Complete hartfalenkarakteristiek

Van dit artikel ontvangt u uitgebreide informatie over de ziekte van hartfalen: vanwege wat het ontwikkelt, de stadia en symptomen, hoe het wordt gediagnosticeerd en behandeld.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

Bij hartfalen kan het hart zijn functie niet volledig opvangen. Hierdoor ontvangen weefsels en organen onvoldoende hoeveelheden zuurstof en voedingsstoffen.

Als u een vermoeden heeft van hartfalen - trek niet met een beroep op een cardioloog. Als u zich in een vroeg stadium aanmeldt, kunt u de ziekte volledig kwijt. Maar in het geval van hartfalen van 2 graden of hoger, geven artsen meestal niet zo'n gunstige prognose: het is onwaarschijnlijk dat ze het tot het einde kunnen genezen, maar het is mogelijk om de ontwikkeling ervan te stoppen. Als u zorgeloos met uw gezondheid omgaat en geen contact opneemt met specialisten, zal de ziekte verder gaan, wat fataal kan zijn.

Waarom ontstaat pathologie?

Oorzaken van hartfalen kunnen aangeboren en verworven zijn.

Oorzaken van congenitale pathologie

• Hypertrofische cardiomyopathie - een verdikte wand van de linker hartkamer (minder vaak - rechts);
• hypoplasie - onderontwikkeling van rechter en linker ventrikel;
• defecten van het septum tussen de kamers of tussen de boezems;
• Ebstein's anomalie - de verkeerde locatie van de atrioventriculaire klep, waardoor deze niet normaal kan functioneren;
• coarctatie van de aorta - de vernauwing van dit vat op een bepaalde plaats (meestal vergezeld van andere pathologieën);
• open arteriële ductus - Botallov-kanaal, dat na de geboorte zou moeten overgroeien, blijft open;

syndromen van premature excitatie van de ventrikels (WPW-syndroom, LGL-syndroom).

Oorzaken van verworven hartfalen

• Chronische arteriële hypertensie (hoge bloeddruk);
• vasospasmen;
• stenose (vernauwing) van bloedvaten of hartkleppen;
• endocarditis - ontsteking van de binnenwand van het hart;
• myocarditis - ontsteking van de hartspier;
• pericarditis - ontsteking van het sereuze membraan van het hart;
• harttumoren;
• hartinfarct;
• stofwisselingsstoornissen.

Verworven hartfalen treft vooral mensen ouder dan 50 jaar. Ook lopen rokers risico's en degenen die misbruik maken van alcohol en (of) verdovende middelen.

Vaak treedt hartfalen op en vordert het door overmatige fysieke activiteit tijdens de adolescentie, wanneer de belasting van het cardiovasculaire systeem zo hoog is. Voor de preventie van hartfalen wordt jonge atleten aangeraden om de trainingsintensiteit te verminderen op de leeftijd dat de puberteit begint en de groei van het lichaam het meest actief is. Als op deze leeftijd de eerste symptomen van hartfalen zijn verschenen, zullen de artsen waarschijnlijk sporten gedurende 0,5 - 1,5 jaar verbieden.

Classificatie en symptomen

Tekenen van hartfalen kunnen zich in verschillende mate manifesteren, afhankelijk van de ernst van de aandoening.

Hartfalen classificatie door Vasilenko en Strazhesko:

Fase 1 (oorspronkelijk of verborgen)

Symptomen verschijnen alleen bij intense fysieke inspanning, die eerder zonder moeite werd gegeven. Tekenen van dyspneu, hartkloppingen. In rust worden geen stoornissen van de bloedsomloop waargenomen.

Voor patiënten met deze fase van hartfalen zijn er geen beperkingen op het gebied van fysieke inspanning. Ze kunnen elk werk doen. Het is echter nog steeds noodzakelijk om elke zes maanden of een jaar een routine-check-up bij een cardioloog te ondergaan;

De behandeling in dit stadium is effectief en helpt bij het wegwerken van de ziekte.

Fase 2 A

• Het wordt gekenmerkt door verminderde bloedcirculatie in de kleine cirkel.
• In de koude blauwheid van de lippen treden neus en vingers snel op. Bij hartfalen, de blauwheid van de lippen, neus en vingers
• De belangrijkste symptomen van hartfalen (kortademigheid, hartkloppingen) doen zich voor tijdens inspanning.
• Periodiek is er een droge hoest die niet wordt geassocieerd met verkoudheid - dit is een manifestatie van bloedstagnatie in de kleine cirkel van de bloedcirculatie (in de longen).

Sportactiviteiten met dergelijk hartfalen zijn verboden, maar lichamelijke opvoeding en matige fysieke activiteit op het werk zijn niet gecontra-indiceerd.

Symptomen kunnen worden geëlimineerd met de juiste behandeling.

Fase 2B

Bloedcirculatie is verstoord in zowel kleine als grote cirkels.

Alle symptomen manifesteren zich in rust of na een lichte inspanning. Dit is:

• blauwheid van de huid en slijmvliezen,
• hoesten
• kortademigheid
• piepende ademhaling in de longen
• zwelling van ledematen
• pijn op de borst,
• vergrote lever.

Patiënten ervaren pijn op de borst en kortademigheid, zelfs bij de geringste inspanning, evenals tijdens geslachtsgemeenschap. Ze zijn uitgeput door te lopen. De trap op klimmen is erg moeilijk. Dergelijke patiënten worden meestal herkend als gehandicapt.

Behandeling helpt de symptomen te verminderen en verdere ontwikkeling van hartfalen te voorkomen.

Fase 3 (definitief of dystrofisch)

Als gevolg van ernstige stoornissen in de bloedsomloop, de belangrijkste symptomen intensiveren. Ontwikkel ook pathologische veranderingen in de interne organen (hartcirrose, diffuse pneumosclerose, congestief nier syndroom). Metabole stoornissen vordert, uitputting van lichaamsweefsels ontwikkelt zich.

Behandeling van de ziekte hartfalen in dit stadium is meestal niet effectief. Het helpt de ontwikkeling van veranderingen in de interne organen te vertragen, maar brengt geen significante verbetering van het welzijn met zich mee.

Patiënten met stadium 3 hartfalen kunnen zelfs huishoudelijke taken (koken, wassen, schoonmaken) niet volledig uitvoeren. Patiënten worden herkend als uitgeschakeld.

De prognose is ongunstig: de ziekte kan tot de dood leiden.

Diagnose van hartfalen

Voordat de behandeling wordt gestart, moet de arts de ernst en aard van de ziekte vaststellen.

Allereerst moet je een onderzoek door een therapeut ondergaan. Met behulp van een stethoscoop luistert hij naar zijn longen voor piepende ademhaling en voert hij ook een oppervlakonderzoek uit om de cyanose van de huid te identificeren. Meet de hartslag en bloeddruk.

Soms worden aanvullende tests uitgevoerd op de reactie van het hart op fysieke activiteit.

