Mitralisstenose: oorzaken, diagnose, behandeling

Uit dit artikel zul je leren: wat is mitralisstenose, de hoofdoorzaken van het voorkomen ervan. Naarmate de pathologie zich ontwikkelt, zijn karakteristieke symptomen. Diagnostische en behandelingsmethoden, prognose voor herstel.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

De vernauwing van de opening tussen het linker atrium en de ventrikel, die de intracardiale doorbloeding belemmert, wordt mitrale stenose genoemd.

Tijdens normale werking van het hart stroomt het bloed ongehinderd van de boezems naar de ventrikels op het moment van ventriculaire relaxatie na cardiale output en samentrekking van het myocardium (diastole periode). In het geval van pathologie om verschillende redenen (infectieuze endocarditis, atherosclerotische plaques), is het linker atrioventriculaire foramen verkleind, vernauwd (littekenvorming of verharding van het klepweefsel, de fusie van de kleppen), waardoor een belemmering van de normale bloedstroom wordt gevormd:

• er komt onvoldoende bloed in de linker hartkamer, de hartproductie daalt;
• in het linker atrium, als gevolg van druk, neemt de weerstand van de wanden van de hartkamer toe, nemen ze toe (hypertrofie);
• pulmonale hypertensie ontwikkelt (toename van de bloeddruk in de longvaten);
• de rechterventrikel neemt geleidelijk toe in volume (dilatatie), zijn contractiele functie is verminderd.

Het resultaat is een ernstige schending van de hartspier en de bloedcirculatie.

Deze variant van stenose (vernauwing van de linker atrioventriculaire opening) verwijst naar verworven afwijkingen, de pathologie is gevaarlijk voor de ontwikkeling van ernstige complicaties - kwaadaardige aritmie (atriale vorm), fataal door trombo-embolie, bloeding (scheuring van longaneurisma), longoedeem.

Ten slotte is het onmogelijk om stenose te genezen, met behulp van chirurgische methoden is het mogelijk om de prognose aanzienlijk te verbeteren en de levensduur te verlengen met 2 (met niet-onderdrukte stoornissen in de bloedtoevoer, kortademigheid na inspanning) en 3 stadia van de ziekte (met ernstige bloedtoevoerstoornissen, kortademigheid alleen).

Voor en na de operatie wordt de pathologie behandeld door een cardioloog, een hartchirurg werkt op vernauwing.

Vijf stadia van pathologie

Alle stoornissen in de bloedsomloop (hemodynamica) in mitrale klepstenose zijn direct afhankelijk van de grootte van de atrioventriculaire opening. Het gebied in een normaal hart is 4-6 vierkante meter. cm, met pathologie, neemt het geleidelijk af:

1. Een lichte vernauwing (oppervlakte niet minder dan 3 vierkante cm), hemodynamische stoornissen zijn niet uitgesproken, kunnen tientallen jaren aanhouden, komt overeen met stadium 1 van de ziekte.
2. Milde mitralisstenose (van 2,9 tot 2,3), er zijn zwakke manifestaties van stoornissen in de bloedsomloop en congestie (kortademigheid, zich ontwikkelend als gevolg van fysieke activiteit, die in rust plaatsvindt), komt overeen met fase 2.
3. Ernstige contractie (van 2,2 tot 1,7 vierkante cm), duidelijke symptomen van dyspnoe, kortademigheid blijkt uit een krachtige activiteit (bij het uitvoeren van dagelijkse taken, lopen), komt niet in rust, komt overeen met 3-4 stadia van stenose.
4. Kritisch stadium, wanneer de stenose de grootte van 1,0 vierkante meter bereikt. cm, komt overeen met de dystrofische fase 5 van de ziekte. Faalkrampen bereiken een catastrofale schaal, stoornissen in de bloedsomloop veroorzaken onomkeerbare veranderingen in organen en weefsels, maligne aritmieën ontwikkelen zich (atriale vorm), het is moeilijk voor de patiënt om te bewegen, hij verliest volledig zijn vermogen om te werken.

In het stadium van kritische vernauwing van de atrioventriculaire opening is het onmogelijk om de bloedtoevoer te herstellen en de prognose van de patiënt te verbeteren, zelfs met chirurgische methoden, overtredingen worden snel gecompliceerd en het resultaat is een dodelijke afloop.

De belangrijkste oorzaken van mitrale stenose

De meest voorkomende oorzaken van cicatrices en verklevingen (verklevingen) van de klepbladen zijn weefselbeschadiging als gevolg van een infectieziekte, metabole aandoeningen (hyperlipidemie, cholesterolplaquevorming) en hartverwonding:

• reuma, reumatoïde artritis en infectieuze endocarditis (80%);
• atherosclerose;
• verkalking (verharding van het weefsel als gevolg van afzetting van calcium in de cellen);
• syfilis;
• myxoma (goedaardig neoplasma van het hart);
• aangeboren hartafwijkingen met een afwijking van het atrioventriculaire septum (Lyutembache-syndroom);
• aorta-insufficiëntie (aortaklepdefecten die leiden tot verminderde intracardiale bloedstroom);
• intracardiale trombi;
• hart- en borstletsel;
• ioniserende straling;
• drugsintoxicatie (preparaten op basis van plantenextracten van alsem).

Soms is de oorzaak van re-samentrekking van de mitralisklep chirurgie (30%) om de stenose te verwijderen (commissurotomie, klepprothese).

symptomen

In de vroege stadia van de ziekte is absoluut asymptomatisch, zonder het vermogen om te werken en de kwaliteit van leven van de patiënt te beïnvloeden, deze periode kan tientallen jaren duren (van 10 tot 20 jaar).

Uitgesproken stenose van de mitralisklep treedt in fasen op wanneer het oppervlak van de atrioventriculaire opening smaller wordt tot 2 vierkante meter. Pathologie wordt gekenmerkt door duidelijke tekenen van beperkingen (hoest met bloedspuwing, nachtelijke astma-aanvallen, longoedeem, atriale fibrillatie). Ernstige dyspnoe zorgt ervoor dat de patiënt niet alleen na elke huishoudelijke stress, maar ook in volledige rust, de pathologie vordert snel, wat leidt tot volledige invaliditeit.

Mitralisklepstenose: oorzaken, symptomen, behandeling

Ondanks de verworvenheden van de moderne geneeskunde, zijn hartafwijkingen nu een algemene pathologie die nauwlettend aandacht vereist van cardiologen. Dit is zelfs meer van toepassing op mitrale klepstenose, die het leven van de patiënt aanzienlijk kan verslechteren en de ontwikkeling van ernstige complicaties, zelfs de dood, kan veroorzaken.

De mitralisklep wordt gerepresenteerd door het gebied van inwendige structuren van het bindweefsel van het hart, dat de functies uitvoert voor het delen van de bloedstroom tussen het linker atrium en het ventrikel. Met andere woorden, de klep lijkt op een deur, waarvan de flappen sluiten in de periode van samentrekking van het ventrikel en de uitdrijving van bloed uit de holte, en openen tijdens de stroom van bloed naar het ventrikel. Dit mechanisme zorgt voor afwisselende ontspanning van de hartkamers, terwijl tegelijkertijd een continue bloedstroom in het hart wordt gegarandeerd.

Met de ontwikkeling van het pathologische proces in de weefsels van de klep, is de functie ervan verstoord en is de intracardiale bloedstroom verstoord. Dit proces kan worden weergegeven door twee vormen, evenals hun combinatie - klepinsufficiëntie en klepringstenose. In het eerste geval sluiten de kleppen niet goed dicht en houden dus geen bloed vast in de holte van de linker hartkamer, en in de tweede - het gebied van de kleurring vermindert door fusie van de kleppen (de norm is 4-6 cm2). De laatste optie wordt mitrale stenose genoemd, waarbij de linker atrioventriculaire (atrioventriculaire) opening kleiner wordt.

hart is normaal en mitralisstenose

Mitrale stenose komt voornamelijk voor bij personen in de oudere leeftijdsgroep (55-65 jaar oud), maakt ongeveer 90% van alle gevallen van verworven misvormingen uit en ontwikkelt zich veel vaker dan aortastenose.

Video: mitrale stenose - medische animatie

Oorzaken van ziekte

Mitrale stenose is in de regel een verworven pathologie. Versmalling van de klepring van een aangeboren aard wordt zeer zelden gediagnosticeerd, maar in dergelijke gevallen wordt het bijna altijd gecombineerd met andere ernstige aangeboren hartafwijkingen die geen problemen bij de diagnose veroorzaken.

