Angina pectoris

Als angina pectoris optreedt, is er sprake van ernstige pijn in het hart. Er is een spasme van de kransslagaders, resulterend in myocardiale ischemie. Van groot belang is het proces van insufficiëntie van de myocardiale bloedtoevoer.

Angina is van twee soorten. Het eerste type angina openbaart zich in rust. Het tweede type angina wordt geassocieerd met een staat van fysieke of emotionele stress. Angina in rust wordt 's nachts waargenomen.

Angina geassocieerd met fysieke overspanning wordt op elk moment van de dag gedetecteerd. Alleen spanning, waarna de aanval plaatsvindt, speelt een rol. De aanval vereist dringende actie om het te stoppen.

Wat is het?

Angina pectoris is een type coronaire hartziekte. Een complicatie van angina is hartfalen. Of een hartinfarct. Acute insufficiëntie van de coronaire bloedstroom kan deze aandoening veroorzaken.

Angina in rust ontwikkelt zich meestal als gevolg van verschillende ziekten. Wat is de pathologie van het cardiovasculaire systeem. Angina ontwikkelt zich in een staat van spanning onder de invloed van provocerende factoren.

Angina kan een andere koers hebben. In sommige gevallen, geïsoleerde progressieve loop van de ziekte. Progressieve angina veroorzaakt verschillende complicaties.

redenen

De etiologie van angina is divers. Bovendien worden de meest voorkomende oorzaken van een dergelijke aandoening onderscheiden. De meest voorkomende oorzaken van angina zijn:

• atherosclerose;
• galsteenziekte;
• erfelijkheid;
• verhoogd cholesterolgehalte in het bloed.

Ook oorzaken van angina pectoris is obesitas. Dat is de reden waarom patiënten met angina pectoris worden aanbevolen om het gewicht aan te passen. Anders mogelijke aanvallen.

Onvoldoende lichaamsbeweging kan ziekte veroorzaken. Waaronder een grote rol wordt gegeven aan levensstijl. Roken kan angina veroorzaken.

De etiologie van de ziekte kan in verband worden gebracht met hoge bloeddruk. Omdat hoge bloeddruk wordt gecombineerd met coronaire hartziekten. Aanvullende etiologische factoren van angina zijn:

De oorzaken van angina kunnen immuunreacties zijn. Inclusief hormonale veranderingen. Als de oorzaken met elkaar worden gecombineerd en de complexiteit van de etiologie ertoe doet, is angina pectoris ernstig.

symptomen

Wat zijn de belangrijkste klinische symptomen van angina pectoris? Bij angina pijnlijk ontstaat pijn. De pijn duurt enkele minuten. In sommige gevallen kan pijn optreden gedurende een periode van dertig minuten.

Pijn is gelokaliseerd in de schouder, linkerarm, soms geeft de pijn onder het linkerschouderblad. Deze aanval gaat gepaard met de volgende symptomen:

• tremor;
• koud zweet;
• een gevoel van angst voor de dood.

Pijn verdwijnt na het stoppen van de blootstelling aan fysieke overspanning. Of na het nemen van nitroglycerinetabletten. Rust angina heeft een ernstiger verloop. Het wordt waargenomen bij mensen met de volgende pathologieën:

• coronaire insufficiëntie;
• atherosclerose van coronaire bloedvaten.

De patiënt voelt tegelijkertijd de scherpe pijn van een brandend karakter. Er is dwang achter het borstbeen. Het uiterlijk van de patiënt weerspiegelt het klinische beeld van dit type angina:

• bleekheid;
• koud zweet;
• koude handen en voeten;
• angst voor de dood.

De pijn is gelokaliseerd in de rug en in beide handen. Zelfs na de opluchting van een aanval blijft er doffe pijn achter het borstbeen over. Een complicatie van dit type angina is een hartinfarct. Angina moet worden gedifferentieerd van neuralgie en neurose.

Rustende angina pectoris wordt niet altijd gestopt met bijzonder succes, het wordt verklaard door de onderliggende ziekte. Soms moet u andere geneesmiddelen gebruiken dan nitroglycerine. Verdovende middelen verlichten brandende pijn.

Lees meer op de website: bolit.info

Deze site is een inleiding!

diagnostiek

Diagnose van angina pectoris is gebaseerd op de identificatie van klachten van de patiënt. Inclusief de lokalisatie van het pathologische proces. De duur van de aanval, evenals predisponerende factoren om het type angina pectoris te identificeren, is belangrijk.

Bij de diagnose van angina zijn laboratoriumtesten van groot belang. Laboratoriumdiagnose omvat een algemene bloedtest. Evenals een studie van cholesterol. Inclusief bloedelektrolyten.

Een elektrocardiogram is een vereiste methode. Tegelijkertijd wordt verstoring van geleidbaarheid en een ritme gedefinieerd. Een dagelijks elektrocardiogram maakt het mogelijk om ischemische veranderingen te bepalen.

Ook erg relevant is het echocardiogram. Deze studie onthult een schending van myocardiale contractiliteit. De methode van coronaire angiografie wordt veel gebruikt. Deze methode is nodig om de lokalisatie en mate van arteriële laesie te bepalen.

Diagnose van angina pectoris is gericht op het raadplegen van een specialist. Deze specialist is een cardioloog. De cardioloog kan niet alleen een juiste diagnose stellen, maar ook mogelijke complicaties opsporen.

Van bijzonder belang bij de diagnose van angina is de definitie van cardiale troponinen I en T-markers. Deze cijfers duiden op schade aan het myocardium. Door hun identificatie is het mogelijk om de ontwikkeling van angina pectoris te voorkomen.

Vaak is diagnostiek gebaseerd op het gebruik van stresstests. Ze worden gebruikt om direct angina te bepalen. Evenals mogelijke complicaties van hartschade.

het voorkomen

Is het mogelijk om de ontwikkeling van angina pectoris te voorkomen? Natuurlijk kan dat. Hiervoor is het voldoende om je levensstijl te herzien. Bij voorkeur moeten de volgende factoren worden aangepast:

• obesitas;
• hoge bloeddruk;
• dieet optimaliseren;
• manier van leven.

Overgewicht draagt ​​niet alleen bij aan atherosclerose, maar ook aan de ontwikkeling van angina pectoris in rust. Deze angina heeft een aantal complicaties. Daarom is het voor het voorkomen ervan nodig om het gewicht te verminderen.

