De ziekte van Alzheimer is een van de meest voorkomende vormen van dementie die verband houden met een neurodegeneratieve ziekte. Het wordt gevonden bij oudere mensen, maar er zijn gevallen van op jonge leeftijd. Elk jaar wordt de ziekte van Alzheimer gediagnosticeerd bij een toenemend aantal mensen. Dit is een vrij ernstige ziekte, waarvan de oorzaak een schending van de hersenactiviteit is. Het ontwikkelt zich als een gevolg van de vernietiging van zenuwcellen en wordt gekenmerkt door zeer specifieke symptomen. Vaak negeren mensen deze signalen en nemen ze deze voor ouderdomskenmerken.
Het artikel zal kijken naar wat het is, wat de belangrijkste oorzaken zijn van de ziekte van Alzheimer, de eerste tekenen en symptomen en hoeveel jaren mensen met deze ziekte hebben geleefd.
De ziekte van Alzheimer: wat is het?
De ziekte van Alzheimer is een neurodegeneratieve ziekte die behoort tot de ongeneselijke categorie waar de hersenen last van hebben. De vernietiging van zenuwcellen die verantwoordelijk zijn voor de overdracht van impulsen tussen hersenstructuren veroorzaakt onomkeerbare geheugenstoornissen. Een persoon die lijdt aan de ziekte van Alzheimer is verstoken van basisvaardigheden en verliest het vermogen tot zelfbediening.
Deze vorm van dementie dankt zijn huidige naam aan Alois Alzheimer's psychiater uit Duitsland, meer dan honderd jaar geleden (1907), die voor het eerst deze pathologie beschreef. In die tijd was de ziekte van Alzheimer (seniele dementie van het Alzheimer-type) echter niet zo wijdverspreid als nu, wanneer de incidentie gestaag toeneemt en de lijst van vergeetachtige patiënten wordt toegevoegd aan steeds meer nieuwe gevallen.
- In de groep van 65-85 jaar zal 20-22% van de mensen deze ziekte hebben.
- Onder mensen ouder dan 85 jaar zal de frequentie van optreden toenemen tot 40%.
Volgens onderzoekers zijn er momenteel meer dan 27 miljoen patiënten met deze ziekte in de wereld. Volgens voorspellingen zal dit cijfer in 40 jaar tijd drievoudig toenemen.
oorzaken van
Wat is de oorzaak van de ziekte? Tot op heden is er geen duidelijk antwoord, maar de meest geschikte verklaring kan worden beschouwd als de vorming van amyloïde (seniele) plaques op de wanden van bloedvaten en in de substantie van de hersenen, wat leidt tot de vernietiging en dood van neuronen.
Mogelijke oorzaken van Alzheimer:
- Deskundigen zeggen dat de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer meestal tot uiting komt in mensen met een laag intellectueel ontwikkelingsniveau, die ongeschoold werk verrichten. De aanwezigheid van ontwikkelde intelligentie vermindert de waarschijnlijkheid van deze ziekte, omdat in dit geval er een groter aantal verbindingen is tussen de zenuwcellen. In dit geval worden de functies die door de dode cellen worden uitgevoerd, overgedragen naar andere, eerder ongebruikte functies.
- Er zijn aanwijzingen dat het risico op het ontwikkelen van deze ziekte na 60 jaar elk jaar toeneemt. Op een vroegere leeftijd komt deze ziekte voor bij mensen met het syndroom van Down.
- Vrouwen zijn ook meer vatbaar voor dementie dan mannen, de reden hiervoor is de langere levensverwachting van het zwakkere geslacht.
Vormen van de ziekte van Alzheimer:
- Seniel (sporadisch) - het begin van de ziekte na 65 jaar, de symptomen vorderen langzaam, in de regel is de familiegeschiedenis afwezig, kenmerkend voor 90% van de patiënten met een dergelijke diagnose.
- Presenilnaya (familiair) - het begin van de ziekte vóór 65 jaar, de symptomen ontwikkelen zich snel, er is een belastende familiegeschiedenis.
Risicofactoren
Niet-gecorrigeerde oorzaken zijn aangeboren of verworven anatomische of fysiologische pathologieën die niet langer kunnen worden genezen of veranderd. Deze factoren omvatten:
- ouderdom (meer dan 80 jaar);
- behorend tot het vrouwelijk geslacht;
- craniale verwondingen;
- ernstige depressie, stress;
- gebrek aan "training" voor het intellect.
Gedeeltelijk corrigeerbare factoren vormen een groep ziekten die een acuut of chronisch zuurstofgebrek in de cellen van de hersenschors veroorzaken:
- hypertensie;
- atherosclerose van de vaten van de nek, hoofd, hersenen;
- lipidemetabolisme;
- diabetes mellitus;
- hartziekte.
Sommige onderzoekers suggereren dat dezelfde risicofactoren die de kans op het ontwikkelen van cardiovasculaire pathologieën verhogen, ook de kans op het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer vergroten. Bijvoorbeeld:
- Lichamelijke inactiviteit.
- Obesitas.
- Roken of passief roken.
- Hypertensie.
- Hypercholesterolemie en triglyceridemie.
- Type 2 diabetes.
- Voedsel met onvoldoende hoeveelheid fruit en groenten.
De eerste tekenen van Alzheimer
Tekenen van de ziekte van Alzheimer duiden op de aanwezigheid van pathologische veranderingen in de hersenen die zich in de loop van de tijd en progressieve vooruitgang ontwikkelen.
Hersenen cellen sterven geleidelijk af, en een persoon verliest langzaam geheugen, wordt verstrooid, coördinatie wordt verstoord. Al deze en sommige andere symptomen leiden tot dementie. Dit wordt vaak seniele marasmus genoemd.
In een vroeg ontwikkelingsstadium van Alzheimerpatiënten kunnen de volgende symptomen optreden:
- Ongemotiveerde agressie, prikkelbaarheid, instabiliteit van stemming;
- Vermindering van vitale activiteit, verlies van interesse in omliggende evenementen;
- "Iets met mijn geheugen is geworden..." - het onvermogen om zowel te herinneren aan wat gisteren werd geleerd als aan de gebeurtenissen van "vroegere tijden";
- Moeilijkheden met begrip van de eenvoudige zinnen die door de gesprekspartner zijn gezegd, het ontbreken van een proces van bevattingsvermogen en de vorming van een adequaat antwoord op de gewone vragen
- De verzwakking van de functionele vermogens van de patiënt.
Hoewel de eerste tekenen van de ziekte lange tijd onopgemerkt blijven, is het proces in het hoofd in volle gang, en de diversiteit van pathogenese brengt wetenschappers ertoe verschillende hypothesen voor te stellen over de ontwikkeling van de ziekte.
podium
Alzheimer dementie bestaat in twee versies: de gebruikelijke, die begint na het bereiken van de leeftijd van 65, en de vroege vorm, die veel minder vaak voorkomt.
Afhankelijk van hoe uitgesproken de syndromen zijn, worden de volgende stadia van de ziekte van Alzheimer onderscheiden:
Preddementsiya
In het pre-minor stadium ontstaan subtiele cognitieve problemen, vaak alleen zichtbaar tijdens gedetailleerde neurocognitieve tests. Vanaf het moment van verschijnen tot de verificatie van de diagnose, gaat in de regel 7-8 jaar voorbij. In de overgrote meerderheid van de gevallen komen geheugenstoornissen naar voren op recente gebeurtenissen of informatie die de dag ervoor is ontvangen, belangrijke moeilijkheden bij het onthouden van iets nieuws.
Vroeg of vroeg stadium van de ziekte van Alzheimer
Vroege dementie - er is een lichte afwijking van de intellectuele sfeer, terwijl de kritische houding van de patiënt tegenover het probleem gehandhaafd blijft. Bovendien is de aandacht verstoord, een persoon wordt prikkelbaar en nerveus. Vaak zijn er hevige hoofdpijnen, duizeligheid. Bij dergelijke schendingen is het echter niet altijd een inspectie die wijzigingen kan detecteren.
Matig type
Matige dementie - gepaard met een gedeeltelijk verlies van langetermijngeheugen en enkele van de gebruikelijke dagelijkse vaardigheden.
Ernstige ziekte van Alzheimer
Ernstige dementie - omvat het uiteenvallen van het individu met het verlies van het gehele spectrum van cognitieve vaardigheden. Patiënten zijn zowel mentaal als fysiek uitgeput. Ze zijn niet in staat om zelf de eenvoudigste acties uit te voeren, moeizaam te bewegen en uiteindelijk op te staan op te staan uit het bed. Er is een verlies van spiermassa. Vanwege immobiliteit ontwikkelen zich complicaties zoals congestieve pneumonie, drukwonden, enz.
Ondersteuning van de patiënt in de laatste fase van de ontwikkeling van pathologie bestaat uit de volgende activiteiten:
- zorgen voor regelmatige voeding;
- hygiëne procedures;
- hulp bij het toedienen van de fysiologische behoeften van het lichaam;
- het voorzien van een comfortabel microklimaat in de kamer van de patiënt;
- de organisatie van het regime;
- psychologische ondersteuning;
- symptomatische behandeling.
De symptomen van Alzheimer
Helaas beginnen de symptomen van de ziekte van Alzheimer bij oudere mensen actief te verschijnen wanneer de meeste synaptische verbindingen worden vernietigd. Als gevolg van de verspreiding van organische veranderingen in ander hersenweefsel ervaren ouderen de volgende aandoeningen:
De symptomen van het vroege stadium van de ziekte van Alzheimer zijn:
- het onvermogen om de gebeurtenissen van het recente verleden te onthouden, vergeetachtigheid;
- gebrek aan herkenning van vertrouwde objecten;
- desoriëntatie;
- emotionele stoornissen, depressie, angst;
- onverschilligheid (apathie).
Voor de late fase van de ziekte van Alzheimer worden gekenmerkt door dergelijke symptomen:
- wanen, hallucinaties;
- onvermogen om familieleden te herkennen, naaste mensen;
- problemen met rechtop lopen, veranderen in een schuifelende gang;
- in zeldzame gevallen, epileptische aanvallen;
- verlies van vermogen om zelfstandig te bewegen en te denken.
- problemen met het onthouden van informatie;
- gedragsstoornissen;
- niet uitvoeren van de eenvoudigste activiteiten;
- depressie;
- tearfulness;
- apathie;
- agedoniya.
- prikkelbaarheid;
- geheugenverlies;
- apathie;
- ongerechtvaardigde agressie;
- onaanvaardbaar seksueel gedrag;
- strijdlust.
Versterk de symptomen van de ziekte van Alzheimer kan:
- eenzaamheid voor een lange tijd;
- een menigte vreemden;
- onbekende objecten en omgeving;
- duisternis;
- koorts;
- infectie;
- medicatie in grote hoeveelheden.
complicaties
Complicaties voor de ziekte van Alzheimer:
- infectieuze laesies, meestal de ontwikkeling van pneumonie bij bedlegerige patiënten;
- vorming van drukwonden in de vorm van ulceraties en natte wonden;
- huishoudelijke vaardigheden stoornis;
- verwondingen, ongevallen;
- volledige uitputting van het lichaam met spieratrofie, tot de dood.
diagnostiek
De diagnose van de ziekte van Alzheimer is moeilijk genoeg. Daarom is het erg belangrijk om een gedetailleerde beschrijving te hebben van de veranderingen in de toestand en het gedrag van een persoon, vaak door familieleden of werknemers. Hoe sneller de behandeling wordt gestart, hoe langer het mogelijk is om de cognitieve functies van de hersenen te handhaven.
U moet contact opnemen met een neuroloog (om andere neurologische aandoeningen uit te sluiten) en een psychiater.
Tekenen van de ziekte van Alzheimer spelen een belangrijke rol bij de diagnose van deze ziekte. Als u in een vroeg stadium de pathologie identificeert, kunt u het verloop van de ontwikkeling aanzienlijk beïnvloeden. Daarom kan geen enkel symptoom geassocieerd met een psychische stoornis worden genegeerd.
Andere neurologische pathologieën kunnen in verband worden gebracht met soortgelijke symptomen, bijvoorbeeld:
daarom wordt differentiële diagnose uitgevoerd met behulp van de volgende methoden:
- Testen op de MMSE-schaal om cognitieve functies en hun beperkingen te bestuderen.
- Laboratoriumstudies - biochemische analyse van bloed, de studie van endocriene functies van het lichaam.
- CT en NMR - computertomografie met kernmagnetische resonantie.
De afbeelding toont hersenatrofie bij de ziekte van Alzheimer (rechts)
Een belangrijke taak van artsen, samen met een vroege diagnose, is het bepalen van het stadium van een bepaalde aandoening. Als we het verloop van de ziekte differentiëren volgens de mate van overtreding, wordt de ziekte in drie fasen verdeeld en is elk segment gelijk aan drie jaar. Maar de duur van de ontwikkeling van de ziekte is puur individueel en kan verschillen.
Wat kan specialist helpen:
- Onderzoekt de patiënt.
- Hij zal familieleden adviseren over de zorgregels voor hem.
