Cardiaal geleidingssysteem

Voer een online test (examen) uit over dit onderwerp.

1. sinoatriale knoop;
2. linker atrium;
3. atrioventriculaire knoop;
4. atrioventriculaire bundel (His bundle);
5. rechter en linker benen van de bundel van His;
6. linker ventrikel;
7. Purkinje geleidende spiervezels;
8. interventriculaire septum;
9. rechter ventrikel;
10. rechter atrioventriculaire klep;
11. inferieure vena cava;
12. rechter atrium;
13. opening van de coronaire sinus;
14. superieure vena cava.

De hartspier is de bloedpomp van het lichaam. Deze pomp wordt aangedreven door de samentrekkende functie van het hart, die wordt uitgevoerd door zijn geleidende systeem.

Het hartgeleidingssysteem wordt gevormd door hartgeleidende cardiomyocyten, die veel zenuwuiteinden hebben en klein zijn in vergelijking met myocardiale cardiomyocyten (25 μm lang, 10 μm dik). De cellen van het geleidende systeem zijn niet alleen aan de uiteinden met elkaar verbonden, maar ook aan de zijvlakken. Het belangrijkste kenmerk van dergelijke cellen is het vermogen om irritatie van de zenuwen van het hart naar het myocard van de boezems en ventrikels uit te voeren, waardoor ze samentrekken.

De centra van het hartgeleidingssysteem zijn twee knooppunten:

1. Het Kish-Flak-knooppunt (sinus-atriaal knooppunt, sinusknooppunt, sinoatriaal knooppunt, CA-knoop) bevindt zich in de wand van het rechteratrium, tussen de opening van de bovenste vena cava en het rechteroor, vertakkend naar het atriale myocardium;
2. Het knooppunt van Ashoff-Tavara (atrioventriculaire knoop, antrioventriculaire knoop) - ligt in de dikte van het onderste deel van het interatriale septum. Onder deze knoop gaat in de bundel van His, die het atriale hartspier verbindt met ventriculaire hartspier. In het gespierde deel van het ventriculaire septum is deze bundel verdeeld in rechter en linker benen, die eindigen met Purkinje-vezels (geleidende systeemvezels) in het myocard op ventriculaire cardiomyocyten.

Pulsen om het hart te exciteren komen voor in de sinusknoop, verspreid door beide boezems en bereiken het atrioventriculaire knooppunt. Vervolgens worden ze langs de bundel van de zijne, zijn benen en Purkinje-vezels naar het samentrekkende hartspier vervoerd.

De sinusknoop is een bundel van specifiek cardiovasculair weefsel. De lengte is 10-20 mm, breedte 3-5 mm. Het knooppunt bevat twee soorten cellen: P-cellen die elektrische impulsen genereren om het hart te prikkelen, T-cellen die impulsen uitvoeren van de sinusknoop naar de atria. De hoofdfunctie van de sinusknoop is het genereren van elektrische impulsen van de normale frequentie.

Impulsen die optreden in de sinusknoop als gevolg van zijn spontane depolarisatie, veroorzaken excitatie en samentrekking van het hele hart. Het normale automatisme van de sinusknoop is 60-80 pulsen per minuut.

Voer een online test (examen) uit over dit onderwerp.

Cardiaal geleidingssysteem

Hart structuur

Het hart is een spierorgaan bestaande uit vier kamers:

• het rechter atrium verzamelt veneus bloed uit het lichaam;
• de rechterventrikel, die veneus bloed in de longcirculatie injecteert - in de longen, waar gas wordt uitgewisseld met atmosferische lucht;
• de linker oorschelp verzamelt bloed verrijkt met zuurstof uit longaderen;
• linker ventrikel, die de bloedtoevoer naar alle organen van het lichaam bevordert.

hartspiercellen

De wanden van de boezems en ventrikels bestaan ​​uit gestreept spierweefsel, weergegeven door cardiomyocyten en met een aantal verschillen met het skeletspierweefsel. Cardiomyocyten vormen ongeveer 25% van het totale aantal hartcellen en ongeveer 70% van de massa van het myocardium. De wanden van het hart omvatten fibroblasten, vasculaire gladde spiercellen, endotheelcellen en zenuwcellen.

Het membraan van cardiomyocyten bevat eiwitten die transport, enzymatische en receptorfuncties uitvoeren. Onder de laatste zijn hormoonreceptoren, catecholamines en andere signaalmoleculen. Cardiomyocyten hebben één of meer kernen, meerdere ribosomen en het Golgi-apparaat. Ze zijn in staat om contractiele en eiwitmoleculen te synthetiseren. In deze cellen worden sommige eiwitten gesynthetiseerd die specifiek zijn voor bepaalde stadia van de celcyclus. Vroegtijdige cardiomyocyten verliezen echter hun vermogen om te delen en hun rijping, evenals aanpassing aan toenemende belastingen, gaat gepaard met een toename in celmassa en -grootte. De redenen voor het verlies van celcapaciteit om te delen blijven onduidelijk.

Cardiomyocyten verschillen in hun structuur, eigenschappen en functies. Er zijn typerende of samentrekkende cardiomyocyten en atypische die het geleidingssysteem in het hart vormen.

Typische cardiomyocyten zijn contractiele cellen die de boezems en ventrikels vormen.

Atypische cardiomyocyten zijn de cellen van het hartgeleidingssysteem die zorgen voor de initiatie van opwinding in het hart en deze van de plaats van oorsprong naar de contractiele elementen van de boezems en ventrikels leiden.

De absolute meerderheid van cardiomyocyten (vezels) van de hartspier behoort tot het werkende hartspierweefsel, dat contracties van het hart verschaft. Contractie van het myocardium wordt systole, relaxatie - diastole genoemd. Er zijn ook atypische cardiomyocyten en hartvezels, waarvan de functie is opwinding te genereren en deze naar het samentrekkende hart van de boezems en ventrikels te leiden. Deze cellen en vezels vormen het hartgeleidingssysteem.

Het hart is omgeven door het pericardium, het pericardium en begrenst het hart van naburige organen. Het pericard bestaat uit een vezelige laag en twee vellen sereus pericardium. De viscerale bijsluiter, epicardium genaamd, is gehecht aan het oppervlak van het hart en het pariëtale blad is gehecht aan de vezelachtige laag van het pericardium. De opening tussen deze vellen is gevuld met sereuze vloeistof, waarvan de aanwezigheid de wrijving van het hart met de omgevende structuren vermindert. De relatief dichte buitenste laag van het hartzakje beschermt het hart tegen overstrekking en overmatige bloedoverstroming. Het binnenoppervlak van het hart wordt weergegeven door een endotheliale voering, het endocardium. Tussen het endocardium en het pericardium bevinden zich de myocardium - contractiele vezels van het hart.

Cardiaal geleidingssysteem

Het hartgeleidingssysteem is een verzameling atypische cardiomyocyten die de knooppunten vormen: sinoatriale en atrioventriculaire, interstitiële delen van Bachmann, Wenckebach en Torl, bundels van His- en Purkinje-vezels.

De functies van het hartgeleidingssysteem zijn het genereren van actiepotentiaal, de geleiding ervan naar het samentrekkende hartspierweefsel, het initiëren van samentrekking en het verschaffen van een specifieke reeks van atriale en ventriculaire contracties. Het optreden van excitatie in de pacemaker wordt willekeurig met een bepaald ritme uitgevoerd, zonder de invloed van externe stimuli. Deze eigenschap van de pacemakercellen wordt automatics genoemd.

Het geleidende systeem van het hart bestaat uit knopen, bundels en vezels gevormd door atypische spiercellen. De structuur ervan omvat een sinoatriale (SA) knoop die zich bevindt in de wand van het rechter atrium voor de monding van de superieure vena cava (figuur 1).

Fig. 1. Schematische structuur van het hartgeleidingssysteem

Balken (Bachmann, Wenckebach, Torel) van atypische vezels vertrekken van de SA-knoop. De dwarse balk (Bachman) geleidt opwinding naar het hart van de rechter en linker boezems, en longitudinale - naar de atrioventriculaire (AV) knoop zich onder het endocardium van het rechter atrium in de lagere hoek ervan in het gebied grenzend aan de interatriale en atrioventriculaire septums. Van de AV-knoop verlaat de bundel van FPS. Het leidt opwinding uit naar het myocard van de ventrikels en omdat er aan de grens tussen het atriale en ventriculaire hartspierweefsel een bindweefselseptum is gevormd door dichte vezelige vezels, is bij een gezond persoon de His-bundel de enige manier waarop het actiepotentiaal zich naar de ventrikels kan verspreiden.

