Een volledige beschrijving van Dressler-syndroom: waarom de symptomen optreden, hoe te behandelen

Uit dit artikel zul je leren: wat is het Dressler-syndroom, hoe ontwikkelt zich deze complicatie na het infarct. Oorzaken van voorkomen, risicofactoren, belangrijke symptomen. Behandelingsmethoden en prognose voor herstel.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

Het syndroom van Dresler is een auto-immuuncomplicatie die zich enige tijd later (van 1 tot 6 weken) na een hartaanval ontwikkelt.

Wat gebeurt er in pathologie? Myocardiaal infarct - een aanval van acute ischemie (zuurstofgebrek) van hartspiercellen (cardiomyocyten), waardoor ze afsterven. In hun plaats vormde zich een plaats van necrose en vervolgens een litteken van bindweefsel. Tegelijkertijd komt een specifiek eiwit (pericardiale en myocardiale antigenen) in de bloedbaan - het resultaat van de cellulaire afbraak van cardiomyocyten.

Omdat er maar heel weinig van dergelijke antigenen zijn in een gezond lichaam en er is sprake van een uitgebreide hartaanval is er een massale vrijlating, het lichaam zelf begint antilichamen tegen hen te produceren. Als een resultaat worden alle eiwitstructuren met een vergelijkbare structuur (voornamelijk gelegen in de celwanden) aangevallen door het immuunsysteem van zijn eigen organisme. Dit is hoe de auto-immuunreactie op gezonde cellen en weefsels van het lichaam zich ontwikkelt.

Pathologie beïnvloedt synoviale gewrichtzakken, pleura, pericardium en andere organen, en veroorzaakt een verscheidenheid aan ontstekingen van het bindweefsel van aseptische aard (aseptisch - dat wil zeggen zonder de aanwezigheid van virussen en bacteriën):

1. Pericarditis (ontsteking van het sereuze membraan van het hart).
2. Pleuritis (ontsteking van het sereuze membraan van de longen).
3. Pneumonitis (aseptische pneumonie).
4. Auto-immuun artritis van het schoudergewricht (ontsteking van het gewricht).
5. Peritonitis (ontsteking van het peritoneum).
6. Huidverschijnselen van het type allergisch (urticaria, dermatitis, erytheem).

Op zichzelf is het post-infarctsyndroom niet levensbedreigend, zelfs niet bij de ernstigste kuur (langdurige, vaak herhaalde vorm), verslechtert de kwaliteit van leven en de werkcapaciteit van de patiënt tijdelijk (ziekteverlofcertificaat voor tijdelijke invaliditeit wordt gegeven voor een periode van 3 maanden).

Auto-immuunziekten, inclusief post-infarct syndroom, worden in de meeste gevallen chronisch (85%) en hebben een eigenaardigheid om terug te komen (terugkeer). Slechts in 15% van de gevallen is de ziekte volledig genezen.

Patiënten met Dressler-syndroom worden door een cardioloog geobserveerd en behandeld.

Pathologie ontwikkelingsmechanisme

De auto-immuunreactie is gericht op de eiwitstructuren van de celmembranen, voornamelijk gelegen in de membranen van de organen (pleura, pericardium, synoviale zakken van de gewrichten, soms het peritoneum, huid). Het lichaam produceert lymfocyten die gezonde cellen bombarderen, proberen ze te vernietigen (vernietigen, oplossen).

Het bindweefsel raakt ontstoken en veroorzaakt orgaanstoornissen, pijn en verschillende symptomen (hoest tijdens pleuritis).

Het syndroom van Dressler ontwikkelt zich enige tijd na een hartaanval. Symptomen kunnen verschijnen na een week (vroeg) of na 8 maanden (te laat) na een aanval, maar beginnen meestal met 2-6 weken.

• in de vorm van korte acute perioden (van 2 tot 5 weken, met ernstige symptomen) en maanden van remissie (tekenen van de ziekte zijn sterk gewist of verschijnen helemaal niet) - 85%;
• in de vorm van een acute periode (van 2 tot 6 weken), die wordt vervangen door volledig herstel - 15%.

Oorzaken van

De reden voor de opkomst van het Dressler-syndroom zijn foci van necrose als gevolg van:

• groot focaal of gecompliceerd myocardiaal infarct;
• hartchirurgie;
• katheterablatie (cauterisatie van het myocardgebied met een elektrode);
• ernstige en penetrerende borstblessures.

In 98% van de gevallen wordt de diagnose gesteld als complicatie na het infarct.

Risicofactoren

Factoren die het risico op pathologie kunnen verhogen, kunnen zijn:

1. Auto-immuunziekten (collagenose, vasculitis).
2. Sarcoïdose (longkanker).
3. Spondyloarthrosis (degeneratieve gewrichtsaandoening).
4. Idiopathisch (zonder duidelijke reden) of virale pericarditis (ontsteking van de buitenwand van het hart).

Kenmerkende symptomen van het syndroom van Dressler

In het stadium met ernstige symptomen, is het voor de patiënt moeilijk om de meest elementaire dagelijkse activiteiten uit te voeren, verslechtert de kwaliteit van het leven, wordt de periode van herstel na een hartaanval enorm uitgesteld.

Tijdens perioden van stabiele remissie wordt het vermogen om te werken hersteld net zoveel als de ernst van de overgebrachte hartaanval dit toelaat.

Symptomen hangen grotendeels af van waar het auto-immuun ontstekingsproces zich bevindt.

Aseptische ontsteking van de sereuze membranen (de buitenmembranen van de organen van het bindweefsel)

Algemene zwakte, slechte gezondheid

Veranderingen in bloedbeeld (eosinofilie, leukocytose)

Verhoogde (39 ° C) of subfebrile temperatuur (37 ° C), kortademigheid, zwelling van de nekaderen, kan vocht ophopen in de pericardholte (het sereuze membraan van het hart)

Bleek, cyanotische huid van de aangedane hand

Jeukende huidoppervlak, kleine uitslag, verhoogde lokale temperatuur, fel rode vlekken

Er is geen koorts en pijn, er zijn karakteristieke veranderingen in de bloedformule (eosinofilie, leukocytose)

Andere karakteristieke symptomen (koorts, veranderingen in bloedtellingen) zijn afwezig

Zeldzame vormen van het syndroom van Dressler - peritonitis, vasculitis (ontsteking van de vaatwanden), synovitis (ontsteking van de interne capsule van het gewricht) - worden gekenmerkt door dezelfde symptomen als andere processen (koorts, pijn afhankelijk van de lokalisatie van het proces, verslechtering van de gezondheid, veranderingen in de bloedformule).

Mogelijke complicaties

Zeer zelden omvat het postinfarct syndroom van Dressler (1-2% van het totale aantal gevallen) zijn eigen complicaties:

Dresslersyndroom (post-infarct syndroom)

Een myocardiaal infarct is gevaarlijk, niet alleen omdat het aanzienlijke schade aan de functies van het cardiovasculaire systeem veroorzaakt, maar ook omdat het tot de ontwikkeling van complicaties kan leiden. Een daarvan is het syndroom van Dressler of het syndroom na het infarct.

Dressler-syndroom is een auto-immuun laesie van het bindweefsel in het lichaam van de patiënt na een groot hartinfarct. Gemanifesteerd door koorts, schade aan het pericard, pleura, longweefsel en gewrichtsmembranen. Ontwikkelt in 4% van alle gevallen op de 10e - 14e dag na het begin van een hartaanval. Het gevaar van dit syndroom is dat het lange tijd kan voorkomen, met periodieke exacerbaties en remissies, die de kwaliteit van leven en het welzijn van de patiënt verstoren.

