Hoofd-Dystonie

Oorzaken en behandeling van renovasculaire hypertensie, verschillen met de "gewone"

Dystonie

Uit dit artikel leer je over renovasculaire hypertensie - wat is het, hoe verschilt het van essentiële ("gewone") hypertensie? De belangrijkste redenen voor een pathologie, kenmerkende symptomen en diagnostische methoden. Welke manieren om renovasculaire hypertensie te behandelen, is de prognose voor herstel.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

Renovasculaire hypertensie is een type secundaire arteriële hypertensie ("secundaire" ziekten ontwikkelen zich tegen de achtergrond van "grote" (primaire) ziekten van het lichaam), de oorzaak van het optreden ervan is defecten en pathologieën van de nierslagaders (meestal grote takken van de nierslagader).

Karakteristieke verschillen van essentiële (klassieke) hypertensie:

In het geval van pathologie om verschillende redenen (atherosclerose, vasculitis) neemt de hoeveelheid bloed in de bloedvaten die de nier binnenkomen af, het gebrek aan bloedtoevoer leidt tot de ontwikkeling van ischemie (zuurstofgebrek) van de weefsels van het orgaan.

De nier probeert de bloedtoevoer op een betaalbare manier te herstellen - door de druk in de bloedvaten te verhogen om de bloedstroom te verhogen. In dit opzicht verhoogt het de productie van vasoconstrictieve stoffen (renine, aldosteron, angiotensine), die in de algemene bloedsomloop terechtkomen en de ontwikkeling van arteriële hypertensie veroorzaken.

Aangezien een verhoging van de druk de voeding van de nier niet verbetert, wordt het proces chronisch en de mechanismen die het in de vroege stadia kunnen reguleren, zijn uitgeput (productie van prostaglandine, kinine, kallikreïne in de nieren).

Bij renovasculaire hypertensie leidt langdurige en hoge bloeddruk snel tot de ontwikkeling van gevaarlijke complicaties - vasculaire bloedingen in de fundus, hersenen, ischemie, linkerventrikelfalen en hartspierinfarct, trombose (blokkering door stolsels) van grote bloedvaten.

Pathologie kan volledig worden genezen als de oorzaak van hypertensie wordt geëlimineerd, totdat de ziekte gecompliceerd is door de beschadiging van de doelorganen (aangeboren stenose van de nierslagader). Chirurgische methoden worden gebruikt om de renale bloedstroom te herstellen, medicamenteuze behandeling wordt gebruikt wanneer een andere behandeling gecontraïndiceerd is (voor systemische vasculitis) en voor de preventie van atherosclerotische veranderingen, trombose, enz.

In geval van renovasculaire hypertensie, schrijft een huisarts medicijnen voor, chirurgische correctie wordt uitgevoerd door een arts van de angiosurgeon.

Verschillen van renovasculaire hypertensie van klassiek (essentieel)

Oorzaken van

De directe oorzaak van renovasculaire hypertensie is een vernauwing van het bed van de niervaten met meer dan 50%. Stenose kan het gevolg zijn van:

atherosclerotische laesie van de vaatwanden (grote cholesterolplaques in 85% van de oorzaak van de ontwikkeling van de ziekte op de leeftijd van 40 jaar);
fibromusculaire hyperplasie (toename van het aantal cellen in de vaatwand en hun daaropvolgende vervanging door bindweefsel, groei van weefsels met een afname van het lumen van het vaatbed);
Takayasu's auto-immuunsysteem-vasculitis (ontsteking van de vaatwanden);
aangeboren pathologieën van de ontwikkeling van de nieren (hypoplasie, verkleining van de omvang) of niervaten (stenose);
partiële trombose of embolie met een bloedstolsel;
nierarterie-aneurysma;
neoplasmen (oncologische tumoren, angiomen, cysten);
mechanische verwondingen (hematomen);
nephroptosis (weglating van het orgel);
nierinfarct (bloeding).

Bilaterale (beide nier) atherosclerose van de nierslagaders ontwikkelt zich in ongeveer een derde van de gevallen, waardoor er kwaadaardige renovasculaire hypertensie optreedt (65%).

Fibromusculaire vasculaire hyperplasie is de tweede meest voorkomende oorzaak van de ontwikkeling van pathologie (na atherosclerose) in de leeftijdsgroep van 12 tot 40 jaar.

Klik op de foto om te vergroten

symptomen

Totdat de vernauwing van het vat niet meer dan 50% bedraagt, blijft de pathologie onopgemerkt (asymptomatisch stadium van de ziekte).

Na de ontwikkeling van ernstige stenose (meer dan 50%) gaat de compensatiefase nog een tijdje door, op dit punt neutraliseren de nieren de vasoconstrictieve stoffen met eigen inspanningen. Gekenmerkt door matig verhoogde druk en de afwezigheid van andere symptomen, heeft de ziekte bijna geen effect op fysieke activiteit en kwaliteit van leven.

Het volgende stadium is decompensatie, tekenen van pathologie nemen snel toe, verhoogde druk wordt stabiel, gepaard gaand met hoofdpijn, hart, lumbale pijn, heeft een negatieve invloed op de kwaliteit van leven en beperkt het vermogen van de patiënt om te werken.

Elke fysieke stress kan een sprong in de bloeddruk en het ontstaan van complicaties veroorzaken - bloedingen in het netvlies, een hartaanval of een beroerte. Het gebrek aan werkzaamheid van antihypertensiva verergert de aandoening (in de meeste gevallen is het bijna onmogelijk om de druk naar normale niveaus te verlagen).

Het belangrijkste symptoom van renovasculaire hypertensie is een constant verhoogde druk met karakteristieke hoge diastole-aantallen en een klein verschil tussen systolische en diastolische druk.

Andere symptomen kunnen worden onderscheiden in verschillende complexen (afhankelijk van welke vaten als eersten reageerden op een toename van angiotensine, aldosteron en renine die te veel door de nieren werden aangemaakt).

Wat is renovasculaire hypertensie en hoe het te behandelen

Renovasculaire arteriële hypertensie is een pathologische aandoening die wordt gekenmerkt door hoge arteriële druk als gevolg van insufficiëntie van de renale bloedstroom als gevolg van vernauwing van de diameter van de nierslagader. Volgens statistieken, bij alle vormen van toenemende bloeddruk, wordt renovasculair gevonden bij 5 van de 100 patiënten.

Een vernauwing van de nierslagader wordt als een verlaging van het lumen van meer dan 75% van de normale beschouwd. In sommige gevallen wordt vatuitzetting tot 50% gevormd achter de plaats van de stenose. Stenose kan één slagader of beide tegelijkertijd vastleggen. Bilaterale beschadiging van de bloedvaten of beschadiging van de enkele nier veroorzaken een snelle ontwikkeling van nierfalen.

Oorzaken van de ziekte

Renovasculaire arteriële hypertensie kan zich ontwikkelen als gevolg van verschillende ziekten. Er zijn ten minste 20 ziekten die schade aan de niervaten kunnen veroorzaken. De meest voorkomende oorzaken zijn:

Bij tweederde van de patiënten ouder dan 50 wordt atherosclerotische schade aan het renaissysteem de hoofdoorzaak van hypertensie. Deze aandoening wordt vaker gedetecteerd bij mannen (driemaal). Symptomen van dergelijke schade beginnen pas te verschijnen na een vernauwing van het bloedvatlumen door een atherosclerotische plaque in de helft of meer. Cholesterolafzettingen vormen in de regel plaques op het punt van binnenkomst van het vat in de nier of in de derde die zich dichter bij de aorta bevindt. De verdeling van deposito's aan de rechterkant en linkerkant is hetzelfde. In de regel is atherosclerotische laesie van de niervaten eenzijdig. Betrokkenheid van de twee vaten in het proces leidt onmiddellijk tot een ernstiger vorm van de ziekte, een kwaadaardige koers. Bij één op de honderd patiënten wordt atherosclerotische vasculaire schade gecompliceerd door trombusvorming.
Fibromusculaire dysplasie. Het komt zo vaak voor als atherosclerotische laesie van de niervaten. Het komt meestal voor bij jonge patiënten en kinderen. De geschatte leeftijd van morbiditeit van 12 tot 45 jaar. Deze vorm van hypertensie komt vaker voor bij vrouwen. Er wordt aangenomen dat de oorzaak van de ziekte een aangeboren laesie van de vaatmembranen is. De basis van de ziekte zijn dystrofische veranderingen in de spier- en buitenlagen van de slagader. De spierlaag is hypertrofisch, verdikt. Tegelijkertijd zijn er microaneurysma's - puntvasodilatatie. Deze veranderingen leiden tot de ontwikkeling van afwisselend smalle en vergrote gebieden, de zogenaamde duidelijk gedefinieerde vorm of kralen. Soms beïnvloedt dysplasie alleen de binnenste laag van het vat. Zijn aanzienlijke verdikking ontwikkelt zich. Pathologische veranderingen zijn gegeneraliseerd, maar zijn meestal van invloed op slechts één van de nierslagaders.
Takayasu-ziekte. De ziekte heeft een andere naam - de ziekte van gebrek aan pols. De laesie is gegeneraliseerd en treft bijna alle bloedvaten: van het netvlies tot de nieren. Voor de eerste keer werd pathologie beschreven door de oogarts Takayasu in het begin van de twintigste eeuw. In het hart ligt panorteritis van de aorta en het systeem van zijn takken. Tegelijkertijd ontstaat op de achtergrond van het allergische proces, zwelling en vernietiging van het bindweefsel, verdikking van de vaatmembranen. Dit alles leidt tot een versmallende of volledige overlapping van het lumen van de slagaders en, als gevolg daarvan, de verzwakking en stopzetting van hun pulsaties in de plaats van de gebruikelijke sondering. De oorzaken van deze ziekte zijn niet duidelijk. Men gelooft dat het auto-immuun is. Het symptomatische complex bestaat uit een inflammatoir beeld: een toename van de lichaamstemperatuur, een toename van leukocyten in het bloed en een versnelde ESR, een toename van het aantal gammaglobulines, fibrinogeen en de detectie van C-reactief proteïne. Aangezien het proces gegeneraliseerd is, zal chirurgische behandeling niet de verwachte verlichting brengen. Renovasculaire hypertensie in deze pathologie komt even vaak voor bij mannen en vrouwen. De gemiddelde leeftijd van patiënten met de ziekte van Takayasu is 10-20 jaar. Drie jaar later wordt het beeld van betrokkenheid bij het proces van de nierslagaders onthuld. Zowel de arteriële stam van de nier als beide kunnen worden beïnvloed. Naast vasculaire occlusies als gevolg van panarteritis, wordt deze pathologie gekenmerkt door de vorming van trombotische afzettingen op de veranderde vaatwanden. Dit kan een blokkering van de nierslagader met acuut nierfalen veroorzaken.
Compressie van de niervaten kan een nabijgelegen neoplasma, een cyste, een groot hematoom zijn. Trombo-embolie van de nierslagader of het aneurysma ervan kan hypertensie veroorzaken. Congenitale vernauwing van de slagaders, hun onderontwikkeling of niermisvormingen en nefroptose zijn zeldzaam, maar veroorzaken ook de ziekte.

Het ziektebeeld van de ziekte

Klinische symptomen en de ontwikkeling van renovasculaire hypertensie zijn rechtstreeks afhankelijk van de factor die het veroorzaakte. De ziekte kan op jonge leeftijd optreden, waardoor de bloeddruk aanmerkelijk blijft stijgen. Ook kan de ziekte zich snel ontwikkelen bij personen ouder dan 50 jaar vanwege vasculaire schade door het atherosclerotische proces.

Klinische symptomen van renovasculaire hypertensie:

Het belangrijkste kenmerk is de toename van de diastolische "lagere" druk ten opzichte van de systolische "bovenste" en de verkorting van de waarde van de polsdruk. Dergelijke indicatoren van bloeddruk als 130/110, 140/120, 170/140 kunnen bijvoorbeeld wijzen op schade aan de nierslagaders.
Bij het voorschrijven van antihypertensiva is het verwachte effect afwezig of verwaarloosbaar. Uitgesproken resistentie tegen standaardmethoden voor de behandeling van hypertensie. Alleen de huidige generatie antihypertensiva en hun gecombineerde vormen kunnen de druk verminderen. Afzonderlijk is dit symptoom geen diagnostisch criterium. Maar in combinatie met andere tekenen van vasculaire hypertensie, wordt het een belangrijke indicator.
Als hypertensie gepaard gaat met gegeneraliseerde vasculaire laesies (bijvoorbeeld aortische panarteritis of panarteritis van de takken van de aorta), kan hypertensie zeker worden gedefinieerd als renovasculair.
Elke tweede patiënt hoort systolisch geruis bij het luisteren naar de projectie van de nierslagader. Deze plaats bevindt zich rechts en links van de navel. Dit geluid is te wijten aan turbulente bloedstroming door het stenotische segment van het vat. Het is luider in fibromusculaire dysplasie, atherosclerotische stenose geeft een stille ruis of geeft het helemaal niet.
Tijdens laboratoriumonderzoek van urine-analyse bij patiënten die lijden aan renovasculaire hypertensie, worden symptomen van urinair syndroom niet gedetecteerd. Symptomen zoals rode bloedcellen, eiwitten en cilinders in de urine worden gekenmerkt door symptomatische hypertensie bij nieraandoeningen (glomerulonefritis, pyelonephritis). De uitzondering vormen de extreem ernstige vormen van het vasorenale proces, waarbij een kleine hoeveelheid eiwit in de urine kan worden aangetroffen.

