DIC-syndroom

DIC-syndroom verwijst naar de meest voorkomende en meest ernstige, levensbedreigende aandoeningen van het hemostatische systeem (hemostase is een complex van lichaamsreacties gericht op het voorkomen en stoppen van bloedingen).

Synoniemen van DIC - thrombohemorrhagic syndrome, consumption coagulopathy, hypercoagulable syndrome, defibrination syndrome.

DIC (disseminated intravascular coagulation syndrome) is:

• secundair pathologisch proces dat optreedt tijdens continue en langdurige stimulatie van het hemostatische systeem;
• een pathologisch proces met een fasegolf, met initiële activering en daaropvolgende diepgaande progressieve uitputting van alle delen van het hemostase systeem, tot een volledig verlies van het vermogen van het bloed om te stollen met de ontwikkeling van catastrofale ongecontroleerde bloeding en ernstig gegeneraliseerd hemorragisch syndroom;
• pathologisch proces, waarbij er een progressieve gedissemineerde intravasculaire coagulatie van bloed is met meervoudige en alomtegenwoordige vorming van bloedmicroclusters en aggregaten van de gevormde elementen ervan, die zijn reologische eigenschappen schaden, de microcirculatie in weefsels en organen blokkeren, ischemische schade in hen veroorzaakt en leidt tot polyorgan laesies.

Afhankelijk van de intensiteit van de vorming en intrede in het bloed van tromboplastine, dat wordt gevormd tijdens de vernietiging van cellen, waaronder bloedcellen, heeft DIC verschillende klinische vormen:

• razendsnel;
• acute;
• subacute;
• langdurige;
• chronische;
• latent;
• lokale;
• gegeneraliseerd;
• gecompenseerd;
• gedecompenseerde.

redenen

De uitgangspunten van het DIC-syndroom kunnen een verscheidenheid aan intensieve of langdurige stimuli zijn die op de een of andere manier passen in de Virchow-triade - verminderde bloedcirculatie, de eigenschappen ervan of de vaatwand.

1. In strijd met de reologische eigenschappen van bloed en hemodynamiek

• elke vorm van shock
• bloedverlies
• dronkenschap
• sepsis,
• rhesus conflict zwangerschap
• circulatoire arrestatie en daaropvolgende reanimatie,
• gestosis,
• baarmoeder atony,
• placenta previa
• baarmoeder massage

2. Bij contact van bloed met beschadigde cellen en weefsels.

• atherosclerose,
• foetale foetale dood,
• oncologische ziekten

3. Bij het veranderen van de eigenschappen van het bloed en met de massale stroom van tromboplastische stoffen in het bloed

• leukemie,
• embolie vruchtwater
• incompatibele bloedtransfusie
• septische abortus
• onthechting van een normaal geplaatste placenta met bloeding in de baarmoeder,
• toename van de placenta
• uterusruptuur
• operaties aan parenchymateuze organen: baarmoeder, lever, longen, prostaat, nieren;
• acute stralingsziekte
• crush syndroom,
• gangreen,
• orgaantransplantatie, chemotherapie, pancreasnecrose, myocardiaal infarct, enz.).

Symptomen van DIC

Tijdens ICE worden 4 fasen onderscheiden:

Fase 1 - de fase van hypercoagulatie en hyperreagen van bloedplaatjes;

Stadium 2 - een overgangsfase (multidirectionele verschuivingen in de bloedstolling in de richting van hyper en in de richting van hypocoagulatie);

Fase 3 - de fase van diepe hypocoagulatie (bloed stolt helemaal niet);

Stadium 4 - oplossingsfase (ofwel hemostase normaliseert, ofwel complicaties ontwikkelen, leidend tot de dood).

Symptomen van het DIC-syndroom hangen af ​​van vele factoren (de redenen die het veroorzaakten, shockklinieken, aandoeningen van alle hemostase, trombose, verminderd volume van het vaatbed, bloeding, bloedarmoede, gestoorde functie en dystrofie van doelorganen, metabole stoornissen).

In de eerste fase, verhoogde bloedstolling, de onmiddellijke vorming van stolsels in grote bloedvaten en bloedstolsels in kleine (tijdens de operatie). Het is onmogelijk om bloed van een patiënt te nemen voor analyse, omdat het onmiddellijk ineenstort. In de regel verloopt de eerste fase zeer snel en wordt deze niet opgemerkt door artsen. Er is een scherpe daling van de bloeddruk, de huid is bleek, bedekt met koud plakkerig zweet, de pols is zwak (filiform). Vervolgens ontwikkelt ademhalingsfalen zich door longschade, vochtige hoest en crepitus in de longen, huidcyanosis, koude voeten en handen.

In de tweede fase blijven dezelfde symptomen als in de eerste fase van DIC, plus nier (nierfalen), bijnieren, spijsverteringskanaal (misselijkheid, braken, buikpijn, diarree) zijn betrokken bij het proces. Mikrotromby (hoofdpijn, duizeligheid, convulsies, bewustzijnsverlies tot coma, parese en verlamming, beroertes) worden in de hersenen gevormd.

De derde fase (hypocoagulatietraject) wordt gekenmerkt door massale bloedingen, zowel vanaf de eerste focus als vanuit andere organen (intestinale en maagbloedingen door ulceratie van het slijmvlies, bloed in de urine - nierschade, sputum vermengd met bloed tijdens hoesten).

Ook gekenmerkt door de ontwikkeling van hemorragisch syndroom (het optreden van massale bloedingen, hematomen, petechiën, niet te stoppen bloeden op injectieplaatsen en tijdens chirurgie, bloedend tandvlees, bloedend uit de neus, enz.).

De vierde fase met tijdige en adequate behandeling leidt tot het herstel van de hemostase en stopt met bloeden, maar eindigt vaak in de dood met een enorme laesie van de inwendige organen en bloeding.

diagnostiek

Fundamentele laboratoriumtests:

• bepaling van bloedplaatjes (bij het DIC-syndroom is er een daling van de bloedplaatjes in fase 2, 3 en 4);
• bloedstollingstijd (de norm is 5-9 minuten, in 1 fase wordt de index verkort en in de volgende stadia - verlenging van de tijd);
• bloedingstijd (normaal 1 - 3 minuten);
• APTTV (geactiveerde gedeeltelijke tromboplastische tijd - een toename in fase 2 en 3 van DIC);
• protrombinetijd, trombinetijd, bepaling van geactiveerde plasmahercalcificatietijd - ABP (toename in de tweede en derde fase van DIC);
• lysis van het stolsel (normaal niet, in fase 3 is lysis snel en in fase 4 wordt geen stolsel gevormd);
• fibrinogeen (normaal 2 - 4 g / l, afname in 2, 3 en 4 fasen);
• studie van het fenomeen van fragmentatie van erytrocyten door schade door fibrinedraden (normaal gesproken, een negatieve test, een positieve test duidt op DIC);
• vermindering van rode bloedcellen (bloedarmoede, verlaging van het bloedvolume);
• afname van hematocriet (hypovolemie);
• bepaling van zuur-base en elektrolytbalans.

Behandeling van DIC

Therapie van het DIC-syndroom wordt uitgevoerd door een arts die wordt geconfronteerd met deze pathologie (dat wil zeggen, door de behandelende arts), samen met de resuscitator. In de chronische loop van DIC behandelt een therapeut met een hematoloog de behandeling ervan.

