheiden.

Klein focaal subendocardiaal

Het aangedane gebied wordt gekenmerkt door kleine parameters, die tot uiting komen in het onderste segment van de hartspier. De necrotische zone heeft niet alleen een kleine omvang aan het begin van de aanval, maar wordt ook gediagnosticeerd na neutralisatie van bijzonder gevaarlijke symptomen. Bij het uitvoeren van een ECG verschijnen schendingen in de structuur van de Q-golf praktisch niet.

Kleine focale tool

Diagnostische onderzoeken naar het ECG tonen ook geen schendingen van de Q-golf. Het necrotische gebied bevindt zich in het binnenste deel van het myocardium. Dit type hartaanval is een van de gevaarlijkste omdat het zich over een groot gebied verspreidt. Als medische maatregelen tijdig worden uitgevoerd, kunnen artsen de overtredingen corrigeren. Dit type hartaanval in het geval van herstel van de patiënt geeft het minimale aantal complicaties.

Grote focale transmural

In de medische praktijk wordt het als het meest gevaarlijke type beschouwd, omdat het een groot aantal dodelijke uitkomsten veroorzaakt. In dit geval, de ontwikkeling van gevaarlijke complicaties. Het grootste deel van het myocardium werkt als een laesie, terwijl een aanzienlijk deel van de hartspier necrotisch is. Bij het uitvoeren van een ECG wordt een aangepaste QS-golf genoteerd die de meest ernstige vorm van de ziekte aangeeft.

Groot focaal niet-transmuraal

Als EKG tijdig uit te voeren, detecteert een verandering in de tand Q. Ondanks het feit dat het klinisch beeld is minder gevaarlijk, is er een risico op complicaties, en in sommige gevallen kan leiden tot de dood. Een aanzienlijk aantal cardiomyocyten is necrotisch, maar het myocardium wordt niet volledig beïnvloed.

Fasen en stadia van de ziekte

In de geneeskunde wordt de classificatie van het hartinfarct bepaald door de interne en externe manifestaties van deze pathologie. Wanneer een groot-focale laesie verschijnt, worden de volgende fasen van het myocardiaal infarct onderscheiden.

Predinfarktnaya

Met een tijdige behandeling voor de arts wordt deze diagnose in de helft van de gevallen gesteld. Patiënten vertonen ernstige angina-aanvallen, die geleidelijk verergeren. Pathologie is vooral gevaarlijk als de volgende symptomen optreden:

1. De sterke afname van lichaamsfuncties, die het welzijn van de patiënt nadelig beïnvloedt.
2. Slapeloosheid, toegenomen angst.
3. Vermoeidheid, vaak zijn mensen niet in staat om zelfs maar minimale activiteit uit te voeren.
4. Verhoogde zwakte, waartegen prikkelbaarheid ontstaat.
5. Noch rust noch vaak gebruikte medicijnen helpen om negatieve symptomen te overwinnen.

Het scherpste

In sommige gevallen wordt deze fase ischemisch genoemd. Het duurt een half uur tot twee uur. Dientengevolge treden destructieve processen op in de weefsels van het hart als gevolg van toenemende ischemie. Mensen voelen hevige pijn die abrupt begint. Wanneer pijn zich manifesteert, wordt het ongemak gegeven aan de schouder, arm en kaak, soms in andere delen van het lichaam. In sommige gevallen worden de manifestaties van een hartaanval verward met anderen, wat de reden is dat de diagnose wordt vertraagd en de vraag naar medische zorg wordt uitgesteld.

acuut

Necrose van het hartweefsel vindt plaats. Het duurt 2 dagen. Gedurende deze tijd wordt het getroffen gebied afgebakend, het is eenvoudig te identificeren bij het uitvoeren van diagnostische gegevens. Als een hartaanval zich niet voor de eerste keer manifesteert, kan een toename van het aangetaste gebied binnen 10 dagen optreden, soms langer. Misschien de opkomst van acute stoornissen van de bloedsomloop, scheuring van de hartspier, het optreden van bloedstolsels, hartritmestoornissen. In de acute fase van het infarct stijgt de lichaamstemperatuur, koorts manifesteert zich.

subacute

Het wordt gekenmerkt door de vervanging van het necrotische deel van de spier door bindweefsel. Misschien de ontwikkeling van hartfalen, aritmieën. Verergering van bijkomende pathologieën kan optreden. Problemen met ademhalingsorganen ontwikkelen zich, congestie is mogelijk, terwijl een optimale lichaamstemperatuur wordt gehandhaafd.