De volgende vormen van het syndroom worden onderscheiden:

1. Een typische vorm wordt gekenmerkt door verschillende combinaties van bindweefselschade:
- pericardiale variant
- pleura
- longpest
- Pericardvocht-pneumonic
- pericard en pleura
- pleuro-pneumonic
- pericardiale-pleura-pneumonic
2. Atypische vorm manifesteert cardio-humerus, artritis, huid, peritoneale varianten.
3. Malosymptomatische (gewiste) vorm manifesteert zich door lichte koorts, gewrichtspijn en veranderingen in de algemene bloedtest.

Oorzaken van het syndroom van Dressler

De belangrijkste oorzaak van de ziekte is schade en dood (necrose) van de hartspiercellen bij een acuut myocardinfarct, de afgifte van afbraakproducten in het bloed en autosensibilisatie (verhoogde immuungevoeligheid gericht tegen de eigen weefsels van het lichaam) van het lichaam aan het gedenatureerde eiwit van dode cellen. Er is een agressie van de immuuncellen die verantwoordelijk zijn voor de herkenning van antigenen (vreemde stoffen), maar in dit geval is deze reactie gericht tegen eiwitmoleculen die zich bevinden op de cellen van de membranen die het hart, de longen en de gewrichten bedekken - de pericardium, pleura en synoviale (gewrichts-) membranen. Dientengevolge is er een autoimmuunreactie met zijn eigen cellen, die het lichaam als vreemd beschouwt. Het borstvlies, het pericardium en de synoviale vliezen worden ontstoken, maar de ontsteking is aseptisch van aard, vrij van bacteriën en virussen en scheidt wat vocht af dat zich ophoopt tussen de bladeren van het borstvlies en het pericardium, evenals in de gewrichten, en veroorzaakt pijn en verminderde functies.

Niet alleen groot focaal of transmuraal myocardiaal infarct kan de oorzaak zijn van het syndroom van Dressler, maar ook chirurgische ingrepen in het hart. Na reconstructieve operaties aan de mitralisklep ontstaat er zelden postcommissotomisch syndroom en na interventies op het hart met dissectie van het pericardium - postcardiotomy-syndroom. Deze opties zijn vergelijkbaar met het post-infarct-syndroom in termen van de oorzaken, mechanismen van ontwikkeling, klinische manifestaties en behandeling, daarom worden ze in het algemeen Dresslersyndroom genoemd.

Het risico op de ontwikkeling van deze complicatie wordt verhoogd door systemische auto-immuunziekten (systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis, enz.) Van de patiënt, evenals late motorische activering van de patiënt na een hartaanval.

Symptomen van het syndroom van Dressler

Klinische manifestaties kunnen optreden in het tijdsinterval van twee weken tot twee maanden na een acute hartaanval. Dressler-syndroom manifesteert zich door de volgende symptomen:

- Algemene malaise en zich niet lekker voelen.
- Temperatuur stijgt vaker tot subfebrile aantallen (niet hoger dan 39 ° C), in de interictale periode kan er aanhoudende lage koorts zijn (37,3 - 38 ° C).
- Pericarditis is een verplicht teken van het syndroom van Dressler. Het manifesteert zich door pijn in het gebied van het hart van een acuut, benauwend, beperkend karakter, verergerd op het hoogtepunt van inademing en wanneer hoestend en verdwijnend in de vooroverliggende positie of zittend met een neiging naar voren. Kan in de nek, schouder en linkerarm geven.
- Pneumonitis (niet te verwarren met pneumonie - een inflammatoire bacteriële of virale longlesie) ontstaat als gevolg van schade aan het interstitiële longweefsel en manifesteert zich door diffuse pijn op de borst aan beide zijden, kortademigheid bij inspanning en droge hoest, soms met bloedstroken. Wanneer de patiënt klaagt over kortademigheid, hoesten en bloedspuwing, moet de arts nadenken over nog een formidabele complicatie van een hartaanval - longembolie.
- Pleuritis manifesteert zich door oppervlakkige pijn in de linkerkant van de borst, meer aan de kant en erachter, en een droge hoest. De pijn en hoest verdwijnen vanzelf binnen twee tot vier dagen. Pleuritis in combinatie met tekenen van pericarditis, pneumonitis en koorts maakt het mogelijk om op betrouwbare wijze de diagnose van het syndroom van Dressler te suggereren.

De illustratie toont effusie in de pleuraholte

- Het "borst - schouder - arm" syndroom (cardiopulmonaal syndroom) ontwikkelt zich momenteel veel minder vaak dan voorheen, wat gepaard gaat met een eerdere activering van de patiënt na een hartinfarct. Gemanifesteerd door pijn in het linkerschoudergewricht, verminderde gevoeligheid in de linkerhand, gevoelloosheid en "kruipen" in de hand, bleke, marmeren kleur van de huid van arm en hand.
- Het syndroom van de voorste borstwand wordt veroorzaakt door de progressie van osteochondrose van de gewrichten op de kruising van het sternum en het sleutelbeen en is hoogstwaarschijnlijk ook geassocieerd met langdurige immobiliteit van de patiënt in de acute periode van een hartinfarct. Gemanifesteerd door pijn en zwelling in het sternum en het sleutelbeen links.
- Huiduitslag: huiduitslag kan verschijnen, lijkt op urticaria, dermatitis, eczeem of erytheem.

In de meeste gevallen is er een chronisch beloop van het syndroom met exacerbaties die van enkele dagen tot 3-4 weken duren en remissies van enkele maanden. Zelden een eenmalige aanval waargenomen met volledig herstel.

Diagnose van het syndroom van Dressler

De diagnose kan worden vermoed op basis van de typische klachten van de patiënt na een hartinfarct in de laatste twee maanden, evenals op basis van patiëntinspectiegegevens - tijdens auscultatie van de borstkas, het pericardiale en pleurale frictiegeluid en vochtige reeksen in de lagere longsecties zijn te horen. Ter verduidelijking van de diagnose kunnen aanvullende onderzoeksmethoden worden toegewezen:

- Gedetailleerd bloedbeeld - er is een toename van het aantal leukocyten (meer dan 10 x 109 / l), een versnelde ESR (meer dan 20 mm / uur), een toename van het aantal eosinofielen (meer dan 5% in een leukocytenformule).
- Biochemische analyse van bloed, reumatologische tests, immunologische onderzoeken. Een verhoogd niveau van C - reactief proteïne wordt bepaald, het niveau van MV - de fractie van creatinefosfokinase en troponinen (markers van acuut infarct) kan worden verhoogd, maar niet altijd, hetgeen een differentiële diagnose met herhaald myocardiaal infarct vereist.
- Het ECG onthult geen significante afwijkingen, behalve tekenen van een littekeninfarct.
- Echocardiografie onthult een verdikking van de bladeren van het pericardium, waardoor hun beweeglijkheid wordt beperkt, de aanwezigheid van vocht (effusie) in de pericardholte. Gebieden met verminderde myocardiale contractiliteit (hypokinesie), die een overgedragen hartaanval aangeeft, zijn vastgesteld.
- X-thorax - de verdikking van het interlobale pleura bij pleuritis wordt bepaald, er kan sprake zijn van een diffuse toename van het pulmonaire patroon, lineair of focaal dimmen in het longweefsel bij pneumonitis, een toename in de schaduw van het hart bij pericarditis.
- Radiografie van de schoudergewrichten kan een versmalling van de gewrichtsruimte, botconsolidatie en andere tekenen van eerder bestaande artrose aantonen.
- CT of MRI van de borstkas worden voorgeschreven in diagnostisch onduidelijke gevallen om de aard van pericarditis, pleuritis en pneumonitis te verduidelijken.

Behandeling van het syndroom van Dressler

Therapie van een syndroom dat voor de eerste keer in het leven is ontstaan, moet in een ziekenhuis worden uitgevoerd. Daaropvolgende exacerbaties kunnen op poliklinische basis worden behandeld voor een mild beloop.