- Voorschrijven behandeling met geneesmiddelen die de ontwikkeling van de ziekte vertragen.
- Zal u doorverwijzen naar een psychiater, gerontoloog en andere artsen voor aanvullende onderzoeken.
behandeling
Helaas is het uiterst moeilijk om de ziekte van Alzheimer te behandelen, omdat er tot nu toe nog niemand van is hersteld. Daarnaast is er een andere vraag: is het de moeite waard? Uiteraard worden deze problemen opgelost met uw arts.
Geneesmiddelen die de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer in de beginfase kunnen vertragen:
- Anticholinesterase-geneesmiddelen (rivastigmine, galantamine). Karakteristieke vertegenwoordiger - "Ekselon", "Donepezil". Het verhogen van de concentratie acetylcholine vertraagt de progressie en de vorming van het pathologische amyloïde-eiwit, dat wordt gevormd in de hersenen van Alzheimerpatiënten;
- Glutamaat NMDA-receptorblokkers. Dit is "Akatinol Memantine", dat de atrofie van grijze stof vertraagt;
- Antidepressiva (fluoxetine "Prozac", sertraline, lorazepam).
Om het dagelijks leven van mensen met de ziekte van Alzheimer te verbeteren, worden deze methoden gebruikt:
- oriëntatie in werkelijkheid (de patiënt krijgt informatie over zijn persoonlijkheid, locatie, tijd...);
- cognitieve omscholing (gericht op het verbeteren van de verminderde capaciteiten van de patiënt);
- kunstzinnige therapie;
- dierentherapie;
- muziektherapie, etc.
Het is belangrijk voor familieleden om te begrijpen dat de ziekte de schuld is van de patiënt, niet van de persoon, en tolerant te zijn, te leren hoe voor de zieken te zorgen, zijn veiligheid, voeding, preventie van doorligwonden en infecties te waarborgen.
Je moet de dagelijkse routine stroomlijnen, je kunt inscripties maken - herinneringen aan wat te doen, hoe huishoudelijke apparaten te gebruiken, foto's van onherkenbare familieleden te ondertekenen, stressvolle situaties voor de patiënt moet worden vermeden.
Prognose voor Alzheimerpatiënten
Helaas heeft Alzheimer een teleurstellende prognose. Het gestaag progressieve verlies van de belangrijkste functies van het lichaam is in 100% van de gevallen dodelijk. Na diagnose is de levensverwachting gemiddeld 7 jaar. Meer dan 14 jaar leven minder dan 3% van de patiënten.
Hoeveel leven er in de laatste fase van de ziekte van Alzheimer? Ernstige dementie begint wanneer de patiënt niet kan bewegen. Na verloop van tijd is de ziekte verergerd, is er een verlies van spraak en het vermogen om bewust te zijn van wat er gebeurt.
Vanaf het moment van een volledig gebrek aan mentale activiteit en een overtreding van de slikreflex tot de dood duurt het enkele maanden tot zes maanden. Dood treedt op als gevolg van een infectie.
het voorkomen
Helaas zijn er geen officieel aangekondigde maatregelen om de ziekte van Alzheimer te voorkomen. Er wordt aangenomen dat het mogelijk is om de progressie van de ziekte te voorkomen of te vertragen door regelmatig intellectuele werklasten te doen, en door enkele van de factoren die de ziekte veroorzaken te corrigeren:
- voedsel (Mediterraan dieet - fruit, groenten, vis, rode wijn, ontbijtgranen en brood);
- controle van de bloeddruk, lipideniveaus en bloedsuikerspiegel;
- stoppen met roken.
In verband met het voorgaande wordt het aanbevolen om op elke leeftijd een gezonde levensstijl te handhaven, het denken te stimuleren en fysieke oefeningen te doen om de ziekte van Alzheimer te voorkomen en zijn loop te vertragen.
Oorzaken van de ziekte van Alzheimer
Ondanks de prestaties van de geneeskunde in de 21ste eeuw, discussiëren wetenschappers nog steeds over de oorzaken van deze ziekte. Voor het eerst sprak Alois Alzheimer over hem in de beschrijving van zijn onderzoek in 1906, die zijn leven wijdde aan het bestuderen van de neurologische aandoening van patiënten, maar zijn oorzaak niet vaststelde.
De ziekte van Alzheimer (AB) manifesteert zich in degeneratieve aandoeningen van het menselijk zenuwstelsel, die resulteren in een aantal regressieve indicatoren:
- Stoornissen in het werk van de hersenen, onvermogen om helder en adequaat te denken, drukken uw gedachten uit.
- Huilen, manifestaties van kenmerken van kinderachtig karakter - koppigheid, koppigheid, enz.
- Gevoelens van vergeetachtigheid, verlies van vaardigheden.
- In de latere stadia - volledige apathie, gebrek aan wilskracht, onwil om acties uit te voeren.
- Overtredingen bij de constructie van spraak.
- Onwillekeurige bewegingen enzovoort.
Natuur en kliniek van de ziekte van Alzheimer
Volgens de statistieken heeft ongeveer 60% van alle patiënten een aanleg voor snelle mortaliteit gedurende de eerste drie jaar na de manifestatie van de ziekte van Alzheimer. In termen van sterfte in de wereld (als gevolg van ziekte) staat deze ziekte op de vierde plaats, in het bijzonder is hij vóór een beroerte, myocardiaal infarct.
Misschien is het meest onaangename en vreselijke ding voor een man en zijn familieleden het begin van de ziekte van Alzheimer. De ziekte ontwikkelt zich vrij langzaam, zelfs onmerkbaar in de vroege stadia. Het lijkt erop dat de patiënt gewoon moe wordt en dat het brein zijn productiviteit verliest. Het begin van de ziekte komt meestal voor op de pensioengerechtigde leeftijd - van 60-65 jaar oud en vordert na verloop van tijd.
Er zijn twee soorten Alzheimer, afhankelijk van de leeftijd waarop het begon:
- Vroeg - tot 60 jaar.
- Laat - vanaf 60-65 jaar en ouder.
De doodsoorzaken in de loop van de ziekte worden voornamelijk bepaald door het falen van de neurale centra in de hersenen die verantwoordelijk zijn voor vitale organen. Dus, een patiënt kan ernstige blokkades ervaren in het werk van het maagdarmkanaal, weigeren spierherstel in het werk van het hart of de longen (longontsteking optreedt).
Sprekend over de positieve aspecten van de ziekte van Alzheimer, is het vermeldenswaard dat de late variëteit de overhand heeft - slechts 10-15% van de patiënten heeft een leeftijd van 60-65 jaar en tot 70-75, het grootste deel valt bij tachtigjarigen. Maar op elke leeftijd blijft een persoon een man en verdient het om een vroege dood te vermijden.
Over de oorzaken van de ziekte
Zoals hierboven vermeld, zijn de factoren die een vroege ontwikkeling uitlokken nog niet ondubbelzinnig vastgesteld. Maar het feit dat de exacerbatie van de ziekte optreedt op oudere leeftijd duidt op afhankelijkheid. Het zijn de gevorderde jaren, ouderdom, die de hoofdoorzaak van het probleem spelen: de ziekte van Alzheimer.
Op de tweede plaats is een belangrijke factor van erfelijkheid. Deze ziekte wordt overgedragen, vaak via de moederlijn, evenals vasculaire en migraineziekten. Als er tegelijkertijd twee ouders in het gezin zijn, met een kans van 95%, zal het kind op latere leeftijd ook aan de ziekte lijden.
Andere oorzaken van de ontwikkeling van Alzheimer zijn:
- Traumatisch hersenletsel, hersenschudding.
- Overgebracht hartinfarct of vasculaire beroerte, andere schade aan het cardiovasculaire systeem.
- Problemen met het functioneren van de schildklier.
- Stralingsblootstelling, elektromagnetische velden.
- Late jaren van de moeder die het kind heeft gebaard.
Vandaar de conclusie: je moet heel je leven leren, voldoende voeding geven aan de geest en de belasting van de hersenen.
Ziekte van Alzheimer: symptomen, stadia, behandeling, preventie
De ziekte van Alzheimer is een neurodegeneratieve ziekte, een van de meest voorkomende vormen van dementie, seniele dementie. Meestal ontwikkelt de ziekte van Alzheimer zich na 50 jaar, hoewel er gevallen van diagnose zijn in eerdere leeftijdsgroepen. De ziekte, genoemd naar de Duitse psychiater Alois Alzheimer, wordt momenteel gediagnosticeerd door 46 miljoen mensen in de wereld en volgens wetenschappers zou dit cijfer in de komende 30 jaar verdrievoudigd kunnen zijn. De oorzaken van de ziekte van Alzheimer zijn nog niet vastgesteld, net zoals er geen effectief medicijn is gemaakt om deze ziekte te behandelen. Symptomatische behandeling bij de ziekte van Alzheimer kan de verschijnselen verlichten, maar het is onmogelijk om de progressie van een ongeneeslijke ziekte te stoppen.
De ziekte van Alzheimer: de oorzaken van de ziekte
Er wordt met een hoge mate van vertrouwen beweerd dat de belangrijkste oorzaak van de ziekte van Alzheimer amyloïde afzettingen in de hersenweefsels zijn die verstoring van neurale verbindingen en celdood veroorzaken, wat leidt tot de degeneratie van de medulla.
Amyloïde afzettingen worden gevormd in twee varianten. Amyloïde plaques die het eerst in de weefsels van de hippocampus worden gevormd en zich vervolgens naar de hele hersenen verspreiden, voorkomen dat het orgaan zijn functies uitvoert. Amyloïde verhoogt de concentratie van calcium in hersencellen, wat hun dood veroorzaakt.
Het tweede type sediment is neurofibrillaire knopen, een van de ontdekkingen van Alois Alzheimer. De klitten in de studie van de hersenen van een overleden patiënt bestaan uit onoplosbaar tau-eiwit, dat ook de normale hersenfunctie verstoort.
De oorzaken van afzettingen die leiden tot de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer zijn niet precies vastgesteld. Neurodegeneratieve hersenziekten zijn al lang bekend, maar de ziekte van Alzheimer werd in 1906 geïsoleerd door A. Alzheimer, die al enkele jaren een patiënt met progressieve symptomen waarnam. In 1977, tijdens een conferentie over degeneratieve ziekten van de hersenen en cognitieve stoornissen, werd de ziekte van Alzheimer geïsoleerd als een onafhankelijke diagnose vanwege de prevalentie van de ziekte en de noodzaak om de oorzaken van de ontwikkeling en behandelingsmethoden te vinden. Op dit moment zijn er een aantal hypothesen en veronderstellingen over het mechanisme van het optreden van hersendisfunctie die kenmerkend is voor deze ziekte, en de principes van onderhoudstherapie van patiënten zijn ontwikkeld.
Cholinerge ziekte van Alzheimer Hypothese
De eerste studies die werden uitgevoerd om de oorzaken van de ziekte te bestuderen, lieten een tekort aan neurotransmitter acetylcholine zien bij patiënten. Acetylcholine is de belangrijkste neurotransmitter van het parasympathische zenuwstelsel en is betrokken bij de overdracht van zenuwimpulsen tussen cellen.
Deze hypothese leidde tot de creatie van geneesmiddelen die het niveau van acetylcholine in het lichaam herstellen. Bij de behandeling van de ziekte van Alzheimer waren de geneesmiddelen echter niet effectief, hoewel ze de ernst van de symptomen verminderden, maar de progressie van de ziekte niet vertraagden. Momenteel worden geneesmiddelen van deze groep gebruikt in de loop van onderhoudstherapie van patiënten.
Amyloïde hypothese
De amyloïd-hypothese, gebaseerd op het destructieve effect van beta-amyloïde afzettingen op hersencellen, is momenteel de belangrijkste. Ondanks de betrouwbaarheid van gegevens over de werking van beta-amyloïde, is de reden voor de accumulatie ervan in hersenweefsel onbekend. Ook wordt er geen geneesmiddel aangemaakt dat de accumulatie ervan voorkomt of de resorptie van amyloïde (seniele) plaques bevordert. Gemaakt experimentele vaccins en medicijnen gericht op het reinigen van hersenweefsel van overtollige bèta-amyloïde, zijn niet geslaagd voor klinische proeven.
Tau-hypothese
De Tau-hypothese is gebaseerd op de identificatie van neurofibrillaire knopen in de hersenweefsels als gevolg van verstoringen in de structuur van het tau-eiwit. Deze veronderstelling over de oorzaken van de ziekte van Alzheimer wordt als relevant beschouwd, samen met de hypothese over amyloïde afzettingen. De oorzaken van overtredingen worden ook niet geïdentificeerd.
Erfelijke hypothese
Dankzij jarenlang onderzoek is een genetische aanleg voor de ziekte van Alzheimer vastgesteld: de incidentie is veel groter bij mensen van wie de familie aan deze ziekte leed. De ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer wordt "de schuld gelegd" op chromosomen 1, 14, 19 en 21. Mutaties op chromosoom 21 leiden ook tot de ziekte van Down, die vergelijkbare degeneratieve fenomenen heeft in hersenstructuren.