Hypertensie geassocieerd met schade aan de nierslagaders, veel vaker dan andere hypertensieve toestanden, is kwaadaardig. Kwaadaardige koers met het verslaan van één slagader ontwikkelt zich bij elke derde patiënt en in het geval van bilaterale laesie bij elke tweede patiënt. Als we het vergelijken met hypertensie, dan is er alleen bij een op de honderd mensen sprake van een maligne loop. Maligne vorm wordt gekenmerkt door een aanzienlijke toename van het aantal bloeddrukwaarden en het aanhoudende niveau. Dit leidt tot schade aan de netvaten (bloedingen in de fundus en glasvocht), hart (hartaanvallen, hartfalen), hersenen (beroerte). De crisiscursus voor de kwaadaardige vorm is echter niet typerend.

Diagnose van renovasculaire hypertensie is belangrijk, omdat de vroege detectie van deze ziekte het mogelijk zal maken om de oorzaken te elimineren en de progressie in de tijd te stoppen.

De volgende diagnosemethoden worden gebruikt:

Echoscopisch onderzoek van de nieren;
magnetische resonantie beeldvorming;
selectieve angiografie;
X-ray review;
excretie urografie;
radio-isotopen renografie;
nier biopsie.

De meest betrouwbare methode voor diagnose is selectieve angiografie van de nierslagaders. Deze procedure wordt uitgevoerd in gespecialiseerde vasculaire centra. Hiermee kunt u de factor bepalen die de ontwikkeling van het proces heeft veroorzaakt, de locatie van de vernauwing en de mate waarin deze zich heeft ontwikkeld.

Laboratoriumtechnieken worden ook gebruikt om een stijging van de vasculaire druk te diagnosticeren. Bijvoorbeeld de studie van bloedplasma voor renine. De hoge activiteit duidt een renovasculair proces aan. De relatie tussen renineactiviteit en ziekteduur is onthuld. De maximale toename wordt waargenomen in termen van het verloop van het proces tot drie jaar. De renine-activiteit is hoger in veneus bloed dat uit het niervat wordt afgenomen door een katheter van de aangedane nier.

Een monster met saralazin wordt als positief beschouwd als na de introductie de bloeddruk daalt. De diagnose van deze uitsplitsing kan echter dubbelzinnig zijn, omdat de toename van de druk niet alleen afhangt van het werk van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem.

Behandeling van vasculaire hypertensie

Behandeling van renovasculaire hypertensie levert aanzienlijke problemen op. De ziekte is vaak kwaadaardig en resistent tegen medicamenteuze behandeling. De meest effectieve behandelingsmethoden zijn chirurgische ingrepen:

Ballon-angioplastie. Een speciale katheter met een uitzetgebied en een microkatheter wordt in de getroffen slagader ingebracht. Door de ballon uit te vouwen, het lumen van het vat te vergroten, en de micro- stothese, die op de plaats van uitzetting achterblijft, staat het vaartuig niet toe om terug te lopen.
Verwijdering van een tumor, cyste, hematoom, dat wil zeggen, de redenen die de vernauwing van de nierslagaders veroorzaakten.
Nefrectomie. Lange tijd was de enige operatie die werd gebruikt bij renovasculaire hypertensie. Alleen getoond met een eenzijdig proces en terminale nierschade. In de moderne geneeskunde wordt nefrectomie gebruikt met de overheersende laesie van bloedvaten direct in de nier, met een sterk falen van de werking ervan.

Hoe beter de diagnose wordt gesteld en hoe sneller de diagnose wordt gesteld, des te effectiever de chirurgische behandeling wordt. Het is echter niet altijd nodig om een beroep te doen op chirurgische ingrepen. Op dit moment is het mogelijk om moderne antihypertensiva op te nemen en een goed effect te bereiken door medicamenteuze behandeling. In sommige gevallen is chirurgische behandeling niet mogelijk, daarna is medicamenteuze behandeling de enige mogelijke manier. Bijvoorbeeld bij panarteritis aorta en niervaten.

Medicamenteuze behandeling is gericht op de belangrijkste pathologie die vasculaire schade veroorzaakt, om angiotensine II te blokkeren en de vorming van renine te verminderen.

De prognose van hypertensie van het renovasculaire type is gunstig wanneer de behandeling op tijd wordt gestart. Als de bloeddruk na de operatie afneemt, verloopt het proces in de regel niet langer. De prognose is ongunstig als beide nieren worden aangetast. Deze aandoening gaat meestal gepaard met hartfalen, nierfalen, beroertes.

RENOVASCULAIRE ZIEKTEN - OORZAKEN EN SYMPTOMEN

REDENEN VOOR RENOVASCULAIRE ZIEKTEN

De belangrijkste oorzaak van renovasculaire aandoeningen is een vernauwing van het lumen van de niervaten en als gevolg daarvan een gestoorde renale bloedstroom.

De vernauwing van de nierslagader kan zijn wanneer:

atherosclerose en het verschijnen van plaques in het arteriële lumen

vernauwing van de spierlaag van de slagader

aangeboren tortuosity van slagader

Factoren die van invloed zijn op de ontwikkeling van atherosclerose zijn roken, obesitas, hoog cholesterol en diabetes, evenals genetische aanleg.

Nefrotisch syndroom wordt beschouwd als het meest voorkomende teken van renovasculaire ziekten. Bij nefrotisch syndroom is er een verhoogd eiwitniveau in de urine. Eiwit in de urine met nierziekte verschijnt als gevolg van een schending van hun filtratiefunctie.

SYMPTOMEN VAN RENOVASCULAIRE ZIEKTEN

Renovasculaire aandoeningen ontwikkelen zich vaak langzaam, de patiënt kan aanvankelijk geen tekenen van de ziekte voelen.

Bij renovasculaire aandoeningen gaat hoge bloeddruk zelden gepaard met hoofdpijn en zijn hypertensieve crises zeldzaam. Tegelijkertijd wordt de ondoeltreffendheid van de behandeling van hoge bloeddruk met geneesmiddelen genoteerd.

Bij de diagnose van patiënten met renovasculaire aandoeningen tijdens het luisteren naar de buik met een phonendoscope, wordt ruis waargenomen. Het is kenmerkend voor atherosclerotische vernauwing van de nierslagader, evenals de vernauwing van andere slagaders.

Een afname van de nierfunctie wordt ook opgemerkt. Dit wordt gedetecteerd door biochemische bloed- en urinetests.

Tegelijkertijd vindt in het bloed een toename van het niveau van stoffen zoals creatinine en ureum, die verantwoordelijk zijn voor de nierfunctie. Bij de diagnose van deze aandoening worden ook ultrasone methoden gebruikt, zowel van de nier zelf als van zijn bloedvaten.

Wanneer de nierslagader smaller wordt, is er een verstoring van de bloedstroom en de bloedtoevoer naar de nier. Het krimpt geleidelijk en er treedt nierfalen op. Uiteindelijk leidt dit ertoe dat de nier gewoon ophoudt te functioneren.

Bij trombose kan het lumen van de trombose van de nierader afbreken en door bloed naar andere bloedvaten worden gedragen, waar het blokkering kan veroorzaken.

Als dit gebeurt, treden de volgende symptomen op:

Pijn in de buik, benen

Een toename van de nier, die de arts kan voelen

Wat is renovasculaire hypertensie? Wat is een gevaarlijke ziekte?

Renovasculaire hypertensie is een ziekte waarbij pathologische processen in de nieren de oorzaak zijn van hoge bloeddruk. Hoe de ziekte in de vroege stadia te herkennen en of deze zonder een operatie kan worden genezen - lees verder.

Basisbegrippen en pathogenese

De term renovasculaire hypertensie verwijst naar een van de pathologieën van de niervaten, wat leidt tot een aanhoudende toename van de bloeddruk. Ren - in het Latijn - nier, vas - vasculair. De ziekte kan als zeldzaam worden beschouwd, bij 2 - 5% van de mensen met hoge bloeddruk wordt de ziekte vastgesteld.

Mensen van verschillende leeftijden kunnen ziek worden met renovasculaire hypertensie. Bij kinderen is dit het gevolg van aangeboren afwijkingen, bij jongeren als gevolg van fibromusculaire dysplasie en bij ouderen, in de regel als gevolg van atherosclerotische veranderingen.

De oorzaak is een vernauwing van het lumen (stenose) van de niervaten als gevolg van:

afwijkingen van de prenatale ontwikkeling van de nieren;
stenose van de nieren van congenitale oorsprong;
embolie van de nierslagader;
renale slagadertrombose;
atherosclerose van de nierslagaders;
fibromusculaire dysplasie;
Takayasu-aortoarteritis;
niet-specifieke aortoarteritis;
panarteritis van de aorta en takken;
diabetes;
tumoren;
cysten;
nier tuberculose.

De ziekte ontwikkelt zich als volgt:

Het pathologische proces in de vaten van de nieren vermindert het lumen en vermindert als gevolg daarvan de intensiteit van de bloedstroom.
Als reactie worden biologisch actieve stoffen, angiotensine-II en renine, geproduceerd in het nierparenchym.
Het effect van hun productie is om de algehele bloeddruk te verhogen, als een compenserende reactie van het lichaam.
De mechanische blokkering van de niervaten kan echter niet alleen worden geëlimineerd door de druk te verhogen en heeft geen invloed op de bloedstroom in het lichaam. Daarom stopt de synthese van angiotensine-II en renine niet en blijft de bloeddruk constant hoog.

Een laesie kan een van de nieren of beide aantasten.

Als arteriële stenose slechts aan één kant wordt waargenomen, begint een gezonde nier intensief natrium uit te scheiden. Na verloop van tijd, in de late stadia van renovasculaire hypertensie, worden beide nieren sclerosed - een vanwege hypertone schade, de andere - vanwege het onvermogen om meer natrium en water te verwijderen. Chronisch nierfalen begint zich te ontwikkelen.

symptomen

Met de ontwikkeling van de ziekte worden tekenen waargenomen die kenmerkend zijn voor nieraandoeningen en voor verhoogde druk.

De ziekte manifesteert zich door dergelijke symptomen:

voortdurend verhoogde bloeddruk, die niet kan worden afgestoten met medicijnen;
toename van de dystolytische druk, systolytisch op hetzelfde moment niet afwijkt van de norm;
er is ruis te horen bij het luisteren naar de nierslagaders;
myocardiale hypertrofie wordt waargenomen;
een toename van de druk gaat gepaard met rugpijn.

Ook tekenen van renovasculaire hypertensie zullen afhangen van de aard van de ziekte:

Wanneer goedaardig, dat is traag, stroom:

de ziekte vordert langzaam;
drukindicatoren variëren in het bereik van 130/110 - 140/110;
algemene toestand verslechtert, zwakte wordt gevoeld;
kortademigheid verschijnt.

Met een kwaadaardige, dat is snel, stroom;

de ziekte vordert snel;
lagere druk stijgt tot 120 mm Hg. v.;
er is ernstige pijn in het occipitale gebied;
gezichtsveld;
vaak gepaard gaand met misselijkheid en braken.

Wanneer de eerste symptomen optreden, moet een uitgebreid onderzoek en behandeling worden uitgevoerd, omdat in geavanceerde gevallen de prognose zeer slecht kan zijn.

diagnostiek

Alle bovenstaande symptomen kunnen vermoedelijk alleen wijzen op de aanwezigheid van renovasculaire hypertensie. Om de diagnose te bevestigen, is het noodzakelijk om een huisarts, nefroloog, cardioloog te raadplegen en een reeks instrumentele methoden te ondergaan:

Echografie van de buikholte en nieren - stelt u in staat om de toestand en de grootte van de nieren te beoordelen, de aanwezigheid van cysten en andere neoplasmata en abnormale ontwikkeling in het lichaam.
Computertomografie van de buikorganen en nieren maakt het mogelijk om de conditie van organen, bloedvaten en lymfeklieren te beoordelen. Het is al indicatief in de beginfase van de ziekte.
Radio-isotopen-renografie - een kleine hoeveelheid van een radioactieve stof wordt in het lichaam geïnjecteerd, waarvan het gedrag vervolgens wordt gecontroleerd met behulp van een gammacamera. De tijd van de diagnose hangt af van de ernst van de patiënt, meestal ongeveer een uur. De methode veroorzaakt geen bijwerkingen.
Excretor urografie - naast het bepalen van de grootte van de nieren bepaalt hun excretiecapaciteit.
Angiografie van de nierslagaders - hiermee kunt u de mate van vasoconstrictie beoordelen. Om dit te doen, wordt een contrastmiddel in de bloedbaan ingebracht. De methode is niet altijd mogelijk vanwege de aanwezigheid van veel contra-indicaties.