De belangrijkste oorzaak van de verkregen vernauwing van de klepring is reuma. Dit is een ernstige ziekte als gevolg van tonsillitis, frequente tonsillitis, chronische faryngitis, evenals roodvonk en pustuleuze huidinfectie. Al deze ziekten worden veroorzaakt door hemolytische streptokokken. De ernst van reumatische koorts ligt in het feit dat het lichaam antilichamen produceert tegen zijn eigen weefsels van het hart, gewrichten, hersenen en huid (reumatische hartziekte, artritis, kleine chorea en ringvormig erytheem ontwikkelen zich). Bij reumatische carditis vindt auto-immuunontsteking plaats op de kleppen van de kleppen, die worden vervangen door grof cicatriciaal weefsel en aan elkaar worden gesoldeerd, wat leidt tot fusie van de opening - tot reumatische mitralisklepstenose.

Bacteriële of infectieuze endocarditis is een andere veel voorkomende oorzaak van de ziekte. Meestal wordt het veroorzaakt door dezelfde streptokokken, alsook door andere micro-organismen die de systemische circulatie binnenkomen bij personen met verminderde immuniteit, HIV-geïnfecteerd, bij patiënten die intraveneuze geneesmiddelen gebruiken.

Welke symptomen moeten de patiënt waarschuwen?

Typisch is de tijdsperiode tussen acute reumatische koorts, die 2-4 weken na streptokokkeninfectie optreedt, en de eerste klinische manifestaties van het defect is ten minste vijf jaar.

De eerste symptomen in het beginstadium van de ziekte, of met een lichte mitralisstenose, wanneer het gebied van de mitrale opening meer dan 3 cm 2 bedraagt, omvatten:

• Verhoogde vermoeidheid
• Ernstige algemene zwakte
• Cyanoticum (met een blauwe tint) bloost op de wangen - "mitral bloos"
• Een gevoel van hartkloppingen en onderbrekingen in het werk van het hart tijdens psycho-emotionele of fysieke inspanning, evenals in rust,
• Kortademigheid bij lange afstanden.

Verdere symptomen ontwikkelen zich naarmate de stenose voortschrijdt, hetgeen matig kan zijn (het oppervlak van de klepring is 2,3-2,9 cm2), uitgesproken (1,7-2,2 cm2) en kritisch (1,0-1,6 cm2), en wordt grotendeels bepaald door het stadium van hartfalen en stoornis bloedcirculatie.

Dus, in de eerste fase, merkt de patiënt kortademigheid, aanvallen van hartslag en pijn op de borst, alleen veroorzaakt door aanzienlijke fysieke inspanning, bijvoorbeeld, lange afstanden lopen of de trap te voet beklimmen.

In de tweede fase ervaren de beschreven stoornissen in de bloedsomloop symptomen de patiënt bij het uitvoeren van kleinere belastingen, en veneuze congestie wordt waargenomen in de haarvaten en aders van een van de bloedsomloopcirkels - klein (vaten van de longen) of groot (vaten van inwendige organen). Dit manifesteert zich door aanvallen van kortademigheid, vooral in de buikligging, droge hoest, aanzienlijke zwelling van de benen en voeten, pijn in de buikholte door veneuze congestie in de lever, enz.

In de derde fase van de ziekte tijdens normale huishoudelijke activiteiten (veters strikken, ontbijt bereiden, door het huis bewegen), markeert de patiënt het begin van kortademigheid. Bovendien is een toename in oedeem van de ledematen, het gezicht, de ophoping van vocht in de buik- en borstholte kenmerkend, waardoor de buik in volume toeneemt, en de compressie van de longen door de vloeistof verergert slechts kortademigheid. De huid van de patiënt wordt blauwachtig - cyanose ontwikkelt zich als gevolg van een verlaging van het zuurstofniveau in het bloed.

In het vierde, meest ernstige of terminale stadium ontstaan ​​alle bovengenoemde klachten in een staat van volledige rust. Het hart kan niet langer de functie vervullen van het pompen van bloed door het lichaam, interne organen hebben een tekort aan voedingsstoffen en zuurstof en de dystrofie van inwendige organen ontwikkelt zich. Vanwege het feit dat het bloed praktisch niet door de bloedvaten beweegt, maar stagneert in de longen en interne organen, komt zwelling van het hele lichaam voor - anasarca. Het natuurlijke einde van deze fase zonder behandeling is de dood.

In het algemeen nemen de eerste fasen van het proces zonder behandeling vanaf het begin van de klinische manifestaties een verschillende tijdsperiode in beslag, voornamelijk 10-20 jaar, en worden gekenmerkt door een langzame loop. Echter, als bloedstasis optreedt in beide cirkels van de bloedcirculatie, wordt snelle progressie van chronisch hartfalen opgemerkt. In de geneeskunde worden geïsoleerde gevallen van levensverwachting met een onbehandeld gebrek van ongeveer 40 jaar beschreven.

Hoe een mitralis stenose diagnosticeren?

Als een patiënt de bovenstaande symptomen heeft opgemerkt, moet hij zo snel mogelijk een arts of cardioloog raadplegen. De arts kan de diagnose zelfs tijdens het onderzoek van de patiënt vermoeden, bijvoorbeeld luisteren naar een phonendoscope voor geluiden tijdens mitrale stenose op het punt van projectie van de mitralisklep (onder de linker tepel), of piepend congestief in de longen horen.

daling van de emissie van de linker hartkamer is een teken van mitrale insufficiëntie

Het is echter mogelijk om op betrouwbare wijze de stenose van de mitrale opening te bevestigen met behulp van beeldvormingsmethoden van onderzoek, in het bijzonder met behulp van echocardioscopie of echografie van het hart. Deze methode stelt ons in staat om het gebied van de mitralisering en de mate van verdikking (hypertrofie) van de atria in te schatten, zie de verdikte, gelaste knobbels, meet de druk in de hartkamers. Een van de belangrijkste indicatoren die tijdens mitrale stenose worden geëvalueerd, is de ejectiefractie (EF), die het bloedvolume in de aorta en verder langs de bloedvaten van het hele lichaam laat zien.De normale EF is niet minder dan 55%, met mitralisstenose kan deze aanzienlijk dalen, waardoor kritieke waarden worden bereikt - 20-30% met ernstige stenose.

In aanvulling op echografie van het hart, toont de patiënt:

1. ECG,
2. Oefeningen met lichamelijke activiteit - loopbandtest, fietsergometrie,
3. Personen met ischemie van de hartspier kunnen een coronaire angiografie ondergaan om de noodzaak van interventie op de coronaire bloedvaten te beoordelen,
4. Onderzoek van een reumatoloog met een voorgeschiedenis van reumatische koorts,
5. Onderzoek van de tandarts, KNO-arts, gynaecoloog voor vrouwen en uroloog voor mannen om brandpunten van chronische infecties te detecteren en te elimineren (carieuze tanden, chronische ontstekingsprocessen in de nasopharynx, enz., Die kunnen leiden tot de ontwikkeling van bacteriële endocarditis).

In elk geval begint het eerste onderzoek van een patiënt met vermoedelijke mitralisstenose pas na het eerste consult van een therapeut of cardioloog.

Medicamenteuze behandeling van de ziekte

Behandeling van mitralisziekte is onderverdeeld in conservatief en chirurgisch. Deze twee methoden worden parallel toegepast, omdat vóór de operatie en daarna vooral de medische ondersteuning van de patiënt belangrijk is.

Medicamenteuze behandeling omvat de benoeming van de volgende groepen medicijnen:

• Bètablokkers zijn geneesmiddelen die de belasting van het hart verminderen door een afname van de hartslag en een afname van de vaatweerstand, vooral wanneer het bloed in de bloedvaten stagneert. Concorde, coronale, aegiloc, etc. worden vaker benoemd.
• ACE-remmers - "beschermen" de bloedvaten, het hart, de hersenen en de nieren tegen de negatieve effecten van verhoogde vasculaire weerstand. Breng perindopril, lisinopril en anderen aan.
• APA II-blokkers - lagere bloeddruk, wat belangrijk is voor patiënten met stenose met gelijktijdige hypertensie. Losartan (lorista, lozap) en valsartan (vals) worden vaker gebruikt.
• Geneesmiddelen die antibloedplaatjes- en anticoagulerende effecten hebben - voorkomen verhoogde bloedstolsels in de bloedbaan, worden gebruikt bij patiënten met angina, een hartaanval in de geschiedenis, evenals atriale fibrillatie. Ze schrijven aspirine Cardio, acecardol, trombose, warfarine, clopidogrel, xarelto en vele anderen voor.
• Diureticum - een van de belangrijkste groepen in de aanwezigheid van chronisch hartfalen, omdat ze vochtretentie in de bloedvaten en aders voorkomen en de afterload op het hart verminderen. Het gebruik van indapamide, veroshpiron, diuvera, enz. Is gerechtvaardigd.
• Hartglycosiden - aangetoond met een afname van de contractiele functie van de linker hartkamer, evenals bij personen met persisterende boezemfibrillatie. Meestal benoemd tot digoxine.