Meet de hartslag in rust in een zittende positie (resultaat nummer 1 - P nummer 1).

De patiënt hurkt 20 keer in 30 seconden.

Meet de hartslag direct na de squats (P nummer 2).

Meet de hartslag na 1 minuut (P Nr. 3).

Daarna na nog eens 2 minuten (P # 4).

Herstel van het hart na oefening: Р №3 ligt dicht bij Р №1 - uitstekend, Р is komt dicht bij Р №1 - normaal, Р №4 meer dan Р №1 - het is slecht.

Meet de hartslag na een rust van 5 minuten in de buikligging (P1).

De patiënt hurkt 30 keer in 45 seconden.

Meet de hartslag direct na de training (P2) (de patiënt gaat liggen na een squatsessie).

De laatste keer dat de hartslag wordt gemeten in 15 seconden.

(4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

Beoordeling: minder dan 3 is uitstekend, van 3 tot 6 is goed, van 7 tot 9 is normaal, van 10 tot 14 is slecht, meer dan 15 is erg slecht.

Bij patiënten met tachycardie kan deze test een vertekend slecht resultaat geven, dus de eerste test wordt toegepast.

Tests worden gebruikt voor patiënten met een piepende ademhaling in de longen. Als de tests slechte resultaten hebben opgeleverd, heeft de patiënt waarschijnlijk hartfalen. Als piepen in de longen ernstig is, zijn tests niet vereist.

Wanneer het primaire onderzoek bij de therapeut voorbij is, geeft hij leiding aan een cardioloog, die verdere diagnostiek zal uitvoeren en een behandeling zal voorschrijven.

De cardioloog zal de volgende diagnostische procedures aanbevelen:

• ECG - helpt bij het identificeren van hartritmepathologie.
• Dag-ECG (holterhouder of holter) - elektroden worden bevestigd aan het lichaam van de patiënt en een apparaat wordt bevestigd aan de riem die het werk van het hart gedurende 24 uur registreert. De patiënt leidt tijdens deze dag zijn gebruikelijke manier van leven. Zo'n onderzoek helpt om de arrythmieën nauwkeuriger op te lossen, als ze verschijnen in de vorm van aanvallen.
• Echo KG (echografie van het hart) - is nodig om structurele pathologieën van het hart te identificeren.
• Röntgenfoto van de borst. Helpt bij het identificeren van pathologische veranderingen in de longen.
• Echografie van de lever, nieren. Als de patiënt hartfalen 2 en hoger heeft, is het noodzakelijk om deze organen te diagnosticeren.

Methoden voor de diagnose van hartziekten

Soms hebt u een CT-scan of MRI van het hart, de bloedvaten of andere interne organen nodig.

Na ontvangst van de resultaten van deze diagnostische methoden, schrijft de cardioloog een behandeling voor. Het kan zowel conservatief als chirurgisch zijn.

behandeling

Medicamenteuze therapie

Conservatieve behandeling omvat het nemen van verschillende groepen medicijnen:

Hartfalen

Hartfalen is een acute of chronische aandoening veroorzaakt door een verzwakking van de contractiliteit van het myocard en congestie in de pulmonale of grote bloedsomloop. Gemanifesteerd door kortademigheid in rust of met een lichte belasting, vermoeidheid, oedeem, cyanose (cyanose) van de nagels en nasolabiale driehoek. Acuut hartfalen is gevaarlijk in de ontwikkeling van longoedeem en cardiogene shock, chronisch hartfalen leidt tot de ontwikkeling van orgaan-hypoxie. Hartfalen is een van de meest voorkomende doodsoorzaken.

Hartfalen

Hartfalen is een acute of chronische aandoening veroorzaakt door een verzwakking van de contractiliteit van het myocard en congestie in de pulmonale of grote bloedsomloop. Gemanifesteerd door kortademigheid in rust of met een lichte belasting, vermoeidheid, oedeem, cyanose (cyanose) van de nagels en nasolabiale driehoek. Acuut hartfalen is gevaarlijk in de ontwikkeling van longoedeem en cardiogene shock, chronisch hartfalen leidt tot de ontwikkeling van orgaan-hypoxie. Hartfalen is een van de meest voorkomende doodsoorzaken.

Vermindering van de contractiele (pomp) functie van het hart bij hartfalen leidt tot een onbalans tussen de hemodynamische behoeften van het lichaam en het vermogen van het hart om deze te vervullen. Deze onbalans manifesteert zich door een overmaat aan veneuze instroom naar het hart en de weerstand, die nodig is om het myocardium te overwinnen om bloed in de bloedbaan te verdrijven, boven het vermogen van het hart om bloed naar het slagadersysteem over te brengen.

Niet zijnde een onafhankelijke ziekte, ontwikkelt hartfalen zich als een complicatie van verschillende pathologieën van bloedvaten en het hart: valvulaire hartziekte, ischemische ziekte, cardiomyopathie, arteriële hypertensie, enz.

Bij sommige ziekten (bijvoorbeeld arteriële hypertensie) treedt de groei van hartfalen fenomenen geleidelijk op, in de loop van de jaren, terwijl in andere (acuut myocardiaal infarct), vergezeld van de dood van een deel van functionele cellen, deze tijd wordt teruggebracht tot dagen en uren. Met een sterke progressie van hartfalen (binnen minuten, uren, dagen), spreken ze over de acute vorm. In andere gevallen wordt hartfalen als chronisch beschouwd.

Chronisch hartfalen treft 0,5 tot 2% van de bevolking, en na 75 jaar is de prevalentie ongeveer 10%. De significantie van het probleem van de incidentie van hartfalen wordt bepaald door de gestage toename van het aantal patiënten dat eraan lijdt, de hoge sterfte- en invaliditeitsgraad van patiënten.

Oorzaken en risicofactoren voor hartfalen

Een van de meest voorkomende oorzaken van hartfalen, die voorkomt bij 60-70% van de patiënten, genaamd myocardinfarct en coronaire hartziekte. Ze worden gevolgd door reumatische hartafwijkingen (14%) en gedilateerde cardiomyopathie (11%). In de leeftijdsgroep ouder dan 60 jaar, behalve ischemische hartziekte, veroorzaakt hypertensie ook hartfalen (4%). Bij oudere patiënten, type 2 diabetes mellitus en de combinatie met arteriële hypertensie is een veelvoorkomende oorzaak van hartfalen.

Factoren die de ontwikkeling van hartfalen veroorzaken, veroorzaken de manifestatie ervan met een afname van de compenserende mechanismen van het hart. In tegenstelling tot de oorzaken zijn risicofactoren mogelijk omkeerbaar, en hun vermindering of eliminatie kan de verergering van hartfalen vertragen en zelfs het leven van de patiënt redden. Deze omvatten: overspannenheid van fysieke en psycho-emotionele vermogens; aritmieën, longembolie, hypertensieve crises, progressie van coronaire hartziekte; pneumonie, ARVI, anemie, nierfalen, hyperthyreoïdie; het nemen van cardiotoxische geneesmiddelen, geneesmiddelen die vochtretentie bevorderen (NSAID's, oestrogenen, corticosteroïden) die de bloeddruk verhogen (izadrina, efedrine, adrenaline); uitgesproken en snel progressieve toename in lichaamsgewicht, alcoholisme; een sterke toename van BCC met massale infusietherapie; myocarditis, reuma, infectieuze endocarditis; niet-naleving van aanbevelingen voor de behandeling van chronisch hartfalen.