Hoge bloeddruk leidt ook tot verschillende aandoeningen van het cardiovasculaire systeem, daarom moet de bloeddruk worden verlaagd. Om het risico op ernstige gevolgen verder te elimineren.

Optimalisatie van het dieet neemt ook een belangrijke plaats in. Tegelijkertijd heeft u een uitgebalanceerd dieet nodig, maar dan met een kleinere hoeveelheid koolhydraten en meelproducten. De voorkeur moet worden gegeven aan vlees van de voeding, vis. Evenals groenten en fruit.

Lifestyle speelt ook een belangrijke rol. Het is noodzakelijk om slechte gewoonten te elimineren. In het bijzonder roken, omdat nicotine geen gunstig effect op het vasculaire systeem heeft.

Als angina al is gediagnosticeerd, moeten de volgende omstandigheden worden vermeden:

• opwinding;
• fysieke activiteit;
• gebruik nitroglycerine;
• voorkomen de ontwikkeling van atherosclerose.

Het is ook noodzakelijk om ziekten zoals diabetes, pathologie van het maagdarmkanaal te genezen. Met inbegrip van het is noodzakelijk om de complicatie van de ontwikkeling van hormonale aandoeningen te voorkomen. Preventie is gebaseerd op de eliminatie van de onderliggende pathologie.

Het complex van preventieve maatregelen omvat enkele aanbevelingen die niet alleen de ziekte kunnen voorkomen, maar ook de complicaties ervan kunnen voorkomen. Deze activiteiten zijn:

• volgende doktersvoorschrift;
• nitraten nemen;
• medisch onderzoek;
• cardioloog overleg.

behandeling

Therapeutische maatregelen voor angina zijn niet alleen gericht op het verlichten van een aanval, maar ook om dit te voorkomen. En ook op het voorkomen van complicaties. Het meest effectieve medicijn voor angina is nitroglycerine.

Wat is het gebruik van dit medicijn? De toepassing is gebaseerd op subtaal. Meestal wordt de tablet in de mond gehouden totdat deze volledig is opgenomen.

Dit medicijn kan een aanval voor een korte periode stoppen. Meestal wordt een aanval in één of twee minuten opgelost. Als de aanval niet werd gestopt, wordt nitroglycerine herhaaldelijk gebruikt. Opnieuw aanbrengen is mogelijk na drie minuten.

Dit is echter een ambulancegeneesmiddel. Er zijn ook medicijnen die met bijzonder succes moeten worden gebruikt. In dit geval omvatten medicatie voor angina:

• anti-ischemische middelen;
• langwerkende nitraten;
• blokkers;
• calciumantagonisten.

Ook is de therapeutische therapie voor angina gebaseerd op het gebruik van geneesmiddelen die het aantal atherosclerotische plaques verminderen. Deze medicijnen omvatten:

Met ernstige ontwikkeling van het pathologische proces is het mogelijk om een ​​chirurgische behandelingsmethode te gebruiken. In dit geval is de operatie gericht op myocardiale revascularisatie. Het is het meest effectief voor terugkerende angina pectoris.

Bij volwassenen

Angina bij volwassenen komt vrij vaak voor in onze tijd. Het kan van twee soorten zijn. Angina bij volwassenen treedt op vóór de leeftijd van vijftig jaar. Meestal gediagnosticeerd bij beide geslachten.

Na de leeftijd van vijftig komt het vaakst voor bij mannen. En in het algemeen is angina meer een mannelijke pathologie dan die van een vrouw. Bij vrouwen kan angina geassocieerd zijn met de periode van de menopauze. Dit is een periode van hormonale veranderingen.

Een vrouw in de menopauze kan prikkelbaar zijn. Bovendien ontwikkelt ze symptomen die lijken op het menopausaal syndroom. Als de menopauze gepaard gaat met een significant hormonaal falen, dan is het noodzakelijk om een ​​aantal therapeutische geneesmiddelen toe te dienen.

Angina bij mannen kan worden veroorzaakt door een abnormale levensstijl. Of angina wordt geassocieerd met de aanwezigheid van obesitas, een passieve levensstijl. Als een man hard rookt, geen sport beoefent, dan is het risico op angina hoog.

In elk geval wordt een bepaald aantal symptomen bij volwassenen gevormd. In dit geval zijn de symptomen van angina bij volwassenen als volgt:

• branden, pijn drukken;
• pijn met verschillende lokalisatie;
• verstikking;
• misselijkheid.

Angina bij volwassenen wordt verergerd door de factoren die deze aandoening veroorzaken. Bijvoorbeeld fysieke stress. Angina spanning bij volwassenen is ook onderverdeeld:

• eerste keer angina pectoris;
• terugkerende angina

Zelfs de eerste die tevoorschijn komt, kunnen echter aanzienlijk vooruitgaan. Herhaalde angina blijft langer dan vier weken aanhouden. Het is verdeeld volgens de tolerantie van belastingen.

Angina bij volwassenen kan gepaard gaan met de vorming van bloedstolsels. Dat maakt in dit geval het pathologische proces. Zelfs vergiftiging kan angina veroorzaken. Omdat het lichaam dronken is.

Bij kinderen

Angina pectoris bij kinderen is een zeldzame ziekte. Meestal bij kinderen is angina het gevolg van aangeboren afwijkingen. Ook kan de ziekte bij kinderen te wijten zijn aan metabole stoornissen.

Een kind met obesitas loopt het risico op angina pectoris. Vet, dat op de wand van de bloedvaten ligt, kan zich zijwaarts keren voor een kind. De voeding van het kind en de aanwezigheid van stressvolle situaties zijn ook belangrijk.

Het kind kan tijdens de schoolperiode stress ervaren. De school is altijd een provocerende factor die bijdraagt ​​aan emotionele overbelasting. Eindeloze snacks met een overheersende hoeveelheid vet en koolhydraten dragen bij aan angina pectoris.

Een aanval van angina bij een kind wordt meestal geassocieerd met overbelasting. Dat is ongetwijfeld fysieke overbelasting. Als er aangeboren afwijkingen zijn, bemoeilijkt dit het ziekteproces.