Het eerste deel (stambundel van His) bevindt zich in het vliezige deel van het interventriculaire septum en is verdeeld in rechter en linker benen van de bundel van His, die zich ook in het interventriculaire septum bevinden. Het linkerbeen is verdeeld in voorste en achterste takken, die, zoals het rechterbeen van de bundel van Hem, vertakken en eindigen met Purkinje-vezels. Purkinje-vezels bevinden zich in het subendocardiale deel van het hart en leiden actiepotentialen rechtstreeks naar het samentrekkende hartspier.

Het mechanisme van automatisch en het gedrag van de excitatie van het geleidende systeem

Het genereren van actiepotentialen wordt onder normale omstandigheden uitgevoerd door gespecialiseerde cellen van het SA-knooppunt, dat een pacemaker of pacemaker van de eerste orde wordt genoemd. Bij een gezonde volwassene worden actiepotentialen ritmisch gegenereerd met een frequentie van 60-80 per minuut. De bron van deze potentialen zijn atypische ronde cellen van het CA-knooppunt, die klein van formaat zijn, weinig organellen bevatten en een gereduceerd contractiel apparaat. Soms worden ze P-cellen genoemd. Het knooppunt bevat ook langwerpige cellen die tussen tussen atypische en conventionele atriale contractiele cardiomyocyten liggen. Ze worden overgangscellen genoemd.

P-cellen zijn bedekt met een cytoplasmatisch membraan dat een aantal verschillende ionkanalen bevat. Onder hen zijn passieve en potentieel-afhankelijke ionkanalen. Het rustpotentieel in deze cellen is 40-60 mV en is onstabiel vanwege de verschillende permeabiliteit van ionkanalen. Tijdens diastole van het hart depolariseert het celmembraan spontaan langzaam. Dit proces wordt langzame diastolische depolarisatie (DMD) genoemd (figuur 2).

Fig. 2. De actiepotentialen van de contractiele myocyten van het myocardium (a) en de atypische cellen van het SA-knooppunt (b) en hun ionenstromen. Verklaringen in de tekst

Zoals te zien in Fig. 2, onmiddellijk na het einde van de vorige actiepotentiaal, begint de spontane DMD van het celmembraan. DMD aan het begin van zijn ontwikkeling wordt veroorzaakt door de invoer van Na + -ionen via passieve natriumkanalen en de vertraging in de afgifte van K + -ionen als gevolg van de sluiting van passieve kaliumkanalen en een afname van de opbrengst aan K + -ionen uit de cel. Herinner dat K-ionen die via deze kanalen uittreden gewoonlijk repolarisatie en zelfs enige mate van membraanhyperpolarisatie verschaffen. Het is duidelijk dat een afname in de permeabiliteit van kaliumkanalen en een vertraging in de afgifte van K + -ionen uit de P-cel samen met de invoer van Na + -ionen in de cel zal leiden tot de accumulatie van positieve ladingen op het binnenoppervlak van het membraan en de ontwikkeling van DMD. DMD in het E-waardenbereik_cr (40 mV), gevolgd door het openen van spanningsafhankelijke calciumkanalen langzame waardoor een putje wordt Ca2 + -ionen die bijdragen aan de ontwikkeling van het laatste deel van DMD en fase nul van de actiepotentiaal. Hoewel wordt aangenomen dat op dit moment extra Na + -ionen de cel binnenkomen via calciumkanalen (calcium-natriumkanalen), maar Ca 2 + -ionen die de pacemakercel binnentreden, spelen een beslissende rol in de ontwikkeling van de zelfversnellende depolarisatiefase en het opladen van het membraan. Het genereren van de actiepotentiaal ontwikkelt zich relatief langzaam, omdat de invoer van Ca2 + - en Na + -ionen in de cel plaatsvindt via langzame ionenkanalen.

Het opladen van het membraan leidt tot inactivatie van calcium- en natriumkanalen en de beëindiging van de invoer van ionen in de cel. Tegen die tijd, de afgifte van K + -ionen uit de cel via de langzame potentiaalafhankelijke kaliumkanalen, waarvan de opening optreedt bij E_cr gelijktijdig met de activering van de genoemde calcium- en natriumkanalen. De uitgaande K + -ionen repolariseren en enigszins hyperpolariseren het membraan, waarna hun uitgang uit de cel wordt vertraagd en aldus het proces van zelfexcitatie van de cel herhaalt. De ionische balans in de cel wordt onderhouden door de natrium-kaliumpomp en het natrium-calcium uitwisselingsmechanisme. De frequentie van actiepotentialen in de pacemaker hangt af van de snelheid van spontane depolarisatie. Met een toename van deze snelheid neemt de frequentie van het genereren van pacemakerpotentialen en de hartslag toe.

Uit CA-knooppunt potentiaal vermeerderd met een snelheid van ongeveer 1 m / s in de radiale richting op het myocardium van het rechter atrium en de gespecialiseerde geleidingsbanen op het myocardium van het linker atrium en AV-knooppunt. Dit laatste wordt gevormd door dezelfde celtypen als het CA-knooppunt. Ze hebben ook de mogelijkheid om zelf opgewonden te zijn, maar onder normale omstandigheden manifesteert het zich niet. AV-knooppuntcellen kunnen actiepotentialen beginnen te genereren en een pacemaker worden wanneer ze geen actiepotentialen van het CA-knooppunt ontvangen. Onder normale omstandigheden worden actiepotentialen die zijn ontstaan ​​in het CA-knooppunt, door het gebied van de AV-knoop naar de His-bundelvezels geleid. De snelheid van hun geleiding in het gebied van het AV-knooppunt neemt sterk af en de tijd die nodig is voor de actiepotentiaal strekt zich uit tot 0,05 sec. Deze tijdvertraging van het actiepotentiaal in het gebied van het AV-knooppunt wordt atrioventriculaire vertraging genoemd.

Een van de redenen voor AV-vertraging is de eigenaardigheid van ionische en vooral calciumionische membraankanalen van cellen die het AV-knooppunt vormen. Dit komt tot uiting in de lagere snelheid van DMD en het genereren van het actiepotentieel van deze cellen. Bovendien worden cellen van de tussensectie van de AV-knoop gekenmerkt door een langere refractor-periode, die de repolarisatiefase van de actiepotentiaal in de tijd overschrijdt. Het uitvoeren van excitatie in het gebied van het AV-knooppunt impliceert zijn opkomst en overdracht van cel naar cel, daarom vertraagt ​​het vertragen van deze processen op elke cel die deelnemen aan het uitvoeren van het actiepotentiaal een langere totale tijd voor het uitvoeren van het potentiaal via het AV-knooppunt.

AV-vertraging heeft een belangrijke fysiologische betekenis bij het vaststellen van een specifieke sequentie van atriale en ventriculaire systolen. Onder normale omstandigheden wordt atriale systole altijd voorafgegaan door ventriculaire systole en begint ventriculaire systole onmiddellijk na voltooiing van atriale systole. Het is dankzij de AV-vertraging van het actiepotentiaal en de latere excitatie van het ventriculaire hartspierstelsel ten opzichte van het atriale hartspierstelsel, de ventrikels zijn gevuld met het benodigde bloedvolume en de boezems hebben tijd om systole uit te voeren (voorbehandeling) en extra bloedvolume in de ventrikels te verdrijven. Het bloedvolume in de holtes van de kamers, geaccumuleerd tot het begin van hun systole, draagt ​​bij tot de implementatie van de meest effectieve reductie van de ventrikels.

In omstandigheden waarbij de functie van de SA-knoop wordt belemmerd of er een blokkering is van de geleiding van de actiepotentiaal van het CA-knooppunt naar het AV-knooppunt, kan het AV-knooppunt de rol van een pacemaker van het hart aannemen. Het is duidelijk dat vanwege de lagere DMD-snelheden en de ontwikkeling van de actiepotentiaal van de cellen van dit knooppunt, de frequentie van de actiepotentialen die daardoor worden gegenereerd lager zal zijn (ongeveer 40-50 per 1 min) dan de frequentie van de potentiële generatie door de A-knoopcel.

De tijd vanaf het moment dat de actiepotentialen van de pacemaker naar het AV-knooppunt stoppen totdat de automaat ontstaat, wordt een pre-automatische pauze genoemd. De duur is meestal binnen 5-20 s. Op dit moment trekt het hart niet samen, en hoe korter de pre-automatische pauze, hoe beter voor de zieke persoon.

Wanneer de functie van de SA- en AV-knooppunten wordt belemmerd, kan de His-bundel een pacemaker worden. In dit geval is de maximale frequentie van zijn excitaties 30-40 in 1 minuut. Met zo'n frequentie van samentrekkingen van het hart, zelfs in rust, zal de persoon symptomen van falen van de bloedsomloop vertonen. Purkinje-vezels kunnen in 1 minuut tot 20 pulsen genereren. De gegevens tonen aan dat er in het hartgeleidingssysteem een ​​gradiënt van auto's is - een geleidelijke afname van de frequentie waarmee actiepotentialen worden gegenereerd door de structuren in de richting van het CA-knooppunt naar Purkinje-vezels.