Mechanismen voor de ontwikkeling van hartfalen

De ontwikkeling van acuut hartfalen wordt vaak waargenomen op de achtergrond van myocardinfarct, acute myocarditis, ernstige ritmestoornissen (ventriculaire fibrillatie, paroxysmale tachycardie, etc.). In dit geval is er een scherpe daling van het aantal minuten en de bloedtoevoer naar het arteriële systeem. Acuut hartfalen is klinisch vergelijkbaar met acute vasculaire insufficiëntie en wordt soms acute instorting van het hart genoemd.

Bij chronisch hartfalen worden de veranderingen die zich in het hart ontwikkelen gecompenseerd voor een lange tijd door het intensieve werk en de adaptieve mechanismen van het vaatstelsel: een toename in de kracht van hartcontracties, een toename van het ritme, een verlaging van de druk in de diastole door de uitzetting van capillairen en arteriolen, het vergemakkelijken van hartlediging tijdens systole en een toename in perfusie. weefsels.

Een verdere verhoging van de verschijnselen van hartfalen wordt gekenmerkt door een afname in de hoeveelheid van cardiac output, een toename van de resterende hoeveelheid bloed in de ventrikels, overstromen ze tijdens diastole en overstrekken van de spiervezels van het myocardium. Constante overbelasting van het myocardium, proberen bloed in de bloedbaan te duwen en de bloedcirculatie te handhaven, veroorzaakt zijn compensatoire hypertrofie. Op een bepaald moment vindt echter het stadium van decompensatie plaats, als gevolg van de verzwakking van het myocard, de ontwikkeling van dystrofie en verhardingsprocessen daarin. Myocardium zelf begint een gebrek aan bloedtoevoer en energievoorziening te ervaren.

In dit stadium zijn neurohumorale mechanismen betrokken bij het pathologische proces. Activering van het sympathisch-adrenale systeem veroorzaakt vasoconstrictie in de periferie, wat helpt om de bloeddruk stabiel te houden in de hoofdcirculatie, terwijl de hoeveelheid cardiale output wordt verminderd. De renale vasoconstrictie die zich tijdens dit proces ontwikkelt, leidt tot ischemie van de nier, wat bijdraagt ​​aan interstitiële vochtretentie.

Verhoogde secretie van antidiuretisch hormoon door de hypofyse verhoogt waterreabsorptie processen, wat een toename van het bloedvolume, verhoogde capillaire en veneuze druk, verhoogde extravasatie van vocht in het weefsel zich meebrengt.

Dus, ernstig hartfalen leidt tot grove hemodynamische stoornissen in het lichaam:

• gaswisselingsstoornis

Wanneer de bloedstroom wordt vertraagd, neemt de weefselabsorptie van zuurstof uit capillairen toe van 30% bij normaal tot 60-70%. Arterioveneuze verschillen in bloedzuurstofverzadiging nemen toe, wat leidt tot de ontwikkeling van acidose. De accumulatie van geoxideerde metabolieten in het bloed en toegenomen werk van de ademhalingsspieren veroorzaakt activering van het basale metabolisme. Er is een vicieuze cirkel: het lichaam heeft een verhoogde behoefte aan zuurstof en de bloedsomloop kan het niet bevredigen. De ontwikkeling van de zogenaamde zuurstofschuld leidt tot het ontstaan ​​van cyanose en kortademigheid. Cyanose bij hartfalen kan centraal staan ​​(met stagnatie in de pulmonale circulatie en verstoorde bloedoxygenatie) en perifeer (met langzamere bloedstroom en verhoogd zuurstofgebruik in de weefsels). Omdat het falen van de bloedsomloop aan de randen meer uitgesproken is, is er bij patiënten met hartfalen acrocyanose: cyanose van de ledematen, oren en het puntje van de neus.

Edemas ontwikkelen zich als gevolg van een aantal factoren: interstitiële vochtretentie met toenemende capillaire druk en vertragende bloedstroom; water- en natriumretentie in strijd met water-zoutmetabolisme; schendingen van oncotische druk van bloedplasma gedurende stoornis van het eiwitmetabolisme; vermindering van de inactivatie van aldosteron en antidiuretisch hormoon, terwijl de leverfunctie wordt verminderd. Oedeem bij hartfalen, eerste verborgen, tot uitdrukking gebrachte snelle toename in lichaamsgewicht en een afname van de hoeveelheid urine. Het optreden van zichtbaar oedeem begint met de onderste ledematen, als de patiënt loopt, of vanuit het heiligbeen, als de patiënt liegt. Verder ontwikkelt de buikdruppel zich: ascites (buikholte), hydrothorax (pleuraholte), hydropericardium (pericardiale holte).

• congestieve veranderingen in organen

Congestie in de longen wordt in verband gebracht met een verslechterde hemodynamiek van de longcirculatie. Gekenmerkt door starheid van de longen, een afname van de ademhalingsexcursie van de borstkas, beperkte mobiliteit van de longmarges. Het manifesteert zich door congestieve bronchitis, cardiogene pneumosclerose, bloedspuwing. Stagnatie van de pulmonale circulatie veroorzaakt hepatomegalie, gemanifesteerd door de ernst en pijn in het rechter hypochondrium, en vervolgens hartfibrose van de lever met de ontwikkeling van bindweefsel daarin.

Uitzetting van de holtes van de ventrikels en de atria bij hartfalen kan leiden tot relatieve insufficiëntie van de atrioventriculaire kleppen, wat zich manifesteert door zwelling van de aderen van de nek, tachycardie, uitzetting van de randen van het hart. Met de ontwikkeling van congestieve gastritis lijkt misselijkheid, verlies van eetlust, braken, een neiging tot constipatie winderigheid, verlies van lichaamsgewicht. Wanneer progressief hartfalen een ernstige mate van uitputting ontwikkelt - cardiale cachexie.

Stagnante processen in de nieren veroorzaken oligurie, een toename in de relatieve dichtheid van urine, proteïnurie, hematurie en cilindrurie. Verminderde functie van het centrale zenuwstelsel bij hartfalen wordt gekenmerkt door vermoeidheid, verminderde mentale en fysieke activiteit, verhoogde prikkelbaarheid, slaapstoornissen en depressieve toestanden.

Hartfalen classificatie

De snelheid van toename van tekenen van decompensatie scheiden acuut en chronisch hartfalen uit.