De eerste stap is het elimineren van de oorzaak van DIC. In sepsis bijvoorbeeld, wordt antibacteriële en transuphysiologische (intraveneuze infusie van bloedproducten) therapie voorgeschreven: in geval van traumatische shock zijn adequate anesthesie, immobilisatie, oxygenatie en vroege chirurgische interventie vereist. Of met tumorziekten - chemotherapie en radiotherapie, met een hartinfarct - verlichting van pijn, herstel van het hartritme en de hemodynamiek, met obstetrische en gynaecologische pathologische ingrijpende maatregelen (uitroeiing van de baarmoeder, keizersnede).

Hemodynamische en reologische eigenschappen van bloed worden hersteld door infusie-transfusie-infusies.

Een injectie van vers bevroren plasma, dat niet alleen het volume circulerend bloed herstelt, maar ook alle stollingsfactoren bevat, wordt weergegeven.

Ook worden kristalloïde (fysische oplossing, glucose) en colloïdale oplossingen (polyglucine, reopolyglucine) in de verhouding van 4/1 en eiwitbloedpreparaten (albumine, eiwit) geïntroduceerd.

Een direct werkend anticoagulans, heparine, wordt voorgeschreven. De dosis heparine hangt af van het stadium van het DIC-syndroom (het is significant in de fasen 1 tot 2). Bij ernstige bloedarmoede wordt verse (niet meer dan 3 dagen) rode celmassa gegoten.

Bij de behandeling van ernstige gegeneraliseerde DIC worden fibrinogeen en concentraten van bloedstollingsfactoren (cryoprecipitaat) gebruikt. Eiwit-ibitbiter antiproteases worden gebruikt om weefselproteasen te onderdrukken die vrijkomen wanneer cellen worden beschadigd (kontikal, trasilol, gordoks). Corticosteroïden (hydrocortison, dexamethason) worden ook voorgeschreven, omdat ze de bloedstolling verhogen.

Parallel daarmee, de strijd tegen polyorgan insufficiëntie (ondersteunende functies van de longen, nieren, gastro-intestinale tractus, bijnieren). In 2 - 4 fasen van het DIC-syndroom wordt een mengsel van aminocapronzuur, droog trombine, etamzilatnatrium en adroxon gebruikt om de lokale hemostase te herstellen. Dit mengsel wordt via de drainage in de buikholte gebracht, oraal, in de vorm van tampons in de baarmoeder en de vagina, en doekjes bevochtigd met een oplossing van een servet worden op de wond aangebracht.

Het hele proces van intensieve therapie duurt 1 tot 5 dagen (afhankelijk van de ernst van het DIC-syndroom), en de daaropvolgende behandeling duurt voort tot volledig of bijna volledig herstel van alle stoornissen van meerdere aandoeningen.

Complicaties en prognose

De belangrijkste complicaties van het DIC-syndroom zijn onder meer:

• hemocoagulatieschok (kritische daling van de bloeddruk, aandoeningen van de luchtwegen en het hart, enz.);
• posthemorrhagische anemie;
• fatale afloop.

De prognose hangt af van de ernst, het verloop en de fase van DIC. In fase 1 en 2 is de prognose gunstig, in stadium 3 is het twijfelachtig, bij 4 (met onvoldoende of ontbrekende behandeling) letaal.

DIC-syndroom

DIC (diffuse intravasale stolling syndroom, syn: trombogemorragichesky syndroom.) - universal aspecifieke hemostatische aandoeningen gekenmerkt door gedissemineerde intravasculaire stolling en daarin vormen van een aantal microbunches fibrine en aggregaten de bloedcellen (bloedplaatjes, rode bloedcellen), afgezet in de haarvaten van organen en veroorzaken ze hebben diepe microcirculatoire en functioneel-dystrofische veranderingen.

DIC - ernstig ongeval het lichaam dat hij toekent aan de rand tussen leven en dood, wordt gekenmerkt door ernstige fase verstoringen in hemostase, trombose en bloeding, schending van de microcirculatie en ernstige metabole stoornissen in organen met uitgesproken hun disfunctioneren, proteolyse, bedwelming, ontwikkeling of het verdiepen van de gebeurtenissen shock.

ETIOPATHOGENESE EN KLINISCHE FOTO

ICE syndroom ontwikkelt bij vele ziekten en vrijwel alle terminal toestanden als gevolg van circulerende weefseltromboplastine. DIC-specifieke en veelzijdig, dus nu het wordt beschouwd als algemeen biologisch proces door de natuur ontworpen om het bloeden te stoppen wanneer het vaartuig integriteit overtreding, en voor het begrenzen van de aangetaste weefsels van het hele organisme.

Microthrombusvorming en blokkering van de microcirculatie kunnen zich ontwikkelen:
• door de bloedsomloop heen met een overheersing van het proces in de doelorganen (of shockorgels) - longen, nieren, lever, hersenen, maag en darmen, bijnieren, enz.
• in afzonderlijke organen en delen van het lichaam (regionale vormen).

Het proces kan zijn:
• acute (vaak bliksem) - gepaard gaat met ernstige besmettelijke en septische ziekten (waaronder abortus, bevalling, pasgeborenen alle soorten shock, destructieve processen in de organen, ernstig letsel en traumatische chirurgische ingrepen, acute intravasculaire hemolyse (met inbegrip met incompatibele bloedtransfusies), obstetrische pathologie (presentatie en vroege abruptie van de placenta, vruchtwaterembolie, in het bijzonder geïnfecteerd, manuele scheiding van de placenta, hypotone bloeding, massage van de baarmoeder tijdens zijn a onii), massieve transfusie (risico neemt bij gebruik van bloed over 5 dagen opslag), acute gif (zuur, base, slangengif, enz.), soms acute allergische reacties en alle terminal toestanden.;
• subacute - wordt waargenomen wanneer de aansteker tijdens alle bovengenoemde, evenals de late zwangerschap toxicose, foetale dood, leukemie, immuuncomplex ziekten (subacute vormen van hemorragische vasculitis), hemolytisch-uremisch syndroom condities (acute en DIC kunnen ontstaan);
• chronische - vaak bemoeilijkt kwaadaardige gezwellen, chronische leukemie, alle vormen van bloedstolsels (eritremii, erythrocytose) hyperthrombocytosis, chronisch hartfalen en pulmonaire hartfalen, hroniosepsis, vasculitis, reuze hemangioom (Kazabaha syndroom - Merritt), massieve bloed contact (vooral repetitieve ) met een vreemd oppervlak (hemodialyse bij chronisch nierfalen, het gebruik van extracorporale circulatie);
• terugkerende perioden van exacerbatie en bodemdaling.

Afhankelijk van het initiële mechanisme van hemostase-activering, kunnen de volgende vormen van DIC worden onderscheiden:
• met prevalentie van activering van procoagulante hemostase door penetratie van weefsel tromboplastine in de bloedbaan van buitenaf, wat bloedstolling veroorzaakt door een extern mechanisme (obstetrische complicaties, crash-syndroom, enz.);
• met de predominante activiteit van hemostase van bloedplaatjes als een resultaat van gegeneraliseerde laesie van het vasculaire endotheel en (of) primaire activering van bloedplaatjes (systemische lupus erythematosus, systemische vasculitis, allergische reacties, infecties);
• gelijktijdig stollingsactiviteit en vasculaire hemostase-bloedplaatjes als gevolg contactactivatiefactoren en fosfolipide interne mechanisme coagulatie factor XII en fosfolipiden van celmembranen (extracorporale circulatie, schepen en prothetische hartkleppen, intravasculaire hemolyse, acute transplantaatafstoting).