Om de ontwikkeling van complicaties bij een kind te voorkomen, is het dringend nodig om assistentie te verlenen. En verder waargenomen door een specialist en relevant onderzoek uitvoeren. De belangrijkste symptomen van angina bij kinderen zijn:

• drukken op pijn;
• duizeligheid;
• verstikking;
• misselijkheid;
• angst;
• angst voor de dood.

Wanneer de symptomen van angina bij pasgeborenen, kunt u rekenen op aangeboren afwijkingen. Deze aandoening leidt tot een handicap. Of dodelijke slachtoffers.

Als een geschiedenis van deze diagnose kan worden getraceerd, moeten ouders het kind voor een medisch onderzoek stellen. Dat wil zeggen, het kind moet onder toezicht staan ​​van een arts. Anders is angina onvermijdelijk!

vooruitzicht

Bij angina is de prognose afhankelijk van vele omstandigheden. Bijvoorbeeld de duur van de aanval. En ook van de aanwezigheid van een progressief verloop van de ziekte.

Het is de progressie van angina leidt tot de vaststelling van nadelige prognoses. Rustende angina vordert meestal. Dit komt door de aanwezigheid van bijkomende pathologieën.

De prognose is gunstig, als het niet alleen mogelijk was om de aanval te stoppen, maar ook om de belangrijkste pathologie te genezen. Bijvoorbeeld atherosclerose. Afhankelijk van de behandeling van de patiënt is de prognose goed.

resultaat

Dood wordt waargenomen bij de ontwikkeling van een hartinfarct. Angina vaak gepaard met de ontwikkeling van recidieven. Soms kan angina worden gestopt met verdovende middelen.

Angina pectoris vereist niet alleen het tijdig verlenen van zorg, maar ook het verder voorschrijven van adequate therapeutische therapie. De uitkomst van angina is afhankelijk van de patiënt. Bij het aanpassen van de levensstijl mogelijke gunstige uitkomst.

Vaak ontwikkelt angina invaliditeit. Angina pectoris is een chronische cursus. Het is enkelvoudig in afwezigheid van de onderliggende ziekte.

levensverwachting

Aangezien er een grote kans is op invaliditeit, beïnvloedt angina pectoris de achteruitgang van de kwaliteit van leven. Bij afwezigheid van complicaties kan de levensduur van de patiënt worden verlengd, maar de duur ervan hangt af van de gebruikte behandelmethode. De behandeling moet uitgebreid zijn.

In de complexe behandeling omvatten niet alleen medicamenteuze therapie, maar ook een dieet, levensstijl. Als de patiënt deze principes duidelijk volgt, kan de duur van het leven toenemen. Bij hartaanvallen wordt de ziekte echter erger.

De levensverwachting is hoger als de patiënt niet zelfmedicaat wordt. Behandeling van angina moet worden uitgevoerd onder medisch toezicht. Anders is het risico op overlijden groot!

Angina pectoris

aanwijzing

Wat is angina?

Angina of angina pectoris is een scherpe pijn of ongemak in de borststreek veroorzaakt door een gebrek aan bloedtoevoer in een specifiek deel van het hart. (kijk verder)

redenen

Wat veroorzaakt angina?

In de meeste gevallen wordt angina veroorzaakt door atherosclerose van de kransslagaders van het hart. Atherosclerotische plaque vernauwt geleidelijk het lumen van de slagader en veroorzaakt een tekort aan de myocardiale bloedtoevoer. (Watch)

symptomen

Wat zijn de symptomen van angina pectoris?

Angina is meestal beschreven Geberdenom in 1768, geopenbaard episodische kortdurende pijn, vaak gelokaliseerd in de borst (meestal de bovenhelft), tenminste aan de linkerkant van het borstbeen of de epigastrische regio. (Watch)

- Is er pijn in de borst kan worden beschouwd als angina pectoris?

De diagnose

Hoe wordt angina gedetecteerd?

Om bijkomende ziekten uit te sluiten, worden een aantal medische tests uitgevoerd, waaronder een elektrocardiogram (ECG) in rust en na inspanning. (Diagnostics)

behandeling

Wat is de behandeling voor angina pectoris?

In de regel is het gericht op het elimineren van de oorzaken van angina pectoris (therapeutische en chirurgische behandeling) van angina pectoris.

vooruitzicht

Wat is de prognose voor angina pectoris?

Stabiele angina door atherosclerose van de kransslagaders is een veel voorkomende en invaliderende ziekte (zie)

cardialgia

Pijn op de borst

Angina pectoris moet worden onderscheiden van pijn in het hartgebied van een andere oorsprong. Deze pijnen worden aangeduid met de term "cardialgia"

Diepte over angina

Stabiele en onstabiele angina pectoris (zie)

Angina pectoris

Voor het eerst beschreven door Geberden in 1768.

In 1772 bedacht W.Heberden de term 'angina pectoris' om een ​​syndroom te beschrijven waarin een gevoel van beklemming en angst werd waargenomen in de borstkas, vooral in verband met lichamelijke inspanning. Hij kon haar hartoorsprong niet herkennen, maar in de komende paar jaar lieten andere onderzoekers een verband zien tussen angina en coronaire hartziekte.

Angina of angina pectoris is een scherpe pijn of ongemak in de borststreek veroorzaakt door een gebrek aan bloedtoevoer in een specifiek deel van het hart.

In de meeste gevallen is angina pectoris een vorm van coronaire hartziekte, die is gebaseerd op atherosclerose van de kransslagaders. In sommige gevallen kan pijn op de borst ook worden gezien in andere ziekten (verworven en aangeboren hartziekten, myocarditis, en ontsteking van de kransslagaders (vasculitis)).

Angina pectoris is verdeeld in stabiele en onstabiele (progressieve) angina, pijnloos (asymptomatisch, "stil") myocardischemie, vasospastische angina (Prinzmetal-variant), syndroom "X" (microvasculaire angina)

Symptomen van angina pectoris worden als stabiel beschouwd als ze zich over meerdere weken voordoen zonder significante achteruitgang. In typische gevallen verschijnen ze in omstandigheden geassocieerd met een toename van de zuurstofbehoefte van het hart. Maar zelfs met stabiele angina kan de aard van de symptomen van tijd tot tijd aanzienlijk variëren, afhankelijk van factoren zoals omgevingstemperatuur en emotionele stress.

