Hartziekte verworven

Wanneer verworven hartaandoening ontsteking in de binnenwand van het hart optreedt. Schade aan het klepapparaat van het hart, wat zich uit in klepinsufficiëntie. Er is een versmalling van de gaten tussen het hart.

Als er een atherosclerotische laesie optreedt, wordt er een klepinsufficiëntie in het hart gevormd. Dat is hun gebrek aan sluiting. Er zijn verschillende soorten hartafwijkingen van verworven karakter.

Afhankelijk van de locatie van de hartaandoening zijn er bepaalde klinische tekenen. Evenals het verdere verloop van verworven hartaandoeningen. De aard van de laesie van de hartspier is ook belangrijk.

Wat is het?

Verworven hartafwijkingen - schade aan de hartspier als gevolg van verschillende ziekten. Tegelijkertijd zijn er verschillende soorten verworven hartafwijkingen. Het eerste type verworven misvorming wordt mitrale klep insufficiëntie genoemd.

Het tweede type misvormingen wordt stenose van de linker veneuze opening genoemd. Het derde type defecten is aorta-insufficiëntie. Het vierde type hartaandoening wordt aortastenose genoemd. Het vijfde type hartaandoening wordt gekenmerkt door aortastenose.

Mitralisklepinsufficiëntie wordt gekenmerkt door het verloop van het pathologische proces, dat afhankelijk is van de mate van klepinsufficiëntie. Evenals de toestand van de spieren van het hart. Meestal wordt dit type afwijkingen gekenmerkt door een gunstig verloop van de ziekte. Het leidt de patiënt eerder laat tot een staat van decompensatie.

Stenose van de linker veneuze opening leidt tot falen van de bloedsomloop. Aortaklepinsufficiëntie wordt gekenmerkt door het beloop van de ziekte, die afhankelijk is van de mate van klepinsufficiëntie. Stenose van de mond van de aorta wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van decompensatie in de latere stadia.

redenen

Wat zijn de belangrijkste oorzaken van een verworven hartaandoening? De belangrijkste etiologische factoren van verworven misvormingen omvatten reuma, subacute septische endocarditis, atherosclerose en syfilis. Ook worden, afhankelijk van het type hartaandoening, de volgende mogelijke oorzaken onderscheiden:

Ook is de etiologie van verworven hartdefecten geassocieerd met aangeboren ziekten. Heb aangeboren afwijkingen kunnen hartaandoeningen veroorzaken. Hoewel we het hebben over verworven ondeugden. Verworven hartafwijkingen treden op in het geval van ernstige pathologische processen in het lichaam.

symptomen

Wat zijn de belangrijkste klinische symptomen van de ziekte? Symptomen van verworven hartaandoeningen worden meestal geassocieerd met het type ziekte. Zowel de symptomen als de symptomen worden bepaald door het beloop en de lokalisatie van het laesieproces. Bij mitralisklepinsufficiëntie worden de volgende symptomen waargenomen:

• hartvergroting naar links;
• verzwakking van de eerste toon;
• systolisch geruis aan de top;
• puls en druk is normaal.

Wanneer een stenose van de linker veneuze opening wordt waargenomen, is dit het meest ernstige klinische beeld. De patiënt klaagt over de volgende symptomen:

• toenemen van hart omhoog;
• uitbreiding van het linker atrium;
• vergroting van de rechterkamer.

Wordt ook gekenmerkt door presystolische ruis. Feline-purr-syndroom wordt genoteerd. Bij patiënten met dit type verworven hartaandoeningen wordt een bepaald uiterlijk opgemerkt. Uiterlijk kan als volgt worden beschreven:

• cyanose van de wangen;
• akrozianoz;
• mucosale cyanose;
• kortademigheid (verergerd door fysieke inspanning);
• bloedspuwing.

Defecten worden gecompliceerd door atriale fibrillatie. Er is een zwakte in de rechter maag. Stagnatie wordt het eerst waargenomen in het kleine en vervolgens in de grote bloedsomloop.

Aortaklep insufficiëntie wordt gekenmerkt door een bleke huid, pulsatie van de halsvaten. Ook worden de volgende symptomen vaak waargenomen:

• hoge en snelle pols;
• maximale toename van de bloeddruk;
• als de druk wordt verlaagd, wordt deze nog meer gereduceerd;
• hartvergroting naar links;
• compensatie voor aorta-insufficiëntie.

Wanneer stenose van de mond van de aorta symptomen ontwikkelt, waarbij sprake is van een syndroom van "spinnen van de kat". Wanneer dit gebeurt, neemt het hart links toe. Puls zeldzaam, klein, langzaam. Bloeddruk is verminderd.

Lees meer op de website: bolit.info

Dringend vereist specialistisch advies!

diagnostiek

Bij verworven hartafwijkingen is de diagnose gebaseerd op de verzameling anamnese. In dit geval bestaat de geschiedenis uit het verzamelen van informatie die resulteert in de etiologie van de ziekte. Ook van groot belang zijn de klachten van de patiënt.

Van groot belang bij de diagnose van verworven hartaandoeningen is inspectie en palpatie. Tegelijkertijd worden cyanose en andere tekenen van de ziekte gedetecteerd. Er is auscultatie van de longen. De grootte van de lever wordt ook bepaald.

Diagnostiek is gebaseerd op elektrocardiografie. Het is door deze methode dat aritmie en blokkade kunnen worden gedetecteerd. De gegevens van de phonocardiografie zijn van belang. Tegelijkertijd worden een bepaalde ruis en harttonus genoteerd.

Een grote rol wordt gespeeld door het röntgenogram van het hart. Hiermee kunt u pulmonaire stagnatie bepalen. En de gegevens van echocardiografie kunnen een nauwkeurige diagnose van hartziekten maken. De meest gespecificeerde diagnose wordt gemaakt op basis van een MRI.

Laboratoriumdiagnose is ook verplicht. Omdat dit in de afbeelding van bloed en urine een pathologisch proces onthulde. Inclusief het uitvoeren van de analyse van suikerbepaling. Evenals de definitie van cholesterol.

Raadpleging van specialisten heeft een grote rol bij de diagnose van verworven hartafwijkingen. In dit geval wordt de patiënt geadviseerd door een cardioloog. Dit maakt het niet alleen mogelijk om bepaalde onderzoeken voor te schrijven, maar ook om de ziekte in een vroeg stadium van de ziekte te detecteren.

Vaak stellen reumatoïde testen u in staat om de diagnose het nauwkeurigst te stellen. Het wordt beschouwd als een belangrijke diagnostische methode die effectief een ziekte detecteert. Deze methode is een aanvullende studie.

het voorkomen

Preventie voor verworven hartziekten is gericht op het voorkomen van bepaalde ziekten. Deze ziekten omvatten:

Een verplichte profylactische methode voor verworven afwijkingen is het verwijderen van foci van infectie. In het bijzonder de revalidatie van infectieuze foci. Speelt de rol van een gezonde levensstijl. Inclusief verharding en training van het lichaam.

Zware fysieke arbeid verrichten wordt afgeraden! Sport en training moeten worden geselecteerd door een speciale professional, de coach bepaalt meestal de norm. Als hartaandoeningen echter niet kunnen worden overwonnen, is het belangrijk om de ontwikkeling van hartfalen te voorkomen. Dit wordt bereikt door de volgende activiteiten:

• therapeutische oefeningen;
• goede voeding;
• zoutverwijdering;
• uitsluiting van abrupte klimaatveranderingen.

De maaltijden moeten compleet zijn, een aanzienlijke hoeveelheid eiwitrijk voedsel. Zout kan het lichaam en de toestand van het cardiovasculaire systeem nadelig beïnvloeden. Het meest ongunstige klimaat in de bergen.

Bij het voorkomen van verworven hartafwijkingen wordt groot belang gehecht aan klinische onderzoeksmethoden. Klinisch onderzoek kan de ontwikkeling van de ziekte voorkomen. En ook om afwijkingen in de beginperiode van de ziekte te identificeren.

Het is noodzakelijk om slechte gewoonten op te geven. Voornamelijk toegenomen roken en overmatig drinken. Deze gewoonten hebben een nadelige invloed op de werking van het cardiovasculaire systeem. Effectief bij preventieve bezetting in het zwembad. Waterprocedures hebben een gunstig effect op de werking van het hart.

behandeling

Bij de behandeling van verworven hartafwijkingen is conservatieve therapie van het grootste belang. Bij conservatieve therapie wordt symptomatische behandeling toegepast. Het is gericht op het corrigeren van hartritmestoornissen. En ook voor de behandeling van hartfalen.