Van groot belang bij de ontwikkeling van DIC is de aggregatie van bloedcellen (sludge-syndroom) op het gebied van microcirculatie, wat leidt tot zijn overtreding. Tegelijkertijd verergert de afgifte van stoffen met procoagulerende activiteit uit de cellen de activering van het hemostase-systeem, draagt ​​het bij tot de ontwikkeling van meervoudige microthrombose en progressie van DIC. Dit mechanisme speelt een belangrijke rol in allerlei shock, hypovolemische complicerende waaronder in sommige gevallen van nefrotisch syndroom met een gevaarlijk laag bloedalbumine (minder dan 15 g / l), de ziekten gaan tot erythrocytose en trombocytose.

Stadia van het DIC-syndroom (MS Machabeli):
• Fase I - het stadium van hypercoagulatie - gegeneraliseerde activering van het proces van coagulatie en aggregatie van cellen (tijdens het chronische verloop van het proces duurt het nog lang voort vanwege de compensatiemechanismen van het anticoagulanssysteem, verstoring van het laatste veroorzaakt de overgang naar de tweede fase);
• Stadium II - toenemende consumptie-coagulopathie - er is een afname van het aantal bloedplaatjes en fibrinogeen als gevolg van hun verlies (consumptie) voor de vorming van bloedstolsels, het verbruik van plasma-stollingsfactoren;
• Fase III - het stadium van uitgesproken hypocoagulatie - de vorming van oplosbare fibrine-monomeercomplexen met trombine-resistentie treedt op; De pathogenese van deze fase is geassocieerd met verschillende factoren:
- coagulopathie consumptie,
- activering van fibrinolyse (waarbij fibrine-afbraakproducten worden gevormd, die anticoagulerende en antibloedplaatjeseigenschappen bezitten);
- het blokkeren van de polymerisatie van fibrine - monomeren gevormd onder condities van een overmaat aan trombine in de circulatie, en fibrinogeen door de geaccumuleerde producten van fibrine afbraak;
• Stadium IV - omgekeerde ontwikkeling van DIC.

. in acute DIC wordt de eerste kortetermijnfase vaak gezien; voor de detectie opgelet een lichte stolling punktiruemyh aderen en naalden bloedmonsters, een zeer snelle bloedstolling in vitro (ondanks mengen met het citraat), het ontstaan ​​van ongemotiveerde trombose en tekenen van orgaanfalen (bijvoorbeeld, verminderde urineproductie vanwege microcirculatie verstoringen nier als een vroeg teken van het ontwikkelen van nierfalen)

. Stadium III van DIC is kritiek en eindigt vaak dodelijk, zelfs met intensieve correctieve hemostasetherapie.

Schematisch pathogenese DIC kan worden weergegeven door de volgende reeks pathologische aandoeningen: activering van het hemostatische systeem verandering van hyper- en gipokoagupyatsii fasen - intravasculaire coagulatie, aggregatie van bloedplaatjes en rode bloedcellen - mikrotrombirovanie vasculaire blokkade en microcirculatie van organen en hun disfunctioneren dystrofie - de uitputting van componenten van het stollingssysteem bloed en fibrinolyse, fysiologische anticoagulantia (antitrombine III, eiwitten C en S), een daling van het aantal bloedplaatjes in het bloed (trombocytopenie consumptie). Hoofdzaak beïnvloedt het toxische effect van eiwitafbraak producten zich ophopen in grote hoeveelheden in het bloed of organen als gevolg van een sterke activering proteopiticheskih systemen (coagulatie, kallikreinkininovoy, fibrinolytische, vult al.), Bloedstoornissen, hypoxie en necrotische veranderingen in weefsels, vaak verzwakking van de detoxificatie- en uitscheidingsfuncties van lever en nieren.

Het klinische beeld van DIC varieert van oligosymptomatische en zelfs asymptomatische vormen met een latent verloop van het proces tot een klinisch manifest, gemanifesteerd door heldere multiorgan pathologie. Polymorfisme van klinische symptomen van DIC veroorzaakt door ischemische (trombotische) en hemorragische lesies eerste organen een goed gedefinieerde microcirculatie netwerk (longen, nieren, bijnieren, lever, maagdarmkanaal en de huid), de blokkade die gevolg zijn van gegeneraliseerde trombotische gebeurtenissen die leiden tot hun dysfunctie. Tegelijkertijd overlappen de symptomen van DIC met de symptomen van de onderliggende ziekte die deze complicatie veroorzaakte.

Complicaties van DIC-syndroom:
• blokkade van de microcirculatie in de organen, leidt tot de schending van hun functies (de meest voorkomende doelorganen zijn longen en (of) nieren vanwege de kenmerken van de microcirculatie daarin) in de vorm van acute pulmonaire insufficiëntie en acuut nierfalen; mogelijke ontwikkeling van levernecrose; de aanwezigheid van trombose van kleine bloedvaatjes in het maagdarmkanaal kan leiden tot de ontwikkeling van acute ulcera, mesenteriale trombose met de ontwikkeling van een darminfarct, de aanwezigheid van trombose van kleine bloedvaatjes in de hersenen kan de ontwikkeling van ischemische beroerte veroorzaken; als gevolg van trombose van bijniervaten, kan de ontwikkeling van acute bijnierinsufficiëntie optreden
• hemocoagulatieschok is de ernstigste complicatie van DIC en wordt geassocieerd met een slechte prognose;
• hemorragisch syndroom - gekenmerkt door bloedingen in de huid en slijmvliezen, nasale, baarmoeder, gastro-intestinale bloedingen, minder vaak - nier- en longbloedingen;
• posthemorrhagische anemie (bijna altijd verergerd door de toevoeging van de hemolytische component, tenzij het DIC-syndroom zich ontwikkelt in ziekten die worden gekenmerkt door intravasculaire hemolyse);

. karakteristiek van acute DIC is een gecombineerde laesie van twee organen en meer

DIAGNOSE

Vroege diagnose van DIC is situationeel van aard en is gebaseerd op de identificatie van ziekten en aandoeningen waarbij het DIC-syndroom regelmatig ontstaat. In al deze gevallen is het noodzakelijk om een ​​vroege profylactische therapie te starten voordat er duidelijke klinische en laboratoriumtekenen van DIC verschijnen.

De diagnose moet gebaseerd zijn op de volgende activiteiten:
• kritische analyse van de kliniek;
• een grondige studie van het hemostase-systeem om de vorm en het stadium van het syndroom te bepalen;
• evaluatie van de reactie van hemostase op de lopende therapie met antitrombotische geneesmiddelen.

Laboratoriummanifestaties van het DIC-syndroom omvatten:
• trombocytopenie;
• fragmentatie van erytrocyten (schizocytose) als gevolg van hun schade door fibrinefilamenten;
• rek PT (protrombinetijd, een indicator van de toestand van extrinsieke coagulatie mechanisme) APTT (geactiveerde partiële tromboplastinetijd, weerspiegelt de activiteit van de interne stollingsmechanisme en het niveau van Factor XII, Factor XI, Factor IX, Factor VIII, hoogmoleculaire kininogeen en moleculaire prekallikreïne) en trombine tijd;
• afname van fibrinogeenspiegel als gevolg van consumptie van stollingsfactoren;
• een toename van het niveau van fibrineafbraakproducten (FDP) als gevolg van intensieve secundaire fibrinolyse (voor de laatste, de meest specifieke immunologische bepaling van D-dimeren, die de afbraak van gestabiliseerd fibrine weerspiegelt).