Angina pectoris wordt als onstabiel beschouwd in gevallen waar er een plotselinge weging is van bestaande angina zonder een duidelijke reden of angina pectoris verschijnt voor de eerste keer met relatief lage fysieke inspanning of in rust. Deze vorm van angina is vaak geassocieerd met barsten of scheuren van atherosclerotische plaques, gevolgd intracoronaire trombus. In sommige gevallen zijn belangrijke factoren zijn de toename van de kransslagader toon of spasmen.

Vasospastische angina. Een aantal patiënten ontwikkelt episodes van lokaal spasme van de kransslagaders in afwezigheid van openlijke atherosclerotische laesies; Dit syndroom wordt "variant" angina of Prinzmetal stenocardia genoemd. In dit geval wordt de zuurstoftoevoer naar het myocardium verminderd als gevolg van intens vasospasme, dat angina pectoris veroorzaakt. Vasospastische angina ontwikkelt zich vaak in rust, omdat de oorzaak van ischemie een uitgesproken voorbijgaande afname in zuurstofafgifte is, in plaats van een myocardiale behoefte daaraan.

Mute (stille, asymptomatische) ischemie. Episoden van ischemie van de hartspier ontwikkelen zich soms in de afwezigheid van subjectief ongemak of pijn (dergelijke gevallen worden "stille ischemie" genoemd). "Stille" ischemie kan worden gedetecteerd met behulp van instrumentele methoden (ambulante Holter ECG-bewaking of stresstest). Stille ischemische episodes worden waargenomen bij 40% van de patiënten met stabiele angina en bij 2,5-10% van mannen van middelbare leeftijd die geen klachten vertonen. Gezien het belang van het symptoom van angina, als een fysiologisch alarm, wordt de asymptomatische aard van ischemie een negatieve factor.

Syndroom "X". Deze term verwijst naar patiënten met typische symptomen van angina pectoris die geen tekenen van significante stenose van de kransslagader vertonen tijdens coronaire angiografie.

Oorzaken van angina pectoris

In de meeste gevallen wordt angina veroorzaakt door atherosclerose van de kransslagaders van het hart. Atherosclerotische plaque vernauwt geleidelijk het lumen van de slagader en veroorzaakt een tekort aan de myocardiale bloedtoevoer met aanzienlijke fysieke en / of emotionele overbelasting. Ernstige atherosclerose, die het lumen van de slagader met 75% of meer vernauwt, veroorzaakt een dergelijke tekortkoming, zelfs bij matige inspanning.

Een niet-optredende trombus en zwelling van een atherosclerotische plaque, leidend tot een vernauwing van de slagaders van het hart.

In sommige gevallen is de oorzaak van angina is hypotensie, die een vermindering van de bloedtoevoer naar de mond van de coronaire arteriën manifesteert (arterieel, vooral diastolische hypotensie tevens, drugs, afstamming of daling van het hartminuutvolume tijdens tachyaritmieën veneuze hypotensie).

Zoals reeds opgemerkt, manifesteren episodes van ernstige pijn in het hart zich in gevallen waarin de zuurstofbehoefte van de hartspier niet wordt aangevuld door de bloedstroom. Angina-aanvallen vinden plaats tijdens fysieke inspanning, emotionele overspanning, een scherpe onderkoeling of oververhitting van het lichaam, na het nemen van zwaar of gekruid voedsel, het drinken van alcohol.

In alle bovengenoemde gevallen neemt het werk van het hart toe, respectievelijk, is er een groter gebrek aan zuurstof. Er is een pijnlijk effect.

De belangrijkste mechanismen van remissie zijn: snelle en significante vermindering van het niveau van de hartspier (stoppen van stress, de werking van nitroglycerine), herstel van de adequaatheid van de bloedstroom naar de kransslagaders.

Belangrijkste symptomen

Wanneer angina optreedt, is de pijn vaak intenser, heeft een dringend contractueel karakter. Bestraling van pijn is uitermate kenmerkend voor angina pectoris: meestal in de linkerarm, linkerschouder, onder de linker scapula, in de onderkaak.

Een pijnlijke aanval duurt 1-10 minuten en wordt snel gestopt door nitroglycerine te nemen of wanneer de fysieke activiteit wordt gestopt. Subjectieve sensaties van patiënten met angina pectoris kunnen worden omschreven als vernauwende of aandrukkende pijn achter het borstbeen, vaak strekkend (uitstralend) naar de schouder, arm, nek of kaak.

In de regel duurt de pijn minder dan 10 minuten en verdwijnt deze na het nemen van de juiste medicatie of rusten. Tegelijkertijd hadden verschillende patiënten angina-aanvallen van 30 seconden tot 30 minuten.

Bij angina wordt pijn altijd gekenmerkt door de volgende symptomen:

• heeft het karakter van een aanval, d.w.z. het heeft een duidelijk gedefinieerde tijd van voorkomen en beëindiging, remissie
• treedt op onder bepaalde omstandigheden, omstandigheden

Aandoeningen voor het optreden van angina pectoris: meestal - lopen (pijn bij het versnellen van de beweging, bij het bergop klimmen, met een scherpe tegenwind, tijdens het lopen na het eten of met een zware last), maar ook voor andere fysieke inspanningen, of (en) significante emotionele stress. De conditionering van pijn door lichamelijke inspanning komt tot uiting in het feit dat met de continuïteit of toename, de intensiteit van de pijn onvermijdelijk toeneemt, en wanneer de inspanning wordt beëindigd, de pijn verdwijnt of verdwijnt binnen enkele minuten.

Deze drie kenmerken van pijn zijn voldoende voor het maken van een klinische diagnose van een angina-aanval en voor het onderscheiden van verschillende pijnen in het hartgebied en in de borstkas in het algemeen, die geen angina pectoris (cardialgia) zijn.

Kunnen angina-aanvallen een naderende hartaanval betekenen?

Allereerst is het noodzakelijk om te begrijpen dat een aanval van angina geen hartaanval is. Het is het resultaat van slechts een tijdelijk zuurstofgebrek in de werkende hartspier.

In tegenstelling tot angina, met een hartinfarct, treden onomkeerbare veranderingen op in het hartweefsel als gevolg van het volledig stoppen van de bloedtoevoer naar dit gebied. De pijn op de borst tijdens een hartaanval is meer uitgesproken, duurt langer en gaat niet over na rust of het nemen van nitroglycerine onder de tong. Met een hartaanval worden misselijkheid, ernstige zwakte en zweten ook waargenomen.