De ontwikkeling van acuut hartfalen kan in twee soorten voorkomen:

• op het linker type (acute linker ventrikel of linker atriale insufficiëntie)
• acute rechterventrikelfalen

Bij de ontwikkeling van chronisch hartfalen volgens de classificatie van Vasilenko-Strazhesko zijn er drie stadia:

I (initieel) stadium - verborgen tekenen van falen van de bloedsomloop, alleen zichtbaar in het proces van lichamelijke inspanning kortademigheid, hartkloppingen, overmatige vermoeidheid; in rust zijn hemodynamische stoornissen afwezig.

Stadium II (ernstig) - tekenen van langdurig falen van de bloedsomloop en hemodynamische stoornissen (stagnatie van de kleine en grote bloedsomloop) worden uitgedrukt in rust; ernstige handicap:

• Periode II A - matige hemodynamische stoornissen in een deel van het hart (linker of rechter ventrikelfalen). Dyspnoe ontwikkelt zich tijdens normale fysieke activiteit, de werkingscapaciteit wordt sterk verminderd. Objectieve tekenen - cyanose, zwelling van de benen, de eerste tekenen van hepatomegalie, harde ademhaling.
• Periode IIB - diepe hemodynamische stoornissen waarbij het gehele cardiovasculaire systeem (grote en kleine cirkel) betrokken is. Objectieve symptomen - kortademigheid in rust, gemarkeerd oedeem, cyanose, ascites; totale handicap.

Stadium III (dystrofisch, definitief) - aanhoudende circulatie- en metabole insufficiëntie, morfologisch onomkeerbare stoornissen in de structuur van organen (lever, longen, nieren), uitputting.

Symptomen van hartfalen

Acuut hartfalen

Acuut hartfalen wordt veroorzaakt door een verzwakking van de functie van een van de delen van het hart: het linker atrium of de ventrikel, de rechter hartkamer. Acuut linker ventrikelfalen ontwikkelt zich bij ziekten met een overheersende belasting van de linker hartkamer (hypertensie, aorta defect, hartinfarct). Met de verzwakking van de functies van de linker hartkamer neemt de druk in de longaders, arteriolen en haarvaten toe, neemt hun permeabiliteit toe, wat leidt tot zweten van het vloeibare deel van het bloed en de ontwikkeling van eerste interstitiële en vervolgens alveolaire oedeem.

De klinische manifestaties van acuut linkerventrikelfalen zijn hartastma en alveolair longoedeem. Een aanval van hartastma wordt meestal veroorzaakt door fysieke of neuro-psychologische stress. Een aanval van scherpe verstikking gebeurt vaker 's nachts, waardoor de patiënt gedwongen wordt wakker te worden in angst. Cardiale astma manifesteert zich door een gevoel van gebrek aan lucht, hartkloppingen, hoest met moeilijk sputum, ernstige zwakte, koud zweet. De patiënt neemt de positie van orthopneu aan - zittend met zijn benen naar beneden. Bij onderzoek is de huid bleek met een grijsachtige tint, koud zweet, acrocyanosis en ernstige kortademigheid. Bepaald door een zwakke, frequente vulling van de aritmiepuls, de uitbreiding van de grenzen van het hart naar links, dove hartgeluiden, galopritme; bloeddruk heeft de neiging af te nemen. In de longen, harde ademhaling met af en toe droge rales.

Een verdere toename van de stagnatie van de kleine cirkel draagt ​​bij aan de ontwikkeling van longoedeem. Scherpe verstikking gaat gepaard met hoesten met het vrijkomen van grote hoeveelheden schuimend roze gekleurd sputum (vanwege de aanwezigheid van bloedverontreinigingen). Op een afstand hoor je de bubbelende ademhaling met nat piepende ademhaling (een symptoom van "kokende samovar"). De positie van de patiënt is orthopneu, cyanotisch gezicht, nekaderen zwellen, koud zweet bedekt de huid. Puls is threadlike, aritmisch, frequent, bloeddruk is verminderd, in de longen - vochtige verschillende rales. Longoedeem is een noodsituatie die intensieve zorgmaatregelen vereist, omdat het fataal kan zijn.

Acuut linker atriaal hartfalen treedt op in mitrale stenose (linker atrioventriculaire klep). Klinisch gemanifesteerd door dezelfde omstandigheden als acuut falen van de linker hartkamer. Acute rechterventrikelfalen treden vaak op bij trombo-embolie van de belangrijkste takken van de longslagader. Congestie in het vasculaire systeem van de grote cirkel van bloedcirculatie ontwikkelt zich, wat zich manifesteert door zwelling van de benen, pijn in het rechter hypochondrium, een gevoel van scheuring, zwelling en pulsatie van de nekaderen, kortademigheid, cyanose, pijn of druk in het hart van het hart. De perifere puls is zwak en frequent, de bloeddruk is scherp verlaagd, de CVP is verhoogd, het hart is naar rechts gedilateerd.

Bij ziekten die decompensatie van de rechterkamer veroorzaken, manifesteert hartfalen zich eerder dan bij een linkerventrikelfout. Dit komt door de grote compenserende mogelijkheden van de linkerventrikel, het meest krachtige deel van het hart. Echter, met een afname in de functie van het linker ventrikel, verloopt hartfalen met een catastrofale snelheid.

Chronisch hartfalen

De beginfasen van chronisch hartfalen kunnen zich ontwikkelen in de linker en rechter ventrikel, linker en rechter atriale typen. Als vice aorta, mitralisklep insufficiëntie, hypertensie, coronaire insufficiëntie ontstaat vasculaire congestie en pulmonaire chronisch linkerventrikelfalen. Het wordt gekenmerkt door vasculaire en gasveranderingen in de longen. Er is kortademigheid, astma (meestal 's nachts), cyanose, een hartaanval, hoest (droog, soms met bloedspuwing) en verhoogde vermoeidheid.

Nog meer uitgesproken congestie in de pulmonaire circulatie ontstaat bij patiënten met chronische mitralisstenose en chronische insufficiëntie van het linker atrium. Dyspnoe, cyanose, hoest en bloedspuwing komen voor. Bij langdurige veneuze stagnatie in de vaten van de kleine cirkel vindt sclerose van de longen en bloedvaten plaats. Er is een extra, longobstructie voor de bloedsomloop in de kleine cirkel. Verhoogde druk in het longslagaderstelsel veroorzaakt een verhoogde belasting van de rechterkamer, hetgeen zijn insufficiëntie veroorzaakt.

Met de primaire laesie van de rechterkamer (rechterventrikelinsufficiëntie) ontwikkelt zich congestie in de grote bloedsomloop. Rechter ventrikel falen kunnen begeleiden mitralisklep hartziekte, longfibrose, longemfyseem, en ga zo maar door. D. Er zijn klachten van pijn en zwaarte in de rechter bovenste kwadrant, de verschijning van oedeem, verminderde urineproductie, opgezette buik en verhoogde, kortademigheid bij beweging. Cyanose ontwikkelt zich, soms met een icterisch-cyanotische tint, ascites, cervicale en perifere aderen zwellen, de lever wordt groter.