Een verplichte voorwaarde bij de behandeling van verworven hartafwijkingen is consultatie van een hartchirurg. Omdat het vaak een chirurgische ingreep is. Afhankelijk van de soorten hartziekte voorgeschreven behandeling.

Bijvoorbeeld, in mitrale stenose, wordt chirurgische ingreep uitgevoerd. Het gaat om de scheiding van de klepbladen en de uitzetting van het gat. Bij aortastenose wordt commissurotomie uitgevoerd. In geval van falen - protheses.

Soms is het noodzakelijk om de klep te vervangen door een kunstmatige klep. Deze methode maakt het mogelijk de gebreken te genezen. Een operatie voor hun gelijktijdige protheses is ook vereist.

Bij mitralisklepinsufficiëntie is behandeling niet nodig! In het geval van stenose van de linker veneuze opening, is de meest radicale methode chirurgie, waarbij de vernauwde opening wordt verbreed. Dit maakt het mogelijk om werkzaamheid te bereiken bij de behandeling van hartafwijkingen.

Bij insufficiëntie van de aortaklep is de behandeling van ziekten die hartaandoeningen veroorzaken belangrijk. In geval van stenose van de aorta-mond is de behandeling radicaal. Dat wil zeggen, met het gebruik van chirurgische interventie.

Bij volwassenen

Verworven hartaandoeningen bij volwassenen worden geassocieerd met het binnendringen van infecties, met slechte gewoonten. Vaak wordt de ziekte bij volwassenen verergerd door bepaalde condities van het lichaam. Dat is:

Deze predisponerende factoren leiden tot dergelijke toestanden van het lichaam waarin niet alleen de immuunbescherming verzwakt is, maar het cardiovasculaire systeem is verzwakt. Vooral op het moment van hormonale aanpassing van het lichaam.

Er moet ook worden opgemerkt dat zwangere vrouwen met hartafwijkingen verschillende complicaties hebben. Vaak is er late toxicose. Kenmerkende zwakte van arbeid. In tegenstelling tot gezonde vrouwen.

Het zijn werkende vrouwen die een bloedsomloop krijgen. Overleg met een gynaecoloog en een cardioloog is verplicht. Als hartafwijkingen ernstig zijn, wordt abortus aanbevolen.

Verworven hartafwijkingen bij volwassenen ontwikkelen zich op elke leeftijd. Meestal komt de ziekte voor bij ouderen. Waaronder de verzwakte jongeren.

Verworven hartafwijkingen bij volwassenen kunnen gecompliceerd zijn door verschillende omstandigheden. De meest voorkomende complicaties bij hartaandoeningen bij volwassenen zijn:

• hartfalen;
• bloedsomloop.

En hoe ouder de patiënt, hoe ernstiger de symptomen. Onder ouderen komt sterfte vaker voor dan bij jongeren. Dit is niet alleen te wijten aan de verzwakking van de functie van het lichaam, maar ook aan ernstigere complicaties, die het gevolg zijn van late behandeling.

Bij kinderen

Verworven hartafwijkingen bij kinderen worden geassocieerd met reumatische letsels van de binnenwand van het hart. Vaak heeft hartaandoening bij kinderen geassocieerde symptomen. Dat wil zeggen, tekenen van schade strekken zich uit tot het atrium en de ventrikels.

Ook, in het geval van ontsteking van de voering van het hart bij kinderen, treedt een pathogeen micro-organisme op. Deze micro-organismen leiden tot de ontwikkeling van misvormingen in verband met pathogene microflora. In de etiologie van de ziekte bij kinderen uitstoten:

Wat zijn de belangrijkste symptomen van een verworven hartaandoening bij kinderen? De belangrijkste kenmerken van verworven defecten bij kinderen zijn:

• kortademigheid;
• vermoeidheid;
• duizeligheid;
• flauwvallen;
• pulsatie van bloedvaten in de borst.

Als deze symptomen bij kinderen aanwezig zijn, is het dringend noodzakelijk om een ​​kindercardioloog te raadplegen. Deze specialist zal helpen nauwkeurig te diagnosticeren, zich te concentreren op klachten, klinische symptomen. Gebruik bij de diagnose van de ziekte bij kinderen:

• instrumentale techniek;
• laboratoriumtests.

Bij de behandeling van verworven hartafwijkingen is het belangrijk om terug te vallen op conservatieve therapie. Chirurgische interventie is ook vereist. Maar wees zeker om te getuigen!

vooruitzicht

Bij verworven hartafwijkingen is de prognose ambigu. De prognose voor deze ziekte wordt beïnvloed door de methoden van medische therapie. Evenals de aanwezigheid van mogelijke complicaties.

De prognose van een verworven hartaandoening wordt beïnvloed door het type van de ziekte. Er zijn bijvoorbeeld hartafwijkingen die geen radicale behandeling vereisen. En er zijn soorten die het nodig hebben.

Hoe gemakkelijker de ziekte vordert, hoe beter de prognose. Behalve therapeutische therapie is het ook noodzakelijk om bepaalde technieken te volgen. Inclusief weigering van schadelijk voedsel en slechte gewoonten.

resultaat

In sommige gevallen wordt de dood waargenomen. Vooral als complicaties betrokken zijn bij het pathologische proces. Tot falen van de bloedsomloop.

Herstel is mogelijk. Vooral als het verloop van de ziekte niet zo ernstig is. En de ziekte werd vroeg behandeld.

De uitkomst wordt beïnvloed door de toestand van de patiënt. In omstandigheden voorafgaand aan een afname van de prestaties verliest een persoon de kwaliteit van zijn leven. Dus, de uitkomst van de ziekte hangt af van het verloop van de ziekte.

levensverwachting

Hoe eenvoudiger het pathologische proces, hoe hoger de levensverwachting. De duur van het leven wordt beïnvloed door de voorgeschreven behandeling. In het behandelingsproces moet conservatieve therapie zijn.

Maar meestal is een conservatieve behandeling niet genoeg. In dit geval is een operatie vereist. Echter alleen op doktersvoorschrift!

Alleen een specialist kan beslissen over verdere behandeling. Besteed aandacht aan de lokalisatie van het getroffen proces, evenals de aanwezigheid van acute symptomen. Daarom vereist het ernstige verloop van de ziekte adequate behandeling, tijdige diagnose en een geïntegreerde aanpak!

Verworven hartafwijkingen: symptomen en behandeling

Verworven (of valvulaire) hartdefecten zijn aandoeningen van het functioneren van het hart, die worden veroorzaakt door structurele en functionele veranderingen in de werking van één of meer hartkleppen. Dergelijke stoornissen kunnen zich manifesteren door stenose of klepinsufficiëntie (of hun combinatie) en zich ontwikkelen als een gevolg van schade aan hun structuur door infectieuze of auto-immuunfactoren, overbelasting en dilatatie (toename in lumen) van de hartkamers.

De meeste valvulaire defecten worden veroorzaakt door reuma. De meest frequent waargenomen laesies van de mitralisklep (ongeveer 50-70% van de gevallen), iets minder vaak - aorta (ongeveer 8-27% van de gevallen). Defecten van de tricuspidalisklep worden veel minder frequent gedetecteerd (niet meer dan in 1% van de gevallen), maar kunnen vaak worden gedetecteerd met de aanwezigheid van andere klepdefecten.

Deze pathologie wordt veroorzaakt door het ontstekingsproces, dat zijn oorsprong vindt in de wand van de klep en leidt tot vernietiging, cicatriciale misvorming, perforatie of lijmen van de kleppen, papillaire spieren en koorden. Als gevolg van dergelijke veranderingen begint het hart te werken onder omstandigheden van verhoogde stress, toename in grootte en de verzwakkende contractiele functie van het myocardium leidt tot de ontwikkeling van hartfalen.

redenen

De meest voorkomende oorzaken van de ontwikkeling van verworven hartafwijkingen zijn:

In zeldzame gevallen worden valvulaire defecten veroorzaakt door mechanische verwondingen van het hart, tumoren of parasitosis.

Classificatie van verworven hartziekten

Verschillende systemen worden gebruikt om verworven hartafwijkingen te classificeren:

• op etiologische factor: reumatisch, atherosclerotisch, syphilitic, etc.);
• volgens de ernst van de valvulaire ziekte: zonder significant effect op de hemodynamiek in de kamers van het hart, matige en ernstige ernst;
• over het effect op de totale hemodynamiek: gecompenseerd, subgecompenseerd, gedecompenseerd;
• in functionele vorm: eenvoudig (stenose of klep insufficiëntie), gecombineerd (aanwezigheid van stenose en insufficiëntie aan een van de kleppen), gecombineerd (stenose of insufficiëntie is aanwezig op verschillende kleppen).

symptomen

De ernst van die of symptomen met verworven hartaandoeningen wordt bepaald door de plaats van lokalisatie of een combinatie van het defect.