In elk geval wordt een individueel behandelingsregime gebruikt, bepaald door een cardioloog, afhankelijk van de manifestaties van het defect en echocardioscopiegegevens.

Chirurgische behandeling van mitrale stenose

Afhankelijk van de mate van stenose en het stadium van CHF, kan de operatie geïndiceerd of gecontra-indiceerd zijn.

Bij lichte stenose is de operatie niet van vitaal belang en is conservatieve behandeling van de patiënt toegestaan. Wanneer het gebied van het ventielgat minder is dan 3 vierkante meter. zie (matige, ernstige en kritische stenose), het heeft de voorkeur om een ​​operatie uit te voeren aan de mitralisklep.

Tegelijkertijd is de operatie gecontraïndiceerd bij patiënten met terminaal hartfalen, omdat onomkeerbare processen zijn opgetreden in het hart en in de interne organen, waardoor de herstelde bloedstroom niet langer kan worden gecorrigeerd, maar de dood tijdens een open operatie op een volledig versleten hart is vrij waarschijnlijk.

Dus, met mitrale stenose, kunnen de volgende soorten operaties worden uitgevoerd:

Balloon Valvuloplasty

De methode van mitralis-valvuloplastiek in de ballon wordt gebruikt in de volgende gevallen:

1. Elke mate van vernauwing van de klepring bij afwezigheid van verkalking van de kleppen en zonder bloedstolsels in de holte van het linker atrium, evenals asymptomatische kritische stenose,
2. Stenose met bijkomende atriale fibrillatie,
3. De afwezigheid van mitrale regurgitatie door echografie,
4. De afwezigheid van gecombineerde en gecombineerde ernstige hartafwijkingen (pathologie van meerdere kleppen tegelijkertijd),
5. Afwezigheid van concomitante coronaire hartziekte die coronaire bypassoperatie vereist.

Technisch gezien wordt deze operatie als volgt uitgevoerd: na de introductie van sedativa wordt intraveneuze toegang tot de dijbeenslagader verschaft, waardoor een katheter met een kleine ballon aan het uiteinde door de ader door de geleider (inbrenger) wordt gestoken. De ballon, na het bereiken van het stenoseniveau, zwelt op, vernietigt verklevingen en verklevingen tussen de klepbladen en wordt vervolgens verwijderd. De operatie duurt niet meer dan twee uur en is bijna pijnloos.

open klepbedieningsoptie met verwijdering van reumatische fibrose

Open commissurotomie

De methode van open commissurotomie wordt getoond in het geval van de aanwezigheid van de hierboven vermelde aandoeningen, met uitzondering van de mogelijkheid om valvuloplastiek van de ballon uit te voeren. De belangrijkste indicatie is mitralisstenose 2-4 graden. De operatie wordt uitgevoerd onder algemene anesthesie met een open hart en wordt uitgevoerd door de vernauwde klep te ontleden met een scalpel.

Valve vervanging

De werking om de klep te vervangen (protheses) wordt weergegeven in gevallen waarbij er sprake is van een grove laesie van de kleppen, die niet onderhevig is aan conventionele chirurgische ingrepen. Mechanische en biologische (varkenshart) transplantaties worden gebruikt.

De transactie wordt in de meeste gevallen uitgevoerd volgens een quotum, dat binnen enkele weken na het indienen van de nodige documenten kan worden ontvangen. In het geval van zelfbetaling van de operatie door de patiënt, kunnen de kosten variëren van 100 tot 300 duizend roebel, als we het hebben over vervanging van de mitralisklep. Technisch gezien is een dergelijke behandeling beschikbaar in bijna alle grote steden van Rusland.

Levensstijl met mitralisstenose

De manier van leven met een onbeduidende lage symptoom mitralisstenose vereist geen correctie, behalve voor punten als:

• Het op dieet zijn,
• Regelmatige bezoeken aan de dokter,
• Eliminatie van extreme fysieke inspanning
• Constante inname van voorgeschreven medicijnen.

Meer uitgesproken stenose vóór de operatie kan veel ongemak voor de patiënt opleveren, omdat het nodig is om het hart te beschermen en elke significante stress die ongemak veroorzaakt uit te sluiten. Daarom helpt chirurgische behandeling om de kwaliteit van leven te verbeteren, maar vereist een meer verantwoorde benadering van levensstijl na een operatie, met name een striktere implementatie van medische aanbevelingen, evenals frequente bezoeken aan de arts voor echocardiografie (eerste maandelijks, daarna halfjaarlijks en later per jaar).

Zijn complicaties mogelijk?

Vóór de operatie, in het geval van ernstige stenose en in de aanwezigheid van hartfalen, is het risico op ernstige ritmestoornissen en trombo-embolische complicaties vrij hoog.

Na de operatie wordt dit risico geminimaliseerd, maar in zeldzame gevallen zijn dergelijke ongunstige omstandigheden zoals infectie van een postoperatieve wond, bloeding uit een wond bij een open operatie, herhaling van stenose (restenose) mogelijk. Preventie is een interventie van hoge kwaliteit, evenals het tijdig voorschrijven van antibiotica en andere noodzakelijke medicijnen.

vooruitzicht

De prognose wordt bepaald door de mate van stenose en het stadium van chronisch hartfalen. Met 2-4 graden stenose in combinatie met stadium 3-4 CHF is de prognose slecht. Chirurgische interventie stelt u in dit geval in staat om de prognose in een gunstige richting te veranderen en onvergelijkbaar de kwaliteit van leven van de patiënt te verbeteren.

Mitralis insufficiëntie en stenose

• Mitralisstenose heeft in de regel een reumatische oorsprong.
  In sommige gevallen kan bij 20% van alle patiënten met een mitralisklepaandoening een reumatische diagnose ontbreken.

In sommige gevallen is dit defect aangeboren, gecombineerd met andere congenitale defecten.

De flappen zijn meestal verdikt, aan elkaar gesplitst; soms zijn deze verklevingen mild en relatief gemakkelijk te scheiden tijdens de operatie. Deze vorm van stenose wordt de "knoopsgatlus" genoemd.

In andere gevallen gaat de fusie van de klepbladen gepaard met uitgesproken sclerotische processen met misvorming van het subvalvulaire apparaat, dat niet onderhevig is aan een eenvoudige commissurotomie. Tegelijkertijd verandert de mitrale opening in een trechtervormig kanaal, waarvan de wanden worden gevormd door klepbladen en papillaire spieren die aan hen zijn gesoldeerd. Een dergelijke stenose wordt vergeleken met een vismond. De laatste vorm van stenose vereist mitralisklepvervanging.

Berekening van de klep draagt ​​ook bij aan het beperken van de mobiliteit van de kleppen.

Mitrale stenose gaat vaak gepaard met mitrale insufficiëntie, hoewel bij 1/3 van de patiënten met dit defect sprake is van een "zuivere" vernauwing. Vrouwen zijn verantwoordelijk voor 75% van de patiënten met mitralisstenose.

Normaal is het gebied van de mitrale opening 4-6 cm2. Wanneer dit gebied wordt teruggebracht tot tweemaal, vindt de voldoende vulling met bloed van de linkerventrikel alleen plaats bij toenemende druk in het linker atrium. Met een afname van het gebied van de mitrale opening tot 1 cm, bereikt de druk in het linker atrium 20 mm Hg. Art. Op zijn beurt leidt een toename van de druk in het linker atrium en in de longaderen tot een toename van de druk in de longslagader (pulmonale hypertensie).

Een matige toename van de druk in de longslagader kan optreden als gevolg van de passieve overdracht van druk van het linker atrium en de longaderen naar het slagaderlijke bed van de longen. Meer significante toename van de pulmonale arteriële druk door reflex spasmen veroorzaakt door pulmonaire arteriolen gevolg van de drukverhoging in de monden van de longaderen en het linker atrium.

Bij langdurige pulmonale hypertensie treden organische sclerotische veranderingen in arteriolen op bij vernietiging. Ze zijn onomkeerbaar en zijn bestand tegen hoge niveaus van pulmonale hypertensie, zelfs na de eliminatie van stenose.

Aandoeningen van intracardiale hemodynamica bij deze misvorming worden voornamelijk gekenmerkt door enige uitzetting en hypertrofie van het linker atrium en, tegelijkertijd, hypertrofie van het rechter hart. In gevallen van pure mitralisstenose, lijdt de linkerventrikel praktisch niet, en zijn veranderingen wijzen op mitrale insufficiëntie of andere gelijktijdige hartaandoeningen.

De ziekte kan gedurende een lange tijd bijna asymptomatisch blijven en kan worden gedetecteerd door willekeurig medisch onderzoek.