De volgende geneesmiddelen worden intraveneus en in tabletvorm voorgeschreven:

- Prednisolon, dexamethason en andere glucocorticoïde hormonen in een dagelijkse dosis van 30-40 mg. Verbetering wordt al waargenomen op de tweede - derde dag vanaf het begin van de hormoonbehandeling, maar de therapie zou lang moeten zijn, enkele weken en maanden, omdat met de afschaffing van geneesmiddelen een nieuwe terugval mogelijk is. Een geleidelijke stopzetting van prednison is noodzakelijk, met een dosisverlaging van 5 mg per week totdat het medicijn volledig wordt stopgezet.
- niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's): diclofenac, indomethacine, aspirine, nimesulide, doseringen worden bepaald door de behandelende arts.
- antibiotica zijn niet effectief, maar kunnen worden voorgeschreven voor de problemen van differentiële diagnose met infectieuze laesies van de longen, pericardium en gewrichten.
- Cardiotropische geneesmiddelen voor de behandeling van IHD - aspirine, bètablokkers, lipidenverlagende geneesmiddelen (statines), ACE-remmers, enz.
- analginum met dimedrol intramusculair met ernstig pijnsyndroom.

Naast medicamenteuze behandeling, in gevallen van uitgesproken pleurale effusie en pericarditis, wanneer een significante hoeveelheid vocht zich ophoopt in de holtes, kunnen pleurale en pericardiale puncties worden aangegeven met verwijdering van de effusie.

Lifestyle met syndroom van Dressler

Patiënten met het postinfarctsyndroom moeten een gezonde levensstijl waarnemen, hetgeen nodig is voor alle patiënten die een acuut myocardinfarct hebben gehad. De volgende eenvoudige principes moeten worden nageleefd:

- gezonde voeding - meer consumptie van verse groenten en fruit, sappen, vruchtendranken, graanproducten en granen, vervanging van dierlijke vetten voor groente. U moet de consumptie van vet vlees en gevogelte beperken, met uitzondering van koffie, koolzuurhoudende dranken, gefrituurde, pittige, zoute, pittige gerechten en koken in gekookt of gestoomd voedsel. Het wordt aanbevolen om de hoeveelheid verbruikt zout tot 5 gram per dag te verminderen, en het volume van de geconsumeerde vloeistof tot 1,5 liter per dag;
- afwijzing van slechte gewoonten;
- vroege activering van de patiënt in bed in de acute periode van een hartaanval en matige fysieke activiteit in de toekomst. Al op de tweede en derde dag tijdens een hartaanval worden ademhalingsoefeningen en fysiotherapeutische oefeningen getoond onder toezicht van een arts terwijl ze in bed liggen (met strikte bedrust - bewegingen van de handen, ontspanningsoefeningen), en dan zitten en staan ​​(met een afdeling) voor een duur van niet meer dan 5 tot 10 minuten. Met verdere sanatorium - resortbehandeling worden gedoseerde wandelingen, therapeutische oefeningen, enz. Toegepast.

complicaties

Complicaties van post-infarct syndroom ontwikkelen zich praktisch niet, hoewel geïsoleerde gevallen van ernstige nierschade met de ontwikkeling van glomerulonefritis en vasculaire laesies in de vorm van hemorrhagische vasculitis worden beschreven. Zelden, als onbehandeld met hormonale geneesmiddelen, is het resultaat van pericardiale effusie in adhesieve pericarditis mogelijk, wat de ontspanning van de hartspier verstoort en bijdraagt ​​aan de stagnatie van bloed in de grote bloedsomloop. Het beperkende (diastolische) hartfalen ontwikkelt zich.

vooruitzicht

De prognose voor het leven is gunstig.

Tijdelijke invaliditeit (ziekteverlof) in geval van een hartinfarct gecompliceerd door Dressler-syndroom wordt bepaald voor een periode van 3 - 3,5 maanden, volgens indicaties, misschien langer.

Permanente invaliditeit (invaliditeit) wordt bepaald door de frequentie van terugvallen, de mate van beschadiging van cardiovasculaire functies veroorzaakt niet alleen door pleuritis, pericarditis en gewrichtsschade, maar ook door een myocardinfarct zelf. In de regel leidt Dressler-syndroom zelf niet tot een handicap.

Dressler-syndroom: symptomen, hoe te behandelen

Dressler-syndroom (of post-infarct syndroom) is een auto-immuuncomplicatie van een hartinfarct, waarbij het immuunsysteem van de patiënt antilichamen begint te produceren die hun eigen bindweefsel in verschillende delen van het lichaam vernietigen. Onder dergelijke auto-immuunaanvallen kunnen verschillende organen en weefsels terechtkomen: het borstvlies, de longen, het pericardium, het binnenste gewrichtsvlies.

Gewoonlijk treedt deze post-infarct-complicatie op 2-8 (soms 11) weken na een hartaanval op en wordt gekenmerkt door een karakteristieke triade - pericarditis, pneumonitis en pleuritis. Naast deze drie manifestaties van de ziekte, kan er een laesie zijn van de synoviale membranen van de gewrichten of de huid. Zo'n syndroom duurt ongeveer 3-20 dagen en het gevaar ligt in het feit dat na remissie zijn periodieke exacerbaties kunnen optreden, die het algemeen welzijn van de patiënt aanzienlijk beïnvloeden en zijn leven compliceren.

In dit artikel zullen we u kennis laten maken met de oorzaken, vormen, symptomen, methoden voor diagnose en behandeling van Dressler-syndroom. Deze informatie helpt u op tijd om de ontwikkeling van de ziekte te vermoeden en neemt tijdig maatregelen voor de behandeling ervan.

redenen

De primaire oorzaak van de ontwikkeling van het postinfarct-syndroom is de dood van myocardcellen en de afgifte van weefselnecroseproducten. Als reactie op deze processen worden gewijzigde eiwitten in het lichaam gevormd en begint het immuunsysteem antilichamen tegen hen aan te maken. Wanneer de immuungevoeligheid voor het gedenatureerde eiwit toeneemt, beginnen de geproduceerde stoffen hun eigen eiwitten aan te vallen, die zich bevinden op de bindweefselscheden die het oppervlak van het hart, de longen, de borstholte of gewrichten bekleden. Als een resultaat van een dergelijke auto-immune agressie komen aseptische ontstekingsprocessen voor in deze organen en weefsels.

Soortgelijke storingen in het immuunsysteem kunnen niet alleen optreden tijdens transmuraal of groot-focaal infarct, maar ook als reactie op de uitvoering van hartchirurgie. De ontwikkeling van dergelijke auto-immuunreacties kan worden uitgelokt door reconstructieve operaties aan de mitralisklep - post-commissom-syndroom of hartchirurgie gepaard gaand met dissectie van de buitenmembraan van het hart - post-cardiotomisch syndroom. Dergelijke syndromen lijken in veel opzichten op het Dressler-syndroom en vaak zijn ze onder deze naam verenigd. Bovendien kunnen dergelijke auto-immuunprocessen worden veroorzaakt door schade aan het hart als gevolg van verwondingen.

In meer zeldzame gevallen wordt Dressler-syndroom veroorzaakt door virale infecties. Tegelijkertijd wordt een verhoogde hoeveelheid antivirale antilichamen gedetecteerd in het bloed van de patiënt.

Het risico van een post-infarct syndroom neemt toe onder invloed van de volgende factoren:

• geschiedenis van de auto-immuunziekten van de patiënt;
• late aanvang van motorische activiteit na een hartaanval.

vorm

Afhankelijk van de combinatie van bepaalde auto-immuunletsels van het bindweefsel, worden verschillende vormen van het syndroom van Dressler onderscheiden.