Mitralisklep insufficiëntie

In de beginfase (compensatiefase) zijn er geen klachten. Met de progressie van de ziekte, verschijnt de patiënt dergelijke symptomen;

• kortademigheid bij inspanning (dan kan het ook in rust voorkomen);
• cardialgie (pijn in het hart);
• hartkloppingen;
• droge hoest;
• zwelling van de benen;
• pijn in het rechter hypochondrium.

Mitralisklepstenose

• Kortademigheid bij inspanning (dan kan het in rust voorkomen);
• heesheid;
• droge hoest (soms met een kleine hoeveelheid slijm sputum);
• cardialgia;
• ophoesten van bloed;
• verhoogde vermoeidheid.

Aortaklep insufficiëntie

In het stadium van compensatie noteert de patiënt episodes van hartslag en pulsatie achter het borstbeen. In de fase van decompensatie heeft hij klachten over:

• cardialgia;
• duizeligheid (mogelijk flauwvallen);
• kortademigheid bij inspanning (dan verschijnt het in rust);
• zwelling van de benen;
• pijn en zwaarte in het rechter hypochondrium.

Aortastenose

Deze hartziekte kan zich niet lang manifesteren. Symptomen verschijnen wanneer het lumen van het aortakanaal wordt versmald tot 0,75 vierkante meter. te zien.:

• pijn op de borst van beperkende aard;
• duizeligheid;
• flauwvallen.

Tricuspidalisklep insufficiëntie

• Kortademigheid;
• hartkloppingen;
• zwaarte in het rechter hypochondrium;
• zwelling en pulsatie van de halsaderen;
• aritmieën zijn mogelijk.

Tricuspid stenose

• Pulsatie in de nek;
• ongemak in het rechter hypochondrium;
• de huid voelt koud aan (als gevolg van een afname van de hartcapaciteit).

diagnostiek

Voor de diagnose van verworven hartaandoeningen moet de patiënt een cardioloog raadplegen. In het proces van het adviseren van de patiënt, verzamelt de arts een geschiedenis van de ziekte en het leven, onderzoekt de patiënt en kent hem een ​​aantal diagnostische onderzoeken toe:

• urineonderzoek;
• biochemische bloedtest;
• ECG;
• echocardiografie;
• Doppler echocardiografie;
• Phonocardiography;
• gewone röntgenfoto van de borst;
• radiografische contrasttechnieken (ventriculografie, angiografie);
• CT of MRI.

behandeling

Voor de behandeling van hartklepaandoeningen gebruikt medische en chirurgische technieken. Medicamenteuze therapie wordt gebruikt om de toestand van de patiënt te corrigeren tijdens de toestand van compensatie van het defect of om de patiënt voor te bereiden op de operatie. Het kan een complex van geneesmiddelen van verschillende farmacologische groepen omvatten (diuretica, bètablokkers, anticoagulantia, ACE-remmers, hartglycosiden, antibiotica, cardioprotectors, antirheumatische geneesmiddelen, enz.). Ook wordt medicamenteuze behandeling gebruikt wanneer het onmogelijk is om een ​​chirurgische ingreep uit te voeren.

Voor de chirurgische behandeling van sub-gecompenseerde en gedecompenseerde verworven hartaandoeningen, kunnen de volgende soorten interventies worden uitgevoerd:

• plastic;
• ventielbehoud;
• vervanging (protheses) van de klep met biologische en mechanische prothesen;
• klepvervanging in combinatie met coronaire bypassoperatie voor CHD;
• klepvervanging met behoud van subvalvulaire structuren;
• reconstructie van de aortawortel;
• herstel van het sinusritme van het hart;
• atrioplastiek van het linker atrium;
• klepvervanging voor defecten veroorzaakt door infectieuze endocarditis.

Na chirurgische behandeling ondergaan patiënten een revalidatiecursus en moeten ze na ontslag uit het ziekenhuis worden geregistreerd bij een cardioloog. Om van een dergelijke behandeling te herstellen, kunnen ze worden voorgeschreven:

• Oefening therapie;
• ademhalingsoefeningen;
• medische preparaten voor terugvalpreventie en immuniteitsbehoud;
• controletests om de effectiviteit van behandeling met indirecte stollingsmiddelen te beoordelen.

het voorkomen

Om de ontwikkeling van hartklepaandoeningen te voorkomen, moet de patiënt onmiddellijk een behandeling ondergaan van die pathologieën die hartklepschade kunnen veroorzaken, en een gezonde levensstijl leiden, waarvan de componenten de volgende activiteiten omvatten:

1. Tijdige behandeling van infectie- en ontstekingsziekten.
2. Handhaaf immuniteit.
3. Stoppen met roken en cafeïne.
4. Overgewicht bestrijden.
5. Voldoende lichaamsbeweging.

Verworven hartaandoening

Verworven hartafwijkingen - een groep ziekten (stenose, klepinsufficiëntie, gecombineerde en gecombineerde defecten), gepaard gaand met een schending van de structuur en functie van het hartapparaat van het hart en die leiden tot veranderingen in de hartcirculatie. Gecompenseerde hartafwijkingen kunnen heimelijk voorkomen, gedecompenseerde manifeste kortademigheid, hartkloppingen, vermoeidheid, pijn in het hart, neiging tot flauwvallen. Met de ineffectiviteit van conservatieve behandeling wordt een operatie uitgevoerd. Gevaarlijke ontwikkeling van hartfalen, invaliditeit en overlijden.

Verworven hartaandoening

Verworven hartafwijkingen - een groep ziekten (stenose, klepinsufficiëntie, gecombineerde en gecombineerde defecten), gepaard gaand met een schending van de structuur en functie van het hartapparaat van het hart en die leiden tot veranderingen in de hartcirculatie. Gecompenseerde hartafwijkingen kunnen heimelijk voorkomen, gedecompenseerde manifeste kortademigheid, hartkloppingen, vermoeidheid, pijn in het hart, neiging tot flauwvallen. Met de ineffectiviteit van conservatieve behandeling wordt een operatie uitgevoerd. Gevaarlijke ontwikkeling van hartfalen, invaliditeit en overlijden.

Bij hartafwijkingen veroorzaken morfologische veranderingen in de structuren van het hart en de bloedvaten een verstoorde hartfunctie en hemodynamiek. Er zijn congenitale en verworven hartafwijkingen.

Congenitale misvormingen worden veroorzaakt door een verminderde ontwikkeling van het hart en de belangrijkste bloedvaten in de prenatale periode of het behoud van de intra-uteriene bloedsomloop na de geboorte. Verschillende vormen van aangeboren hartafwijkingen komen voor bij 1-1,2% van de pasgeborenen en zijn zowel relatief mild als onverenigbaar met de levensomstandigheden. De meest voorkomende intra-uteriene gevormd hartdefecten zijn interventriculaire en interatriale septumdefecten, stenose en abnormale locatie van de grote bloedvaten die zich ontwikkelen als gevolg van onjuiste hartholtevorming of verdeling van de primaire gemeenschappelijke vasculaire stam in de aorta en longslagader.

Na de geboorte ontwikkelen zich, met behoud van de intra-uteriene bloedsomloopfuncties, hartafwijkingen zoals de open arteriële (botale) buis of niet-fusie van de ovale opening (open ovaal venster). Bij aangeboren hartafwijkingen kunnen zowel geïsoleerde laesies van het hart of vaten worden waargenomen, als complex (bijvoorbeeld de Fallot-triade of tetrad). Onder de aangeboren hartafwijkingen, zijn er ook intra-uteriene defecten in de ontwikkeling van het klepapparaat: de halvemaanvormige kleppen van de aorta en pulmonaire tafel, de linker en rechter atrioventriculaire.

Van de verworven hartziekten is meer dan 50% toe te schrijven aan een laesie van de bicuspidalis (mitralisklep), ongeveer 20% - van de aromilus semilunaire klep. De volgende soorten defecten van atrioventriculaire openingen en kleppen komen voor: stenose, insufficiëntie, verzakking. Falen van kleppen ontstaat door uitharding (vervorming en verkorting) van de kleppen, waardoor ze onvolledig gesloten zijn.

Stenose (samentrekking) van de atrioventriculaire opening ontwikkelt zich als een resultaat van post-inflammatoire cicatriciale verklevingen van de klepbladen, waardoor het gebied met de mondstukken wordt verkleind. Vaak treden storing en stenose gelijktijdig op op hetzelfde klepapparaat - een dergelijk hartdefect wordt een combinatie genoemd. Als de veranderingen invloed hebben op verschillende kleppen, praat dan over gecombineerde hartaandoeningen.