Post-infarct

Met het passeren van deze fase van een hartinfarct, vindt het proces van littekens plaats. Het einde van deze periode vindt ongeveer 6 maanden na een acute aanval plaats. Als de laesie te groot is, kan de toestand van de persoon verergeren. Sommige patiënten die een hartaanval hebben gehad, lijden aan een terugval van deze ziekte gedurende 3 jaar. Als er geen ernstige complicaties zijn, wordt een toename van lichamelijke activiteit getoond, is er een kans om de gebruikelijke activiteit te herstellen. Mogelijke normalisatie van het ritme van hartcontracties, normale prestaties bij de analyse van bloed.

Afhankelijk van de vorm van het infarct is de aard van de pijn anders:

1. Gevoel van barsten.
2. Pijn geclassificeerd als brandend.
3. Knijpen.

In de acute fase van een hartinfarct bereikt een van deze symptomen gedurende een korte periode een maximale intensiteit die enkele minuten of uren aanhoudt. Spasmen zijn mogelijk, maar in de meeste gevallen neemt de pijn niet af. De operatie vindt plaats zonder pijn, vanwege de kenmerken van een bepaald organisme. Als de pijn niet lang weggaat, is acute schade aan een groot deel van het myocardium mogelijk.

Deze fase van de ziekte wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

1. Tekenen van pijn in de buik, emetische drang.
2. Ernstige kortademigheid.
3. Soms moeilijk ademingsproces.
4. Het is een koud zweet.
5. Zwakte ontwikkelt zich dramatisch. Het is mogelijk dat de persoon zijn gebruikelijke werk deed, toen voelde hij zich uitgeput.
6. Verhoogde angst.

Behandeling na een hartaanval

Behandeling van een hartaanval vindt plaats in het ziekenhuis, omdat de ziekte een bedreiging vormt voor het leven. In geval van detectie van symptomen van een van de vermelde stadia van een hartinfarct, is het noodzakelijk om een ​​ambulance te bellen. Een elektrocardiogram wordt gebruikt om de ziekte te bepalen en de specifieke pathologie te bepalen.

Na herstel zorgt ontslag uit het ziekenhuis voor een lange revalidatieperiode. Mensen die een hartinfarct moet sanatorium behandeling te ondergaan, komen regelmatig voor een bezoek aan de cardioloog hebben gehad, gebruiken diagnostische methoden bij verslechterende omstandigheden. Het doel van therapie bij de behandeling van een hartinfarct is pijn te verminderen, de verspreiding van laesies te voorkomen en de oorzaken van de aanval te elimineren. De prognose van de ziekte hangt af van de juistheid van dergelijke therapeutische maatregelen, de kenmerken van de patiënt.

1. Restauratie van de bloedsomloop. Als stagnatie tijdig wordt bijgesneden, verbetert de prognose voor het leven van de patiënt.
2. Het weefselgebied verminderen dat vatbaar is voor necrose.
3. Verminderde pijn.
4. Voorkomen van andere pathologieën die zich manifesteren tegen de achtergrond van een hartaanval. Met behulp van medicijnen, soms chirurgische methoden, wordt de kans op complicaties verminderd.

Veel patiënten die zich bewust zijn van het verhoogde risico op hartaandoeningen, zijn geïnteresseerd in wat voor soort hartaanvallen. Bij het bestuderen van de soorten en stadia van deze ziekte, is het noodzakelijk om tijdig te reageren op het verschijnen van negatieve symptomen, op zoek naar medische hulp. Tekenen van elke vorm en fase van het hartinfarct zijn zwakte, pijn, kortademigheid en toegenomen zweten. Om de kans op het ontwikkelen van een hartaanval uit te sluiten, de effecten te verminderen, worden diagnostische maatregelen uitgevoerd en wordt symptomatische behandeling uitgevoerd.