Voor de diagnose selecteert de arts slechts enkele instrumentele methoden, afhankelijk van de symptomen en de ernst van de ziekte.

Bovendien zijn laboratoriumtesten verplicht:

Algemene bloedtest.
Biochemische analyse van bloed.
Urineonderzoek.
Reberg-test Het niveau van creatinine in het bloed en de glomerulaire filtratiesnelheid worden bepaald. Bij nierbeschadiging zal de eerste indicator hoog zijn, de tweede - laag.
Evaluatie van plasmarenine-activiteit. De meest nauwkeurige methode, maar zelden uitgevoerd vanwege de zeer besmettelijke. Voor deze analyse wordt bloed uit de nierader afgenomen door katheterisatie.
In sommige gevallen wordt een punctiebiopt van de nieren uitgevoerd, omdat het onmogelijk is om een diagnose te stellen of als een complicatie wordt vermoed.

Behandeling en prognose

Tactiek en behandelingsmethode hangen af van het stadium en de oorzaak van de ziekte.

Conservatieve behandeling

De arts kan deze methode alleen kiezen in het beginstadium van renovasculaire hypertensie of als de oorzaak van de ziekte panorteritis is van de aorta en zijn vertakkingen.

Conservatieve tactieken worden uitgevoerd met de benoeming van:

Dieetvoeding. Ingevoerd op een permanente basis op de tafel nummer 7.
Medicamenteuze behandeling met 2-3 of in sommige gevallen 4 van de volgende groepen medicijnen:

angiotensine-receptorblokkers - losartan;
calciumantagonisten - diltiazem, verapamil;
diuretica - indapamide, furosemide;
Alfa- of bèta-adrenerge blokkers - atenolol, prazosin;
ACE-remmers - captopril;
glucocorticoïden - prednison;
antihyperlipidemische geneesmiddelen.

Dispensary observatie met de controle van creatinine en calcium in het bloed een keer per maand.

Chirurgische behandeling

De meest gebruikte en soms de enige mogelijke methode voor renovasculaire hypertensie. De keuze van de methode wordt gekruld door de aard van de stenose en de aard ervan.

Pas deze soorten chirurgie toe:

Percutane angioplastie. De methode is minder traumatisch dan open interventie, vereist geen algemene anesthesie en langdurige ziekenhuisrevalidatie. Zorgt voor de introductie van een katheter met een siliconen ballon aan het einde door de dij slagader. Bij het bereiken van de vernauwde plek, blaast de ballon op en verwijdert de atherosclerotische plaque.
Vaatprothese. Het wordt uitgevoerd als de vorige methode, een metalen stent wordt alleen in het bloedvat ingebracht, waardoor het niet taps toeloopt en de vorm behoudt. Uitgevoerd met fibromusculaire dysplasie van de nierslagaders.
Open angioplastiek. Als het niet mogelijk is om de bloedstroom te hervatten met behulp van de hierboven genoemde methoden, ontstaat een bypass-stroom van bloed. Hiervoor wordt een deel van het geoccludeerde vat verwijderd en wordt de reconstructie uitgevoerd met behulp van de eigen aderen en bloedvaten van de patiënt. Het voordeel van deze methode ligt in de mogelijkheid van volledige reconstructie van zelfs meerdere takken van de aorta of slagaders.
Nefrectomie. Volledige verwijdering van de nieren wordt gebruikt met het verlies van functionele vermogens en atrofie van de weefsels van het orgel.

De herstelperiode na de operatie duurt maximaal 3 maanden.

Volksgeneeskunde

Om de methoden van de traditionele geneeskunde toe te passen, is het raadzaam alleen als hulp en na aanmoediging door de behandelende arts, omdat het resultaat alleen te verwachten is met de atherosclerotische aard van de ziekte. Het moet duidelijk zijn - gerenoveerde hypertensie kan niet alleen met plantaardige stoffen worden genezen en kostbare tijd gaat verloren.

Om de doorbloeding te verbeteren en atherosclerotische plaques te bestrijden, kan:

Rozenbottel. 1 eetlepel giet een glas kokend water en protomit in een waterbad gedurende 15 minuten. Het wordt twee keer per dag ingenomen in plaats van thee. De plant heeft een sterk diuretisch effect.
Lingonberry vertrekt. Verpletterde bladeren in de hoeveelheid van 2 eetlepels giet een glas kokend water. Kook in een waterbad gedurende 30 minuten, filter, wacht tot het koel is, verdeeld in 3 delen en neem gedurende de dag.
Medicijnverzameling van: pepermunt - 2 delen, meidoorn bloeiwijzen - 3 delen, berkenbladeren - 3 delen, nier theebladeren - 4 delen, moederskruid - 4 delen. Alle componenten mengen. Elke dag stoom 3 g van een mengsel van 300 ml kokend water. Sta op uur, verdeeld in 3 delen en drink voor de dag.
Bietensap Elke dag moet je 100-120 ml sap van bieten drinken, verdund met water met honing toegevoegd naar smaak.

dieet

In geval van renovasculaire hypertensie moet een persoon zijn dieet volgen om zieke nieren niet te zwaar te belasten. Het is niet mogelijk om te wachten op positieve resultaten van de behandeling zonder speciale voeding. Dieet kan niet erg strikt worden genoemd. Het belangrijkste kenmerk is om zout uit het dieet te beperken of volledig te elimineren.

Het is toegestaan om te gebruiken:

groentesoepen met toevoeging van granen en aardappelen;
pasta;
groenten van om het even welke het koken, peterselie en dille;
vetarme variëteiten van vlees en vis, taal;
eierdooiers (u kunt maximaal 2 eieren per dag eten, op voorwaarde dat u de consumptie van vlees en vis beperkt);
fruit en bessen;
zure room, room, melk, kwark, gefermenteerde melkproducten;
honing, snoep, jam, gelei, ijsjes;
pannenkoeken, beignets, brood zonder zout;
romige en plantaardige geraffineerde olie;
zwakke zwarte thee en koffie, afkooksel van rozenbottels, compotes, gelei, fruit- en groentesappen.

bouillon van vis, vlees, champignons;
gezouten, gebeitste, ingemaakte groenten;
vet vlees, gebakken of gestoofde vis en vlees zonder voorafgaande bereiding;
gerookt vlees, worstjes, ingeblikt voedsel;
kaas;
brood en gebak met zout;
sterke thee, koffie, cacao;
mineraalwater.

vooruitzicht

Met een tijdige start van de behandeling kan de prognose als gunstig worden beschouwd. In 79-80% van de gevallen is het mogelijk om de bloeddruk te normaliseren en de pathologie te verwijderen.

Als de ziekte wordt verwaarloosd, kan renovasculaire hypertensie levensbedreigend zijn als gevolg van de ontwikkeling van complicaties.

Mogelijke complicaties

Heel vaak vordert renovasculaire hypertensie snel. Tegen de achtergrond van hoge druk lijden doelorganen, in 30-65% van de gevallen ziektes die gevaarlijk zijn voor de gezondheid en zelfs het leven ontwikkelen. Onder hen zijn:

Renovasculaire hypertensie is een zeldzame maar gevaarlijke ziekte. Het ongunstige resultaat is de ontwikkeling van complicaties en chirurgische ingrepen. Om negatieve gevolgen te voorkomen, moet u uw gezondheid controleren en tijdig medische hulp zoeken.

Renovasculaire ziekte is

Wat is renovasculaire hypertensie en hoe het te behandelen

Inhoudsopgave:

Volgens statistieken, bij alle vormen van toenemende bloeddruk, wordt renovasculair gevonden bij 5 van de 100 patiënten.

Oorzaken van de ziekte

Bij tweederde van de patiënten ouder dan 50 wordt atherosclerotische schade aan het renaissysteem de hoofdoorzaak van hypertensie. Deze aandoening wordt vaker gedetecteerd bij mannen (driemaal). Symptomen van dergelijke schade beginnen pas te verschijnen na een vernauwing van het bloedvatlumen door een atherosclerotische plaque in de helft of meer. Cholesterolafzettingen vormen in de regel plaques op het punt van binnenkomst van het vat in de nier of in de derde die zich dichter bij de aorta bevindt. De verdeling van deposito's aan de rechterkant en linkerkant is hetzelfde. In de regel is atherosclerotische laesie van de niervaten eenzijdig. Betrokkenheid van de twee vaten in het proces leidt onmiddellijk tot een ernstiger vorm van de ziekte, een kwaadaardige koers. Bij één op de honderd patiënten wordt atherosclerotische vasculaire schade gecompliceerd door trombusvorming.
Fibromusculaire dysplasie. Het komt zo vaak voor als atherosclerotische laesie van de niervaten. Het komt meestal voor bij jonge patiënten en kinderen. De geschatte leeftijd van morbiditeit van 12 tot 45 jaar. Deze vorm van hypertensie komt vaker voor bij vrouwen. Er wordt aangenomen dat de oorzaak van de ziekte een aangeboren laesie van de vaatmembranen is. De basis van de ziekte zijn dystrofische veranderingen in de spier- en buitenlagen van de slagader. De spierlaag is hypertrofisch, verdikt. Tegelijkertijd zijn er microaneurysma's - puntvasodilatatie. Deze veranderingen leiden tot de ontwikkeling van afwisselend smalle en vergrote gebieden, de zogenaamde duidelijk gedefinieerde vorm of kralen. Soms beïnvloedt dysplasie alleen de binnenste laag van het vat. Zijn aanzienlijke verdikking ontwikkelt zich. Pathologische veranderingen zijn gegeneraliseerd, maar zijn meestal van invloed op slechts één van de nierslagaders.
Takayasu-ziekte. De ziekte heeft een andere naam - de ziekte van gebrek aan pols. De laesie is gegeneraliseerd en treft bijna alle bloedvaten: van het netvlies tot de nieren. Voor de eerste keer werd pathologie beschreven door de oogarts Takayasu in het begin van de twintigste eeuw. In het hart ligt panorteritis van de aorta en het systeem van zijn takken. Tegelijkertijd ontstaat op de achtergrond van het allergische proces, zwelling en vernietiging van het bindweefsel, verdikking van de vaatmembranen. Dit alles leidt tot een versmallende of volledige overlapping van het lumen van de slagaders en, als gevolg daarvan, de verzwakking en stopzetting van hun pulsaties in de plaats van de gebruikelijke sondering. De oorzaken van deze ziekte zijn niet duidelijk. Men gelooft dat het auto-immuun is. Het symptomatische complex bestaat uit een inflammatoir beeld: een toename van de lichaamstemperatuur, een toename van leukocyten in het bloed en een versnelde ESR, een toename van het aantal gammaglobulines, fibrinogeen en de detectie van C-reactief proteïne. Aangezien het proces gegeneraliseerd is, zal chirurgische behandeling niet de verwachte verlichting brengen. Renovasculaire hypertensie in deze pathologie komt even vaak voor bij mannen en vrouwen. De gemiddelde leeftijd van patiënten met de ziekte van Takayasu is 10-20 jaar. Drie jaar later wordt het beeld van betrokkenheid bij het proces van de nierslagaders onthuld. Zowel de arteriële stam van de nier als beide kunnen worden beïnvloed. Naast vasculaire occlusies als gevolg van panarteritis, wordt deze pathologie gekenmerkt door de vorming van trombotische afzettingen op de veranderde vaatwanden. Dit kan een blokkering van de nierslagader met acuut nierfalen veroorzaken.
Compressie van de niervaten kan een nabijgelegen neoplasma, een cyste, een groot hematoom zijn. Trombo-embolie van de nierslagader of het aneurysma ervan kan hypertensie veroorzaken. Congenitale vernauwing van de slagaders, hun onderontwikkeling of niermisvormingen en nefroptose zijn zeldzaam, maar veroorzaken ook de ziekte.

