Atriale fibrillatie

Atriale fibrillatie (atriale fibrillatie) is een hartritmestoornis die gepaard gaat met frequente, chaotische agitatie en samentrekking van de boezems, of trekkingen, fibrillatie van bepaalde groepen atriale spiervezels. De hartfrequentie bij atriale fibrillatie bedraagt ​​350 - 600 per minuut. Bij langdurig paroxysma van atriale fibrillatie (langer dan 48 uur) neemt het risico op trombose en ischemische beroerte toe. Met een constante vorm van atriale fibrillatie kan een sterke progressie van chronisch falen van de bloedsomloop worden waargenomen.

Atriale fibrillatie

Atriale fibrillatie (atriale fibrillatie) is een hartritmestoornis die gepaard gaat met frequente, chaotische agitatie en samentrekking van de boezems, of trekkingen, fibrillatie van bepaalde groepen atriale spiervezels. De hartfrequentie bij atriale fibrillatie bedraagt ​​350 - 600 per minuut. Bij langdurig paroxysma van atriale fibrillatie (langer dan 48 uur) neemt het risico op trombose en ischemische beroerte toe. Met een constante vorm van atriale fibrillatie kan een sterke progressie van chronisch falen van de bloedsomloop worden waargenomen.

Boezemfibrilleren is een van de meest voorkomende varianten van aritmie en maakt tot 30% van de ziekenhuisopnames voor aritmieën. De prevalentie van atriale fibrillatie neemt toe met de leeftijd; het komt voor bij 1% van de patiënten onder de 60 jaar oud en bij meer dan 6% van de patiënten na 60 jaar.

Classificatie van atriale fibrillatie

De basis van de moderne benadering van de classificatie van atriale fibrillatie omvat de aard van het klinische verloop, etiologische factoren en elektrofysiologische mechanismen.

Er zijn permanente (chronische), aanhoudende en voorbijgaande (paroxysmale) vormen van atriale fibrillatie. Wanneer de paroxysmale vorm van de aanval niet langer dan 7 dagen duurt, meestal minder dan 24 uur. Aanhoudende en chronische atriale fibrillatie duurt meer dan 7 dagen, de chronische vorm wordt bepaald door de ineffectiviteit van elektrische cardioversie. Paroxysmale en aanhoudende vormen van atriale fibrillatie kunnen terugkeren.

Onderscheidend voor de eerste keer een aanval van atriale fibrillatie en terugkerende (tweede en volgende episodes van atriale fibrillatie). Atriale fibrillatie kan optreden bij twee typen atriale aritmieën: atriale fibrillatie en atriale fladderen.

Tijdens atriale fibrillatie (atriale fibrillatie) worden afzonderlijke groepen spiervezels verminderd, wat resulteert in een gebrek aan gecoördineerde atriale contractie. Een aanzienlijk aantal elektrische impulsen is geconcentreerd in de atrioventriculaire verbinding: sommige blijven hangen, andere verspreiden zich naar het ventriculaire hartspierweefsel, waardoor ze samenvallen met een ander ritme. Frequentie verschillen ventriculaire contracties tachysystolic (ventriculaire contracties tot 90 min.), Normosistolicheskaya (ventriculaire contractie 60-90 min.), Bradisistolicheskaya (ventriculaire contracties in minder dan 60 min.) Atriale fibrillatie.

Tijdens het paroxysma van atriale fibrillatie wordt er geen bloed in de kamers gepompt (atriale aanvulling). Het atrium samentrekt inefficiënt, dus de diastole vult de ventrikels niet met het bloed dat er volledig in wegloopt, waardoor er geen periodieke ontlading van bloed in het aortasysteem plaatsvindt.

Atriale flutter is een snelle (tot 200 - 400 per minuut) atriale samentrekking met behoud van het juiste gecoördineerde atriale ritme. Myocardiale contracties bij atriale flutter volgen elkaar bijna zonder onderbreking op, de diastolische pauze is bijna afwezig, de atria ontspannen niet, meestal in systole. Het vullen van de boezems met bloed is moeilijk, en bijgevolg neemt de bloedstroom naar de ventrikels af.

Elke 2e, 3e of 4e impuls kan door de atrio-ventriculaire verbindingen naar de ventrikels stromen en zorgt voor het juiste ventriculaire ritme - dit is de juiste atriale flutter. Bij verstoring van atrioventriculaire geleidingsvermogen wordt chaotische reductie van ventrikels opgemerkt, dat wil zeggen de verkeerde vorm van atriale flutter ontwikkelt zich.

Oorzaken van atriale fibrillatie

Zowel hartpathologie als ziekten van andere organen kunnen leiden tot de ontwikkeling van atriale fibrillatie. Meestal wordt atriale fibrillatie gepaard gaat met de stroom van myocardinfarct, cardiosclerosis, reumatische hartziekte, myocarditis, cardiomyopathie, hypertensie, ernstig hartfalen. Soms treedt atriale fibrillatie op wanneer thyrotoxicose, intoxicatie met adrenomimetica, hartglycosiden, alcohol, kan worden veroorzaakt door neuropsychische overbelasting, hypokaliëmie.

Ook idiopathische atriale fibrillatie gevonden, waarvan de oorzaken zelfs bij het grondigste onderzoek onopgemerkt blijven.

Symptomen van atriale fibrillatie

Manifestaties van atriale fibrillatie hangen af ​​van de vorm (bradysystolisch of tachysystolisch, paroxismaal of permanent), van de toestand van het myocardium, klepapparaat, individuele kenmerken van de psyche van de patiënt. De tachysystolische vorm van atriale fibrillatie is veel moeilijker. Tegelijkertijd voelen patiënten hartkloppingen, kortademigheid, verergerd door lichamelijke inspanning, pijn en onderbrekingen in het hart.

Gewoonlijk is atriale fibrillatie aanvankelijk paroxysmaal, de progressie van paroxysmen (hun duur en frequentie) is individueel. Bij sommige patiënten wordt na 2-3 aanvallen van atriale fibrillatie een persisterende of chronische vorm vastgesteld, terwijl in andere zeldzame, korte paroxysmen gedurende het hele leven worden waargenomen zonder neiging tot progressie.

Het optreden van paroxysmale atriale fibrillatie kan anders worden gevoeld. Sommige patiënten merken het misschien niet op en komen alleen tijdens een medisch onderzoek te weten over de aanwezigheid van aritmieën. In typische gevallen wordt atriumfibrilleren gevoeld door chaotische hartkloppingen, zweten, zwakte, beven, angst, polyurie. Bij een te hoge hartslag, duizeligheid, flauwvallen, kunnen aanvallen van Morgagni-Adams-Stokes optreden. Symptomen van boezemfibrilleren verdwijnen bijna onmiddellijk na het herstel van het sinushartritme. Patiënten die lijden aan aanhoudende boezemfibrilleren, na verloop van tijd, stoppen met het opmerken van het.

Tijdens auscultatie van het hart zijn onregelmatige tonen van verschillende luidheid te horen. Een arrhythmische puls met verschillende amplitude van pulsgolven wordt bepaald. Wanneer atriale fibrillatie wordt bepaald door het tekort van de puls - het aantal minieme hartcontracties overschrijdt het aantal pulsgolven). Het gebrek aan pols is te wijten aan het feit dat niet bij elke hartslag bloed wordt afgegeven aan de aorta. Patiënten met atriale flutter voelen hartkloppingen, kortademigheid, soms ongemak in de regio van het hart, pulsatie van de aderen van de nek.

Complicaties van atriale fibrillatie

De meest voorkomende complicaties van atriale fibrillatie zijn trombo-embolie en hartfalen. Bij mitralisstenose gecompliceerd door atriale fibrillatie kan blokkering van de linker atrioventriculaire opening met een intraatriale trombus leiden tot hartstilstand en plotselinge dood.

Intracardiale trombi kunnen het systeem van slagaders van de longcirculatie binnendringen, waardoor trombo-embolie van verschillende organen ontstaat; Hiervan stroomt 2/3 van het bloed naar de hersenvaten. Elke 6e ischemische beroerte ontwikkelt zich bij patiënten met atriale fibrillatie. De meest vatbare patiënten met cerebrale en perifere trombo-embolie ouder dan 65 jaar; patiënten die al een eerdere trombo-embolie van enige lokalisatie hebben gehad; lijden aan diabetes, systemische arteriële hypertensie, congestief hartfalen.

Hartfalen met atriale fibrillatie ontwikkelt zich bij patiënten met hartafwijkingen en verminderde ventrikelcontractiliteit. Hartfalen bij mitrale stenose en hypertrofische cardiomyopathie kan zich manifesteren als hart-astma en longoedeem. De ontwikkeling van acuut linkerventrikelfalen gaat gepaard met een gestoorde lediging van het linkerhart, wat een sterke toename van de druk in de pulmonaire capillairen en aders veroorzaakt.

Een van de meest ernstige manifestaties van hartfalen bij atriale fibrillatie kan de ontwikkeling zijn van een aritmogene shock als gevolg van onvoldoende lage cardiale output. In sommige gevallen kan atriale fibrillatie worden overgedragen op ventriculaire fibrillatie en hartstilstand. Chronisch hartfalen ontwikkelt zich het vaakst bij atriale fibrillatie en gaat over naar aritmische gedilateerde cardiomyopathie.

