Hersenenoedeem

Hersenenoedeem is een snelgroeiende ophoping van vocht in de hersenweefsels, leidend tot de dood zonder adequate medische zorg. De basis van het klinische beeld is een geleidelijke of snel toenemende verslechtering van de toestand van de patiënt en een verdieping van bewustzijnsstoornissen vergezeld van meningeale tekens en spieratonie. De diagnose wordt bevestigd door MRI- of CT-scangegevens van de hersenen. Aanvullend onderzoek wordt uitgevoerd om de oorzaak van oedeem te vinden. De therapie begint met dehydratie en handhaving van het metabolisme van de hersenen, gecombineerd met de behandeling van een oorzakelijke ziekte en de benoeming van symptomatische geneesmiddelen. Volgens indicaties is het mogelijk om een ​​dringende (decompressie trepanatie, ventriculostomie) of een vertraagde (verwijdering van een massa, shunting) chirurgische behandeling te ondergaan.

Hersenenoedeem

Hersenzwelling werd reeds in 1865 door N.I. Pirogov. Vandaag is duidelijk geworden dat hersenoedeem geen onafhankelijke nosologische eenheid is, maar een tweede zich ontwikkelende pathologie die zich voordoet als een complicatie van een aantal ziekten. Opgemerkt moet worden dat het oedeem van alle andere weefsels van het lichaam een ​​redelijk veel voorkomend verschijnsel is, dat helemaal niet samenhangt met urgente aandoeningen. In het geval van de hersenen is oedeem een ​​levensbedreigende aandoening, omdat in de gesloten ruimte van de schedel hersenweefsels niet de gelegenheid hebben om in volume te vergroten en worden gecomprimeerd. Vanwege de etiologie van het oedeem van de hersenen, komt het in de praktijk voor bij zowel specialisten op het gebied van neurologie en neurochirurgie, als bij traumatologen, neonatologen, oncologen en toxicologen.

Oorzaken van hersenoedeem

Meestal ontwikkelt hersenoedeem zich met letsel of organische schade aan de weefsels. Dergelijke aandoeningen omvatten: ernstig hoofdletsel (hersenletsel, schedelbreuk base intracerebrale hematoom, subduraal hematoom, diffuse axonale beschadiging, hersenchirurgie), uitgebreide ischemische beroerte, hemorragische beroerte, subarachnoïdale bloeding en bloeden in de ventrikels, primaire hersentumoren (medulloblastoom, hemangioblastoom, astrocytoom, glioom, enz.) en de metastatische laesie ervan. Hersenweefsel van de hersenen is mogelijk als een complicatie van infectieziekten (encefalitis, meningitis) en etterende processen van de hersenen (subduraal empyeem).

Samen met intracraniale factoren, anasarca, veroorzaakt door hartfalen, allergische reacties (angio-oedeem, anafylactische shock), acute infecties (toxoplasmose, roodvonk, Mexicaanse griep, mazelen, parotitis), endogene intoxicatie (met ernstige diabetes, OPN, leverfalen), vergiftiging met verschillende vergiften en sommige medicijnen.

In sommige gevallen wordt zwelling van de hersenen waargenomen bij alcoholisme, wat gepaard gaat met een sterk verhoogde vasculaire permeabiliteit. Bij pasgeborenen wordt hersenoedeem veroorzaakt door een ernstige toxemie van de zwangere vrouw, intracraniële geboortewond, verstrengeling door de navelstreng en langdurige bevalling. Onder de liefhebbers van alpine sporten gevonden t. N. "Berg" zwelling van de hersenen, die het gevolg is van een te abrupte klim zonder de nodige acclimatisatie.

Pathogenese van hersenoedeem

De belangrijkste schakel in de ontwikkeling van hersenoedeem zijn microcirculatiestoornissen. Aanvankelijk vinden ze meestal plaats in het gebied van de laesie van het hersenweefsel (plaats van ischemie, ontsteking, trauma, bloeding, tumor). Lokaal perifocaal hersenoedeem ontwikkelt zich. In gevallen van ernstige hersenschade, niet-tijdige behandeling of gebrek aan een goed effect van de laatste, is er een aandoening van de vasculaire regulatie, leidend tot een totale expansie van cerebrale vaten en de toename van intravasculaire hydrostatische druk. Dientengevolge zuigt het vloeibare deel van het bloed door de wanden van de vaten en drenkt het hersenweefsel. Er ontstaat een gegeneraliseerd hersenoedeem en zwelling.

In het hierboven beschreven proces zijn de belangrijkste componenten vasculair, circulatoir en weefsel. De vasculaire component is de verhoogde permeabiliteit van de wanden van de cerebrale vaten, de circulatiecomponent is arteriële hypertensie en dilatatie van de vaten, wat leidt tot een meervoudige toename van de druk in de cerebrale capillairen. Weefselfactor is de neiging van hersenweefsel met onvoldoende bloedtoevoer om vocht op te stapelen.

In de beperkte ruimte van de schedel dragen cerebrale weefsels 80-85% van het volume, van 5 tot 15% tot de liquor cerebrospinalis (CSF), en ongeveer 6% wordt ingenomen door bloed. Bij een volwassene varieert de normale intracraniale druk in een horizontale positie binnen 3-15 mm Hg. Art. Tijdens niezen of hoesten stijgt het kort tot 50 mm Hg. Art., Die geen storingen in de werking van het centrale zenuwstelsel veroorzaakt. Cerebraal oedeem gaat gepaard met een snel toenemende toename van de intracraniale druk als gevolg van een toename van het volume van de hersenweefsels. De compressie van bloedvaten treedt op, wat microcirculatiestoornissen en cerebrale ischemie verergert. Vanwege metabole stoornissen, voornamelijk hypoxie, is er een massale neuronsterfte.

Bovendien kan ernstige intracraniale hypertensie leiden tot dislocatie van de onderliggende hersenstructuren en de schending van de hersenstam in het grote achterhoofd foramen. Disfunctie van de ademhalings-, cardiovasculaire en thermoregulatorische centra in de romp is de oorzaak van vele sterfgevallen.

classificatie

Vanwege de eigenaardigheden van pathogenese, is hersenoedeem verdeeld in 4 types: vasogeen, cytotoxisch, osmotisch en interstitiaal. Het meest voorkomende type is vasogeen hersenoedeem, dat is gebaseerd op een toename van de doorlaatbaarheid van de bloed-hersenbarrière. In de pathogenese van de hoofdrol is de overdracht van vloeistof uit de vaten in de witte merg. Vasogeen oedeem treedt perifocaal op in het gebied van de tumor, abces, ischemie, operatie, enz.

Cytotoxische zwelling van de hersenen is het resultaat van gliale celdisfunctie en verminderde osmoregulatie van neuronale membranen. Ontwikkelt zich voornamelijk in de grijze medulla. De oorzaken kunnen zijn: intoxicatie (waaronder cyanide en koolmonoxidevergiftiging), ischemische beroerte, hypoxie, virale infecties.

Osmotische zwelling van de hersenen treedt op wanneer de osmolariteit van hersenweefsels toeneemt zonder de bloed-hersenbarrière te verstoren. Het komt voor bij hypervolemie, polydipsie, verdrinking, metabole encefalopathie, ontoereikende hemodialyse. Interstitieel oedeem verschijnt rond de hersenventrikels bij het zweten door de wanden van het vloeibare deel van de hersenvocht.

Symptomen van hersenoedeem

Het belangrijkste teken van hersenoedeem is een bewustzijnsstoornis die kan variëren van milde stupor tot coma. De toename van de diepte van verminderd bewustzijn geeft de progressie van oedeem aan. Het is mogelijk dat het debuut van klinische manifestaties bewustzijnsverlies is, dat verschilt van de gebruikelijke syncope door de duur ervan. Vaak gaat de progressie van oedeem gepaard met stuiptrekkingen, die na een korte periode worden vervangen door musculaire atonie. Bij onderzoek worden afschuifsymptomen waargenomen die kenmerkend zijn voor meningitis.

In gevallen waarin hersenoedeem optreedt op de achtergrond van chronische of geleidelijk ontwikkelende acute cerebrale pathologie, kan het bewustzijn van patiënten in de beginperiode worden gehandhaafd. De voornaamste klacht is dan een hevige hoofdpijn met misselijkheid en braken, motorische stoornissen, visuele stoornissen, disccoördinatie van bewegingen, dysartrie, hallucinatiesyndroom zijn mogelijk.