Met een voldoende uitgesproken stenose, een toon of een ander stadium van de ziekte, is er in de eerste plaats kortademigheid tijdens lichamelijke inspanning en vervolgens in rust.

Tegelijkertijd kunnen hoesten, bloedspuwing, hartkloppingen met tachycardie, hartritmestoornissen in de vorm van hartslag, atriale fibrillatie optreden. In meer ernstige gevallen van mitrale stenose kan longoedeem periodiek optreden als gevolg van een aanzienlijke toename van de druk in de longcirculatie, bijvoorbeeld tijdens lichamelijke inspanning.

Ongeveer 1/10 van de patiënten heeft aanhoudende pijn in het hart, meestal als gevolg van ernstige pulmonale hypertensie.

Bij onderzoek van een patiënt met mitrale stenose wordt acrocyanosis onthuld, vaak een eigenaardige blos op de wangen. Patiënten zien er meestal jonger uit dan hun leeftijd.

Aan de top van het hart kan een soort tremor worden gepalpeerd, wat overeenkomt met diastolisch geluid tijdens ausculatie van het hart (het zogenaamde spinnen). In het epigastrische gebied, met een redelijk uitgesproken hypertrofie van het rechterhart, is pulsatie mogelijk.

Bij percussie van het hart wordt de bovengrens niet bepaald door de lagere, maar door de bovenrand van de derde rib of in de tweede intercostale ruimte. Bij ausculpting aan de top hoor ik een klapperende toon; na 0,06-0,12 s na toon II wordt de extra toon van de opening van de mitralisklep bepaald.

Diastolisch geruis, intenser aan het begin van de diastole, of vaker in presistol, op het moment van atriale contractie, is kenmerkend voor ondeugd.

Bij atriale fibrillatie verdwijnt het presystolische geruis. Bij een sinusritme is ruis alleen te horen voordat ik toon (presystolisch).

Bij sommige patiënten met mitrale stenose is er geen hartgeruis en de aangegeven veranderingen in hartgeluiden ("stille" mitrale stenose), die gewoonlijk optreedt bij een kleine vernauwing van de opening, worden mogelijk niet gedetecteerd. Maar zelfs in dergelijke gevallen kan luisterend na oefenen in de positie van de patiënt aan de linkerkant typische ausculpatieve tekenen van mitrale stenose onthullen.

Auscultatoire symptomen atypisch en bij patiënten met ernstige, ver gekomen mitrale stenose, vooral voor atriale fibrillatie en hartfalen bij het vertragen van de bloedstroom door een vernauwde opening mitrale leidt tot het verdwijnen van de karakteristieke geluid.

De afname van de bloedstroom door de linker atrioventriculaire opening bevordert de vorming van een bloedstolsel in het linker atrium. Een frequente lokalisatie van een bloedstolsel is het linker hartoor en, voor grote bloedstolsels, in de linker atriale holte.

Met een schone mitrale stenose kan er ook een zacht systolisch geruis van I-II-mate van luidheid zijn, dat het best te horen is aan de top van het hart en langs de linkerrand van het borstbeen. Blijkbaar is dit het geluid van ballingschap, geassocieerd met grote veranderingen in het subvalvulaire apparaat van het hart. Mogelijke focus II-toon op de longslagader. Indien hoge pulmonale hypertensie bij de tweede intercostale ruimte links af en getapt diastolische shum- Graham Still geluid veroorzaakt door regurgitatie van bloed uit de longslagader in de rechter ventrikel relatieve pulmonaalklep insufficiëntie vanwege ernstige pulmonale hypertensie. De systolische uitzettingstoon boven de longslagader is ook te horen. Deze verschijnselen treden meestal op als de druk in de longslagader 2 tot 3 keer hoger is dan normaal. Tegelijkertijd ontwikkelt de relatieve insufficiëntie van de tricuspidalisklep zich vaak, wat zich uit in een ruw systolisch geruis in het gebied van absolute hartslaafheid aan de rand van het borstbeen. Deze ruis neemt toe met inhalatie en neemt af tijdens geforceerde expiratie.

In een vroeg stadium van de ziekte kunnen radiologische veranderingen ontbreken. De eerste radiologische tekenen van mitrale stenose worden gedetecteerd wanneer de patiënt in schuine posities met barium-inname wordt onderzocht.

Een afwijking van de oesophagus ter hoogte van het linker atrium steile kromtestraal 4- 5 cm. In latere stadia, in typische gevallen is er een verlenging van de tweede en derde bogen linker hart contour. Bij ernstige mitralisstenose wordt een toename in alle kamers van het hart en de bloedvaten bepaald boven de vernauwing, verkalking van de mitralisklepcuspis.

Het ECG detecteert de uitzetting en vertanding van de tand P in I- en II-leidingen, wat wijst op een overbelasting en hypertrofie van het linker atrium. In de toekomst is er, vanwege de progressie van rechterventrikelhypertrofie, een neiging tot het juiste type ECG, een toename van de R-golf in de rechterborstleidingen en andere veranderingen.

Vaak, soms al in de vroege stadia van mitrale stenose, treedt atriale fibrillatie op.

Echocardiografie is de meest gevoelige en specifieke niet-invasieve methode voor de diagnose van mitrale stenose. Bij het opnemen in de M-modus is er geen significante scheiding in de diastole van de voorste en achterste knobbeltjes van de mitralisklep, hun unidirectionele beweging, een afname in de snelheid van het bedekken van de voorpoot, een toename van het linker atrium met een normale grootte van de linkerventrikel. Vervorming, verdikking en verkalking van de kleppen worden ook gedetecteerd.

Na het verschijnen van tekenen van circulatiestoornissen, na 5 jaar medicamenteuze therapie, sterft tot de helft van de patiënten.

Diagnose en differentiële diagnose.

In de praktijk van een arts is de herkenning van mitrale stenose voornamelijk gebaseerd op auscultatorische gegevens. In sommige gevallen zijn de ausculatieve tekens (diastolisch geluid aan de top, klap I-toon, openingstoon) mogelijk afwezig. Dit is vaak het geval bij ouderen, met atriale fibrillatie en vooral met een combinatie van deze factoren. In dergelijke gevallen kan het idee van de mogelijkheid van mitrale stenose optreden wanneer alleen naar de toon van de opening van de mitralisklep wordt geluisterd, het uitgesproken orthogram op het ECG en de typische configuratie van het hart voor dit defect.

De reden voor de atypische aard van het auscultatorische patroon kan zowel een zwakke expressie van mitrale stenose zijn als een significante verandering in de hartspier als gevolg van coronaire hartziekte.

Daarnaast kunnen auscultatie-verschijnselen die kenmerkend zijn voor mitralisstenose in een aantal andere pathologische aandoeningen voorkomen. Aldus ruis op presystolic apex van het hart soms gemeten bij falen van de aortaklep (ter Flint), tricuspid stenose, wanneer ruis duidelijk kan horen en een projectie van de mitralisklep; met ernstige pulmonale hypertensie van verschillende oorsprong, samen met het geluid van Graham Still.

Het moeilijkste is de differentiële diagnose van mitrale stenose met myxoma van het linker atrium, waarbij alleen niet beluisterd diastolisch geruis met presystolic inspanning, maar ook klappen ik tone at the top en de toon van de opening van de mitralisklep. De toon van de opening van de mitralisklep kan worden gemengd met een extra toon in diastole met constrictieve pericarditis.
Een luide I-toon wordt waargenomen bij thyreotoxicose en andere aandoeningen vergezeld door hyperkinetische circulatie, die, wanneer tachycardie en systolisch geruis een vermoedelijk mitraal defect kunnen veroorzaken.
Bij langdurige pulmonale hypertensie leidt bij patiënten met mitraalklepstenose de uitzetting van de longslagader soms tot het ontstaan ​​van het aneurysma.

Na een tijdig uitgevoerde gesloten commissurotomie is de ontwikkeling van mitrale restenose een frequente oorzaak van de achteruitgang van de patiënt.

Herhaalde operaties in verband hiermee worden bij 1/3 van de patiënten uitgevoerd, terwijl de werkelijke incidentie van restenose volgens sommige schattingen bij 2/3 van de patiënten wordt gevonden. Blijkbaar is de belangrijkste oorzaak van restenose herhaling van het reumatische proces, maar een onvolledige scheiding van commissuren tijdens een vingercommandototomie is niet uitgesloten.

Tijdens mitrale stenose zijn er drie perioden.

In de eerste periode, waarin de vernauwingsgraad gematigd is, wordt volledige compensatie van het defect door het gehypertrofieerde linkeratrium bereikt. Tegelijkertijd kan de arbeidscapaciteit worden bespaard en zijn er geen klachten.