Diagnose van atriale fibrillatie

Meestal wordt atriale fibrillatie gediagnosticeerd door lichamelijk onderzoek. Palpatie van de perifere puls wordt bepaald door het karakteristieke verstoorde ritme, vulling en spanning. Tijdens auscultatie van het hart, zijn onregelmatige hartgeluiden te horen, significante fluctuaties in hun volume (het volume van de toon I na de diastolische pauze varieert afhankelijk van de grootte van de ventriculaire diastolische vulling). Patiënten met de geïdentificeerde veranderingen worden naar een cardioloogoverleg gestuurd.

Bevestiging of verduidelijking van de diagnose van atriale fibrillatie is mogelijk met behulp van gegevens van een elektrocardiografisch onderzoek. Bij atriale fibrillatie op een elektrocardiogram zijn er geen tanden P die reducties van oor- oren registreren en de ventriculaire QRS-complexen bevinden zich chaotisch. Wanneer atriale flutter in plaats van de P-golf is, worden atriale golven bepaald.

Met behulp van dagelijkse ECG-bewaking wordt het hartritme bewaakt, de vorm van atriale fibrillatie, de duur van paroxysmen, hun verband met lichaamsbeweging, enz. Oefentests (fietsergometrie, loopbandtest) worden uitgevoerd om tekenen van myocardischemie en bij het selecteren van antiaritmica te detecteren.

Echocardiografie stelt u in staat om de grootte van de holtes van het hart, intracardiale trombus, tekenen van laesies van de kleppen, pericardium, cardiomyopathie, om de diastolische en systolische functies van de linker hartkamer te beoordelen. EchoCG helpt bij het nemen van beslissingen over het voorschrijven van antithrombotische en anti-aritmische therapie. Gedetailleerde visualisatie van het hart kan worden bereikt met een MRI of MSCT van het hart.

Een transesofageale elektrofysiologische studie (CPECG) wordt uitgevoerd om het mechanisme van ontwikkeling van atriale fibrillatie te bepalen, wat vooral belangrijk is voor patiënten die van plan zijn katheterablatie of implantatie van een pacemaker (kunstmatige pacemaker) te ondergaan.

Behandeling van atriale fibrillatie

De keuze van behandelingstactieken voor verschillende vormen van atriale fibrillatie is gericht op het herstellen en handhaven van het sinusritme, het voorkomen van terugkerende aanvallen van atriale fibrillatie, het bewaken van de hartslag, het voorkomen van trombo-embolische complicaties. Voor de verlichting van paroxismale atriale fibrillatie is het gebruik van procaïnamide (intraveneus en oraal), kinidine (binnenin), amiodaron (intraveneus en inwendig) en propafenon (binnen) onder controle van de bloeddruk en elektrocardiogram effectief.

Het gebruik van digoxine, propranolol en verapamil geeft een minder uitgesproken resultaat, dat echter door het verlagen van de hartslag bijdraagt ​​tot de verbetering van het welzijn van de patiënt (dyspnoe, zwakte, palpitaties). Bij afwezigheid van het verwachte positieve effect van medicamenteuze therapie wordt gebruik gemaakt van elektrische cardioversie (waarbij een pulserende elektrische ontlading op het hartgebied wordt toegepast om het hartritme te herstellen), waarbij in 90% van de gevallen het paroxysma van atriale fibrillatie wordt verlicht.

Als atriale fibrillatie langer dan 48 uur aanhoudt, neemt het risico op trombusvorming dramatisch toe, zodat warfarine wordt voorgeschreven om trombo-embolische complicaties te voorkomen. Om herhaling van atriale fibrillatie na herstel van het sinusritme te voorkomen, worden antiarrhythmica voorgeschreven: amiodaron, propafenon, enz.

Wanneer een chronische vorm van atriale fibrillatie wordt vastgesteld, wordt een permanente inname van adrenerge blokkers (atenolol, metoprolol, bisoprolol), digoxine, calciumantagonisten (diltiazem, verapamil) en warfarine (onder controle van de coagulogram-indices - protrombin index of INR) voorgeschreven. Bij atriale fibrillatie is behandeling van de onderliggende ziekte die leidt tot de ontwikkeling van een ritmestoornis noodzakelijk.

De methode voor het radicaal elimineren van atriale fibrillatie is radiofrequente isolatie van de longaderen, waarbij het brandpunt van ectopische excitatie, gelegen in de monden van de longaderen, wordt geïsoleerd van de atria. Radiofrequente isolatie van de mond van de longaderen is een invasieve techniek waarvan de effectiviteit ongeveer 60% is.

Bij frequente aanvallen van atriale fibrillatie of met zijn constante vorm, is het mogelijk om RFA van de hartradiofrequente ablatie uit te voeren ("branden" met behulp van een elektrode) van de atrioventriculaire knoop met de creatie van een volledige dwarse AV-blokkade en implantatie van een permanente pacemaker.

Prognose voor atriale fibrillatie

De belangrijkste prognostische criteria voor atriale fibrillatie zijn de oorzaken en complicaties van ritmestoornissen. Atriale fibrillatie veroorzaakt door hartafwijkingen, ernstige hartspierlaesies (groot focaal myocardiaal infarct, uitgebreide of diffuse cardiosclerose, gedilateerde cardiomyopathie) leidt snel tot de ontwikkeling van hartfalen.

Trombo-embolische complicaties als gevolg van atriale fibrillatie zijn prognostisch ongunstig. Atriale fibrillatie verhoogt de mortaliteit geassocieerd met hartziekten, 1,7 keer.

Bij afwezigheid van ernstige hartaandoeningen en een bevredigende toestand van het ventriculaire hartspierstelsel is de prognose gunstiger, hoewel het veelvuldig optreden van paroxysmen van atriale fibrillatie de kwaliteit van leven van patiënten aanzienlijk vermindert. Wanneer de idiopathische atriale fibrillatiestatus van de gezondheid meestal niet wordt verstoord, voelen mensen zich bijna gezond en kunnen ze elk werk doen.

Preventie van atriale fibrillatie

Het doel van primaire preventie is de actieve behandeling van ziekten die potentieel gevaarlijk zijn in termen van de ontwikkeling van atriale fibrillatie (hypertensie en hartfalen).

Maatregelen voor secundaire preventie van atriale fibrillatie zijn gericht op het naleven van de aanbevelingen betreffende therapie tegen recidive, hartchirurgie, beperking van fysieke en mentale stress, afzien van alcoholgebruik.

Cardioloog - een site over ziekten van het hart en de bloedvaten

Cardiac Surgeon Online

Atriale fibrillatie

Boezemfibrilleren is een van de meest voorkomende ritmestoornissen. In de VS is de incidentie van atriale fibrillatie bijvoorbeeld ongeveer 2,5 miljoen mensen (ongeveer 1% van de Amerikaanse bevolking). De frequentie van atriale fibrillatie neemt toe met de leeftijd; dus heeft meer dan 9% van de mensen ouder dan 80 boezemfibrilleren.

Atriale fibrillatie wordt gekenmerkt door ongecoördineerde atriale samentrekking, wat leidt tot volledig verschillende klinische gevolgen: van asymptomatische stroom tot duizeligheid, zwakte, ischemische gebeurtenissen en zelfs beroerte of gedecompenseerde hartfalen.

De behandeling van atriale fibrillatie is ook veelzijdig en omvat verschillende strategieën: medicamenteuze behandeling gericht op het beheersen van frequentie of ritme, elektrische cardioversie, katheterablatie en antistolling gericht op het voorkomen van trombo-embolie.

De inhoud

pathofysiologie

Boezemfibrilleren wordt veroorzaakt door een veelheid van elektrische impulsen die in de boezems ontstaan ​​via het herintredemechanisme, die via de AV-verbinding worden overgedragen, vaak tachycardie met een onregelmatige samentrekking van de ventrikels. De frequentie van excitatie voor de ventrikels hangt af van de onhoudbaarheid van het AV-knooppunt. Gebrek aan normale atriale samentrekking leidt tot een schending van de vulling van het bloed in de kamers, hetgeen "verlies van atriale ruil" wordt genoemd. Bovendien leidt de afwezigheid van een volledige atriale samentrekking tot stagnatie van bloed en draagt ​​het bij aan de vorming van stolsels. Daarom, met het herstel van het sinusritme en het verschijnen van een georganiseerde atriale contractie, kunnen deze trombi afbreken en de systemische circulatie binnengaan, wat leidt tot embolische verschijnselen, zoals een hartinfarct of beroerte.

De klinische verschijnselen van atriale fibrillatie zijn meestal het gevolg van:

• verlies van atriale paging (dat wil zeggen gesynchroniseerde atriale samentrekking)

• onregelmatige ventriculaire respons

• te snelle ventriculaire frequentie

Classificatie van atriale fibrillatie

Na verloop van tijd leidt atriale fibrillatie tot een verandering in het atriale geleidingssysteem. Een dergelijke elektrische hermodellering creëert omstandigheden voor een toename van het opnieuw optreden van atriale fibrillatie en een toename in de vuurvaardigheid van elke volgende episode van atriale fibrillatie tot behandeling. Er kan worden gezegd dat "atriale fibrillatie atriale fibrillatie veroorzaakt". Gebaseerd op deze klinische classificatie van vormen van MA:

• paroxysmale atriale fibrillatie - episodes van meratsional aritmie duren meestal minder dan 24 uur (tot 7 dagen) en stoppen op eigen houtje

• aanhoudende atriale fibrillatie - episodes van meratsionale aritmie duren meer dan 7 dagen, herstel van sinusritme vindt plaats met behulp van medicijnen of elektropulstherapie

• permanente vorm - een permanente vorm van meratsionalnoy aritmie; De diagnose is gesteld dat het sinusritme niet wordt hersteld.