De dreigende signalen die wijzen op een hersenstamknijpplooi zijn: paradoxale ademhaling (diepe ademteugen, samen met oppervlakkige ademhalingen, variabiliteit van de tijdsintervallen tussen ademhalingen), ernstige arteriële hypotensie, polsinstabiliteit, hyperthermie boven 40 ° C. De aanwezigheid van divergerend scheelzien en "zwevende" oogbollen duidt op de dissociatie van subcorticale structuren uit de hersenschors.

Diagnose van hersenoedeem

Verdachte neuroloog voor het oedeem in de hersenen maakt een progressieve verslechtering van de toestand van de patiënt en de groei van een verminderd bewustzijn mogelijk, vergezeld door symptomen van meningeale symptomen. Bevestiging van de diagnose is mogelijk met behulp van CT of MRI van de hersenen. Het uitvoeren van een diagnostische lumbale punctie is een gevaarlijke dislocatie van cerebrale structuren met compressie van de hersenstam in het grote occipitale foramen. Het verzamelen van anamnestische gegevens, het beoordelen van de neurologische status, klinische en biochemische analyse van bloed, analyse van de resultaten van een neurovisualisatieonderzoek stelt ons in staat een conclusie te trekken met betrekking tot de oorzaak van hersenoedeem.

Aangezien hersenoedeem een ​​urgente aandoening is die medische spoedhulp vereist, moet de primaire diagnose ervan een minimum aan tijd inhouden en worden uitgevoerd in stationaire omstandigheden tegen de achtergrond van therapeutische maatregelen. Afhankelijk van de situatie wordt deze uitgevoerd op een intensive care-afdeling of intensive care-afdeling.

Hersenen zwelling behandeling

De prioriteitsrichtingen bij de behandeling van oedemen van de hersenen zijn: uitdroging, verbetering van het cerebrale metabolisme, eliminatie van de oorzaak van oedeem en behandeling van bijbehorende symptomen. Dehydratietherapie is gericht op het verwijderen van overtollig vocht uit de hersenweefsels. Het wordt uitgevoerd door intraveneuze infusie van mannitol of andere osmotische diuretica, gevolgd door de benoeming van lisdiuretica (torasemide, furosemide). De toevoeging van 25% p-ra magnesiumsulfaat en 40% p-ra glucose versterkt de werking van diuretica en levert de hersenneuronen voedingsstoffen. Misschien escaleert het gebruik van L-lysine, dat de mogelijkheid heeft om de vloeistof te verwijderen, hoewel het geen diuretisch medicijn is.

Om het cerebrale metabolisme te verbeteren, wordt zuurstoftherapie uitgevoerd (indien nodig mechanische ventilatie), lokale hypothermie van het hoofd, de introductie van metabolieten (Mexidol, Cortexin, Citicolin). Glucocorticosteroïden (prednison, hydrocortison) worden gebruikt om de vaatwand te versterken en de celmembranen te stabiliseren.

Afhankelijk van de etiologie van hersenoedeem in zijn uitvoerige behandeling omvatten ontgifting activiteiten, antibiotica, het verwijderen van de tumor, de eliminatie van hematomen en breken porties traumatisch hersenletsel bypassoperatie (ventriculoperitoneale drainage, ventrikulotsisternostomiyu et al.). Etiotropische chirurgische behandeling wordt in de regel alleen uitgevoerd tegen de achtergrond van stabilisatie van de toestand van de patiënt.

Symptomatische therapie gericht op het stoppen van individuele manifestaties van de ziekte, wordt uitgevoerd door het voorschrijven van anti-emetica, anti-epileptica, pijnstillers, enz. Volgens de indicaties kan een neurochirurg dringende decompositie van craniotomie, externe ventriculaire drainage, endoscopie, endoscopische drainage, endoscopie, endoscopie en endoscopie uitvoeren.

Voorspelling van hersenoedeem

In de beginfase van cerebraal oedeem is een omkeerbaar proces, aangezien het veroorzaakt progressie tot onomkeerbare veranderingen in de hersenstructuren - neuronale dood en vernietiging van myeline vezels. De snelle ontwikkeling van deze fouten is het effect dat de totale eliminatie van oedeem met 100% herstel van de hersenfunctie is alleen mogelijk wanneer het giftig is ontstaan ​​bij jonge en gezonde patiënten, de tijd bracht in een gespecialiseerde eenheid. Zelf regressie van de symptomen wordt alleen waargenomen in de berg zwelling van de hersenen, indien succesvol tijdig transport van de patiënt van de hoogte waarop hij zich heeft ontwikkeld.

In de overgrote meerderheid van de gevallen hebben de overlevende patiënten echter resteffecten van overgedragen hersenoedeem. Ze kunnen aanzienlijk verschillen van de omringende subtiele symptomen (hoofdpijn, verhoogde intracraniale druk, afleiding, vergeetachtigheid, slaapstoornissen, depressie) ernstige invaliderende aandoeningen van cognitieve en motorische functies, mentale sfeer.

Hersenoedeem: oorzaken en vormen, symptomen, behandeling, complicaties en prognose

Cerebraal oedeem (GM) is een pathologische aandoening die wordt gevormd als gevolg van blootstelling aan verschillende hersenbeschadigende factoren: traumatisch letsel, compressie door een tumor, penetratie van een infectieus agens. Het nadelige effect leidt snel tot buitensporige vochtophoping, verhoogde intracraniale druk, wat leidt tot de ontwikkeling van ernstige complicaties, die bij afwezigheid van noodtherapeutische maatregelen kan leiden tot de treurigste gevolgen voor de patiënt en zijn familie.

Oorzaken van GM zwelling

Bij normale intracraniale druk (ICP) ligt bij volwassenen binnen 3 - 15 mm. Hg. Art. In bepaalde situaties begint de druk in de schedel te stijgen en worden aandoeningen gecreëerd die ongeschikt zijn voor normaal functioneren van het centrale zenuwstelsel (CZS). Een kortstondige toename van ICP, wat mogelijk is bij hoesten, niezen, gewichtstoename, toenemende intra-abdominale druk, heeft als regel in de regel geen tijd om de hersenen nadelig te beïnvloeden in zo'n korte tijd, daarom kan het geen hersenoedeem veroorzaken.

Het is een andere kwestie als de schadelijke factoren een lange tijd hun invloed op de hersenstructuren verlaten en dan worden ze de oorzaken van een aanhoudende toename van de intracraniale druk en de vorming van een dergelijke pathologie als hersenzwelling. Dus de oorzaken van oedeem en compressie van de GM kunnen zijn:

• Penetratie van neurotrope vergiften, virale en bacteriële infecties in de GM-stof, die plaatsvindt in geval van vergiftiging of verschillende infectie- en ontstekingsziekten (encefalitis, meningitis, hersenabcessen), die een complicatie kunnen worden van influenza- en purulente processen gelokaliseerd in organen in de onmiddellijke nabijheid naar de hersenen (keelpijn, otitis media, sinusitis);
• Schade aan de substantie van de hersenen en andere structuren als gevolg van mechanische stress (traumatisch hersenletsel - TBI, vooral met fracturen van de kluis of schedelbasis, bloeding en intracraniële hematomen);
• Bij pasgeborenen - geboortetrauma, evenals pathologie van intra-uteriene ontwikkeling, waarvan de oorzaak was de ziekten die de moeder had geleden tijdens de zwangerschap;
• Cysten, primaire tumoren van de GM of metastasen van andere organen die in het zenuwweefsel knijpen, interfereren met de normale stroom van bloed en cerebrospinale vloeistof, en dragen daardoor bij tot de accumulatie van vloeistof in de hersenweefsels en verhogen ICP;
• Operaties uitgevoerd op het hersenweefsel;
• Acuut cerebrovasculair accident (beroertes) voor ischemisch (herseninfarct) en hemorragisch (bloeding) type;
• Anafylactische (allergische) reacties;
• Klimmen naar een grote hoogte (meer dan anderhalve kilometer) - bergoedeem bij alpinisten;
• Lever- en nierfalen (in het stadium van decompensatie);
• Alcoholontwenningssyndroom (alcoholvergiftiging).

Elk van deze aandoeningen kan hersenoedeem veroorzaken, het mechanisme waarvoor de vorming in alle gevallen in principe hetzelfde is, en het enige verschil is dat het oedeem slechts een enkel gebied beïnvloedt of zich uitstrekt tot alle hersenmaterie.