De bloedingsneiging is het meest gecorreleerd aan een afname van het fibrinogeenniveau.

BEGINSELEN VAN THERAPIE VOOR IJS SYNDROOM

Vanwege de uitgesproken heterogeniteit van de oorzaken die hebben geleid tot de ontwikkeling van DIC, is het niet mogelijk om uitgebreide aanbevelingen te geven over de behandeling voor elk specifiek geval.

Bij de behandeling van DIC moeten de volgende principes worden gevolgd:
• complexiteit;
• pathogenetisch;
• differentiatie afhankelijk van de fase van het proces.

. de betekenis van therapeutische maatregelen is om intravasculaire trombose te stoppen

Allereerst moeten de acties van de arts gericht zijn op de eliminatie of actieve therapie van de onderliggende oorzaak van DIC. Deze omvatten activiteiten zoals het gebruik van antibiotica (breedspectrum met de verbinding van gerichte immunoglobulinen), cytostatica; actieve anti-shocktherapie, normalisatie van BCC; levering, hysterectomie, etc. Zonder een vroege, succesvolle etiotrope therapie kan niet worden gerekend op het redden van het leven van de patiënt. Patiënten moeten dringend worden behandeld of worden overgeplaatst naar de intensive care-afdeling en naar de intensive care, de verplichte betrokkenheid van transfusiologen en specialisten in de pathologie van het hemostase-systeem voor het behandelingsproces.

Infusie-transfusietherapie van DIC. Een hoge werkzaamheid van de behandeling wordt bereikt door de vroege verbinding van vers ingevroren plasma-jettransfusies (tot 800 - 1600 ml / dag in 2-4 doses).. De initiële dosis van 600-800 ml, gevolgd door 300-400 ml elke 3-6 uur transfusie zijn vertegenwoordigd in elke fase van DIC, omdat zij: compenseren tekort aan coagulatie en alle componenten antisvertyvayuschey systemen, waaronder eiwitten, antitrombine III en C en S (waarvan de afname bij het DIC-syndroom bijzonder intens is - enkele malen sneller dan bij alle procoagulantia); laat u toe om in de bloedsomloop een volledige reeks natuurlijke antiproteases en factoren in te gaan die de antiaggregation activiteit van het bloed en thromboresistance van endotheel herstellen. Vóór elke transfusie van vers bevroren plasma worden 5.000-10.000 IU heparine intraveneus geïnjecteerd om antitrombine III geïnjecteerd met plasma te activeren. Het voorkomt ook plasmacoagulatie met circulerend trombine. Als DIC besmettelijke en giftige aard en de ontwikkeling van pulmonale distress syndrome toont plazmotsitaferez als in de pathogenese van deze vormen een belangrijke rol spelen leukocyten, waarvan sommige beginnen te weefseltromboplastine (mononucleaire cellen) te produceren, en anderen - esterase, waardoor interstitiële longoedeem (neutrofielen). Plasm-therapiewerkwijzen en plasmavervangingen verhogen de efficiëntie van behandeling van DIC en ziekten die deze veroorzaken, verminderen mortaliteit meerdere keren, wat hen tot een van de belangrijkste behandelingsmethoden voor patiënten met deze hemostasestoornis maakt.

Met significante anemisatie en reductie van hematocriet, is het noodzakelijk om transfusies uit te voeren van vers ingeblikt bloed (dagelijks of tot 3 dagen opslag), rode bloedcelmassa. De vereiste voor de transfusie van verse hemopreparaties is te wijten aan het feit dat in het ingeblikte bloed meer dan 3 dagen opslag-microblokken worden gevormd, waarvan de intrede in het bloed alleen leidt tot de potentiëring van DIC. Hematocriet moet worden gehandhaafd op minimaal 22%, het hemoglobinegehalte is meer dan 80 g / l, rode bloedcellen - 2,5 x 1012 / l en hoger). Snelle en volledige normalisatie van rode bloedindexen zou geen doel op zich moeten zijn, omdat matige hemodilutie helpt om de normale microcirculatie in organen te herstellen. We moeten niet vergeten dat over-overvloedige bloedtransfusies leiden tot een verslechtering van DIC, in verband met de uitvoering van de infusie-transfusie therapie, voorzichtigheid nodig is - is het noodzakelijk om strikt rekening te houden met het aantal bloedtransfusie en bloed, verlies van lichaamsvloeistoffen, urineproductie. Er dient aan te worden herinnerd dat acute DIC gemakkelijk gecompliceerd wordt door pulmonaal oedeem, daarom is een significante circulatoire overbelasting van het cardiovasculaire systeem hoogst ongewenst. Overmatige intensiteit van infusie-transfusietherapie kan niet alleen de therapie van DIC compliceren, maar ook leiden tot de onomkeerbaarheid ervan.

De III fase van DIC uitgedrukt proteolyse in weefsels getoond plasmaferese & Inkjet transfusie van vers bevroren plasma (onder geleide van lage doses heparine - 2.500 eenheden per injectie) (gangreen, necrotiserende pancreatitis, acute leverbeschadiging dystrofie, enz.) In combinatie met herhaalde intraveneuze de introductie van grote doses kontrikala (tot 300 000-500 000 IE of meer) of andere antiproteases.

In latere ontwikkelingsstadia van DIC en varianten optreedt op een achtergrond van beenmerghypoplasie en dysplasie (straling cytotoxische ziekte, leukemie, aplastische anemie), bloedingen noodzakelijk voor de verlichting van transfusie concentraten van erythrocyten of rode bloedcellen en bloedplaatjes concentraten te produceren (in 4- 6 doses per dag).