Nadat het AV-knooppunt is overwonnen, breidt het actiepotentieel zich uit naar de bundel van His, dan naar het rechterbeen, linkerbeen van de bundel van His en zijn tak en bereikt Purkinje-vezels, waar de snelheid toeneemt tot 1-4 m / s en voor 0,12-0,2 met het actiepotentiaal bereikt het de uiteinden van Purkinje-vezels, waardoor het geleidingssysteem interageert met contractiele myocardcellen.

Purkinje-vezels worden gevormd door cellen met een diameter van 70-80 micron. Er wordt aangenomen dat dit een van de redenen is waarom de snelheid van het actiepotentiaal van deze cellen de hoogste waarden bereikt - 4 m / s vergeleken met de snelheid in andere myocardcellen. De tijd van excitatie door de vezels van het geleidende systeem dat de SA- en AV-knooppunten, de AV-knoop, de bundel van His, zijn benen en Purkinje-vezels met het ventriculaire hartspier verbindt, bepaalt de duur van het PO-interval op het ECG en varieert normaal binnen 0,12-0,2 a.

Het is mogelijk dat de overdracht van excitatie vezels Purkinje cellen contractiele cardiomyocyten deel overgangs- gekenmerkt als intermediair tussen Purkinje cellen en hartspiercellen contractiele tsitami, structuur en eigenschappen.

In de skeletspier ontvangt elke cel het actiepotentiaal van het axon van de motoneuron en na siaaptische signaaltransmissie wordt zijn eigen actiepotentiaal gegenereerd op het membraan van elke myocyt. De interactie van Purkinje en myocardiumvezels is compleet anders. Voor alle Purkinje-vezels naar het atriale hartspierstelsel en beide ventrikels, ontstaat een actiepotentiaal in één bron - een hartritmestuurprogramma. Dit potentieel wordt uitgevoerd op het contactpunt van de uiteinden van de vezels en contractiele cardiomyocyten in het subendocardiale oppervlak van het myocardium, maar niet op elke myocyt. Er zijn geen synapsen en neurotransmitters tussen de Purkinje-vezels en de cardiomyocyten en de stimulatie kan worden overgedragen van het geleidende systeem naar het myocardium via ionkanalen van de spleetovergangen.

Het potentieel dat optreedt als reactie op de membranen van een deel van de contractiele cardiomyocyten wordt langs het oppervlak van de membranen en langs de T-buizen in de myocyten geleid met behulp van lokale cirkelstromen. De potentiaal wordt ook doorgegeven aan de aangrenzende myocardcellen via de kanalen van de sleufvormige contacten van de inbrengschijven. De snelheid van overdracht van actiepotentiaal tussen myocyten in het myocard van de ventrikels bereikt 0,3-1 m / s, wat helpt bij het synchroniseren van de reductie van cardiomyocyten en meer effectieve reductie van het myocardium. Verstoring van de overdracht van potentialen door ionkanalen van gap junctions kan een van de redenen zijn voor de desynchronisatie van myocardiale samentrekking en de ontwikkeling van zijn zwakte.

In overeenstemming met de structuur van het geleidende systeem bereikt de actiepotentiaal het initiële apicale gebied van het interventriculaire septum, papillaire spieren, de apex van het myocardium. De excitatie die ontstond als reactie op het binnentreden van dit potentiaal in de cellen van het samentrekkende myocardium strekt zich uit in de richtingen vanaf de top van het myocardium naar zijn basis en van het endocardiale oppervlak naar het epicardiale oppervlak.

Functies van het geleidende systeem

De spontane generatie van ritmische pulsen is het resultaat van de gecoördineerde activiteit van vele cellen van de sinusknoop, die wordt verschaft door nauwe contacten (nexus) en elektrotonische interactie van deze cellen. Afkomstig uit de sinusknoop verspreidt de excitatie zich via het geleidingssysteem naar het samentrekkende hartspier.

Excitatie verspreidt zich door de boezems met een snelheid van 1 m / s en bereikt het atrioventriculaire knooppunt. In het hart van warmbloedige dieren zijn er speciale paden tussen de sinoatriale en atrioventriculaire knopen, evenals tussen de rechter en linker boezems. De snelheid van voortplanting van excitatie in deze routes is niet veel hoger dan de snelheid van voortplanting van excitatie langs het werkende hartspier. In het atrioventriculaire knooppunt, vanwege de kleine dikte van de spiervezels en de speciale methode van hun verbinding (gebouwd op het principe van synaps), is er enige vertraging in de uitvoering van excitatie (voortplantingssnelheid is 0,2 m / s). Vanwege de vertraging bereikt de excitatie de atrioventriculaire knoop en Purkinje-vezels pas nadat de atriale spieren erin slagen samen te trekken en bloed uit de boezems naar de kamers te pompen.

Daarom voorziet atrioventriculaire vertraging in de noodzakelijke volgorde (coördinatie) van atriale en ventriculaire contracties.

De propagatiesnelheid van excitatie in de bundel van His en in Purkinje-vezels bedraagt ​​4,5-5 m / s, wat 5 keer groter is dan de snelheid van voortplanting van excitatie langs het werkende hartspier. Hierdoor zijn ventriculaire myocardcellen vrijwel gelijktijdig in contractie betrokken, d.w.z. synchroon. Synchronisatie van celcontractie verhoogt het vermogen van het myocardium en de efficiëntie van ventriculaire injectiefunctie. Als de excitatie niet werd uitgevoerd door de atrioventriculaire bundel, maar door de cellen van het werkende myocardium, d.w.z. diffuus, de asynchrone contractieperiode zou veel langer geduurd hebben: myocardcellen zouden niet tegelijkertijd in contractie betrokken zijn, maar geleidelijk zouden de ventrikels tot 50% van hun kracht verliezen. Dit zou niet toestaan ​​dat voldoende druk wordt gecreëerd om de afgifte van bloed in de aorta te waarborgen.

Aldus verschaft de aanwezigheid van het geleidende systeem een ​​aantal belangrijke fysiologische kenmerken van het hart:

• spontane depolarisatie;
• ritmische generatie van pulsen (actiepotentialen);
• de noodzakelijke volgorde (coördinatie) van atriale en ventriculaire contracties;
• synchrone betrokkenheid bij het samentrekken van ventriculaire myocardcellen (die de efficiëntie van systole verhoogt).

Sinoatriale knoop

1. Kleine medische encyclopedie. - M.: Medische encyclopedie. 1991-1996. 2. Eerste hulp. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyclopedisch woordenboek van medische termen. - M.: Sovjet-encyclopedie. - 1982-1984

Zie wat een "sinoatriale knoop" in andere woordenboeken:

atrionector - (nodus sinuatrialis, syn. Kis Fleck knooppunt sinusknoop) congestie geleidende cardiale myocyten, onder het epicardium tussen de rechterboezem en de samenvloeiing van de bovenste vena cava; het eerste deel van het hartgeleidingssysteem,...... Groot medisch woordenboek

Sinusknoop (sinusknoop, Sa Node) - gangmaker (pacemaker) Hart: specifieke microsite in de hartspier, gelegen in de rechter atriale wand nabij de samenvloeiing van de vena cava. De vezels van de sinoatriale knoop zijn zelf-geëxciteerd; ze ritmisch...... medische termen

KNOOP sinoatriale - (sinusknoop, SA knoop) gangmaker (pacemaker) hart specifieke microsite in de hartspier, gelegen in de bovenste wand van het rechter atrium nabij de samenvloeiing van de vena cava. Sinoatriale knoopvezels zijn...... medisch woordenboek

NODE - • NODE, 1). In de anatomie, een verdikking of vergroting van een orgaan of weefsel, bijvoorbeeld een lymfeklier of een sinuszenuwweefsel dat het ritme van het hart regelt. 2). In plantkunde is de knoop een plaats op de stengel van een plant, van waaruit bladeren of bladeren. 3)... Wetenschappelijk en technisch encyclopedisch woordenboek

SYNDROOM VAN DE SINUS-AANTREKKELIJKE NODE ZWAKHEID - schat. Het syndroom van zwakte van het sinus atriale knooppunt (SSSPU) onvermogen van het sinus atriale knooppunt (SPU) om adequaat de functie van het centrum van automatisme uit te voeren. Het gedeeltelijk of volledig verlies van SPU in de rol van de centrale pacemaker van het hart leidt tot de... Ziektegids

Kisa-Vlek-knoop - (A. Keith, 1866 1955, Engelse anatoom, M. W. Flack, 1882 1931, Engelse fysioloog) zie Sinus en atriale knoop... Groot medisch woordenboek

sinusknoop - zie sinus atriaal knooppunt... Groot medisch woordenboek

Elektrocardiografie - I Elektrocardiografie Elektrocardiografie is een methode van elektrofysiologische studie van normale hartactiviteit en pathologie op basis van registratie en analyse van de elektrische activiteit van het myocardium dat zich door het hart verspreidt tijdens cardiale... Medische encyclopedie

Hartslagstuurprogramma - Microfoto van Sinus Atrial Knot. De spiervezels in de knoop lijken op de myocyten van het hart, maar ze zijn dunner, hebben een golvende vorm en zijn minder intens gekleurd met hematoxyline door eosine. De foto met de banden... Wikipedia

Hart - I Hart Hart (lat. Co-, Griekse cardia) is een hol fibro-musculair orgaan, dat, functionerend als een pomp, zorgt voor de bloedstroom in de bloedsomloop. Anatomie Het hart bevindt zich in het voorste mediastinum (Mediastinum) in het Pericardium tussen...... Medische Encyclopedie

Beats - I aritmie (extra naijling + Grieks systole reductie, compressie..), hartritmestoornis, gekenmerkt door het ontstaan ​​van enkele of gepaarde premature hartcontracties (extrasystolen), veroorzaakt door de excitatie van het myocardium, uitgaande zoals...... Medical Encyclopedia

Geleidend systeem van het hart. Sinoatriale knoop. Atrioventriculaire knoop.