Meestal is een soort "late" ziekte van Alzheimer die zich ontwikkelt op de leeftijd van 65 jaar en ouder genetisch overerfd, maar de "vroege" vorm heeft ook genetische stoornissen in de etiologie. Chromosomale afwijkingen, erfelijkheid van genoomdefecten leiden niet noodzakelijkerwijs tot de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer. Genetische aanleg verhoogt het risico op de ziekte, maar veroorzaakt het niet.
Als er een erfelijke risicogroep is, worden preventieve maatregelen aanbevolen, voornamelijk gerelateerd aan het handhaven van een gezonde levensstijl en krachtige intellectuele activiteit: mentaal werk draagt bij aan het creëren van meer neurale verbindingen, wat de hersenen helpt bij het herverdelen van functies naar andere gebieden wanneer een deel van de cellen sterft, waardoor de kans op het ontwikkelen van symptomen kleiner wordt seniele dementie.
De ziekte van Alzheimer: symptomen in verschillende stadia
De ziekte van Alzheimer is een neurodegeneratieve ziekte waarbij hersencellen afsterven. Dit proces gaat eerst gepaard met verminderde cognitieve functies, in de latere stadia door de remming van de functies van het hele organisme.
Ondanks de variabiliteit van de symptomen, afhankelijk van de persoonlijkheid van de patiënt, zijn de algemene manifestaties van de pathologie voor iedereen hetzelfde.
De eerste tekenen van de ziekte
Allereerst lijdt het geheugen op korte termijn aan veiligheid op de lange termijn. Klachten van ouderen over vergeetachtigheid, meerdere keren proberen om dezelfde informatie te ontvangen, zijn typerend genoeg voor zowel de leeftijdsspeciteiten van het functioneren van de hersenen als voor de eerste stadia van de ziekte van Alzheimer. In de aanwezigheid van de ziekte neemt de vergeetachtigheid toe, wordt het moeilijk om nieuwe informatie te verwerken, onthoud niet alleen de locaties van bekende dingen, maar ook de namen van familieleden, uw leeftijd, basisinformatie.
Het tweede symptoom van een vroeg stadium van de ziekte is apathie. De interesse in gebruikelijke vormen van tijdverdrijf neemt af, het wordt moeilijker om je favoriete hobby uit te oefenen, een wandeling te maken, vrienden te ontmoeten. Apathie leidt tot het verlies van hygiënische vaardigheden: patiënten stoppen hun tanden te poetsen, wassen, veranderen van kleding.
Veel voorkomende symptomen omvatten ook spraakstoornissen, beginnend met een poging om een bekend woord terug te roepen en eindigend met een volledig onvermogen om te begrijpen wat er werd gehoord, gelezen en de spraak zelf, isolatie, scheiding van geliefden, verstoringen in de ruimtelijke oriëntatie: moeilijkheid plaatsen herkennen, de weg naar huis verliezen, enz..
Bij mannen wordt de toestand van apathie vaak vervangen of afgewisseld met toegenomen agressie, provocerend gedrag en stoornissen van seksueel gedrag.
Vaak is een vroege diagnose van de ziekte onmogelijk, omdat de patiënten zelf de symptomen van het pathologische proces dat is begonnen niet realiseren of relateren aan verschijnselen van vermoeidheid en stress. Een van de veelgemaakte fouten in dit stadium is de poging om "de spanning te verminderen en te ontspannen" met behulp van alcohol: alcoholische dranken versnellen de dood van hersencellen aanzienlijk en veroorzaken een toename van de symptomen.
Stadia van de ziekte van Alzheimer
De ziekte van Alzheimer beïnvloedt het hersenweefsel, wat leidt tot progressieve celdood. Het proces begint in de hippocampus, verantwoordelijk voor het opslaan en gebruiken van de verzamelde informatie, en strekt zich uit naar andere afdelingen. Schade aan de hersenschors veroorzaakt cognitieve stoornissen: logisch denken lijdt, vermogen om te plannen.
Massaceldood leidt tot "uitdroging" van de hersenen, waardoor de omvang ervan afneemt. Met de voortgang van de ziekte van Alzheimer leidt de ziekte tot een volledige afbraak van de hersenfunctie: de patiënt is niet in staat tot zelfzorg, kan niet lopen, zitten, alleen eten, in de latere stadia kauwen en voedsel doorslikken. Er zijn verschillende classificaties van de stadia van de ziekte van Alzheimer. De meest voorkomende zijn vier stadia van de ziekte.
Vroeg stadium: voorspraak
Deze fase gaat vooraf aan het uitgesproken klinische beeld van de ziekte. Bij het stellen van een diagnose op basis van openlijke symptomatologie, herinneren de patiënten zelf en hun familieleden zich dat de eerste tekenen van de ziekte van Alzheimer zich gedurende meerdere jaren manifesteerden (gemiddeld 8), maar ze werden toegeschreven aan de effecten van vermoeidheid, stress, leeftijdsgerelateerde achteruitgang in geheugenprocessen, enz.
Het belangrijkste symptoom van deze fase is een schending van het kortetermijngeheugen: het onvermogen om een korte lijst met producten te onthouden om in de winkel te kopen, een lijst met klassen voor de dag, etc. De steeds toenemende behoefte aan vermeldingen in het dagboek, smartphone, progressieve huishoudelijke vergeetachtigheid, evenals een afname van het aantal interesses, toenemende apathie, het verlangen naar sluiting.
Vroege dementie
Het is in dit stadium dat de klinische diagnose het vaakst voorkomt. De vernietiging van hersencellen en neurale verbindingen verspreidt zich van de hippocampus naar andere delen van de hersenen, de symptomen nemen toe, het wordt onmogelijk om ze toe te schrijven aan de effecten van vermoeidheid of overbelasting, de patiënten zelf of met de hulp van hun familieleden gaan naar een dokter.
Nieuwe symptomen sluiten aan bij de storingen van het geheugen en apathie, meestal in de eerste fase, geassocieerd met spraak: de patiënt vergeet de namen van objecten en / of verwart woorden die in hetzelfde klinken maar verschillend in semantische lading. Verstoringen van de motoriek worden toegevoegd: het handschrift verslechtert, het wordt moeilijk om dingen op de plank, in de zak, te doen om voedsel te koken. De algemene indruk van traagheid en onhandigheid is te wijten aan de dystrofie en celdood in het hotel van de hersenen, die verantwoordelijk is voor fijne motoriek.
In de meeste gevallen zijn de meeste mensen in deze fase de meeste dagelijkse taken aan en verliezen ze hun zelfbedieningsvaardigheden niet, maar van tijd tot tijd hebben ze mogelijk hulp nodig bij het uitvoeren van de gebruikelijke taken.
Stadium van matige dementie
Het stadium van matige dementie bij de ziekte van Alzheimer wordt gekenmerkt door een toename van de symptomen van de ziekte. Er zijn duidelijke tekenen van seniele dementie, stoornissen in mentale processen: problemen bij het opbouwen van logische verbanden, planning (bijvoorbeeld onvermogen zich te kleden in overeenstemming met het weer). Ruimtelijke oriëntatie is verstoord, patiënten die niet thuis zijn kunnen niet begrijpen waar ze zijn, wat, samen met kortetermijn- en langetermijngeheugenstoornissen die kenmerkend zijn voor deze fase, het onmogelijk maken om te onthouden hoe iemand op deze plek is gekomen en waar hij woont, hoe naam van zijn familie en zichzelf.
Overtredingen van langetermijngeheugen leiden tot het vergeten van de namen en gezichten van inheemse, persoonlijke paspoortgegevens. Het kortetermijngeheugen wordt zoveel verminderd dat patiënten het zich een paar minuten geleden niet meer herinneren, ze vergeten het licht, water en gas uit te schakelen.
Spreekvaardigheid gaat verloren, het is moeilijk voor patiënten om te onthouden, selecteer woorden voor alledaagse spraak, het vermogen om te lezen en te schrijven wordt verminderd of verdwijnt.
Er zijn opvallende schommelingen in stemming: apathie wordt vervangen door irritatie, agressie.
Patiënten in dit stadium vereisen constant toezicht, hoewel sommige zelfzorgmogelijkheden nog steeds bestaan.
Ernstige dementie
De ziekte van Alzheimer in het stadium van ernstige dementie wordt gekenmerkt door een volledig verlies van zelfzorg, zelfbevoedend vermogen, het onvermogen om fysiologische processen te beheersen (urine-incontinentie, fecale massa's), bijna volledig verlies van spraak, voortschrijdend tot volledig verlies van vermogen om te bewegen, doorslikken.
Patiënten hebben constante zorg nodig, in het laatste stadium wordt voedsel via een maagsonde toegediend.
De ziekte van Alzheimer zelf is niet dodelijk. De meest voorkomende doodsoorzaak is longontsteking, septische, necrotische processen als gevolg van het optreden van doorligwonden, het zich houden aan de ziekte van Alzheimer van een andere etiologie, afhankelijk van de individuele kenmerken van een persoon.
Methoden voor de diagnose van de ziekte van Alzheimer
Vroege diagnostische maatregelen helpen om bestaande stoornissen te compenseren en de ontwikkeling van het neurodegeneratieve proces te vertragen. Bij detectie van kenmerkende neurologische symptomen, is het noodzakelijk om een specialist te raadplegen om de oorzaken van hun optreden te identificeren en de aandoening te corrigeren.
Problemen bij een vroege diagnose van de ziekte
De belangrijkste reden voor de diagnose van de ziekte is niet in een vroeg stadium van de predementatie, is in een onvoorzichtige houding ten opzichte van de manifestatie van primaire symptomen, evenals in het verminderen van het vermogen van de patiënt tot adequate zelfwaardering van zijn toestand, die zich ook manifesteert bij het begin van de ziekte.
Vergeetachtigheid, afleiding, motorische onhandigheid, verminderde werkcapaciteit, die niet worden gecompenseerd door rust, moeten de reden worden voor een volledig onderzoek door een specialist. Ondanks het feit dat de gemiddelde leeftijd voor het begin van de ziekte van Alzheimer 50-65 jaar is, begint de vroege vorm bij het begin van de 40 jaar en de geneeskunde heeft een voorgeschiedenis van pathologie op de leeftijd van 28 jaar.
Typische klinische manifestaties van de ziekte
Bij het verzamelen van anamnese en het analyseren van patiëntklachten, differentieert de specialist ze op grond van het ziektebeeld van de ziekte: progressieve verslechtering van geheugenfuncties, van korte tot lange termijn, apathie, verlies van interesses, verminderde prestaties, activiteit, stemmingswisselingen. Vaak vertonen deze symptomen symptomen van depressie, veroorzaakt door het bewustzijn van een afname in hersenfunctie, ontevredenheid over iemands vaardigheden, conditie en houding van anderen.
Alzheimer-test
De ziekte van Alzheimer is een ziekte die in zijn uitwendige manifestaties vergelijkbaar kan zijn met zowel tijdelijke aandoeningen veroorzaakt door voorbijgaande aandoeningen als sommige andere pathologieën. Voor de eerste bevestiging van de diagnose kan de specialist niet alleen gebaseerd zijn op de resultaten van het verzamelen van informatie van de patiënt en zijn familieleden, daarom worden tests en vragenlijsten uit verschillende bronnen gebruikt om dit te verduidelijken.
Tijdens het testen wordt de patiënt gevraagd om verschillende woorden te onthouden en te herhalen, onbekende tekst te lezen en door te geven, eenvoudige wiskundige berekeningen uit te voeren, patronen te reproduceren, een gemeenschappelijke functie te vinden, te oriënteren in tijdelijke, ruimtelijke indicatoren, enzovoort. Alle acties worden gemakkelijk uitgevoerd met intacte neurologische functies van de hersenen, veroorzaken echter problemen tijdens het pathologische proces in de hersenweefsels.
Deze vragenlijsten worden aanbevolen voor interpretatie door experts, maar kunnen thuis thuis worden gebruikt. Sommige resultaten interpretatietests zijn beschikbaar op het internet.
Neuroimaging methoden
Het ziektebeeld en de neurologische symptomen bij verschillende neurologische aandoeningen zijn vergelijkbaar, daarom vereist de ziekte van Alzheimer een differentiatie van de diagnose van vasculaire hersenaandoeningen, de ontwikkeling van cystic inclusies, tumoren, de effecten van een beroerte.
Voor een nauwkeurige diagnose gebruik maken van instrumentele onderzoeksmethoden: MRI en CT.
Magnetische resonantie beeldvorming
Magnetische resonantie beeldvorming van de hersenen is de geprefereerde onderzoeksmethode voor vermoede Alzheimer. Deze methode van neuroimaging maakt het mogelijk de kenmerkende symptomen van de ziekte te identificeren, zoals:
- afname van de hoeveelheid substantie van de hersenen;
- aanwezigheid van insluitsels;
- stofwisselingsstoornissen in hersenweefsels;
- vergroting van de ventrikels van de hersenen.