Het zware scenario van de ontwikkeling van OGM met transformatie naar hersenzwelling bedreigt de dood van de patiënt en ziet er als volgt uit: elke cel van het zenuwweefsel is gevuld met vloeistof en strekt zich uit naar ongekende grootte, de hele hersenen nemen toe in volume. Uiteindelijk passen de hersenen die beperkt zijn tot de schedel niet in de daarvoor bestemde ruimte (hersenzwelling) - het legt druk op de botten van de schedel, waardoor het zichzelf knijpt, omdat de solide schedel niet het vermogen heeft om zich parallel met de toename in hersenweefsel uit te rekken, waardoor deze laatste wordt onderworpen letsel (compressie van de GM). In dit geval neemt de intracraniale druk op natuurlijke wijze toe, wordt de bloedstroom verstoord en worden metabole processen vertraagd. Cerebraal oedeem ontwikkelt zich snel en zonder urgente interventie van medicijnen, en soms kan de operatie alleen in sommige (niet-ernstige) gevallen terugkeren naar normaal, bijvoorbeeld bij het klimmen naar een hoogte.

Soorten hersenoedeem die het gevolg zijn van oorzaken

toename van de intracraniale druk als gevolg van hematoom

Afhankelijk van de redenen voor de ophoping van vocht in het hersenweefsel, wordt een of ander type oedeem gevormd.

De meest voorkomende vorm van hersenzwelling is vasogeen. Het komt van een aandoening van de functionaliteit van de bloed-hersenbarrière. Dit type wordt gevormd door het vergroten van de grootte van de witte stof - met TBI kan een dergelijk oedema zich al declareren vóór het verstrijken van de eerste dag. De favoriete plaatsen voor vochtophoping zijn zenuwweefsels, omliggende tumoren, operatiegebieden en ontstekingsprocessen, ischemische foci, traumaruimten. Een dergelijk oedeem kan snel GM-compressie worden.

De oorzaak van de vorming van cytotoxisch oedeem zijn meestal pathologische aandoeningen zoals hypoxie (bijvoorbeeld koolmonoxidevergiftiging), ischemie (herseninfarct), veroorzaakt door occlusie van de hersenvat, intoxicatie, die ontstaat als gevolg van rode bloedcellen (rode bloedcellen) die het lichaam binnendringen. stoffen (hemolytische vergiften), evenals andere chemische verbindingen. Hersenoedeem treedt in dit geval voornamelijk op vanwege de grijze massa van de GM.

De osmotische variant van hersenoedeem is het gevolg van de toegenomen osmolariteit van het zenuwweefsel, waarvan de oorzaak de volgende omstandigheden kan zijn:

1. Verdrinken in zoet water;
2. Encefalopathie, ontwikkeld op basis van metabole stoornissen (metabole e.);
3. Onjuiste bloedzuiveringsprocedure (hemodialyse);
4. Unquenchable dorst, die slechts voor een korte tijd kan voldoen aan een onnatuurlijk enorme hoeveelheid water (polydipsie);
5. Verhoogde BCC (circulerend bloedvolume) - hypervolemie.

Interstitiële type oedeem - de oorzaak hiervan is de penetratie van vloeistof door de wanden van de ventrikels (zijde) in het omliggende weefsel.

Afhankelijk van de omvang van de verspreiding van oedeem, is deze pathologie bovendien verdeeld in lokaal en gegeneraliseerd. Lokale OGM is beperkt tot de ophoping van vocht in een klein deel van de medulla, dus het vormt niet zo'n gevaar voor de gezondheid van het centrale zenuwstelsel als gegeneraliseerde hersenzwelling, wanneer beide hemisferen bij het proces zijn betrokken.

Video: lezing over opties van hersenoedeem

Hoe kan accumulatie van vocht in hersenweefsel zich manifesteren

Waarschijnlijk is de meest typische, hoewel verre van specifieke, kenmerkende eigenschap van de mate van vochtophoping in de hersubstantie een ernstige hoofdpijn, die bijna geen pijnstillers vaak verlichten (en als ze dat doen, dan slechts voor een korte tijd). Een dergelijk symptoom moet vooral verdacht lijken als zich recent een traumatisch hersenletsel heeft voorgedaan en hoofdpijn gepaard gaat met misselijkheid met braken (ook typische tekenen van TBI).

De symptomen van OGM zijn dus gemakkelijk te herkennen, vooral als er voorwaarden voor zijn (zie hierboven):

• Intense hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, braken;
• Afleiding, verminderde aandacht, onvermogen om te concentreren, vergeetachtigheid, verminderde communicatie (individuele) mogelijkheden om informatie waar te nemen;
• Slaapstoornissen (slapeloosheid of slaperigheid);
• Vermoeidheid, verminderde fysieke activiteit, constant verlangen om te gaan liggen en abstract van de buitenwereld;
• Depressie, een staat van depressie ("niet mooi wit licht");
• Visuele beperking (scheel, zwevende oogballen), stoornis van oriëntatie in ruimte en tijd;
• Onzekerheid in beweging, verandering in gang;
• Spraak- en contactproblemen;
• Verlamming en parese van de ledematen;
• Het verschijnen van meningeale tekens;
• Bloeddruk verlagen;
• Hartritmestoornis;
• Aanvallen zijn mogelijk;
• In ernstige gevallen - saaiheid, ademhalings- en hartaandoeningen, coma.

Met zwelling van de hersenen en het ontbreken van de juiste behandeling van de patiënt, kunnen de meest trieste gevolgen worden verwacht - de patiënt kan in een toestand van stupor raken en vervolgens in een coma, waar de kans op respiratoire insufficiëntie erg hoog is en bijgevolg sterft er een persoon als gevolg.

Opgemerkt moet worden dat in elke periode van progressie van verhoogde intracraniale druk (ontwikkeling van intracraniale hypertensie) een bepaald beschermingsmechanisme wordt geactiveerd. De mogelijkheden van het complex van compensatiemechanismen worden bepaald door het vermogen zich aan te passen aan de ophoping van vocht in het craniospinale systeem en de toename van het hersenvolume.

Diagnose en bepaling van de oorzaken van zwelling en zwelling van de hersenen, evenals de mate van gevaar voor de patiënt, worden uitgevoerd met behulp van neurologische onderzoeken, biochemische bloedtesten en instrumentele methoden (in principe alle hoop op magnetische resonantie of computertomografie en laboratorium).

Hoe te herstellen?

Oedeem van de hersenen, gevormd door een bergbeklimmer vanwege de wens om snel de hoogte te nemen, of de opeenhoping van vocht in een apart deel van de GM (lokaal oedeem), dat om een ​​andere reden is ontstaan, vereist mogelijk geen behandeling in het ziekenhuis en duurt 2-3 dagen. Toegegeven, de persoon die bepaalde activiteit vertoont, zal de symptomen van OGM voorkomen, die nog steeds aanwezig zijn (hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid). In deze situatie moeten een paar dagen liggen en pillen drinken (diuretica, analgetica, anti-emetica). Maar in ernstige gevallen is de behandeling niet eens beperkt tot conservatieve methoden - soms is een operatie vereist.

Gebruik voor de behandeling van cerebraal oedeem van conservatieve methoden:

1. Osmotische diuretica (mannitol) en lisdiuretica (lasix, furosemide);
2. Hormoontherapie, waarbij corticosteroïden (bijvoorbeeld dexamethason) de uitbreiding van het gebied van oedeem voorkomen. Ondertussen moet in gedachten worden gehouden dat hormonen alleen effectief zijn in het geval van lokale schade, maar niet helpen met een gegeneraliseerde vorm;
3. Anticonvulsiva (barbituraten);
4. Geneesmiddelen die de opwinding onderdrukken, een spierontspannend middel, kalmerend middel en andere effecten hebben (diazepam, Relanium);
5. Vasculair betekent dat de bloedtoevoer en voeding van de hersenen verbeteren (Trental, Chimes);
6. Remmers van proteolytische enzymen die de permeabiliteit van de vaatwand verminderen (contrykal, aminocapronzuur);
7. Geneesmiddelen die de metabolische processen in de GM normaliseren (noötropica - piracetam, nootropil, cerebrolysine);
8. Zuurstoftherapie (zuurstofbehandeling).

Bij een gebrek aan effectiviteit van conservatieve therapie wordt de patiënt, afhankelijk van de vorm van oedeem, gevolgd door een operatie:

• Ventriculostomie, wat een kleine operatie is, die bestaat uit het nemen van de CSF uit de ventrikels van de GM met een canule en een katheter;
• Trepanatie van de schedel, die wordt geproduceerd in tumoren en hematomen (elimineert de oorzaak van OGM).