Tijdens klepverzakking steekt het uit, bobbelt of draait het de kleppen in de hartholte. De leidende rol bij de ontwikkeling van verworven hartafwijkingen behoort tot reuma en reumatische endocarditis (75% van de gevallen), een kleiner deel wordt veroorzaakt door atherosclerose, sepsis, verwondingen, systemische bindweefselaandoeningen en andere oorzaken.

Classificatie van hartafwijkingen

Verworven hartafwijkingen worden geclassificeerd volgens de volgende criteria:

1. Etiologie: reumatisch, als gevolg van infectieuze endocarditis, atherosclerose, syfilis, enz.
2. Lokalisatie van betrokken kleppen en hun aantal: geïsoleerd of lokaal (met de nederlaag van 1 klep), gecombineerd (met het verslaan van 2 of meer kleppen); defecten van de aorta, mitralisklep, tricuspidalisklep, klepklep van de longklep.
3. Morfologische en functionele laesie van de klepapparatuur: stenose van de atrioventriculaire opening, klepinsufficiëntie en hun combinatie.
4. De ernst van het defect en de mate van hemodynamische verstoring van het hart: hebben geen significante invloed op de intracardiale bloedsomloop, matig of uitgesproken.
5. De toestand van de algemene hemodynamiek: gecompenseerde hartafwijkingen (zonder falen van de bloedsomloop), subgecompenseerd (met voorbijgaande decompensatie veroorzaakt door fysieke overbelasting, koorts, zwangerschap, enz.) En gedecompenseerd (met een gevorderde bloedsomloop).

Gebrek aan de linker atrioventriculaire klep

Bij mitrale insufficiëntie blokkeert de bicuspide klep tijdens de systole van de linkerventrikel de linker atrioventriculaire opening niet volledig, waardoor regurgitatie (reverse throwing) van bloed in het atrium optreedt. Mitralisklepinsufficiëntie kan relatief, organisch en functioneel zijn.

De redenen voor relatieve insufficiëntie bij deze hartaandoening zijn myocarditis, myocarddystrofie, leidend tot een verzwakking van de circulaire spiervezels die dienen als een spierring rond de atrioventriculaire opening, of beschadiging van de papillairspieren, welke samentrekking helpt bij systolische klepsluiting. Mitralisklep met relatieve insufficiëntie is niet veranderd, maar het gat dat het bedekt, is vergroot en overlapt als gevolg daarvan de flappen niet volledig.

De leidende rol in de ontwikkeling van organische deficiëntie wordt gespeeld door reumatische endocarditis, die de ontwikkeling van bindweefsel in de knobbels van de mitralisklep veroorzaakt, en later - het rimpelen en inkorten van de knobbels, evenals de peesvezels die ermee verbonden zijn. Deze veranderingen leiden tot onvolledige sluiting van de kleppen tijdens de systole en de vorming van een opening, hetgeen bijdraagt ​​aan de omgekeerde stroom van het bloed in het linker atrium.

In geval van functionele insufficiëntie is het spierapparaat dat de sluiting van de mitralisklep reguleert, beschadigd. Functionele stoornissen worden ook gekenmerkt door regurgitatie van bloed van de linker hartkamer naar het atrium en komen vaak voor mitralisklepprolaps.

In het stadium van compensatie met kleine of matige mitralisklepinsufficiëntie maken patiënten geen klachten en verschillen ze niet extern van gezonde mensen; Bloeddruk en hartslag zijn niet veranderd. Een gecompenseerd mitraal hartdefect kan lang blijven bestaan, echter, met een verzwakking van de samentrekbaarheid van het linkerhart, neemt de congestie eerst toe in de kleine en dan de belangrijkste bloedsomloop. In de gedecompenseerde fase verschijnen cyanose, kortademigheid, hartkloppingen, later - zwelling op de onderste ledematen, pijnlijke, vergrote lever, acrocyanosis, zwelling van de aderen van de nek.

Versmalling van de linker atrioventriculaire opening

Bij mitrale stenose is de oorzaak van de laesie van de linker atrioventriculaire (atrioventriculaire) opening gewoonlijk een langvloeiende reumatische endocarditis, zelden is stenose aangeboren of ontwikkelt als gevolg van infectieuze endocarditis. Stenose van de mitrale opening wordt veroorzaakt door adhesie van de klepbladen, hun verdichting, verdikking en verkorting van de peesakkoorden. Als gevolg van veranderingen wordt de mitralisklep trechtervormig met een spleetvormige opening in het midden. Minder vaak, stenose wordt veroorzaakt door litteken-inflammatoire vernauwing van de klepring. Bij langdurige mitralisstenose kan klepweefsel verkalkt zijn.

Er zijn geen klachten tijdens de compensatieperiode. Met decompensatie en ontwikkeling van stagnatie, hoesten, bloedspuwing, kortademigheid, hartkloppingen en onderbrekingen, verschijnt hartpijn in de longcirculatie. Bij onderzoek van de patiënt, acrocyanosis en cyanotische blozen op de wangen in de vorm van "vlinder" de aandacht vestigen op zichzelf, bij kinderen is er een vertraging van de lichamelijke ontwikkeling, "heart hump", infantilisme. Bij mitrale stenose kan de pols op de linker en rechter arm verschillen. Aangezien significante linker atriale hypertrofie compressie van de subclaviale arterie veroorzaakt, neemt de vulling van de linker ventrikel af en bijgevolg neemt het slagvolume af - de linkerpuls wordt een kleine vulling. Heel vaak ontwikkelt atriale stenose atriale fibrillatie, bloeddruk is normaal, minder vaak is er een lichte neiging om de systolische bloeddruk te verlagen en de diastolische druk te verhogen.

Aortaklep insufficiëntie

Aortaklepinsufficiëntie (aorta-insufficiëntie) ontwikkelt zich met onvolledige sluiting van de halvemaanvormige kleppen, normaal blokkerende de aorta-opening, resulterend in bloed in de diastole afkomstig van de aorta terug in de linker hartkamer. Bij 80% van de patiënten ontwikkelt de aortaklep insufficiëntie na reumatische endocarditis, veel minder vaak als gevolg van infectieuze endocarditis, atherosclerotische of syfilitische aorta-laesies en verwondingen.

Morfologische veranderingen in de klep als gevolg van de oorzaak van de ontwikkeling van het defect. In het geval van reumatische laesies veroorzaken ontstekings- en sclerotische processen in de klepbladen dat ze kreukelen en verkorten. Bij atherosclerose en syfilis kan de aorta zelf worden beïnvloed, waarbij de kleppen van de intacte klep worden uitgezet en vertraagd; soms worden cicatriciale vervormingen van de klep zichtbaar. Het septische proces veroorzaakt de desintegratie van kleponderdelen, de vorming van defecten in de flappen en hun daaropvolgende littekens en verkorting.

Subjectieve sensaties bij aorta-insufficiëntie kunnen zich niet lang manifesteren, omdat dit type hartziekte wordt gecompenseerd door het toegenomen werk van de linker hartkamer. Na verloop van tijd ontwikkelt zich relatieve coronaire insufficiëntie, gemanifesteerd door schokken en pijnen (zoals stenocard) in het hart van het hart. Ze worden veroorzaakt door ernstige myocardiale hypertrofie en verslechtering van de bloedvulling van de kransslagaders bij lage aorta-druk tijdens diastole.

Frequente manifestaties van aorta-insufficiëntie zijn hoofdpijn, kloppend hoofd en nek, duizeligheid, orthostatische flauwvallen als gevolg van bloedtoevoer naar de hersenen met lage diastolische druk.

Verdere verzwakking van de samentrekkende activiteit van de linker hartkamer leidt tot stagnatie in de longcirkel van de bloedcirculatie en het optreden van kortademigheid, zwakte, palpitaties, etc. Bij uitwendig onderzoek worden bleekheid van de huid en acrocyanosis veroorzaakt door slechte bloedtoevoer naar het slagaderlijke bed in diastole opgemerkt.

Scherpe schommelingen in de bloeddruk in diastole en systole veroorzaken pulsatie in de perifere slagaders: subclavia, carotis, temporaal, brachiaal, enz. En ritmisch schommelen van het hoofd (het symptoom van Musset), verandering in de kleur van de vingerkootjes wanneer op de nagel gedrukt (Quincke-symptoom of capillaire puls), vernauwing leerlingen in systole en dilatatie in diastole (een symptoom van Landolfi).