De term "geïsoleerde atriale fibrillatie" wordt gebruikt om te verwijzen naar atriale fibrillatie bij personen die geen structurele hart- en / of longaandoeningen hebben, met een klein risico op trombo-embolie. In de regel is dit concept van toepassing op patiënten die niet ouder zijn dan 60 jaar.

Mechanismen voor de ontwikkeling van atriale fibrillatie

Bij de ontwikkeling van een episode van atriale fibrillatie speelt het vegetatieve zenuwstelsel vaak een sleutelrol. Een verhoging van de sympathische zenuwstelseltonus bij patiënten met atriale fibrillatie kan leiden tot elektrische hermodellering van de boezems en de overgang van atriale fibrillatie naar een persistente vorm bevorderen. In het laatste decennium is aangetoond dat een belangrijke rol in het optreden van een episode van atriale fibrillatie en het handhaven van atriale fibrillatie via het terugkeermechanisme wordt gespeeld door de atriale gebieden in de mond van de longaderen. In dit gebied met een rijke innervatie door de nervus vagus verspreidt de atriale spier zich naar de aderen van de borstkas. Deze anatomische kenmerken vormden de basis van katheterablatie bij de behandeling van atriale fibrillatie, waarbij de longaderen worden geïsoleerd. (Zie "Chirurgische behandeling van atriale fibrillatie")

Verschillende typische klinische scenario's zijn kenmerkend voor atriale fibrillatie:

• Atriale fibrillatie bij afwezigheid van structurele afwijkingen in het hart

• Atriale fibrillatie bij een patiënt met hart- en vaatziekten

• Een systemische aandoening die kan bijdragen aan de ontwikkeling van atriale fibrillatie (bijv. Hypothermie, hyperthyreoïdie)

• Atriale fibrillatie in de postoperatieve periode

Morbiditeit / mortaliteit

Boezemfibrilleren is zelden een levensbedreigende aandoening. Volgens de Framingham-studie is het sterftecijfer bij patiënten met atriale fibrillatie 1,5 - 2 keer hoger dan in de algemene populatie. De incidentie van beroerte bij patiënten met atriale fibrillatie in afwezigheid van reuma bereikt 5% per jaar, wat ongeveer 2-7 keer hoger is dan bij patiënten zonder atriale fibrillatie. Er moet rekening worden gehouden met het feit dat het risico op een beroerte niet alleen wordt verhoogd door atriale fibrillatie, maar ook door de aanwezigheid van andere cardiovasculaire aandoeningen bij de patiënt. De prevalentie van beroerten bij patiënten jonger dan 60 jaar is minder dan 0,5%; over de leeftijd van 70 verdubbelt de incidentie van deze ziekte bij elk geboortejaar. Het geschatte risico op beroerte als gevolg van atriale fibrillatie is 1,5% (voor patiënten van 50-59 jaar) en bedraagt ​​3% in de leeftijd van 80-89 jaar. De race beïnvloedt ook de incidentie van atriale fibrillatie: het ontwikkelt zich in blanken meer dan twee keer zo vaak als in vertegenwoordigers van de negroïde race. De frequentie van atriale fibrillatie is ook hoger bij mannen; Dit is typerend voor alle leeftijdsgroepen. De frequentie van atriale fibrillatie hangt af van de leeftijd en neemt exponentieel toe. Dus in de kindertijd ontwikkelt atriale fibrillatie zeer zelden (behalve voor hartchirurgie). Op de leeftijd van 55 jaar is de frequentie van atriale fibrillatie 0,1%, op de leeftijd van 60 jaar oud - 3,8% en op de leeftijd van 80 jaar oud - 10%.

Klinisch deel

geschiedenis

Klinische manifestaties van atriale fibrillatie bestrijken een breed spectrum van asymptomatische stroom tot cardiogene shock of slopende beroerte. Wanneer de primaire evaluatie van patiënten met atriale fibrillatie aandacht moet schenken aan de tekenen die wijzen op de noodzaak van een urgente stabilisatie van de aandoening (binnen een paar minuten, meestal door cardioversie).

Indicaties voor noodverlichting bij atriale fibrillatie:

• Verlies van bewustzijn

• Gedecompenseerde congestief hartfalen (bijv. Pulmonaal oedeem)

• hypotensie

• Ongecontroleerde Angina

Bovendien kan de patiënt andere symptomen aangeven: hartkloppingen, zwakte of achteruitgang van inspanningstolerantie, vermoeidheid en duizeligheid. Anamnese moet ook de instelling recept paroxysmale boezemfibrilleren, de opheldering van de aanwezigheid van predisponerende factoren (uitdroging, infectieziekten, alcohol), farmacologische geschiedenis, de behandeling van paroxysmale atriale fibrillatie in het verleden, de aanwezigheid van primaire hart- en vaatziekten.

Lichamelijk onderzoek

Lichamelijk onderzoek begint met een beoordeling van de belangrijkste parameters van vitale activiteit (bewustzijnsniveau, ademhalingskanaal, ademhaling en bloedsomloop, hartslag, bloeddruk, BH).

Voor atriale fibrillatie wordt gekenmerkt door een onregelmatige puls, meestal is de pulsfrequentie 110-140 per minuut, soms kan deze 160-170 per minuut bereiken. Bij patiënten met valvulaire pathologie komt atriale fibrillatie vrij vaak voor, met auscultatie van het hart moet aandacht worden besteed aan hartruis. Onderzoek van de luchtwegen kan wijzen op de aanwezigheid / decompensatie van congestief hartfalen; soms ontstaat atriumfibrillatie op de achtergrond van pneumonie bij afwezigheid van chronische cardiopulmonale ziekten.

Er moet ook aandacht worden besteed aan de aanwezigheid van spataderen van de onderste ledematen en diepe veneuze trombose (atriale fibrillatie kan zich ontwikkelen tegen de achtergrond van longembolie). Een van de hoofdoorzaken van atriale fibrillatie wordt ook beschouwd als hyperthyreoïdie, dus let op de tekenen van deze ziekte. Voor atriale fibrillatie haraketrny trombo-embolische complicaties, dus de uitbarsting van atriale fibrillatie kunnen symptomen van TIA / herseninfarct, perifere embolisatie (koude ledematen met scherpe pijn en gebrek aan lokale puls, pijn in de linkerzijde myocardiale milt) sopustvovat. Bij algemene afkoeling of het nemen van cardiotoxische geneesmiddelen kan zich een bradysystolische vorm van atriale fibrillatie ontwikkelen.

redenen

Risicofactoren voor boezemfibrilleren zijn: leeftijd, mannelijk geslacht, op lange termijn hypertensie, kleplijden, linker ventrikel hypertrofie, coronaire hartziekten (in feite degenen met een verminderde linker ventrikel functie), diabetes mellitus, roken, iedere vorm van carditis.

Oorzaken van atriale fibrillatie kunnen worden onderverdeeld in cardiovasculaire en andere oorzaken.

De belangrijkste cardiovasculaire oorzaken omvatten het volgende:

• Langdurige hypertensie

• Ischemische hartziekte

• Chronisch hartfalen

• Elke vorm van carditis

• Kariomiopatiya

• Sick sinus-syndroom

De volgende niet-cardiale oorzaken van atriale fibrillatie omvatten:

• hyperthyreoïdie

• Lage niveaus van kalium, magnesium of calcium in het bloed

• feochromocytoom

• Sympathicomimetische geneesmiddelen, alcohol, borstblessures, hypothermie

Niet-cardiale respiratoire oorzaken:

• Pulmonale arteriële trombo-embolie

• longontsteking

• Longkanker

Idiopathische atriale fibrillatie is ook geïsoleerd: geïsoleerde atriale fibrillatie ontwikkelt zich in afwezigheid van bekende oorzaken bij patiënten met een normale hartfunctie, volgens echocardiografie. Meestal ontwikkelt zich geïsoleerde atriale fibrillatie bij patiënten jonger dan 65 jaar.

Differentiële diagnose

Atriale fibrillatie moet worden onderscheiden van andere vormen van supraventriculaire ritmestoornissen, bijvoorbeeld multifocale atriale tachycardie, Wolf-Parkinson-White-syndroom. Vereist de kwestie van tachyaritmie met een groot aantal QRS, die ventriculaire tachycardie of atriale fibrillatie, de aanwezigheid van intraventriculaire geleiding blokkade kan worden waargenomen apart opgeworpen.

diagnostiek

Kenmerkend is de afwezigheid van P-golven, de aanwezigheid van onregelmatige kleine golven (golven f), evenals onregelmatige QRS-complexen. Er moet aandacht worden besteed aan de aanwezigheid van tekenen van linker of rechter ventrikelhypertrofie, blokkering van intraventriculaire vertakkingen, tekenen van acuut of uitgesteld myocardiaal infarct, de duur van het QT-interval.

Met de ontwikkeling van paroxysma van atriale fibrillatie en de afwezigheid van een bedreiging voor het leven, moet je allereerst de oorzaak van de ontwikkeling van paroxysme achterhalen en daarom een ​​laboratorium- en instrumenteel onderzoek uitvoeren.

Laboratoriumtests

Algemene bloedtest

De oorzaak van atriale fibrillatie kan zijn bloedarmoede, infectie.

Biochemische indicatoren

Elektrolyten (electrolytenbalans - een van de meest voorkomende oorzaken noncardia atriale fibrillatie), ureum en creatinine niveaus (atriale aritmie ontwikkelt zich vaak bij nierinsufficiëntie, waarvoor gekenmerkt elektrolyt aandoeningen); hart-enzymen in gevallen van vermoedelijke ischemie en myocardiaal infarct als een primair of secundair fenomeen bij atriale fibrillatie: QC- en troponinewaarden.