Het is duidelijk dat voor een dergelijke behandeling, waarbij een operatie niet wordt uitgesloten, de patiënt moet worden opgenomen in het ziekenhuis. In ernstige gevallen moet de patiënt in het algemeen worden behandeld op de intensive care-afdeling, omdat het nodig kan zijn om de basisfuncties van het lichaam te onderhouden met behulp van speciale apparatuur, bijvoorbeeld als een persoon niet zelfstandig kan ademen, dan wordt hij aangesloten op een beademingsapparaat.

Wat kunnen de gevolgen zijn?

Aan het begin van de ontwikkeling van het pathologische proces is het prematuur om te praten over de prognose - het hangt af van de oorzaak van de vorming van oedemen, het type, lokalisatie, progressie, de algemene toestand van de patiënt, de effectiviteit van therapeutische (of chirurgische) maatregelen en mogelijk andere omstandigheden die onmiddellijk moeilijk zijn. opmerken. Ondertussen kan de ontwikkeling van OGM in verschillende richtingen gaan, en de voorspelling, en dan de gevolgen, zal ervan afhangen.

Geen gevolgen

Met relatief weinig oedeem of gelokaliseerde schade aan de GM en effectieve therapie, heeft het pathologische proces mogelijk geen gevolgen. Jonge gezonde mensen die niet zijn belast met chronische pathologie hebben een dergelijke kans, echter, bij toeval of op eigen initiatief, kregen ze milde TBI, die gecompliceerd was door oedeem, en namen ook alcoholische dranken in grote doses of andere neurotrope vergiften.

Mogelijke invaliditeitsgroep

Oedeem van matige ernst, dat zich ontwikkelde als een resultaat van TBI of een infectueus ontstekingsproces (meningitis, encefalitis) en onmiddellijk werd geëlimineerd met behulp van conservatieve methoden of chirurgie, heeft een vrij gunstige prognose, neurologische symptomen zijn vaak afwezig na de behandeling, maar soms is het voor een gehandicaptengroep. De meest voorkomende gevolgen van dergelijke OGM zijn terugkerende hoofdpijn, vermoeidheid, depressieve toestanden en convulsiesyndroom.

Wanneer de voorspelling extreem ernstig is

De meest verschrikkelijke gevolgen wachten op de patiënt met zwelling en compressie van de hersenen. Hier is de voorspelling serieus. De verplaatsing van hersenstructuren (dislocatie) leidt vaak tot het stoppen van de ademhalings- en hartactiviteit, dat wil zeggen tot de dood van de patiënt.

OGM bij pasgeborenen

In de meeste gevallen wordt een vergelijkbare pathologie bij pasgeborenen geregistreerd als gevolg van geboortetrauma. De ophoping van vocht en een toename van de hersenen in het volume leidt tot een toename van de intracraniale druk en bijgevolg tot zwelling van de hersenen. De uitkomst van de ziekte en de prognose ervan hangt niet alleen af ​​van de grootte van de laesie en de ernst van de aandoening, maar ook van de efficiëntie van artsen bij het verlenen van medische zorg, die urgent en effectief moet zijn. De lezer kan een meer gedetailleerde beschrijving van geboorteblessures en hun gevolgen vinden in het materiaal over traumatisch hersenletsel in het algemeen. Ik zou hier echter een beetje willen stilstaan ​​bij andere factoren die zo'n pathologie vormen als OGM:

1. Tumorprocessen;
2. Hypoxie (zuurstofgebrek);
3. Ziekten van de hersenen en de membranen daarvan met een infectieus-inflammatoir karakter (meningitis, encefalitis, abces);
4. Intra-uteriene infecties (toxoplasmose, cytomegalovirus, etc.);
5. Late gestosis tijdens zwangerschap;
6. Bloedingen en hematomen.

Hersenoedeem bij pasgeborenen is onderverdeeld in:

• Regionaal (lokaal), dat alleen een specifiek deel van de GM beïnvloedt;
• Vaak (gegeneraliseerd) OGM, zich ontwikkelend als gevolg van verdrinking, verstikking, intoxicatie en het beïnvloeden van de hele hersenen.

Symptomen van verhoogde ICP bij zuigelingen in de eerste levensmaand bepalen de complicaties die optreden als verzwakking van de medulla oblongata, die verantwoordelijk is voor thermoregulatie, ademhalingsfunctie en hartactiviteit. Natuurlijk zullen deze systemen in de eerste plaats lijden, die zulke tekenen van problemen zullen vertonen als een toename van de lichaamstemperatuur, een bijna voortdurende kreet, angst, constante regurgitatie, uitpuilen van de lente, stuiptrekkingen. Wat is het meest verschrikkelijke - deze pathologie tijdens deze periode als gevolg van het stoppen met ademen kan gemakkelijk leiden tot een plotselinge dood van de baby.

De gevolgen van de overgedragen intracraniale hypertensie kunnen aan zichzelf herinneren als het kind groeit en zich ontwikkelt:

1. Frequente syncope (flauwvallen) omstandigheden;
2. Convulsiesyndroom, epilepsie;
3. Verhoogde prikkelbaarheid van het zenuwstelsel;
4. Uitgestelde groei en mentale ontwikkeling (verminderd geheugen en aandacht, mentale retardatie);
5. Hersenverlamming (hersenverlamming);
6. Gevolgen van leukomalacie gedetecteerd bij pasgeborenen (hersenbeschadiging veroorzaakt door ischemie en hypoxie), als het gepaard ging met zwelling van de hersenen.

Zwelling van de hersenen bij pasgeborenen met diuretica, die de verwijdering van ongewenste vloeistoffen bevorderen, corticosteroïden die de verdere ontwikkeling van oedemen, anticonvulsieve geneesmiddelen, vasculaire middelen en angioprotectors remmen, die de cerebrale circulatie verbeteren en de bloedvatwanden versterken, worden behandeld.

Tot slot wil ik de lezer er nogmaals aan herinneren dat de aanpak van de behandeling van elke pathologie bij pasgeborenen, adolescenten en volwassenen in de regel aanzienlijk varieert, dus het is beter om zoiets aan een competente specialist toe te vertrouwen. Als bij volwassenen het kleine (lokale) hersenoedeem soms vanzelf overgaat, dan is het niet de moeite om op pasgeborenen te hopen, bij kinderen in de eerste dagen van het leven, als gevolg van een onvolmaakt craniospinal systeem, verschilt hersenoedeem in een fulminante richting en kan het een zeer trieste uitkomst. Bij jonge kinderen is het altijd een aandoening die een dringende, hoogopgeleide zorg vereist. En hoe eerder het aankomt, hoe gunstiger de prognose is, hoe meer hoop er is voor een volledig herstel.

Hoofdstuk 12. Hersenoedeem

Hersenoedeem (OGM) is een niet-specifieke reactie op de effecten van verschillende schadelijke factoren (trauma, hypoxie, intoxicatie, enz.), Die tot uiting komt in overmatige ophoping van vocht in hersenweefsel en een toename van de intracraniale druk. Omdat het in wezen een defensieve reactie is, kan OGM, in het geval van late diagnose en behandeling, de belangrijkste oorzaak zijn die de ernst van de toestand van de patiënt en zelfs de dood bepaalt.

Hersenoedeem treedt op bij traumatisch hersenletsel (TBI), intracraniële bloeding, cerebrale vasculaire embolie en hersentumoren. Bovendien kunnen verschillende ziekten en pathologische aandoeningen die leiden tot cerebrale hypoxie, acidose, verminderde cerebrale bloedstroom en liquorodynamica, veranderingen in colloïd-osmotische en hydrostatische druk en zuur-base-status ook leiden tot de ontwikkeling van OHM.

In de pathogenese van hersenoedeem worden 4 hoofdmechanismen onderscheiden:

1) Cytotoxisch. Het is een gevolg van de impact van toxines op hersencellen, resulterend in een afbraak van cellulair metabolisme en verstoord ionentransport door celmembranen. Het proces wordt uitgedrukt in het verlies van de cel, voornamelijk kalium, en de vervanging ervan door natrium uit de extracellulaire ruimte. Bij hypoxische aandoeningen wordt pyruvinezuur hersteld tot het borstzuur, wat zorgt voor verstoring van de enzymsystemen die verantwoordelijk zijn voor het verwijderen van natrium uit de cel - een blokkering van natriumpompen ontwikkelt zich. Een hersencel met een verhoogde hoeveelheid natrium begint water krachtig te verzamelen. Het lactaatgehalte boven 6-8 mmol / l in het bloed dat uit de hersenen stroomt, duidt het oedeem aan. De cytotoxische vorm van oedemen is altijd gegeneraliseerd, verspreidt zich naar alle afdelingen, inclusief de stengel, zodat snel (binnen een paar uur) tekenen van indringing kunnen ontstaan. Komt voor in geval van vergiftiging, intoxicatie, ischemie.