Het gebruik van heparine bij de behandeling van DIC is in elk stadium gerechtvaardigd vanwege het feit dat het de ontwikkeling van intravasculaire trombose tegengaat. Heparine heeft anti-tromboplastine en antitrombine-acties, remt de overdracht van fibrinogeen naar fibrine, vermindert de aggregatie van rode bloedcellen en, in mindere mate, bloedplaatjes. De belangrijkste methode voor toediening van heparine is intraveneuze infusie (in isotone natriumchloride-oplossing, met plasma, enz.). In sommige gevallen kan het worden aangevuld met subcutane injecties in de vezel van de voorste buikwand onder de navelstreng. Intramusculaire injecties worden niet aanbevolen vanwege de verschillende mate van geneesmiddelresorptie (waardoor het moeilijk te doseren is), gemakkelijk voorlichten in de omstandigheden van het uitgebreide DIC-syndroom, geïnfecteerd met hematomen. Tactiek van heparinetherapie hangt af van het beloop van DIC en de aanwezigheid of afwezigheid van een wondoppervlak bij een patiënt. Dus, in het acute verloop van het syndroom, is het mogelijk om samen te komen met een enkele toepassing van de minimale dosis heparine. Dit kan voldoende zijn om de vicieuze cirkel te doorbreken: intravasculaire coagulatie - bloeding. In het geval van een subacute kuur met DIC is integendeel herhaalde toediening van heparine vereist. De aanwezigheid van een nieuwe wond bij een patiënt vereist grote zorg bij het voorschrijven van heparinetherapie of in het algemeen weigeren om het uit te voeren. De dosis van heparine varieert afhankelijk van de vorm en fase van DIC: in I stap (hypercoagulabiliteit) en het begin van de beginperiode (indien nog voldoende opgeslagen bloedstolling) heparine profylactische waarde en de dagelijkse dosis in afwezigheid van een overvloedige bron van bloeden kan tot 40.000 -60 000 U (500-800 U / kg). De initiële dosis van 5.000-10.000 IU wordt intraveneus toegediend met een bolus en vervolgens overgebracht naar een infuus. In stadium II van DIC heeft heparine een therapeutische waarde: het neutraliseert het effect van het blijven doordringen in de bloedbaan van weefseltromboplastine en de vorming van trombine daaruit. Indien het begin van DIC gevolgd door hevige bloedingen (uterus, van zweren, of tumoren desintegrerende) of een hoog risico van optreden (bijvoorbeeld in de vroege postoperatieve periode) dagelijkse dosis heparine moet worden verlaagd met 2-3 voudig of de gebruik is over het algemeen noodzakelijk om te annuleren. In situaties zoals bij diepe hypocoagulation fase (III stap DIC) worden heparinetoediening voornamelijk gebruikt om de bloedtransfusies en bloedplasma bedekken (bijvoorbeeld bij het begin van elke transfusie toegediend 2 500-5 000 IU heparine infusie met gemopreparatom). Als het bloed van de patiënt "acute fase" -eiwitten bevat (bijvoorbeeld bij acute infectieuze-septische processen, massale weefselvernietiging, brandwonden), moeten de doses heparine worden gemaximaliseerd, omdat heparine wordt geïnactiveerd, waardoor de antistollingseffecten worden voorkomen. Het onvoldoende effect van de werking van heparine kan gepaard gaan met een blokkade en een verlaging van het plasmagehalte van de patiënt met zijn plasmacofactor, antitrombine III.

Een belangrijk element van DIC complexe therapie is het gebruik van drugs en antiplatelet verbeteren doorbloeding van de organen (Curantylum, dipyridamol in combinatie met trentalom;. Dopamine - bij nierinsufficiëntie, een adrenoblokatory - Sermion, ticlopidine, defibrotide et al).

Een belangrijk onderdeel van de therapie is de vroege aansluiting van mechanische ventilatie.

Het verwijderen van de patiënt uit de shocktoestand wordt bevorderd door het gebruik van geneesmiddelen tegen opioïden (naloxon, enz.).

De behandeling van de onderliggende ziekte die leidde tot de ontwikkeling van het syndroom, ligt aan de basis van de behandeling van de subacute vorm van DIC. Tegelijkertijd worden intraveneuze of subcutane injecties van heparine (dagelijkse dosis van 20.000 tot 60.000 IU), antiaggreganten (dipyridamol, trental, enz.) Toegevoegd. Snelle verlichting of afzwakking proces wordt vaak pas bereikt tijdens plasmaferese (verwijderen van 600-1200 ml plasma per dag) met gedeeltelijk vervangen vers, natuurlijk of vers bevroren plasma, deels - bloed substitueren oplossingen en albumine. De procedure wordt uitgevoerd onder het mom van kleine doses heparine.

Evenzo wordt de chronische vorm van DIC behandeld. Als de patiënt plaatsvindt poliglobuliya bloedstolsels en het draaien exfusion bloed staging bloedzuigers Cytaferese (verwijdering van rode bloedcellen, bloedplaatjes en aggregaten), hemodilutie (reopoligljukin intraveneus tot 500 ml per dag of om de dag). Bij hyperthrombocytose - disaggreganten (acetylsalicylzuur 0,3-0,5 g per dag, trental, enz.).

DIC-syndroom

DIC-syndroom is een hemostase-stoornis geassocieerd met hyperstimulatie en tekort aan bloedstollingsreserves, leidend tot de ontwikkeling van trombotische, microcirculatoire en hemorragische stoornissen. Wanneer het DIC-syndroom petechiaal-hematogene huiduitslag, verhoogde bloedingen, orgaanstoornissen en in acute gevallen - de ontwikkeling van shock, hypotensie, zware bloedingen, ARD en ARF wordt waargenomen. De diagnose wordt vastgesteld aan de hand van karakteristieke tekens en laboratoriumtests van het hemostatische systeem. Behandeling van DIC is gericht op het corrigeren van hemodynamica en stollingsstoornissen (antibloedplaatjesaggregatiemiddelen, anticoagulantia, angioprotectors, bloedtransfusies, plasmaferese, enz.).

DIC-syndroom

DIC (diffuse intravasale stolling, trombogemorragichesky syndroom) - hemorragische diathese gekenmerkt door overmatige versnelling intravasculaire coagulatie, poedervorm bloedstolsels in de microcirculatie netwerk van de ontwikkeling van hypoxische en necrotische-degeneratieve meting organen. DIC is een levensbedreigende patiënt vanwege het risico van grote, slecht momenteel behandeld bloeden en acute orgaan dysfunctie (voornamelijk, longen, nieren, bijnieren, lever, milt), met een enorm microcirculatie netwerk.

DIC-syndroom kan worden beschouwd als een ontoereikende defensieve reactie die gericht is op het elimineren van bloedingen wanneer bloedvaten worden beschadigd en het lichaam wordt geïsoleerd van de aangetaste weefsels. De incidentie van DIC in verschillende takken van praktische geneeskunde (hematologie, reanimatie, chirurgie, verloskunde en gynaecologie, traumatologie, enz.) Is vrij hoog.

Oorzaken van DIC

Het DIC-syndroom ontwikkelt zich tegen de achtergrond van ziekten die optreden met schade aan weefsels, vasculair endotheel en bloedcellen, vergezeld van microhemodynamische aandoeningen en een hemostase-verschuiving naar hypercoagulatie. De belangrijkste oorzaak van DIC zijn septische complicaties van bacteriële en virale infecties, shock van welke aard dan ook. DIC gaat vaak gepaard obstetrische pathologieën - ernstige gestosis, presentatie en voortijdige placenta afzondering, intrauterine foetale dood, vruchtwaterembolie, handmatig verwijderen van placenta, atonische baarmoeder bloeden, alsook een keizersnede.

De ontwikkeling van trombohemorrhagisch syndroom kan metastatische kwaadaardige tumoren (longkanker, maagkanker), uitgebreide verwondingen, brandwonden, ernstige chirurgische ingrepen initiëren. Vaak begeleidt het DIC-syndroom de transfusie van bloed en zijn componenten, de transplantatie van weefsels en organen, protheses van hartvaten en kleppen, het gebruik van cardiopulmonaire bypass.

Cardiovasculaire ziekten die optreden met hyperfibrinogenemie, verhoogde viscositeit en verminderde bloedstroom, mechanische obstructie van de bloedstroom door atherosclerotische plaque kan bijdragen aan het optreden van DIC-syndroom. Medicatie (OK, ristomycine, diuretica), acute vergiftiging (bijvoorbeeld slangengif) en acute allergische reacties kunnen leiden tot het DIC-syndroom.

Pathogenese van DIC

De inconsistentie van hemostase bij het DIC-syndroom ontstaat als gevolg van de hyperstimulatie van coagulatie en snelle uitputting van het anticoagulans en fibrinolytische hemostase-systemen.