In de tweede periode, wanneer het gehypertrofieerde linkeratrium niet langer volledig kan compenseren voor de schending van intracardiale hemodynamica, treden enkele tekenen van stagnatie in de longcirculatie op. Aanvankelijk komen hartkloppingen, kortademigheid, hoesten (soms vermengd met bloed in het sputum) alleen tijdens de oefening voor. In sommige gevallen kan langdurige pijn zoals cardialgia veroorzaken. Dyspnoe en cyanose hebben de neiging toe te nemen.

In de derde periode, met pulmonale hypertensie, ontwikkelen zich hypertrofie en dilatatie van de rechterkamer. Er zijn kenmerkende symptomen van rechterventrikelfalen, zwelling van de nekaderen, vergrote lever, oedemen, ascites, hydrothorax; groeiende uitputting.

Mitralisklep insufficiëntie

In tegenstelling tot mitralisstenose kan mitralis insufficiëntie optreden als gevolg van vele redenen, zoals:

- Reuma is de meest ernstige laesie van de mitralisklep die zichzelf cuspeert met de ontwikkeling van ernstige regurgitatie (vaker in combinatie met vernauwing van de linker veneuze opening)
- Infectieve endocarditis
- Breuk van de knobbels door een blessure of spontaan
- Scheiding van de populatiespieren van de mitralisklep bij hartinfarcten

Het verslaan van de mitralisklep met zijn insufficiëntie kan ook met een aantal systemische ziekten zijn:

- Systemische lupus erythematosus
- Reumatoïde artritis
- Systemische sclerodermie
- Eosinofiele endocarditis Loeffler et al

Meestal is bij deze aandoeningen regurgitatie door de mitrale opening klein, maar in zeldzame gevallen is het significant en vereist klepprothesen.

Veranderingen in de mitralisklep met zijn insufficiëntie, in combinatie met andere defecten, kunnen een manifestatie zijn van een aangeboren hartaandoening.

Soms is schade aan de kleppen het gevolg van een systemisch defect in het bindweefsel, bijvoorbeeld in de syndromen van Ehlers-Danlos en Marfan.

Veranderingen in de akkoorden kunnen leiden tot mitralis insufficiëntie zonder pathologie van de klepbladen: hun scheiding, verlenging, verkorting en aangeboren abnormale locatie, evenals schade aan de papillaire spieren.

Mitralisinsufficiëntie treedt ook op als gevolg van de uitzetting van de linker ventrikelholte en de fibreuze ring van de mitralisklep zonder het klepapparaat te beschadigen (de zogenaamde relatieve mitrale insufficiëntie). Dit is mogelijk met het verslaan van het myocard van de linker hartkamer als gevolg van de progressie van hypertensie, aorta-hartziekten, atherosclerotische cardiosclerose, congestie van cardiomyopathie, ernstige myocarditis.

Met significante mitrale insufficiëntie worden de volgende aandoeningen van intracardiale hemodynamica waargenomen. Al aan het begin van de systole, vóór het openen van de aortaklepknobbels, als gevolg van een toename in druk in de linker hartkamer, keert bloed terug naar het linker atrium. Het blijft door de hele systole van de ventrikel.

De hoeveelheid bloedafscheiding in het linkeratrium hangt af van de grootte van het klepdefect, de drukgradiënt in het linker ventrikel en het linker atrium.

In ernstige gevallen kan het 50-75% van de totale hoeveelheid bloed uit de linker hartkamer bereiken. Dit leidt tot een toename van de diastolische druk in het linker atrium. Het volume neemt ook toe, wat gepaard gaat met een grote vulling van de linkerventrikel in de diastole met een toename van het uiteindelijke diastolische volume.

Deze verhoogde belasting van het linker ventrikel en het linker atrium leidt tot dilatatie van de kamers en hypertrofie van hun hartspier. Dus als gevolg van mitrale insufficiëntie neemt de belasting van de linker hartkamers toe. Een verhoging van de druk in het linker atrium veroorzaakt een overloop van het veneuze gedeelte van de longcirculatie en congestie daarin.

Voor de prognose van een patiënt met mitrale insufficiëntie is niet alleen de ernst van congestieve insufficiëntie van de bloedsomloop van belang, maar ook de toestand van het linker ventrikel-myocardium, dat kan worden geschat aan de hand van zijn laatste systolische volume. Met een normaal uiteindelijk systolisch volume (30 ml / m2) of een matige toename (tot 90 ml / m2), verdragen patiënten de werking van mitralisklepvervanging meestal goed.

Met een significante toename van het uiteindelijke systolische volume is de prognose significant slechter.

De manifestatie van mitrale insufficiëntie varieert sterk en hangt voornamelijk af van de mate van klepschade en de ernst van regurgitatie in het linker atrium.

Ernstige schade aan de klep met zuivere mitrale insufficiëntie is relatief zeldzaam.
Bij regurgitatie van 25-50% worden tekenen van uitzetting van de linker hartkamers en hartfalen gedetecteerd.
Met een lichte regurgitatie, als gevolg van kleine beschadiging van de cervals van de mitralisklep of vaker andere factoren, worden alleen systolisch geruis aan de top van het hart en lichte linker ventrikelhypertrofie bepaald en andere objectieve tekenen en klachten bij patiënten kunnen afwezig zijn.

Klachten van patiënten met mitrale insufficiëntie zijn geassocieerd met hartfalen, voornamelijk met stagnatie in de kleine cirkel van de bloedcirculatie. Er zijn hartkloppingen en kortademigheid, die het eerst optreedt tijdens lichamelijke inspanning.

Acuut hartfalen met longoedeem komt veel minder vaak voor dan mitale stenose, evenals hemoptysis. Congestie in de systemische circulatie (leververgroting, oedeem) lijkt laat, vooral bij patiënten met atriale fibrillatie.

In de studie van het hart worden hypertrofie en dilatatie van de linker hartkamer, het linker atrium en later en de rechter hartkamer genoteerd: de apicale impuls wordt enigszins versterkt en naar links verschoven, soms naar beneden, de bovenste rand van het hart is langs de bovenrand van de derde rib.

De verandering in de grootte van de kamers van het hart van het hart wordt met name duidelijk gedetecteerd tijdens röntgenonderzoek.
Bij ernstige mitrale insufficiëntie is het linker atrium vergroot, hetgeen nog duidelijker wordt onthuld in schuine posities met gelijktijdige inname van barium. In tegenstelling tot mitralisstenose, wordt de slokdarm achterwaarts afgebogen door het atrium langs een boog met grote straal (8-10 cm).

Op een ECG worden tekenen van linker ventrikelhypertrofie gedetecteerd, evenals een toename van het linker atrium en soms atriale fibrillatie. Ongeveer 15% van de patiënten vertoont tekenen van rechterventrikelhypertrofie, wat wijst op pulmonale hypertensie.

Diagnose van mitrale insufficiëntie is het meest betrouwbaar in ventrikellografie in de linker ventrikel, wanneer een contrastmiddel rechtstreeks door de katheter in de holte van de linker hartkamer wordt ingebracht.

Voor de diagnose van dit defect zijn de echocardiografiegegevens ook belangrijk, waardoor de toename en hypertrofie van het linkerventrikel en het linker atrium kunnen worden verduidelijkt. Het gecombineerde gebruik van echocardiografie en kleuren-Doppler-echografie detecteert op betrouwbare wijze de omgekeerde stroom van bloed van de linker hartkamer naar het linker atrium, en zelfs de ernst ervan.
Diagnostiek en differentiële diagnostiek

Meestal treedt het vermoeden van mitrale insufficiëntie op bij ausculatie van het hart.
Bij ernstige regurgitatie als gevolg van klepschade, is de toon aan de top meestal verzwakt.
De meeste patiënten hebben systolisch geruis, beginnend direct na de I-toon; het gaat door in de hele systole. Het geluid is meestal daalt of constant in intensiteit, blazen.

De zone van het luisteren naar het geluid strekt zich uit tot in het axillaire gebied, minder vaak tot de subscapulaire ruimte, soms wordt het geluid naar het strontium gevoerd, en zelfs naar het aortapunt, wat meestal gepaard gaat met een anomalie van de mitralisklep aan de achterkant.

Het volume van systolische ruis is niet afhankelijk van de ernst van mitrale regurgitatie. Bovendien, met de meest uitgesproken mitralisklep insufficiëntie, kan het geluid vrij mild zijn en zelfs afwezig. Systolisch geruis van reumatische mitralisinsufficiëntie varieert weinig met de ademhaling, die verschilt van systolisch geruis veroorzaakt door het falen van de tricuspidalisklep, die met een diepe ademhaling toeneemt en zwakker wordt bij uitademing.