2) Vasogeen. Het ontwikkelt zich als een gevolg van schade aan het hersenweefsel met een verminderde bloed-hersen (BBB) ​​barrière. De basis van dit mechanisme voor de ontwikkeling van hersenoedeem zijn de volgende pathofysiologische mechanismen: een verhoging van de capillaire permeabiliteit; toename van hydrostatische druk in de haarvaten; vochtophoping in de interstitiële ruimte. Veranderingen in de permeabiliteit van de haarvaten van de hersenen treden op als een gevolg van schade aan de membranen van de endotheelcellen. Verstoring van de integriteit van het endotheel is primair als gevolg van een directe verwonding of secundair gevolg van de werking van biologisch actieve stoffen, zoals bradykinine, histamine, arachidonzuurderivaten, hydroxylradicalen die vrije zuurstof bevatten. Wanneer de bloedvatwand is beschadigd, passeert het bloedplasma, samen met de elektrolyten en eiwitten die het bevat, van het vaatbed naar de perivasculaire zones van de hersenen. Plasmorragie, toenemende oncotische druk buiten het vat, draagt ​​bij aan de versterking van hersenhydrofiliciteit. Meestal waargenomen bij TBI, intracraniële bloeding, enz.

3) Hydrostatisch. Het manifesteert zich wanneer een verandering in het volume van hersenweefsel en een schending van de verhouding van de instroom en uitstroom van bloed. Vanwege de moeilijkheid van veneuze uitstroming neemt de hydrostatische druk toe ter hoogte van de veneuze knie van het vasculaire systeem. In de meeste gevallen is de oorzaak de compressie van grote veneuze stammen door een zich ontwikkelende tumor.

4) Osmotisch. Gevormd in overtreding van de bestaande normale kleine osmotische gradiënt tussen de osmolariteit van het hersenweefsel (het is hoger) en de osmolariteit van het bloed. Het ontwikkelt zich als gevolg van aquatische intoxicatie van het centrale zenuwstelsel als gevolg van hyperosmolariteit van hersenweefsel. Het wordt aangetroffen in metabole encefalopathieën (nier- en leverfalen, hyperglycemie, enz.).

Er zijn verschillende groepen kinderen met een hoog risico op het ontwikkelen van OGM. Dit zijn in de eerste plaats jonge kinderen van 6 maanden tot 2 jaar, vooral met neurologische pathologie. Ecefalitische reacties en cerebraal oedeem worden ook vaker gezien bij kinderen met een allergische predispositie.

In de meeste gevallen is het uiterst moeilijk om de klinische symptomen van cerebraal oedeem en de symptomen van het onderliggende pathologische proces te onderscheiden. Het beginnende hersenoedeem kan worden verondersteld als er vertrouwen is dat de primaire focus niet vordert en de patiënt negatieve neurologische symptomen en stijgingen heeft (het verschijnen van de aanvalsstatus en depressie van het bewustzijn tot comateus op deze achtergrond).

Alle symptomen van OGM kunnen worden onderverdeeld in 3 groepen:

symptomen die kenmerkend zijn voor verhoogde intracraniale druk (ICP);

diffuse groei van neurologische symptomen;

dislocatie van hersenstructuren.

Het klinische beeld als gevolg van een toename in ICP heeft verschillende manifestaties afhankelijk van de mate van toename. De toename van ICP gaat meestal gepaard met de volgende symptomen: hoofdpijn, misselijkheid en / of braken, slaperigheid en latere convulsies. Gewoonlijk zijn de eerste stuiptrekkingen die verschijnen klonisch of tonisch-clonisch; ze worden gekenmerkt door een relatief korte duur en een redelijk gunstige uitkomst. Bij langdurige aanvallen of hun frequente herhaling neemt de tonische component toe en verergert de onbewuste toestand. Een vroeg objectief symptoom van een toename van ICP is een overvloed aan aderen en zwelling van de optische zenuwschijven. Gelijktijdig of iets later verschijnen radiografische tekenen van intracraniële hypertensie: een toename van het patroon van digitale afdrukken, het dunner worden van de botten van de kluis.

Met een snelle toename van ICP heeft de hoofdpijn het karakter van boogvorming, braken geen verlichting. Meninge lijke symptomen verschijnen, peesreflexen toenemen, oculomotorische stoornissen optreden, een toename van de hoofdomtrek (tot het tweede levensjaar), mobiliteit van botten tijdens palpatie van de schedel als gevolg van verschillen in hechtingen, bij zuigelingen - het openen van een grote kruising die eerder werd gesloten, stuiptrekkingen.

Het syndroom van diffuse groei van neurologische symptomen weerspiegelt de geleidelijke betrokkenheid van de corticale, vervolgens de subcorticale en uiteindelijk de hersenstamstructuren in het pathologische proces. Wanneer de hersenhelften opgezwollen zijn, wordt het bewustzijn gestoord en gegeneraliseerde clonische convulsies verschijnen. Betrokkenheid van subcorticale en diepe structuren gaat gepaard met psychomotorische agitatie, hyperkinese, het verschijnen van grijp- en beschermende reflexen en een toename van de tonische fase van epileptische paroxysmen.

De dislocatie van de hersenstructuren gaat gepaard met de ontwikkeling van tekenen van penetratie: de bovenste - middenhersenen in de cerebellaire varkenshaas en de lagere - met inbreuk op het grote occipitale foramen (bulbar-syndroom). De belangrijkste symptomen van schade aan de middenhersenen zijn: verlies van bewustzijn, eenzijdige verandering van pupil, mydriasis, scheelzien, spastische hemiparese, vaak eenzijdige spasmen van de strekspieren. Acuut bulbar-syndroom duidt op een preterminale toename van de intracraniale druk, gepaard gaand met een daling van de bloeddruk, een verlaging van de hartslag en een afname van de lichaamstemperatuur, spier-hypotensie, areflexie, bilaterale pupilverwijding zonder licht, intermitterend borrelen en vervolgens stoppen.

Afhankelijk van de nauwkeurigheid kunnen diagnostische methoden voor OGM worden onderverdeeld in betrouwbaar en aanvullend. Betrouwbare methoden omvatten computertomografie (CT), nucleaire magnetische resonantie beeldvorming (NMR) tomografie en neurosonografie bij pasgeborenen en kinderen jonger dan 1 jaar.

De belangrijkste diagnostische methode is CT, die, naast het detecteren van intracraniale hematomen en foci van contusies, visualisatie van de lokalisatie, prevalentie en ernst van hersenoedeem, de dislocatie ervan mogelijk maakt, evenals het evalueren van het effect van therapeutische maatregelen tijdens herhaalde onderzoeken. NMR tomografie complementeert CT, in het bijzonder, in de visualisatie van kleine structurele veranderingen met diffuse schade. NMR-tomografie maakt ook differentiatie van verschillende soorten hersenoedeem mogelijk en bouwt daarom correct therapeutische tactieken.

Hulpmethoden omvatten: elektro-encephalografie (EEG), echoencephalography (Echo-EG), neuroopthalmoscopie, cerebrale angiografie, hersenscan met radioactieve isotopen, pneumoencephalography en röntgenstraling.

Een patiënt met verdenking van OGM moet een neurologisch onderzoek ondergaan op basis van een beoordeling van gedragsreacties, verbaal-akoestische, pijn en enkele andere specifieke reacties, waaronder oculaire en pupilreflexen. Bovendien kunnen meer subtiele voorbeelden, zoals vestibulair, worden uitgevoerd.

Oftalmologisch onderzoek toont conjunctivaal oedeem, verhoogde intraoculaire druk en oestrus van de oogzenuw. Een echografie van de schedel, röntgenstralen in twee projecties; actuele diagnose voor vermoedelijk volumetrisch intracraniaal proces, EEG en computertomografie van het hoofd. EEG is raadzaam bij het identificeren van aanvallen bij patiënten met hersenoedeem, bij wie de krampachtige activiteit zich manifesteert op subklinisch niveau of wordt onderdrukt door de werking van spierverslappers.

Differentiële diagnose van OGM wordt uitgevoerd met pathologische aandoeningen vergezeld van een convulsief syndroom en coma. Deze omvatten: traumatische hersenbeschadiging, cerebrale vasculaire trombo-embolie, metabole stoornissen, infectie en status epilepticus.