Als u een longembolie, diepe veneuze trombose vermoedt, kunt u de D-dimeren bepalen.

Schildklierhormonen (hyperthyreoïdie is een relatief zeldzame oorzaak van atriale fibrillatie, die echter niet over het hoofd mag worden gezien). De resultaten van de analyse zijn echter pas na een paar dagen beschikbaar; meestal worden initiële acties ondernomen als er geen resultaten zijn van een onderzoek naar de schildklierfunctie.

Toxicologische studies, de bepaling van het niveau van digoxine (bij patiënten die dit prepapaat gebruiken).

Instrumentele onderzoeksmethoden

Vaak voeren patiënten met atriale fibrillatie verschillende instrumentele onderzoeksmethoden uit. Wat kan met hun hulp worden geïnstalleerd?

Röntgenfoto van de borst, normaal gesproken normaal. Er moet aandacht worden besteed aan tekenen van chronisch hartfalen, evenals aan tekenen van long- en bloedvaten (PE, pneumonie).

Als het niveau van D-dimeren verhoogd is, kan een CT-scan van de long noodzakelijk zijn.

Echocardiografie wordt gebruikt om valvulaire pathologie te diagnosticeren. Er moet aandacht worden besteed aan de grootte van de linker en rechter boezem, de grootte en functie van de linker hartkamer, tekenen van linker ventrikelhypertrofie en de toestand van het hartzakje.

Een transesofageale echografie van het hart wordt hoofdzakelijk gebruikt om de aanwezigheid van bloedstolsels in het linker atrium uit te sluiten / te bevestigen.

Als een paroxysmale vorm van atriale fibrillatie wordt vermoed, kan Holter ECG-bewaking worden gebruikt.

Om de adequaatheid van frequentieregeling, uitsluiting van ischemische pathologie, stress testen wordt toegepast (fietsergometrie, handelsmolen).

behandeling

Noodcardioversie

Noodcardioversie is geïndiceerd wanneer de toestand van de patiënt onstabiel is. Het moet gezegd worden dat een dergelijke behoefte vrij zelden gebeurt. De instabiliteit van de aandoening wordt meestal gezegd wanneer de volgende klinische manifestaties worden waargenomen, waarvan de oorzaak moet worden beschouwd als een paroxisme van atriale fibrillatie:

• Symptomatische hypotensie

• Vermindering of verlies van bewustzijn

• Acuut coronair syndroom: symptomen (angina) of ECG; inclusief een hartinfarct

• Hypoxie met zijn karakteristieke symptomen: cyanotische huid, kortademigheid met de hulpspier

• Gedecompenseerde congestief hartfalen (bijv. Pulmonaal oedeem)

Behandeling van patiënten met onstabiele hemodynamiek wordt uitgevoerd volgens het reanimatiealgoritme en omvat het gebruik van elektrische cardioversie (zie hieronder)

Controle van de frequentie of herstel van het sinusritme?

In de meeste gevallen blijft de toestand van de patiënt tijdens paroxismale atriale fibrillatie stabiel. In dit geval kan de behandeling van atriale fibrillatie het regelen van de frequentie of het herstellen van het sinusritme (met medicatie of met behulp van elektropulstherapie) omvatten. Welke behandelingsstrategie moet je gebruiken?

De beslissing wordt individueel gemaakt en is afhankelijk van het klinisch beloop van paroxysmale atriale fibrillatie (met of zonder klachten van de symptomen), geschiedenis (duur paroxysm, methoden cupping atriale fibrillatie in het verleden), kenmerken van de patiënt (leeftijd, samengaand pathologieën). Om deze vraag te beantwoorden werden verschillende grootschalige gerandomiseerde studies uitgevoerd (bijvoorbeeld AFFIRM, RACE). Deze onderzoeken omvatten oudere patiënten met een lang verloop van atriale fibrillatie. Volgens deze studies waren er geen significante verschillen in mortaliteit en incidentie van beroerte in de sinusritme herstel- en frequentiecontrolegroepen. Houd er rekening mee dat patiënten bij het herstellen van het sinusritme stoppen met het gebruik van anticoagulantia; Atriale fibrillatie wordt vaak gekenmerkt door een asymptomatisch recurrent verloop, waardoor het risico op beroerte in de sinusritmegroep wordt verhoogd. Voor de definitieve bevestiging van deze hypothese en om vele andere vragen te beantwoorden, is aanvullend onderzoek nodig.

Momenteel wordt aangenomen dat bij jonge patiënten met klinische symptomen van ritmestoornis en bij afwezigheid van duidelijke hart- en vaatziekten, het herstellen van het sinusritme een acceptabele strategie is. Bij oudere patiënten met asymptomatische atriale fibrillatie en de aanwezigheid van een structurele pathologie van de cardiovasculaire en respiratoire systemen, is een strategie van frequentiecontrole en anticoagulatie gerechtvaardigd.

Frequentiecontrole

In de meeste gevallen hebben frequentieregeling en antistolling de eerste prioriteit; lange termijn doel in sommige gevallen (niet altijd!) is om het sinusritme te herstellen.

Gewoonlijk is frequentieregeling gericht op het verminderen van de frequentie van ventriculaire samentrekkingen onder de 80 per minuut. Tegelijkertijd werden in het RACE II-onderzoek 2 groepen patiënten vergeleken: een strikte controlegroep voor de hartslag (minder dan 80 per minuut) en een groep patiënten met een hartslag van 110 per minuut. Het bleek dat er geen verschillen waren tussen de twee groepen in het samengestelde eindpunt (cardiale mortaliteit, exacerbatie van CHF, beroerte, systemische bloeding, levensbedreigende aritmieën).

Er moet aan worden herinnerd dat bij het controleren van de frequentie aandacht moet worden besteed aan factoren die bijdragen aan tachycardie, zoals koorts, infectie, hypovolemie, bloedarmoede, hypoxie; in deze gevallen is de meest effectieve manier om frequentieregeling te bereiken het corrigeren van deze aandoeningen en zonder een bijbehorende correctie is het succes van de therapie twijfelachtig.

De geneesmiddelen bij uitstek om de frequentie te beheersen, zijn intraveneuze vormen van bètablokkers (esmolol, metoprolol, propranolol) of niet-dihydropyridine calciumblokkers (verapamil, diltiazem). Bètablokkers zijn in het bijzonder effectief voor verhoogde sympathische tonus, zoals thyrotoxicose, evenals myocardiale ischemie / hartinfarct. Calciumantagonisten kunnen worden gebruikt bij patiënten met reactieve aandoeningen van de luchtwegen, bij gebrek aan betrouwbare informatie over de aan- of afwezigheid van ernstig hartfalen. Patiënten die paroxysma van atriale fibrillatie ontwikkelen, nemen vaak al medicijnen uit deze groepen. Bij het regelen van de frequentie moeten geneesmiddelen worden gebruikt die tot dezelfde groep behoren als de geneesmiddelen die door de patiënt zijn ingenomen. Het is noodzakelijk om te voorkomen dat geneesmiddelen van verschillende groepen die de AV-verbinding blokkeren worden gemengd: dit verhoogt het risico op een volledig hartblok. Bedenk dat bètablokkers en calciumkanaalblokkers niet kunnen worden gebruikt bij patiënten met het syndroom van voortijdige opwinding (bijvoorbeeld WPW-syndroom), omdat deze geneesmiddelen door het blokkeren van de AV-verbinding, impulsen vanuit de boezems kunnen veroorzaken door extra bundels. Dit kan leiden tot ventriculaire fibrillatie (als dit gebeurt, is dringende defibrillatie noodzakelijk). Als er sprake is van premature ventriculaire opwinding, moet amiodaron worden gebruikt. Amodarone kan ook worden gebruikt bij patiënten met ernstig CHF, die kunnen worden gedecompenseerd met diltiazem of metoprolol. Digoxine is geïndiceerd voor het onder controle houden van de frequentie bij patiënten met ernstig CHF, verminderde linkerventrikelfunctie en patiënten met een sedentaire levensstijl (aangezien digoxine geen "flexibele" frequentieregeling biedt afhankelijk van fysieke activiteit).

Herstel van het sinusritme

Herstel van het sinusritme kan medisch of elektrisch zijn.

Elektrische cardioversie

Elektrische R-gesynchroniseerde cardioversie is geïndiceerd bij onstabiele patiënten (met voortgezette myocardiale ischemie en angina pectoris, klinisch significante hypotensie, verergering van CHF). Bovendien wordt herstel van het elektrische ritme uitgevoerd bij patiënten met het syndroom van premature excitatie van de ventrikels en een zeer hoge mate van ventriculaire contractie. Elektrische cardioversie wordt ook aanbevolen bij hemodynamisch stabiele patiënten met symptomen van atriale fibrillatie die voor hen onaanvaardbaar zijn. Het is mogelijk dat elektropulstherapie geschikt is als een onderdeel van de implementatie van een langetermijndoel bij atriale fibrillatie na het verkrijgen van controle over de frequentie en adequate antistolling. Bij het kiezen van een methode voor het herstellen van het ritme moet rekening worden gehouden met de wensen van de patiënt. Zoals hierboven vermeld, "atriale fibrillatie veroorzaakt atriale fibrillatie". Behandeling van atriale fibrillatie in de vroege stadia van de ziekte (bijvoorbeeld, voor de eerste keer dat een paroxysma van atriale fibrillatie optreedt) suggereert het snelle herstel van het sinusritme en een vermindering van de tijd van atriale fibrillatie met behulp van elektrische cardioversie.