De ontwikkeling van DIC wordt veroorzaakt door verschillende factoren die in de bloedbaan verschijnen en het stollingsproces direct activeren, of ze doen dit via mediatoren die het endotheel beïnvloeden. Als activatoren DIC toxinen, bacteriële enzymen, vruchtwater, immuuncomplexen, stress catecholaminen, fosfolipiden kunnen fungeren, verminderde cardiale output en de bloedstroom, acidose, hypovolemie et al.

De ontwikkeling van DIC gebeurt met een opeenvolgende verandering van 4 fasen.

I - de eerste fase van hypercoagulatie en intravasculaire aggregatie van cellen. Veroorzaakt door de afgifte in het bloed van weefsels, tromboplastine of stoffen die een tromboplastineachtige werking hebben en de interne en externe stollingspaden activeren. Het kan enkele minuten en uren duren (met een acute vorm) tot enkele dagen en maanden (met chronische).

II - stadium van progressieve consumptiecoagulopathie. Het wordt gekenmerkt door een tekort aan fibrinogeen, bloedplaatjes en plasmafactoren als gevolg van overmatig gebruik van trombose en onvoldoende compensatie.

III - kritieke fase van secundaire fibrinolyse en ernstige hypocoagulatie. Gekenmerkt onbalans het haemostatische proces (afibrinogenemia, accumulatie van pathologische producten, de afbraak van rode bloedcellen) met een vertraging van bloedstolling (tot volledig onvermogen te stollen).

IV - het stadium van herstel. Er zijn residuele focale dystrofische en necrotische veranderingen in de weefsels van verschillende organen en herstel, of complicaties in de vorm van acuut orgaanfalen.

Classificatie van DIC

In termen van ernst en snelheid van ontwikkeling kan DIC acuut (inclusief fulminant), subacuut, chronisch en recidiverend zijn. De acute vorm trombus syndroom optreedt wanneer een massieve afgifte van tromboplastine het bloed en soortgelijke factoren (obstetrische aandoeningen, uitgebreide operatie, trauma, brandwonden, langdurige compressiesyndroom weefsels). Het wordt gekenmerkt door een versnelde verandering in de stadia van DIC, de afwezigheid van een normaal beschermend anticoagulansmechanisme. Subacute en chronische vormen van DIC gaan gepaard met uitgebreide veranderingen in het oppervlak van het vasculaire endotheel (bijvoorbeeld als gevolg van atherosclerotische afzettingen), die fungeren als een activerende stof.

Het DIC-syndroom kan zich lokaal manifesteren (beperkt, in één orgaan) en gegeneraliseerd (met schade aan verschillende organen of het hele organisme). Volgens het compensatiepotentieel van het organisme is het mogelijk om gecompenseerde, subgecompenseerde en gedecompenseerde DIC te onderscheiden. De gecompenseerde vorm is asymptomatisch, microblokken worden gelyseerd als gevolg van verhoogde fibrinolyse, stollingsfactoren worden aangevuld uit reserves en door biosynthese. Subgecompenseerde vorm manifesteert zich in de vorm van hemosyndroom met matige ernst; gedecompenseerde - gekenmerkt door de cascade-reacties van reactieve fibrinolyse, het falen van coagulatieprocessen, bloedcoagulatie.

DIC-syndroom kan optreden met dezelfde activiteit van procoagulant en vasculaire-plaatjeshemostase (gemengde pathogenese) of met een overheersende activiteit van één daarvan.

Symptomen van DIC

De klinische manifestaties van DIC worden bepaald door de snelheid van ontwikkeling en de prevalentie van de laesie, het stadium van het proces, de toestand van compensatiemechanismen, de gelaagdheid van symptomen van de inductorziekte. De kern van DIC is een complex van trombohemorragische reacties en orgaanstoornissen.

Met een acute manifeste vorm ontwikkelt het gegeneraliseerde DIC-syndroom zich snel (binnen een paar uur), gekenmerkt door een shocktoestand met hypotensie, bewustzijnsverlies, tekenen van longoedeem en acute respiratoire insufficiëntie. Hemosyndroom wordt uitgedrukt door het toenemen van bloedingen, massale en overvloedige bloedingen (pulmonair, baarmoeder, nasaal, gastro-intestinaal). De ontwikkeling van foci van ischemische myocardiale dystrofie, pancreatonecrose, erosieve en ulceratieve gastro-enteritis is kenmerkend. De fulminante vorm van DIC is kenmerkend voor embolie in het vruchtwater, wanneer de coagulopathie snel (binnen een paar minuten) een kritieke fase ingaat, vergezeld door cardiopulmonale en hemorragische shock. Sterfte van de moeder en het kind met deze vorm van DIC komt tot 80%.

De subacute vorm van DIC is lokaal van aard met een gunstiger verloop. Klein of matig hemosyndroom lijkt petechiale of confluente hemorragische uitslag, blauwe plekken en hematomen, verhoogde bloedingen van injectieplaatsen en wonden, bloedingen van slijmvliezen (soms - "bloederig zweet", "bloederige tranen"). De huid wordt bleek, marmerig, het wordt koud aanvoelend. In de weefsels van de nieren ontstaan ​​longen, lever, bijnieren, maagdarmkanaal, oedeem, scherpe plethora, intravasculaire coagulatie, een combinatie van foci van necrose en meerdere bloedingen. De meest voorkomende - de chronische vorm van DIC is vaak asymptomatisch. Maar naarmate de achtergrondziekte vordert, nemen manifestaties van hemorrhagische diathese en orgaanstoornissen toe.

DIC-syndroom gaat gepaard met het asthenische syndroom, slechte wondgenezing, de toevoeging van etterende infectie, de ontwikkeling van keloïde littekens. Complicaties van het DIC-syndroom omvatten hemocoagulatieschok, acuut respiratoir falen, acuut nierfalen, levernecrose, maagzweer, darminfarct, pancreasnecrose, ischemische beroerte, acute post-hemorragische anemie.

Diagnose van DIC

Om DIC vast te stellen, zijn een grondige geschiedenis met de zoektocht naar etiologische factoren, analyse van het ziektebeeld en laboratoriumgegevens (algemene analyse van bloed en urine, bloeduitstrijkjes, coagulogram, paracoagulatiemonsters, ELISA) noodzakelijk. Het is belangrijk om de aard van de bloeding te beoordelen, om het stadium van coagulopathie te verduidelijken, als gevolg van de diepte van schendingen.

Petechiale hematomateuze bloeding, bloedingen op verschillende plaatsen zijn kenmerkend voor het DIC-syndroom. In het geval van een mild symptoom wordt hypercoagulatie alleen gedetecteerd door laboratoriummethoden. Verplichte screeningtests omvatten het aantal bloedplaatjes, fibrinogeen, aPTT, protrombine en trombinetijd, Lee-White stollingstijd. Onderzoek van intravasculaire coagulatiemarkers - FFMK en PDF, D-dimeer met behulp van ELISA en paracoagulatietests helpen het DVS-syndroom te bevestigen.