Therapeutische maatregelen voor opname in het ziekenhuis vormen het meest complete en snelle herstel van de belangrijkste vitale functies. Dit is voornamelijk de normalisatie van bloeddruk (BP) en circulerend bloedvolume (BCC), indicatoren van externe ademhaling en gasuitwisseling, aangezien hypotensie, hypoxie, hypercapnie secundaire schadelijke factoren zijn die primaire hersenschade verergeren.

Algemene principes van de intensive care bij patiënten met OGM:

1. Mechanische ventilatie. Het wordt als raadzaam geacht om raO te ondersteunen₂ op het niveau van 100 - 120 mm Hg met matige hypocapnie (PaCO₂ - 25 - 30 mm Hg), d.w.z. Voer mechanische ventilatie uit in de modus van gematigde hyperventilatie. Hyperventilatie voorkomt de ontwikkeling van acidose, vermindert ICP en draagt ​​bij tot de vermindering van het intracraniële bloedvolume. Gebruik indien nodig kleine doses spierverslappers die geen volledige ontspanning veroorzaken, om het herstel van het bewustzijn, het optreden van epileptische aanvallen of focale neurologische symptomen te kunnen opmerken.

2. Osmodiuretiki ze worden gebruikt om de diurese te stimuleren door de osmolariteit van het plasma te verhogen, waardoor vloeistof uit de intracellulaire en interstitiële ruimten in de bloedbaan terechtkomt. Mannitol, sorbitol en glycerol worden voor dit doel gebruikt. Momenteel is mannitol een van de meest effectieve en meest voorkomende geneesmiddelen voor de behandeling van hersenoedeem. Mannitol-oplossingen (10, 15 en 20%) hebben een uitgesproken diuretisch effect, zijn niet-toxisch, gaan niet in metabolische processen en dringen praktisch niet door de BBB- en andere celmembranen. Contra-indicaties voor de benoeming van mannitol zijn acute tubulaire necrose, BCC-deficiëntie, ernstige decompensatie van het hart. Mannitol is zeer effectief voor de korte-termijnreductie van ICP. Als overmatig toegediend, recidiverend cerebraal oedeem, verminderde water-elektrolytenbalans en de ontwikkeling van een hyperosmolaire toestand kunnen worden waargenomen, is een constante bewaking van de osmotische parameters van bloedplasma vereist. Het gebruik van mannitol vereist de gelijktijdige controle en aanvulling van de BCC tot het niveau van normovolemie. Bij de behandeling van mannitol moet men zich houden aan de volgende aanbevelingen: a) gebruik de kleinste effectieve dosis; b) het medicijn niet meer dan om de 6-8 uur toedienen; c) behoud van de serumosmolariteit onder 320 mOsm / l.

De dagelijkse dosis mannitol voor zuigelingen - 5-15 g, jongere leeftijd - 15-30 g, oudere leeftijd - 30-75 g. Het diuretische effect is erg goed, maar hangt af van de snelheid van infusie, daarom moet de geschatte dosis van het geneesmiddel worden ingevoerd voor 10 -20 minuten De dagelijkse dosis (0,5-1,5 g droge stof / kg) moet worden verdeeld in 2-3 injecties.

Sorbitol (40% oplossing) heeft een relatief korte werking, het diuretisch effect is niet zo uitgesproken als dat van mannitol. In tegenstelling tot mannitol, wordt sorbitol in het lichaam gemetaboliseerd met een energieproductie die gelijk is aan die van glucose. Doses zijn hetzelfde als mannitol.

Glycerol - triatomische alcohol - verhoogt de osmolariteit van het plasma en zorgt dankzij het hydraterende effect. Glycerol is niet-toxisch, dringt niet door de BBB heen en veroorzaakt daarom geen terugslagverschijnsel. Intraveneuze toediening van 10% glycerol in een isotonische oplossing van natriumchloride of oraal (in afwezigheid van de pathologie van het maagdarmkanaal) wordt gebruikt. Startdosis van 0,25 g / kg; de rest van de aanbevelingen zijn hetzelfde als voor mannitol.

Na het stoppen van de introductie van osmodiuretiki wordt vaak het fenomeen van "terugslag" waargenomen (vanwege het vermogen van osmodiuretica om de intercellulaire ruimte van de hersenen binnen te dringen en water aan te trekken) met een toename van de vloeistofdruk boven het initiële niveau. Tot op zekere hoogte kan de ontwikkeling van deze complicatie worden voorkomen door een infusie van albumine (10-20%) in een dosis van 5-10 ml / kg / dag.

3. saluretikihebben een dehydraterende werking door remming van de reabsorptie van natrium en chloor in de tubuli van de nieren. Hun voordeel is het snelle begin van de actie, en bijwerkingen zijn hemoconcentratie, hypokaliëmie en hyponatriëmie. Furosemide wordt meerdere keren per dag gebruikt in doses van 1-3 (in ernstige gevallen tot 10) mg / kg om het effect van mannitol aan te vullen. Op dit moment is er overtuigend bewijs voor een uitgesproken synergisme van furosemide en mannitol.

4. corticosteroïden. Het werkingsmechanisme is niet volledig begrepen, misschien is de ontwikkeling van oedeem geremd door het membraanstabiliserende effect, evenals het herstel van de regionale bloedstroom in het gebied van oedeem. De behandeling moet zo vroeg mogelijk beginnen en moet minstens een week worden voortgezet. Onder invloed van corticosteroïden is de verhoogde doorlaatbaarheid van cerebrale vaten genormaliseerd.

Dexamethason wordt als volgt voorgeschreven: aanvangsdosis van 2 mg / kg, na 2 uur -1 mg / kg, vervolgens elke 6 uur gedurende de dag - 2 mg / kg; vervolgens 1 mg / kg / dag gedurende een week. Meest effectief voor vasogeen hersenoedeem en niet effectief voor cytotoxisch.

5. barbituraten verminderen de ernst van hersenoedeem, onderdrukken aanvalsactiviteit en verhogen daardoor de overlevingskansen. U kunt ze niet gebruiken met arteriële hypotensie en niet aangevuld BCC. Bijwerkingen zijn hypothermie en arteriële hypotensie als gevolg van een afname van de totale perifere vasculaire weerstand, die kan worden voorkomen door toediening van dopamine. De vermindering van ICP als gevolg van het vertragen van de snelheid van metabolische processen in de hersenen is direct afhankelijk van de dosis van het medicijn. Een geleidelijke afname van het metabolisme wordt weerspiegeld in de EGG in de vorm van een afname van de amplitude en frequentie van biopotentialen. Aldus wordt de selectie van de dosis barbituraten vergemakkelijkt in de context van constante EEG-bewaking. De aanbevolen startdosering is 20-30 mg / kg; onderhoudstherapie - 5-10 mg / kg / dag. Tijdens intraveneuze toediening van grote doses barbituraten moeten patiënten onder constante en zorgvuldige observatie staan. In de toekomst kan het kind symptomen van drugsverslaving (ontwenningssyndroom) ervaren, tot uitdrukking gebracht door overstimulatie en hallucinaties. Meestal worden ze niet langer dan 2-3 dagen bewaard. Om deze symptomen te verminderen, kunnen kleine doses sedativa worden voorgeschreven (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

6. hypothermie vermindert de snelheid van metabole processen in het hersenweefsel, heeft een beschermend effect in hersenischemie en een stabiliserend effect op enzymsystemen en membranen. Hypothermie verbetert de bloedstroom niet en kan deze zelfs verminderen door de bloedviscositeit te verhogen. Bovendien draagt ​​het bij aan een verhoogde vatbaarheid voor bacteriële infecties.

Voor het veilige gebruik van onderkoeling is het noodzakelijk om de afweerreactie van het lichaam op koeling te blokkeren. Daarom moet de verkoeling worden uitgevoerd in omstandigheden van volledige ontspanning met het gebruik van geneesmiddelen die het optreden van tremor, de ontwikkeling van hypermetabolisme, vasoconstrictie en hartritmestoornissen voorkomen. Dit kan worden bereikt door langzame intraveneuze toediening van neuroleptica, bijvoorbeeld aminazine in een dosis van 0,5-1,0 mg / kg.

Om hypothermie te creëren, is het hoofd (craniocerebraal) of het lichaam (algemene hypothermie) bedekt met ijsblaren en gewikkeld in natte vellen. Nog efficiënter is koeling met ventilatoren of met behulp van speciale apparaten.