Er moet aan worden herinnerd dat in gevallen waarin angina-episodes langer worden, vaker voorkomen en zelfs tijdens rust voorkomen, het risico op het ontwikkelen van een hartaanval vrij hoog is.

Is er pijn in de borst kan worden beschouwd als angina pectoris?

Zeker niet. Niet alle pijn op de borst en zelfs geen pijn in het hartgebied zijn tekenen van angina pectoris. Als de pijn bijvoorbeeld minder dan 30-40 seconden duurt, verdwijnt na een diepe ademhaling, een verandering in positie of een slokje water, hoeft u zich geen zorgen te maken over angina pectoris.

Diagnose van angina pectoris

Gewoonlijk diagnosticeert de arts angina door de aard van uw symptomen en de omstandigheden van hun manifestatie vast te stellen. Om bijkomende ziekten uit te sluiten, worden een aantal medische tests uitgevoerd, waaronder een elektrocardiogram (ECG) in rust en na inspanning, een stresstest, een röntgenfoto van de kransslagaders (angiogram) en drukmeting.

Met behulp van een ECG bepaalt de arts de elektrische impulsen van het hart. Deze impulsen tonen de aanwezigheid of afwezigheid van ischemie (onvoldoende bloedtoevoer), veranderingen in het hartritme en enkele andere. Om een ​​volledig beeld te krijgen van de hartactiviteit, neemt een specialist een ECG-meting in rust en na het uitvoeren van fysieke oefeningen.

Met een uitgebreidere stresstest kunt u de bloedtoevoer in de hartspier evalueren in rust en onder stress. Een kleine hoeveelheid van een radio-isotoop (gewoonlijk thallium) wordt gebruikt, die tijdens een oefening met een micro-injectie in een ader wordt geïnjecteerd. Vervolgens kunt u met een speciaal apparaat de verdeling van thallium in verschillende delen van de hartspier bekijken. Verschillen in concentratie of de afwezigheid van een element in een bepaald deel van het hart maken het mogelijk om gebieden met inadequate bloedtoevoer te identificeren.

De meest accurate manier om vasculaire veranderingen te detecteren, is een angiogram of coronaire röntgenfoto (coronaire angiografie). Een dunne flexibele buis (katheter) wordt ingebracht in een van de slagaders in de liesstreek of in het gebied van de onderarm en gaat dan door de bloedbaan naar een van de twee coronaire (hart) slagaders. Vervolgens wordt een radiopaque vloeistof geïnjecteerd, waarmee u veranderingen kunt waarnemen in de te bestuderen slagaders.

Wat is het verschil tussen stabiele en onstabiele angina?

Het is noodzakelijk om het verschil te onderscheiden tussen stabiele angina (exsie angina) en onstabiele (rust angina).

Meestal komen angina-aanvallen terug met voorspelbare regelmaat. De patiënt kan zijn toestand voorspellen, erop wijzend dat de aanvallen gewoonlijk verschijnen na stress of fysieke inspanning. Dit alles kenmerkt zich door stabiele angina of inspannende angina, het meest voorkomende type ziekte.

In sommige gevallen kan angina echter een onvoorspelbare uitkomst hebben. Dit komt tot uiting in onverwacht sterke of vaak terugkerende aanvallen van pijn op de borst, die zich voordoen bij minimale inspanning of zelfs in rust. Deze vorm van angina pectoris wordt onstabiel of rust angina pectoris genoemd en vereist een bijzonder zorgvuldige behandeling.

De term onstabiele angina wordt ook gebruikt in het geval van alle symptomen van een hartaanval, die echter niet worden bevestigd door klinische tests en waarbij er geen schade aan de hartspier is.

Wat is de behandeling van angina pectoris?

Voor een succesvolle behandeling van angina pectoris, moet allereerst aandacht worden besteed aan het verminderen van de risicofactoren die cardiovasculaire aandoeningen veroorzaken. Risicofactoren zijn: hoge bloeddruk, verhoogd cholesterolgehalte in het bloed, overgewicht, roken. De arts zal u de nodige medicijnen voorschrijven om de bloeddruk te normaliseren, u te adviseren over het juiste dieet en lichaamsbeweging.

Al tientallen jaren zijn de eerste keuze bij de behandeling en preventie van angina pectoris nitraten. Trinitraten, dinitraten en mononitraten worden momenteel gebruikt. Het mechanisme van hun werking is dilatatie (expansie) van hartvaten, een toename van de zuurstoftoevoer naar de hartspier en een afname van de spanning in de hartspierwand. De ongewenste effecten van nitraten zijn hoofdpijn, blozen in het gezicht, een daling van de bloeddruk, duizeligheid en de ontwikkeling van tolerantie (ongevoeligheid van het lichaam voor een specifieke dosis van het geneesmiddel).

Naast nitraten worden bètablokkers gebruikt bij de behandeling van stenocardia, die de frequentie en kracht van hartcontracties verminderen, en calciumkanaalblokkers die interfereren met vasospasme.

In ernstige gevallen van angina, wanneer medicamenteuze therapie niet effectief genoeg is, worden chirurgische ingrepen (coronaire bypass-chirurgie) en ballonangioplastie uitgevoerd. Coronaire bypassoperatie is een chirurgische ingreep waarbij een bloedvat wordt geïmplanteerd in een geblokkeerd gebied van de kransslagader om de bloedstroom te herstellen in het deel van het hart dat wordt toegevoerd aan deze bypass van de ader. Meestal worden retrosternale slagaders of beenaders gebruikt voor transplantatie.

Angioplastiek omvat het gebruik van een katheter met een kleine ballon aan het uiteinde, die wordt ingebracht in de femorale of axillaire ader en wordt voortbewogen naar de plaats van een vernauwing van het coronaire vat. Op het punt van vernauwing wordt de ballon snel uitgerekt of opgeblazen, waardoor de spasmen worden geëlimineerd.