De regeling en coördinatie van de samentrekkende functie van het hart wordt uitgevoerd door zijn geleidingssysteem.

Deze atypische spiervezels (hartspier geleidende vezels), die bestaat uit hartspiercellen geleidende rijk geïnnerveerd met een kleine hoeveelheid myofibrillaire en sarcoplasmische overvloed, die de mogelijkheid om zenuwstimulatie geleiden van het hart naar het myocardium van de atria en ventrikels hebben.

De centra van het hartgeleidingssysteem zijn twee knooppunten:

Sinoatriale knoop

nodus si - nuatridlis, gelegen in de muur van het rechter atrium tussen de opening van de superior vena cava en het rechteroor en zich uitstrekkend tot aan de aftakking naar het atriale myocard,

Atrioventriculaire knoop

nodus atrioveniricularis, liggend in de dikte van het onderste deel van het interatriale septum.

Onderaan gaat deze knoop over in de atrioventriculaire bundel, fasciculus atrioventricularis, die het atriale myocardium verbindt met ventriculair myocardium.

In het gespierde deel van het interventriculaire septum is deze bundel verdeeld in rechter en linker benen, crus dextrum en crus sinistrum. De terminale vertakking van de vezels (Purkinje-vezels) van het hartgeleidingssysteem, waarin deze benen uiteenvallen, eindigt in het ventriculaire myocardium.

Wat is de sinusknoop van het hart

Een sinoatriaal knooppunt (vaak afgekort ACS, ook wel een sinusknoop genoemd, een bestuurder van de eerste orde) is een normale natuurlijke pacemaker van het hart en is verantwoordelijk voor het starten van de hartcyclus (hartslag). Hij genereert spontaan een elektrische impuls, die, nadat hij door het hele hart is gegaan, hem samentrekt. Hoewel elektrische impulsen spontaan worden gegenereerd, wordt de snelheid waarmee impulsen arriveren (en dus de hartslag) geregeld door het zenuwstelsel dat de sinoatriale knoop vormt.

De sinoatriale knoop bevindt zich in de wand van het hart van het myocard nabij de plaats waar de monding van de holle nerven (sinus venarum) is verbonden met het rechter atrium (bovenste kamer); daarom krijgt de naam van het onderwijs het corresponderende - sinusvormige knooppunt. [1 - Elsevier, Dorated Illustrated Medical Dictionary, Elsevier]

De waarde van de sinusknoop in het werk van het hart is van het grootste belang, omdat met de zwakte van de SAU verschillende ziektes ontstaan, die soms bijdragen aan de ontwikkeling van plotselinge hartstilstand en overlijden. In sommige gevallen manifesteert de ziekte zichzelf niet, terwijl in andere gevallen specifieke diagnostiek en passende behandeling noodzakelijk zijn.

Video: SA NODE

ontdekking

Op een warme zomerdag in 1906 bestudeerde Martin Flack, een medische student, microscopische delen van het hart van een mol, terwijl zijn mentor, Arthur Keith, en zijn vrouw op een fiets reden door prachtige kersenboomgaarden bij hun huisje in Kent, Engeland. Bij zijn terugkeer toonde Flack opgewonden Keith "de prachtige structuur die hij vond in het oor van het rechteratrium van de mol, precies waar de superieure vena cava deze kamer binnengaat". Kate realiseerde zich snel dat deze structuur veel lijkt op de atrioventriculaire knoop die eerder dit jaar door Sunao Tavara werd beschreven. Verdere anatomische studies bevestigden dezelfde structuur in de harten van andere zoogdieren, die zij het "sinusoïdale knooppunt" (sino-auriculaire knoop) noemden. Uiteindelijk werd de langverwachte hartslaggenerator ontdekt.

Vanaf 1909, met behulp van een tweesnarige galvanometer, registreerde Thomas Lewis gelijktijdig gegevens uit twee gebieden van het hart van de hond, waardoor nauwkeurige vergelijkingen werden gemaakt van de aankomst van de excitatiegolf op verschillende punten. Lewis identificeerde de sinusknoop als een hartpacemaker met twee innovatieve benaderingen.

• Ten eerste stimuleerde hij de superieure vena cava (SVC), coronaire sinus en linkeroor en toonde aan dat alleen de rondingen bij de sinusknoop identiek waren aan het normale ritme.
• Ten tweede was het bekend dat het punt waarop de compressie begint elektrisch negatief wordt met betrekking tot de inactieve punten van de spieren. Als gevolg hiervan had de elektrode in de buurt van de ACS altijd een primaire negativiteit, wat aangeeft: "Het knooppuntgebied SA is de plaats waar de excitatiegolf ontstaat."

Het koelen en verwarmen van de sinusknoop om de reactie van de hartslag te bestuderen, werd uitgevoerd door G Ganter en anderen, die ook de locatie en primaire functie van het sinusoïdale knooppunt aangaven. Toen Einthoven in 1924 de Nobelprijs kreeg, noemde hij Thomas Lewis royaal: "Ik betwijfel dat ik zonder zijn waardevolle bijdrage het voorrecht zou hebben om vandaag voor je te staan." [2 - Silverman, M.E.; Hollman, A. (1 oktober 2007). "Over het honderdjarig bestaan ​​van hun publicatie uit 1907]

Locatie en structuur

Een sinoatriale knoop bestaat uit een groep gespecialiseerde cellen die zich in de wand van het rechter atrium bevindt, alleen dwars op de monding van de vena cava bij de kruising waar de superieure vena cava het rechter atrium binnengaat. SA-knoop bevindt zich in het myocardium. Deze diepe formatie rust op de hartmyocyten die behoren tot het rechter atrium en het oppervlakgedeelte ervan is bedekt met vetweefsel.

Deze langwerpige structuur, die zich uitstrekt van 1 tot 2 cm naar rechts van de rand van het oor, is de top van het rechter hartoor en steekt verticaal uit naar het bovenste deel van de eindgroef. SA knooppuntvezels zijn gespecialiseerde cardiomyocyten die vaag lijken op normale, contractiele hartmyocyten. Ze hebben een aantal samentrekkende snaren, maar ze comprimeren niet zo goed. Bovendien zijn de CA-knooppuntvezels merkbaar dunner, meer kronkelig en minder intens gekleurd dan de hartmyocyten.

innervatie

Sinusknoop rijk geïnnerveerd door het parasympathische zenuwstelsel (de tiende hersenzenuw (nervus vagus)) en de vezels van het sympathische zenuwstelsel (spinale zenuwen op de thoracale niveau hrebtsov 1-4). Deze unieke anatomische locatie maakt het CA-knooppunt gevoelig voor duidelijk gepaarde en tegengestelde vegetatieve invloeden. In de rusttoestand hangt het werk van de knoop hoofdzakelijk af van de nervus vagus of van de "toon".

• Stimulatie door de nervus vagus (parasympathische vezels) veroorzaakt een afname van de snelheid van de SA-knoop (die op zijn beurt de hartslag verlaagt). Het parasympathische zenuwstelsel heeft dus door de werking van de nervus vagus een negatief inotroop effect op het hart.
• Stimulatie door sympathische vezels veroorzaakt een toename van de snelheid van de SA-knoop (dit verhoogt de hartslag en de kracht van contracties). Sympathische vezels kunnen de contractiekracht vergroten, omdat ze, naast de innervatie van de sinus en atrioventriculaire knopen, direct de atria en ventrikels beïnvloeden.

Een schending van de innervatie kan dus leiden tot de ontwikkeling van verschillende hartaandoeningen. Vooral de hartslag kan toenemen of afnemen en er treden klinische symptomen op.