Naast de bovengenoemde specifieke therapie, moeten maatregelen worden genomen om voldoende perfusie van de hersenen, systemische hemodynamiek, KOS en water-elektrolytenbalans in stand te houden. Het is wenselijk om een ​​pH van 7,3-7,6 en RaO te handhaven₂ op het niveau van 100 - 120 mm Hg

In sommige gevallen maakt complexe therapie gebruik van geneesmiddelen die de vasculaire tonus normaliseren en de reologische eigenschappen van bloed (cavinton, trental), remmers van proteolytische enzymen (contrykal, gordox), preparaten die celmembranen en angioprotectors (dicinon, troxevasine, ascorutine) stabiliseren, verbeteren.

Om de metabole processen in de neuronen van de hersenen te normaliseren, worden nootropes gebruikt - Nootropil, Piracetam, Aminalon, Cerebrolysin, Pantogam.

Cursus en resultaat hangt grotendeels af van de adequaatheid van de lopende infusietherapie. De ontwikkeling van hersenoedeem is altijd gevaarlijk voor het leven van de patiënt. Zwelling of compressie van de vitale centra van de romp is de meest voorkomende doodsoorzaak. Compressie van de hersenstam komt vaker voor bij kinderen ouder dan 2 jaar, omdat op een eerdere leeftijd zijn er omstandigheden voor natuurlijke decompressie door een toename van de capaciteit van de subarachnoïdale ruimte, de compliantie van hechtingen en veren. Een van de mogelijke uitkomsten van oedeem is de ontwikkeling van post-hypoxische encefalopathie met decorticatie of decerebratiesyndroom. Een ongunstige prognose is het verdwijnen van spontane activiteit op het EEG. In de kliniek zijn er tonische convulsies van het type decerebratie-rigiditeit, een reflex van het orale automatisme met een verlenging van de reflexogene zone, het uiterlijk van neonatale reflexen die door de leeftijd zijn uitgestorven.

Specifieke infectieuze complicaties - meningitis, encefalitis, meningo-encefalitis, die de prognose ernstig verergeren, vormen een grote bedreiging.

Wat te doen bij hersenoedeem

Hersenenoedeem is een ernstige pathologie die onvermijdelijk tot de dood leidt als deze niet wordt behandeld. De ziekte is vooral gevaarlijk voor kinderen omdat het verborgen symptomen heeft en een aantal stoornissen veroorzaakt. Bij volwassenen gaat het gemakkelijker, maar het zal niet vanzelf werken. Wat is deze ziekte en welke factoren provoceren het?

Wat wordt bedoeld met hersenoedeem

Hersenenoedeem is een reactief proces dat optreedt wanneer er een buitensporige concentratie van vloeistof in de hersenholten en weefsels is. Deze ernstige ziekte gaat gepaard met een toename van de intracraniale druk en schade aan de bloedvaten, waardoor de zenuwcellen sterven.

Oorzaken van hersenoedeem

Pathologie ontwikkelt zich tijdens hypoxie, vergezeld door verhoogde niveaus van koolstofdioxide in het lichaam.

Het hersenoedeem wordt veroorzaakt door de volgende factoren:

1. Schade aan de schedel. Soms is er een wond aan de hersenfragmenten van de schedelbeenderen. Dit alles zorgt voor een sterk oedeem dat de uitstroom van vocht voorkomt.
2. Hersenletsel.
3. Ischemische beroerte, verminderde cerebrale circulatie door verstopping stollingstrombus. Het voorkomt dat de cellen een normale hoeveelheid zuurstof krijgen, waarna ze afsterven, waardoor zwelling ontstaat.
4. Hemorragische beroerte, die zich ontwikkelt met schade en aneurysma van bloedvaten en een verhoging van de intracraniale druk veroorzaakt.
5. Meningitis is een ontsteking van de meningen.
6. Intracraniële hematomen.
7. Metastase van tumoren in het hersenweefsel.
8. Toxoplasmose is een ziekte die wordt veroorzaakt door het eenvoudigste toxoplasma. Het is vooral gevaarlijk voor de foetus die zich ontwikkelt in de baarmoeder.
9. Purulente infectie, die in een snelle stroom een ​​bron van wallen wordt, waardoor de uitstroom van vocht wordt voorkomen.
10. Tumoren die de bloedcirculatie verstoren door afzonderlijke delen van de hersenen samen te drukken.
11. Encefalitis is een ontsteking van de hersenen van een virale aard, gedragen door insecten.
12. Hoogteverschillen. Meer dan 1,5 km boven zeeniveau, als gevolg van zuurstofgebrek, begint de zwelling van de hersenen. Dit is een van de symptomen van bergziekte.
13. Intoxicatie met neuroparalytische giffen, alcohol, chemicaliën.
14. Schade aan de lever, galwegen.
15. Operaties op het hersenweefsel.
16. Anafylactische reacties.
17. Anasarka - zwelling, vergezeld van hartfalen.

Hersenenoedeem is gevaarlijk omdat dit orgaan wordt beperkt door de grootte van de schedel en niet in staat is om het volume te vergroten zonder gevolgen voor het hele organisme. Knijpen van de schedel in combinatie met een daling van het zuurstofniveau betekent een volledige stopzetting van de bloedtoevoer naar de neuronen, waardoor de zwelling toeneemt.

Wat bijdraagt ​​aan de ziekte

De volgende factoren dragen bij aan de opkomst van de ziekte:

1. Verhoogde bloeddruk door het te verhogen in de haarvaten. Dit komt door de uitbreiding van de hersenslagaders. In feite accumuleert water in de extracellulaire ruimte.
2. Overtreding van vasculaire permeabiliteit. Dientengevolge stijgt de druk in de intercellulaire ruimte, hetgeen schade aan de celmembranen veroorzaakt.

Bij volwassenen varieert de indicator van de intracraniale druk in rugligging tussen 3-15 mm Hg. Art. In sommige situaties (hoesten, niezen, verhoogde intra-abdominale druk), bereikt de frequentie 50-60 mm Hg. Art., Maar het veroorzaakt geen schendingen van het menselijke zenuwstelsel, omdat het snel voorbijgaat vanwege de interne mechanismen van de hersenbescherming.

Risicogroepen

Hersenzwelling is vatbaarder voor:

1. Mensen die problemen hebben met het cardiovasculaire systeem. Deze omvatten overgedragen ischemische ziekte, hypertensie, atherosclerose.
2. Patiënten van wie het beroep wordt geassocieerd met het risico van letsel, vallen van een hoogte.
3. Volwassenen die lijden aan alcoholisme. Wanneer overmatig gebruik van alcohol onder invloed van ethanol zenuwcellen sterven, en op hun plaats vocht accumuleert.
4. Pasgeborenen die door het geboortekanaal passeren.

symptomen

Als je lokaal verschijnt, bedekt de pathologie snel het hele orgel. In sommige gevallen ontwikkelt de ziekte zich geleidelijk en daarom, nadat hij de eerste tekenen van oedeem heeft gevonden, kan het leven van de patiënt worden gered.

Symptomen zijn afhankelijk van de oorsprong van de formatie en de ernst van de ziekte. De meest voorkomende symptomen zijn:

• misselijkheid en braken;
• hoofdpijn, gemanifesteerd in acute hersenziekten;
• geheugenstoornissen;
• vergeetachtigheid;
• wazig zicht;
• verlaging van de bloeddruk, onstabiele pols;
• nekpijn;
• ongelijke ademhaling;
• spraakproblemen;
• frequente duizeligheid;
• gebrek aan coördinatie;
• verlamming van de ledematen;
• de spasmen die overgaan in een atonie van spieren (onvermogen te worden verminderd);
• hallucinaties;
• bij alcoholoedeem wordt zwelling van het gezicht waargenomen met de vorming van veel hematomen;
• verlies van bewustzijn, met verergering van de situatie die een coma wordt.

Soorten hersenoedeem

Hersenoedeem gebeurt:

• lokaal, van invloed op een specifiek deel van de hersenen;
• diffuus, bedekt de hersenstam en halfrond.

In dit geval heeft diffuus oedeem meer uitgesproken symptomen.

Maar onderscheid ook de volgende soorten oedeem:

1. Cytotoxisch oedeem treedt op als gevolg van hypoxie, intoxicatie en ischemie. De hoeveelheid grijze stof neemt pathologisch toe.
2. Vasogeen oedeem wordt gevormd wanneer de bloed-hersen barrière wordt aangetast. Het komt voor in de aanwezigheid van een tumor, abces, ischemie en na een operatie. Deze pathologie manifesteert zich in een toename van de hoeveelheid witte stof en is perifocaal, wat leidt tot compressie van de hersenen.
3. Osmotisch oedeem ontwikkelt zich met een toename in bloedglucose en natrium. Het leidt tot uitdroging van de hersenen en vervolgens tot uitdroging.
4. Interstitieel oedeem wordt gevormd door de penetratie van water in het hersenweefsel.