Puls met aortaklep insufficiëntie is snel en hoog dankzij het toegenomen slagvolume van bloed dat de aorta binnenkomt tijdens systole en een grote polsdruk. Bloeddruk bij dit type hartaandoeningen wordt altijd veranderd: de diastolische bloeddruk wordt verminderd, de systolische en pols-toename.

Aortastenose

Versmalling of stenose van de aorta-opening (aortastenose, vernauwing van de aorta-opening) met samentrekkingen van de linker hartkamer verhindert de uitzetting van bloed in de aorta. Dit type hartziekte ontstaat na het lijden aan reumatische of septische endocarditis, met atherosclerose, aangeboren afwijkingen. Stenose van de aorta mond wordt veroorzaakt door de fusie van de knobbels van de semilunaire aortaklep of cicatricial misvorming van de aorta-opening.

Tekenen van decompensatie ontwikkelen zich met ernstige aortastenose en onvoldoende bloedtoevoer naar het arteriële systeem. Verminderde bloedtoevoer naar het myocardium leidt tot pijn in het hart stenokadicheskogo type; afname van de bloedtoevoer naar de hersenen - hoofdpijn, duizeligheid, flauwvallen. Klinische manifestaties zijn meer uitgesproken tijdens fysieke en emotionele activiteit.

Vanwege de onvoldoende bloedtoevoer van het slagaderlijke bed is de huid van de patiënt bleek, de puls is klein en zeldzaam, de systolische bloeddruk is verlaagd, de diastolische bloeddruk is normaal of verhoogd en de pols bloeddruk is verlaagd.

Falen van de juiste atrioventriculaire klep

Bij tricuspide hartaandoeningen kan zich een organische en relatieve insufficiëntie van de rechter (tricuspide) atrioventriculaire klep ontwikkelen. De oorzaken van organisch falen zijn reumatische of septische endocarditis, verwondingen gepaard gaande met breuk van de papillaire spier van de tricuspidalisklep. Geïsoleerde tricuspidalis insufficiëntie ontwikkelt zich uiterst zelden, meestal wordt het gecombineerd met andere hartklepaandoeningen.

Organisch falen is te wijten aan expansie van de rechterkamer en strekken van de rechter atrioventriculaire opening; vaak gecombineerd met mitrale hartziekte, wanneer door hoge druk in de kleine cirkel van de bloedcirculatie de belasting op de rechterkamer wordt verhoogd.

Bij tricuspidalisklepinsufficiëntie veroorzaakt uitgesproken stagnatie in het veneuze systeem van de longcirculatie oedeem en ascites, zwaar gevoel in het rechter hypochondrium, pijn geassocieerd met hepatomegalie. De huid is blauwachtig, soms met een geelachtige tint. Cervicale aderen en aders van een lever (een syndroom van een positieve veneuze puls) zwellen en pulseren. De pulsatie van de aderen is geassocieerd met de terugvloeiing van bloed van de rechterkamer terug in het atrium door een atrioventriculaire opening die niet wordt overlapt door een klep. Als gevolg van bloedregurgitatie stijgt de druk in het atrium en wordt het ledigen van de lever- en cervicale aders moeilijk.

De perifere puls verandert meestal niet of wordt frequent en klein, de arteriële druk wordt verlaagd, de centrale veneuze druk neemt toe tot 200-300 mm waterkolom.

Als gevolg van langdurige veneuze congestie in de systemische circulatie gaat tricuspide hartaandoening vaak gepaard met ernstig hartfalen, verminderde nierfunctie, lever en gastro-intestinale tractus. Uitgesproken morfologische veranderingen worden waargenomen in de lever: de ontwikkeling van bindweefsel daarin veroorzaakt de zogenaamde cardiale fibrose van de lever, leidend tot ernstige metabole stoornissen.

Gecombineerde en gecombineerde hartafwijkingen

Onder de verworven hartziekten, met name reumatische oorsprong vinden vaak een combinatie van defecten (stenose en insufficiëntie) van de klepinrichting, en de gelijktijdige, gecombineerde laesie 2 of 3 hartkleppen: aorta, mitralis en tricuspidalisklep.

Van de gecombineerde hartdefecten worden mitralisklepinsufficiëntie en mitralisstenose met een overwicht van de symptomen van één van de vaakst gedetecteerd. Gecombineerde mitralis hartziekte vroeg gemanifesteerd door kortademigheid en cyanose. Als mitrale insufficiëntie de overhand heeft op stenose, dan veranderen BP en pols bijna niet, anders worden kleine polsslag, lage systolische en hoge arteriële druk bepaald.

De oorzaak van de gecombineerde aorta-hartziekte (aortastenose en aorta-insufficiëntie) is meestal reumatische endocarditis. Kenmerkend voor aortaklepinsufficiëntie (verhoogde polsdruk, vasculaire pulsatie) en voor aortastenose (langzame en kleine puls, verminderde polsdruk), tekenen van aortische comorbiditeit zijn niet zo duidelijk.

Gecombineerde laesie van 2 en 3 kleppen manifesteert symptomen die kenmerkend zijn voor elk defect afzonderlijk. Bij gecombineerde hartafwijkingen is het noodzakelijk de heersende laesie te identificeren om de mogelijkheid van chirurgische correctie en verdere prognostische evaluaties te bepalen.

Diagnose van verworven hartaandoeningen

Patiënten met een vermoedelijke hartaandoening voelen zich in rust, hun inspanningstolerantie, verduidelijking van de reumatische en andere geschiedenis, leidend tot de vorming van defecten in het klepapparaat van het hart.

Het gebruik van fysische methoden (onderzoek, palpatie) onthult de aanwezigheid van cyanose, pulsatie van perifere aderen, kortademigheid, oedeem. Percussie gedefinieerd cardiale grenzen (hypertrofie bepalen) geausculteerd hartgefluister en tonen (het type defect vast) uitgevoerd auscultatie van de longen en de lever size palpatie definition (voor de diagnose van hartfalen).

ECG-registratie en dagelijkse ECG-bewaking worden uitgevoerd om hartritmestoornissen, aritmietype, blokkade, tekenen van ischemie te diagnosticeren. Monsters met een belasting worden uitgevoerd wanneer aorta-insufficiëntie wordt vermoed in de aanwezigheid van een cardioloog-resuscitator, omdat deze onveilig zijn voor patiënten met hartaandoeningen. Met behulp van phonocardiografie worden het registreren van de ruis en hartgeluiden, hartafwijkingen, inclusief hartklepgebreken, herkend.

Een radiografie van het hart wordt uitgevoerd in vier projecties met contrasterende slokdarm om longcongestie te diagnosticeren (de Curley-lijn), myocardiale hypertrofie te bevestigen, het type hartaandoening te verduidelijken. Middels echocardiografie zelf gediagnosticeerd defect gebied atrioventriculaire openingen, de ernst van regurgitatie, conditie en grootte van kleppen, chordae, bepaalt de druk in de pulmonaire stam, de cardiale ejectiefractie. Meer accurate gegevens kunnen worden verkregen door MSCT of MRI van het hart.

Uit laboratoriumonderzoek is de grootste diagnostische waarde voor hartafwijkingen reumatoïde testen, suikerbepaling, cholesterol, algemeen klinisch bloed- en urinetests. Een dergelijke diagnose wordt zowel tijdens het eerste onderzoek van patiënten met een vermoedelijke hartaandoening als in de apotheekgroepen van patiënten met een vastgestelde diagnose uitgevoerd.

Behandeling van verworven hartaandoeningen

Een conservatieve behandeling van hartafwijkingen omvat het voorkomen van complicaties en recidieven van de primaire ziekte (reuma, infectieuze endocarditis, enz.), Correctie van ritmestoornissen en hartfalen. Alle patiënten met geïdentificeerde hartafwijkingen hebben een consult bij een hartchirurg nodig om de timing van een tijdige chirurgische behandeling te bepalen.

Wanneer mitrale stenose, mitrale commissurotomie produceren gefuseerd klepbladen Force en uitbreiding atrioventriculaire openingen, waardoor gedeeltelijk of volledig geëlimineerd stenose en ernstige hemodynamische stoornissen geëlimineerd. In geval van insufficiëntie wordt mitralisklepvervanging uitgevoerd.

In het geval van aortastenose, wordt aortakomma-operotomie uitgevoerd en in geval van insufficiëntie wordt vervanging van de aortaklep uitgevoerd. Wanneer gecombineerde defecten (stenose van het gat en klepstoring) gewoonlijk de vernielde klep door een kunstmatige vervangen, worden soms protheses gecombineerd met een commissurotomie. Bij gecombineerde defecten ondergaan ze momenteel simultaan prothetische chirurgie.