Bloedvoorziening

Het CA-knooppunt ontvangt bloedtoevoer vanuit de ader van het CA-knooppunt. Anatomische dissectie-onderzoeken hebben aangetoond dat deze voeding in de meeste (ongeveer 60-70%) gevallen een vertakking van de rechter kransslagader kan zijn, en de tak van de linker kransslagader levert de SA-knoop in ongeveer 20-30% van de gevallen.

In meer zeldzame gevallen kan er een bloedtoevoer zijn naar zowel de rechter als linker kransslagaders of de twee takken van de rechter kransslagader.

functionaliteit

• Hoofdpacemaker

Hoewel sommige van de hartcellen het vermogen hebben om elektrische impulsen (of actiepotentialen) te genereren die hartslag veroorzaken, initieert de sinoatriale knoop gewoonlijk de hartslag simpelweg omdat het sneller en sterker impulsen genereert dan andere gebieden met het potentieel om impulsen te genereren. Cardiomyocyten hebben, net als alle spiercellen, refractaire perioden na contractie, waarbij extra contracties niet kunnen worden geïnduceerd. Op dergelijke momenten wordt hun actiepotentiaal opnieuw gedefinieerd door sinoatriale of atrioventriculaire knooppunten.

Bij afwezigheid van externe neuronale en hormonale controle zullen de cellen in het sinoatriale knooppunt in de rechterbovenhoek van het hart op natuurlijke wijze ontladen (actiepotentialen creëren) van meer dan 100 slagen per minuut. Omdat het sinoatriale knooppunt verantwoordelijk is voor de rest van de elektrische activiteit van het hart, wordt het soms de primaire pacemaker genoemd.

Klinische betekenis

Sinusknoopdisfunctie wordt uitgedrukt in een onregelmatige hartslag veroorzaakt door abnormale elektrische signalen van het hart. Wanneer de sinusknoop niet goed werkt, wordt de hartslag abnormaal - meestal te traag. Soms zijn er pauzes in de effecten of combinaties ervan, en in zeer zeldzame gevallen is het ritme sneller dan normaal.

Een occlusie van de arteriële bloedtoevoer naar de sinusknoop (meestal als gevolg van een myocardiaal infarct of progressieve coronaire hartziekte) kan ischemie en celdood in de SA-knoop veroorzaken. Dit schendt vaak de pacemakeractiviteit van de ACS en leidt tot het syndroom van zwakte van de sinusknoop.

Als het CA-knooppunt niet werkt of de erin gegenereerde puls wordt geblokkeerd voordat deze het elektrisch geleidende systeem passeert, fungeert een groep cellen die zich verder langs het hart bevindt als tweederangs pacemakers. Dit centrum wordt meestal weergegeven door cellen in het atrioventriculaire knooppunt (AV-knoop), het gebied tussen de atria en de ventrikels, in het atriale septum.

Als het AV-knooppunt ook faalt, kunnen Purkinje-vezels soms als standaardpacemaker werken. Als de vezelcellen van Purkinje het hartritme niet regelen, komt dit meestal doordat ze actiepotentialen genereren met een lagere frequentie dan de AV- of SA-knooppunten.

Sinusknoopdisfunctie

Een disfunctie van het CA-knooppunt verwijst naar een aantal aandoeningen die een fysiologisch verschil tussen atriale indices veroorzaken. Symptomen kunnen minimaal zijn of omvatten zwakte, intolerantie van inspanningen, snelle hartslag en flauwvallen. De diagnose wordt gesteld op basis van een ECG. Symptomatische patiënten hebben een pacemaker nodig.

Sinusknoopdisfunctie omvat

• Levensbedreigende sinus bradycardie
• Afwisselende bradycardie en atriale tachyaritmieën (bradycardie en tachycardiesyndroom)
• Sinoatriale blokkade of tijdelijke stop van ACS
• SAU uitvoerblokkade

Sinusknoopdisfunctie komt voornamelijk voor bij ouderen, vooral in de aanwezigheid van andere hartaandoeningen of diabetes.

Het stoppen van een sinusknoop is een tijdelijke stopzetting van de activiteit van de sinusknoop, waargenomen op het ECG in de vorm van het verdwijnen van P-golven gedurende enkele seconden.

Een pauze veroorzaakt meestal een evacuatie-activiteit in pacemakers (bijvoorbeeld atriaal of connectief), waarbij de hartslag en functie in stand worden gehouden, maar lange pauzes veroorzaken duizeligheid en flauwvallen.

Met de uitvoerblokkade van het CA-knooppunt worden de cellen ervan gedepolariseerd, maar de impulstransmissie naar het atriale myocardium wordt verslechterd.

• Bij het blokkeren van de 1e graad ACS, vertraagt ​​de impuls een beetje, maar tegelijkertijd blijft het ECG normaal.
• Wanneer een ACS van de 2e graad die ik typ geblokkeerd is, vertraagt ​​de geleidbaarheid van de impuls tot een volledige blokkade. Op het ECG worden afwijkingen gezien als P-P intervallen, die geleidelijk afnemen totdat de P-golf helemaal verdwijnt. In plaats daarvan is er een pauze en gegroepeerde beats. De duur van de pulsvertraging is minder dan 2 cycli van P-P.
• In het geval van het blokkeren van 2e graad II type ACS, wordt de geleidbaarheid van de pulsen geblokkeerd zonder voorafgaande vertraging, als resultaat wordt een pauze gecreëerd, die een veelvoud van het P-P interval is en verschijnt op het ECG met gegroepeerde hartslagen.
• In het geval van blokkeren van de 3de graad ACS, is de geleidbaarheid van de pulsen volledig geblokkeerd; P-golven zijn afwezig, wat leidt tot een volledig falen van de sinusknoop.

etiologie

Sinusknoopdisfunctie kan ontstaan ​​wanneer het elektrische systeem van het hart wordt beschadigd door een organische of functionele beschadiging. Oorzaken van sinusdisfunctie omvatten:

• Aging. Na verloop van tijd kan ouderdomsgebonden slijtage van het hart het werk van de sinusknoop verzwakken en ervoor zorgen dat het defect raakt. Leeftijdgerelateerde schade aan de hartspier is de meest voorkomende oorzaak van disfunctie van de sinusknoop.
• Medicijnen. Sommige geneesmiddelen voor de behandeling van hoge bloeddruk, coronaire hartziekte, hartritmestoornissen en andere hartaandoeningen kunnen de functie van de sinusknoop veroorzaken of verergeren. Deze geneesmiddelen omvatten bètablokkers, calciumkanaalblokkers en antiaritmica. Toch is hartmedicatie innemen van groot belang en bij het uitvoeren van medische aanbevelingen veroorzaken ze in de meeste gevallen geen problemen.
• Hartchirurgie. Chirurgische ingrepen waarbij de bovenste kamers van het hart zijn betrokken, kunnen leiden tot de vorming van littekenweefsel, waardoor de elektrische signalen van de sinusknoop worden geblokkeerd. Postoperatieve littekens van het hart veroorzaken meestal een sinusdisfunctie bij kinderen met een aangeboren hartaandoening.
• Idiopathische fibrose van de CA-plaats, die gepaard kan gaan met degeneratie van de lagere delen van het geleidende systeem.

Andere oorzaken zijn medicijnen, overmatige vagale tonus en verschillende ischemische, inflammatoire en infiltratieve aandoeningen.

Symptomen en symptomen

Vaak veroorzaakt disfunctie van de sinusknoop geen symptomen. Alleen als de toestand ernstig wordt, ontstaan ​​er problemen. Zelfs de tekenen van de ziekte kunnen vaag zijn of worden veroorzaakt door andere pathologieën.