MRI wordt ten minste tweemaal per maand uitgevoerd om de aanwezigheid en dynamiek van het degeneratieve proces te beoordelen.
Computertomografie van de hersenen
Computertomografie is een andere neuroimaging-techniek die wordt gebruikt bij de diagnose. Hoe lager echter, vergeleken met MRI, de gevoeligheid van het apparaat, stelt ons in staat om het aan te bevelen om de staat van hersenweefsel te diagnosticeren in de late stadia van de ziekte, wanneer de hersenbeschadiging behoorlijk groot is.
Aanvullende diagnostische methoden
Positronemissietomografie wordt beschouwd als de meest moderne diagnostische methode, waarmee de ziekte zelfs in de vroegste stadia kan worden bepaald. Deze techniek heeft beperkingen voor patiënten met een hoge suikerconcentratie in het bloed, omdat een farmacologisch geneesmiddel aan de patiënt wordt toegediend om nauwkeurig de aanwezigheid van onregelmatigheden in het intracellulaire metabolisme van hersenweefsel te bepalen. Er zijn geen andere contra-indicaties voor PET vastgesteld.
Voor aanvullende diagnostiek in gevallen van verdenking op de ziekte van Alzheimer, differentiatie van andere ziekten en beoordeling van de conditie van de patiënt, EEG, laboratoriumtests van bloed, plasma (NuroPro-test), analyse van wervelvloeistof kan worden uitgevoerd.
De behandeling van Alzheimer
De ziekte van Alzheimer is een ongeneeslijke ziekte, dus therapie is gericht op het bestrijden van de symptomen en manifestaties van het pathologische proces en, indien mogelijk, het vertragen.
Medicamenteuze therapie
In overeenstemming met het uitgevoerde onderzoek bleken groepen medicijnen de vorming van afzettingen die hersencellen vernietigen te verminderen, evenals geneesmiddelen die de kwaliteit van leven van patiënten helpen verbeteren. Deze omvatten:
- anticholinesterase-groep: Rivastimine, Galantamine, Donezipin in verschillende vormen van afgifte;
- Akatinol memantine en analogen, die het effect van glutamaat op hersencellen tegengaan;
- symptomatische geneesmiddelen: aminozuren, medicijnen die de cerebrale circulatie verbeteren, verhoogde psycho-emotionele stress verminderen, manifestaties van psychische stoornissen in de late stadia van dementie, enz.
Ziekte van Alzheimer: Preventiemethoden
De ziekte van Alzheimer is een ziekte waarbij de hersenen hun functie verliezen door celdood en verstoring van neurale verbindingen. Het is echter bewezen dat het menselijk brein voldoende plastisch is, de cellen en delen van de hersenen kunnen de aangetaste gebieden gedeeltelijk vervangen en aanvullende functies uitvoeren.
Om het brein een mogelijkheid te bieden voor een dergelijke zelfcompensatie, moet het aantal neurale verbindingen hoog genoeg zijn dat optreedt bij mensen met mentale activiteit, intellectuele hobby's, uiteenlopende interesses. Studies tonen aan dat de ziekte van Alzheimer direct gecorreleerd is met het niveau van IQ: hoe intelligenter het aantal stabiele neurale verbindingen in de hersenen, hoe minder vaak de ziekte zich manifesteert.
Het is ook bekend over de relatie tussen het leren van vreemde talen en de ontwikkeling van seniele dementie: hoe meer kennis, hoe lager het risico om ziek te worden. Zelfs in het beginstadium van de ziekte is het mogelijk om de ontwikkeling van symptomen te vertragen, als je actief begint met het trainen van het geheugen, informatie leest en opnieuw vertelt, kruiswoordpuzzels oplost. De ziekte van Alzheimer is een ziekte die neurale verbindingen vernietigt, en de impact ervan kan worden gecounterd door het creëren van nieuwe.
De preventiemethoden omvatten ook een gezonde levensstijl, lichamelijke activiteit, een uitgebalanceerd dieet en het vermijden van alcohol. Het is nog niet bekend welke mechanismen de ziekte van Alzheimer veroorzaken, maar er zijn aanwijzingen dat hoofdletsel ook het begin van de ziekte kan veroorzaken. Letselpreventie dient ook ter voorkoming van de ziekte van Alzheimer, een ziekte die niet alleen de kwaliteit van leven van de patiënten zelf, maar ook van hun familieleden en vrienden schendt.
Ziekte van Alzheimer. Oorzaken, symptomen, diagnose en behandeling
De site biedt achtergrondinformatie. Adequate diagnose en behandeling van de ziekte zijn mogelijk onder toezicht van een gewetensvolle arts.
De ziekte van Alzheimer dankt zijn naam aan de Duitse psychiater Alois Alzheimer, die een zeldzame beschreven, omdat ze de vorm van vroegtijdige dementie geloofde in het voorbeeld van zijn patiënt Agatha D.
Agate werd 51 toen ze werd meegenomen naar een ziekenhuis voor psychiatrische patiënten en epilepsiepatiënten in Frankfurt am Main met klachten over progressief geheugenverlies en desoriëntatie in de ruimte.
Degeneratieve veranderingen in de hersenen laten hun stempel niet alleen op het gedrag, maar ook op het hele uiterlijk van een persoon. Patiënten met de ziekte van Alzheimer in de late stadia van de ontwikkeling van pathologie zien er altijd veel ouder uit dan hun jaren.
Alzheimer heeft de patiënt vier en een half jaar gevolgd. Agatha's toestand verslechterde geleidelijk: spraakstoornissen en hallucinaties verschenen, het gedrag werd onvoorspelbaar. De patiënt heeft alle elementaire vaardigheden van zelfbediening verloren en is volledig hulpeloos geworden.
De dood vond plaats in het voorjaar van 1906 in het laatste stadium van de ziekte, wanneer de zogenaamde totale ontwikkelde dementie (dementie van het totaal) - een aandoening waarbij alle intellectuele kwaliteiten en persoonlijkheidskenmerken van de patiënten werden volledig verwoest door een psychische aandoening.
Gevonden werd dat de aanwezigheid van de ziekte organische oorsprong - in de cerebrale cortex van de hersenen atrofie uitgebreide laesies van de patiënt werden gevonden in hersenweefsel en de vorming van unieke vervolgens genoemd plaques van Alzheimer en kenmerkende laesies binnen neuronale - hersencellen.
Aanvankelijk betekende de ziekte van Alzheimer een speciale vroege vorm van seniele dementie. Tot de jaren '70 van de vorige eeuw was het gebruikelijk om onderscheid te maken tussen de ziekte van klassieke Alzheimer zich ontwikkelt in preseniele (preseniele) leeftijd - 65 jaar oud en seniel (seniele) dementie van het Alzheimer type (overgave), symptomen van die voor het eerst manifesteerde na 65 jaar.
Later bleek dat dementie, die zich op latere leeftijd ontwikkelt, vaak op dezelfde manier verloopt en leidt tot dezelfde pathologische anatomische resultaten. Dus "ziekte van Alzheimer" vandaag is opgenomen in de medische nomenclatuur als een generieke term voor de ziekte die de eigenschappen die het onderscheidt van andere vormen van degeneratieve processen in het centraal zenuwstelsel, met geen leeftijdsgrens divisies heeft.
Sommige statistieken
De ziekte van Alzheimer is de meest voorkomende vorm van dementie (dementie) en is goed voor 35-45% van alle dementiestadia.
Als aan het begin van de twintigste eeuw de ziekte van Alzheimer als een zeldzame ziekte werd beschouwd, is de prevalentie van deze pathologie vandaag een epidemie geworden.
Artsen begonnen alarm te slaan in de tweede helft van de vorige eeuw en voorspelden een meervoudige toename van de incidentie. Toen leken zulke sombere voorspellingen voor velen overdreven, veroorzaakt door het najagen van gevoelens.
De realiteit heeft echter de droevigste voorspellingen overtroffen. Dus in 1992 voorspelden Oostenrijkse wetenschappers tegen 2050 een bijna drievoudige toename van het aantal Alzheimerpatiënten in het land (van 48 tot 120 duizend). De mijlpaal van 120 duizend patiënten werd echter in 2006 aangenomen.
Tegenwoordig heeft de Wereldgezondheidsorganisatie ongeveer 26,6 miljoen Alzheimerpatiënten in de wereld en voorspelt een verviervoudiging van deze indicator tegen 2050.
Het aantal gevallen van de ziekte van Alzheimer in verschillende landen (van minder dan 50 gevallen per 100 000 mensen (sommige Afrikaanse en Aziatische landen) tot 250 (Finland)).
De extreem ongelijke verdeling van de incidentie van de ziekte van Alzheimer op de wereldkaart wordt voornamelijk geassocieerd met de factor leeftijd.
De incidentie van de ziekte van Alzheimer is hoger in ontwikkelde landen, waar veel mensen op hoge leeftijd leven.
Wetenschappers beschouwen dit type seniele dementie echter als een van de ziekten van de moderne beschaving. De moderne mens heeft de gewoonte verloren om zijn brein te belasten met het oplossen van routinetaken, die echter elementaire denkvermogens trainen.
Dus veel mensen maken zich vandaag niet druk met eenvoudige berekeningen, maar geven er de voorkeur aan om een rekenmachine te gebruiken. Het geheugen van een beschaafde persoon wordt verwend door een hele lijst nuttige uitvindingen - van notebooks en laptops tot navigators en naslagwerken.
Dus, net zoals ons lichaam van tevoren afwijst van een gebrek aan fysieke inspanning, zo ook ons brein door een gebrek aan originele mentale gymnastiek.
Bovendien wordt de ziekte van Alzheimer vaak verergerd door het wijdverspreide lijden van de moderne mens als atherosclerose. Daarom vergroten dergelijke 'gevaren' van de moderne beschaving als ongezond voedsel, sedentaire levensstijl, chronische stress, - het bijdragen aan de ontwikkeling van atherosclerose, indirect het risico op het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer.
Interessante feiten over de ziekte
- Sinds 1994, op initiatief van de Internationale Organisatie voor de Preventie van de Ziekte van Alzheimer over de hele wereld, worden op 26 september verschillende evenementen georganiseerd voor patiënten met deze ernstige ziekte.
- De ziekte van Alzheimer is de vierde doodsoorzaak bij ouderen en behoort tot de vijf belangrijkste medische en sociale problemen van de moderne mensheid.
- Volgens de statistieken is de gemiddelde levensverwachting van een patiënt met de ziekte van Alzheimer 7 jaar en slechts 3% van de patiënten slaagt erin het 15-jarige merk te overschrijden.
- De ziekte van Alzheimer neemt de "eervolle" derde plaats in in termen van economische schade aan de samenleving (na cardiovasculaire ziekten en oncologische pathologie).
- Mensen die twee talen kennen, hebben twee keer minder last van dit type seniele dementie.
- De tragedies van patiënten met de ziekte van Alzheimer worden weerspiegeld in de bioscoop. Zo beschrijven de films "Diary of Memory" en "Away from It" de gevoelens van liefdesparen die onverwacht geconfronteerd werden met een ziekte die de herinnering aan de beste minuten van het leven vernietigt. De films "Iris" en "Iron Lady" vertellen dat de ziekte zelfs de meest prominente vrouwen niet heeft bespaard.
- "Wereldberoemde" Alzheimerpatiënten behandelden hun ziekte anders. Dus Ronald Reagan, de voormalige president van de VS, sprak openlijk over zijn ziekte en liet doktoren nuttige opmerkingen achter die licht werpen op de geleidelijke ontwikkeling van tekenen van de ziekte. Terwijl Hugo Klaus, een beroemde Belgische schrijver, ervoor koos om zijn leven te beëindigen door zelfmoord om geliefden te redden van het lijden.
- In België is de ziekte van Alzheimer opgenomen in de lijst van ziekten waarvoor euthanasie is toegestaan (op verzoek van de patiënt, "genade doden"). Het probleem van euthanasie in het algemeen en geesteszieke patiënten in het bijzonder is onderwerp van discussie geworden, zowel bij artsen als bij het grote publiek.
Oorzaken van de ziekte van Alzheimer
Het mechanisme van de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer vandaag is nog steeds niet volledig begrepen. Er zijn verschillende theorieën die de opkomst en progressie van atrofische processen in het centrale zenuwstelsel verklaren. Geen van hen is echter algemeen aanvaard.
De degeneratieve processen van de hersenen bij de ziekte van Alzheimer worden al gedetecteerd door een visuele inspectie van de hersenhelften. Microscopisch onthulde totale atrofie van het zenuwweefsel, dit fenomeen is al lang bekend bij de wetenschap, maar de mechanismen van de ontwikkeling van degeneratieve processen blijven nog steeds een mysterie.
Genetische aanleg. Wetenschappers hebben de ziekte van Alzheimer al erkend als een multifactoriële ziekte, waarvan de leidende rol in de ontwikkeling wordt gespeeld door genetische defecten. Bijzonder belangrijk is de rol van pathologische erfelijkheid in de zogenaamde familiale vormen van de ziekte, die relatief zeldzaam zijn (tot 10% van alle gevallen van de ziekte van Alzheimer) en die worden gekenmerkt door een vroeger begin (65 jaar oud).