Prognose voor verworven hartafwijkingen

Kleine veranderingen in het klepapparaat van het hart, die niet gepaard gaan met hartspierbeschadiging, kunnen lange tijd in de compensatiefase blijven en het vermogen van de patiënt om te werken niet verstoren. Ontwikkeling van decompensatie met hartafwijkingen en de verdere prognose hangt af van verschillende factoren: terugkerende reumatische koorts, vergiftiging, infecties, fysieke overbelasting, nerveuze stress, vrouwen - zwangerschap en bevalling. Progressive schade aan het klepapparaat en de hartspier leidt tot de ontwikkeling van hartfalen, acuut ontwikkelde decompensatie - tot de dood van de patiënt.

Het prognostisch ongunstige verloop van mitrale stenose, aangezien het myocard van het linker atrium niet in staat is om de gecompenseerde fase gedurende een lange tijd te handhaven. Bij mitrale stenose wordt de vroege ontwikkeling van congestieve kleine cirkel en insufficiëntie van de bloedsomloop waargenomen.

De vooruitzichten voor het werken met hartafwijkingen zijn individueel en worden bepaald door de hoeveelheid fysieke activiteit, de conditie van de patiënt en zijn toestand. Bij afwezigheid van tekenen van decompensatie mag de werkingscapaciteit niet worden verstoord, waarbij de ontwikkeling van insufficiëntie van de bloedsomloop, lichte arbeid of het staken van de beroepsactiviteit is aangegeven. In het geval van hartafwijkingen, matige fysieke activiteit, stoppen met roken en alcohol, het uitvoeren van fysiotherapie, sanatoriumbehandeling in cardiologische resorts (Matsesta, Kislovodsk) zijn belangrijk.

Preventie van verworven hartaandoeningen

De maatregelen om de ontwikkeling van verworven hartafwijkingen te voorkomen omvatten het voorkomen van reuma, septische aandoeningen en syfilis. Voor dit doel worden rehabilitatie van infectieuze foci, verharding en verhoging van de fitheid van het lichaam uitgevoerd.

Wanneer de gevormde hartziekten met als doel het voorkomen van patiënten met hartfalen wordt geadviseerd om de rationele rijmodus (wandelen, therapeutische oefeningen), een volledige proteïne dieet, het beperken van de toelating van zout nemen, geven de abrupte klimaatverandering (vooral alpine) en actieve sport training.

Om de activiteit van het reumatische proces en de compensatie van hartactiviteit tijdens hartafwijkingen te controleren, is het noodzakelijk om een ​​vervolgonderzoek door een cardioloog te laten uitvoeren.

Verworven hartaandoening

Hart-en vaatziekten is een langdurige, tot nu toe bewaard gebleven, aanduiding van aangeboren of verworven morfologische veranderingen van het klepapparaat, de wanden van het hart en grote schepen die ervan vertrekken. In dit hoofdstuk worden verworven hartafwijkingen overwogen - aandoeningen die zich tijdens het leven van de patiënt hebben ontwikkeld als gevolg van ziekten of traumatische letsels van het hart.

De essentie van de ziekte is dat als gevolg van verkorting van de klepbladen (insufficiëntie) of vernauwing van de opening (stenose), vaak gecombineerd met veranderingen van de klepklep (verkorting en vervorming van de peesakkoorden en papillaire spieren), aandoeningen van intracardiale hemodynamica optreden, gevolgd door de ontwikkeling van compensatoire hyperfunctie en hypertrofie overeenkomstige kamers van het hart. Verder treden als gevolg van een schending van de samentrekkende functie van het myocardium aandoeningen op in een of andere cirkel van bloedcirculatie. Dus, met de progressie van valvulaire laesies, gaan hartafwijkingen regelmatig door verschillende stadia. In dit opzicht zal het klinische beeld van de ziekte met dezelfde hartaandoening bij verschillende patiënten aanzienlijk variëren.

De meest voorkomende mitralisklepdefecten (50-70%, volgens verschillende auteurs), iets minder - aorta (8-27%).

Geïsoleerde defecten van de tricuspidalisklep worden niet vaker gevonden dan in 1% van de gevallen, maar in combinatie met de defecten van andere kleppen heeft ongeveer de helft van de patiënten een laesie van deze klep.

De aard van de laesie van de klep (insufficiëntie of stenose van de opening) beïnvloedt het verloop van de ziekte. De oorzaken van de ontwikkeling van verworven hartafwijkingen zijn zeer divers, maar de meest voorkomende zijn ORL bij jonge mensen, evenals degeneratieve veranderingen in het weefsel van de klep en subvalvulaire apparaten met de opname van calciumzouten (voornamelijk bij ouderen).

De naam van het defect omvat de naam van de betreffende klep en weerspiegelt de karakteristiek van het defect zelf (insufficiëntie of stenose van het gat). Voordat de naam van het defect de oorsprong (etiologie) aangeeft, achter de naam - complicaties en stadium van hartfalen (als het zich ontwikkelt).

In het klinische beeld van de ziekte zijn er 2 groepen symptomen:

• directe tekenen van ondeugd als gevolg van een storing in het klepapparaat (de zogenaamde kleppenborden);

• indirecte tekenen van misvorming als gevolg van compensatoire hypertrofie en verwijding van de overeenkomstige kamers van het hart, evenals verminderde bloedcirculatie in verschillende vasculaire gebieden.

Directe (klep) signalen zijn de criteria voor de aanwezigheid van een hartafwijking. Hun detectie stelt u in staat om een ​​diagnose van klepschade te stellen. De aanwezigheid van indirecte tekenen geeft de ernst van klepschade en de mate van hemodynamische stoornis aan. De aanwezigheid van alleen indirecte tekens geeft echter geen aanleiding tot het stellen van de diagnose hartaandoening.

Mitralisklepmalformaties Mitralisklepinsufficiëntie

Mitralisklepinsufficiëntie (mitrale insufficiëntie) is een pathologische aandoening waarbij de bladen van de bicuspide klep de mitrale opening niet sluiten, en tijdens ventriculaire systole treedt omgekeerde bloedstroom van de linker hartkamer naar de linker boezem (de zogenaamde mitralisklepinsufficiëntie) op. Dit is mogelijk in twee situaties.

Tijdens ventriculaire systole is de mitralisklep onvolledig gesloten vanwege hun organische verandering in de vorm van verkorting, rimpelvorming, die vaak wordt gecombineerd met de afzetting van calciumzouten in het klepweefsel, evenals door het verkorten van de peesakkoorden. In dit geval zeggen ze over klepstoringen.

Mitralisinsufficiëntie ontstaat als gevolg van een verstoring van het soepel functioneren van het mitrale "complex" (vezelring, peesakkoorden, papillaire spieren) met onveranderde klepbladen. Praat in dit geval over relatieve mitrale insufficiëntie.

Relatieve mitrale insufficiëntie ontstaat om verschillende redenen:

• wanneer de holte van de linkerventrikel van de mitralisklep is verwijd, kan de atrioventriculaire opening niet volledig worden gesloten;

• mitralisklepblaadjes tijdens de systole van de linker hartkamer kunnen buigen in de holte van de linkerboezem - mitralisklep prolapsyndroom;

• met disfunctie van de papillen van de spieren als gevolg van hun ischemie, cardiosclerose;

• door breuk van de peesakkoorden die de kleppen verbinden met papillaire spieren;

• in het geval van verkalking van de vezelige ring van de klep, waardoor de samentrekking tijdens de ventriculaire systole gecompliceerd wordt.

Geïsoleerde mitralisinsufficiëntie is zeldzaam. Veel vaker wordt het gecombineerd met stenose van de linker atrioventriculaire opening (mitrale stenose).

Mitralis insufficiëntie kan worden veroorzaakt door:

• degeneratieve veranderingen in het weefsel van de klep met de afzetting van calciumzouten;

• diffuse bindweefselaandoeningen (reumatoïde polyartritis, SLE, sclerodermie);

• traumatische scheiding van het klepblad.

De afgelopen jaren is de rol van ORL als oorzaak van de ontwikkeling van mitrale insufficiëntie gestaag afgenomen. Dus, volgens een Europese studie over hartdefecten (2001), werd reumatische oorsprong van mitrale insufficiëntie opgemerkt in 14,2%, terwijl degeneratieve calcificatie de oorzaak was in 61,3% van de gevallen.