Symptomen van sinusdisfunctie omvatten:

• Flauwvallen of flauwvallen doordat de hersenen niet genoeg bloed uit het hart ontvangen. Duizeligheid kan ook voorkomen.
• Pijn op de borst (als stenocard) treedt op wanneer het hart zuurstof en voedingsstoffen mist.
• Vermoeidheid veroorzaakt door een defect van het hart, dat bloed niet erg effectief pompt. Wanneer de bloedstroom afneemt, krijgen de vitale organen minder bloed. Dit kan de spieren verlaten zonder voldoende voeding en zuurstof, waardoor zwakte of gebrek aan energie ontstaat.
• Kortademigheid komt voornamelijk voor wanneer hartfalen of longoedeem samenvalt met de CA-stoornis.
• Slechte slaap veroorzaakt door abnormaal hartritme. Slaapapneu, waarbij een persoon tijdens het ademhalen een pauze ervaart, kan bijdragen aan de stoornis van de sinustong als gevolg van een verminderde toevoer van zuurstof naar het hart.
• Verstoorde hartslag, verandert vaak in de richting van de toename (tachycardie). Er wordt soms gevoeld dat het ritme abnormaal is of, integendeel, er is een klop op de borst.

diagnostiek

Na de medische verzameling van medische anamnese en lichamelijk onderzoek, voorgeschreven tests gebruikt om sinusknoopdisfunctie te diagnosticeren. Meestal zijn deze:

• Standaard elektrocardiogram (ECG). Op grote schaal gebruikt voor het opsporen van een onregelmatig hartritme. Voordat de borst, armen en benen worden onderzocht, worden elektroden geplaatst om een ​​veelzijdige meting van het hart te bieden. Via draden worden elektroden bevestigd aan een apparaat dat de elektrische activiteit van het hart meet en impulsen omzet in lijnen die eruit zien als een reeks tanden. Deze lijnen, golven genoemd, tonen een bepaald deel van het hartritme. Tijdens de ECG-analyse onderzoekt de arts de grootte en de vorm van de golven en de hoeveelheid tijd ertussen.
• Holter monitoring. Het apparaat registreert constant de hartslag binnen 24-48 uur. Drie elektroden die aan de borst zijn bevestigd, zijn verbonden met een apparaat dat de patiënt in zijn zak draagt ​​of een riem / schouderriem omdoet. Bovendien houdt de patiënt een dagboek bij van zijn acties en symptomen tijdens het dragen van de monitor. Hierdoor kunnen artsen precies bepalen wat er gebeurde ten tijde van de ritmestoornis.
• Evenementmonitor Deze methode registreert alleen de hartslag wanneer symptomen van de ziekte worden ervaren. Een gebeurtenismonitor kan worden gebruikt in plaats van een Holter-monitor als de symptomen van de patiënt minder vaak voorkomen dan eenmaal per dag. Sommige eventmonitoren hebben draden die ze verbinden met de elektroden die op de borst zijn bevestigd. Het apparaat begint automatisch met opnemen wanneer het een onregelmatige hartslag detecteert of de patiënt begint op te nemen wanneer zich symptomen voordoen.
• Laadtest op de loopband. Deze tests kunnen worden uitgevoerd om de juiste respons op de training te bepalen, weergegeven als een verandering in de hartslag.

vooruitzicht

De prognose voor sinusknoopdisfunctie is dubbelzinnig.

Indien onbehandeld, is de mortaliteit ongeveer 2% / jaar, voornamelijk als gevolg van de progressie van de onderliggende ziekte, die vaak structurele schade aan het hart vertegenwoordigt.

Elk jaar ontwikkelt ongeveer 5% van de patiënten atriale fibrillatie met het optreden van complicaties zoals hartfalen en beroerte.

behandeling

Ernstige sinusdisfunctie wordt meestal geëlimineerd door implantatie van een pacemaker. Het risico op atriale fibrillatie is aanzienlijk verminderd wanneer een fysiologische (atriale of atriale en ventriculaire) pacemaker wordt gebruikt, en niet alleen een ventriculaire pacemaker.

Nieuwe tweekamerpacemakers die ventriculaire stimulatie minimaliseren, kunnen het risico op atriumfibrilleren verder verminderen.

Antiaritmica worden gebruikt om paroxismale tachyaritmieën te voorkomen, vooral na het installeren van een pacemaker.

Theofylline en hydralazine zijn geneesmiddelen die bijdragen aan een verhoging van de hartslag bij gezonde jonge patiënten met een voorgeschiedenis van flauwvallen bradycardie.

Video: leef geweldig! Sinusknoopzwakte

Sinoatriale knoop

Het geleidingssysteem van het hart speelt een belangrijke coördinerende rol in de activiteit van de musculatuur van de hartkamers. Het verbindt de spieren van de boezems en ventrikels met atypische spiervezels, slechte myofibrillen en rijk aan sarcoplasma (Purkinje-vezels). Deze vezels geleiden irritaties van de zenuwen van het hart naar de spieren van de atria en ventrikels en synchroniseren zo hun werk. In het geleidende systeem zijn er knopen en bundels.

Atrioventriculaire (atriovengrikulyarny) bundel of bundeltakblok [zijn], fasciculus atrioventricularis, begint verdikking nodus atrioventricularis (Aschoff-Tawara knooppunt [Aschoff- Tawaral), aangebracht in de wand van het rechter atrium bij de tricuspidalisklep.

In het septum van de ventrikels is de bundel van His verdeeld in twee benen - cms dextrum en sinistrum. die naar de wanden van dezelfde ventrikels gaan en vertakken onder het endocardium in hun spieren. Een golf van irritatie van de boezems naar de ventrikels wordt overgedragen langs de pre-ventriculaire (atrioventriculaire) bundel, waardoor regulatie van het ritme van atriale en ventriculaire systole wordt vastgesteld.

Het sinoatriale knooppunt, nodus sinuatrialis, His-Flak-Koch [Koch] bevindt zich in het wandgedeelte van het rechteratrium, tussen de superieure vena cava en het rechteroor, de Koch-driehoek genaamd. Het knooppunt bepaalt het ritme van atriale samentrekkingen, waarbij irritatie door de bundels wordt overgedragen die zich uitstrekken van het hart naar het atriale hartspier.

Dus, de boezems zijn met elkaar verbonden door een sinus-atriale bundel, en de boezems en ventrikels zijn atrioventriculair. Meestal worden impulsen van het rechteratrium doorgegeven van de sinusknoop naar het atrioventriculaire knooppunt en van daaruit door de bundel van His - naar beide ventrikels.

Cardiaal geleidingssysteem

Het myocard van de boezems en ventrikels, gedeeld door vezelige ringen, wordt in zijn werk gesynchroniseerd door het hartgeleidingssysteem, dat hetzelfde is voor al zijn afdelingen (Fig. 1.30).

Fig. 1.30. Schematische weergave van het hartgeleidingssysteem: 1 - superieure vena cava; 2 - sinusknooppunt; 3 - anterior interstitiële en interatriale tractus van Bachmann; 4 - middelste internodale Wenckebach-kanaal; 5 - achterste Gorela interstitiële kanaal; 6 - atrioventriculaire knoop; 7 - atrioventriculaire bundel; 8 - het linkerbeen van de atrioventriculaire bundel; 9 - het rechterbeen van de bundel van Hem; 10 - Purkinje subendocardiaal vezelnetwerk; 11 - inferieure vena cava; 12 - coronaire sinus; 13 - de voorste tak van de linkerbundel van Hem; 14 - aorta; 15 - rug longstam.

De structuren die impulsen genereren en overbrengen naar de atriale en ventriculaire cardiomyocyten, die de contractiele functie van het hart reguleren en coördineren, zijn gespecialiseerd en complex. Het geleidende systeem van het hart in zijn histologische structuur en cytologische kenmerken verschilt significant van andere delen van het hart. Anatomisch geleidend systeem omvat sinusatrium en atrioventriculaire knooppunten, intermodale en interatriale geleidende wegen, atrioventriculaire bundel (His-bundel) van gespecialiseerde spiercellen, die linker- en rechterbenen geven, subendocardiaal Purkinje-glasvezelnetwerk.

De sinoatriale knoop bevindt zich aan de zijkant boven de basis van het rechteroor bij de samenvloeiing van de superieure vena cava in het rechter atrium, van waaruit het endocardium wordt gescheiden door een dunne laag bindweefsel en spierweefsel. Heeft de vorm van een afgeplatte ellips of halve maan, horizontaal gelegen onder het epicardium van het rechter atrium. De knooplengte is 10-15 mm, de hoogte is maximaal 5 mm en de dikte is ongeveer 1,5 mm. Visueel is het knooppunt enigszins te onderscheiden van het omringende myocardium, ondanks de capsuleachtige accumulatie van bindweefsel langs de periferie.

Het weefsel van de sinusknoop is voor bijna 30% samengesteld uit bundels collageenfibrillen van verschillende dikte die in verschillende richtingen ineenstrengelen met een kleine hoeveelheid elastische vezels en bindweefselcellen. Dunne spiervezels van gespecialiseerde cellen met een diameter van 3-4,5 micron bevinden zich willekeurig met onregelmatige spleten, gemaakt door interstitium, microvaatjes, zenuwelementen, georiënteerd langs de omtrek van het vat, alleen nabij de centrale ader die het knooppunt levert. Aan de rand van het knooppunt is omgeven door een aanzienlijke hoeveelheid fibroelastisch weefsel met een uitgebreid netwerk van capillairen, hier zijn de zenuwganglia, enkele ganglioncellen en zenuwvezels, die in grote aantallen in het knooppuntweefsel penetreren.

Het sinoatriale knooppunt geeft aanleiding tot meerdere paden die impulsen uitvoeren die worden gegenereerd door gespecialiseerde cellen. Laterale bundels aan het rechteroor, vaak - een horizontale bundel naar het linkeroor, een horizontale achterbundel naar het linker atrium en de mond van de longaderen, bundels naar de bovenste en onderste holle aderen, mediale bundels naar de intermediaire myocardiale spierbundel. Deze spierbundels van het geleidende systeem zijn optionele anatomische formaties, de afwezigheid van de ene of de andere heeft mogelijk geen merkbaar effect op het werk van de hartspier.