Het ziektebeeld van de ziekte

Klinische symptomen van renovasculaire hypertensie:

Het belangrijkste kenmerk is de toename van de diastolische "lagere" druk ten opzichte van de systolische "bovenste" en de verkorting van de waarde van de polsdruk. Dergelijke indicatoren van bloeddruk als 130/110, 140/120, 170/140 kunnen bijvoorbeeld wijzen op schade aan de nierslagaders.
Bij het voorschrijven van antihypertensiva is het verwachte effect afwezig of verwaarloosbaar. Uitgesproken resistentie tegen standaardmethoden voor de behandeling van hypertensie. Alleen de huidige generatie antihypertensiva en hun gecombineerde vormen kunnen de druk verminderen. Afzonderlijk is dit symptoom geen diagnostisch criterium. Maar in combinatie met andere tekenen van vasculaire hypertensie, wordt het een belangrijke indicator.
Als hypertensie gepaard gaat met gegeneraliseerde vasculaire laesies (bijvoorbeeld aortische panarteritis of panarteritis van de takken van de aorta), kan hypertensie zeker worden gedefinieerd als renovasculair.
Elke tweede patiënt hoort systolisch geruis bij het luisteren naar de projectie van de nierslagader. Deze plaats bevindt zich rechts en links van de navel. Dit geluid is te wijten aan turbulente bloedstroming door het stenotische segment van het vat. Het is luider in fibromusculaire dysplasie, atherosclerotische stenose geeft een stille ruis of geeft het helemaal niet.
Tijdens laboratoriumonderzoek van urine-analyse bij patiënten die lijden aan renovasculaire hypertensie, worden symptomen van urinair syndroom niet gedetecteerd. Symptomen zoals rode bloedcellen, eiwitten en cilinders in de urine worden gekenmerkt door symptomatische hypertensie bij nieraandoeningen (glomerulonefritis, pyelonephritis). De uitzondering vormen de extreem ernstige vormen van het vasorenale proces, waarbij een kleine hoeveelheid eiwit in de urine kan worden aangetroffen.

Diagnose van renovasculaire hypertensie is belangrijk, omdat de vroege detectie van deze ziekte het mogelijk zal maken om de oorzaken te elimineren en de progressie in de tijd te stoppen.

De volgende diagnosemethoden worden gebruikt:

Echoscopisch onderzoek van de nieren;
magnetische resonantie beeldvorming;
selectieve angiografie;
X-ray review;
excretie urografie;
radio-isotopen renografie;
nier biopsie.

Behandeling van vasculaire hypertensie

Ballon-angioplastie. Een speciale katheter met een uitzetgebied en een microkatheter wordt in de getroffen slagader ingebracht. Door de ballon uit te vouwen, het lumen van het vat te vergroten, en de micro- stothese, die op de plaats van uitzetting achterblijft, staat het vaartuig niet toe om terug te lopen.
Verwijdering van een tumor, cyste, hematoom, dat wil zeggen, de redenen die de vernauwing van de nierslagaders veroorzaakten.
Nefrectomie. Lange tijd was de enige operatie die werd gebruikt bij renovasculaire hypertensie. Alleen getoond met een eenzijdig proces en terminale nierschade. In de moderne geneeskunde wordt nefrectomie gebruikt met de overheersende laesie van bloedvaten direct in de nier, met een sterk falen van de werking ervan.

Medicamenteuze behandeling is gericht op de belangrijkste pathologie die vasculaire schade veroorzaakt, om angiotensine II te blokkeren en de vorming van renine te verminderen.

We adviseren u om te lezen:

Informatie op deze site is uitsluitend bedoeld voor referentiedoeleinden en kan het advies van de behandelend arts niet vervangen.

Renovasculaire hypertensie

Renovasculaire hypertensie is een van de variëteiten van symptomatische hypertensie.

Wanneer de bloeddruk sterk stijgt met renovasculaire hypertensie, is dit een teken dat wijst op een andere pathologie.

Hypertensie is een aanhoudende hoge bloeddruk. En wat betekent renovasculair? Deze term bestaat uit twee wortels, die uit de Latijnse vertaling nier- en vasculair zijn.

Daarom is renovasculaire hypertensie een nauwe verbinding tussen de nieren en de bloedvaten.

We concluderen dat renovasculaire hypertensie een secundaire arteriële hypertensie is, die wordt veroorzaakt door renale vasculaire aandoeningen.

Dit roept de vraag op, welke pathologieën ten grondslag liggen aan renovasculaire hypertensie?

Oorzaken van hypertensie

Renovasculaire en renoprivaya hypertensie treedt altijd op vanwege nierpathologieën die een vernauwing van het lumen van de bloedvaten veroorzaken.

Kan optreden als gevolg van:

atherosclerotische laesies van de nierslagader;
renale arterie fibromusculaire dysplasie;
Takayasu-aortoarteritis (chronische ontstekingsziekte van de aorta);
niet-specifieke aortoarteritis;
panarteritis aorta en hun takken;
knijpen van de nierslagaders, die of neoplasma's;
trombose of embolie van de nierslagaders;
congenitale stenose van de nierslagader;
aangeboren afwijkingen van de nieren.

De belangrijkste en meest voorkomende oorzaak van renovasculaire hypertensie is renale atherosclerose (chronische arteriële aandoening).

Pathologie begint zich te ontwikkelen als gevolg van de vernauwing van het lumen in het aangetaste vat met bijna de helft.

Renovasculaire hypertensie kan zich niet alleen ontwikkelen met bilaterale, maar ook met unilaterale laesies van de nierslagader, veroorzaakt door pathologische processen.

Het mechanisme van de oorsprong en ontwikkeling van de ziekte is als volgt:

Lokaal wordt de bloeddruk verlaagd, wat leidt tot een toename van renine-afgifte (een enzym - bloeddrukregelaar). Angiotensine 2 wordt ook uitgescheiden (een biologisch actieve stof geproduceerd door speciale cellen).
Het vasculaire lumen van de nieren neemt af. Vanwege wat lokaal de intensiteit van de bloedstroom vermindert.
Verhoogde systemische bloeddruk.

Het vernauwde vasculaire lumen van de nieren heeft een morfologische basis. Daarom, als de bloeddruk stijgt, heeft dit geen invloed op de bloedstroom in de nieren.

Een enzymregelaar van bloeddruk en angiotensine 2 worden nog steeds geproduceerd, waardoor de bloeddruk hoog blijft.

symptomatologie

Symptomen van renovasculaire hypertensie zijn afhankelijk van de factoren die deze aandoening hebben veroorzaakt.

De ziekte wordt gediagnosticeerd bij jonge patiënten en leidt uiteindelijk tot aanhoudende hoge bloeddruk. De ziekte ontwikkelt zich snel bij patiënten ouder dan 50 jaar.

Dit wordt verklaard door het feit dat op deze leeftijd het bloedvat wordt beschadigd door atherosclerotische pathologieën.

De belangrijkste symptomen van renovasculaire hypertensie:

Verhoogt diastolische (lagere bloeddruk) in relatie tot systolische (bovenste). De waarde van de polsdruk neemt af. Bloeddruk met indicatoren 132/112, 141/121, 175/143 geeft bijvoorbeeld aan dat de laesie van de nierslagader is begonnen.
Wanneer een patiënt antihypertensiva gebruikt (geneesmiddelen om de bloeddruk te verlagen), dan kunt u zien dat deze geen effectief resultaat geven. Dan is het noodzakelijk om te focussen op moderne antihypertensiva die de bloeddruk kunnen verlagen. Als we dit symptoom apart nemen, is het geen diagnostische indicator. Maar als hij en vasorenale hypertensie samen worden gecombineerd, dan is dit een belangrijke indicator.
Als er een gegeneraliseerde vasculaire laesie optreedt tijdens hypertensie, duidt dit op de ontwikkeling van renovasculaire hypertensie.
Wanneer de arts naar de projectie van de nierslagaders luistert, merkt hij een systolisch geruis op. De ruis is gelokaliseerd aan de rechterkant van de navel. Dit komt door de turbulente bloedstroom die door de stenotische segmenten van het vat gaat. Luid lawaai duidt op fibromusculaire dysplasie en stille atherosclerotische stenose.
Wanneer een patiënt renovasculaire hypertensie ontwikkelt, is het urinesyndroom niet aanwezig in de urineanalyse. Erythrocyten, eiwit- en urinekanaalsnelheden kunnen wijzen op symptomatische hypertensie bij renale pathologieën. De uitzondering wordt beschouwd als hypertensieve vasorenale met een ernstige beloop. In dit geval neemt het urineproteïnegehalte toe.

Renovasculaire hypertensie heeft een maligne loop. Het komt voor bij ⅓ patiënten met laesies van één ader, maar ½ patiënten met bilaterale laesie.

Wanneer een patiënt de diagnose hypertensie krijgt, kan deze kwaadaardig zijn voor één patiënt op honderd.

Kwaadaardig karakter verhoogt de bloeddruk, die nauwelijks kan worden genormaliseerd. Dientengevolge kan schade aan het netvlies (kan leiden tot bloeding in de fundus en het glaslichaam), hartspier en de hersenen beginnen.

Diagnose van renovasculaire hypertensie

Om ernstige complicaties te voorkomen, is het belangrijk om hypertensie van de renovasculaire vorm te diagnosticeren in de beginfase van ontwikkeling. Zo kan de arts de patiënt identificeren en redden van de oorzaken van de ziekte en de progressie ervan voorkomen.

Om te beginnen, schrijft de arts een selectieve angiografie van de nierslagader voor, die de belangrijkste factor zal bepalen die bijdraagt aan de ontwikkeling van de ziekte.

Volgens de resultaten van de studie bepaalt de arts waar de laesie zich bevindt, wat de mate is. Een dergelijke studie wordt als de meest betrouwbare beschouwd.

Dan is een bloedplasmatest gepland. Om dit te doen, maken artsen bloedmonsters uit de niervaten van het beschadigde orgaan.

Als het bloed een hoog niveau van de bloeddrukenzymregelaar bevat, kan dit wijzen op vasculaire pathologie.

Bovendien schrijven artsen voor:

ultrageluid, magnetische resonantie beeldvorming en nierbiopsie;
review x-ray;
excretie-urografie (urineweginfectie). Dit maakt het mogelijk om te bepalen of de nieren contrastmiddelen afscheiden.
radioisotoop-renografie (definitie van nierfuncties).

Hypertensiebehandeling

We zijn er al achter, renovasculaire hypertensie, wat is het? En bekijk nu de manieren om het te behandelen.

Renovasculaire, evenals hypertensie, arteriële renoparenchymale (aangeboren nierschade) zijn moeilijk te behandelen.

De ziekte heeft een maligne loop en is resistent tegen geneesmiddelen. Wanneer de symptomen zich snel ontwikkelen, beginnen de lever, de hersenen en de longen niet goed te werken in het menselijk lichaam. In dit geval schrijven artsen een operatie voor.

Met behulp van de radicale methode kunt u de patiënt redden van ernstige complicaties en consequenties. Chirurgische interventie wordt alleen voorgeschreven in gevallen waarin de nieren werken.

Vervolgens wordt aan de patiënt ballonangioplastie voorgeschreven. Om dit te doen, injecteerden artsen in de gaten van de stenotische slagaders van de katheter. Aan het einde van de katheter zit een siliconen ballon. Als het gaat om het vernauwde gebied, begint het op te blazen.

Bij het opblazen bevindt zich aan het einde van de katheter een microprothese.

De techniek heeft verschillende voordelen. Het wordt bijvoorbeeld als minimaal invasief beschouwd en de patiënt kan het zonder anesthesie doen.

Om vasculaire stenose, gelegen in de mond van de nierslagaders of ernstige vernauwing van het vasculaire lumen, te diagnosticeren, is deze techniek niet geschikt.

In dergelijke gevallen wordt een open bewerking uitgevoerd. Als renovasculaire hypertensie, een gevolg van tumoren, cysten of hematomen, voeren de artsen een operatie uit om het provocerende neoplasma te verwijderen. Zo'n operatie herstelt de bloedstroom en keert de functionaliteit terug naar het lichaam.

Wanneer de pathologie goedaardig verloopt, slagen artsen erin de bloeddruk te verlagen, pijn te elimineren door conservatieve behandeling toe te passen.

Alle typen, inclusief renopriviale arteriële hypertensie worden behandeld onder leiding van de behandelende arts. Hij schrijft een complex van medicijnen voor die de toestand van de patiënt verbeteren.

In het beginstadium van de ziekte wordt de patiënt voorgeschreven:

angiotensine-receptorblokker. Ze kunnen het risico op hartaanvallen en beroertes verminderen;
een angiotensine-converterende enzymremmer die een cytoprotectief en vaatverwijdend effect heeft;
calciumkanaalblokker om het calciumniveau te helpen stabiliseren.

Bij de behandeling van renovasculaire hypertensie kunnen artsen diuretica en bloeddrukverlagende middelen voorschrijven.

De dosering van het medicijn voorgeschreven door de arts, na bestudering van de individuele kenmerken van de patiënt.

Wanneer de arts een langdurige behandeling met bovenstaande preparaten voorschrijft, moet de patiënt om de 5-6 maanden worden getest om het kaliumgehalte in het bloed te bepalen.

Om een groter effect te bereiken, is het noodzakelijk om complexe therapie uit te voeren met de maximale dosering van geneesmiddelen.

Volksgeneeskunde

Het populaire type medicijn wordt gebruikt om het vasculaire systeem te versterken, de bloeddruk te verlagen en de spanning van het centrale zenuwstelsel te elimineren.

In het beginstadium van de ontwikkeling van renovasculaire hypertensie, kunt u infusie van moederkruid, bladeren van nierthee, meidoornbloeiwijzen, berkbladeren en pepermunt gebruiken.