Functionele ontoereikendheid van hart-afdeling kan niet geïsoleerd blijven, en uiteindelijk ontwikkelt een totaal chronische hartinsufficiëntie met veneuze stasis in de hoofdstroom van de kleine en grote oplage. Ook komt de ontwikkeling van chronisch hartfalen voor met schade aan de hartspier: myocarditis, cardiomyopathie, coronaire hartziekte, intoxicatie.

Diagnose van hartfalen

Aangezien hartfalen een secundair syndroom is dat zich ontwikkelt met bekende ziekten, moeten diagnostische maatregelen gericht zijn op vroege detectie, zelfs bij het ontbreken van duidelijke tekenen.

Bij het verzamelen van klinische geschiedenis moet aandacht besteden aan vermoeidheid en kortademigheid, als de eerste tekenen van hartfalen; de patiënt heeft coronaire hartziekte, hypertensie, myocardiaal infarct en reumatische koorts, cardiomyopathie. Detectie van zwelling van de benen, ascites, snelle lage amplitude puls, luisteren naar III hartton en de verplaatsing van de grenzen van het hart zijn specifieke tekenen van hartfalen.

Als hartfalen wordt vermoed, worden de elektrolyt- en gassamenstelling van bloed, zuur-base balans, ureum, creatinine, cardiospecifieke enzymen en eiwit-koolhydraatmetabolisme bepaald.

Een ECG over specifieke veranderingen helpt bij het detecteren van hypertrofie en onvoldoende bloedtoevoer (ischemie) van het myocard, evenals aritmieën. Op basis van elektrocardiografie worden diverse stresstests met een hometrainer (fietsergometrie) en een loopband (loopbandtest) veel gebruikt. Zulke tests met een geleidelijk toenemend niveau van belasting maken het mogelijk om de overtollige mogelijkheden van de functie van het hart te beoordelen.

Met ultrasone echocardiografie is het mogelijk om de oorzaak van hartfalen te bepalen en om de pompfunctie van het hartspier te evalueren. Met de hulp van MRI van het hart, IHD, aangeboren of verworven hartafwijkingen, arteriële hypertensie en andere ziekten zijn succesvol gediagnosticeerd. Radiografie van de longen en borstorganen bij hartfalen bepaalt de stagnatie in de kleine cirkel, cardiomegalie.

Radio-isotope ventriculografie bij patiënten met hartfalen stelt ons in staat om het contractiele vermogen van de ventrikels met een hoge mate van nauwkeurigheid te schatten en hun volumetrische capaciteit te bepalen. Bij ernstige vormen van hartfalen wordt echografie van de buikholte, lever, milt en pancreas uitgevoerd om de schade aan de inwendige organen te bepalen.

Hartfalen behandeling

In het geval van hartfalen, wordt de behandeling uitgevoerd gericht op het elimineren van de primaire oorzaak (IHD, hypertensie, reuma, myocarditis, etc.). Bij hartafwijkingen, hartaneurisma, adhesieve pericarditis, waardoor een mechanische barrière in het hart ontstaat, wordt vaak gebruik gemaakt van chirurgische ingrepen.

Bij acuut of ernstig chronisch hartfalen wordt bedrust voorgeschreven, volledige mentale en fysieke rust. In andere gevallen moet u zich houden aan gemiddelde belastingen die niet schadelijk zijn voor de gezondheidstoestand. Het vloeistofverbruik is beperkt tot 500 - 600 ml per dag, zout - 1-2 g. Het is voorgeschreven, verrijkt, licht verteerbaar dieetvoedsel.

Farmacotherapie van hartfalen kan de conditie van patiënten en hun kwaliteit van leven verlengen en aanzienlijk verbeteren.

Bij hartfalen worden de volgende groepen geneesmiddelen voorgeschreven:

• hartglycosiden (digoxine, strophanthine, enz.) - verhoog de contractiliteit van het myocard, verhoog de pompfunctie en diurese, bevorder een bevredigende inspanningstolerantie;
• ACE remmers en vasodilatoren --ACE-remmers (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - vermindering vaattonus, breiden slagaders en aders, waardoor de vaatweerstand tijdens hartcontracties verminderen en bijdragen aan verhoogde cardiale output;
• nitraten (nitroglycerine en de verlengde vormen) - verbeter de bloedvulling van de ventrikels, verhoog de hartproductie, verwijden de kransslagaders;
• diuretica (furosemide, spironolacton) - verminderen de retentie van overtollig vocht in het lichaam;
• Β-adrenerge blokkers (carvedilol) - verlaag de hartslag, verbeter de bloedvulling van het hart, verhoog de cardiale output;
• anticoagulantia (acetylsalicylzuur daarvoor, warfarine) - voorkoming van bloedstolsels in de bloedvaten;
• geneesmiddelen die het metabolisme van het hart verbeteren (B-vitamines, ascorbinezuur, inosine, kaliumpreparaten).

Met de ontwikkeling van een aanval van acute linkerventrikelfalen (longoedeem), wordt de patiënt in het ziekenhuis opgenomen en voorzien van een noodbehandeling: diuretica, nitroglycerine, cardiale output medicijnen (dobutamine, dopamine) worden geïnjecteerd, zuurstofinhalatie wordt toegediend. Bij de ontwikkeling van ascites wordt punctieverwijdering van vloeistof uit de buikholte uitgevoerd en in het geval van hydrothorax wordt een pleurale punctie uitgevoerd. Zuurstoftherapie wordt voorgeschreven aan patiënten met hartfalen als gevolg van ernstige weefselhypoxie.

Prognose en preventie van hartfalen

De overlevingsdrempel van vijf jaar voor patiënten met hartfalen is 50%. De langetermijnprognose is variabel, deze wordt beïnvloed door de ernst van hartfalen, de bijbehorende achtergrond, de effectiviteit van therapie, levensstijl, enz. De behandeling van hartfalen in de vroege stadia kan de toestand van de patiënten volledig compenseren; de slechtste prognose wordt waargenomen in stadium III van hartfalen.

Het voorkomen van hartfalen is het voorkomen van de ontwikkeling van de ziekten die dit veroorzaken (coronaire hartziekte, hypertensie, hartafwijkingen, enz.), Evenals factoren die bijdragen aan het voorkomen ervan. Om progressie van reeds ontwikkeld hartfalen te voorkomen, is het noodzakelijk om een ​​optimaal regime van fysieke activiteit, het toedienen van voorgeschreven medicijnen, constante monitoring door een cardioloog te observeren.

Hartfalen. Oorzaken, symptomen, tekenen, diagnose en behandeling van pathologie.

De site biedt achtergrondinformatie. Adequate diagnose en behandeling van de ziekte zijn mogelijk onder toezicht van een gewetensvolle arts.

Hartfalen is een aandoening waarbij het cardiovasculaire systeem onvoldoende bloedcirculatie kan bieden. Aandoeningen ontwikkelen zich doordat het hart niet sterk genoeg samentrekt en minder bloed in de slagaders drukt dan nodig is om aan de behoeften van het lichaam te voldoen.