Typische vorm

In dit verloop van het syndroom worden de volgende soorten laesies onthuld:

• pericardiaal - auto-immuunschade aan de buitenmembraan van het hart (pericardium);
• pneumonisch - auto-immuun weefselbeschadiging van de longen;
• pleuraal - auto-immuunschade voor de borst en lichte vliezen (pleura);
• pericardiaal-pleuraal - auto-immuunbeschadiging aan het pericardium en de pleura;
• pericardiaal-pneumonisch - auto-immuunbeschadiging aan het pericardium en longweefsel;
• pleuropneumonie - auto-immuunschade aan de pleura- en longweefsels;
• pericardiaal-pleuraal-pneumonisch - auto-immuunbeschadiging van het pericard, pleura en longweefsel.

Atypische vorm

In dit verloop van het postinfarct-syndroom zijn de volgende opties mogelijk:

• articulaire - een auto-immuun laesie van de synoviale membranen van de gewrichten;
• dermaal - een auto-immuun huidletsel, gemanifesteerd door huiduitslag en roodheid.

Lage symptoomvormen

Een dergelijk verloop van het Dressler-syndroom kan worden uitgedrukt in de volgende manifestaties:

• langdurige subfriele koorts;
• verhoogde ESR in combinatie met leukocytose en eosinofilie;
• aanhoudende gewrichtspijn (artralgie).

symptomen

Voor de eerste keer treden de symptomen van het syndroom van Dressler op 2-8 (soms 11) weken na het begin van het myocardinfarct. De patiënt heeft een samenpersende of drukkende pijn in de borst, een gevoel van zwakte en zwakte, koorts (soms tot 39 ° C, maar vaker 37-38 ° C). Hierna wordt het ziektebeeld aangevuld met symptomen van hydropericardium en hydrothorax.

Pijn op de borst kan worden gegeven aan de linkerhand of het schouderblad. Ze worden meestal niet geëlimineerd door nitroglycerine te gebruiken en duren 30 tot 40 minuten of langer. Bij onderzoek wordt de patiënt bepaald door de bleekheid van de huid, snelle pols, een afname van de druk. Luisteren naar de tonen van het hart onthult het "canteringritme" en de doofheid van de tonen. Bij een atypisch verloop van het postinfarct-syndroom, huiduitslag en roodheid op de huid, kan pijn in de gewrichten voorkomen.

De klassieke triade van het dressler-syndroom

De meest typische verschijnselen van deze ziekte zijn: pericarditis, pleuritis en pneumonitis.

pericarditis

De intensiteit van pijn in het hart met dit syndroom kan verschillend zijn en variëren van mild tot paroxysmaal of ondraaglijk. In de regel is het in de staande positie minder uitgesproken en wordt het in de rugligging het meest opvallend. Hoesten of diep ademhalen kan de manifestaties ervan versterken. Pijn kan intermitterend voorkomen of constant zijn.

Naast pijn, manifesteert pericarditis bij post-infarct syndroom zich door de volgende symptomen:

• hartkloppingen;
• koorts en koude rillingen;
• tekenen van algemene intoxicatie: zwakte, pijn in spieren en gewrichten, malaise;
• droge hoest.

Aan de linkerrand van het borstbeen wordt bij het luisteren naar het hart een pericardiale wrijving bepaald. Vooral duidelijk audities hij wanneer de patiënt naar voren is gekanteld. Na ophoping van vocht in het pericardium wordt de ruis minder uitgesproken.

In de bloedtest bleek een toename in het niveau van ESR, eosinofielen en leukocyten.

Bij een ernstig verloop van het syndroom heeft de patiënt de volgende symptomen:

• kortademigheid met afleveringen van oppervlakkige en snelle ademhaling;
• zwelling van de aders in de nek;
• zwelling in de benen;
• een toename in de grootte van de lever;
• ascites.

Symptomen van pericarditis zijn essentiële componenten van het syndroom van Dressler en hebben vaker een milde beloop. Meestal worden de pijnen na een paar dagen minder intens, de koorts geëlimineerd en verbetert het algehele welzijn van de patiënt.

pleuris

Bij postinfarctsyndroom kan ontsteking van het borstvlies onafhankelijk voorkomen of wordt aangevuld met andere tekenen van pathologie (pericarditis, pneumonitis, enz.). Pleuritis manifesteert zich door dergelijke klachten en symptomen:

• pijn op de borst of krassen;
• moeite met ademhalen;
• koorts;
• pleurale frictiegeluid.

Auto-immuun pleuritis pijn wordt verergerd door diep ademhalen of hoesten. In de regel passeren ze na een paar dagen zelfstandig.

Bij post-infarct syndroom kan pleuritis droog, nat, eenzijdig of tweezijdig zijn.

pneumonitis

Auto-immuunontsteking van het longweefsel wordt minder vaak gedetecteerd dan pleuritis of pericarditis. Pneumonitis manifesteert zich door de volgende symptomen:

• droge of natte hoest (bloed kan aanwezig zijn in het sputum);
• pijn op de borst;
• kortademigheid.

In de regel zijn het de lagere lobben van de longen die vaker worden aangetast door het syndroom van Dressler. Tijdens percussie manifesteert hun ontsteking zich door het percussiegeluid te verkorten, en tijdens het luisteren, fijne borrelende vochtige rales.

Andere symptomen

In sommige gevallen vindt post-infarct syndroom plaats in de vorm van auto-immune ontsteking van de synoviale membranen van de gewrichten, laesies op de huid of asymptomatisch.

Gewrichtsblessures

Bij auto-immuun laesie van het inwendige gewrichtsmembraan van de patiënt zijn er tekenen van artritis:

• koorts;
• pijn in het aangetaste gewricht;
• roodheid en zwelling van de huid over het gewricht;
• mobiliteitsbeperkingen;
• paresthesie.

Bij het syndroom van Dressler kunnen een of meerdere gewrichten worden aangetast.

Huidletsels

Postinfarct-syndroom kan zich manifesteren als huidlaesies. In dergelijke gevallen verschijnen roodheid en uitslag op de huid, vergelijkbaar met erytheem, urticaria, eczeem of dermatitis.

Malosymptomatische stroom

In het geval van de niet-symptomatische variant van het verloop van het Dressler-syndroom, ontwikkelt de patiënt om andere redenen atralgie en een persisterende, langdurige en subfebriele onredelijkheid. In de klinische analyse van bloed in dergelijke gevallen worden de volgende afwijkingen lange tijd gedetecteerd:

De loop van het postinfarct-syndroom

Het eerste Dressler-syndroom kan 3 tot 20 dagen duren. Daarna komt remissie, die periodiek wordt vervangen door exacerbaties.

In de regel wordt remissie bereikt door behandeling. Beëindiging van de therapie kan echter aanleiding geven tot terugvallen van het syndroom, waarvan de duur van 1-2 tot 8 weken kan zijn.

diagnostiek

Het is mogelijk om de ontwikkeling van het syndroom van Dressler te vermoeden door het optreden van karakteristieke symptomen en klachten van een patiënt die 2-3 maanden geleden een hartinfarct had. Om de diagnose te verduidelijken, worden de volgende instrumentele en laboratoriumtests toegewezen:

• complete klinische bloedanalyse;
• urineonderzoek;
• biochemische, immunologische bloedonderzoeken en reumatische tests;
• ECG;
• echocardiografie;
• röntgenfoto van de borst;
• röntgenfoto's van gewrichten;
• MRI- of CT-scan van de borst.

behandeling

Afhankelijk van de ernst van de symptomen kan poliklinische of klinische behandeling worden aangeboden aan patiënten met het syndroom van Dressler.

Geneesmiddel en conservatieve behandeling

De volgende geneesmiddelen kunnen worden gebruikt om tekenen van auto-immuunontsteking te elimineren:

• niet-steroïde anti-inflammatoire - Indomethacin, aspirine, Diclofenac;
• glucocorticoïde - Dexamethason, prednison.