Bij geringe mitrale insufficiëntie is systolisch geruis alleen te horen in de tweede helft van de systole, zoals in mitralisklepprolaps. Systolisch geruis aan de top tijdens mitrale regurgitatie lijkt op geluid tijdens een interventriculair septumdefect, maar de laatste is luider aan de linkerrand van het borstbeen en wordt soms vergezeld door systolische jitter in hetzelfde gebied.

Bij patiënten met acuut ontwikkelde mitralisstenose regurgitatie als gevolg van het loslaten van de koorde van de mitralisklep, treedt soms longoedeem op, en een terugkerende stroom bloed kan leiden tot het optreden van systolisch geruis, het meest uitgesproken op basis van het hart.

Met het losmaken van het akkoord bevestigd aan de voorklep, kan systolisch geruis worden uitgevoerd in een interscapulaire ruimte. In deze gevallen ontwikkelt zich meestal pulmonale hypertensie, wat gepaard gaat met een nadruk II-toon op de longslagader.

Het is erg moeilijk om reumatische mitralisinsufficiëntie te onderscheiden met kleine klepschade door mitrale regurgitatie die door andere oorzaken wordt veroorzaakt. Tegelijkertijd moet men op zoek naar de klinische symptomen van de bovengenoemde ziekten.

Het verschijnen van systolisch geruis bij een kind ouder dan 8 jaar na een reumatische aanval is in het voordeel van reumatische mitralisinsufficiëntie.
Als er geen significante veranderingen zijn in de configuratie en grootte van de kamers van het hart, dan moeten we het hebben over de opkomende insufficiëntie van de mitralisklep.
Bij gebrek aan de dynamiek van de grootte van de hartkamers gedurende meerdere jaren en het behoud van het geluid dat ontstond tijdens de periode van reumatische aanval, kunnen we naar onze mening de aanwezigheid van reumatische sclerose van de mitralisklep of verzakking van de kleppen ervan aannemen.

Bij het detecteren van systolische ruis bij de apex, moet men zich bewust zijn van de hoge prevalentie van functionele (willekeurige) systolische ruis. In tegenstelling tot mitralis-defect bereiken deze geluiden zelden de III-graad van luidheid; Dit zijn meestal systolische ballingen (en niet regurgitatie, zoals bij mitrale insufficiëntie) en daarom nemen ze toe met afnemende druk na het nemen van amylnitriet of nitroglycerine. Ze gaan niet gepaard met een verzwakking van de I-toon en worden vaak mediaal van de top gehoord, en strekken zich zelden uit tot de oksel.
Dergelijke ruis neemt meestal slechts een deel van de systole in beslag en is meer "zacht" in timbre, verandert aanzienlijk met een verandering in lichaamshouding en tijdens inspanning.

Om de diagnose van mitrale insufficiëntie te bevestigen, zijn aanvullende onderzoeksmethoden erg waardevol.

In sommige gevallen, met ongetwijfeld mitralis insufficiëntie, is het moeilijk om de etiologie van het defect te verduidelijken.
Er moet rekening worden gehouden met de mogelijkheid van het optreden van regurgitatie bij een hartinfarct met de betrokkenheid van papillaire spieren, evenals de ontwikkeling van het syndroom van papillaire spierstoornissen.

De combinatie van mitrale insufficiëntie en mitrale stenose

Er zijn 3 verschillende combinaties van mitrale insufficiëntie en mitrale stenose.

• Het gebied van de mitrale opening is groter dan 2 cm2 - mitrale regurgitatie heerst.

• Het oppervlak van de mitrale opening is 1,5-2 cm 2 - beide defecten zijn even uitgesproken. Deze situatie komt niet vaak voor.

• Het gebied van de mitralisklep is minder dan 1,5 cm2 en zelfs 1 cm2 - mitrale stenose overheerst.

In het geval van het overwicht van mitrale insufficiëntie zijn er tekenen van een toename van de linker hartkamer en het linker atrium (in röntgen-, echoCG- en ECG-onderzoeken). "Kleppen" tekenen van mitrale insufficiëntie domineren. Alleen bij zorgvuldig luisteren van de patiënt in de positie aan de linkerkant met ademhalingsfunctie in de uitademfase, bepaalt u een korte protodynamische ruis, wat wijst op de gelijktijdige aanwezigheid van mitrale stenose.

Met dezelfde ernst van beide defecten is "regurgitatie syndroom" duidelijk gedefinieerd: systolisch geruis is typisch in termen van lokalisatie, de apicale impuls wordt versterkt, naar links en naar beneden verschoven, een toename in de linker hartkamer wordt radiologisch gedetecteerd; systolische vergroting van het linker atrium. Op ECG is het linkerventrikelhypertrofie-syndroom duidelijk uitgesproken. Daarnaast worden de symptomen van mitrale stenose onthuld in de vorm van een lang protodiastolisch geluid met een typisch timbre en grafische configuratie op een PCG; Ik toon in de meeste gevallen verzwakt.

Voor patiënten in deze groep wordt gekenmerkt door het frequent voorkomen van MA. Pulmonale hypertensie wordt meestal niet uitgedrukt.

Als mitrale stenose de boventoon voert, worden bijna alle directe ("klep") tekenen van het defect, evenals symptomen van pulmonale hypertensie en rechterventrikelhypertrofie, tot uitdrukking gebracht bij patiënten. In het klinische beeld zijn er echter tekenen die niet volledig in het beeld van mitrale stenose passen. Deze omvatten systolisch geruis boven de top (matig uitgesproken), de afwezigheid van klappende I-toon. Röntgenonderzoek bepaalt matige tekenen van vergrote linkerventrikel. Over het ECG - een beeld van hypertrofie van beide ventrikels.

Voor het bepalen van de indicaties voor chirurgische behandeling en de keuze van de operatie (mitrale commissurotomie of klepprothetiek) worden invasieve onderzoeken uitgevoerd: hartkloppingen met de definitie van de linker ventrikel-linker ventrikel drukgradiënt en de uiteindelijke diastolische druk in de linker hartkamer. De drukgradiënt is verhoogd in mitrale stenose, terwijl bij mitrale insufficiëntie een toename van de eind-diastolische druk in de linker hartkamer wordt gedetecteerd.

Aortaklepmalformaties Aortastenose

Aortastenose (aortastenose - AU) is een pathologische aandoening waarbij er een obstakel is in de weg van de bloedstroom van de linker hartkamer naar de aorta. Er zijn 3 vormen van aortastenose: valvulair, subvalvulair, supravalvulair.

• Valvestenose van de aortawand wordt veroorzaakt door adhesies van de auserklepknobbels.

• In het geval van subvalvulaire (subaortale) stenose zijn de aortakleppen intact en wordt de obstructie van de bloedstroom veroorzaakt door duidelijke hypertrofie van de output van de linkerventrikel. Dit type defect behoort tot de groep idiopathische cardiomyopathieën en wordt in de betreffende rubriek behandeld.

• De meest zeldzame vorm van defect is supravalvulaire stenose, waarbij vernauwing wordt gecreëerd door een cirkelvormig koord of membraan dat zich distaal van de opening van de kransslagaders bevindt.

Stenose van de aorta-opening (in deze sectie, de vorm van de klep zal worden beschouwd) kan worden waargenomen in isolatie of in combinatie met aorta-insufficiëntie, evenals met de defecten van andere kleppen (voornamelijk mitralis).

Stenose van de aortische mond bij volwassen patiënten kan te wijten zijn aan:

• degeneratieve veranderingen in het weefsel van de klep met de opname van calciumzouten (gebruikelijker bij personen ouder dan 60 jaar).

Soms veroorzaakt het aanzienlijke problemen om het probleem van de etiologie van geïsoleerde stenose van de aorta-mond op te lossen met calcificatie van de knobbels van de klep op oudere leeftijd. Het lange verloop van het defect (zelfs reumatisch van oorsprong) gevolgd door verkalking van de kleppen en de gelaagdheid van atherosclerotische veranderingen maakt het niet vaak mogelijk om zelfs met microscopie de ware aard van de laesie te bepalen. Als stenose van de mond van de aorta wordt gecombineerd met laesie van de mitralisklep, geeft dit altijd de reumatische etiologie aan. Niettemin heeft de afgelopen decennia degeneratieve calcificatie de overhand gehad bij de oorzaken van stenose van de aorta-mond (81,9%, volgens een Europese studie van hartklepaandoeningen, 2001), terwijl de ORL slechts 11,2% is, en een congenitale laesie wordt opgemerkt bij 5, 4% van de gevallen.

Stenose van de mond van de aorta veroorzaakt significante belemmeringen voor de bloedstroom van de linker hartkamer naar de aorta. In dit opzicht neemt de druk in de holte van de linker hartkamer aanzienlijk toe, wat leidt tot hypertrofie van dit deel van het hart. Bij geen enkele andere verworven hartaandoening ontwikkelt myocardiale hypertrofie zich zo ernstig als bij stenose van de aortawond.