Het is niet noodzakelijk om elektrische cardioversie uit te voeren bij patiënten met frequente "onderbrekingen" van het ritme en op relatief korte termijn voorkomende episoden van sinusritme. Cardioversie bij stabiele patiënten met permanente atriale fibrillatie is niet geschikt; in deze groep is het doel van therapie om de frequentie te beheersen. Elektrische cardioversie is gecontraïndiceerd in geval van toxiciteit van digitalispreparaten en in geval van hypokaliëmie.

De locatie van de elektroden ("lepels") is anterolateraal (boven de top van de linker ventrikel en in het rechter subclavium gebied) of anteroposterior (boven het borstbeen en boven de linker scapula in de positie van de patiënt aan de rechterkant). Volgens sommige studies verdrievoudigt de positie van de elektroden effectiever.

De verkregen data dat tweefasige cardioversie het mogelijk maakt het sinusritme te herstellen door een ontlading met minder energie en wordt gekenmerkt door een grotere efficiëntie.

Afvoerselectiestrategieën omvatten toenemende doses (70-120-150-170 J voor bifasische cardioversie en 100-200-300- 360 J voor monofasisch) of het gebruik van een enkele ontlading met hoge energie (de tweede strategie wordt als efficiënter beschouwd).

Cardioversie bij stabiele patiënten omvat het gebruik van intraveneuze anesthesie (midazolam, propofol of thiopental).

Cardioversie bij patiënten met geïmplanteerde pacemakers (ECS) kan veilig zijn onder bepaalde omstandigheden: bij patiënten in deze groep dienen elektroden in de anteroposterieure positie te worden aangebracht.

Risico op elektrische cardioversie:

• Risico verbonden aan intraveneuze anesthesie

• Risico op trombo-embolie (

  Referenties:
  1. Boezemfibrilleren: behandeling Medicatie. Pierre Borczuk
  2. Atriale fibrillatie. Lawrence Rosenthal et al.
  3. ACC / AHA / ESC 2006 Richtlijnen voor het beheer van patiënten met atriumfibrillatie.

  ONVERWACHTE MOEILIJKHEID BIJ DE BEHANDELING VAN LANGLIG PERSISTENT GEWAARBORD ARRYTHM

  Volledige tekst:

  abstract

  De sleutel. de woorden

  Over de auteurs

  PhD, M.S., M.S. Laboratoria voor interventionele diagnostiek en behandeling van ritmestoornissen, cardiale geleiding en syncope toestanden van de Afdeling Klinische Elektrofysiologie en X-ray Chirurgie voor de behandeling van hartritmestoornissen

  Ph.D., N. a. afdeling van nieuwe diagnostische methoden

  Arts in de medische wetenschappen, hoogleraar, hoofd van de afdeling klinische elektrofysiologie en röntgenchirurgie voor de behandeling van hartritmestoornissen

  Referenties

  1. Riva S, Tondo C, Carbucicchio C, et al. Atriale flutter bij patiënt die langdurig behandeld wordt met antiaritmica. Europac 1999; 1 (4): 242-7.

  2. Veronese N, De Rui M, Bolzetta F, et al. Orthostatische veranderingen in bloeddruk en mortaliteit bij ouderen: de Pro.V.A-studie. Am J Hypertens. 2015; 28 (10): 1248-56.

  3. Reato S, Baratella MC, D'este D. Aanhoudende atriale fibrillatie geassocieerd met orthostatische hypotensie: een casusrapport. J Cardiovasc Med. 2009; 10 (11): 866-8.

  Citeren:

  Mironov N.Yu., Gorieva Sh.B., Golitsyn S.P. ONVERWACHTE MOEILIJKHEDEN BIJ DE BEHANDELING VAN LANGER PERSOONLIJKE CUTIFIED ARRHTHMIA. Russian Journal of Cardiology. 2015; (11): 116-117. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  Voor citaat:

  Mironov N.Y., Gorieva S.B., Golitsyn S.P. ONVERWACHTE MOEILIJKHEDEN IN LANGDURIGE ATRIAL FIBRILLATIEBEHANDELING. Russian Journal of Cardiology. 2015; (11): 116-117. (In Russ.) Https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  N. Yu. Mironov
  FGBU Russisch cardiologisch onderzoeks- en productiecomplex van het ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie, Moskou, Rusland
  Rusland

  PhD, M.S., M.S. Laboratoria voor interventionele diagnostiek en behandeling van ritmestoornissen, cardiale geleiding en syncope toestanden van de Afdeling Klinische Elektrofysiologie en X-ray Chirurgie voor de behandeling van hartritmestoornissen

  Sh. B. Goriev
  FGBU Russisch cardiologisch onderzoeks- en productiecomplex van het ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie, Moskou, Rusland
  Rusland

  Ph.D., N. a. afdeling van nieuwe diagnostische methoden

  S.P. Golitsyn
  FGBU Russisch cardiologisch onderzoeks- en productiecomplex van het ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie, Moskou, Rusland
  Rusland

  Arts in de medische wetenschappen, hoogleraar, hoofd van de afdeling klinische elektrofysiologie en röntgenchirurgie voor de behandeling van hartritmestoornissen

  Atriale fibrillatie: moderne aspecten van behandelingsstrategie en tactieken

  Over het artikel

  Auteur: Nedostup AV (FGAOU VO First Moscow State Medical University na IM Sechenov, Ministerie van Volksgezondheid van Rusland (Sechenov University), Moskou)

  Voor citaat: Niet beschikbaar A.V. Atriale fibrillatie: moderne aspecten van behandelingsstrategie en -tactiek // Borstkanker. 2001. Nr. 12. P. 504

  MMA genoemd naar I.M. Sechenov

  Behandeling van atriale fibrillatie (AI), zelfs rekening houdend met de uitgebreide ervaring die is opgedaan met de klinische geneeskunde, blijft een complexe en veelzijdige taak. Ondanks het grote aantal studies, publicaties, aanbevelingen, is het in elk geval nodig om een ​​aantal moeilijke vragen op te lossen: welk type behandeling - conservatief of operationeel - om te kiezen? Zal deze behandeling veilig en effectief zijn? welk medicijn te gebruiken? of het verloop van aritmie en de aard van de onderliggende ziekte de uitkomst van de therapie zal beïnvloeden, enz.

  In verband met de kleine hoeveelheid tijdschriftuitgave beperken we ons tot een korte samenvatting van de belangrijkste en vrij algemeen aanvaarde aspecten van het probleem, waarbij de lezer, die meer gedetailleerde informatie over de aan de orde gestelde kwesties nodig heeft, verwijst naar de relevante literatuur [1-4].

  In de afgelopen jaren is voorgesteld om drie opties voor AI toe te wijzen:

  1) paroxysmale vorm: korte afleveringen van MA (tot 24 uur), in staat tot spontane beëindiging;

  2) persistente vorm, die soms stabiel wordt genoemd; dit betekent een langere aflevering van MA, die zichzelf niet doorgeeft, maar vatbaar is voor eliminatie met behulp van medicijnen of elektropulstherapie (EIT);

  3) de constante (stabiele) vorm van MA, die wordt gekenmerkt door de onmogelijkheid van arrestatie of terugkerende na arrestatie na een paar uur. Zoals te zien is, beschrijven de laatste twee opties het traditionele concept van de permanente vorm van MA.

  De betekenis van deze classificatie is duidelijk - het is de wens om de aanpak van therapeutische tactieken te vergemakkelijken. In werkelijkheid is dit echter niet zo eenvoudig. Met name de beperking van de periode van MA paroxysma met 24 uur (met alle kenmerken van zijn paroxysmale karakter) is twijfelachtig. De aanval kan na 2-3 dagen stoppen; soms stopt het niet vanzelf, maar herstelt het sinusritme (CP) met het nemen van kleine doses antiaritmica door de patiënt zelf. Verder is het in het geval van een nieuw opkomende MA niet mogelijk om te voorspellen dat hij tot een of andere vorm behoort. In het algemeen, zonder duidelijke anamnestische gegevens, werkt deze classificatie niet "," en ondertussen wordt de arts vaak de kans ontnomen om deze geschiedenis te bestuderen, en de patiënt kan hem hiermee niet helpen. Verder kan de toewijzing van MA aan de permanente (stabiele) vorm erg voorwaardelijk zijn - te vaak gebruiken artsen niet alle mogelijke methoden om MA te cuppen (bijvoorbeeld door EIT te gebruiken). Soms, als een mislukte poging om CP te herstellen door transthoracale ontlading, MA wordt geëlimineerd met behulp van trans-oesofageale cardioversie (met een goed resultaat op lange termijn)! Er zijn gevallen waarin, als gevolg van de lage technische mogelijkheden van de defibrillator (beperking van het ontlaadvermogen), de CP niet herstelt, maar het gebruik van een ander apparaat (met een overeenkomstig krachtigere impuls) de MA elimineert. Er kunnen gevallen zijn waarin CP, niet hersteld met behulp van EIT, hetzelfde EIT herstelt na dagenlange dagen van voorbereiding van het geneesmiddel. Tot slot, waar is de garantie voor de volledige adequaatheid van de anti-terugval medicamenteuze therapie die in dit specifieke geval wordt gebruikt na de verwijdering van AI? De lijst met opties die niet bij deze classificatie in aanmerking worden genomen, kan worden voortgezet.

  Dus, in echt praktisch werk, is deze classificatie nauwelijks van toepassing of zal deze zonder voldoende reden worden gebruikt. In deze publicatie houden we ons aan de traditionele terminologie, begrip onder de permanente vorm van MA, de ontoegankelijke cursus.