Onvolledige sluiting van de mitralisklepblaadjes leidt tot de terugkeer van een deel van het bloed van de linker hartkamer naar de linker boezem tijdens de ventriculaire systole. Meer bloed verzamelt zich in het linker atrium, wat resulteert in de dilatatie. Een verhoogde hoeveelheid bloed komt ook in het linkerventrikel, wat zijn verwijding en compensatoire hypertrofie veroorzaakt. Extra strekking van het bloedatrium leidt tot verhoogde druk in de holte en myocardiale hypertrofie. Het defect wordt lange tijd gecompenseerd door het werk van een krachtige linkerventrikel. In de toekomst, met de verzwakking van de contractiele functie van de linkerventrikel in de holte van het linker atrium, neemt de druk retrogradaal door naar de longaderen, haarvaten, arteriolen. Er is een zogenaamde veneuze ("passieve") pulmonale hypertensie, die leidt tot matige hyperfunctie en rechterventrikelhypertrofie. Met toenemende druk in de kleine cirkel van bloedcirculatie en de ontwikkeling van dystrofische veranderingen in het hart van de rechterkamer, neemt de samentrekkende functie ervan af en treedt congestie op in de grote cirkel van bloedcirculatie.

De aanwezigheid en de ernst van de symptomen bepalen het klinische beeld van ondeugd.

• Directe of "klep" -aanduidingen als gevolg van een verzwakte mitralisklepfunctie.

• Indirecte of "linkerhart" -aanduidingen als gevolg van compensatoire hyperfunctie van de linker hartkamer en linker atrium met daaropvolgende ontwikkeling van dilatatie en hypertrofie.

• Tekenen van "passieve" pulmonale hypertensie.

• Tekenen van stagnatie in de systemische circulatie.

In de eerste fase van de diagnostische zoekopdracht tijdens de periode van compensatie voor het defect, kan de patiënt geen klachten hebben. Patiënten kunnen veel lichamelijke inspanning verrichten en vaak vinden ze een defect nogal per ongeluk (bijvoorbeeld tijdens een routineonderzoek).

Met een afname van de contractiele functie van de linker hartkamer, die betrokken is bij de compensatie van het defect en de ontwikkeling van pulmonale hypertensie, klagen patiënten over kortademigheid tijdens oefening en hartkloppingen. De toename van stagnatie in de longcirculatie kan aanvallen van hartastma veroorzaken, evenals kortademigheid in rust.

Sommige patiënten ontwikkelen chronische congestie in de longen met een hoest, droog of met een kleine hoeveelheid sputum, vaak vermengd met bloed (bloedspuwing). Met een toename van de rechterventrikelfunctie worden zwelling en pijn in het rechter hypochondrium waargenomen als gevolg van een vergrote lever en uitrekking van de capsule.

Vaak hebben patiënten pijn in het hart. De aard van de pijn is anders: pijn, steken, drukken; hun connectie met fysieke activiteit is niet altijd mogelijk om te detecteren.

Met een voldoende aantal klachten kunnen we alleen concluderen over de aanwezigheid van stoornissen in de bloedsomloop in de kleine cirkel, maar de reden voor deze schendingen (dwz de aanwezigheid van een defect) kan alleen worden beoordeeld in de volgende fase van de diagnostische zoekopdracht.

In de tweede fase van de diagnostische zoektocht is het in de eerste plaats noodzakelijk om directe tekenen te identificeren op basis waarvan een diagnose van mitrale insufficiëntie kan worden gemaakt: systolisch geruis over de top van het hart in combinatie met verzwakking van de eerste toon. Deze symptomen houden rechtstreeks verband met de verstoring van de mitralisklep: verzwakking (soms volledige afwezigheid) I-toon is te wijten aan het ontbreken van een "gesloten klepperiode": systolisch geruis wordt veroorzaakt door de passage van een achterwaartse bloedgolf (regurgitatie-golf) van de linker hartkamer naar het linker atrium door een relatief nauwe opening tussen de losse boezems gesloten mitralisklep. De intensiteit van systolisch geluid varieert sterk en wordt meestal veroorzaakt door de ernst van een klepdefect. Het timbre van het geluid is anders: zacht, blazend of grof, dat kan worden gecombineerd met voelbare palpeerbare systolische tremor aan de top. Het best te horen is het geluid in de top van het hart en duidelijker in de positie van de patiënt aan de linkerkant tijdens het vasthouden van de adem in de uitademfase, maar ook na het sporten. Na het nemen van nitroglycerine neemt het geluid af. Systolisch geruis kan een deel van de systole of de gehele systole (vioolstokgeluid) in beslag nemen.

Bij auscultatie in gevallen van uitgesproken mitralisinsufficiëntie over de top van het hart, kunt u de III-toon horen, die optreedt als gevolg van oscillaties van de wanden van de linkerhartkamer bij opname van een verhoogde hoeveelheid bloed uit het linker atrium. Deze III-toon wordt altijd gecombineerd met een aanzienlijke verzwakking van de I-toon en uitgesproken systolische ruis. Soms is een III-toon te horen bij jonge gezonde mensen, maar in dit geval is de toon resonant, en in aanwezigheid van systolische ruis (meestal van functionele oorsprong) is het onscherp uitgesproken, kort, zacht timbre en verdwijnt het meestal tijdens de oefening.

Soms wordt een III-toon genomen als "openingstoon van de mitralisklep" gedurende mitrale stenose, maar de openingstoon van de mitralisetlep wordt noodzakelijkerwijze gecombineerd met de I-toonversterking en diastolische ruis (d.w.z. kleptekens van mitrale stenose). Bij lichtelijk uitgedrukte insufficiëntie van de mitralisklep is III-toon niet hoorbaar.

In de tweede fase van de diagnostische zoekopdracht worden ook indirecte tekenen bepaald die de ernst van hartziekten en stoornissen in de bloedsomloop in verschillende bloedvaten aangeven. Deze omvatten hypertrofie en dilatatie van de linker hartkamer en linker atrium, tekenen van pulmonale hypertensie en stagnatie in de longcirculatie. De graad van toename in de linker hartkamer en de linker boezem komt overeen met de mate van mitrale regurgitatie. Een toename van het linkerhart kan worden gedetecteerd tijdens onderzoek en palpatie van het hartgebied: verplaatsing van de apicale impuls naar links (met significante dilatatie van de linkerventrikel) en naar beneden, evenals tijdens percussie (verplaatsing van de linkergrens lateraal vanwege uitzetting van de linkerventrikel en bovenrand omhoog vanwege dilatatie linker atrium).

Met een afname van het samentrekkende vermogen van de linker hartkamer en de ontwikkeling van pulmonale hypertensie, worden relevante symptomen onthuld: accent II toon van de longslagader in combinatie met zijn splijting (dit is het gevolg van een lichte vertraging van de pulmonale component van de tonus, evenals de eerdere sluiting van de aortaklep vanwege het feit dat de linker hartkamer leeg is na twee holes). Pulmonale hypertensie leidt tot de ontwikkeling van compensatoire hyperfunctie en rechterventrikelhypertrofie, die het verschijnen van een pulsatie in het epigastrische gebied (verhoogd ter hoogte van de ademhaling) kan veroorzaken. Met uitgesproken circulatoire stoornissen in de kleine cirkel, kan acrocyanose worden waargenomen tot de ontwikkeling van typische facies mitralis.

In het geval van een afname van de contractiele functie van de rechterkamer, zijn er tekenen van stagnatie in de grote bloedsomloop: een vergrote lever, zwelling van de nekaderen, oedeem aan de voeten en benen. Puls en bloeddruk zijn meestal niet veranderd.

In de derde fase van de diagnostische zoekopdracht worden de directe en indirecte tekens verfijnd.

PCG geeft een gedetailleerde beschrijving van systolische ruis en veranderde tonen. Systolisch geluid ontstaat samen met de initiële oscillaties van de I-toon en neemt de gehele of de meeste systol in beslag, hoe groter de amplitude van de ruiscurve, des te meer uitgesproken de klepinsufficiëntie. Bij het opnemen vanaf de apex van het hart in ernstige gevallen van het defect, wordt de amplitude van de I-toon aanzienlijk verminderd, kan de toon volledig worden samengevoegd met systolische ruis. Het QI-interval kan worden verhoogd tot 0,07-0,08 s als gevolg van een toename van de druk in het linker atrium en enige vertraging in de sluiting van de mitralisklepblaadjes.

Het is beter om de III-toon van de top van het hart op te nemen - in de vorm van 2-4 zeldzame oscillaties. Er moet worden benadrukt dat het interval tussen het opnemen van II- en III-tonen niet minder is dan 0,12 s. Dit is een zeer belangrijk kenmerk voor de differentiatie van toon III en de toon van de opening waargenomen bij mitrale stenose.