Alle familiale vormen van de ziekte van Alzheimer worden overgebracht op een autosomaal dominante manier (dat wil zeggen, een pathologisch gen dat is afgeleid van een zieke ouder blokkeert een normaal gen dat is afgeleid van een gezond gen). In dergelijke gevallen is de kans dat het pathologische gen aan het kind wordt overgedragen meestal 50%, uiterst zelden - 100% (in het geval dat beide chromosomen van één zieke ouder het pathologische gen dragen).
Alle genetische ziekten worden gekenmerkt door de zogenaamde penetrantie, een indicator die de waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van een pathologie in de aanwezigheid van een defect gen karakteriseert. Eerder ontvingen wetenschappers tegenstrijdige gegevens over de penetrantie van de familiale vorm van de ziekte van Alzheimer, wat suggereerde dat er verschillende genetische defecten zijn die de ontwikkeling van pathologie veroorzaken.
Nog niet zo lang geleden konden onderzoekers drie pathologische genen identificeren die vroeg seniele dementie veroorzaken. De meest voorkomende ziekte van Alzheimer is geassocieerd met een defect in het gen op chromosoom 14 (presinilin-1). Een dergelijke afbraak vindt plaats in 60-70% van de gevallen van familiale Alzheimer en is in het algemeen fataal, dat wil zeggen dat de aanwezigheid van een defect een kans van bijna honderd procent vormt voor het ontwikkelen van pathologie.
Ongeveer 3-5% van de gevallen van familiale vormen van de ziekte van Alzheimer komen voor in chromosoom 21, een mutatie van het gen dat codeert voor de voorloper van het amyloïde-eiwit. Het is juist vanwege de hoge significantie van dit gen bij patiënten met een extra chromosoom 21 (Down-syndroom) dat de ziekte van Alzheimer zich vaak op relatief jonge leeftijd (30-40 jaar) begint te ontwikkelen.
Het meest zelden wordt de familiale vorm van de ziekte van Alzheimer geassocieerd met een gendefect in het 1e chromosoom. In dergelijke gevallen, zoals in het geval van "niet-familiale" vormen van de ziekte, is de waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van pathologie tamelijk laag en hangt deze af van de aanwezigheid van bijkomende factoren, die vanuit praktisch oogpunt kunnen worden onderverdeeld in corrigeerbare, gedeeltelijk corrigeerbare en niet-corrigerende.
Risicofactoren voor de ziekte van Alzheimer
Aangeboren of verworven anatomische en fysiologische kenmerken van het lichaam van de patiënt, evenals levensomstandigheden van de afgelopen jaren, zijn absoluut niet-corrigerende factoren, zoals:
- ouderdom (volgens sommige bronnen, onder degenen die de 90-jarige mijlpaal hebben overschreden, zijn patiënten met dementie bij de ziekte van Alzheimer verantwoordelijk voor 42%);
- vrouwelijk geslacht;
- ernstig traumatisch hersenletsel (inclusief generiek);
- ernstige psychische schokken;
- uitgestelde episodes van depressie;
- gebrek aan hoger onderwijs;
- lage intellectuele activiteit tijdens het leven.
- hoge bloeddruk;
- atherosclerose van grote bloedvaten van het hoofd en de nek;
- atherosclerose of andere pathologie van cerebrale vaten;
- verhoogde niveaus van lipiden (vetten) in het bloed;
- verhoogde concentratie van het aminozuur homocysteïne in het bloedplasma;
- diabetes en andere pathologische aandoeningen die optreden bij een verhoging van de bloedglucosespiegels;
- algemene zuurstofdeficiëntie geassocieerd met ernstige ziekten van de ademhalings- en cardiovasculaire systemen of het bloedsysteem.
Corrigeerbare factoren zijn onder meer risico's die de patiënt volledig kan elimineren door zijn opvattingen over leven en gezondheid te herzien:
- overgewicht;
- sedentaire levensstijl;
- lage intellectuele activiteit in het dagelijks leven;
- verslaafd aan koffie.
Stadia van de ziekte van Alzheimer
Wetenschappers hebben ontdekt dat de eerste degeneratieve veranderingen in de hersenen zelfs 15-20 jaar vóór de verschijning van uitgesproken tekenen van de ziekte van Alzheimer voorkomen.
Gebrek aan intellectuele vermogens. Opgemerkt moet worden dat de eerste symptomen van de ziekte niet specifiek zijn en door de patiënt en zijn sociale omgeving vaak worden geïnterpreteerd als fysiologische leeftijdsgerelateerde mentale achteruitgang. Daarom is het niet altijd mogelijk om het klinische begin van de ziekte van Alzheimer te bepalen.
Tot voor kort omvatte de classificatie van het klinische verloop van deze pathologie alleen de stadia waarin uitgesproken tekenen van seniele dementie optraden. Het meest populair was praktisch vanuit een praktisch oogpunt, de verdeling van de kliniek van progressieve dementie op het podium, gebaseerd op het bepalen van de mate van verlies van het vermogen tot zelf-leven en zelfbediening:
- een stadium van milde dementie, wanneer de patiënt in staat is om zelfstandig te leven, maar moeilijkheden heeft in situaties waarin een verhoogde intellectuele belasting vereist is (plannen, reizen, wandelen op onbekend terrein, facturering, enz.);
- het stadium van matige dementie, wanneer de patiënt de elementaire vaardigheden van zelfzorg behoudt, maar hij kan niet langer tijdelijk in het appartement achtergelaten worden vanwege mogelijke excessen;
- stadium van ernstige dementie, wanneer de patiënt constante zorg nodig heeft, die meestal wordt uitgevoerd in een gespecialiseerde instelling.
Daarom zijn vandaag, in de classificatie van het klinische verloop van de ziekte van Alzheimer, de fasen toegevoegd die overeenkomen met de vroegste stadia van de ontwikkeling van het pathologische proces:
- Preklinisch stadium, dat overeenkomt met de geboorte en ontwikkeling van pathologische processen in de hersenen. Gekenmerkt door de afwezigheid van schendingen van de hogere zenuwactiviteit.
- Fase kleine overtredingen. Patiënten melden een zekere vermindering van het geheugen en een verzwakking van hun mentale vermogens. Tegelijkertijd realiseren de omringende mensen zich in de regel niet eens dat er problemen zijn.
- Initiële manifestaties van milde dementie. Dergelijke schendingen trekken al de aandacht van de dichtstbijzijnde sociale omgeving. In dit stadium is het mogelijk om de diagnose van de ziekte van Alzheimer met voldoende nauwkeurigheid vast te stellen, maar dit is niet altijd het geval.
Tekenen van de ziekte van Alzheimer
Vroeg stadium van de ziekte
Verminderd vermogen om te onthouden
In de regel zijn tekenen van een verminderde herinnering het eerste waar patiënten op letten wanneer de ziekte van Alzheimer zich begint te ontwikkelen. In dit geval zijn er schendingen van de fixatie (korte termijn) en het lange-termijngeheugen. Korte-termijngeheugen is het proces van onthouden, opslaan en reproduceren van informatie die is ontworpen voor kortetermijnopslag (bijvoorbeeld het geheugen van wat op een bepaalde dag moet worden gedaan), en langetermijngeheugen is hetzelfde proces met betrekking tot informatie die is berekend voor langdurige besparing.
Problemen met het fixeringsgeheugen in het stadium van kleine schendingen ontwikkelen zich geleidelijk, vaak merken patiënten niet eens dat ze vaker dan vroeger notitieboekjes, dagboeken en andere "herinneringen" moeten gebruiken.
Ouderen moeten er rekening mee houden dat de ziekte van Alzheimer bij verschillende patiënten anders is. De meeste patiënten behouden lange tijd hun vermogen om hun gezondheid kritisch te evalueren, maar in sommige gevallen lijdt de functie van kritiek zelfs in de vroege stadia van de ziekte.
Heel vaak proberen patiënten op elke mogelijke manier hun toestand te verbergen voor degenen om hen heen, in verlegenheid gebracht door de onverwacht aanwezige tekortkoming. In de regel beginnen familieleden het alarm af te slaan wanneer er aanvankelijke tekenen van milde dementie zijn, wanneer patiënten de mogelijkheid voor aanvullende controle verliezen en grove misrekeningen toestaan (ze missen afspraken, vergeten te bellen, waardevolle spullen verliezen, enz.).
Vooruitlopend verlies van langetermijngeheugen
Tekenen van verzwakking van het langetermijngeheugen in het stadium van lichte verstoringen hebben het karakter van zogenaamde anekforia (vergeetachtigheid). De patiënt kan deze of gene gebeurtenis niet onthouden, maar het geheugen wordt hersteld, als u leidende vragen of associaties gebruikt.
Opgemerkt moet worden dat dergelijke vergeetachtigheid niet specifiek is en voorkomt in veel andere pathologieën van het centrale zenuwstelsel. Zo wordt bijvoorbeeld anekforiya vaak waargenomen na hoofdletsel, evenals met een algemene uitputting van het zenuwstelsel, die veroorzaakt kan worden door zowel externe (stress) als interne (ernstige ziekte) factoren.
Bovendien moeten de vroege stadia van de ziekte van Alzheimer worden onderscheiden van de fysiologische verzwakking van de geheugen- en aandachtsfuncties van de ouderdom. Leeftijdsgerelateerde stoornissen verlopen in de regel zeer langzaam, terwijl bij de ziekte van Alzheimer de ernst van tekenen van vergeetachtigheid aanzienlijk toeneemt als ze gedurende 6 maanden worden waargenomen.
Om de diagnose nauwkeurig te bepalen, moet men bij de eerste verdachte symptomen een arts raadplegen. Een professional met behulp van speciale tests zal de mate van overtredingen bepalen, extra studies toewijzen en de toestand van de patiënt in de tijd volgen.
In het stadium van vroege tekenen van milde dementie merken dichtbij mensen dat het moeilijk is voor een patiënt om de namen te onthouden van oude kennissen, de namen van straten en pleinen in zijn geboortestad, enz.
Bovendien hebben deze patiënten moeite met het selecteren van woorden in een gesprek dat verder gaat dan de grenzen van banale onderwerpen. De 'vergeten' woorden van de patiënten proberen de woorden in de betekenis te vervangen, wat hun spraak soms vreemd en eigenaardig maakt.
Opgemerkt moet worden dat de herinnering aan gebruikszinnen lang bewaard blijft, zodat patiënten soms zelfs in het stadium van ernstige dementie anderen verbazen met het vermogen om een gesprek te onderhouden.
Verzwakking van mentale vermogens
In het stadium van kleine stoornissen merken patiënten dat hun geheugen en aandacht afnemen, het is moeilijk voor hen om zich te concentreren. Daarom vervaagt deze of gene mentale activiteit die eerder plezier bracht, snel.
In dit stadium hangt veel af van de initiële toestand van het intellect van de patiënt en zijn levensbelangen, zodat voor sommige patiënten het eerste alarmerende symptoom het verlies is van het vermogen om eenvoudige rekenkundige bewerkingen uit te voeren zonder de hulp van een potlood en rekenmachine, en voor anderen - problemen bij het oplossen van favoriete kruiswoordpuzzels en puzzels.
In het stadium van vroege tekenen van dementie, neigen anderen om aandacht te besteden aan fouten in het tellen of schrijven, vooral merkbaar bij ontwikkelde mensen. Patiënten die verschillende talen kennen, hebben moeite met het vertalen van de eenvoudigste teksten of 'vergeten' de taal.
Soms is het eerste symptoom een onverwachte verandering van interesses - de afwijzing van serieuze literatuur ten gunste van het kijken naar tv-shows, enz. Dergelijke metamorfosen worden gecombineerd met het verlies van het vermogen voor een holistische perceptie van de ontvangen informatie - verhalen en filmpercelen worden in fragmenten waargenomen met een verlies van de algemene vertellijn, die gemakkelijk wordt gedetecteerd bij een poging om opnieuw te vertellen.
De achteruitgang in het vermogen van het intellect om complexe logische bewerkingen van synthese en analyse uit te voeren, veroorzaakt problemen met oriëntatie in de ruimte. Patiënten verliezen de mogelijkheid om wegatlassen en stadsstratenkaarten te gebruiken bij het plannen van een reis of een wandeling. Ze vinden het moeilijk om te navigeren in onbekende gebieden. Het is gevaarlijk om dergelijke patiënten alleen achter te laten in de straten van de steden, blijkbaar volkomen gezond, ze raken vaak "verdwaald", omdat ze de hints van voorbijgangers niet goed oppikken en de juiste route niet kunnen vinden.
Ernstige stemmingsstoornissen en psycho-emotionele instabiliteit
depressie
In het stadium van kleine overtredingth patiënten met de ziekte van Alzheimer ontwikkelen vaak een depressie geassocieerd met het bewustzijn van tekenen van mentale nood.