De criteria voor DIC-syndroom zijn de aanwezigheid van gefragmenteerde rode bloedcellen in een bloeduitstrijkje, tekort aan bloedplaatjes en fibrinogeen, verhoogde concentraties van PDF, een daling in serumantithrombine III-activiteit, verlenging van aPTT en trombinetijd, geen vorming of instabiliteit van een klonter of in vitro. De functionele toestand van de "shockorgels" wordt beoordeeld: longen, nieren, lever, cardiovasculair systeem, hersenen. Het DIC-syndroom moet worden onderscheiden van primaire fibrinolyse en andere coagulopathische syndromen.

Behandeling van DIC

Het succes van de behandeling van DIC is mogelijk met zijn vroege diagnose. Actieve therapeutische maatregelen zijn vereist voor ernstige symptomen in de vorm van bloeding en orgaanfalen. Patiënten met het DIC-syndroom moeten op de ICU worden opgenomen en, indien nodig, mechanische beademing, antishocktherapie uitvoeren. In het geval van slechte symptomatische DIC is de hoofdbehandeling de behandeling van achtergrondpathologie, de correctie van hemodynamische parameters en functionele stoornissen van organen.

Acute DIC vereist een dringende verwijdering van de hoofdoorzaak, bijvoorbeeld noodaflevering, hysterectomie - bij obstetrische pathologie of antibioticatherapie - bij septische complicaties. Om hypercoagulatie te elimineren, is toediening van anticoagulantia (heparine), disaggreganten (dipyridamol, pentoxifylline) en fibrinolytica geïndiceerd. Patiënten moeten onder constante dynamische controle van hemostase staan.

Transfusie van vers ingevroren plasma, bloedplaatjes of erytrocytenmassa (met een daling van het aantal bloedplaatjes of Hb) wordt gebruikt als een vervangingstherapie voor het DIC-syndroom (met een daling van het aantal bloedplaatjes of Hb); cryoprecipitaat (voor hartfalen), zoutoplossing. In geval van levensbedreigende bloedingen, is het mogelijk om antifibrinolytische middelen voor te schrijven (aminocaproïsche u, proteaseremmers). Voor huidbloedingen en -wonden worden verbanden aangebracht met etamzilat, een hemostatische spons.

Volgens de getuigenis gebruikte corticosteroïden, zuurstoftherapie, plasmaferese. Om de microcirculatie en beschadigde orgaanfuncties te herstellen, worden angioprotectors, noötrope geneesmiddelen en post-syndromale therapie voorgeschreven. In het geval van OPN, hemodialyse, wordt hemodiafiltratie uitgevoerd. Bij chronisch DIC-syndroom is het raadzaam disaggreganten, vasodilatoren, te gebruiken in de postoperatieve periode - heparinetherapie.

Voorspelling en preventie van DIC

De prognose van DIC is variabel, afhankelijk van de onderliggende, etiologisch significante ziekte, de ernst van de hemostasestoornissen en de tijdigheid van de ingeleide behandeling. Bij het acute DIC-syndroom wordt de dood niet uitgesloten als gevolg van hardnekkig groot bloedverlies, ontwikkeling van shock, acuut nierfalen, acuut respiratoir falen, interne bloedingen. Preventie van DIC-syndroom is het identificeren van risicopatiënten (vooral bij zwangere vrouwen en ouderen), de behandeling van achtergrondziektes.

Stadia van DIC

DIC-syndroom (intravascular disseminated coagulation syndrome) is een secundaire ziekte. Vaak gaat het gepaard met een hartinfarct, cardiogene shock, obstetrische pathologie, sepsis, auto-immuunziekten, cirrose van de lever, maligne neoplasma's, waardoor hun loop aanzienlijk wordt gecompliceerd. Bij het DIC-syndroom passeren hemostasestoornissen 4 stadia, beginnend bij hypercoagulatie en eindigend met volledige inconsistentie van het bloedcoagulatiesysteem. Dienovereenkomstig heeft de behandeling in elke fase zijn eigen kenmerken en is afhankelijk van de staat van hemostase.

Korte beschrijving van DIC

DIC kan voorkomen in acute, subacute en chronische vormen. De stadia van ontwikkeling van de pathologie manifesteren zich het duidelijkst in het acute beloop van de ziekte. Wijs vervolgens 4 stadia van DIC toe:

• hypercoagulatie;
• overgang;
• hypocoagulation;
• vervanging.

Toen het DIC-syndroom de bloedstolling verstoorde. Microthrombs worden gevormd in de bloedvaten. Dit is het stadium van hypercoagulatie. De resulterende verstoringen in de bloedcirculatie leiden tot orgaanschaemie.

Na intensieve bloedcoagulatie treedt een hypocoagulatietraject op. In deze fase stolt het bloed bijna niet en dit leidt tot bloedingen.

Deze fasen kunnen vrijwel onmiddellijk worden vervangen. Soms volgt direct na fase 1 de hypocoagulatiefase. Een overgangsfase wordt pas bepaald na klinische bloedtesten. Met een ongunstig beloop van de ziekte, vooral in de fulminante vorm van de ziekte, is de kans op overlijden groot.

Zorg ervoor dat het DIC-syndroom een ​​behandeling voorschrijft die gericht is op het herstel van de hemostase. Aanbevolen infusie-infusie:

Bij het DIC-syndroom heeft de patiënt constante bewaking en bewaking van de staat van hemostase nodig. Immers, elke fase wordt niet alleen gekenmerkt door bepaalde aandoeningen van bloedstolling, maar ook door de noodzakelijke behandeling.

Fase 1 (hypercoagulatie)

DIC kan voorkomen in verschillende pathologieën die weefselbeschadiging veroorzaken. Vervolgens activeert een overmatige hoeveelheid weefsel tromboplastine de bloedstolling. In de microvasculatuur worden bloedstolsels gevormd. Dit is hoe de eerste fase van DIC ontstaat. Het kan van enkele uren tot 2 dagen duren.

Hoe manifest

In het beginstadium treedt hypercoagulatie op. Bloed stolt onmiddellijk, dit is vooral uitgesproken wanneer het voor analyse wordt gebruikt. Het is viskeus, dik en vouwt direct aan het hek recht in de spuit. Soms is het onmogelijk om een ​​analyse uit te voeren en dan komt het antwoord van het laboratorium over de onmogelijkheid van de studie, omdat het bloed stolde.

Er is bijna geen bloeding in stadium 1, of het is niet coagulopathisch. Het bloed dat uit de wond stroomt, vormt volledige stolsels. Een dergelijk bloeden wordt operatief gestopt.

In de eerste fase van DIC ontwikkelt hemocoagulatie shock zich, gekenmerkt door:

In het beginstadium is de huid van de patiënt bleek, "marmer", bedekt met koud zweet. Dan verschijnt acrocyanosis.

Noodzakelijke behandeling

De basis van de behandeling van DIC is de therapie van de primaire ziekte. Dus als de ziekte wordt veroorzaakt door infectieuze processen, moeten antibiotica worden voorgeschreven.

Voor de correctie van hemostase in de eerste fase van DIC, schrijft u in:

• proteaseremmers;
• geneesmiddelen die de reologische eigenschappen van bloed verbeteren;
• antithrombotische middelen.

In het stadium van hypercoagulatie wordt heparinetherapie aanbevolen. Soms nemen ze een toevlucht tot een complexe behandeling met kontrikalom en heparine. Deze therapie is effectief omdat:

• stopt de DIC;
• remt weefselafbraak;
• verlicht dronkenschap;
• vermindert de stroom van tromboplastine in het bloed.