Alle kruiden worden genomen van 15 tot 20 gram. Om een helende bouillon te bereiden, moet je 0,005 gram kruidenmengsel nemen en een glas kokend water gieten. Laat het ongeveer een uur staan. Zeef het voordat het wordt ingenomen.

Drink driemaal daags bouillon om te eten.

Goed normaliseert vasculaire functies bietensap. Het bevat een zuur van organische oorsprong, dat cholesterolafzettingen, bloedstolsels en kalk kan afbreken die zich in de vaten hebben opgehoopt.

Bietensap wordt niet aanbevolen om te drinken in zijn pure vorm. Er wordt een medicinaal mengsel van gemaakt. Meng hiervoor bietensap en honing in gelijke verhoudingen, laat het 3 uur brouwen. Ik drink deze drank één keer per dag, 130 ml. Als je geen honing hebt, kun je het bietensap verdunnen met warm water.

Om de bloeddruk binnen normale grenzen te houden, gebruikten grootmoeders rauwe zonnebloempitten. Om precies te zijn, een afkooksel van hen. Voor de bereiding heb je anderhalve liter koud water en 350 gram rauwe, ongepelde zonnebloempitten nodig.

Je kunt pompoenpitten gebruiken. Zaden worden met water gegoten en gedurende twee uur kwijnend op een klein vuur. Vóór gebruik het afkooksel spannen. Op de dag moet je een glas drinken, maar niet per keer. Verdeel het in 4, 5 opnames.

Voor het reinigen en versterken van bloedvaten is het mogelijk om een medisch mengsel te bereiden. Om dit te doen, moet je een citroen raspen met een schil (20 gram) voeg 20 gram cranberrysap (vers geperst) en 7 gram fijngehakte rozenbottel toe. Voeg in het mengsel 200 ml honing toe.

Neem het mengsel tweemaal per dag, 15 ml.

De verdunning van knoflook helpt het bloed te verdunnen, de bloedstroom te verbeteren en cholesterolafzettingen in de vaten te voorkomen. Neem twee teentjes knoflook en hak het fijn. Giet dan een glas water en laat het een halve dag brouwen. 'S Morgens moet je alle resulterende infusie drinken en' s avonds meer voor jezelf koken. De loop van de behandeling is een maand.

Het is belangrijk om te onthouden dat als je de traditionele geneeskunde hebt gebruikt, dit niet betekent dat je drugs moet opgeven. De behandeling moet uitgebreid zijn. Raadpleeg uw arts voordat u een tinctuur gebruikt.

Renovasculaire hypertensie

Renovasculaire hypertensie, of RVG, wordt de vorm van arteriële hypertensie genoemd, die wordt veroorzaakt door de vernauwing van de slagaders van de nieren of hun grote takken. De laesie kan unilateraal of bilateraal zijn (stenose van de rechter en linker slagaders). Volgens de statistieken maakt RVG twee tot vijf procent uit van alle arteriële hypertensie en ongeveer 10% van alle renale hypertensie.

Wanneer het lumen van de ader smaller wordt, ontvangt de nier minder bloed, wat leidt tot ischemie van het weefsel. De ernst van ischemie houdt rechtstreeks verband met de mate van vernauwing van het vat.

redenen

Ateroskeroz

RVG wordt meestal veroorzaakt door de afzetting van atherosclerotische plaques in de nierslagaders en hun vertakkingen (tot 85%). Deze vorm van de ziekte treft in de regel mensen ouder dan 40 jaar en overwegend mannen. De vaten van de rechter en linker nier worden ongeveer evenveel in frequentie beinvloed. In 10% van de gevallen treedt een complicatie op in de vorm van trombose van de nierslagaders en hun vertakkingen.

Fibromusculaire dysplasie

De tweede reden voor de ontwikkeling van RVG is fibromusculaire dysplasie, of MKZ, van de nierslagaders. Dit is een anomalie van de vaatwanden, gekenmerkt door hun verdikking en, als gevolg daarvan, de vernauwing van het vaatlumen. Meestal zijn jonge mensen ziek (van 12 tot 44 jaar) en vaker vrouwen.

Takayasu-syndroom

Een andere oorzaak van renovasculaire hypertensie is niet-specifieke aortoarteritis, het eerst beschreven door de oogarts Takayasu. Het syndroom verwijst naar systemische vasculitis - een groep auto-immuun inflammatoire ziekten van de wanden van bloedvaten van elk kaliber. Bij de ziekte van Takayasu worden de aorta en zijn grote takken aangetast met hun daaropvolgende vernietiging (sluiting). Het syndroom kan een- en tweezijdig zijn, meestal jong en vaker zijn vrouwen ziek. Het manifesteert zich op jonge leeftijd (vanaf 11 jaar) en leidt binnen twee tot drie jaar tot vasoconstrictie. Bij niet-specifieke aortoarteritis van de nierslagaders ontstaat een ernstige vorm van RVG, die moeilijk te behandelen is vanwege de systemische aard van de primaire ziekte. Kan gecompliceerd zijn door trombose en nierfalen.

Andere redenen

Het vernauwen en sluiten van het lumen van de nieren en de ontwikkeling van RVG kan leiden tot:

Compressie van de slagader en zijn takken met een groeiende tumor of hematoom.
Embolie of trombose van de renale slagader.
Congenitale vernauwing (stenose).
Aneurysma.
Niercysten.
Nephroptosis.
Hypoplasie van de slagaders van de nieren.
Andere nierafwijkingen.

symptomen

Symptomen van renovasculaire hypertensie treden op wanneer het lumen van de nierslagader met% sluit. Het verloop van de ziekte is afhankelijk van de oorzaken.

Er zijn een aantal signalen waardoor men de ontwikkeling van RVG kan vermoeden:

De bloeddruk bij jonge mensen neemt gestaag toe.
De snelle ontwikkeling van hypertensie bij mensen vanaf 40 jaar.
Verhoogde voornamelijk diastolische druk.
Klein effect van het nemen van medicijnen die de bloeddruk verlagen. Dit symptoom kan niet als betrouwbaar worden beschouwd, omdat het met een combinatie van meerdere geneesmiddelen in sommige gevallen toch mogelijk is om de druk te verlagen.
Manifestaties van systemische pathologieën van bloedvaten.

Bij onderzoeken bij% van de patiënten met RVG worden systolische geluiden gehoord als de phonendoscope wordt toegepast op de onderrug (in het gebied van de vernauwing van de nierslagader) of aan de linker- en rechterkant van de navel. Geluiden worden vooral goed gehoord als fibromusculaire dysplasie de oorzaak is van de vernauwing van de slagader.

Stabiele verhoogde bloeddrukwaarden en uitgesproken veranderingen in doelorganen zijn kenmerkend voor de kwaadaardige vorm:

in het hart - linker ventrikelfalen, hartinfarct;
in de fundusvaten - netvliesloslating, bloeding;
in de hersenen - trombose, beroertes.

Bij RVG komen hypertensieve crises veel minder vaak voor dan bij hypertensie van een andere oorsprong.

RVG verschilt van andere renale hypertensie, bijvoorbeeld ontwikkelen in pyelonephritis en glomerulonefritis. Bij renovasculaire hypertensie zijn er geen manifestaties zoals bloed, eiwit en cilinders in de urine. In sommige gevallen, mogelijk lichte proteïnurie (eiwit in de urine).

Al deze symptomen kunnen niet dienen als basis voor de diagnose, ze suggereren alleen de ontwikkeling van de ziekte. Andere methoden zijn vereist voor een nauwkeurige diagnose.

diagnostiek

Het is erg belangrijk om RVG op tijd te identificeren. Alleen met tijdige diagnose is het mogelijk om de ziekte op te schorten en soms volledig te genezen.

Nadat de arts renovasculaire hypertensie bij een patiënt vermoedde, moet hij de diagnose bevestigen met behulp van aanvullende onderzoeken, waaronder:

In het geval van unilaterale stenose van de nierslagaders met behulp van röntgen, echografie en tomografie, wordt vastgesteld dat de ene nier kleiner is dan de andere. Excretie-urografie kan, naast het verschil in grootte, een schending van de excretiewerking van de nier detecteren. Verminderde functionaliteit van de aangetaste nier kan worden geïdentificeerd met behulp van radio-isotopenrenografie, hoewel deze methode als indicatief moet worden beschouwd, omdat deze niet kan worden gebruikt om de locatie, omvang en oorzaak van de vernauwing van de slagader te bepalen. Al deze diagnostische methoden zullen niet informatief zijn voor bilaterale vernauwing van bloedvaten.

In het geval van unilaterale stenose van de nierarterie, zal de nier aan de zijkant van het aangedane vat een kleinere omvang hebben.

De meest betrouwbare methode voor het diagnosticeren van RVG is angiografie van de nierslagaders. Het kan worden gebruikt om de oorsprong van het pathologische proces, de lokalisatie van de stenose en de graad ervan te bepalen, wat erg belangrijk is bij beslissingen over chirurgische ingrepen.

Bovendien worden er laboratoriumtesten van urine en bloed uitgevoerd. Een belangrijke marker voor nierschade is albumine in de urine. Over het algemeen is bij RVG proteïnurie (eiwit in de urine) matig of zwak en afwezig bij het begin van de ziekte.

Fibromusculaire dysplasie wordt zelden gekenmerkt door een verminderde nierfunctie, meestal in de late stadia van de ziekte.

Met bilaterale laesie van de slagaders van de nieren, is er een verminderde glomerulaire filtratiesnelheid en een stijging van het creatinineconcentratie in het bloed.

RVG-behandeling

Het doel van de arts is om de oorzaak van vasoconstrictie te elimineren, de bloedsomloop in de nier te normaliseren, complicaties te voorkomen en de bloeddruk te optimaliseren. Hoe eerder de ziekte wordt ontdekt en de behandeling wordt gestart, hoe beter het resultaat zal zijn.

Operatieve interventie

Chirurgische operatie wordt als de meest effectieve methode beschouwd. Eerder, met eenzijdige nierbeschadiging, was de enige behandeling om het te verwijderen. Tegenwoordig wordt een dergelijke operatie alleen voorgeschreven in het geval van een uitgesproken nierschade en met aanzienlijke schendingen van zijn werk. Tegenwoordig worden vaak operaties gebruikt waarin het orgel kan worden onderhouden. De effectiviteit van de behandeling hangt af van de oorzaak van de ziekte en van hoe vroeg de pathologie werd gediagnosticeerd.

De voorkeur van chirurgische behandeling wordt verklaard door het feit dat medicamenteuze therapie veel bijwerkingen heeft. In de regel worden verschillende medicijnen voorgeschreven die slecht met elkaar kunnen interageren. Bovendien vereist antihypertensieve therapie aanzienlijke materiaalkosten.

Het moet gezegd worden dat een technisch succesvolle operatie, waardoor de slagader doorgankelijkheid en de bloedstroom genormaliseerd was, geen goede klinische resultaten garandeert.

De meest gebruikte chirurgische technieken zijn open chirurgie en zachtere interventie - percutane angioplastiek.

Percutane angioplastie

Deze methode is minder traumatisch dan open chirurgie en vereist geen algemene anesthesie en een lang verblijf op de ziekenhuisafdeling.

Angioplastiek is het beheer van een katheter met een ballon in het getroffen vat

In de regel wordt toegang verleend via de dij slagader. Er wordt aangenomen dat het risico van deze operatie klein is, hoewel sommige complicaties niet zijn uitgesloten:

vaartuig breuk;
bloeden;
desintegratie van cholesterolplaque en ontwikkeling van een embolie.

Percutane angioplastiek is gecontraïndiceerd als de nierslagader in het gebied van de mond is versmald of het lumen volledig is gesloten. In dit geval bestaat er in het eerste jaar na de operatie een groot risico dat het opnieuw in dezelfde zone wordt verkleind. Dit geldt met name voor patiënten met atherosclerotische stenose.

Open operatie

In dit geval wordt de plaque verwijderd en daarmee het aangetaste deel van het vat of alleen het deel van de binnenste laag van de slagader (intima). Vervolgens wordt het afgelegen gebied vervangen door een kunstmatig of eigen groot schip van de patiënt. Een open operatie stelt u in staat turbulentie van de bloedstroom te voorkomen en een meer complete reconstructie van de slagader uit te voeren met het verwijderen van de aangedane intima en atheromateuze massa's, die ontstoken kunnen zijn en restenose kunnen veroorzaken. Tijdens open operaties is het mogelijk om zowel de protheses van andere grote arteriën te behandelen in geval van wijdverspreide atherosclerose. Bij een open operatie is het risico op complicaties die gewoonlijk gepaard gaan met anesthesie en bloedverlies vrij hoog, wat vooral geldt voor oudere patiënten.

Resultaten van operaties

Chirurgische behandeling van renovasculaire hypertensie en het resultaat ervan hangt af van de leeftijd van de patiënt en de oorsprong en kenmerken van de ontwikkeling van stenose.