Tekenen van hartfalen: verhoogde vermoeidheid, intolerantie voor lichamelijke inspanning, kortademigheid, zwelling. Met deze ziekte leven mensen tientallen jaren, maar zonder de juiste behandeling kan hartfalen leiden tot levensbedreigende gevolgen: longoedeem en cardiogene shock.

De oorzaken van hartfalen zijn geassocieerd met langdurige hartoverbelasting en hart- en vaatziekten: coronaire hartziekten, hypertensie en hartafwijkingen.

De prevalentie. Hartfalen is een van de meest voorkomende pathologieën. In dit opzicht concurreert het met de meest voorkomende infectieziekten. Van de hele populatie heeft 2-3% last van chronisch hartfalen en bij 65-plussers bereikt dit 6-10%. De kosten voor de behandeling van hartfalen zijn twee keer zo hoog als de middelen die worden toegewezen aan de behandeling van alle vormen van kanker.

Hart anatomie

Het hart is een hol vierkamerorgel dat bestaat uit 2 boezems en 2 ventrikels. De atria (bovenste delen van het hart) worden gescheiden van de ventrikels door septa met kleppen (tweebladig en driebladig), waardoor bloed in de kamers kan stromen en sluiten, waardoor de retourstroom wordt voorkomen.

De rechterhelft is strak van links gescheiden, dus aderlijk en arterieel bloed mengen zich niet.

Hart functie:

• Contractiliteit. De hartspier trekt samen, holtes nemen af ​​in volume en duwen bloed in de aderen. Het hart pompt bloed door het lichaam en fungeert als een pomp.
• Automatisme. Het hart kan zelfstandig elektrische impulsen produceren die de samentrekking veroorzaken. Deze functie biedt de sinusknoop.
• Geleidbaarheid. Op speciale manieren worden impulsen van de sinusknoop naar het samentrekkende hartspierstelsel geleid.
• Opwinding is het vermogen van de hartspier om te worden opgewekt door impulsen.

Circles van bloedsomloop.

Het hart pompt bloed door twee cirkels bloedcirculatie: groot en klein.

• Grote circulatie - bloed van de linker hartkamer komt de aorta binnen en van daaruit door de slagaders naar alle weefsels en organen. Hier geeft het zuurstof en voedingsstoffen, waarna het via de aderen terugkeert naar de rechterhelft van het hart - naar het rechter atrium.
• De longcirculatie - bloed vanuit de rechter hartkamer komt de longen binnen. Hier, in kleine capillairen verwarren longblaasjes, bloed verliest kooldioxide en opnieuw zuurstof. Daarna keert ze door de longaderen terug naar het hart, naar het linker atrium.

De structuur van het hart.

Het hart bestaat uit drie omhulsels en een hartentas.

• Pericardium pericardium. De buitenste vezelachtige laag van het hart van het hart omringt vrijelijk het hart. Het zit vast aan het middenrif en de borst en bevestigt het hart in de borst.
• De buitenste schil is een epicardium. Dit is een dunne transparante film van bindweefsel, die strak is gehecht aan de spierlaag. Samen met de pericardiale zak laat het het hart ongehinderd glijden tijdens het uitzetten.
• De spierlaag is het myocardium. Een krachtige hartspier neemt het grootste deel van de hartmuur in beslag. In de atria zijn er 2 lagen diep en oppervlakkig. In het spiermembraan van de magen 3 lagen: diep, midden en buiten. Verdunnen of groei en verdikking van het myocard veroorzaakt hartfalen.
• De binnenste schil is het endocardium. Het bestaat uit collageen en elastische vezels die zorgen voor de gladheid van de holtes van het hart. Dit is nodig om het bloed in de kamers te laten glijden, anders kan zich parietale trombi vormen.

Het mechanisme van ontwikkeling van hartfalen

Chronisch hartfalen ontwikkelt zich langzaam gedurende een aantal weken of maanden. Bij de ontwikkeling van chronisch hartfalen zijn er verschillende fasen:

1. Myocardschade ontstaat als gevolg van hartaandoeningen of langdurige overbelasting.
   
2. Overtreding van de contractiele functie van de linker hartkamer. Het trekt zwakjes samen en stuurt onvoldoende bloed naar de slagaders.
   
3. Fase van compensatie. Compensatiemechanismen worden geactiveerd om het normale functioneren van het hart in de heersende omstandigheden te verzekeren. De spierlaag van de linker hartkamer is gehypertrofieerd, vanwege een toename in de grootte van levensvatbare cardiomyocyten. Verhoogde adrenaline-afscheiding, waardoor het hart steeds vaker samentrekt. De hypofyse scheidt antidiuretisch hormoon af, waarbij het bloedgehalte in het bloed stijgt. Zo neemt het volume van het opgepompte bloed toe.
   
4. Uitputting van reserves. Het hart put zijn vermogen uit om cardiomyocyten te voorzien van zuurstof en voedingsstoffen. Ze hebben een tekort aan zuurstof en energie.
   
5. Stadium van decompensatie - stoornissen in de bloedsomloop kunnen niet langer worden gecompenseerd. De spierlaag van het hart kan niet normaal functioneren. Contracties en relaxaties worden zwak en traag.
   
6. Hartfalen ontwikkelt. Het hart trekt zwakker en langzamer samen. Alle organen en weefsels krijgen onvoldoende zuurstof en voedingsstoffen.

Acuut hartfalen ontwikkelt zich binnen een paar minuten en gaat niet door de fasen die kenmerkend zijn voor CHF. Een hartaanval, acute myocarditis of ernstige aritmieën zorgen ervoor dat hartcontracties lusteloos worden. Tegelijkertijd daalt het volume bloed dat het arteriële systeem binnenkomt sterk.

Soorten hartfalen

Chronisch hartfalen - een gevolg van hart- en vaatziekten. Het ontwikkelt zich geleidelijk en langzaam. De wand van het hart wordt dikker door de groei van de spierlaag. De vorming van haarvaten die het hart voeden, blijft achter bij de toename van de spiermassa. De voeding van de hartspier is gestoord en het wordt stijf en minder elastisch. Het hart kan het pompen van bloed niet aan.

De ernst van de ziekte. Het sterftecijfer bij mensen met chronisch hartfalen is 4-8 keer hoger dan dat van hun leeftijdsgenoten. Zonder de juiste en tijdige behandeling van gedecompenseerde overlevingspercentage van 50% gedurende het jaar, wat vergelijkbaar is met sommige vormen van kanker.

Mechanisme van CHF:

• De doorvoercapaciteit (pompcapaciteit) van het hart neemt af - de eerste symptomen van de ziekte verschijnen: fysieke intolerantie, kortademigheid.
• Compenserende mechanismen zijn gericht op het behoud van de normale werking van het hart: versterking van de hartspier, verhoging van de adrenaline, verhoging van het bloedvolume door vochtretentie.
• Ondervoeding van het hart: spiercellen werden veel groter en het aantal bloedvaten nam licht toe.
• Compenserende mechanismen zijn uitgeput. Het werk van het hart is veel erger - bij elke druk duwt het niet genoeg bloed naar buiten.