Preventie van angina pectoris

De eerste maatregelen ter bescherming tegen de ontwikkeling van stenocardia omvatten de volgende maatregelen: lichaamsbeweging, gezond eten, matiging van het dieet, vermindering van de hoeveelheid geconsumeerde alcohol, stoppen met roken.

cardialgia

Angina pectoris moet worden onderscheiden van pijn in het hartgebied van een andere oorsprong. Deze pijn wordt aangeduid met de term "cardialgia". Ze kunnen worden waargenomen bij andere hartziekten (bijvoorbeeld defecten, aortitis, enz.), Bij neurotische reacties, cervicale osteochondrose, intercostale neuralgie.

In deze gevallen kan de pijn vele uren en dagen aanhouden, soms is het fulminant, doordringt, lokaliseert gewoonlijk in de top van het hart. De ontvangst van nitroglycerine verlicht de pijn niet en verbetering treedt vaak op onder invloed van kalmerende middelen en pijnstillers.

Het vaststellen van de juiste diagnose kan helpen bij het bepalen van de pijnpunten bij het gevoel langs de intercostale zenuwen tijdens neuralgie. Aanvallen van angina kunnen periodiek toenemen en soms lang stoppen.

vooruitzicht

Stabiele angina door atherosclerose van de kransslagaders is een veel voorkomende en invaliderende ziekte.

In vergelijking met de levensverwachting is er een aanzienlijk risico dat het wordt getranscribeerd naar een hartinfarct en / of overlijden.

Met de juiste behandeling kunnen de symptomen meestal worden beheerst en de prognose aanzienlijk worden verbeterd. Het lijkt waarschijnlijk dat er in de praktijk een wijdverspreide onderschatting is van de aanwezigheid van de ziekte, en de te frequente diagnose ervan, en dat de optimale strategieën voor het beheer van patiënten vaak niet worden geïmplementeerd.

Websayt

Alle vragen op de site kunnen schrijven naar E-mail VV. Slobodianik Medewerker van de CX en VC sinds 1993.

consultaties

De afdeling biedt consulten over het hele spectrum van hart- en vaatziekten. E-mail voor verzoeken

Prognose van patiënten met stabiele angina

De klinische symptomen en het verdere lot van de patiënt worden grotendeels bepaald, enerzijds, door de verhouding van morfologische en functionele componenten van de pathogenese van de ziekte, aan de andere kant, door de adequaatheid van de gekozen medische, interventionele of chirurgische behandeling. De keuze van behandelingstactieken voor een bepaalde patiënt met coronaire insufficiëntie is de belangrijkste dagelijkse taak van een praktiserend cardioloog. Aangezien verschillende klinische syndromen van chronische ischemische hartziekte in wezen manifestaties van hetzelfde pathologische proces zijn, is de scheiding van angina pectoris in verschillende vormen alleen gerechtvaardigd vanuit een klinisch oogpunt, en de beoordeling van de ernst en de langetermijnprognose van coronaire hartziekte is een zeer complex probleem. Zoals bekend is, correleren het verloop en de langetermijnprognose van de ziekte bij patiënten met chronische vormen van coronaire hartziekte grotendeels met coronaire angiografiedata en indicatoren die de myocardfunctie kenmerken, in de eerste plaats zoals LVEF. Een omgekeerde relatie werd vastgesteld tussen de ernst van coronaire atherosclerose en de overleving van patiënten met coronaire hartziekte. In de jaren 80 van de twintigste eeuw. het jaarlijkse sterftecijfer van IHD-patiënten bedroeg gemiddeld 3-6%. Met de nederlaag van één kransslagader - 2%, drie - 7-10%, met stenose van de linker kransslagader, was de prognose bijzonder slecht.

De gegevens die we gepresenteerd 5 jaar follow-up van patiënten met coronaire hartziekte die niet zijn onderworpen aan revascularisatie, al in 1989, toen Oekraïne werd niet op grote schaal gebruikt drugs invloed zijn op de prognose van de ziekte gepubliceerd. Gebruikten we dan geen statines, ACE-remmers, niet-systematisch voorgeschreven acetylsalicylzuur en van de geneesmiddelen die de prognose van coronaire hartziekte beïnvloeden, alleen blokkers gebruikt? adrenoceptor. Praktisch ging het om de "natuurlijke" loop van de ziekte. Observaties van patiënten met coronaire hartziekte en het falen van twee of meer van de kransslagaders, die alleen anti-angina behandeling, toonde aan dat 51% van hen recidiverende MI of coronaire dood ontwikkeld meer dan 5 jaar. Bij patiënten met laesies van één kransslagader bedroeg de mortaliteit over 5 jaar 7%, twee procent was 16% en drie procent was 29%. Dat wil zeggen, we hebben het over een ernstige categorie patiënten die complexe effecten vereisen, waaronder veranderingen in leefstijl, medicatie, interventionele en chirurgische behandeling. Op dit moment omvatten patiënten met een hoog risico op CHZ patiënten met een jaarlijks sterfterisico van meer dan 2%.

De resultaten van de eerste epidemiologische studies wezen op een grote variabiliteit in de jaarlijkse mortaliteit van patiënten met coronaire hartziekte - variërend van 2,5 tot 9%. Deze gegevens gaven duidelijk de relatie aan van enkele veranderingen in rust-ECG, hypertensie, cardiomegalie en congestieve HF met mortaliteit van personen met coronaire hartziekte. Tal van studies die rekening houden met deze coronaire angiografie, benadrukt de hoge mate van correlatie tussen de ernst van atherosclerotische laesies van het coronaire bed en de mortaliteit van deze patiënten.

Een samenvatting van de gegevens van de eerste studies naar het verband tussen coronaire atherosclerose en sterfte aan coronaire hartziekten entiteiten kan worden geconcludeerd dat de vernauwing van de drie grote coronaire arteriën (linker voorste dalende tak van de linker kransslagader (LCA), de circumflex tak van LCA, rechter coronaire slagader) bedraagt ​​de jaarlijkse mortaliteit ongeveer 2%. Als 2 van de 3 belangrijkste slagaders zijn aangetast, is de mortaliteit ongeveer 7% en als alle 3 de bloedvaten aangetast zijn, ongeveer 11%. Er wordt benadrukt dat deze gegevens zijn gebaseerd op een analyse van de ernst van atherosclerotische laesies en aanzienlijk verslechtert met de ontwikkeling en progressie van congestieve HF.