Met de hulp van percutane angioplastiek is het mogelijk om de oorzaak van hypertensie te elimineren, de bloeddruk te normaliseren en de antihypertensiva met RVG te annuleren vanwege fibromusculaire dysplasie. Volledig of gedeeltelijk, met een aanhoudend effect kan in ongeveer 90% van de gevallen worden bereikt.

Bij RVG veroorzaakt door atherosclerose van de nierslagader is het resultaat van de operatie meestal veel slechter (efficiëntie is niet meer dan 15%) en het risico op complicaties is hoog. Vooral ineffectieve behandeling bij diabetici, patiënten met geavanceerde atherosclerose en langstromende hypertensie.

Bij ischemische nierschade is het hoofddoel van de operatie het behoud van de functionaliteit, die in meer dan 70% van de gevallen kan worden bereikt. Chirurgische behandeling is niet effectief in het geval van langdurige arteriële hypertensie, met een kleine niergrootte en een lange en aanhoudende afname van de filterfunctie. In dit geval is het meestal onmogelijk om de progressie van de ziekte te voorkomen, die eindigt met de ontwikkeling van nierfalen.

Meestal wordt arteriële stenose voorgeschreven percutane angioplastie met een stent. In geval van volledige sluiting van het vat, vernauwing van de slagader van de nier in het gebied van de mond, evenals de ineffectiviteit van percutane interventie open chirurgie.

Conservatieve behandeling

Therapie omvat niet-medicamenteuze methoden en medicamenteuze behandeling.

Niet-medicamenteuze behandeling omvat de verplichte naleving van een dieet met weinig zout (niet meer dan 3 g per dag) en stoppen met roken.

Conservatieve behandeling kan worden gerechtvaardigd in het geval van atherosclerotische stenose en fibromusculaire dysplasie.

Van antihypertensiva worden getoond:

ACE-remmers.
Angiotensine-receptorblokkers.
Calciumantagonisten.

In ernstige vormen van de ziekte kan voorschrijven tot vijf verschillende soorten medicijnen in hoge dosering.

ACE-remmers en angiotensine-receptorblokkers zijn effectief in 80% van de gevallen in de beginfase van RVG bij fibromusculaire dysplasie en bij unilaterale en matige atherosclerotische stenose.

Angiotensine-receptorblokkers zijn gecontra-indiceerd bij bilaterale stenose, omdat ze acuut nierfalen kunnen veroorzaken en de bloedstroom in de nier kunnen vertragen en verminderen. Voorzichtigheid is geboden bij atherosclerotische stenose met de neiging tot snelle vernauwing van bloedvaten. Tijdens het gebruik van dit medicijn, is het noodzakelijk om het kalium- en creatininegehalte in het bloed te regelen.

Behandeling met een enkel medicijn geeft vaak niet het gewenste effect, daarom schrijven ze verschillende medicijnen voor van verschillende groepen:

diuretica;
bètablokkers;
imidazoline-receptoragonisten;
alfa-adrenerge blokkers.

Statine monotherapie kan worden gebruikt in het geval van atherosclerotische arteriële stenose.

conclusie

Indien onbehandeld, is de prognose voor renovasculaire hypertensie meestal ongunstig vanwege een verhoogd risico op complicaties. Als RVG in een vroeg stadium wordt gedetecteerd, is het goed mogelijk om de ziekte onder controle te houden met behulp van moderne behandelingsmethoden.

Oorzaken en behandeling van renovasculaire hypertensie, verschillen met de "gewone"

Karakteristieke verschillen van essentiële (klassieke) hypertensie:

In geval van renovasculaire hypertensie, schrijft een huisarts medicijnen voor, chirurgische correctie wordt uitgevoerd door een arts van de angiosurgeon.

Verschillen van renovasculaire hypertensie van klassiek (essentieel)

Oorzaken van

De directe oorzaak van renovasculaire hypertensie is een vernauwing van het bed van de niervaten met meer dan 50%. Stenose kan het gevolg zijn van:

atherosclerotische laesie van de vaatwanden (grote cholesterolplaques in 85% van de oorzaak van de ontwikkeling van de ziekte op de leeftijd van 40 jaar);
fibromusculaire hyperplasie (toename van het aantal cellen in de vaatwand en hun daaropvolgende vervanging door bindweefsel, groei van weefsels met een afname van het lumen van het vaatbed);
Takayasu's auto-immuunsysteem-vasculitis (ontsteking van de vaatwanden);
aangeboren pathologieën van de ontwikkeling van de nieren (hypoplasie, verkleining van de omvang) of niervaten (stenose);
partiële trombose of embolie met een bloedstolsel;
nierarterie-aneurysma;
neoplasmen (oncologische tumoren, angiomen, cysten);
mechanische verwondingen (hematomen);
nephroptosis (weglating van het orgel);
nierinfarct (bloeding).

Bilaterale (beide nier) atherosclerose van de nierslagaders ontwikkelt zich in ongeveer een derde van de gevallen, waardoor er kwaadaardige renovasculaire hypertensie optreedt (65%).

Fibromusculaire vasculaire hyperplasie is de tweede meest voorkomende oorzaak van de ontwikkeling van pathologie (na atherosclerose) in de leeftijdsgroep van 12 tot 40 jaar.

Klik op de foto om te vergroten

symptomen

Totdat de vernauwing van het vat niet meer dan 50% bedraagt, blijft de pathologie onopgemerkt (asymptomatisch stadium van de ziekte).

Het belangrijkste symptoom van renovasculaire hypertensie is een constant verhoogde druk met karakteristieke hoge diastole-aantallen en een klein verschil tussen systolische en diastolische druk.

Pijn tijdens rotatie van de oogbollen

Kortademigheid, astma

Ritmestoornissen (hartslag)

Overtreding van de gevoeligheid van de huid (paresthesie)

Verbeterde urine-uitscheiding (polyurie)

Spierkrampen (reden - verhoogde calciumuitscheiding)

Tijdens de maligniteit van het proces treden andere kenmerkende symptomen toe:

Asthenie (ernstige zwakte) en fysieke uitputting.
Huid van de huid.
Misselijkheid, braken.
Gebrek aan eetlust.
Wallen.

De overgang van hypertensie naar de kwaadaardige vorm gaat gepaard met een consistent hoge bloeddruk (240/160) en leidt snel tot de ontwikkeling van levensbedreigende pathologieën:

wazig zien (om blindheid te voltooien) als gevolg van bloedingen in de fundus en netvliesloslating;
linkerventrikelfalen en myocardinfarct;
hersen-encefalopathie (disfunctie) als gevolg van beroertes en stoornissen van de bloedsomloop;
nierfalen (verminderde nierfunctie).

diagnostiek

Renovasculaire hypertensie kan op verschillende gronden worden gediagnosticeerd:

de ontwikkeling van pathologie op jonge of middelbare leeftijd (van 12 tot 45 jaar);
stabiele, stabiele en hoge bloeddruk;
klein verschil tussen systole en diastole (polsdruk);
lage werkzaamheid van antihypertensiva (weinig of geen respons op complexe therapie) tegen de achtergrond van Takayasu's systemische vasculitis of andere aandoeningen van de nierslagaders.

Om de diagnose te bevestigen:

Met behulp van echografie, computertomografie en röntgenfoto's wordt de grootte van de nier bepaald (het gebied dat het stenotische vat voedt is sterk verkleind).
Met behulp van radio-isotopen-renografie worden de functies van beide nieren geëvalueerd en vergeleken (het aangetaste vermogen van de aangedane nier wordt verminderd).
Angiografie van de niervaten maakt het mogelijk om de bron van de ziekte (cholesterolplak, trombus) en de lokalisatie ervan te bepalen, evenals de mate van vernauwing van het vat.
Pas de test toe met saralazin (met renovasculaire hypertensie blokkeert deze stof met succes angiotensine en verlaagt de bloeddruk met 80-85%).
Laboratoriummethoden bepalen de activiteit van renine in veneus bloed (bij een ziekte treedt de maximale afgifte van een stof in het bloed op na 10 en 22 uur), hoewel in sommige gevallen de indicator niet voldoende informatief is (in 60% van de gevallen verloopt de pathologie zonder een toename van renine).
Gebruik een punctiebiopt van de nier (om de oorzaak van de ziekte te bepalen, als het niet mogelijk is om dit op andere manieren te achterhalen).

Een nogal kenmerkend symptoom van de ziekte is bijnier systolisch geruis bij het luisteren.

Een nierbiopsie is een diagnostische procedure waarbij een arts een klein monster van nierweefsel voor analyse neemt.

Behandelmethoden

De pathologie kan volledig worden genezen als de oorzaak van nierarteriestenose op tijd wordt gediagnosticeerd en geëlimineerd.

De meest effectieve behandelmethode is chirurgische verwijdering van stenose, maar soms (in het geval van systemische ziekten) wordt alleen complexe medicamenteuze therapie gebruikt in combinatie met een verplicht dieet (zoutreductie).

Medicamenteuze therapie

Renovasculaire hypertensie wordt gecorrigeerd door een complex van antihypertensiva en hormonale anti-inflammatoire geneesmiddelen. Het doel van de behandeling:

bloeddruk normaliseren;
de ontwikkeling van complicaties voorkomen;
eliminatie van ontsteking van de vaatwanden bij systemische vasculitis, vermindering van hun gevoeligheid voor vasoconstrictieve stoffen.

Chirurgische behandeling

Het doel van chirurgische behandeling is de eliminatie van renale vasculaire stenose, het herstel van de bloedtoevoer naar het orgel.

Bij atherosclerotische stenose van de nierslagaders kan een positief resultaat worden bereikt bij 70%, fibromusculaire hyperplasie wordt in 80% van de gevallen met succes genezen.

Chirurgische behandeling van renovasculaire hypertensie

vooruitzicht

De ziekte wordt gekenmerkt door een plotselinge en aanhoudende toename van de druk, die in 30-65% van de gevallen snel gecompliceerd wordt door schade aan doelorganen en de ontwikkeling van verschillende levensbedreigende pathologieën (hartaanval, beroerte, verminderde nierfunctie).

Pathologie kan zeldzaam worden genoemd; het wordt alleen bij 2-5% van de patiënten gedetecteerd (tegenover 45% van de patiënten met essentiële hypertensie). Bij 80-85% wordt atherosclerose de oorzaak van zijn verschijning op de leeftijd na 40 jaar en op de leeftijd van 12 tot 40 jaar - fibromusculaire hyperplasie van de bloedvaten.

Behandeling van het hart en de bloedvaten © 2016 | Sitemap Contact | Privacybeleid | Gebruikersovereenkomst | Bij het citeren van een documentkoppeling naar de site die aangeeft dat de bron vereist is.

Renovasculaire arteriële hypertensie

Gerelateerde berichten:

Heeft u nog vragen? Vraag ze Vkontakte

Deel uw ervaring met dit probleem. Annuleer antwoord

Waarschuwing. Onze site is alleen voor informatieve doeleinden. Voor meer accurate informatie, het bepalen van uw diagnose en behandelmethode - neem contact op met de kliniek voor een afspraak met een arts voor advies. Het kopiëren van materiaal op de site is alleen toegestaan als de actieve link naar de bron is geplaatst. Lees eerst de sitegebruiksovereenkomst.

Als u een fout in de tekst vindt, selecteert u deze en drukt u op Shift + Enter of klikt u hier. We zullen proberen de fout snel te corrigeren.

Bedankt voor je bericht. In de nabije toekomst zullen we de fout corrigeren.

Categorieën

Abonneer u op de nieuwsbrief

Abonneer u op onze nieuwsbrief.

Bedankt voor je bericht. In de nabije toekomst zullen we de fout corrigeren.

Renovasculaire hypertensie

Wat is Renovasculaire Hypertensie -

Volgens de gegevens van verschillende auteurs (N. A. Ratner, 1971, 1974; E. B. Mazo, 1970; N. A. Lopatkin, 1972; V.A. Almazov et al., 1983) is bij alle vormen van arteriële hypertensie renovasculaire hypertensie is 2-5%, en onder patiënten die worden opgenomen in therapeutische ziekenhuizen met symptomatische renale hypertensie, is het verantwoordelijk voor maximaal 10% of meer. In gespecialiseerde ziekenhuizen, waar patiënten die een voorlopig klinisch onderzoek hebben ondergaan, zijn mensen met renovasculaire hypertensie verantwoordelijk voor ongeveer 30% van degenen die in het ziekenhuis zijn opgenomen met arteriële hypertensie van verschillende oorsprong.

De basis van renovasculaire hypertensie is altijd een lichte of bilaterale vernauwing van het lumen van de nierslagader of een of meerdere grote takken ervan. Als gevolg daarvan stroomt er minder bloed per dag in de nier door het gedeelte van de slagader met de pathologisch versmalde opening. Dit leidt tot de ontwikkeling van renale ischemie, waarvan de ernst afhangt van de mate van stenose van de aangetaste slagader.