In geval van niet-ernstig syndroom kunnen alleen niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen voldoende zijn. Met hun inefficiëntie of ernstiger verloop van de ziekte worden glucocorticoïden aanbevolen aan de patiënt, die in een kortere tijd de inflammatoire auto-immuunreactie elimineren. Nadat ze zijn ingenomen, verbetert de toestand van de patiënt na 2-3 dagen aanzienlijk. In de regel wordt langdurig gebruik van dergelijke hormonale geneesmiddelen aanbevolen voor post-infarct syndroom.

De volgende geneesmiddelen kunnen worden voorgeschreven als symptomatische therapie voor patiënten:

• bètablokkers - Concor, Atenolol en anderen;
• cardiotrope geneesmiddelen - Asparkam, Trimetazidine, enz.;
• ACE-remmers - Enam, Captopril en anderen;
• lipidenverlagende medicijnen - Lovastatin, Proburkol en anderen;
• anticoagulantia - Aspirine-cardio, Clopidogrel, enz.

Indien nodig kunnen injecties van Analgin met Dimedrol of ketonal worden gegeven om de intense pijn te elimineren. In sommige gevallen worden antibiotica aanbevolen voor het samenvoegen van infecties.

Naast medicamenteuze behandeling moeten patiënten slechte gewoonten volledig opgeven. In hun dagelijkse voeding moeten ze meer verse groenten, kruiden, bessen, fruit, plantaardige vetten, granen en granen bevatten. Als aanvulling op de conservatieve therapie van ziekte kunnen fysiotherapie en ademhalingsoefeningen.

Chirurgische behandeling

Als acute pericarditis of pleuritis optreedt in het pericardium of de pleurale holte, kan zich een groot volume vocht ophopen. Om het te verwijderen, kunnen de volgende chirurgische ingrepen worden uitgevoerd:

• pericardiale punctie;
• pleurale punctie.

Dressler-syndroom is bijna altijd een auto-immuuncomplicatie van een hartinfarct en het is veel minder waarschijnlijk dat het wordt veroorzaakt door andere factoren. De manifestaties worden meestal uitgedrukt in de karakteristieke triade: pericarditis, pleuritis, pneumonitis. Niet-steroïde anti-inflammatoire of glucocorticoïde geneesmiddelen worden gebruikt om de verslechterende kwaliteit van leven van deze patiënt te behandelen.

Een specialist praat over Dressler-syndroom (Engels):

Postinfarct Dressler-syndroom: oorzaken, symptomen, therapie

Postinfarction Dressler-syndroom is een auto-immuunpathologie die hartinfarct compliceert en symptomen van ontsteking van het pericard, pleura en longen manifesteert. Dit is een speciale reactie van het lichaam op zijn eigen cellen, waardoor inwendige organen, bloedvaten en gewrichten worden aangetast.

Myocardiaal infarct - overlijden of necrose van de hartspier, vaak resulterend in de dood van patiënten. Trombose van de kransslagaders leidt tot verminderde bloedtoevoer naar het myocardium, de ontwikkeling van zuurstofgebrek en de snelle dood van spierweefsel. Gevormde gebieden van necrose, die aanleiding geven tot het ontstekingsproces. Weefselsterfte vindt plaats in het getroffen gebied, een grote hoeveelheid toxische afbraakproducten komt vrij uit necrotische gebieden in het bloed.

Dode myocardcellen worden door het lichaam als vreemd waargenomen en veroorzaken reactieve veranderingen in de omliggende weefsels. Er ontwikkelt zich een aseptische ontsteking van het bindweefsel, die een lang en ernstig beloop heeft met frequente veranderingen van exacerbaties en remissies.

Het syndroom van Dressler is vrij zeldzaam: de pathologie wordt geregistreerd bij 4% van de patiënten met acute coronaire insufficiëntie. Dit komt door het wijdverbreide gebruik van NSAID's, de verspreiding van niet-invasieve methoden voor de behandeling van hart- en vaatziekten en de complexe diagnose van pathologie.

vorm

In de cardiologie worden de volgende vormen van pathologie onderscheiden:

• Een typische of uitgebreide vorm van post-infarct syndroom manifesteert symptomen van ontsteking van het pericardium, pleura, longen, gewrichten. Wijs gemengde opties toe.
• De atypische vorm wordt gerealiseerd door ontsteking van grote gewrichten, allergische huidlaesies, de ontwikkeling van peritonitis of bronchiale astma. Meer zeldzame vormen - pulmonitis, periostitis, perichondritis, synovitis, vasculitis, glomerulonefritis.
• Laag-symptoomvorm - aanhoudende subfebrile, artralgie, kenmerkende veranderingen in de samenstelling van het bloed.

Volgens de loop en de tijd van ontwikkeling is het syndroom van Dressler onderverdeeld in:

1. "Vroege diabetes" - ontstaan ​​direct na een hartaanval,
2. "Late diabetes" - zich enkele maanden na een hartaanval ontwikkelen.

redenen

De belangrijkste etiopathogenetische factoren van het syndroom van Dressler:

Myocardiaal infarct, of beter gezegd de gevolgen ervan, zijn de belangrijkste etiologische factoren van de ziekte. Als gevolg van necrose van cardiomyocyten verschijnen specifieke antilichamen tegen de lichaamseigen cellen in het bloed. Sereusmembranen zijn het meest vatbaar voor pathologie. In het lichaam wordt overgevoeligheid voor het aangetaste eiwit van de getroffen hartspiercellen gevormd. Eigen cellen van het lichaam worden autoantigenen, die een interactie aangaan met antilichamen en immuuncomplexen vormen. Ze worden in verschillende organen en weefsels gefixeerd en beschadigen ze. Aseptische ontsteking van het borstvlies, het pericardium en de gewrichten ontwikkelt zich. In de pleurale, pericardiale en articulaire holtes hoopt het transudaat zich op, ontstaat pijn en is de orgelfunctie gestoord.

De risicogroep bestaat uit personen die lijden aan polymyositis, sclerodermie, vasculitis, sarcoïdose, spondylartrose.

symptomatologie

Het syndroom van Dressler manifesteert zich door intoxicatie, cardialgie en polyserositis. Patiënten ontwikkelen pijn op de borst, zwakte, zwakte, malaise, koorts, waarna de symptomen van hydropericardium en hydrothorax samenkomen.

De pijn achter het borstbeen heeft een beperkende of dringende aard, uitstralend naar de linkerhand, schouderblad, schouder. Het ontvangen van medicijnen uit de groep van nitraten brengt meestal geen verlichting. Bij het onderzoek patiënten onthouden bleekheid van de huid, hyperhidrose, hypotensie, tachycardie. Auscultatorische doffe tonen en "galopritme". In een dergelijke toestand moeten patiënten onmiddellijk in het ziekenhuis worden opgenomen.

pericarditis

De belangrijkste manifestatie van de pathologie is pijn, waarvan de intensiteit varieert van matig tot pijnlijk en paroxysmaal. Het verzwakt in een staande positie en neemt toe wanneer de patiënt op zijn rug ligt, diep ademt of hoest. De pijn is constant of komt periodiek voor.

Naast het pijnsyndroom zijn de volgende symptomen kenmerkend voor pericarditis:

1. Pericardiaal wrijvingsgeluid, te horen aan de linkerrand van het borstbeen, vooral wanneer het lichaam naar voren is gekanteld. Het neemt af na het vrijkomen van vloeistof in het pericardium en bestaat uit de atriale en ventriculaire componenten die respectievelijk ontstaan ​​in systole en diastole.
2. Koorts - stijging van de lichaamstemperatuur tot subfebrile waarden. Het intoxicatiesyndroom manifesteert zich door zwakte, malaise, pijnlijke spieren en gewrichten. De oorzaak van koorts is de activering van pyrogenen die vrijkomen in het bloed tijdens ontsteking.
3. Leukocytose, eosinofilie en hoge ESR.
4. Dyspnoe, zwelling van de halsader, hepatomegalie zijn tekenen van een ernstige pathologie.
5. Hartkloppingen, droge hoest, koude rillingen en oppervlakkige ademhaling.
6. Ascites.
7. Zwelling van de benen.