Reeves en co-auteurs maakten eerst verschillende belangrijke opmerkingen. De eerste hiervan was dat het overlevingspercentage van patiënten met angina pectoris duidelijk verbeterde in de 20e eeuw. In hun review werd aangetoond dat de duur van het leven vanaf het begin van het stenocardia-symptoomcomplex tot overlijden in 1956 toenam ten opzichte van 1918. In de eerste studie, Herrick en Nuzum, uitgevoerd in 1918, werd gemeld dat op de gemiddelde datum van het optreden van angina voor de dood vond plaats ongeveer 3 jaar, en in 1956, Richards en collega's vinden dat deze patiënten langer leefden gemiddeld 9,7 jaar. Ook hebben vrouwen een gunstiger prognose vergeleken met mannen. Maar ongeacht geslacht werd het volgende patroon waargenomen: de mortaliteit bij patiënten met hypertensie, cardiomegalie, congestieve HF en pathologische veranderingen op het ECG was hoger. Bij vrouwen die klachten van pijn in het precardiacegebied voorstelden, werden vaker normale angiogrammen gedetecteerd. Reeves en co-auteurs benadrukken dat vrouwen een hoger percentage fout-positieve "angina" -diagnoses hebben.

De auteurs suggereerden dat dit misschien het verschil in mortaliteit tussen patiënten van verschillende geslachten verklaart. Deze review belicht ook enkele eenvoudige factoren die een speciaal effect hebben op de overleving van patiënten met angina pectoris. De auteurs merkten op dat het gebruik van eenvoudige, niet-invasieve onderzoeksmethoden (bijvoorbeeld ECG) helpt om patiënten met een hoog en laag risico op overlijden te onderscheiden. Bijvoorbeeld, de 5-jaars overleving van patiënten met een normaal ECG was 73,1% ten opzichte van 29,1% bij patiënten met pathologisch.

Friesinger en zijn collega's analyseerden eerst de resultaten van coronaire angiografie bij patiënten met precardische pijn. De gemiddelde follow-up was 50 maanden. De ernst van de laesies in elk van de 3 hoofdslagaders werd gescoord:

| 0 - geen laesies;

| 1 - de laesies zijn onbeduidend;

| 2 - de ernst van de stenose varieert tussen 50 en 90%;

| 3 - meerdere laesies -50-90% in 1 slagader;

| 4 - meer dan 90% stenose, maar geen occlusie;

Volgens deze studie was bij patiënten met een score van meer dan 10 de mortaliteit binnen 50 maanden 53%. Tegelijkertijd was de mortaliteit bij patiënten met een score van meer dan 3, maar onder de 10, 5%. Slechts 1 patiënt op 32 met een laesie van 1 kransslagader stierf gedurende een follow-up van 50 maanden (en vervolgens bij een auto-ongeluk).

Gegevens van talrijke onderzoekers tonen aan dat de mortaliteit van patiënten met stabiele angina sterk afhankelijk is van het aantal aangetaste slagaders. Er is vastgesteld dat de laesie van het proximale deel van de anterieure interventriculaire vertakking van de LCA geassocieerd is met een relatief ernstige prognose en jaarlijkse mortaliteit binnen 4-7,4%. Bij patiënten met laesies van de circumflex tak van de linker of linker kransslagader is de prognose beter - van 2 tot 7 jaar. Bij patiënten met een laesie van 3 bloedvaten wordt een hoog sterftecijfer genoteerd - 10-15% per jaar. Hoe dan ook, cardiomegalie en HF verergeren de prognose ernstig. Concluderend wordt het belang van coronaire ventriculografie voor het bepalen van de prognose benadrukt. Friesinger en collega's evalueerden de relatie tussen ECG-tekenen van cardiosclerose na het infarct, de geschiedenis van hartfalen en de prognose. Bij patiënten met

ECG-tekenen van cardiosclerose na het infarct, het sterftecijfer gedurende 22 maanden was 31%, in tegenstelling tot 7% ​​van de mortaliteit van patiënten die geen vergelijkbare veranderingen in het ECG hadden. De aanwezigheid van hartfalen in de geschiedenis was ook nauw gerelateerd aan de prognose. Gedurende 22 maanden was de mortaliteit bij 45 patiënten met tekenen van pulmonale hypertensie 40%, vergeleken met 8% bij 201 patiënten zonder deze. Mortaliteit bij 30 patiënten met laesies van 2-3 vaten in combinatie met HF was 50%. Bij patiënten met vergelijkbare schade aan de kransslagaders, maar zonder HF, bedroeg de mortaliteit 16%. Bij patiënten met tekenen van cardiomegalie (volgens röntgengegevens) bedroeg de sterfte in de aanwezigheid van 2 bloedvaten 41% gedurende 22 maanden, bij patiënten zonder cardiomegalie 7%.

Momenteel is bij patiënten met coronaire hartziekte de relatie tussen klinische gegevens, indicatoren van niet-invasieve methoden voor het bestuderen van het cardiovasculaire systeem en de prognose van de ziekte goed bestudeerd. Dit geldt vooral voor patiënten die een hartinfarct hebben gehad. De meest eenvoudige en informatieve voorspellers van voorspelling worden hieronder weergegeven.

Klinische parameters geassocieerd met de prognose van IHD-patiënten die een hartinfarct hebben gehad

| Sedocardia voor een hartinfarct (geeft indirect aan dat de kans op beschadiging van 3 bloedvaten groot is)

• ECG- en echocardiografische symptomen van eerder overgedragen MI (verhoog het risico op een negatief resultaat met 2 keer)

| Pol - lange termijn prognose bij vrouwen die een hartinfarct hebben gehad, is erger

| De aanwezigheid van diabetes mellitus (3-4 maal toename van het risico)

• Tekenen van anterior MI-lokalisatie in vergelijking met lagere lokalisatie

| Verhoogd ureum, creatinine

| Vroege postinfarct stenocardia

.Ventriculaire ritmestoornissen

De parameters van de belastingtest in verband met een slechte prognose van CHD

- het onvermogen om stadium II uit te voeren volgens het Bruce-protocol (2 mm;

- hersteltijd> 6 min;

- ST-depressie in verschillende leads.

• SAD-reactie tijdens of aan het einde van de test:

- bloeddrukdaling met meer dan 10 mm Hg. Art. of geen toename in reactie op de belasting (niet hoger dan 130 mm Hg, artikel onder de drempelbelasting).