Wat triggers / Oorzaken Renovasculaire Hypertensie:

Momenteel zijn meer dan 20 ziekten en pathologische aandoeningen bekend die vasculaire hypertensie kunnen veroorzaken (L.A. Pyrig, 1984).

In% van de gevallen is de belangrijkste oorzaak van renovasculaire hypertensie bij kinderen en volwassenen schade aan de nierslagader of zijn vertakkingen met atherosclerose. Er wordt aangenomen dat de klinische manifestaties van renovasculaire hypertensie alleen optreden in gevallen waarbij atheromateuze plaque het lumen van de ader met% vernauwt. Het is kenmerkend dat atherosclerotische plaques hoofdzakelijk gelokaliseerd zijn aan de mond of aan het proximale derde deel van de renale arterie (N. A. Lopatkin, B. B. Mazo, 1975). De rechter en linker nierarteriën worden ongeveer even vaak aangetast. Veel minder vaak worden atherosclerotische veranderingen waargenomen op het gebied van nierslagadervertakking en in zijn vertakkingen. In de overgrote meerderheid van de gevallen is er eenzijdige schade aan de nierslagader, terwijl bilaterale laesie voorkomt in ongeveer 1/3 van de gevallen en leidt tot een ernstiger verloop van renovasculaire hypertensie, die bij 2/3 patiënten een kwaadaardig karakter krijgt. Volgens L. A. Pyriga kan in 10% van de gevallen atherosclerose van de nierslagaders gecompliceerd zijn door trombose. De ziekte komt vaker voor (2-3 keer) bij mannen.

Nierarteriestenose mogelijk veroorzaakt fibromusculaire dysplasie (hyperplasie), die de oorzaak renovasculaire hypertensie op de tweede plaats atherosclerose en volgens H. A. Ratner (1974), is er geen vlucht atherosclerose. Fisbromusculaire dysplasie komt voornamelijk voor in jonge en zelfs jeugdige leeftijd (van 12 tot 44 jaar oud); de gemiddelde leeftijd is (N. A. Lopatkin, E. B. Mazo, 1975; M. D. Knyazev, G. S. Krotovsky, 1977). Het wordt 4-5 keer vaker bij vrouwen gevonden dan bij mannen. De etiologie van de ziekte is onbekend, maar er wordt aangenomen dat het aangeboren kan zijn.

Morfologisch manifesteert fibromusculaire dysplasie zichzelf in de vorm van dystrofische en sclerosewijzigingen, die voornamelijk de middelste en in mindere mate de buitenste omhulling van de nierslagaders en hun vertakkingen vangen. Tegelijkertijd kan hyperplasie van de spierelementen van de wand worden gecombineerd met de vorming van microaneurysma's. Daardoor is er een afwisseling van gebieden van vernauwing en verwijding (aneurysma), die een bijzondere vorm van slagaders geeft - strengen parels of korrels (NA Ratner, 1974 EE gaan et al., 1983). In sommige gevallen beïnvloedt het vooral de binnenbekleding van de bloedvaten (intima) met de ontwikkeling van ernstige hyperplasie, wat reden geeft om te praten over de intieme vorm van fibromusculaire dysplasie. Het pathologische proces, hoewel het wijdverspreid is, is eenzijdig in 2/3 gevallen (L.A. Pyrig, 1984).

Een van de oorzaken van vasculaire hypertensie kan de ziekte van Takayasu zijn of een ziekte met een gebrek aan pols, ook wel aangeduid als niet-specifieke aortoarteritis of panarteritis van de aorta en zijn vertakkingen. De ziekte werd voor het eerst beschreven door de oogarts Takayasu in 1908. Het is wijdverspreid met de mogelijke betrokkenheid van de niervaten bij het pathologische proces.

Naast andere oorzaken van renovasculaire hypertensie is het aandeel niet-specifieke aortoarteritis van de nierslagaders verantwoordelijk voor% van de gevallen (L.A. Pyrig, 1984). Morfologisch wordt de ziekte gekenmerkt door allergische ontsteking met een beeld van fibrinoïde zwelling en necrose van het bindweefsel, hyperplasie van de slagaderwanden, waardoor deze vernauwing of vernietiging veroorzaken. Tegelijkertijd is er een verzwakking of zelfs verdwijning van de pols op een van de ledematen, die de basis vormde voor de naam van aortoarteritis, de afwezigheid van hart- en vaatziekten. De etiologie van de ziekte is onbekend. Volgens zijn pathogenese worden dit auto-immuunziekten genoemd. Klinisch wordt het gekenmerkt door tekenen van een actief ontstekingsproces en gaat het gepaard met subfebriele temperatuur, leukocytose, verhoogde ESR, hypergammaglobulinemie, verhoogd DFA of siaal fibrinogeen, fibrinogeen of C-reactief eiwit. Met de nederlaag van de bloedvaten van de nieren ontwikkelen ernstige renovasculaire hypertensie. Omdat de ziekte systemisch is, is de chirurgische behandeling van renovasculaire hypertensie die daardoor wordt veroorzaakt niet effectief of ineffectief.

Panarteritis van de aorta en zijn takken met de verspreiding naar de nierslagaders en de ontwikkeling van renovasculaire hypertensie is een- of tweezijdig en komt voor bij individuen van beide geslachten, maar voornamelijk bij jonge vrouwen. Het begint meestal in de leeftijd en na 2-3 jaar lijken al versmalde nierslagaders. Naast de mogelijke volledige occlusie van de aortatakken als gevolg van het ontstekingsproces, maken gewijzigde vaatwanden vatbaar voor de vorming van bloedstolsels. In sommige gevallen kan ook trombose van de nierslagader met het syndroom van acuut nierfalen optreden.

Renovasculaire hypertensie kan voorkomen als gevolg van compressie van de nierslagader en de hoofdtakken aangrenzend groeiende tumor, hematoom, waardoor trombose of embolie van de nierslagader, aneurysmavorming, congenitale stenose van de renale vaten (5-6% van de gevallen), de belangrijkste nierslagader hypoplasie, Nephroptosis tumor, cysten, afwijkingen in de nierontwikkeling, enz.

Pathogenese (wat gebeurt er?) Tijdens renovasculaire hypertensie:

De pathogenese van essentiële hypertensie, renovasculaire behoort tot de activiteit van het renine-angiotensine-aldosteron systeem, die wordt veroorzaakt door verlaging van de renale bloedstroom en voornaamste perfusiedruk lager glomerulaire arteriolen en dus overmatige secretie van renine SOUTH cellen verhogen. Bovendien, renovasculaire hypertensie ontwikkeling en andere mechanismen die hoge bloeddruk: verhoogde activiteit van het sympathische zenuwstelsel, het niveau van catecholaminen in het bloed en nierinsufficiëntie depressor factoren (NA Ratner, 1974; B. A. Diamanten, 1983).

Aan het begin van de ontwikkeling van renovasculaire hypertensie als reactie op een toename van de activiteit van pressorfactoren in het veneuze bloed dat uit de ischemische nier stroomt, neemt de concentratie van PGE en PGA toe, die een depressoreffect hebben. Met een langdurig verloop van renovasculaire hypertensie, is de synthese van PHA en PGE significant uitgeput en neemt hun concentratie in het bloed af. Tegelijkertijd is er een duidelijk omgekeerd verband tussen het gehalte aan prostaglandinen in het nierweefsel en het niveau van bloeddruk bij renovasculaire hypertensie (X. M. Markov, 1978). Bij dergelijke patiënten wordt ook de concentratie van kinine en kallikreïne in het bloed dat uit de ischemische nier stroomt verminderd (N.P. Dubova et al., 1979).

De uitputting van PHA, PGE en het kallikrein-kininesysteem van de nieren draagt bij aan de stabilisatie van een hoog niveau van bloeddruk tijdens renovasculaire hypertensie vanwege het overwicht van vasoconstrictieve factoren ten opzichte van vasodilatoren. Verhoogde activiteit pressor renale renine-angiotensine-aldosteron systeem leiden tot een verhoging van de natriumconcentratie in de gladde spiervezels van de vaatwand van de perifere slagaderen en hun gevoeligheid voor vasoconstrictieve stoffen verhogen - angiotensine, catecholaminen. Uiteindelijk gaat dit gepaard met een toename van de totale perifere weerstand (OPS).

Aldus is de pathogenese van renovasculaire hypertensie erg complex, niet volledig begrepen, geassocieerd met verhoogde activiteit van renale en niet-renale pressorfactoren, evenals insufficiëntie van de depressorfunctie van de nieren.

Symptomen van renovasculaire hypertensie:

Het verloop van renovasculaire hypertensie is afhankelijk van de oorzaak. Klinisch gezien moet rekening worden gehouden met renovasculaire hypertensie wanneer de bloeddruk op jonge leeftijd stijgt, stabiel is en een hoog niveau bereikt. Vergelijkbare kenmerken van hypertensie worden waargenomen met zijn snelle ontwikkeling bij oudere personen (na de vlucht) als gevolg van atherosclerotische lesies van de nierslagader of zijn vertakkingen. Renovasculaire hypertensie wordt gekenmerkt door een overheersende en significante toename van de diastolische bloeddruk en een kleine polsdruk, bijvoorbeeld 120/100, 130/110, 160/120 en 240/160 mm Hg. Art., Wat altijd leidt tot de mogelijkheid van renovasculaire hypertensie.

Niet minder belangrijk klinisch symptoom van deze vorm van hypertensie is het gebrek aan effect of een gering effect van antihypertensiva of hun combinaties. In elk geval is er een duidelijke resistentie en resistentie tegen antihypertensieve therapie. Het gebruik van nieuwere antihypertensiva en hun combinaties maakt het echter mogelijk om een min of meer significante verlaging van de bloeddruk te bereiken. Daarom kan dit symptoom op zichzelf niet dienen als een betrouwbaar criterium, dat spreekt voor renovasculaire hypertensie. De diagnostische waarde ervan neemt alleen toe in de aanwezigheid van andere tekenen van renovasculaire hypertensie. Tekenen van systemische vasculaire laesie zoals panarteritis van de aorta en zijn takken (de ziekte van Takayasu) kunnen wijzen op een renovasculaire oorzaak van hypertensie.

In% van de gevallen, wanneer de nierslagader is versmald, kan systolisch geruis worden gehoord door de phonendoscope links of rechts van de navel of in het lumbale gebied op de plaats van projectie van de vernauwing van de nierslagader te plaatsen. Deze ruis wordt vaker en beter gehoord in fibromusculaire dysplasie dan in atherosclerotische of andere vernauwing van de nierslagader.

Vasorenale hypertensie is significant meer waarschijnlijk dan arteriële hypertensie van een andere oorsprong om een kwaadaardig beloop te krijgen. Dus, met een unilaterale laesie van de nierslagader, wordt het waargenomen in% en in bilaterale, in% van de patiënten (L.A. Pyrig, 1984). Ter vergelijking kan eraan worden herinnerd dat de kwaadaardige variant van hypertensieve ziekte slechts in 0,1 - 1% van de gevallen wordt aangetroffen (E.M. Tareev, 1972; N. A. Ratner, 19 - 2004). Hoge en stabiele niveaus van hypertensie, gemarkeerde veranderingen in de fundus van het oog (bloeding, netvliesloslating, enz.), Hart (hartinfarct, linker ventrikelfalen) en cerebrale vaten (beroertes, trombose, enz.) Zijn kenmerkend voor de kwaadaardige loop. Tegelijkertijd komen hypertensieve crises bij vasculaire hypertensie minder vaak voor dan bij hypertensie. In tegenstelling tot symptomatische nierhypertensie van een andere genese (glomerulonefritis, pyelonefritis, enz.) Zijn symptomen van het urinewegsyndroom zoals proteïnurie, hematurie en cilindrurie niet typisch voor tekenen van vasculaire hypertensie. Alleen in sommige moeilijke gevallen (ongeveer 1/3 van de patiënten) kan onbelangrijke instabiele proteïnurie worden waargenomen.

Diagnose van renovasculaire hypertensie:

De bovenstaande klinische symptomen laten alleen vermoeden, om een veronderstelling te maken over de renovasculaire hypertensie, vaak redelijk, maar ze maken het niet mogelijk om deze diagnose volledig te bevestigen. Ondertussen is de tijdige diagnose van dit type hypertensie belangrijk, omdat door chirurgische verwijdering van de oorzakelijke factoren die bijdragen aan verminderde renale bloedcirculatie, het mogelijk is om de progressie van hypertensie te stoppen of volledig herstel te bereiken. Om de diagnose van renovasculaire hypertensie te bevestigen of uit te sluiten, zijn aanvullende studies nodig (röntgenfoto, echografie, radio-isotoop, angiografie, radioimmuun, enz.).

Echografie, algemene röntgenfoto's en tomografie van de nieren met eenzijdige vernauwing van de nierslagader of zijn vertakkingen maken het mogelijk een afname in de grootte van de nier aan de zijkant van het betreffende bloedvat te detecteren. Excretor urografie, in aanvulling op de ongelijke grootte van de nieren, maakt in sommige gevallen het mogelijk om de excretorische functie van de ischemische nier te identificeren en te verminderen.