Interstitiële impulspaden

De meest functioneel significante zijn de dalende paden. Het voorste interstitiële kanaal, de Bachmann-bundel, stamt uit de voorste marge van de sinusknoop en passeert naar voren en naar links vanaf de superieure vena cava naar het linker atrium, en gaat verder naar het niveau van het linkeroor. Vanuit de Bachmann-bundel vertakt een voorste inter-nodulaire bundel zich af, verder onafhankelijk volgend in het interatriale septum naar de atrioventriculaire knoop. Het midden tussen het nodale kanaal, de Wenckebach-tuft, wijkt af van de bovenste en achterste randen van het sinus-atriale knooppunt. Het passeert een enkele bundel achter de superieure vena cava, en wordt vervolgens verdeeld in twee ongelijke delen, waarvan de kleinere naar het linker atrium loopt, en de belangrijkste gaat verder langs het interatriale septum naar het atrioventriculaire knooppunt. Het achterste interstitiële kanaal, de bundel van Torel, strekt zich uit van de achterste rand van de sinusknoop. Het wordt beschouwd als het hoofdpad van inter-knoopgeleiding van impulsen, de vezels volgen langs de grenskam, vormen het grootste deel van de vezels van de Eustachische top, verder volgend op de atrioventriculaire knoop langs het interatriale septum. Een deel van de vezels van het septum van alle drie de paden vervloeit in de onmiddellijke nabijheid van het atrioventriculaire knooppunt en dringt daarin op verschillende niveaus binnen. De individuele vezels van de interatriale en interstitiële banen zijn qua structuur vergelijkbaar met de Purkin'e-vezels van de ventrikels, terwijl de andere vezels bestaan ​​uit gewone atriale cardiomyocyten.

Atrioventriculaire knoop bevindt zich meestal onder het endocardium van het rechter atrium naar rechts vezelachtige driehoek onderaan mezhpredserdechnoy partities op de bevestiging van de septale folder van de juiste AV-klep en een paar aan de voorkant van de mond van de coronaire sinus. Meestal, eivormig, fusiform, schijfvormig of driehoekig van vorm, variëren de afmetingen van 6x4x05 tot 11x6x1 mm.

In de structuur van het atrioventriculaire knooppunt, zoals in het werkende hart, heerst de spiercomponent over het bindweefsel. In tegenstelling tot de sinusknoop is het een spierformatie met een minder ontwikkeld bindweefselkelet. Het weefsel van de knoop wordt als het ware in twee delen begrensd door de bloedtoevoer naar zijn ader en de plaat van bindweefsel die de wand van dit vat en de vezelige ring verbindt. Van de rest van het rechter atriale weefsel wordt de knoop gescheiden door een laag vetweefsel. Talloze parasympathische ganglia zijn compact geplaatst tussen de atrioventriculaire knoop en de coronaire sinusopening. De spiervezels met een dikte tot 5 micron hebben een longitudinale, schuine en dwarsrichting. Ineengevlochten vormen ze labyrinten die de elektrofysiologische eigenschappen van weefsel beïnvloeden.

De bovenste, achterste en atrioventriculaire bundels van His verlaten de atrio-ventriculaire knoop, en alleen de laatste wordt in 100% van de gevallen gedetecteerd. De grens tussen de bundel van His, die zich uitstrekt van het voorste deel van de atrioventriculaire knoop, is zijn vernauwde gebied, waarbij hij de rechter vezelige driehoek perforeert op de kruising met het bovenste membraneuze deel van het interventriculaire septum. De lengte van de balk varieert tussen 8-20 mm met een breedte van 2-3 mm, dikte van 1,5-2 mm en komt overeen met de vorm van het hart.

Door dlinniku bundeltakblok bestaat uit twee onderdelen: een korte intrafibroznoy passeren dwars door het weefsel van de vezelige driehoek en een uitgebreidere septale optreedt in het interventriculaire septum als grijs bleke streng die ouder gele wordt door ophoping van vetweefsel. Op de transversale secties worden de spiervezels waaruit het bestaat door bindweefsellagen in groepen verdeeld, geconsolideerd in een onregelmatige driehoek of een eivormige vorm. De atrioventriculaire bundel van His rond de omtrek is omgeven door dicht vezelig weefsel, de afmeting van zijn cellen neemt toe met de afstand tot het knooppunt.

Onder het vliezige deel, ter hoogte van de rechter sinus van de aorta, wordt de bundel van His in twee benen gespleten, als een "zadelkam" van het spiergedeelte van het interventriculaire septum. Een krachtiger rechterbeen, dat de vorm van de bundel behoudt, passeert de rechter ventriculaire zijde van het interventriculaire septum en geeft takken aan alle wanden van de pancreas. In de meeste gevallen kan het worden teruggeleid naar de basis van de voorste papillaire spier en slechts in sommige gevallen wordt het verloren op het niveau van het midden van het interventriculaire septum.

Topografisch rechterbundeltakblok is verdeeld in een bovenste derde component lengte aan de voet van de dam papillaire spieren, het midden - tot rand trabeculae septum en een onderste daarin aangebracht en onderaan voorzijde van de papillaire spier. Het bovenste deel van deze stengel passeert subendocardiaal, de volgende is intramuraal en het onderste deel keert weer terug onder het endocardium. Het onderbeengedeelte geeft aanleiding tot distale takken: anterieure, naar de voorste wand van het ventrikel, posterieur - naar de trabeculae van de achterwand van het ventrikel en lateraal, naar de rechterrand van het hart.

Het linkerbeen van de atrioventriculaire bundel verschijnt onder het endocardium van de linkerzijde van het interventriculaire septum van onder de achterkant van het vliezige vliezige deel van het septum tussen de ventrikels ter hoogte van de aortische sinussen. In het linkerbeen onderscheiden stam en vertakte delen. De stengel is verdeeld in de voorste tak, naar de voorwand van de linker ventrikel en de papillaire spier die zich erop bevindt, de achterste naar de achterwand en de papillaire spier. Wanneer de benen in meer takken worden verdeeld, volgen extra takken tot aan de top van het hart.

Aan de buitenkant zijn de secundaire takken van het linkerbeen verspreid in kleinere bundels die de trabeculae binnendringen en netwerkachtige verbindingen vormen. De bundelstructuren van het minder compacte linkerbeen en van zijn twee takken, op weg naar de voorste en achterste papillaire spieren, evenals hun grens met het weefsel van het werkende hartspierweefsel, zijn veel minder uitgesproken dan de rechter. Het bindweefsel en de vasculaire component daarin worden slechter weergegeven dan in andere delen van het geleidingssysteem. De cellen van het geleidende systeem vormen een sterk vertakt netwerk onder het endocardium, waarvan de elementen worden begrensd door bindweefsellagen, waaronder vasculaire en neurale structuren.

Celstructuur

De structuur van de cellen van het hartgeleidingssysteem wordt bepaald door hun functionele specialisatie. In zijn heterogene celsamenstelling onderscheiden drie soorten gespecialiseerde cardiomyocyten zich door morfofunctionele kenmerken. Type I-cellen - P-cellen, typische nodale of leidende pacemaker - onregelmatig langwerpig. Deze kleine myocyten met een diameter van 5-10 nm, met licht sarcoplasma en een vrij grote, centraal gelegen kern, geven talloze cytoplasmatische processen af ​​die naar de uiteinden aflopen en nauw met elkaar verweven zijn. U-cellen vormen kleine groepen - clusters afgebakend door elementen van los bindweefsel. Clusters van U-cellen zijn omgeven door een gemeenschappelijk basaalmembraan met een dikte van 100 nm, dat diep doordringt in de intercellulaire openingen. Hun sarcolemma vormt talrijke caveolae, en in plaats van het T-systeem zijn er onregelmatig bepaalde diepe tunnelinvaginaties met een diameter van 1-2 μm, waarin interstitium penetreert en soms zenuwelementen.

Het contractiele apparaat van U-cellen wordt weergegeven door zeldzame, willekeurig kruisende myofibrillen of willekeurig georiënteerde vrijliggende dunne en dikke protofibrillen en hun bundels, vaak in combinatie met polyribosomen. Dunne myofibrillen bestaan ​​uit los gepakte filamenten met een klein aantal sarcomeren, waarvan de schijven onduidelijk zijn uitgedrukt, de Z-lijnen van ongelijke dikte zijn soms intermitterend en de elektronenoptisch dichte substantie overschrijdt vaak de grenzen van de myofibrillen. Het volume ingenomen door myofibrillen in P-cellen is niet meer dan 25% van dat in ventriculaire cardiomyocyten. Zeldzame mitochondria van ongelijke grootte en vorm met een interne structuur, aanzienlijk vereenvoudigd in vergelijking met de cellen van het werkende hartspier, worden willekeurig verspreid in het overvloedige heldere sarcoplasma dat de relatief grote kern omgeeft, die zich in de centrale zone bevindt. Glycogeenkorrels zijn er weinig.