Pericarditis is een onmisbaar element van het Dressler-syndroom, dat een niet-ernstig beloop heeft. Na een paar dagen neemt de intensiteit van de pijn af, de lichaamstemperatuur wordt weer normaal en de algemene toestand van de patiënt verbetert.

pleuris

Pleuritis is een ontstekingsziekte van het borstvlies, waarvan de belangrijkste symptomen zijn: pijn op de borst, kortademigheid, hoest, pleurale wrijvingsruis, koorts. Patiënten klagen vaak over krassen van binnen.

Het kan geïsoleerd gaan of gecombineerd worden met pericarditis en andere manifestaties van de pathologie. Diep ademhalen en hoesten verergeren de pijn die na een paar dagen weggaat.

voorbeeld van röntgenlong in het dresslersyndroom

pneumonitis

Pneumonitis is een auto-immuunontsteking van het longweefsel, gemanifesteerd door pijn op de borst, kortademigheid, droge of natte hoest met bloederig sputum. Bij pneumonitis zijn de foci van ontsteking gelokaliseerd in de lagere lobben van de longen. Boven deze percussie wordt een verkort percussiegeluid gevonden, auscultatief - fijn bubbelende vochtige rales, in sputum - bloed.

Onder de minst voorkomende symptomen van pathologie zijn er laesies van de gewrichten, vaten en inwendige organen. Artritis van het schoudergewricht van een auto-allergische etiologie, gemanifesteerd door alle tekenen van ontsteking: pijn, beperkte mobiliteit, gevoelloosheid, paresthesie, huidhyperemie. Interfalangeale gewrichten, en soms zwelt de hele hand. Artritis komt voor op de achtergrond van koorts.

Langdurige myocardiale ischemie leidt tot de ontwikkeling van focale dystrofie en een klein focaal infarct. In dit geval lijken de eerste symptomen van pathologie te laat.

diagnostiek

De diagnose van het syndroom van Dressler is gebaseerd op de klachten van de patiënt, de geschiedenis van het leven en ziekte, onderzoek, percussie en auscultatie op de borst. Visuele inspectie stelt u in staat om patiënten met bleekheid of blauwe huid te detecteren vanwege weefselhypoxie. De halsslagaders en de huid tussen de ribben aan de linkerkant zijn opgezwollen, wat gepaard gaat met verhoogde druk in de borstkas. Om pijn te verminderen, proberen de patiënten "de maag in te ademen". Percussie wordt bepaald door de uitbreiding van hartdilheid, auscultatorische - demping van harttonen.

Bijkomende onderzoeksmethoden omvatten klinische bloedanalyse, immunogram, reumatische tests, elektrocardiografie, fonocardiografie, echografie van het hart, thorax- en schouderröntgenfoto's, berekende of magnetische resonantiebeeldvorming, pericardiale punctie. Biopsie kan inflammatoire veranderingen in het weefsel van het pericardium detecteren. Neem hiervoor een stuk weefsel en onderzoek het onder een microscoop.

Computertomografie onthult karakteristieke veranderingen in de hartzak en beoordeelt de toestand van de mediastinale organen. De resultaten van de studie zijn een momentopname van de film, die in detail de structurele veranderingen beschrijft en de vermeende diagnose bevestigt. Met magnetische resonantie beeldvorming kunt u myocardschade ontdekken, puntgebieden van ontsteking, verklevingen, exsudaat. Patiënten in de tunnel stoppen op het signaal van de arts met ademen en bewegen De echocardiografie is een niet-gevaarlijke en niet-invasieve techniek die wordt uitgevoerd met behulp van echografie. Het detecteert vocht in de hartzak, verdikking van de pericardiale vellen, verklevingen ertussen en neoplasmata.
Laboratoriumdiagnostiek omvat: klinische analyse van bloed en urine, microbiologische tests, cytologische analyse, immunologisch onderzoek.

behandeling

Patiënten worden aangeraden om een ​​gezonde levensstijl te behouden, veel verse groenten en fruit, granen, ontbijtgranen en plantaardige vetten te eten. Het is noodzakelijk om slechte gewoonten op te geven, ademhalingsoefeningen en fysiotherapie te doen.

Medicamenteuze behandeling van pathologie wordt uitgevoerd in een ziekenhuis. Medicijnen die aan patiënten worden voorgeschreven:

1. NSAID's - Diclofenac, Indomethacin, Ibuprofen, Aspirine. Ze hebben pijnstillende en antipyretische effecten.
2. Glucocorticosteroïden - Prednisolon, Dexamethason. Ze hebben een uitgesproken en snel effect in verband met de auto-immune oorsprong van de pathologie, dragen bij tot een snellere en volledige resorptie van effusie. Hormoontherapie wordt al heel lang uitgevoerd. De toestand van de patiënten verbetert al gedurende 2-3 dagen vanaf het begin van de behandeling.
3. Cardiotrope geneesmiddelen - geneesmiddelen die de metabole processen in de hartspier normaliseren: "Trimetazidine", "Panangin", "Asparkam".
4. Bètablokkers - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Hypolipidemische geneesmiddelen - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
6. ACE-remmers - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Anticoagulantia - "Warfarin", "Klopidogrel", "aspirine".
8. Pijnstillers voor de verlichting van uitgesproken pijnsyndroom - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".

Dankzij moderne therapeutische methoden en de hoge kwaliteit van de behandeling van patiënten met een hartinfarct is het aantal gevallen van Dressler-syndroom nu aanzienlijk verminderd.

Dressler-syndroom in de cardiologie: oorzaken en symptomen, behandeling en prognose

Bijnierpathologieën bedreigen niet alleen zichzelf. Aanzienlijke risico's ontstaan ​​na blijkbaar welzijn en volledige genezing van de ziekte.

Veel van de beschreven voorwaarden kunnen leiden tot auto-immuunprocessen in het lichaam. Dergelijke verschijnselen zijn relatief zeldzaam, volgens verschillende schattingen is de waarschijnlijkheid van het begin van de reactie 3-10% niet meer.

Dressler-syndroom is een uitgesproken auto-immuunrespons op uitgestelde cardiomyocyte necrose (post-infarct syndroom). Als een gevolg van de vernietiging van cellulaire structuren, wordt een groot aantal specifieke proteïneverbindingen afgegeven, waartoe de immuunrespons ontstaat.

Dit is een vertraagd gevolg van een cardiovasculaire laesie. Het wordt het resultaat van een hartaanval, ontstekingsziekten, andere pathologieën.

Herstel vindt plaats op poliklinische basis. Complicaties zijn formidabel, maar komen gelukkig niet vaker voor dan in 4% van de situaties.

Syndroom veroorzaakt zelden de dood, geïsoleerde gevallen van een vergelijkbaar resultaat worden beschreven. De kwaliteit van leven daalt echter aanzienlijk. De ziekte is vatbaar voor chronische en frequente recidieven.

Pathologie ontwikkelingsmechanisme

Het onderhavige fenomeen is heterogeen van aard. Wat is de moeite waard om over hem te weten. In de loop van een ontsteking, hartaanval en andere verschijnselen van een destructief geslacht, wordt de dood van cardiomyocytcellen gedetecteerd.

In het bloed komt een groot aantal eiwitverbindingen binnen. Immuniteit reageert op hen als gevaarlijke indringers en produceert speciale antilichamen. Geleidelijk aan wordt het antwoord uit de hand gelopen en stereotiep.

Alle soortgelijke eiwitstructuren van celmembranen worden aangevallen door hun eigen immuniteit. Dit zijn niet alleen gezonde weefsels van het hart, maar ook weefsels van de gewrichten, longstructuren en andere anatomische structuren.

Meestal ontwikkelt Dressler-syndroom zich als gevolg van uitgebreide hartbeschadiging, in het bijzonder myocard. Klinische opties zijn afhankelijk van aanleg.