Het is verplicht dat transfusietherapie wordt uitgevoerd met het DIC-syndroom. Het is noodzakelijk om vanaf de eerste fase te beginnen en door te gaan tot volledig herstel. In het stadium van hypercoagulatie, worden patiënten voorgeschreven voor infusietoediening van vers bevroren plasma. Het is eerder ontdooid in water (37-38 ° C) gedurende 20 minuten tot een temperatuur van 21 ° C. De behandeling wordt voortgezet tot het volledig verdwijnen van manifestaties van DIC.

Bij afwezigheid van vers bevroren plasma wordt het vervangen:

• antihemofiel plasma;
• natief plasma.

Deze medicijnen zijn minder effectief.

In het stadium van hypercoagulatie, naast het intraveneuze plasma, adviseren zoutoplossingen reopolyglukine. Dit medicijn:

• effectieve bloedvervanger;
• vermindert aggregatie van bloedplaatjes en rode bloedcellen;
• verbetert de microcirculatie in organen.

Welke medicijnen en in welke hoeveelheden worden toegelaten, hangt af van de toestand van de patiënt, de progressie van de ziekte.

Fase 2 (gemiddeld)

Vanwege het feit dat in de eerste fase een enorme hoeveelheid stoffen wordt geproduceerd die nodig zijn voor de bloedstolling, treedt hun tekort sterk op. Hypercoagulatie wordt dus vervangen door een tussenstadium.

Hoe manifest

Vaak verloopt de 2-fase snel. Soms wordt het zelfs niet gedetecteerd, omdat alle karakteristieke veranderingen, vooral bij bliksem, zich uitsluitend in laboratoriumtests manifesteren. De testresultaten zijn echter inconsistent. Sommigen van hen wijzen op verhoogde bloedstolling en het andere deel - hypocoagulatie.

Voor de tussenfase met trage pathologiekarakteristiek:

• verhoogde bloeding (op de injectieplaatsen, de weefsels van het operatiegebied, het geboortekanaal);
• de vorming van losse bloedstolsels.

Vanwege het groeiende tekort aan anticoagulantia (antitrombine III, eiwitten C, S), ophoping van de eindproducten van proteolyse, zijn er verschijnselen van hemorragisch syndroom en multiorgan aandoeningen.

Noodzakelijke behandeling

Blijf in de tussenliggende fase met transfusietherapie. Verminder tegelijkertijd het aantal geïnjecteerde anti-coagulatie medicijnen.

De tussenfase wordt snel vervangen door fase 3 van DIC. In sommige gevallen blijft de overgang van fase 1 naar fase 3 onopgemerkt.

Fase 3 (hypocoagulatie)

Met de progressie van DIC als gevolg van de tekortkoming van de belangrijkste coagulanten, stolt het bloed praktisch niet. De functie van bloedplaatjes is verminderd, trombocytopenie neemt toe. Dit leidt tot een toename van hemorragisch syndroom.

Hoe manifest

Aan het coagulopathische bloedende type zit het capillaire-hematomatische type. De hypocoagulatieve fase van DIC wordt gekenmerkt door:

• het verschijnen van overvloedige hemorragische uitslag op de huid;
• spontane hematoomvorming;
• verhoogde weefselbloedingen (chirurgisch veld, geboortekanaal);
• het optreden van nasale, gastro-intestinale, uteriene bloedingen.

In fase 3 verschijnen uitgesproken veranderingen op het coagulogram. Verhoogt de trombinetijd.

De hypocoagulatiefase kan zich manifesteren door bloedingen in de hersenen, pericardium. Wanneer het DIC-syndroom het sterkst de organen beïnvloedt waarin het capillaire systeem goed is ontwikkeld:

• nier;
• licht;
• de hersenen;
• lever;
• bijnieren;
• gastro-intestinale tractus.

Dit leidt tot acuut nierfalen, "shocklong" en andere levensbedreigende aandoeningen.

In geval van interne bloeding wordt de overgang van de tussenfase naar de hypocoagulatiestadium bepaald door een scherpe bloeddrukdaling en een toename van bloedarmoede. In fase 3 verandert de behandelstrategie drastisch.

Noodzakelijke behandeling

Tijdens de hypocoagulatiefase wordt heparine geannuleerd. Het wordt toegediend in kleine doses vóór transfusietherapie om bloedstolling en verstopping van het bloedvat op de plaats van infusiepreparaten te voorkomen.

Voor ernstige bloedingen worden anti-enzymen aanbevolen:

Reopolyglukine is geannuleerd, omdat het bovendien hemostasestoornissen veroorzaakt.

Bloeden in de fasen 2-4 stopt niet operatief. Bij hemorragisch syndroom zijn transfusies van rode bloedcellen noodzakelijk.

Fase 4 (Herstel)

Effectieve therapie leidt tot verlichting van symptomen, herstel van het werk van de aangetaste organen.

DIC leidt in 30% van de gevallen tot de dood van de patiënt. Een ongunstig diagnostisch teken is de verlenging van de bloedcoaguleerbaarheid in het monster met gif-epha.

Fase 4 (ongunstige koers)

Met fulminante DIC of ernstige ziekte ontwikkelen multiorgaan aandoeningen zich in 4 stadia.

Hoe manifest

Voor fase 4 wordt gekenmerkt door volledige bloedstolling. Het manifesteert zich door ernstige bloedingen, zelfs van intacte slijmvliezen. Stromend bloed vormt geen stolsels.

• hemorrhagisch syndroom;
• trombotische gebeurtenissen;
• microcirculatoire aandoeningen.

Er ontwikkelen zich sclerotische veranderingen in de aangetaste organen en weefsels, er treden functionele stoornissen op. Significant vordert de onderliggende ziekte.

Noodzakelijke behandeling

Bij langdurige en terugkerende vormen van DIC zijn plasma en cytophorese geïndiceerd. In deze procedure wordt 600-800 ml plasma uit het bloed van de patiënt verwijderd, samen met de immuun- en eiwitcomplexen en vervangen door vers bevroren plasma. In stadium 4 van DIC is de behandeling niet alleen gericht op het herstel van de hemostase, het stoppen van de symptomen van gestoorde bloedstolling, maar ook op preventie:

Daarom voorgeschreven naast dergelijke transfusietherapie:

• furosemide;
• osmotische diuretica;
• medicijnen die de elektrolytenbalans herstellen.

Bovendien hebben patiënten mechanische ventilatie nodig.

Waar DIC te behandelen

DIC-syndroom is een ernstige schending van de hemostase. Hematologen zijn met succes betrokken bij de behandeling van dergelijke patiënten. Voor herstel is het belangrijk om de ziekte te genezen die heeft geleid tot de ontwikkeling van DIC. Daarom is het noodzakelijk om nauwe specialisten (chirurg, verloskundige, traumatoloog, cardioloog) te raadplegen.

De chronische vorm is kenmerkend voor kwaadaardige tumoren (dan moet je je wenden tot een oncoloog), leverziekte (in dit geval zal een hepatoloog, een gastro-enteroloog, helpen). Bij acute en vooral bliksemsnelle pathologie worden patiënten naar de intensive care of IC-eenheid gestuurd. Daar hebben ze niet alleen behandeling nodig, maar ook constante observatie. Vooral belangrijk is het bewaken van hemostase. Maak voortdurend een bloedtest - coagulatie. Bij de kleinste verschuiving in hypercoagulatie tijdens de hypocoagulatiefase, verandert het therapeutische verloop.