Wat veroorzaakt pathologie

Oedeem is vaak dodelijk en veroorzaakt onherstelbare schade aan hersenweefsel. De moderne geneeskunde kan het herstel van de patiënt niet garanderen, zelfs niet met de juiste therapie.

Cerebraal oedeem dreigt met de volgende aandoeningen:

1. De progressie van oedeem, waardoor de patiënt sterft. Deze gevolgen zijn typisch voor de meerderheid van de slachtoffers. Een persoon bevindt zich in een stabiele toestand als er vrije ruimte is in de schedelholte. Wanneer het volledig met vloeistof is gevuld, worden de hersenen gespannen. Tegelijkertijd worden de dichte structuren van de hersenen zacht. Zo worden de amandelen van de kleine hersenen ingeklemd in de romp, wat resulteert in het stoppen van de ademhaling en de hartslag van een persoon.
2. Eliminatie van oedeem zonder gevolgen voor de hersenen. Een dergelijk resultaat is zeldzaam en is mogelijk voor jonge mensen, als de zwelling wordt veroorzaakt door intoxicatie.
3. Verwijdering van oedeem, terwijl de patiënt invalide wordt. Zo eindigt het oedeem gevormd bij infectieziekten, kleine verwondingen en hematomen. Tegelijkertijd kan invaliditeit niet visueel worden gemanifesteerd.

Nadat een dergelijke pathologie bij volwassenen is waargenomen:

• frequente hoofdpijn;
• verstrooidheid;
• convulsies;
• coördinatieproblemen;
• slechte slaap;
• gebreken aan fysieke ontwikkeling;
• communicatiestoornis;
• ademhalingsproblemen;
• depressie;
• epilepsie;
• verlamming;
• coma;
• een vegetatieve toestand wanneer de patiënt niet op de hoogte is en niet reageert op de omgeving, omdat de functie van de hersenschors verloren is.

Zwelling van de hersenen bij kinderen

De schedel van pasgeborenen heeft zijn eigen kenmerken. De craniale botten zijn verbonden door kraakbeen terwijl de hersenen van het kind blijven groeien.

Oorzaken van

De ophoping van vocht in de hersenen bij kinderen veroorzaakt:

• foetale hypoxie;
• aangeboren pathologieën van het zenuwstelsel;
• geboortewond;
• accumulatie van pus in de hersenen;
• eerdere infecties in utero;
• meningitis en encefalitis;
• verhoogde hoeveelheid natrium in het bloed (waargenomen bij premature baby's);
• aangeboren tumoren in het hoofd.

Symptomen van wallen

De volgende symptomen wijzen op zwelling van de hersenen bij een kind:

• slaperigheid;
• angst;
• borstfalen;
• tachycardie;
• sterke kreet;
• verwijde pupillen;
• lethargie;
• temperatuurstijging;
• spanning of zwelling van het fontanel;
• braken;
• toename van de kopmaat;
• stuiptrekkingen.

Bij vroegtijdige zorg verslechtert de conditie van het kind, de ziekte ontwikkelt zich snel en eindigt in de dood.

Als het kind gevoelig is voor oedeem, moet het worden gecontroleerd door een neuroloog om intracraniële pathologie uit te sluiten, wat de overlevingskansen verhoogt. De meest gevaarlijke periode voor een baby is een maand na de geboorte.

Mogelijke complicaties

De gevolgen van de ziekte bij kinderen zijn:

• vermindering van intellectuele vaardigheden;
• verstoring van het lichaam (gebrek aan reflexen, onvermogen om het hoofd te houden);
• Hersenverlamming;
• gebrek aan communicatieve vaardigheden;
• epilepsie;
• de dood.

Diagnostische functies

Als u zwelling van de hersenen vermoedt, wordt de patiënt voorgeschreven:

• onderzoek door een neuroloog en een oogarts;
• bloedonderzoek;
• onderzoek van de cervicale regio;
• MRI en CT van de hersenen;
• neurosonografie voor kinderen tot een jaar.

In de vroege stadia van de ziekte, wanneer de symptomen zwak zijn, is een fundusonderzoek nodig. Het oedeem wordt aangegeven door stagnatie van de optische zenuwschijven, de reactie van de pupillen, de karakteristieke bewegingen van de oogbollen.

Wallen behandeling

De therapeutische cursus bestaat uit een reeks procedures die zijn gericht op:

• de progressie van hersenzwelling bestrijden;
• eliminatie van de oorzaak van wallen;
• behandeling van symptomen die complicaties veroorzaken en het welzijn van de patiënt verergeren.

Oorzaken van hersenoedeem elimineren:

• antibioticumbehandeling: cefepime, cefuroxim;
• de benoeming van calciumantagonisten: fendilin, verapamil, nimodipine;
• eliminatie van toxines;
• normalisatie van vasculaire tonus;
• eliminatie van de tumor als de toestand van de patiënt stabiel is;
• verbeterde bloedsomloop;
• afleiding van drank.

Wanneer deze pathologie wordt behandeld, is het noodzakelijk om het cardiovasculaire systeem en de lichaamstemperatuur te regelen, omdat de toename ervan de zwelling verergert.

Bij de diagnose van cerebraal oedeem wordt de patiënt in het ziekenhuis opgenomen. Hij wordt op de intensive care geplaatst en de vitale functies van de patiënt worden kunstmatig onderhouden.

De belangrijkste behandelingsmethoden:

• medische;
• zuurstoftherapie;
• met behulp van een operatie.

Medicamenteuze behandeling

Voor de behandeling voorgeschreven complexe medicijnen:

1. Diuretica voor het verwijderen van overtollig vocht uit de weefsels: lasix, sorbitol, furosemide, mannitol. Ze hebben een diuretisch effect en worden gebruikt in combinatie met glucose en magnesiumsulfaat om het effect te versterken.
2. Decongestivum medicijn L-lysine escineert.
3. Installaties om de verzadiging van weefsels met zuurstof te verhogen, en indien nodig - kunstmatige ventilatie van de longen.
4. Mexidol, contextueel, aktovegin, cerakson verbeteren het metabolisme.
5. Spierverslappers om krampen te elimineren.
6. Glucocorticoïde hormonen: prednison, dexamethason, cortison, hydrocortison. Ze stabiliseren het membraan van de aangetaste cellen en versterken de vaatwanden.

Zuurstoftherapie

Deze methode omvat de introductie van zuurstof direct in het bloed met kunstmatige middelen. Deze manipulatie geeft de hersenen voeding en helpt zwellingen te elimineren.

Chirurgische interventie

Met behulp van een operatie wordt de oorzaak van de zwelling van het hersenweefsel verwijderd. Dit is de enige manier om van een gevaarlijke ziekte af te komen, als deze werd veroorzaakt door een neoplasma, een schending van de integriteit van bloedvaten, traumatische schade aan de schedel.

Het vocht dat zich ophoopt in de kop wordt verwijderd door een katheter, die de intracraniale druk verlaagt.

vooruitzicht

De prognose van de ziekte beïnvloedt de tijdigheid van de behandeling. Wanneer de hersenen opgezwollen zijn, is er een sterke druk die vitale zenuwcentra kan beschadigen. Als gevolg van neuronale dood treedt verlamming of coma op.

Perifocaal oedeem is gemakkelijker te genezen, maar het is mogelijk om niet alle verloren functies van de patiënt te herstellen.

het voorkomen

Ziekten kunnen worden vermeden door zich aan de veiligheidsregels te houden. Deze omvatten:

• bevestiging met veiligheidsgordels;
• een helm dragen tijdens het fietsen, rijden op rollers, werken op een bouwplaats;
• acclimatisatie voorbijgaan bij het beoefenen van alpinisme;
• stoppen met roken;
• constante controle van de bloeddruk.

conclusie

Hersenoedeem is een gevaarlijke aandoening die meestal het gevolg is van een schedelletsel of een infectie. Wanneer de eerste tekenen van ziekte verschijnen, moet u een arts raadplegen die na een reeks procedures een behandelingskuur zal voorschrijven. Als de ziekte in de vroege stadia wordt ontdekt, kan deze worden genezen met medicijnen. Tegelijkertijd wordt de langdurige pathologie alleen behandeld door een operatie en zullen complicaties van verschillende ernst voor het leven blijven bestaan.