Het zwak ontwikkelde sarcoplasmatisch reticulum wordt voornamelijk verspreid langs de periferie van de cel en zijn terminale reservoirs vormen soms typische functionele contacten met het plasmolemma. Het cytoplasma bevat vrije ribonucleoproteïnekorrels, elementen van granulair reticulum, Golgi-complex, lysosomen. De stabiliteit van de vorm van deze tamelijk slechte celorganellen wordt ondersteund door talrijke chaotisch gelokaliseerde elementen van het cytoskelet - de zogenaamde intermediaire filamenten met een diameter van ongeveer 10 nm, vaak eindigend in een dichte substantie met desmosomen.

Type II-cellen - overgangs- of latente pacemakers - onregelmatige langwerpige procesvorm. Ze zijn korter, maar dikker dan atriale hartspiercellen, bevatten vaak twee kernen. Het overgangscel-sarcolemma vormt vaak diepe invaginaties met een diameter van 0,12-0,16 μm, bekleed met glycocalyx, zoals in T-tubuli. Deze cellen zijn rijk aan organellen en hebben minder ongedifferentieerd sarcoplasma dan de P-cellen, hun myofibrillen zijn langs de lange as gericht, dikker en bestaan ​​uit een groter aantal sarcomeren, waarin de H- en M-stroken slecht tot expressie worden gebracht. De mitochondria gelokaliseerd tussen de myofibrillen, in hun interne organisatie benaderen die van de cellen van het werkende myocardium, de hoeveelheid glycogeen is niet constant.

Type III-cellen lijken op Purkinje-cellen - geleidende myocyten, in dwarsdoorsneden zien ze er volumineuzer uit dan andere cardiomyocyten. Hun lengte is 20-40 μm, de diameter is 20-50 μm, de vezels die ze vormen hebben een grotere dwarsdoorsnede dan in het werkende hart, maar hun dikte is niet hetzelfde.

Purkinje-cellen onderscheiden zich ook door een uitgebreide myofibril-vrije perinucleaire zone, gemaakt van licht vacuolation-sarcoplasma, een grote ronde of rechthoekige kern met een gematigde concentratie van chromatine. Hun contractiele apparaat is minder ontwikkeld en het plastic toevoersysteem is beter dan in ventriculaire cardiomyocyten. Het sarcolemma vormt talrijke caveolae, enkele, onregelmatig geplaatste T-tubuli en diepe, celtunnels met een diameter van maximaal 1 μm, die de axiale zone bereiken, omzoomd door het basale membraan.

Myofibrillen die zich in de sub-caparolemmzone bevinden, vertonen soms vertakkingen en anastomose. Ondanks de vage oriëntatie langs de longitudinale kooi, worden ze in de regel in beide geplaatste schijven gefixeerd. De verpakking van myofilamenten in myofibrillen is vrij los, de hexagonale opstelling van dikke en dunne protofibrillen wordt niet altijd gehandhaafd, de H-band en het mesofragma worden zwak uitgedrukt in sarcomeren, polymorfisme in de structuur van Z-lijnen wordt genoteerd.

Sarcoplasma toont losjes gewogen geïsoleerde en gecomplexeerde dikke en dunne cytoskeletfilamenten die zijn geassocieerd met polysomen, microtubuli, leptofibrillen met een periode van 140-170 nm, ribosomen en glycogeengranulen, vaak het gehele vrije sarcoplasma vullend. De weinige elementen van het sarcoplasmatisch reticulum bevinden zich rond de myofibrillen en vormen onder het sarcolemma soms sub-sarcolemmische reservoirs. Mitochondria zijn aanzienlijk kleiner dan in werkende cardiomyocyten, die zich zowel langs de myofibrillen bevinden als perinucleair in de vorm van kleine clusters. De profielen van het granulaire reticulum, lamellaire complex, lysosomen, omzoomde vesicles worden hier ook vermeld.

In het algemeen onderscheiden de U-cellen van het geleidende systeem, die impulsen genereren, zich door het laagste niveau van morfologische differentiatie, dat geleidelijk stijgt als het de werkende cardiomyocyten van de ventrikels nadert en hier een maximum bereikt. Het combineren van verschillende soorten cellen tot een enkel systeem voor het genereren en uitvoeren van een puls wordt bepaald door de noodzaak om dit proces in alle delen van het hart te synchroniseren.

Myocyten van het hartgeleidingssysteem hebben niet alleen cytomorfologische, maar ook immuun- en histochemische verschillen ten opzichte van de cellen van het werkende hartspier. Alle myocyten van het geleidende systeem, met uitzondering van de P-cellen van de atriale sinuscodode, zijn rijker aan glycogeen, dat daarin niet alleen aanwezig is in de gemakkelijk metaboliseerbare β-vorm, maar ook in de vorm van een stabieler complex met eiwitten - desmoglycogen, dat plastische functies uitvoert. De activiteit van glycolytische enzymen en glycogeensynthetase in geleidende cardiomyocyten is relatief hoger dan de enzymen van de Krebs-cyclus en de ademhalingsketen, terwijl bij werkende cardiomyocyten deze verhouding wordt omgekeerd volgens het gehalte aan mitochondriën. Als resultaat zijn myocyten van het atrioventriculaire knooppunt, de bundel van His en andere delen van het geleidende systeem meer resistent tegen hypoxie dan de rest van het myocardium, ondanks de hogere ATPase-activiteit. In het weefsel van het geleidende systeem is er een intense reactie op choline-esterase, die afwezig is in het ventriculaire myocardium, en een significant hogere activiteit van lysosomale hydrolasen.

De verdeling van myocyten van verschillende typen, de aard en structuur van celcontacten in verschillende delen van het geleidende systeem wordt bepaald door hun functionele specialisatie. In de mediane zone van de sinusknoop bevinden zich de meest vroege geactiveerde N-cellen - pacemakers die een puls genereren. De periferie ervan is bezet door overgangscellen van het type II, de P-cellen zijn alleen met hen in contact. Transitiecellen mediëren de passage van de puls naar de atriale myocyten, waardoor de verspreiding ervan wordt vertraagd. De p-cel contacten zijn klein, hebben een vereenvoudigde structuur en zeer willekeurige lokalisatie. In de meeste gevallen worden ze voorgesteld door een eenvoudige benadering van het plasmolemma van aangrenzende cellen, gefixeerd door enkele desmosomen. De cytologische samenstelling van het atrioventriculaire knooppunt is diverser. Het bevat cellen die erg dicht bij de pacemaker staan, het craniodorsale deel wordt bezet door myocyten van type II en de distale delen zijn samengesteld uit Purkinje-achtige geleidende myocyten van type III die sneller zijn dan impulsen.

Sommige onderzoekers onderscheiden drie zones op de locatie, met verschillende morfologische en elektrofysiologische kenmerken: AN, overgang van atriaal myocardium naar nodulair weefsel, hoofdzakelijk bestaande uit overgangscellen, en NH-zone, grenzend aan de bundel van His, voornamelijk gevormd door Purkinje-achtige polymorfe overgangsvormen door cellen.

De contacten van overgangsmyocyten met typische nodale P-cellen hebben een eenvoudiger structuur dan hun verbindingen met elkaar, met atriale werkende myocyten of type III-cellen. Intercellulaire verbindingen vormen alleen tussenzones die niet zijn verlengd en arm aan osmiofiel materiaal, en desmosomen en miniatuurnexussen worden zelden opgemerkt.

De intercellulaire contacten van myocyten van het type III onderling en met de omringende contractiele cardiomyocyten zijn gecompliceerder en dichter in structuur met die karakteristiek van het werkende myocardium. Vanwege een meer geordende opstelling van myofibrillen, zijn ze georiënteerd over de lange as van de cellen en worden ze veel minder vaak gevormd door de laterale oppervlakken van hun apicale zones. Dwars op elkaar geplaatste schijven onderscheiden zich door een grote lengte van goed gedefinieerde tussenzones. De aanwezigheid van verlengde nexus tijdens laterale contacten verhoogt de geleidbaarheid van deze spiervezels aanzienlijk en vergemakkelijkt de transmissie van impulsen naar het werkende hartspier. Ingevoegde schijven tussen Purkinje-cellen zijn soms schuin of V-vormig. De vergelijkbare oriëntatie en zwakke crimpiness van de tussenliggende zones komen overeen met een meer primitieve structuur van hun geïntercaleerde schijven in vergelijking met de werkende cellen.

VV Bratus, A.S. Gavrish "Structuur en functie van het cardiovasculaire systeem"