Radio-isotopen renografie is een van de meest voorkomende veilige, relatief eenvoudige voor de patiënt methoden voor het diagnosticeren van renovasculaire hypertensie. Hoewel deze methode en geeft enkele fouten en fouten, maar tegelijkertijd kunnen we evalueren en vergelijken afzonderlijk de functie van beide nieren. Bij patiënten met ernstige stenose van de nierarterie is er een duidelijke afname van de functie van de aangetaste nier in vergelijking met gezonde. Het is moeilijk om radio-isotopenrenografiegegevens uit te leggen als het pathologische proces beide nierslagaders beïnvloedt. Opgemerkt moet worden dat deze methode slechts een geschatte diagnostische waarde heeft, omdat het de gelegenheid biedt om alleen de staat van de nierfunctie te beoordelen, maar de oorzaak, locatie en mate van vernauwing van het bloedvat niet vaststelt. Het wordt gebruikt voor de preselectie van patiënten voor verder onderzoek.

De meest betrouwbare en betrouwbare methode voor het diagnosticeren van renovasculaire hypertensie is selectieve angiografie van de nierslagaders, die kan worden uitgevoerd in gespecialiseerde vasculaire centra. In de meeste gevallen kan deze methode de aard van het renovasculaire proces bepalen, de mate van stenose en de lokalisatie ervan beoordelen, wat cruciaal is voor de beslissing over de vraag van chirurgische behandeling.

Een toename van de renine-activiteit (meer dan 1,5 keer) in het bloedplasma (ARP) is ook een bewijs voor de renovasculaire oorsprong van hypertensie. Volgens N.P. Maslova et al. (1978), een significante toename van ARP wordt gevonden bij 80% van de patiënten met renovasculaire hypertensie, vooral het hoge niveau ervan wordt waargenomen bij de duur van de ziekte tot 3 jaar. De relatie tussen het ARP-niveau en de duur van de ziekte is vastgesteld door andere onderzoekers (X. M. Markov, 1978, enz.). Tegelijkertijd is er geen duidelijke relatie vastgesteld tussen het niveau van de bloeddruk en ARP, de mate van vernauwing van de nierslagaders en de een- of tweewegslocatie. De normale activiteit van renine in het bloedplasma kan vasculaire hypertensie echter niet volledig uitsluiten. Speciale studies hebben aangetoond dat ARP bijzonder hoog is aan veneus bloed aan de kant van de aangedane nier. Daarom is belangrijk diagnostisch belang gehecht aan het afzonderlijke onderzoek van bloed op ARP, genomen door katheterisatie uit de aderen van de aangetaste en gezonde nier. Als het ARP-niveau van bloed uit de aangetaste nier 1,5 keer hoger is dan dat van het ARP-bloed dat uit een gezonde nier is genomen, wordt door veel auteurs aangenomen dat het de leidende rol van de aangetaste nier in het ontstaan van arteriële hypertensie aangeeft en geeft het de mogelijkheid van een succesvolle behandeling aan. door nephrectomie of reconstructieve chirurgie op de versmalde ader (A. I. Kutsenko et al., 1980; E. B. Mazo et al., 1977, en anderen), hoewel deze gegevens niet door alle onderzoekers worden ondersteund.

Voor de diagnose van renovasculaire hypertensie is saralazine, een angiotensine blokker, met succes gebruikt. Het is vastgesteld dat bij ongeveer 82% van de patiënten met renovasculaire hypertensie na toediening van Saralazine de bloeddruk daalt (L. S. Novikova, G.G. Arabidze, 1979). Saralazine normaliseert echter niet de bloeddruk bij alle patiënten. Dit suggereert dat de ontwikkeling en progressie van deze vorm van hypertensie niet alleen afhankelijk is van de activiteit van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem, maar ook van andere pathogenetische mechanismen, in het bijzonder van de activiteit van het sympathische zenuwstelsel en de depressieve niersystemen.

Dikwijls, voor differentiële diagnostische doeleinden, moet men zijn toevlucht nemen tot punctie biopsie van de nier.

Dus, ondanks de bereikte vooruitgang, is de diagnose van renovasculaire hypertensie in sommige gevallen moeilijk. Vaak wordt de diagnose van deze ziekte laat gesteld, wanneer alle behandelingsmethoden ineffectief worden of helemaal geen effect hebben. Daarom is het bij het tijdig en vroegtijdig diagnosticeren van renovasculaire hypertensie bij het identificeren en selecteren van patiënten met hypertensie die verdacht zijn om renovasculair, bij het gebruik van moderne behandelmethoden mogelijk om gunstige resultaten te behalen en zelfs volledig herstel, een belangrijke rol wordt gespeeld door de districtsartsen en cardiologen van poliklinieken, arts van landelijke ziekenhuizen, ziekenhuizen therapeutische, cardiologische en nefrologische profielen. Zij zijn de eersten die dergelijke patiënten ontmoeten. Hypertensie treedt op jonge leeftijd (18-30 jaar) op of ontwikkelt zich snel na het seizoen, als het stabiel is met een overheersende verhoging van de diastolische druk, stabiel is of slecht vatbaar is voor de werking van antihypertensiva, is er alle reden om na te denken over de renovovasculaire oorzaak van hypertensie.

Om de diagnose van de patiënt te verduidelijken, moet u naar een gespecialiseerde medische instelling sturen waar u een reeks onderzoeken kunt uitvoeren (radio-isotopen renografie, echografie, excretie urografie, abdominale aortografie, selectieve angiografie van de nierslagaders), die u met voldoende betrouwbaarheid en overtuigingskracht de voorgestelde diagnose van renovasculaire hypertensie kunt bevestigen of uitsluiten. Bepaal, afhankelijk hiervan, de meest rationele behandelmethode.

Renovascular Hypertension Treatment:

De meest effectieve behandeling voor renovasculaire hypertensie is chirurgisch, gericht, indien mogelijk, op het elimineren van de oorzaak van nierarteriestenose en het herstellen van de normale renale bloedstroom. Tot 1952 was de enige methode voor chirurgische behandeling nefrectomie, die werd gebruikt voor opzettelijk eenzijdige laesies en in het vergevorderde stadium van de ziekte. Nefrectomie wordt momenteel ook gebruikt als de vernauwing van de intrarenale bloedvaten de overhand heeft, of als er een uitgesproken hypoplasie van de aangetaste nier is en de functie ervan aanzienlijk verslechtert. Reconstructieve orgaansparende operaties worden veel gebruikt. De resultaten van chirurgische behandeling zijn effectiever, hoe eerder de diagnose van renovasculaire hypertensie en de oorzaak van het optreden ervan zijn vastgesteld.

Tegelijkertijd is het bij patiënten met renovasculaire hypertensie, zelfs met een kwaadaardig beloop, soms mogelijk om een goed effect te bereiken met behulp van individueel geselecteerde antihypertensiva. Conservatieve antihypertensieve therapie blijft de enige methode voor de behandeling van renovasculaire hypertensie, waarvan de oorzaak panarteritis is van de aorta en zijn vertakkingen (nierslagaders), wanneer chirurgische behandeling niet kan worden aanbevolen in verband met de systemische vasculaire laesie.

Valt er iets je dwars? Wilt u meer gedetailleerde informatie over Renovasculaire Hypertensie, de oorzaken, symptomen, behandelings- en preventiemethoden, het beloop van de ziekte en het dieet erna? Of heb je een inspectie nodig? U kunt een afspraak maken met een arts - de kliniek van Eurolab staat altijd tot uw dienst! De beste artsen zullen je onderzoeken, de uitwendige tekens onderzoeken en je helpen de ziekte te identificeren aan de hand van symptomen, je raadplegen en je voorzien van de nodige hulp en diagnose. U kunt ook thuis naar een dokter bellen. De Eurolab-kliniek staat dag en nacht voor je open.

Het telefoonnummer van onze kliniek in Kiev: (+3 (multichannel) De secretaresse van de kliniek zal u een geschikte dag en tijdstip van het bezoek aan de dokter laten kiezen, onze coördinaten en aanwijzingen worden hier getoond., Kijk in meer detail over alle diensten van de kliniek op zijn persoonlijke pagina.

Als u eerder studies hebt uitgevoerd, zorg er dan voor dat u hun resultaten neemt voor een consult met een arts. Als de onderzoeken niet zijn uitgevoerd, zullen we al het nodige doen in onze kliniek of met onze collega's in andere klinieken.

Jij ook? U moet heel voorzichtig zijn met uw algehele gezondheid. Mensen letten niet voldoende op de symptomen van ziektes en realiseren zich niet dat deze ziekten levensbedreigend kunnen zijn. Er zijn veel ziektes die zich aanvankelijk niet manifesteren in ons lichaam, maar uiteindelijk blijkt dat ze helaas al te laat zijn om te genezen. Elke ziekte heeft zijn eigen specifieke tekens, kenmerkende externe manifestaties - de zogenaamde symptomen van de ziekte. Identificatie van symptomen is de eerste stap in de diagnose van ziekten in het algemeen. Om dit te doen, moet je enkele keren per jaar door een arts worden onderzocht om niet alleen een vreselijke ziekte te voorkomen, maar ook om een gezonde geest in het lichaam en het lichaam als geheel te behouden.

Als u een vraag aan een arts wilt stellen - gebruik de online consultatie sectie, misschien vindt u daar antwoorden op uw vragen en leest u tips over de zorg voor uzelf. Als u geïnteresseerd bent in beoordelingen over klinieken en artsen - probeer dan de benodigde informatie te vinden in de rubriek Alle geneesmiddelen. Meld u ook aan op het medische portaal van Eurolab om op de hoogte te blijven van het laatste nieuws en updates op de site, die u automatisch per post ontvangt.

Oorzaken en behandeling van renovasculaire hypertensie, verschillen met de "gewone"

Verschillen van renovasculaire hypertensie van klassiek (essentieel)

Oorzaken van

symptomen

Wat is renovasculaire hypertensie en hoe het te behandelen

Oorzaken van de ziekte

Het ziektebeeld van de ziekte

Behandeling van vasculaire hypertensie

RENOVASCULAIRE ZIEKTEN - OORZAKEN EN SYMPTOMEN

Wat is renovasculaire hypertensie? Wat is een gevaarlijke ziekte?

Basisbegrippen en pathogenese

symptomen

diagnostiek

Behandeling en prognose

Conservatieve behandeling

Chirurgische behandeling

Volksgeneeskunde

dieet

vooruitzicht

Mogelijke complicaties

Renovasculaire ziekte is

Wat is renovasculaire hypertensie en hoe het te behandelen

Inhoudsopgave:

Oorzaken van de ziekte

Het ziektebeeld van de ziekte

Behandeling van vasculaire hypertensie

We adviseren u om te lezen:

Renovasculaire hypertensie

Oorzaken van hypertensie

symptomatologie

Diagnose van renovasculaire hypertensie

Hypertensiebehandeling

Volksgeneeskunde

Renovasculaire hypertensie

redenen

Ateroskeroz

Fibromusculaire dysplasie

Takayasu-syndroom

Andere redenen

symptomen

diagnostiek

RVG-behandeling

Operatieve interventie

Percutane angioplastie

Open operatie

Resultaten van operaties

Conservatieve behandeling

conclusie

Oorzaken en behandeling van renovasculaire hypertensie, verschillen met de "gewone"

Verschillen van renovasculaire hypertensie van klassiek (essentieel)

Oorzaken van

symptomen

diagnostiek

Behandelmethoden

Medicamenteuze therapie

Chirurgische behandeling

vooruitzicht

Renovasculaire arteriële hypertensie

Gerelateerde berichten:

Heeft u nog vragen? Vraag ze Vkontakte

Deel uw ervaring met dit probleem. Annuleer antwoord

Categorieën

Abonneer u op de nieuwsbrief

Abonneer u op onze nieuwsbrief.

Renovasculaire hypertensie

Wat is Renovasculaire Hypertensie -

Wat triggers / Oorzaken Renovasculaire Hypertensie:

Pathogenese (wat gebeurt er?) Tijdens renovasculaire hypertensie:

Symptomen van renovasculaire hypertensie:

Diagnose van renovasculaire hypertensie:

Renovascular Hypertension Treatment:

Voor Meer Informatie Over Angina

Hoe zich te ontdoen van opvliegers tijdens de menopauze?

Wat is de menselijke hartfrequentie naar leeftijd?

Tijdelijk stoppen met bloeden

Hoe en hoe lang leven mensen met een diagnose van leukoencephalopathie?

Retrocerebellaire cyste van de hersenen: het gevaar en wat kan niet worden gedaan?

Wat voor voedsel kun je eten en wat kan niet zijn voordat je bloed doneert

Diepe veneuze tromboflebitis van de onderste ledematen - foto, symptomen en behandeling

Flebectomie: complicaties na de operatie