Soorten chronisch hartfalen

Afhankelijk van de fase van de hartslag waarin de stoornis optreedt:

• Systolisch hartfalen (systole - samentrekking van het hart). De kamers van het hart trekken zwak samen.
• Diastolisch hartfalen (diastole - de hart-relaxatiefase), de hartspier is niet elastisch, ontspant zich niet goed en strekt zich uit. Daarom zijn de ventrikels tijdens diastole onvoldoende gevuld met bloed.

Afhankelijk van de oorzaak van de ziekte:

• Myocardiaal hartfalen - hartziekte verzwakt de spierlaag van het hart: myocarditis, hartafwijkingen, coronaire hartziekten.
• Overbelasting hartfalen - hartklopping verzwakt als gevolg van overbelasting: verhoogde viscositeit van het bloed, mechanische obstakels voor de uitstroom van bloed uit het hart, hypertensie.

Acuut hartfalen (AHF) - een levensbedreigende aandoening die geassocieerd wordt met een snelle en progressieve aandoening van de pompfunctie van het hart.

Mechanisme van ontwikkeling van DOS

• Myocardium contracteert niet sterk genoeg.
• De hoeveelheid bloed die in de slagaders wordt uitgeworpen, wordt sterk verminderd.
• Langzame passage van bloed door lichaamsweefsels.
• Verhoogde bloeddruk in de haarvaten van de longen.
• Stagnatie van bloed en de ontwikkeling van oedeem in de weefsels.

De ernst van de ziekte. Elke manifestatie van acuut hartfalen is levensbedreigend en kan snel dodelijk zijn.

Er zijn twee soorten SNS:

Rechtsventrikelfalen.

Het ontwikkelt zich met schade aan de rechterkamer als gevolg van blokkering van de terminale takken van de longslagader (pulmonaire trombo-embolie) en infarct van de rechterhelft van het hart. Dit verlaagt het volume van het bloed dat door de rechterkamer wordt gepompt uit de holle nerven en draagt ​​bloed van de organen naar de longen.
Linkerventrikelfalen worden veroorzaakt door een verminderde bloedstroom in de coronaire vaten van de linker hartkamer.

Het ontwikkelingsmechanisme: de rechterventrikel blijft bloed pompen in de vaten van de longen, waarvan de uitstroom is verbroken. De longvaten zijn vol. Tegelijkertijd is het linker atrium niet in staat om het verhoogde bloedvolume te accepteren en stagnatie in de longcirculatie te ontwikkelen.
Opties voor het beloop van acuut hartfalen:

• Cardiogene shock - een significante vermindering van cardiale output, systolische druk van minder dan 90 mm. Hg. st, koude huid, lethargie, lethargie.
• Longoedeem - vullen van de alveoli vloeistof gelekt door de capillaire wand, vergezeld van ernstige respiratoire insufficiëntie.
• Hypertensieve crisis - de rechterventrikelfunctie wordt behouden tegen de achtergrond van hoge druk.
• Hartfalen met een hoge hartproductie - de huid is warm, tachycardie, stagnatie van het bloed in de longen, soms hoge druk (met sepsis).
• Acute decompensatie van chronisch hartfalen - symptomen van OSN worden matig uitgedrukt.

Oorzaken van hartfalen

Oorzaken van chronisch hartfalen

• Ziekten van de hartkleppen - leiden tot de stroom van overtollig bloed in de ventrikels en hun hemodynamische overbelasting.
• Arteriële hypertensie (hypertensieve ziekte) - de uitstroom van bloed uit het hart wordt verstoord, het volume van het bloed dat erin zit, neemt toe. Werken in verbeterde modus leidt tot overwerk van het hart en uitrekken van zijn kamers.
• Stenose van de mond van de aorta - een vernauwing van het lumen van de aorta leidt tot het feit dat bloed zich ophoopt in de linker hartkamer. De druk daarin stijgt, het ventrikel expandeert, het myocardium verzwakt.
• Dilated cardiomyopathie is een hartaandoening die wordt gekenmerkt door het rekken van de hartwand zonder deze te verdikken. Tegelijkertijd wordt de afgifte van bloed uit het hart aan de slagaders gehalveerd.
• Myocarditis - ontsteking van de hartspier. Ze gaan gepaard met een schending van de geleidbaarheid en samentrekbaarheid van het hart, evenals het rekken van de wanden.
• Coronaire hartziekte, hartinfarct - deze ziekten leiden tot verstoring van de bloedtoevoer naar het myocardium.
• Tachyaritmieën - de vulling van het hart met bloed tijdens de diastole is verstoord.
• Hypertrofische cardiomyopathie - een verdikking van de wanden van de ventrikels treedt op, hun inwendige volume neemt af.
• Pericarditis - ontsteking van het pericard veroorzaakt mechanische obstakels voor het vullen van de boezems en ventrikels.
• Bazedovoy-ziekte - in het bloed bevat een groot aantal schildklierhormonen, die een toxisch effect op het hart hebben.

Deze ziekten verzwakken het hart en leiden ertoe dat compensatiemechanismen worden geactiveerd die gericht zijn op het herstel van de normale bloedcirculatie. In die tijd verbetert de bloedsomloop, maar al snel raakt de reservecapaciteit op en manifesteren de symptomen van hartfalen zich met een nieuwe kracht.

Oorzaken van acuut hartfalen

Aandoeningen van het hart

• Complicatie van chronisch hartfalen met sterke psycho-emotionele en fysieke inspanning.
• Longembolie (zijn kleine takken). Verhoogde druk in de longvaten leidt tot overmatige druk op de rechterventrikel.
• Hypertensieve crisis. Een sterke toename van de druk leidt tot een spasme van kleine slagaders die het hart voeden - ischemie ontwikkelt zich. Tegelijkertijd neemt het aantal hartslagen dramatisch toe en treedt een overbelasting van het hart op.
• Acute hartritmestoornissen - een versnelde hartslag veroorzaakt hartoverbelasting.
• Acute verstoring van de bloedbeweging in het hart kan worden veroorzaakt door klepschade, breuk van het koord, vasthouden van klepbladen, perforatie van de klepbladen, ventriculair septuminfarct, scheiding van de papillairspier die verantwoordelijk is voor de klep.
• Acute ernstige myocarditis - myocardiale ontsteking leidt ertoe dat de pompfunctie sterk wordt verminderd, het hartritme en de geleiding worden verstoord.
• Harttamponnade - de ophoping van vocht tussen het hart en de pericardiale zak. In dit geval wordt de holte van het hart gecomprimeerd en kan deze niet volledig worden verminderd.
• Acute aritmie (tachycardie en bradycardie). Ernstige aritmieën schenden de contractiliteit van het myocard.
• Myocardiaal infarct is een acute schending van de bloedcirculatie in het hart, wat leidt tot de dood van myocardcellen.
• Aortadissectie - schendt de uitstroom van bloed uit de linker hartkamer en de activiteit van het hart als geheel.