Een krachtige linkerventrikel is betrokken bij de compensatie van aortastenose, dus het defect blijft lang bestaan ​​zonder stoornissen in de bloedsomloop, terwijl cardiale output normaal blijft, zelfs tijdens inspanning (als gevolg van een intensere systole van het linker atrium, wat zorgt voor een goede vulling van de linkerventrikel). Wanneer de samentrekkende functie van het linker ventrikel verzwakt is, ontwikkelt zich de dilatatie ervan, wat leidt tot een hemodynamische overbelasting van het linker atrium. Verhoogde druk van het linker atrium wordt retrogradaal doorgegeven aan de longaderen en andere bloedvaten van de longcirculatie (passieve pulmonale hypertensie ontwikkelt zich). Aanzienlijke hypertrofie van de rechterventrikel wordt meestal niet waargenomen. In de toekomst is er sprake van stagnatie in de grote cirkel van bloedcirculatie.

Gekenmerkt door de aanwezigheid en ernst van de volgende functies:

• directe ("klep") tekenen veroorzaakt door verminderde bloedstroom door de aorta-opening;

- "Linker ventrikel" als gevolg van compensatoire hypertrofie;

- "Vasculair" als gevolg van een afname in cardiale output en verminderde bloedstroom in verschillende vasculaire gebieden;

• tekenen van stagnatie in de kleine en grote bloedsomloop.

In de eerste fase van de diagnostische zoekactie in het stadium van vlekcompensatie, kan geen belangrijke informatie voor de diagnose worden verkregen: patiënten maken geen klachten en kunnen een grotere fysieke belasting weerstaan ​​zonder de indruk te wekken van zieke mensen. Bij een meer uitgesproken stenose zijn klachten mogelijk als gevolg van een verminderde bloedtoevoer in verschillende vasculaire gebieden: duizeligheid, hoofdpijn, neiging tot flauwvallen, een gevoel van flauwte (met een verslechtering van de cerebrale circulatie), knijpen en drukpijn achter het borstbeen (een gevolg van een afname van de coronaire bloedstroom en een toegenomen behoefte aan hypertrofie van het hartspierstelsel) zuurstof).

Al deze klachten verschijnen meestal tijdens fysieke inspanning van verschillende intensiteit, wanneer een verhoogde bloedtoevoer naar functionerende organen noodzakelijk is, maar de aanwezigheid van stenose voorkomt een toename van het hartminuutvolume.

Met een afname van de contractiele functie van de linker hartkamer, treedt kortademigheid op tijdens fysieke inspanning en kunnen aanvallen van hartastma zich ontwikkelen. Congestie in de grote cirkel van bloedcirculatie verklaart de klachten van een afname van de hoeveelheid urine, zwelling van de benen, zwaarte in het rechter hypochondrium (als gevolg van een vergrote lever).

Als deze klachten bij jonge mensen voorkomen, kan worden aangenomen dat er een hartafwijking is, en bij mensen van middelbare leeftijd en ouderen is de kans groter dat er sprake is van coronaire hartziekte, vooral als de ziekte zich manifesteert door vernauwende en dringende pijn in het hartgebied. Hersenklachten suggereren de aanwezigheid van hypertensie of atherosclerose van cerebrale vaten. Als de patiënten in de geschiedenis duidelijke aanwijzingen hadden voor een uitgestelde reumatische aanval, treden de eerste symptomen van het defect meestal vele jaren later (tot 10-15 of meer) daarna op (in tegenstelling tot het mitrale defect).

In de tweede fase van de diagnostische zoektocht is het in de eerste plaats noodzakelijk om directe signalen te onthullen, op basis waarvan het mogelijk is om aortastenose te diagnosticeren. Deze omvatten het systolisch geruis bepaald tijdens auscultatie in de tweede intercostale ruimte rechts van het sternum, evenals op het Botkin-punt in combinatie met de verzwakking (of verdwijning) van de II-tint; De toon is ook verzwakt. Systolisch geluid wordt geassocieerd met een verminderde bloedstroom door de aorta-mond, verzwakking van de II-tint is te wijten aan de lage beweeglijkheid van stijf (vaak met de afzetting van calciumzouten), samengeklonterde aortaklepklemmen. Systolisch geruis is intens, heeft een grof (krassend of "rommelend") timbre, is goed uitgevoerd op de vaten van de nek. Het geluid wordt beter gehoord als de patiënt aan de rechterkant zit en de adem inademt in de uitademfase, evenals na het nemen van nitroglycerine. Op het gebied van maximale ruisintensiteit worden tonen het sterkst verzwakt.

In matig ernstige stenose op het punt van Botkin of op de top van het hart, is een extra toon in de systole te horen - de zogenaamde systolische klik ("verbale" toon). Dit symptoom geeft de bewaarde beweeglijkheid van de auserklepknobbels aan. Intense ruis heeft zijn equivalent in de vorm van systolische jitter.

Indirecte tekens ("linkerventrikel") maken het mogelijk om de ernst van aortastenose te beoordelen. Bij ernstige stenose kunt u de versterking van de apicale impuls bepalen. In de compensatieperiode wordt het meestal niet verschoven of iets naar links verschoven. Naarmate zich hartfalen ontwikkelt, neemt de apicale impuls toe in het gebied en verschuift deze naar links en naar beneden, wat de dilatatie van de linker hartkamer weerspiegelt. Met percussie wordt de linkerrand van het hart naar buiten verplaatst. De mate van hartvergroting, bepaald door percussie, is rechtstreeks afhankelijk van het stadium van het defect: hoe groter het hart is vergroot, hoe meer uitgesproken het defect en hoe sterker de afname in de contractiele functie van het linker ventrikel.

"Vasculaire" symptomen worden veroorzaakt door een afname van het hartminuutvolume, hetgeen wordt weerspiegeld in de bleekheid van de huid, een verlaging van de systolische bloeddruk en een kleine langzame hartslag. Hoe meer uitgesproken het defect, hoe groter de verandering in bloeddruk en pols. Bij sommige patiënten kan er echter sprake zijn van hypertensie als gevolg van de opname van het renine-angiotensine-mechanisme als gevolg van een afname van de renale bloedstroom in omstandigheden met verminderde cardiale output.

Met de ontwikkeling van rechterkamer insufficiëntie, is het mogelijk om de bijbehorende symptomen te identificeren in de vorm van een vergrote lever, zwelling van de cervicale aderen, cyanose, oedeem van de onderste ledematen.

Na de tweede fase van het diagnostisch zoeken, kan de diagnose van aortastenose met groot vertrouwen worden gesteld.

In de derde fase van de diagnostische zoekopdracht worden de directe en indirecte tekenen van het defect opgehelderd en een aantal ziekten die qua symptomen vergelijkbaar zijn met aortastenose worden uitgesloten.

Bij röntgenonderzoek in de periode van compensatie van het defect is de omvang van het hart niet vergroot of lichtelijk toegenomen de linker hartkamer. Met de ontwikkeling van hartfalen, een toename van de linker hartkamer, vervolgens de linkerboezem en uiteindelijk de rechter hartkamer. Veranderingen in de aorta worden uitgedrukt in de poststenotische expansie van het oorspronkelijke deel. Van sterke vortex beweging veroorzaakt bolling van de wand van de aorta, is het vaak waargenomen beschadiging elastische elementen versterken wand aneurysmatische aorta uitstulping. In de plaats van de uitbreiding van de aorta onthullen verhoogde pulsatie. Het kan worden gedetecteerd door palpatie in de jugular fossa. Kalkafzettingen in klepweefsel kunnen worden gedetecteerd door röntgenstralen.

Veranderingen in de kleine cirkelvaten in de vorm van tekenen van veneuze pulmonale hypertensie worden alleen gedetecteerd bij de ontwikkeling van hartfalen.

In een elektrocardiografische studie wordt het linkerventrikelhypertrofie-syndroom in verschillende mate van ernst bepaald: in matig ernstige stenose en in de beginfase van de ziekte, kan het ECG niet worden veranderd of er zijn initiële tekenen van hypertrofie in de vorm van een toename in de amplitude van het QRS-complex in elektroden₅-V₆. Bij ernstige ziekte treden veranderingen op in het terminale deel van het ventriculaire complex in de vorm van ST-depressie en negatieve T-golf in leidingen V₅, V₆, Ik, aVL. In geavanceerde gevallen bepaalt het ECG de volledige blokkade van het linkerbeen van de bundel van His.

EchoCG verdikken infarct (achterwand en interventriculaire septum), de vervorming van de aortische klepbladen en verstoring van hun beweeglijkheid. Met degeneratieve veranderingen in de aortaklep wordt verkalking van de kleppen gedetecteerd, vaak gecombineerd met verkalking van de aortaring.