  Op basis van het voorgaande is het duidelijk hoe moeilijk het is om zelfs classificatieproblemen op de klinische praktijk toe te passen. Het is nog moeilijker om harde aanbevelingen (de beruchte "algoritmen") van MA-therapie te geven, met behulp waarvan het mogelijk is om een ​​bepaald type behandeling voor te schrijven.

  Niettemin, herhalen we, kunnen enkele voor de hand liggende attitudes worden geformuleerd.

  Paroxismale vorm van MA (we geven er de voorkeur aan deze term te gebruiken zonder deze vorm paroxysmaal aan te duiden vanwege duidelijke klinische associaties van de term "paroxysma" met een afbeelding van een vegetatieve crisis; vegetatieve kleur is vaak kenmerkend voor een MA-aanval, maar is verre van verplicht, soms merkt de patiënt helemaal geen hartritmestoornis). Merk op dat voor de eerste keer de scheiding van korte MA-afleveringen in paroxysmen en toevallen werd gesuggereerd door A.V. Sumarokov, maar deze aanbeveling is helaas niet in de klinische praktijk toegepast.

  Het belangrijkste therapeutische principe bij het werken met een patiënt met een aanval van MA is de noodzaak om snel, in de eerste 24-48 uur, de aanval te elimineren als deze de eerste is in het leven van de patiënt of komt vrij zelden voor (vooral met hartafwijkingen). Daartoe moeten alle beschikbare middelen worden toegepast, tot en met het EIT. Deze tactiek voorkomt ernstige veranderingen in de conditie van de patiënt (mitralis misvormingen - praktisch invaliderend), in het bijzonder de dreiging van trombo-embolie. Bij de borderline (ongeveer 48 uur) duur van een langdurige aanval, moet cardioversie (medicatie of EIT) worden voorafgegaan door intraveneuze injectie van 15-20000 eenheden natriumheparine.

  Natuurlijk moet men niet volhardend zijn in het herstellen van het ritme met abrupte veranderingen in het myocardium, atriomegalie, bij oudere mensen, in de preterminale toestand, tegen de achtergrond van de eerder voor de hand liggende symptomen van het sinusknoopzwakte syndroom. Aan de andere kant, foutieve en overdreven agressieve tactieken met frequente, vooral niet zware, spontaan onbeheersbare aanvallen van AI. In dergelijke gevallen is het het meest gerechtvaardigd om de patiënt de juiste inname van medicijnen te leren tijdens de volgende aanval. Overigens zal het in zo'n situatie een vergissing zijn om de patiënt te beloven 'AI te vertalen in een permanente vorm'. Dit mislukt meestal! De afschaffing van antiaritmica, de overdracht van patiënten naar hartglycosiden doen weinig - de aanvallen van MA worden iets vaker gedaan, lang, maar de CP wordt nog steeds spontaan hersteld. Zodra we, in een poging om stabilisatie te bereiken, "fixatie" van aritmie, toevlucht tot overdigitalisatie, hypokaliëmie veroorzaakten door diuretica te nemen, enz., Maar geen succes bereikten. Er moet rekening worden gehouden met het feit dat zolang de condities voor MA-persistentie niet in het atriale hartspierweefsel rijpen, het ritme onafhankelijk zal herstellen.

  Ik benadruk wat hier werd gezegd over het 'polaire', zeer zelden (in het bijzonder, de eerste in het leven van een patiëntepisode van MA) of, omgekeerd, frequente aanvallen van MA. Met "gewone", niet erg frequente, maar niet erg zeldzame aanvallen, moet de vraag naar de eliminatie ervan elke keer afzonderlijk worden opgelost. Ernstige aanvallen, vergezeld van hartastma, longoedeem, aritmische shock, enz., Worden ondanks hun frequentie gestopt, hoewel we natuurlijk moeten praten over ablatie van de AV-verbinding met de installatie van een kunstmatige pacemaker.

  De keuze van medicatie voor oedeem wordt tot op zekere hoogte willekeurig bepaald. Men moet niet vergeten dat tot 38% van de aanvallen van MA kan worden gestopt door placebo te gebruiken [5]. Over het algemeen, zowel vanuit het oogpunt van pathofysiologisch verantwoord gebruik van geneesmiddelen (rekening houdend met de regels van "Siciliaanse Gambit"), en rekening houdend met empirisch opgebouwde ervaring, blijken geneesmiddelen IA en IC van klassen en geneesmiddelen van klasse III effectief te zijn tijdens aanvallen van MA. Vergelijkende analyse van literatuurgegevens, uitgevoerd door V.A. Sulimov en E.I. Karamyshevoy [6] laat zien dat amiodaron (ongeveer 80% van succesvol gebruik), vervolgens flekainid (ongeveer 70%), kinidine (60%), propafenon en dofetilide (50-55%) het beste middel zijn om veeleisend te zijn. Het meest gebruikte procaïnamide, evenals disopyramide, geeft de slechtste resultaten (ongeveer 40% van het succes). Hieraan moet worden toegevoegd dat de afgelopen jaren de ervaring van het succesvolle gebruik van de binnenlandse voorbereiding van klasse III nibentan is toegenomen (tot 70% van het succes); definitieve conclusies over het gebruik ervan zullen binnenkort worden gemaakt.

  Er zijn aanbevelingen voor de keuze van een medicijn afhankelijk van de etiologie van de onderliggende ziekte en de ernst ervan [6,7], een combinatie van de duur van een MA-aanval en de ernst ervan [8]. In alle ernstige, niet-vertraagde gevallen, wordt de toediening van amiodaron (tot 1200 mg / dag) of EIT aanbevolen.

  Er moet nogmaals worden benadrukt dat nadat de kritieke duur van een MA is bereikt (48 is standaard, maximaal 72 uur), waarna de dreiging van de vorming van verse bloedstolsels in de atria, die een bron van "normalisatie" -trombo-embolie na CP-herstel kan worden, reëel is, het ritme pas na 3 weken anticoagulant preparaat of, na exclusie door transesofageale echocardiografie, de aanwezigheid van een nieuwe trombus (of het fenomeen van spontane echo contrastvorming) links di-.

  In het geval van een atriale flutter, voordat een medisch herstel van het ritme of het EIT wordt geprobeerd, moet men, indien mogelijk, proberen het ritme te herstellen met de methode van transesofageale elektrocardiostimulatie.

  Ondersteunende (preventieve) anti-aritmische therapie bij patiënten met MA-aanvallen is een behoorlijk ernstig probleem. Kortom, permanente preventieve therapie is gerechtvaardigd in het geval van frequente en / of ernstige aanvallen van MA (hoewel beslissen wat te beschouwen als een frequente en ernstige vorm van AI altijd tot op zekere hoogte subjectief is). De keuze van het medicijn voor dit doel is niet eenvoudig. Er zijn een aantal aanbevelingen vergelijkbaar met de vorige, over de keuze van het medicijn, rekening houdend met de onderliggende ziekte en de ernst van de klinische manifestaties [7,9]. Beveel ook de selectie van medicijnen aan tegen de achtergrond van het uitlokken van aanvallen van AI met transesofageale pacing. Deze methode lijkt ons behoorlijk lastig met betrekking tot de patiënt, omdat de provocerende aanval van MA vaak moeilijk te verlichten is.

  Het is nauwelijks nodig om serieus te rekenen op een goed effect van b-blokkers en verapamil - hun effect is laag en onstabiel. In het echte leven worden amiodaron, kinidine, disopyramide, allapinine, propafenon, etatsizine, sotalol, hun combinatie met elkaar [10] en met preparaten van klasse II en IV gebruikt. Een gedetailleerde bespreking van de tactiek van het gebruik van deze medicijnen tijdens aanvallen van AI wordt gepresenteerd in de hierboven aanbevolen bronnen. Hier lijkt het aangewezen de problemen in verband met het gebruik van amiodaron kort te beschrijven.

  Dit medicijn blijft het meest effectieve anti-aritmicum. Tegelijkertijd beperken de welbekende bij-eigenschappen die geassocieerd zijn met de aanwezigheid van jodium in het amiodaron-molecuul (distyreosis, fotosensibilisatie, afzettingen in het hoornvlies, "cordarone-long", enz.) De reikwijdte van dit medicijn. We moesten zelfs de mening horen dat amiodaron helemaal niet moet worden gebruikt voor langdurige therapie, omdat we vroeg of laat complicaties en vooral distyreosis zullen tegenkomen. Het lijkt ons dat een dergelijk oordeel onjuist is. Ten eerste veroorzaakt bij een aantal patiënten geen langdurige toediening van amiodaron complicaties. Ten tweede, is het niet logisch om de patiënt een bepaalde periode (minimaal 2-3 jaar) te geven van een leven zonder aritmie (totdat het verschijnen van de eerste tekenen van distyreoïdie het nodig maakt het medicijn te weigeren)? Bovendien zijn we ervan overtuigd dat kleine initiële veranderingen in de schildklier niet de mogelijkheid uitsluiten om voorzichtig, onder toezicht van een endocrinoloog, het gebruik van amiodaron enige tijd te handhaven - in werkelijk noodzakelijke gevallen (bij afwezigheid van effect van andere geneesmiddelen en met de onmogelijkheid van andere benaderingen voor behandeling).