Niet-cardiale oorzaken van acuut hartfalen:

• Ernstige beroerte. De hersenen voeren de neurohumorale regulatie van het hart uit, met een beroerte, deze mechanismen zijn verward.
• Alcoholmisbruik schendt de geleidbaarheid in het myocard en leidt tot ernstige ritmestoornissen - flutterflutter.
• Een aanval van astma, nerveuze opwinding en een acuut gebrek aan zuurstof leiden tot ritmestoornissen.
• Vergiftiging door bacteriële toxinen, die een toxisch effect op hartcellen hebben en de activiteit ervan remmen. De meest voorkomende oorzaken zijn longontsteking, bloedvergiftiging, sepsis.
• Verkeerd gekozen behandeling van hartziekten of zelfmisbruik van drugs.

Risicofactoren voor hartfalen:

• zwaarlijvigheid
• roken, alcoholmisbruik
• diabetes mellitus
• hypertonische ziekte
• ziekten van de hypofyse en schildklier, gepaard gaand met een toename van de druk
• elke hartziekte
• medicatie: antitumor, tricyclische antidepressiva, glucocorticoïde hormonen, calciumantagonisten.

Symptomen van acuut hartfalen

Symptomen van chronisch hartfalen

• Dyspnoe is een manifestatie van zuurstofhongering van de hersenen. Het verschijnt tijdens fysieke inspanning, en in ver gevorderde gevallen en in rust.
  
• Intolerantie voor fysieke activiteit. Tijdens het sporten heeft het lichaam een ​​actieve bloedcirculatie nodig en het hart kan dit niet bieden. Daarom, wanneer de last snel ontstaat zwakte, kortademigheid, pijn in de borst.
  
• Cyanose. De huid is bleek met een blauwachtige tint als gevolg van zuurstofgebrek in het bloed. Cyanose is het meest uitgesproken aan de toppen van de vingers, neus en oorlellen.
  
• Zwelling. Ten eerste is er zwelling van de benen. Ze worden veroorzaakt door de overloop van aders en het vrijkomen van vocht in de extracellulaire ruimte. Later hoopt de vloeistof zich op in de holtes: buik en pleura.
  
• Bloedstilstand in de vaten van interne organen veroorzaakt een mislukking in hun werk:
  • Spijsverteringsorganen. Pulsatie in het epigastrische gebied, maagpijn, misselijkheid, braken en obstipatie.
  • Lever. De snelle toename en gevoeligheid van de lever zijn geassocieerd met stagnatie van het bloed in het lichaam. De lever vergroot en strekt de capsule uit. Een persoon ervaart pijn in het rechter hypochondrium tijdens beweging en palpatie. Geleidelijk ontwikkelt zich bindweefsel in de lever.
  • Nieren. Het verminderen van de hoeveelheid urine, het verhogen van de dichtheid. Cilinders, eiwitten en bloedcellen worden in de urine aangetroffen.
  • Centraal zenuwstelsel. Duizeligheid, emotionele opwinding, slaapstoornissen, prikkelbaarheid, vermoeidheid.

Diagnose van hartfalen

Inspectie. Bij onderzoek wordt cyanose onthuld (blancheren van de lippen, het puntje van de neus en gebieden ver van het hart). Pulse frequent zwakke vulling. Bloeddruk bij acute insufficiëntie wordt verlaagd met 20 - 30 mm Hg. vergeleken met de werknemer. Hartfalen kan echter optreden op de achtergrond van hoge bloeddruk.

Luisteren naar het hart. Bij acuut hartfalen is luisteren naar het hart moeilijk door piepende ademhaling en ademhalingsgeluiden. U kunt echter identificeren:

• verzwakking van de I-toon (geluid van ventriculaire samentrekking) door verzwakking van de wanden en beschadiging van de hartkleppen
• splitsen (splitsen) II-toon op de longslagader geeft een latere sluiting van de pulmonale arterieklep aan
• De vierde harttoon wordt gedetecteerd wanneer het gehypertrofieerde rechterventrikel wordt verminderd.
• diastolisch geluid - het geluid van het vullen van bloed tijdens de relaxatiefase - bloed sijpelt door de klep van de longslagader, vanwege de uitzetting
• hartritmestoornissen (vertragen of versnellen)

Elektrocardiografie (ECG) is vereist voor alle schendingen van het hart. Deze symptomen zijn echter niet specifiek voor hartfalen. Ze kunnen voorkomen bij andere ziekten:

• tekenen van littekens van het hart
• tekenen van verdikking van het myocard
• hartritmestoornissen
• geleidingsstoornis

ECHO-KG met dopplerografie (echografie van het hart + Doppler) is de meest informatieve methode voor de diagnose van hartfalen:

• een afname van de hoeveelheid uit de ventrikels uitgeworpen bloed wordt met 50% verminderd
• verdikking van de wanden van de kamers (de dikte van de voorwand is groter dan 5 mm)
• de toename van het volume van de kamers van het hart (de transversale afmeting van de ventrikels is groter dan 30 mm)
• verminderde ventriculaire contractiliteit
• uitgebreide pulmonale aorta
• storing van de hartkleppen
• onvoldoende instorting van de inferieure vena cava bij de inademing (minder dan 50%) duidt op stagnatie van het bloed in de aders van de longcirculatie
• verhoogde druk in de longslagader

Een röntgenonderzoek bevestigt een toename van het rechterhart en een verhoging van de bloeddruk in de bloedvaten van de longen:

• uitpuilen van de romp en uitzetting van de takken van de longslagader
• vage contouren van grote longvaten
• toename van de hartslag
• gebieden met hoge dichtheid geassocieerd met wallen
• de eerste zwelling verschijnt rond de bronchiën. Gevormd karakteristiek "vleermuis silhouet"

Onderzoek naar het niveau van natriuretische peptiden in het bloedplasma - bepaling van het niveau van hormonen uitgescheiden door myocardcellen.

Normale niveaus:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP -25 pg / ml

Hoe groter de afwijking van de norm, hoe moeilijker het stadium van de ziekte en hoe slechter de prognose. Het normale gehalte van deze hormonen wijst op de afwezigheid van hartfalen.
Behandeling van acuut hartfalen

Heb je een ziekenhuisopname nodig?

Stadia van zorg voor een patiënt met acuut hartfalen

De belangrijkste doelstellingen van de behandeling van acuut hartfalen:

• snel herstel van de bloedcirculatie in vitale organen
• het verlichten van de symptomen van de ziekte
• normaal hartritme
• herstel van de bloedstroom in de bloedvaten

Afhankelijk van het type acuut hartfalen en de manifestaties ervan, worden geneesmiddelen geïnjecteerd die het werk van het hart verbeteren en de bloedsomloop normaliseren. Nadat het mogelijk was om de aanval te stoppen, begin je met de behandeling van de onderliggende ziekte.