EchoCG en de Doppler-methode stellen ons in staat om de ernst van aortastenose te schatten.

• Bij milde ernst defect (aortaklep gebied> 1,5 cm2), de gemiddelde drukgradiënt tussen het linker ventrikel en de aorta 2) gradiënt van 25-40 mmHg

• Bij ernstige stenose (aortaklepgebied 2) is de gradiënt> 40 mmHg.

PCG verfijnt deze auscultaties en onthult een afname in amplitude II-toon, evenals I-toon en systolisch geruis van een diamantvorm. Systolische ruis begint met een klein interval na de I-toon en eindigt vóór het begin van de II-toon. Als de maximale amplitude van de ruis wordt geregistreerd in de tweede helft van de systole, wordt de stenose van de aortawond aanzienlijk uitgesproken. De aorta-component van de II-toon is verzwakt, wat niet wordt waargenomen in het geval van een stenose van de aortische mond van atherosclerotische oorsprong. In het geval van een uitgesproken defect, wordt paradoxale splitsing van de II-toon geregistreerd: de longcomponent verschijnt eerder dan de aortische, de interval daartussen ter hoogte van de adem vermindert. Bij sommige patiënten in PCG wordt een IV-harttint geregistreerd - een teken van hemodynamische overbelasting van de linker hartkamer.

Coronaire angiografie wordt alleen uitgevoerd wanneer aangegeven voor chirurgische behandeling van het defect. Het doel van deze studie is om de toestand van het coronaire bed te bepalen, omdat bij oudere patiënten, naast ingrijpen op de aortaklep, het wellicht noodzakelijk is om een ​​operatie aan de kransslagaders te ondergaan (stenting of bypassing van de kransslagaders).

De dynamiek van de klinische manifestaties van aortastenose komt overeen met de evolutie van hemodynamische stoornissen.

• De eerste periode - compensatie van defect versterkt door het werk van de linkerventrikel. In deze gevallen wordt het defect soms bij toeval gedetecteerd, aangezien dergelijke patiënten niet klagen. Bij ernstige stenose kunnen er echter klachten optreden die verband houden met verminderde hartproductie en verminderde bloedstroom in bepaalde vasculaire gebieden. Bij alle patiënten worden "valvulaire" tekenen van misvorming vastgesteld, de aanwezigheid en de ernst van "linkerventrikel" en "vasculaire" tekenen worden bepaald door de mate van stenose van de aortawond.

• De tweede periode - schendingen van de contractiele functie van de linker hartkamer. Het manifesteert zich door kortademigheid (vaak 's nachts in de vorm van hartastma) of angina-aanvallen, die ook vaak' s nachts voorkomen.

• De derde periode - rechterventrikelfalen met de ontwikkeling van stagnatie in de systemische circulatie. Gedurende deze periode kan dyspnoe enigszins worden verminderd als gevolg van de "beweging" van stagnatie in een grote cirkel. Gewoonlijk duurt de periode van hartfalen relatief kort (1-2 jaar). Stabiliteit van stoornissen in de bloedsomloop - een zeer kenmerkend kenmerk van dit defect.

Alle complicaties van het defect zijn geassocieerd met verminderde contractiele functie van de linker hartkamer en relatieve insufficiëntie van de coronaire circulatie (in omstandigheden van verhoogde behoefte aan gehypertrofieerd myocardium in zuurstof). Het ontwikkelen van linkerventrikelfalen is in feite een fase in de ontwikkeling van het defect. Coronaire insufficiëntie kan de ontwikkeling van MI veroorzaken. Ritme-afwijkingen zijn niet typerend voor stenose van de aorta-opening, maar atriale fibrillatie kan soms ontstaan.

Sommige patiënten met stenose van de mond van de aorta sterven plotseling. Dit zijn patiënten met een asymptomatische loop, evenals mensen met aanvallen van angina, flauwvallen, linkerventrikelfalen en ernstige tekenen van hypertrofie van de linker ventrikel of blokkade van het linkerbeen van de His-bundel op het ECG.

Aortastenose is een defect waartegen IE zich kan ontwikkelen.

De diagnose van aortastenose kan worden gemaakt door directe ("klep") tekenen te detecteren. Linkerventrikel- en vaataandoeningen zijn niet noodzakelijk voor de diagnose, maar hun aanwezigheid en ernst geven de ernst van aortastenose aan.

Moeilijkheden bij de diagnose worden veroorzaakt door de mogelijkheid van een asymptomatisch beloop van hartziekten en de gelijkenis van symptomen van stenose van de aortische mond met andere ziekten. Ze worden nog verergerd door het feit dat met dit defect indirecte symptomen alleen bij 25% van de patiënten worden waargenomen en in de rest ontbreken of mild zijn. In dit opzicht is de arts, die geen linkerventrikelhypertrofie, veranderingen in hartslag en bloeddruk detecteert, niet geneigd om een ​​persoon zonder klachten in overweging te nemen, ondanks systolisch geluid en verzwakking van de II-tint in de tweede intercostale ruimte rechts van het borstbeen en op het punt van Botkin.

We kunnen een aantal typische situaties onderscheiden waarin de diagnose van defecten buiten de tijd wordt uitgevoerd.

• In de beginfase wordt hartziekte niet gediagnosticeerd, omdat patiënten niet klagen en niet de indruk wekken van zieke mensen. Systolisch geruis in de tweede intercostale ruimte wordt als functioneel beschouwd en er wordt geen aandacht besteed aan de verzwakking van de II-tint. Het functionele systolisch geruis heeft echter een zacht, blazend timbre, dat zich alleen in het midden van de systole bevindt. De tweede toon is niet verzwakt. Lawaai wordt meestal tot aan de top van het hart gedragen. De mogelijke reden voor dit geluid is de systolische vibratie van de uitgerekte aortawortel.

• Bij mensen van middelbare leeftijd wordt de ruis beschouwd als een uiting van aorta atherosclerose en wordt de diagnose van hartziekte niet gemaakt. De verzwakking van de II-toon (en des te meer de afwezigheid ervan) helpt om de juiste diagnose te stellen.

• Bij ernstige pijn op de borst en ECG-veranderingen in de vorm van het verschijnen van negatieve T-tanden in de linkerborstleidingen bij middelbare en oudere mensen, wordt een diagnose van coronaire hartziekte (rustangst of spanningsstenocardie) gediagnosticeerd. Angina bij deze patiënten is echter slechts een van de symptomen en niet de belangrijkste manifestatie van de ziekte. Detectie van directe ("klep") tekens maakt het mogelijk om klachten van patiënten correct te interpreteren. De monden van de aorta die zich ontwikkelen bij patiënten met stenose moeten ook worden beschouwd als een complicatie van hartaandoeningen, maar niet als een onafhankelijke ziekte (IHD).

• Bij sommige patiënten met aortastenose hypertensie kan voorkomen, die in combinatie met de "vasculair" symptomen (hoofdpijn, duizeligheid, neiging tot flauwvallen) kan worden als een manifestatie van GB beschouwd. De basis van differentiatie is de correcte beschrijving van de primaire symptomen van het defect (data-auscultatie en echocardiografie).

• In het stadium van totaal hartfalen, levendige symptomen van rechterventrikelfalen, tekenen van relatieve insufficiëntie van mitralis- en tricuspidaliskleppen, een significante toename van het hart, boezemfibrilleren zijn zo indrukwekkend voor de arts dat hij geen aandacht schenkt aan het ruwe systolisch geruis en een sterke verzwakking van toon II. Ondertussen kan, rekening houdend met anamnestische gegevens, analyse van de kenmerken van systolische ruis, die vaak wordt waargenomen op het ECG-syndroom van linker ventrikelhypertrofie of blokkering van de linkerbundel van His, correct diagnose stellen van aortastenose.

Patiënten met hartfalen die zich ontwikkelen tijdens stenose van de mond van de aorta, worden behandeld volgens algemeen aanvaarde principes.

Bij ernstig angina pessyndroom dienen langdurige bètablokkers te worden voorgeschreven in kleine doses, die een anti-angina effect hebben. Ze verminderen eind-systolische en eind-diastolische volume van het linkerventrikel, waardoor myocardiale zuurstofbehoefte wordt verlaagd, verbetering van de contractiliteit.

Naast deze geneesmiddelen heeft verapamil een anti-angineus effect.

Chirurgische behandeling (implantatie van een kunstmatige klep) is geïndiceerd voor patiënten met ernstige tekenen van de ziekte (vooral als in V₅-V₆ er is een negatieve T-golf) en een linker ventrikel-aorta drukgradiënt gelijk aan 50 mm Hg wordt bepaald. en meer, de druk in de linker hartkamer is 200 mm Hg. en hoger, of als het gebied met de aortaweerstand 0,75 cm2 of minder is.