  We zijn echter geen voorstanders van het roekeloze wijdverspreide gebruik van amiodaron - meestal voltooit het een aantal geneesmiddelen die worden gebruikt om MA-aanvallen te voorkomen. In sommige gevallen is het echter raadzaam om er een therapie mee te beginnen waar je snel gegarandeerd succes moet behalen (hoewel, natuurlijk, deze garantie is niet honderd procent), vooral bij patiënten met coronaire hartziekte met gelijktijdige ventriculaire ectopie. Alle andere geneesmiddelen van klasse III zijn nog steeds inferieur aan amiodaron. Pogingen om amiodaron te gebruiken, bevrijd van jodium (medicijn L 9394), ongeveer 30 jaar geleden, zijn niet gelukt. Tegenwoordig zijn er pogingen ondernomen om een ​​vergelijkbaar medicijn (dronedarone) te synthetiseren, de resultaten van dit experiment zijn nog niet bekend.

  Ontevredenheid met de resultaten van traditionele medische preventie van aanvallen van AI leidde ons naar een poging om voor dit doel de correctie van het zenuwstelsel te gebruiken, die zo'n belangrijke rol speelt in de pathogenese van aritmieën, vooral als de resultaten van een moderne studie van de psycho-vegetatieve status van onze patiënten, door ons samen met A.D. Solovyova en T.A. Sankovoy, gaf aanleiding tot het gebruik van geneesmiddelcorrectie van de geïdentificeerde veranderingen. Het gebruik van moderne plantaardige en psychotrope geneesmiddelen, met name clonazepam, gaf inderdaad vrij goede resultaten bij patiënten met MA-aanvallen. Bij de meeste patiënten kwamen aanvallen significant minder vaak voor, werden korter en gemakkelijker te verdragen. In sommige gevallen werden nachtelijke MA-aanvallen volledig voorkomen door 's nachts 0,0005-0,001 g (1/2/1/4 tabletten) clonazepam in te nemen.

  Bovendien hebben we de afgelopen jaren het probleem van de mogelijkheid ontwikkeld om medicijnresistentie te overwinnen bij patiënten met MA-aanvallen door extracorporale bloedzuivering van mogelijke aritmogene factoren. Als resultaat van ons gezamenlijk onderzoek met A.A. Ragimov en zijn sotr., DA Tsaregorodtsevym, V.V. Panasyuk, D.A. Boldyrev et al. Heeft bij ongeveer 75% van de patiënten met hemosorptie en 50% tijdens plasmaferese een positief resultaat bereikt. Bovendien bleef CP in sommige gevallen, na extracorporeale bloedzuivering, zonder het gebruik van antiaritmica. De duur van het effect varieerde van 0,5 tot 18 maanden, een gemiddelde van ongeveer 4 maanden. Vanzelfsprekend laat de kortheid van het effect ons niet toe om deze methode toepasbaar voor langdurige anti-aritmische therapie te gebruiken, maar indien nodig om tenminste een kort effect te verkrijgen (seizoensgebonden exacerbatie van aritmie, operatie, leefsituatie, etc.), kan extracorporeale bloedzuivering worden gebruikt.

  De geciteerde gegevens over "niet-triviale" benaderingen voor de behandeling van aanvallen van AI en hun effect getuigen opnieuw van de complexiteit van de pathogenese van deze aritmie en het gebrek aan kennis van alle mogelijkheden van de therapie. Voeg hieraan toe dat naast de taken om aanvallen van AI te stoppen en te voorkomen, de noodzaak om trombusvorming in de boezems en, bijgevolg, preventie van trombo-embolie te voorkomen moet worden vermeld, waarvoor het raadzaam is om aspirine voor te schrijven.

  De taken waarmee een arts wordt geconfronteerd bij de behandeling van de permanente vorm van AI zijn niet minder complex en verantwoordelijk. Natuurlijk, psychologisch meer "rust" is de keuze van de conservatieve strategie omdat het de arts uit de binnenkant van de verantwoordelijkheid voor de mogelijke complicaties bij het herstel van CP, evenals de soms moeilijke taak van het behoud van het verlaagde tarief, in combinatie met de noodzaak om de patiënt te observeren om de therapie te veranderen, etc. bevrijdt Men moet echter niet vergeten dat het risico op overlijden bij patiënten met MA 2-3 keer hoger is dan zonder, en trombo-embolie compliceert het verloop van MA in 1-8% gedurende het jaar (een gemiddelde van 5%).

  Ongetwijfeld vertoont een aanzienlijk deel van de patiënten met een permanente vorm van AI niet duidelijk CP-herstel vanwege de grote kans op herhaling van MA en het risico op complicaties. De lijst met contra-indicaties voor de eliminatie van AI bij dergelijke patiënten wordt min of meer algemeen erkend [11] en is gebaseerd op de inclusie van patiënten met een slechte hartspiertoestand, vatbaar voor recidieven van AI, met niet-gecorrigeerde ernstige valvulaire laesies, enz.

  Ondertussen leert de ervaring dat het resterende deel van de patiënten met CP nog lang niet zo goed wordt onderhouden als men zou verwachten. Daarom verliest de taak van het selecteren van patiënten voor het herstel van SR de relevantie ervan niet. Een ander belangrijk aspect is de mogelijke vermindering van de waarschijnlijkheid van complicaties van de procedure zelf voor het elimineren van AI, allereerst, normolisatie-trombo-embolie.

  Met betrekking tot de keuze van de methode van CP-herstel bij patiënten met een permanente vorm van AI, zijn wij sterke voorstanders van het EIT. Hieronder volgt een samenvatting van de vergelijkende beoordeling van methoden voor de terugwinning van geneesmiddelen en elektropulsen van CP.

  Hier zullen we niet stilstaan ​​bij de nuances van de EIT-methodiek, die redelijk goed is uitgewerkt. We merken alleen op dat bij het kiezen van een defibrillator, er aandacht moet worden besteed aan de mogelijkheid om een ​​hoogspanningsontlading (vermogen) toe te passen - bij voorkeur tot 7 kV of 350 - 400 J en de optimale bipolaire pulsvorm toe te passen. De cardiosynchronisator is momenteel opgenomen in het circuit van alle apparaten.

  Informatie over medicijnherstel van CP is te vinden in bronnen [1-7]. Oplossen van het probleem van het selecteren van patiënten voor het herstel van het ritme, wij, te zijner tijd, door verwerking en wiskundige analyse van significant klinisch materiaal, ontwikkeld samen met MA Alekseeva en I.V. Mayevskaya formele doorslaggevende regels voor de voorspelling van langetermijnresultaten van het EIT gedurende een periode van zes maanden bij patiënten met de meest voorkomende etiologie van AI (op dat moment) - ischemische hartaandoening en mitralis Hartziekte. Deze vrij eenvoudige regels, gebaseerd op het scoren van klinische en anamnestische gegevens, gaven een betere prognose dan de arts - expert, met de frequentie van het juiste antwoord op een onafhankelijk onderzoekstaal van maximaal 80% en meer [11]. Dit maakte het mogelijk om de kans op herhaling van MA correct te schatten, om een ​​verhoogde therapie voor te schrijven (amiodaron in plaats van kinidine). Helaas verwijst de medische omgeving met wantrouwen naar elke poging om medische beslissingen te formaliseren; toch zouden we deze regels vandaag kunnen aanbevelen voor toepassing.

  De taak van de veiligheid van de EIT-procedure als zodanig wordt opgelost door te voldoen aan de standaardregels voor geneesmiddelenpreparaat, juiste selectie van patiënten, gebruik van cardiosynchrone ontlading bij patiënten met de slechtste toestand van het hartspierstelsel.

  Wat de dreiging van normalisatie van trombo-embolie betreft, wordt het reduceren daarvan tot een minimum (en het waarborgen van een geringere ernst) bereikt door het voorschrijven van indirecte anticoagulantia 3 weken voor en 4 weken na het EIT. Ondanks het gebrek aan voldoende homogeen de waarde van transesophageal echocardiografie te beoordelen voor de diagnose van trombose van de linkerboezem en pretromboticheskogo staat (het verschijnsel van spontane echo contrast), lijkt het ons vandaag de dag is zeer gewenst om dit onderzoek uit te voeren voordat een poging om de permanente vorm van MA te elimineren met een mogelijke vermindering van de periode van voorbereiding anticoagulantia met een negatief resultaat en zorgvuldige voorbereiding of weigering van EIT met een positieve of verdachte trombusvorming ultatah.

  We achten het noodzakelijk om in alle gevallen anti-terugvaltherapie uit te voeren, ondanks aanwijzingen over de mogelijkheid CP bij 25% van de patiënten te behouden zonder anti-aritmica voor te schrijven [12]. De principes van anti-aritmische therapie en het spectrum van anti-aritmica zijn over het algemeen vergelijkbaar met die met een aanval van de vorm van MA.

  De kwestie van de herhaling van het EIT is positief opgelost met behoud op lange termijn van SR of verlies van SR onder buitengewone omstandigheden.

  Met de conservatieve behandeling van een permanente vorm van MA, staat de arts voor twee hoofdtaken: preventie van trombo-embolie en vermindering van het hartritme (door deze laatste wordt ook reductie van het falen van de bloedsomloop bereikt en het gevoel van een constante hartslag weggenomen).

  Tot op heden zijn de principes van antistolling en desaggregant therapie vrij duidelijk geformuleerd. Een groep risicofactoren voor trombo-embolische complicaties bij MA werd geïdentificeerd. Deze omvatten: hartafwijkingen; geschiedenis van trombo-embolie; geschiedenis van een hartinfarct; leeftijd ouder dan 60-65 jaar; trombose van het linker atrium of het fenomeen van spontane echocontrastvorming; toename van het linker hartoor; arteriële hypertensie; diabetes mellitus; afname van de contractiele functie van de linker hartkamer.