Omdat een significante afname van de algemene emotionele achtergrond een negatieve invloed heeft op de functies van het intellect, worden de tekenen van verzwakking van het geheugen en aandacht verergerd en kan het echte sensitiviteit veroorzaken bij gevoelige personen. In dergelijke gevallen veroorzaakt de behandeling van depressie een afname van de ernst van angstsymptomen en vaak zelfs een gevoel van volledig herstel.
Oudere en seniele mensen ontwikkelen vaak depressies die de leeftijdsgebonden achteruitgang in het geheugen en de verzwakking van de functies van het intellect verergeren. Daarom, in gevallen waar de vroege stadia van de ziekte van Alzheimer worden gecombineerd met depressie, kan een correcte diagnose pas worden gesteld na een grondig onderzoek. Statistieken beweren dat de ziekte van Alzheimer wordt gedetecteerd in slechts een van de 77 van dergelijke patiënten.
Verhoogde angst
Bij de eerste tekenen van milde dementie bij patiënten met de ziekte van Alzheimer, wordt depressie meestal gecombineerd met toegenomen angst. Zulke patiënten zijn erg onrustig en klagen over slaapstoornissen (slaperigheid overdag en slapeloosheid 's nachts).
psychosen
Bijzondere crises ontwikkelen zich vaak naargelang het type acute psychose: patiënten hebben een plotseling pijnlijk verlangen, angst en angst. In dergelijke gevallen neemt de angst 's avonds toe en kan deze gepaard gaan met een volledig verlies van oriëntatie in de buitenwereld, evenals het verschijnen van wanen van vervolging en schade: patiënten kunnen niet begrijpen waar ze zijn, herkennen geliefden niet, beweren dat iemand van plan is ze te beroven of vernietigen.
Dergelijke crises worden meestal veroorzaakt door een plotselinge verandering van de gebruikelijke situatie (verhuizen naar een nieuwe woonplaats, reparaties in het huis, enz.). Artsen zijn van mening dat patiënten in het stadium van vroege tekenen van dementie bijzonder kwetsbaar zijn voor verandering, omdat hun hersenen nog steeds proberen de volledige hoeveelheid nieuwe informatie te verwerken, maar al machteloos zijn om deze operatie uit te voeren.
Apathie en verminderde interesse in het leven
Met de verdere progressie van de ziekte, worden angst en angst in de regel vervangen door onverschilligheid jegens de buitenwereld. Er zijn echter opties voor het beloop van de ziekte van Alzheimer, wanneer apathie zich in de zeer vroege stadia van de ziekte ontwikkelt. Vaak zijn de eerste symptomen waar anderen aandacht aan schenken een scherpe vernauwing van het interessegebied en het 'terugtrekken' van eerder sociaal actieve patiënten.
Symptomen van de ziekte van Alzheimer in het stadium van klinische manifestaties
Een kenmerkend kenmerk van de ziekte van Alzheimer is dat de geheugenstoornis zich manifesteert in het stadium van uitgesproken manifestaties van milde dementie, wanneer de patiënt niet langer een of andere gebeurtenis kan "onthouden", zelfs met aanzienlijke persoonlijke inspanningen in combinatie met hulp van buitenaf.
In dergelijke gevallen begint de wet van Ribot zich te manifesteren: patiënten lijden in de eerste plaats aan de herinnering aan recente incidenten, terwijl de herinnering aan gebeurtenissen op afstand volledig is bewaard. Zo beschrijft een patiënt bijvoorbeeld eenvoudig de details van de kindertijd of adolescentie, maar ervaart het pijnlijke moeilijkheden als hem elementaire vragen worden gesteld over de gebeurtenissen die vorige week plaatsvonden.
Overtreding van de herinnering aan recente gebeurtenissen leidt tot een soort "vervalt" in het geheugen, wanneer de patiënt zich niet kan herinneren wat er in de ene of de andere periode met hem is gebeurd. Op basis hiervan ontwikkelt zich een ander kenmerk van de ziekte van Alzheimer - een schending van de tijdsoriëntatie.
In dergelijke gevallen kan de patiënt deze of gene gebeurtenis heel goed onthouden, maar maakt fouten bij het vaststellen van de tijdsperiode waarin deze zich heeft voorgedaan. Deze voorwaarde wordt geheugenopslag van inhoud genoemd als er tijd verloren gaat.
Het incident van vorig jaar kan als relatief fris worden herinnerd, dus de herinnering aan de afgelopen weken, maanden en jaren is vol met fouten, vervelende en beangstigende patiënten, die in dit stadium van de ontwikkeling van de ziekte nog steeds in staat zijn om hun toestand kritisch te beoordelen.
In het stadium van gematigde dementie verspreidt geheugenverlies zich geleidelijk naar langere perioden van leven. Tegelijkertijd zijn mislukkingen in het geheugen vaak gevuld met zogenaamde confabulaties - fictieve scènes, vaak met een bizar karakter.
Het ontwikkelingsmechanisme van geheugenstoornissen bij de ziekte van Alzheimer is nog niet volledig onderzocht, maar het is duidelijk dat het de oude herinneringen zijn die het best bewaard blijven, versterkt door herhaald bewust of onbewust gebruik. Als het geheugen van rijpe jaren uitwist, komen de gebeurtenissen uit de verre kindertijd en adolescentie plotseling bijzonder levendig naar voren en vormen vaak de volledige inhoud van het bewustzijn van de patiënt.
Naarmate de ziekte voortschrijdt, verliezen patiënten geleidelijk de gehele voorraad aan verworven kennis. In dit geval gaat in eerste instantie informatie verloren die is verkregen in volwassen en jonge jaren, evenals complexe kennis (wetenschappelijke informatie, kennis van vreemde talen, informatiebagage die noodzakelijk is voor professioneel werk, enz.).
Alles wat werd verworven in de kindertijd en vroege adolescentie wordt het best bewaard, en vervolgens vele malen herhaald gedurende het leven - de oorspronkelijke (eerste) taal, stabiele uitdrukkingen (formules van beleefdheid, banale wendingen), elementaire praktische vaardigheden van zelfbediening en communicatie met mensen.
In het stadium van ernstige dementie heeft geheugenverlies betrekking op de gehele periode van het leven van patiënten, waarbij de belangrijkste feiten al geruime tijd worden bewaard. De wet van Ribot komt echter ook tot uiting in dit stadium van de ziekte: informatie verkregen tijdens de kindertijd en vroege adolescentie is beter bewaard. Het is kenmerkend dat dergelijke patiënten hun geboortejaar herinneren, maar ze kunnen niet zeggen hoe oud ze zijn. Ze weten van het jaar van het huwelijk, maar ze kunnen het overlijden van een echtgenoot vergeten. Ze noemen de namen van ouders en jeugdvrienden, maar ze kunnen zich de aanwezigheid van hun eigen kinderen en kleinkinderen niet herinneren.
Een kenmerkend kenmerk van de vroege fasen van ernstige dementie is het behoud van de herinnering aan emotionele relaties met het verdwijnen van de herinnering aan feiten. Daardoor kan de patiënt zich het bestaan van zijn eigen kinderen niet meer herinneren, maar hun bezoek veroorzaakt vaak een lach en een opwekking. Dit soort geheugen is de meest "oude" manier om te onthouden dat werd gevormd in de vroege kindertijd, daarom bestaat het al een hele lange tijd.
De laatste herinnering verdwijnt over de automatische en halfautomatische acties, opgeslagen in het voorschoolse tijdperk en vele malen herhaald gedurende het leven. Echter, in het stadium van diepe seniele waanzin verliezen patiënten zelfs de meest elementaire vaardigheden. Ze kunnen zich niet aankleden (ze kunnen niet in de mouw komen, de knoop opknopen), hun haar kammen, hun tanden poetsen, een handdruk uitvoeren, hun gang verstoord is, hun bewegingen worden beperkt en onhandig zoals bij kleine kinderen.
Verminderde intelligentie
Als in de zeer vroege stadia van de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer, die gewoonlijk ongeveer 7 jaar duurt, het stadiëringsproces wordt bepaald door een verminderd geheugen, dan domineren in het stadium van het uitgebreide klinische beeld van de ziekte de manifestaties van intellectuele functiestoornissen, hetgeen leidt tot volledig verlies van patiëntautonomie.
1. Milde dementie
De nederlaag van het intellect bij patiënten met de ziekte van Alzheimer met uitgesproken tekenen van een stadium van milde dementie manifesteert zich voor het eerst in het verlies van het vermogen om zelfstandig de financiën te beheren. Patiënten kunnen niet goed betalen bij het winkelen in de winkel of op de markt, grove fouten maken bij het invullen van accounts.
Orale spraak lijdt aanzienlijk. Ze wordt arm en karig. Naarmate het steeds moeilijker wordt voor patiënten om vergeten woorden te vinden in de loop van de tijd, proberen ze gesprekken over onderwerpen die geen verband houden met het dagelijkse leven te vermijden.
In de regel is het vermogen om te lezen en te schrijven in dit stadium van de ziekte nog steeds bewaard, maar patiënten nemen de leesvaardigheid niet goed waar en de geschreven taal bevat een groot aantal grove grammaticale fouten. Bovendien, vanwege de schending van fijne motoriek, wordt het handschrift grof en onleesbaar. Om dezelfde reden ontstaan er moeilijkheden bij het tekenen, naaien, breien en andere werken die subtiele bewegingen van de vingers vereisen.
Bovendien lijken patiënten door de verstoring van de centrale coördinatie van bewegingen ongemakkelijk en ongemakkelijk. In dit stadium zijn de patiënten echter volledig in staat tot zelfzorg, doen ze graag huiswerk, verplaatsen ze zich zelfstandig rond bekende plaatsen (ze gaan bijvoorbeeld wandelen naar het dichtstbijzijnde park, gaan naar de binnenplaats).
Moeilijkheden ontstaan alleen bij een relatief grote intellectuele belasting die planning vereist (bijvoorbeeld zelf-voorbereiding op de komst van gasten, enz.), Evenals bij plaatsing in onbekende omstandigheden (verplaatsen, reizen).
2. Matige dementie
In deze fase gaat het lezen en schrijven in de regel volledig verloren. Orale spraak wordt vaak obscuur, omdat patiënten vergeten woorden vervangen door vergelijkbare geluiden.
Scherp verminderd vermogen tot zelfbediening. Patiënten kunnen zelfs de eenvoudigste manier van plannen maken, bijvoorbeeld, kunnen kleding niet goed kiezen voor het weer, de tafel dekken voor een bepaald aantal mensen.
Patiënten kunnen niet langer onbeheerd worden achtergelaten terwijl ze in een vertrouwde omgeving rondlopen, omdat ze vaak de eenvoudigste routes vergeten, zich hun eigen adres, telefoon, etage van het huis waar hun appartement zich bevindt niet meer herinneren. Om dezelfde reden moeten patiënten thuis constant worden gecontroleerd (ze vergeten het toilet door te spoelen, te wassen, van kleding te veranderen, het gas, het licht uit te schakelen, enz.).
Met verdere progressie van de pathologie, kunnen episodes van fecale en urine-incontinentie worden waargenomen, patiënten moeten worden herinnerd aan de noodzaak om het toilet te gebruiken. Bovendien hebben dergelijke patiënten al hulp nodig bij het aankleden en het uitvoeren van de gebruikelijke hygiënische procedures.
3. Stadium van ernstige dementie
Deze laatste fase in de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer wordt gekenmerkt door het verlies van elementaire zelfzorgvaardigheden: patiënten moeten van een lepel worden gevoed, urine- en fecale incontinentie wordt vaak waargenomen.
In dit stadium verliezen patiënten het vermogen om zinvol te spreken, hoewel ze individuele woorden en zinsneden kunnen uitspreken. Gangwerk is grof verstoord, zodat patiënten hulp nodig hebben bij het bewegen door de kamer.
Dan stoppen de patiënten met zitten en glimlachen, ze vinden het moeilijk om hun hoofd op te houden, neurologische aandoeningen nemen toe: stijfheid (pathologische spanning) van de spieren verschijnt, de slikreflex verzwakt.
De dood treedt meestal op als gevolg van de ontwikkeling van een infectie tegen de achtergrond van een algemene uitputting van het lichaam (longontsteking, sepsis, enz.).
Aandoeningen in de ernstige stadia van de ziekte van Alzheimer
In het stadium van milde dementie, heeft ongeveer 30-40% van de patiënten last van depressies, wat in de regel gepaard gaat met een gevoel van angst, angst en verwarring.
Zulke patiënten behouden het vaakst gedeeltelijk het vermogen om hun eigen toestand kritisch te beoordelen, waardoor depressie kan worden verergerd door externe factoren (een bezoek aan de arts, onthulde verslechtering van mentale vermogens, enz.).
Bovendien worden in dit stadium vaak niet-specifieke tekenen van een algemene uitputting van het zenuwstelsel waargenomen.
- prikkelbaarheid;
- gemoedstoestand;
- humeurigheid;
- slaapstoornissen;
- vermoeidheid.
- ruwheid;
- grouchiness;
- agressiviteit.