Ook zijn het beloop en de risico's verergerd tegen de achtergrond van de aanwezigheid van gelijktijdige auto-immuunpathologische processen in de geschiedenis. Bijvoorbeeld reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus en andere.

Hoogstwaarschijnlijk komt de lokalisatie van het syndroom overeen met de belangrijkste focus. De ene voorwaarde veroorzaakt de andere.

Redenen om te worden

Ontwikkelingsfactoren zijn relatief klein. Ze hebben altijd een strikt cardiale oorsprong en worden geassocieerd met schade aan het hartweefsel.

Geschatte lijst van verschijnselen:

Myocardinfarct

Het meest voorkomende pathologische proces. Leidt tot de schuldigen van het begin van de beschreven auto-immuuntoestand. De essentie ligt in het afsterven, necrose van actieve, functionele weefsels.

Hoe groter het gebied van de laesie, hoe intenser de ziekte. Dit is begrijpelijk, gezien het aantal uitgaande eiwitverbindingen. De sterkte van de immuunrespons komt overeen met de toestand van de dingen.

De ontwikkeling van het syndroom van Dressler is niet vroeg, maar vertraagd. Veranderingen onmiddellijk onmiddellijk opmerken. Geschatte periodes - 2-7 weken, plus of minus.

De ziekte is acuut, symptomen verschijnen onmiddellijk en volledig. En het is niet nodig dat de tekens van de zijkant van het hart komen. Onder invloed van de gewrichten, longen en andere structuren.

De incidentie van Dressler-syndroom na de infarct is gedefinieerd als 95-97%.

Borstletsel

Van kneuzingen tot breuken, inclusief ribben en anderen. Schade aan het hart komt niet altijd voor, omdat gevallen individueel worden overwogen.

Als er cardiale structuren bij betrokken zijn, wordt ECG-echocardiografie uitgevoerd, indien mogelijk wordt magnetische resonantie beeldvorming uitgevoerd. Verplichte raadpleging van een specialist.

De kans op de ontwikkeling van het syndroom van Dressler op de achtergrond van het letsel is minimaal. Behalve bij gevallen van uitgebreide hartspierbeschadiging (dit is bijvoorbeeld mogelijk bij een verkeersongeval met ernstig letsel, enz.).

Radiofrequente ablatie

Cardiosurgical minimaal invasieve chirurgie. Benoemd om foci van pathologische elektrische excitatie in het myocard te elimineren.

Het wordt in extreme gevallen uitgevoerd als een methode om een ​​normaal ritme te herstellen. Complicaties zijn altijd mogelijk, de patiënt moet hiervan op de hoogte zijn.

De waarschijnlijkheid van de beschreven uitkomst is onbelangrijk, ongeveer 1-3% van het totale aantal situaties eindigt met Dressler-syndroom. Zelfs in een dergelijk geval is meestal alles beperkt tot een enkele aflevering in je leven.

Andere verrichtingen uitgevoerd

Elke. Van protheses tot implantatie van een stimulant, een defibrillator en anderen. Elke operatie is een traumatische ervaring voor het hart. Daarom is het onmogelijk om schade aan myocyten te voorkomen.

De afgifte van specifieke eiwitten loopt niet altijd zo slecht af, afhankelijk van de omvang van de schade.

Risicofactoren

De hoofdschuldige blijft een hartaanval. De vraag rijst, waarom in dit geval Dresslersyndroom na een hartaanval niet bij alle patiënten zonder uitzondering wordt waargenomen? Volgens schattingen ligt het geschatte aantal patiënten bij wie een auto-immuunproces wordt gediagnosticeerd tussen 4 en 20%, volgens verschillende schattingen. Het is een groep van risicovolle factoren.

Studies tonen aan dat de meeste patiënten een geschiedenis hadden van ten minste één beschreven moment:

• Overgevoeligheid van het lichaam. Meestal tegen de achtergrond van de huidige allergische reactie. Ongeacht hoe het zich manifesteert: urticaria, angio-oedeem, bronchiale astma of andere verschijnselen.
• Auto-immuunpathologie. Reumatoïde artritis, Hashimoto-thyroïditis, vasculitis, systemische lupus erythematosus, psoriasis. Maakt niet uit. Elke factor wordt gedefinieerd als het moment van verhoogd risico.
• Verzwakte immuniteit. Tegen de achtergrond van vaak getolereerde infectieuze en inflammatoire pathologieën en andere aandoeningen.

Alle patiënten zijn vergelijkbaar in deze indicatoren. De ziekte heeft geen kenmerken van leeftijd en leeftijd.

Symptomatologie, afhankelijk van lokalisatie

In totaal zijn er 6 pathologische processen veroorzaakt door de beschreven ziekte. De geschatte periode van optreden van de eerste manifestaties is 2-7 weken.

Misschien een late start van de aandoening. Dan ontwikkelt het klinische beeld zich na bijna een jaar, maar dit is een relatief zeldzame optie. Welke lokalisaties hebben te zeggen:

hart

Gepresenteerd door pericarditis. Het gaat om een ​​ontsteking van een speciale bindweefselzak waarin zich het spierorgaan bevindt. Het beschermt het tegen verplaatsing en houdt het op één plaats.

De voorwaarde gaat vergezeld van een groep tekens:

• Intense kloppende, prikkende of brandende pijn in de borst. En ze zijn niet vergelijkbaar met die met een hartaanval, zoals de patiënten zelf zeggen. De kracht van het ongemak wordt anders bij het veranderen van de positie van het lichaam, vooral na een diepe ademhaling.
• Temperatuurstijging. Tot het niveau van 38-39 graden Celsius. Dit is het resultaat van een auto-immuun laesie.
• De groei van veneuze druk, gemanifesteerd door zwelling van de cervicale vaten. De val van de arteriële indicator (meestal onbetekenend, binnen 10-20 mm Hg van de norm).

Mogelijke aritmieën op de achtergrond van de opeenhoping van effusie in het hartzakje, dit is het eerste teken van beginnende tamponade. Verschrikkelijk fenomeen.

Huid localisatie

Ingediend door auto-immuun dermatitis of urticaria.

• Intense, pijnlijke jeuk.
• De vorming van een roodachtige of lichte uitslag over het hele lichaam of niet in afzonderlijke gebieden, afhankelijk van de sterkte van de immuunrespons.
• Vorming van papels, dat wil zeggen, kleine belletjes gevuld met sereus (transparant) exsudaat.
• Verhoging van de lokale temperatuur.

Tegelijkertijd is het verband tussen een uitgestelde hartaanval of letsel zo duidelijk dat het moeilijk is om na te denken over de cardiogene aard van het pathologische proces, en een langdurig onderzoek is vereist.

Misschien is het een kwestie van toeval of reactie op het nemen van medicijnen. Diagnostiek maakte een einde aan de vraag. Bovendien is het bloedbeeld op de achtergrond van het auto-immuunproces vrij specifiek.

Abdominale lokalisatie van het syndroom van Dressler

Het wordt bepaald door peritonitis, ontsteking van de binnenbekleding van de holte. Het heeft een helder klinisch beeld:

• Pijnlijke, intense pijn in de buik. De kracht van ongemak wordt lager bij het vinden van de juiste, comfortabele lichaamshouding. Meestal liggend op zijn kant met gebogen benen.
• Diarree of obstipatie.
• Temperatuurstijging (tot 39 graden, soms minder).

Specifieke reacties zijn ook aanwezig. Speciale tests bieden de mogelijkheid om peritonitis te identificeren.

Tegelijkertijd is het dringend nodig om de auto-immuunvorm af te bakenen van de infectieus-inflammatoire vorm. De tweede is vaak het gevolg van verwaarloosde appendicitis of andere pathologieën van het maagdarmkanaal.