Op een ECG worden, bij een gegeven misvorming, zeer verschillende tekens onthuld, afhankelijk van de ernst van het klepdefect en de mate van drukverhoging in de longcirculatie.

Met een licht en matig uitgesproken ECG-fout kan dit onveranderd blijven. In ernstigere gevallen worden tekenen van linker atriale hypertrofie waargenomen:

• opkomst van een dubbele vertex P-golf in leidingen I, aVL, V₄-V₆, bovendien overschrijdt de tweede top, die de excitatie van het linker atrium reflecteert, de eerste, als gevolg van de excitatie van het rechter atrium;

• in afleiding V₁dramatisch stijgt de duur en amplitude van de tweede (negatieve) fase van de tand;

• naarmate de mate van hypertrofie toeneemt, verlengt en overschrijdt de P-golf 0.10 s.

Tekenen van linkerventrikelhypertrofie:

• toename van de amplitude van een tand van R in opdrachten van V₄-V₆en de S-tanden in leidingen V-V;

• in leads V₄-V₆, minder vaak in V₁en aVL-segmentST neemt af en de T-golf verandert van vorm (de amplitude neemt af, vervolgens wordt hij iso-elektrisch en ten slotte tweefasig en negatief).

Met de ontwikkeling van ernstige pulmonale hypertensie op het ECG verschijnen tekenen van rechterventrikelhypertrofie in de vorm van een toename in de R-golfamplitude in leads V₁-V₂, en het ECG wordt kenmerkend voor hypertrofie van beide ventrikels.

EchoCG onthult een toename in de holte van het linker atrium en de linker ventrikel. Deze methode onthult ook calcificatie van de mitralisklep. Wanneer Doppler-echocardiografie de directe tekenen van een defect bepaalt - wordt bloed uit de linker hartkamer naar het linker atrium afgevoerd tijdens de ventriculaire systole. De omvang van de straal regurgitatie wijst 4 graden van de ernst van de bankschroef toe.

• I-niveau - onbeduidend - de lengte van de regurgitatie-straal is maximaal 4 mm (vanaf de basis van de mitraliskleppunten).

• II graad - matig, de regurgitatie straal is 4-6 mm.

• III graden - gemiddeld, de straal van regurgitatie is 6-9 mm.

• IV-graad - ernstig, regurgitatie straal meer dan 9 mm.

Ten slotte onthult deze methode de waarde van de transmissale drukgradiënt.

Een röntgenonderzoek onthult een toename van het linker atrium (verplaatsing van de tegenovergestelde slokdarm langs de boog van een grote straal, uitpuilen van de derde boog op de linker contour van het hart), evenals van de linkerventrikel (afronding van de vierde boog in de linker contour van het hart, vermindering van de retrocardiale ruimte). In het geval van de ontwikkeling van pulmonale hypertensie, is er een uitzetting van de wortels van de longen met vage contouren, vaten getraceerd naar de periferie van de pulmonale velden. De toename in de rechter hartkamer als een reactie op een toename van de druk in de longslagader is meestal mild, aangezien pulmonale hypertensie dit defect niet in grote mate bereikt.

Het beloop van mitralisklep insufficiëntie is zeer divers. Met geen ander defect, is er geen dergelijke variabiliteit in het klinische beeld: sommige patiënten die vele jaren lijden aan een gebrek lijden aan meer lichaamsbeweging, en een ander deel van de patiënten lijdt aan ernstige kortademigheid en ernstig rechterventrikelfalen. Met matig ernstige regurgitatie en de afwezigheid van een ernstige hartspierbeschadiging als gevolg van herhaalde aanvallen van ORL, kunnen patiënten gedurende lange tijd valide blijven. Uitgesproken mitrale insufficiëntie leidt snel tot de ontwikkeling van hartfalen. Tijdens de ondeugd kunnen drie perioden worden onderscheiden.

• Eerste periode: compensatie van het "klep" -defect door versterkt werk van het linker atrium en het linker ventrikel. Dit is een lange periode van welzijn van patiënten en de afwezigheid van symptomen van hartfalen.

• De tweede periode: de ontwikkeling van "passieve" (veneuze) pulmonale hypertensie door een afname van de contractiele functie van het linkerhart. Tijdens deze periode zijn er kenmerkende symptomen van stoornissen in de bloedsomloop in de kleine cirkel in de vorm van kortademigheid (bij inspanning en in rust), hoest en soms bloedspuwing en aanvallen van hartastma. Deze periode duurt relatief kort, omdat de stagnatie in de longcirculatie snel vordert en de rechterventrikel geen tijd heeft om zich aan te passen aan de nieuwe omstandigheden van functioneren.

• De derde periode: rechterventrikelfalen met alle kenmerkende symptomen in de vorm van vergrote lever, oedeem, verhoogde veneuze druk.

De belangrijkste complicaties van het defect zijn geassocieerd met de ontwikkeling van pulmonale hypertensie en dilatatie van het linker atrium. Deze omvatten:

• hemoptysis en longoedeem;

• hartritmestoornissen in de vorm van atriale fibrillatie (AI) en supraventriculaire extrasystole;

• trombo-embolische complicaties (trombose van het linker atrium met embolie in de nieren, mesenteriale bloedvaten en hersenvaten).

De diagnose van mitrale insufficiëntie kan worden gemaakt door directe (klep) tekenen van het defect te detecteren, ondersteund door indirecte (met auscultatieve symptomen - het belangrijkste). Een toename in de linker hartkamer en het linker atrium zijn minder prominente symptomen, vooral in de beginfase van het defect; ze worden alleen uitgesproken met de voortgang van het gebrek en het lange bestaan ​​ervan. Doppler-echocardiografie biedt aanzienlijke hulp.

Bij de differentiaaldiagnose van mitrale insufficiëntie moet het volgende in gedachten worden gehouden.

• Bij gezonde mensen is een functioneel systolisch geruis boven de top van het hart te horen, maar vaker wordt het boven de basis bepaald. In tegenstelling tot patiënten met een hartaandoening bij dergelijke personen, zijn de hartgeluiden niet veranderd, zijn er geen indirecte tekenen van een defect (toename in het linker atrium en linker ventrikel), en het zachte timbre geluid varieert in intensiteit. Bij PCG is de amplitude van de ruis klein, de ruis begint later dan bij hartaandoeningen, is korter, I-toon heeft een normale amplitude.

• Met "mitralizatsii" voor aandoeningen die gepaard gaan met plotselinge verwijding van de linker ventrikel holte en strekken van het vezelige ring van de mitrale opening (GB infarct linker ventrikel aneurysma, diffuse myocarditis ernstige cardiomyopathie enz.), Over de bovenste geausculteerd systolische ruis als gevolg van relatieve mitrale insufficiëntie. Echter, in tegenstelling tot hart-en vaatziekten, bij deze ziekten nota genomen van een matige stijging van het linker atrium dat niet overeenkomt met een veel grotere mate van de linker hartkamer uitbreiding. Bovendien helpt de analyse van het volledige klinische beeld differentiatie.

• Systolisch geruis aan de top van het hart kan worden gedetecteerd in mitralisklepprolapsyndroom. Dit syndroom bestaat uit het uitsteeksel van de klep in de holte van het linker atrium en veroorzaakt bloedregurgitatie. In tegenstelling tot mitrale insufficiëntie, tijdens prolaps I wordt de toon niet veranderd, tijdens systole wordt een extra toon bepaald (mesosystolische klik), systolisch geruis valt op de tweede helft van systole, wat duidelijk wordt gedetecteerd op FCG; deze ruis wordt geregistreerd tussen mesosystolic klik en II toon. Wanneer de patiënt in een verticale positie gaat of na het nemen van nitroglycerine, neemt de ruis toe, terwijl het nemen van bètablokkers leidt tot een vermindering van ruis. EchoCG lost ten slotte diagnostische problemen op door mitralisklepprolaps te detecteren.

• Systolisch geruis over de top van het hart kan worden gehoord met andere defecten (stenose van de aortawond, tricuspide insufficiëntie).

Speciale methoden voor conservatieve behandeling van patiënten met deze hartaandoening bestaan ​​niet. Bij het ontwikkelen van hartfalen, evenals hartritmestoornissen, wordt de behandeling uitgevoerd volgens algemeen aanvaarde methoden.

Chirurgische behandeling (mitraalklepprothese) is geïndiceerd voor mitralisklepinsufficiëntie van III- en IV-graden (zelfs als de patiënt in bevredigende toestand verkeert), evenals tekenen van linker ventrikeldisfunctie (cardiale output, uiteindelijke systolische grootte van meer dan 45 mm).