Tegen de achtergrond van een verhoogde verdenking hebben dergelijke patiënten vaak wanen van schade of wanen van vervolging. Omdat er in dit stadium van de ziekte nog steeds capaciteit is voor elementaire logische constructies, heeft delier het karakter van een systeem, dat wil zeggen een relatief consistente constructie.
De patiënt kan bijvoorbeeld beweren dat zijn familieleden die over hem waken hem proberen te vergiftigen om het bezit in bezit te nemen. Soms neemt onzin een fantastisch karakter met het gebruik van karakters als buitenaardse wezens, spionnen, tovenaars, enz.
Een veel voorkomend symptoom is slaapstoornissen. Vaak, op de achtergrond van episodes van nachtelijke slapeloosheid, treden hallucinaties op, die in de regel ingewikkeld worden verweven in het waanstelsel dat door de patiënt is opgebouwd.
Terwijl intelligentie vervalt, worden waanideeën fragmentarisch en desintegreert het wanende systeem. In het laatste stadium van de ziekte van Alzheimer valt de patiënt in apathie. In dergelijke gevallen moeten patiënten worden herinnerd aan de noodzaak om te eten, omdat ze alle vitale wensen verminderen.
Diagnose van de ziekte van Alzheimer
Wanneer en waarom naar de dokter gaan?
Als u vermoedt dat de ziekte van Alzheimer contact moet opnemen met een neuroloog. In gevallen waar er tekenen van depressie zijn, moet u mogelijk een psycholoog of psychiater raadplegen.
Welke vragen stelt de arts gewoonlijk wanneer u de ziekte van Alzheimer vermoedt?
Als je de ziekte van Alzheimer vermoedt, stellen artsen je veel vragen, dus moet je van tevoren psychologisch afstemmen en wat informatie voorbereiden.
De enquête neemt een leidende plaats in bij de diagnostiek van de ziekte van Alzheimer. Door de ontvangen informatie over de aard van klachten, de dynamiek van de pathologie, de aanwezigheid van predisponerende factoren te analyseren, kan de arts voorlopig een diagnose stellen van het ene of het andere stadium van de ziekte van Alzheimer of een andere ziekte verdenken die de symptomen van de patiënt veroorzaakte.
Pathologische aandoeningen geassocieerd met verminderde zenuw- en mentale activiteit vereisen een speciale interactie tussen de arts en de patiënt, dus de meeste professionals hebben hun eigen methoden voor het uitvoeren van consultatieve onderzoeken, die telkens worden aangepast, zich aanpassen aan de persoonlijkheid van de patiënt en de aard van zijn pathologie.
Er is dus geen enkel, universeel geaccepteerd onderzoeksplan, maar er zijn de volgende blokken met informatie die de arts eenvoudig van de patiënt moet ontvangen:
- De aanwezigheid / afwezigheid van symptomen die kenmerkend zijn voor de ziekte van Alzheimer
- geheugenstoornis (vergeetachtigheid, moeite om woorden in een gesprek te selecteren, enz.);
- vermindering van aandachts- en intelligentiefuncties (fouten bij tellen en schrijven opgemerkt door naaste mensen, problemen bij de planning, verlies van het vermogen om een route op een kaart te bouwen, enz.)
- psychische stoornissen (afname van de algemene achtergrond van stemming, toegenomen angst, gemopper, geïrriteerdheid, slaapstoornissen, waanvoorstellingen en hallucinaties, enz.)
- De geschiedenis van deze ziekte
- de tijd van de eerste symptomen;
- de omstandigheden van de eerste tekenen van de ziekte (of de schendingen gerelateerd zijn aan de effecten van externe (mentale trauma, nerveuze of fysieke belasting) of interne factoren (acute infectieziekte, verergering van chronische pathologie, enz.));
- welke maatregelen werden genomen om de pathologie te bestrijden (gebruik van een dagboek, geheugentraining, medicatie);
- dynamiek van symptomen (toename, verzwakking of stabiliteit van de ernst van pathologische symptomen, of de genomen maatregelen hielpen).
- De aanwezigheid van comorbiditeiten die waarschuwingssignalen kunnen veroorzaken of kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer:
- episoden van pijnlijke hoofdpijn, flauwvallen, epileptische aanvallen;
- gediagnosticeerd chronisch cerebrovasculair accident;
- overgedragen slagen;
- arteriële hypertensie;
- gediagnosticeerd atherosclerose (atherosclerose van de vaten van het hoofd en de nek, atherosclerose van de vaten van de hersenen, coronaire hartziekten, atherosclerose van de vaten van de onderste ledematen);
- diabetes mellitus of andere ziekten die optreden bij een verhoging van de bloedglucosespiegels;
- hart- of ademhalingsproblemen;
- ernstige bloedarmoede.
- Levensgeschiedenis (levensomstandigheden die kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer):
- psychologische trauma's, inclusief die welke in de kindertijd zijn opgedaan;
- opleidingsniveau;
- professionele activiteiten (mate van intellectuele activiteit, de aanwezigheid van beroepsrisico's);
- uitgestelde psychiatrische ziekten;
- traumatisch hersenletsel en / of een operatie aan de schedel;
- waren er episodes van depressie (vrouwen worden gevraagd hoe het postpartum en de menopauze voorbij zijn gegaan).
- Familiegeschiedenis (gevallen van seniele dementie bij familieleden).
- Levensstijl (factoren die de ontwikkeling van pathologie kunnen bevorderen of belemmeren):
- niveau van fysieke, intellectuele en sociale activiteit;
- de aard van het eten;
- werk en rust schema;
- de aanwezigheid van slechte gewoonten.
Welke psychologische tests worden uitgevoerd bij de ziekte van Alzheimer?
De oorzaak van de symptomen van geheugenstoornis en intelligentiefuncties kan een latente depressie zijn. Deze pathologie komt vrij vaak voor bij oudere mensen, dus psychologisch testen op vermoede Alzheimer wordt meestal aangevuld met een snelle test voor latente depressie.
Een voorbeeld van de eenvoudigste test voor verborgen depressie.
- In de ochtend werd het veel moeilijker om uit bed te komen.
- Het is moeilijk om samen te komen vóór de release van "in the light" (naar vrienden, in films, enz.).
- Er zijn meer onaangename en boosaardige mensen in de buurt.
- Vaak zijn er perioden van slecht humeur, als je niets wilt doen.
- In de afgelopen jaren, slechte gezondheid, vaak bezorgd over chronische ziekten.
- Zelden begon te communiceren met vrienden, buren, familieleden.
- De tranen komen vaker in mijn ogen.
- Ze werden erg koud en proberen zich warm in te pakken.
- Onaangename geluiden en fel zonlicht.
- Verminderde eetlust.
- Onlangs begon de omgeving minder aandacht aan u te besteden.
- De zin: "Ik voel me het best in de ochtend" gaat niet over jou.
- Veel dingen die eerder tevreden waren, zijn tegenwoordig absoluut onverschillig.
- Je kunt lang in bed liggen.
- Van tijd tot tijd voel je je oorzaakloze angst.
- Favoriete werk gedaan zonder het vroegere enthousiasme.
- Herinneringen uit het verleden brengen vaak acuut verlangen.
- Ze maakten vaak ruzie met geliefden.
- maximaal 3 bevestigende antwoorden - de norm;
- 4-5 bevestigende antwoorden - een neiging tot depressie;
- 6-9 - depressie;
- meer dan 9 - ernstige depressie.
Electroencephalography (EEG) bij de ziekte van Alzheimer
Electroencephalography (EEG) is een onderzoek naar de elektrische activiteit van hersencellen. In de vroege stadia van de ziekte hebben EEG-indicaties geen karakteristieke kenmerken, maar deze studie maakt het mogelijk om andere pathologieën van het centrale zenuwstelsel (ziekte van Creutzfelt-Jakob, enz.) Uit te sluiten.
In het vergevorderde stadium van de ziekte onthult het EEG al veranderingen die kenmerkend zijn voor de ziekte van Alzheimer en helpt het om een juiste diagnose te stellen. Bovendien biedt de elektro-encefalografie die wordt uitgevoerd in dynamica een mogelijkheid om de ontwikkeling van pathologische processen in de hersenen te volgen en de resultaten van de uitgevoerde medische behandeling te evalueren.
Electroencephalography - absoluut ongevaarlijk en pijnloos onderzoek.
Computertomografie (CT) -scan van de hersenen bij de ziekte van Alzheimer
Computertomografie is de moderne versie van radiologisch onderzoek, wat de mogelijkheid biedt om de gelaagde secties van interne organen op het beeldscherm te onderzoeken.
In het stadium van ontwikkelde klinische manifestaties van de ziekte van Alzheimer helpt computertomografie om anatomische hersenlaesies te detecteren, zoals:
- vergrote ventrikels van de hersenen;
- atrofie van de hersenschors;
- afname in hersengrootte.
Positron emissie tomografie (PET) voor de ziekte van Alzheimer
Positronemissietomografie van de hersenen is de nieuwste methode waarmee de speciale radioactieve farmacologische substantie die zich selectief in de cellen verzamelt, de parameters van het intracellulaire metabolisme in verschillende delen van de hersenen kan bepalen.
In tegenstelling tot standaard computertomografie, kan PET de vroegste preklinische stadia van de ziekte van Alzheimer onthullen. Bovendien maakt positronemissietomografie het mogelijk om dementie van het Alzheimertype te onderscheiden van andere typen dementiestatus (vasculaire dementie, dementie van het frontale type, dementie met Lewy-lichaampjes, dementie bij de ziekte van Parkinson).
Positronemissietomografie wordt uitgevoerd op een lege maag (voedselinname is 4-6 uur voor het onderzoek toegestaan). Na de introductie van het medicijn wordt de patiënt in een aparte ruimte met geluiddichte wanden geplaatst en wordt aanbevolen om met zijn ogen dicht te liggen om foutieve resultaten van het onderzoek te voorkomen. Eigenlijk duurt PET 30 tot 75 minuten, afhankelijk van de voorgeschreven hoeveelheid onderzoek.
Een contra-indicatie voor PET is een verhoging van de bloedsuikerspiegel (meer dan 6,5 mmol / l). De stralingsbelasting op het lichaam tijdens de positronemissietomografie van de hersenen is vergelijkbaar met de belasting met een standaard röntgenonderzoek van de thorax in twee projecties. Dus het onderzoek wordt als relatief veilig beschouwd.
Bij de ziekte van Alzheimer vertonen PET-gegevens een overheersende laesie van het temporale en pariëtale gebied en de cortex van de achterste cingulate. In de vroegste stadia van de ziekte zijn de degeneratieve processen asymmetrisch, met een overheersing van laesies in het leidende halfrond (linkshandig in rechtshandigen). In het gevorderde stadium van de ziekte worden laesies van het temporaal-pariëtale gebied gecombineerd met laesies van de frontale cortex en een algemene afname van metabolische processen in de hersenen.
PET-patiënt met de ziekte van Alzheimer. De overheersende afname van de activiteit van het metabolisme in de temporaal-pariëtale regio's en de achterste cingulate cortex tegen de achtergrond van een algemene afname van het metabolisme in de hersenen.
Neuropsychologische tests voor de ziekte van Alzheimer
Neuropsychologische tests voor de ziekte van Alzheimer zijn ontworpen om abnormaliteiten in de zogenaamde cognitieve functies te detecteren, zoals:
- geheugen;
- waarneming;
- spraak;
- intelligentie (informatie-analyse, inclusief de identificatie van de hoofd- en secundaire, algemene en specifieke overeenkomsten en verschillen; het vermogen tot logische constructies);
- praxis (complexe doelgerichte acties).
Om de toestand van het geheugen te beoordelen, worden in de regel tests gebruikt om de woorden te onthouden die zijn afgebeeld in de afbeeldingen van objecten, gebaren. Tegelijkertijd zijn de tests voor het gehoor en het spraakgeheugen het populairst: het onthouden door geluid van bepaalde woorden, zinnen en fragmenten van teksten.
Bij het onderzoeken van patiënten met de ziekte van Alzheimer worden combinatietests vaak gebruikt om tegelijkertijd geheugen- en intelligentiefuncties te onderzoeken. Een dergelijke combinatie maakt het mogelijk om een persoon te onderscheiden van een initieel onbelangrijke geheugenfunctie van een patiënt met de ziekte van Alzheimer.
Voorbeeld 1 5 woorden memorisatie test:
De patiënt krijgt 5 kaarten met woorden en aanbiedingen om ze te onthouden, terwijl de patiënt wordt gewaarschuwd dat de woorden tweemaal moeten worden gereproduceerd - onmiddellijk nadat de kaarten zijn geretourneerd en na 3-5 minuten (de zogenaamde vertraagde reproductie).
- hand
- sits
- theater
- een roos
- purper
Evaluatie wordt uitgevoerd op een 10 puntensysteem. Elk correct antwoord is 1 punt. De indicator van 9-10 punten (niet meer dan één fout in twee replicaties) komt overeen met de norm.
Twee of meer fouten kunnen duiden op de ziekte van Alzheimer of initieel weinig geheugenfunctie. Ga naar het tweede deel van het onderzoek om de diagnose te bepalen. De patiënt krijgt hints.