De therapeutische tactiek is afhankelijk van de uitkomst van de diagnose. Wanneer een aseptische vorm niet wordt geassocieerd met de penetratie van bacteriën, is een conservatieve behandeling vereist.

Een kenmerkende eigenschap van een laesie veroorzaakt door pathogene middelen is een temperatuur van meer dan 39 graden.

Pleurale lokalisatie

Ontstoken buitenbekleding van de longen. Manifestaties zijn een beetje specifiek:

• Droge, niet-productieve hoest gedurende meerdere dagen.
• Borstpijn in de rug, saai, pijn in de natuur.
• Verhoging van de lichaamstemperatuur tot 39 graden Celsius of lager.

Pulmonale lokalisatie

Alveolitis (ook wel pneumonitis genoemd, niet te verwarren met een vergelijkbare ziekte). Het heeft een niet-infectieus karakter, maar de tekens zijn ongeveer hetzelfde:

• Intens ongemak bij ademhalen, onvermogen om lucht te krijgen, ontevredenheid over het proces.
• Cyanose van de huid door onvoldoende gasuitwisseling in het hele lichaam.
• Zwakte, slaperigheid.
• Hoest met een kleine hoeveelheid sputum.
• Intolerantie voor zelfs minimale fysieke activiteit.

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd door een longontsteking. Spirografie wordt getoond, indien mogelijk, bronchoscopie of minimale thoraxradiografie of MRI / CT.

Gewrichtsvorm

Artritis. Het beïnvloedt meestal grote gewrichten: schouder, knie, heup, aan één of aan beide zijden tegelijk.

Tekenen lijken op reumatoïde ontsteking:

• Ernstige pijn op de site van betrokkenheid bij het pathologische proces.
• Aandoeningen van motoriek.
• Gevoel van stijfheid.
• Roodheid, zwelling en zwelling van het gewricht.
• Onmogelijkheid om elementaire acties uit te voeren.

Complicatie is een extra nederlaag van het periosteum. Waargenomen met een lange onbehandelde variant.

Er zijn enkele veelvoorkomende symptomen:

• Stabiele hoge lichaamstemperatuur op koortsniveau (maar niet boven 39 graden Celsius).
• Zwakte, slaperigheid, malaise.
• Ontsteking van de slijmvliezen. Geslachtsorganen, mondholte en anderen. Misschien in het complex. Met deze haak kunt u het beschreven auto-immuunproces vermoeden.

Dressler-syndroom in de cardiologie is variabel: cardiale vormen vertegenwoordigen niet meer dan 15% van alle geregistreerde situaties. Dit is paradoxaal.

Restauratie wordt uitgevoerd in een stationaire of poliklinische omgeving.

diagnostiek

Onderzoek onder toezicht van een cardioloog en een groep gespecialiseerde specialisten. Wat precies - bepaalt het ziektebeeld.

Geschatte activiteitenprogramma:

• Mondeling vragen stellen aan de patiënt. De hierboven beschreven symptomen spreken welsprekend over het proces.
• Geschiedenis verzamelen. In de regel werd gedurende 2 maanden, minder dan een jaar, een hartaanval, een hartaanval of myocarditis waargenomen. Erger nog, als de behandeling helemaal niet werd uitgevoerd.
• Meting van de bloeddruk, hartslag.
• Elektrocardiografie, echocardiogram.

Ook MRI van de borst. Dit zijn de belangrijkste methoden voor het detecteren van Dressler-syndroom, gelokaliseerd in de zak met bindweefsel.

• Totaal aantal bloedcellen. Tegen de achtergrond van het normale aantal leukocyten en ESR (exclusief een acuut infectieus proces) wordt een toename in het niveau van eosinofielen gevonden. Een duidelijke indicatie van auto-immune oorsprong.
• Radiografie van de borst, zoals nodig MRI of CT.
• Bronchoscopie. In extreme gevallen.
• Beoordeling van de conditie van het gewricht door middel van echografie of punctie.
• Sputum-analyse.
• Echoscopisch onderzoek van de buikholte.

Het schema is bij benadering. In feite hebben de posities mogelijk meer of minder nodig. In ieder geval is het syndroom van Dressler, gezien de relatieve zeldzaamheid en niet-specificiteit van de symptomen, een moeilijke uitdaging voor de leidende arts.

behandeling

Meest conservatief. Het gaat om het nemen van medicijnen van verschillende farmaceutische groepen:

• Ontstekingsremmende niet-steroïde oorsprong. Ketorolac, Ibuprofen, Nise en anderen. Voor het stoppen van het proces.
• Glucocorticoïden. Voor dezelfde doeleinden, maar met de inefficiëntie van de eerste. Dexamethason of Prednisolon-cursussen. In het geval van een resistent verloop, wordt de ontvangst door bepaalde schema's gedurende de hele levensduur van de patiënt getoond.
• Alkaloïden. Colchicine. Verwijdert ontstekingen, voorkomt afbraak van weefsels onder invloed van de immuunfactor.
• Preparaten voor de bescherming van het maag-darmkanaal. Omeprazol en anderen.

Als er aanzienlijke twijfels bestaan ​​over de oorsprong, is het toegestaan ​​om antibiotica als experimentele methode te gebruiken. Tegen de achtergrond van het syndroom zal er geen effect zijn.

Chirurgische therapie is uiterst zeldzaam. De taak van een dergelijke behandeling is het elimineren van complicaties die kunnen optreden. Meestal over pericarditis.

Punctie, uitsnijden van de pericardiale zak, andere technieken. Beoordeling van de staat en de ontwikkeling van radicale tactieken valt op de schouders van de arts.

Postinfarction Dressler-syndroom wordt behandeld met conservatieve methoden, de chirurgische methode wordt in extreme gevallen getoond, tegen de achtergrond van de ontwikkeling van potentieel fatale processen.

Mogelijke gevolgen

De kans op complicaties is minimaal.

• Tamponade van het hart. De afgifte van vocht in het hartzakje met de compressie van het spierorgaan.

• Hepatitis. Ontsteking van de leverstructuren. Het leidt tot relatief weinig cirrose, maar het is het risico niet waard.
• Vasculitis. Laesies van de vaatwanden. Het resultaat is littekens, verstopping, bloedstolsels en andere dingen.

• Glomerulonefritis. Ontstekings-degeneratieve nierbeschadiging van auto-immune aard. Vernietiging leidt tot mislukking, snelle dood.

Wellicht de ontwikkeling van meerdere, gecombineerde vormen van het dressler-syndroom. Potentieel is dit soort behandeling veel erger.

vooruitzicht

Bepaald door de individuele kenmerken van het organisme. Volgens de statistieken nadert het overlevingspercentage 95-98%.

Dood door de beschreven aandoening is een uiterst zeldzaam verschijnsel. De literatuur beschrijft geïsoleerde gevallen. Dit is casuïstiek.

De belangrijkste doodsoorzaken zijn hartfalen, het stoppen van het werk van het spierorgaan op de achtergrond van de tamponade. De kwaliteit van leven in Dressler's syndroom daalt echter aanzienlijk.

De prognose is overwegend gunstig. Het behoud van arbeidsactiviteit is onwaarschijnlijk, het vermogen om zichzelf te dienen in het dagelijks leven daalt aanzienlijk.

Tot slot

De auto-immuuneffecten van een hartaanval en andere laesies van cardiale structuren zijn zeldzaam. Maar ze neigen naar vroege chronisatie, weerstand (immuniteit) tegen behandeling. Daarom moet de patiënt nieuwe levensomstandigheden accepteren.

Met de juiste therapie is de duur van het biologische bestaan ​​niet te onderscheiden van die zonder het beschreven syndroom. De voorspelling is hoe dan ook goed. Maar je kunt je ogen niet sluiten voor de staat.

Bovendien kan het de revalidatieperiode na het infarct verergeren, leiden tot een complicatie van hartfalen en de indirecte ontwikkeling van een fatale afloop.