  Om het risico op trombo-embolie te verminderen, kunnen indirecte anticoagulantia of acetylsalicylzuur worden gebruikt. Anticoagulantia verminderen het risico op trombo-embolie met meer dan 2/3; acetylsalicylzuur is 2-3 keer zwakker dan anticoagulantia, maar het gebruik ervan heeft minder risico op hemorragische complicaties.

  De algemene principes voor het gebruik van anticoagulantia en aspirine voor AI zijn als volgt:

  1. Patiënten jonger dan 60-65 jaar en zonder risicofactoren hebben geen therapie nodig. Misschien de benoeming van acetylsalicylzuur (0,3 g / c).

  2. Op de leeftijd van 65-75 jaar worden acetylsalicylzuur of indirecte anticoagulantia voorgeschreven zonder risicofactoren.

  3. Op de leeftijd van 75 jaar in de aanwezigheid van risicofactoren - anticoagulantia.

  4. Over de leeftijd van 75 jaar - ongeacht risicofactoren - anticoagulantia of acetylsalicylzuur.

  Helaas worden deze aanbevelingen vandaag niet altijd gevolgd.

  Hartfrequentie-glycosiden worden van oudsher gebruikt om de hartslag (HR) te verlagen. Traditioneel wordt ook aangenomen dat het mechanisme van hun werking geassocieerd is met remming van de AV-geleidbaarheid. Eerste traditie vandaag enigszins gebroken: de hoge incidentie van glycoside intoxicatie, het onvermogen om het toezicht op de hartslag tijdens de oefening geleid tot het feit dat de hartslag vertragen zijn gebruikt b-blokkers, verapamil, diltiazem, amiodaron, sotalol. Er wordt echter nog steeds aangenomen dat glycosiden het ventriculaire ritme alleen remmen als gevolg van de remming van de stroom van atriale impulsen in het AV-systeem. Dit verouderde concept heeft bepaalde negatieve gevolgen.

  Aan het einde van de jaren 70, samen met E.A. Bogdanova en A.A. Plato [13,14] werd aangetoond (door de methode van ritmografische analyse van atriale en ventriculaire activiteit) dat hartglycosiden zeker de atriale elektrische activiteit beïnvloeden, waardoor de frequentie ervan toeneemt; op hetzelfde moment, alsof in spiegelcorrespondentie, de hartslag afneemt. We hebben geconcludeerd dat het overheersende mechanisme van de reducerende werking van glycosiden is door de "fragmentatie" van flikkerende golven; Volgens de wet van parabiotische remming, wordt een hogere frequentie van impulsen door het AV-systeem slechter dan een lagere verzonden (dit is uitermate duidelijk wanneer de flikker verandert in atriale flutter); AB-remming wordt in een later stadium veroorzaakt door glycosiden en speelt geen dominante rol. Dit ons werk werd echter niet opgemerkt. Sinds het einde van de jaren 90 is onze groep samen met O.V. Blagova maakte de voortzetting van deze studies op modernere apparatuur; Het effect van preparaten van II-, III- en IV-klassen van anti-aritmica werd ook geanalyseerd. De lopende studie bevestigt volledig onze oude gegevens. Bovendien werd vastgesteld dat propranolol de hartfrequentie alleen verlaagt door remming in het AV-systeem, met weinig of geen effect op atriale activiteit; amiodaron vermindert de frequentie van flikkerende golven en remt tegelijkertijd de AV-geleiding; het effect van calciumblokkers wordt nog steeds bestudeerd.

  Uit het bovenstaande is duidelijk dat alle vermelde medicijnen de hartslag beïnvloeden door ongelijksoortige mechanismen met ongelijk klinisch effect - het is bijvoorbeeld onmogelijk om digoxine gelijk te stellen aan propranolol. Het optimum is in de regel een combinatie van gematigde doseringen van digoxine met b-blokkers. Deze combinatie van geneesmiddelen werden empirisch vastgestelde ontvangt pathofysiologische ratio: cardiale glycoside vertraagt ​​het debiet door verhoging van de atriale puls AB-systeem, is moeilijkheid verergerd voeren door de werking van B-blokker (matige dosis digoxine veroorzaakt geen significant remmend AB vasthoudende effect). Het wordt duidelijk waarom de toevoeging van amiodaron aan digoxine geen uitgesproken beperkend effect heeft: de geneesmiddelen hebben het tegenovergestelde effect op atriale activiteit en stijgen op elkaar, terwijl het remmende effect op het AV-systeem geen grote waarden bereikt. Soms echter, amiodaron en vertraagt ​​het ritme - misschien als tachycardie is te wijten aan het bestaan ​​op de achtergrond van de "gewone" MA plots frequent supraventriculaire ritme (met de bron in het AV-systeem, of ectopische activiteit of circulatie-golf excitatie), met succes onderdrukt amiodaron.

  Deze aanpak stelt u in staat om afstand te nemen van het empirisme bij de selectie van combinaties van geneesmiddelen voor ritmeverlagende therapie en wordt met succes gebruikt in de facultaire therapeutische kliniek van de MMA genoemd naar I.M. Setchenov (toevoegen dat gewenste opname ritmografichesky analyse verkregen door elektrokardioanalizatora "Cardis" uitgevoerd door een computerprogramma in de omgeving Matlab 4.0 - construeren we de periodogram golven ff, autocorrelatiefuncties en cardiointervalogram interval histogrammen RR).

  Aldus zijn principes van combinatie van geneesmiddelen gerechtvaardigd. Monotherapie om de hartslag te verlagen, vereist in de regel grote doseringen, wat niet altijd wordt aangegeven en kan gepaard gaan met het optreden van symptomen van intoxicatie (hartglycosiden), hypotensie, bronchoconstrictie (b-blokkers), specifieke bijwerkingen (amiodaron), enz. Naast de beperkende "gunstige" combinatie van hartglycosiden en b-blokkers (of verapamil), is een succesvolle combinatie met ventriculaire ectopie een combinatie van kleine doses glycosiden en amiodaron, die de activiteit van heterotope foci in de ventrikels, en ook glycosiden en sotalol (in dezelfde doeleinden, maar met de noodzaak om een ​​meer uitgesproken bradycardisch effect te bereiken).

  Tot slot willen we het belang benadrukken van het dagelijks monitoren van ECG met een constante vorm van MA. Zoals het door ons werd getoond samen met E.A. Bogdanova en A.A. Platonova [15], deze methode maakt het mogelijk om de volgende fenomenen te identificeren (en de juiste medische correctie uit te voeren): de dynamiek van de hartslag gedurende de dag (waarbij de distributie van geneesmiddelen overdag moet worden gecorrigeerd); ventriculaire ectopie (geëlimineerd door het verminderen of elimineren van hartglycosiden, toevoegen van amiodaron, sotalol, difenina); asystolieperioden (vermindering van doseringen of annulering van ritmeverlagende geneesmiddelen is noodzakelijk, soms is implantatie van een pacemaker vereist); ongecontroleerde tachyaritmieën (vereisen veranderingen in therapie); vroege tekenen van overdigitalisatie, weerspiegeld door veranderingen in de structuur van het ritme (correctie van de therapie is noodzakelijk); frequentie-afhankelijke depressie van het ST-segment ("stille" ischemie; het is raadzaam om coronaire en / of metabolische geneesmiddelen toe te voegen).

  Ten slotte is het onmogelijk om niet, zo nodig kort, stil te staan ​​bij de methoden van chirurgische behandeling van AI, die onze benadering van de behandeling van dergelijke patiënten fundamenteel veranderen, hoewel we helaas vandaag niet kunnen praten over het massale gebruik van sommige van deze methoden vanwege hun complexiteit en hoge kosten. De implantatie van een pacemaker met spontane ventriculaire asystolie (meer dan 3 s) tegen de achtergrond van de MA is al genoemd. Verder dient allereerst de ablatie van de AV-verbinding te worden opgemerkt met de implantatie van de pacemaker gedurende aanhoudende ongeneeslijke MA-aanvallen, evenals de elektrische modulatie van de AV-verbinding.

  Aanvallen van MA kunnen met succes worden beëindigd door kruising (ablatie) van extra routes in ventrikel pre-belichting syndroom. De operaties met betrekking tot radicale eliminatie van atriale fibrillatie en flutter worden verder ontwikkeld door chirurgische onderbreking van excitatiecirculatiepaden in de atria (tunnel- of corridoroperaties, evenals labyrint; de atriale landengte die atriale flutter onderbreekt). Onlangs werd Hissaguer (1998) voorgesteld en met succes uitgevoerd bij de NISSA genoemd naar A.N. Bakulev is de werking van de ablatie van de centra van ectopische activiteit in de longaderen, waarvan de impulsen de verschijning van AI bij jongeren veroorzaken bij afwezigheid van enige andere pathologie van het hart.

  Een methode voor atriale biatriale stimulatie wordt ontwikkeld, waarbij het elektrische systeem van deze hartkamers wordt genormaliseerd en de elektrofysiologische basis voor het optreden van terugkeer in de atria wordt geëlimineerd.

  Eindelijk, vanaf het midden van de jaren negentig, is een atriale cardioverter - defibrillatorimplantatie gebruikt.

  De hartritmestoornissen van de hartoperaties, letterlijk bereikt in het laatste decennium, zijn ongetwijfeld succesvol, maar het is duidelijk dat in de nabije toekomst de overweldigende meerderheid van patiënten met MA zal worden behandeld door cardiologen-therapeuten. De basisvaardigheden van de behandeling van AI moeten door elke stagiair worden verstrekt, maar het is noodzakelijk om regionale aritmiecentra te creëren met grote ziekenhuizen, waar patiënten met MA volledig van de noodzakelijke assistentie zouden kunnen worden voorzien.