Als een persoon bijvoorbeeld het woord paars niet kent, krijgt hij een hint "kleur" of een woordkeuze uit de semantische rij: paars, groen, zwart. In die gevallen waar de tips niet helpen, praten ze over de ziekte van Alzheimer.
Er zijn ook tests om het "werk" -geheugen te controleren. Dergelijke tests bestaan in de regel uit meerdere blokken. De essentie van de techniek ligt in het feit dat de persoon die de woorden analyseert ze onvermijdelijk onthoudt. Een patiënt met de ziekte van Alzheimer, wiens vermogen om woorden te voelen verstoord is, kan woorden op deze manier niet onthouden.
Voorbeeld 2 Test om het memoriseren van woorden in de analyse te controleren.
Blok 1
De patiënt krijgt kaarten met geschreven woorden en wordt gevraagd om voorwerpen van kunstmatige en natuurlijke oorsprong te identificeren:
- de brug
- een appel
- kwarts
- theater
- watermeloen
- de kok
- doek
- olie
De patiënt krijgt een andere groep kaarten waarop woorden worden geschreven. Je zou woorden moeten kiezen die uit twee en drie lettergrepen bestaan.
- onderleggertje
- de klok
- eeuwigheid
- braadpan
- computer
- een vork
- schilderij
- het zwembad
Uit de verstrekte groep kaarten moet je kaarten kiezen met de woorden die je tegenkwam in blok 1.
- draad
- het meer
- St. Bernard
- visitekaartje
- de adelaar
- watermeloen
- kunst
- surfing
Een algemeen nadeel van dergelijke tests is dat in de vroege stadia van de ziekte het resultaat afhangt van het initiële niveau van algemene kennis en de intelligentie van de patiënt. In dit opzicht zijn tests gebaseerd op de verificatie van het vermogen tot oriëntatie in de ruimte meer perfect. Dergelijke tests worden gebruikt voor de vroege diagnose van de ziekte van Alzheimer, omdat een oriëntatiestoornis een van de eerste tekenen is van de ontwikkeling van milde dementie.
De kiestest is dus enorm populair geworden in de medische wereld.
Kies test
De patiënt wordt aangeboden om cijfers en uurwijzers te tekenen op het geleverde model van de wijzerplaat, zodat de klok de tijd 11:15 aangeeft
Het resulterende cijfer wordt geëvalueerd op een negenpuntssysteem:
- stel het aantal 12 - 3 punten correct in;
- zet gewoon alle nummers op de wijzerplaat - 2 punten;
- beide pijlen zijn getekend - 2 ballen;
- De weergegeven klok geeft de gevraagde tijd aan (11:15) - 2 punten.
- 9 ballen - de norm;
- 5-7 punten - milde dementie;
- 3-5 ballen - gematigde dementie.
- 0 ballen - ernstige dementie.
Om de nauwkeurigheid van het bepalen van het stadium van de ziekte van Alzheimer te verbeteren, evalueren sommige technieken het resultaat met de som van de punten die zijn verkregen als resultaat van verschillende tests.
Laboratoriumbloedonderzoek voor de ziekte van Alzheimer
Bloedonderzoek in laboratoria kan risicofactoren voor de ziekte van Alzheimer identificeren, zoals:
- verhoogde niveaus van cholesterol en lipiden in het bloedplasma;
- verhoogde concentratie van het aminozuur homocysteïne in het bloedplasma;
- verhoogde plasmaglucosespiegels.
De biochemische studie van hersenvocht voor de aanwezigheid van markers van de ziekte van Alzheimer (een verhoging van de concentratie van tau-eiwit en / of amyloïde beta) heeft een diagnostische waarde.
In de wetenschappelijke literatuur zijn er meer dan eens meldingen geweest van ontdekkingen van markers van de ziekte van Alzheimer in bloedplasma. Dus in 2008, het tijdschrift Chemistry De industrie heeft een verklaring gepubliceerd van het Amerikaanse bedrijf Power3 Medical Products over de geplande start van het NuroPro ultra-precieze testproduct voor 2009 voor de vroege diagnose van de ziekte van Alzheimer.
De essentie van de NuroPro-testmethode is het bepalen van het niveau van 59 eiwitten - biomarkers in het plasma van de patiënt. Statistische gegevens verkregen tijdens klinische onderzoeken bevestigen de hoge gevoeligheid en specificiteit van de test (meer dan 90%).
Met NuroPro kunt u een diagnose van de ziekte van Alzheimer stellen in een recordtijd - zelfs 6 jaar voor het begin van uitgesproken symptomen van pathologie. Wetenschappers beweren dat dezelfde test kan worden gebruikt in de dynamiek om de resultaten van de behandeling te controleren.
De behandeling van Alzheimer
Medicamenteuze behandeling - Cerebrolysin en andere medicijnen
Algemene principes van medicamenteuze behandeling van de ziekte van Alzheimer
Houd bij de behandeling van de ziekte van Alzheimer rekening met de multifactoriële aard van de ziekte. Een belangrijke bijdrage aan het ontstaan en de ontwikkeling van het degeneratieve proces in de hersenen wordt veroorzaakt door metabole aandoeningen veroorzaakt door comorbiditeiten.
Daarom, in elk stadium van dementie behandelen pathologie begint met de correctie van somatische (lichamelijke) stoornissen en metabole stoornissen gebracht onder de controle van de cardiovasculaire en respiratoire systemen, die nodig zijn om bloedsuiker te stabiliseren en normaliseren nier-, lever-, schildklier, het gebrek aan vitamines en micro-elementen compenseren.
Herstel van de normale voeding van hersencellen, eliminatie van toxische producten uit bloedplasma, verbetering van de algemene toestand van het lichaam verminderen op natuurlijke wijze de ernst van de symptomen van de ziekte van Alzheimer en stoppen het pathologische proces.
In gevallen waarin de therapeutische maatregelen voor de correctie van de geassocieerde stoornissen leiden niet tot volledige eliminatie van de symptomen van dementie, ga dan naar pathogenetische behandeling van de ziekte, dat wil zeggen voorgeschreven geneesmiddelen die inwerken op het interne mechanisme van de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer.
Bovendien wordt in alle stadia van de ontwikkeling van pathologie symptomatische behandeling toegepast, die het gebruik van geneesmiddelen omvat die individuele symptomen van de ziekte elimineren, zoals angst, depressie, hallucinaties en dergelijke.
Een geïntegreerde benadering voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer omvat het gebruik van extra geneesmiddelblootstelling werkwijzen ter verbetering trofie zenuwweefsel normalisatie van metabolisme in de cellen van de cerebrale cortex, verhoogde weerstand tegen de effecten van intracellulaire toxinen, etc.
De hoofdbehandeling is pathologie. Acetylcholinesteraseremmers
Geschiedenis van ontdekking en het mechanisme van therapeutische effecten van acetylcholinesteraseremmers
In de jaren '70 van de vorige eeuw werd ontdekt dat in een vroeg stadium van de ziekte van Alzheimer bij patiënten met hersenweefsel het acetylcholine-gehalte sterk is verminderd. Deze stof is een neurotransmitter, dat wil zeggen, zorgt voor de overdracht van informatie tussen cellen van het zenuwweefsel - neuronen.
Acetylcholine wordt geproduceerd door het neuron en komt in de opening tussen de twee cellen - de synaptische kloof, waar het de transmissie van zenuwimpulsen verzorgt. Overmaat acetylcholine wordt vernietigd door een speciaal enzym - acetylcholinesterase.
Normaal gesproken is er tussen de productie van acetylcholine en de afbraak ervan door acetylcholinesterase een dynamisch evenwicht dat zorgt voor de normale werking van het zenuwweefsel.
Bij de ziekte van Alzheimer wordt de productie van acetylcholine verminderd en dit wordt een belangrijke schakel in de ontwikkeling van verdere degeneratie van zenuwweefsel. De cellen krimpen, de synaptische kloven worden leeg en dat kleine deel acetylcholine, dat nog steeds in de synaps zit, ondergaat desintegratie onder invloed van cholinesterase. Dientengevolge is er een geleidelijke degradatie en dood van "uitgevallen" neuronen uit de algemene informatieketen.
Studies hebben aangetoond dat acetylcholinesterase-blokkade niet alleen de zenuwoverdracht kan herstellen, maar ook de vorming van het pathologische amyloïde-eiwit vertragen, dat de basis vormt voor seniele plaques bij de ziekte van Alzheimer.
Aan het einde van het vorige millennium wetenschappers hebben ontwikkeld medicijnen die het enzym atsitilholinesterazu remmen en dus de transmissie van zenuwimpulsen verbeteren - zogenaamde acetylcholinesterase remmers (cholinesteraseremmers).
Klinische studies hebben aangetoond dat patiënten met medicatie in deze groep geheugen, aandacht en andere cognitieve functies verbeteren. Zelfs met uitgesproken tekenen van dementie, is het gedrag genormaliseerd, veel zelfbedieningsfuncties zijn teruggekeerd, apathie is geëlimineerd en de interactie met de buitenwereld is verbeterd.
Moderne acetylcholinesteraseremmers
Tegenwoordig hebben drie geneesmiddelen die verband houden met cholinerestaseremmers van de tweede generatie (selectieve reversibele acetylcholinesteraseremmers) algemene bekendheid verworven in de internationale geneeskunde. Deze geneesmiddelen zijn aanbevolen door de FDA (afdeling Kwaliteitscontrole van het Amerikaanse Food and Drug Administration van het Amerikaanse ministerie van Volksgezondheid en Human Services):
- Donepezil (aricept, aricept) is een centraal werkende acetylcholinesteraseremmer die voor het slapengaan wordt ingenomen met 5 mg (hierna kan de dosis worden verhoogd tot 10 mg / dag).
- Galantamine hydrobromide (remine) is een acetylcholinesteraseremmer voor algemeen gebruik, gekenmerkt door een relatief zwakke toxiciteit. Het heeft een stimulerend effect op nicotinereceptoren in de synapsen van neuronen, wat een meer uitgesproken effect op toenemende concentratie geeft. De aanvangsdosis is 4 mg / dag, met een goede verdraagbaarheid van het geneesmiddel in een maand, de dosis wordt verhoogd tot 8 mg / dag. In geval van onvoldoende werkzaamheid, kan na een volgende maand de dosis worden verhoogd tot het maximum (12 mg / dag).
- Rivastigmine (Exelon) is een centraal werkende acetylcholinesteraseremmer die een blokkerende werking heeft op een ander acetylcholine-afbrekend enzym, butyrylcholinesterase. Theoretisch verbetert dit vermogen de voordelen van dit medicijn voor de behandeling van snel progressieve gevallen van de ziekte van Alzheimer. Een ander nuttig verschil rivastigmina - een verscheidenheid aan vormen van afgifte (tabletten, drinkoplossing, pleister). De begindosis van het medicijn is 1,5 mg 2 maal per dag, na een maand gaan ze naar de gemiddelde therapeutische dosis (3 mg 2 maal per dag). Indien nodig wordt de dosis met een maandelijks interval verhoogd tot 4,5 en 6 mg 2 maal per dag.
Alle moderne cholinesteraseremmers hebben ongeveer dezelfde werkzaamheid (van 50 tot 70% volgens verschillende gegevens). De klinische praktijk heeft echter een breed scala aan individuele reacties op verschillende geneesmiddelen laten zien. Daarom werd in gevallen waarin één cholinesteraseremmer niet bij de patiënt paste (slechte tolerantie of een mild effect), hij een ander medicijn uit dezelfde groep voorgeschreven.
Over de effectiviteit van het medicijn kan alleen worden beoordeeld na een driemaandelijkse dosis in de maximaal getolereerde dosis (binnen de limieten voorzien door de instructies). Wanneer u van het ene medicijn naar het andere overschakelt, moet u wachten op een pauze, noodzakelijk voor het volledig stoppen van de actie. Na inname van galantamine of rivastigmine is een dergelijke pauze drie dagen en na behandeling met donepezil een week.
Contra-indicaties voor het gebruik van moderne acetylcholinesterase-remmers
Moderne cholinesteraseremmers hebben voornamelijk effect op de neuronen van het centrale zenuwstelsel. Ze moeten echter met voorzichtigheid worden gebruikt bij pathologieën wanneer stimulatie van perifere cholinerge receptoren strikt gecontra-indiceerd is:
- bronchiale astma en andere ziekten die optreden met obstructie van de luchtwegen;
- epilepsie en een neiging tot hyperkinese;
- mechanische verstoring van de urinewegen;
- mechanische darmobstructie (adhesieve ziekte, enz.);
- aritmieën die optreden met een verlaging van de hartslag (sinus insufficiëntie, atrioventriculair blok).
In de regel worden alle geneesmiddelen uit deze groep goed verdragen, maar sommige patiënten hebben een individuele intolerantie voor een of ander geneesmiddel. Daarom worden cholinesteraseremmers voorgeschreven in een minimale dosis, die geleidelijk toeneemt.
Bijwerkingen van cholinesteraseremmers