• Andere mogelijk nadelige indicatoren:

- de opkomst van het ST-segment (behalve lead aVR);

angina prognose voor het leven

Vragen en antwoorden over: angina prognose voor het leven

Mom 81. In maart 2015, na op de ECG geopenbaard linkerventrikelhypertrofie in strijd met de polarisatie in de front-zijwand, top, tegen een totale blokkade van de voorste tak van de linker bundel tak blok, in het ziekenhuis opgenomen in de afdeling cardiologie van het Kharkiv Stad Clinical Hospital №8.

main:
IHD: onstabiele (progressieve) angina pectoris Hypertensie, stadium II, stadium II. Hypertensief Hart (LVH) Risico 3 (hoog). Mitralisklepinsufficiëntie is matig. Aortaklepinsufficiëntie van niet-reumatische genese is matig. Aortaklepstenose, lichte stenose. CH II A Art. met behoud van de linkerventrikel systolische functie FC III (NYHA).
collateral:
Dyscirculatoire hypertensie en atherosclerotische encefalopathie. Obliterend atherosclerose van de bloedvaten van de onderste ledematen. Urolithiasis. Microliths van beide nieren. Chronische pyelonefritis, exacerbatie.
Ziekenhuis ECG: 03/20/2015 - Sinusritme. Blokkade van de voorste tak van de LNPG. Overtreding van herpolarisatieprocessen op de voormuur.
Ultrasound: 03/13/2015 - Sclerotische veranderingen van de slagader met uitbreiding van de aortawortel. Fibreuze veranderingen van de kleppen MK, AK. Matige NMC. Podklapanny calcificatie AK, zwaar AU. en gematigde NAC. LV hypertrofie. Dilatatie van het linker atrium. EF - 55,1%
BDU-echografie: tekenen van chronische cholecystitis. Microliths van beide nieren. Tekenen van pyelonefritis.

echocardioscopy:
Cardiometrie, zie:
LP - 4.8 D aorta - 3.8
CDRL - 5,2 DAC - 3,7
TZSLZhd - 1.0 TMZHPd - 1.2
RV - 2,6 PP - 3,6
BWW - 129,5 ml KSO - 58,1 ml
FS (%) - 55.1 Wo - 71.4

Myocardiale contractiliteit:
De voorwand van de linker hartkamer, slokdarm, de bovenkant, de zijwand van de linker ventrikel, de achterwand van de linker hartkamer, vrije wanden van de prostaatklier - de norm.

Klep apparaat:
De mitralisklep van de klep: verhoogde echogeniciteit, verdikt, beweegt in verschillende richtingen. Terugvluchting in de holte van het linker atrium 3+.
Aortaklepbladen: verhoogde echogeniciteit, verdikt. De beschrijving is beperkt, maxPg - 84 mm Hg 3 +, regurgitatie in de holte van de linker hartkamer.
Tricuspidalisklep bladeren: medium echogeniciteit, bewegen in verschillende richtingen, er is geen regurgitatie in de holte van het rechter atrium.
Kleppen van de longslagader: gemiddelde echogeniciteit. Er zijn geen tekenen van significante pulmonale hypertensie.
De wanden van de aorta: verhoogde echogeniciteit.
Pericardvocht: nee.
Aanvullende structuren: geen.

conclusie:
Sclerotische veranderingen in de aorta met aortawortelvergroting.
Fibreuze veranderingen van de kleppen MK, AK. Matige NMC.
Subvalvulaire calcificatie AK, met ernstige luidspreker en gematigde NAC.
Linkerventrikelhypertrofie. Dilatatie van het linker atrium.

Ze heeft een intramurale behandeling ondergaan (gedurende 12 dagen):
Cardiomagnyl, Aktovegin, Izoket (isosorbide dinitrate), Corioli (carvedilol) Tiotsetam (Thiotriazoline) Vazario (valsartan) Britomar (Torasemide) Korvitin (quercetine complex met novidonom) Arikstra (fondaparinux sodium) kardiket Vertraging, Rozukard (Rosuvastatin )

Na 5 maanden, 19/08/2015 onderzocht bij het Instituut voor algemene en spoedoperaties. V.T. Zaytseva van de Nationale Academie voor Medische Wetenschappen van Oekraïne, in de afdeling hartchirurgie met de anesthesiologiegroep en de ICU.

Echografie van het hart (ik schrijf alleen met de hand geschreven) ::
Tricuspidalisklep - normaal.
Drukgradiënt: 2,0 mmHg
Omgekeerde stroom: +

Een pulmonale klep is de norm.
Drukgradiënt: 2,0 mmHg
Hypertensie: 39 mmHg

mitralisklep:
De beweging van de kleppen: parallel, U-vormig
Calcinosis: 3C basen
Drukgradiënt: 5,0 mmHg
Omgekeerde stroom: +

Aortaklep:
Calcinosis: tot 3,0
De diameter van de aorta: 2,1 - 4,2 cm.
Drukgradiënt: 114/72 mmHg (5 maanden geleden was maxPg-84mm.r.st.3 +)

Linkerventrikel: hypertrofie, ernstig.
CSR - 3.7cm.
KDR - 5,2 cm.
ES - 1,7 cm.
MWP - 1,7 cm.
contractiliteit:
BWW - 126 ml.
KSO - 44 ml.
PP - 81 ml.
PV - 64%

Linker atrium:
V - 62 ml.
diam.lengte - 4.2
Apical - 5.6x5.3, matig toegenomen
Rechterboezem - normaal:
Diameter - 4,0 cm.
De rechterventrikel is de norm:
Systolische druk - 42 mmHg

Advies:
Atherosclerotische stenose van de aortaklep 4 el.
Max. 144 mmHg, s.-72 mmHg, aortaklep calcificatie +++,
mitrale insufficiëntie van I st., LV hypertrofie 1,7 cm, EF 64%, CH 2a
aanbevelingen:
1) Coronaroventriculografie op een geplande manier.
2) De beslissing over de kwestie van chirurgische behandeling - prothetische Ao-klep.

Nu dagelijks neemt:
Rosucard 20 (Rosuvastatin) 20 mg - 1 r / d, 's avonds
Vazar (Valsartan), 's morgens en' s avonds - 80 mg elk.
Coriol (Carvediol-KV), 's morgens en' s avonds - aan 6,25 mg.
Cardiomagnyl - 75 mg avond
Ook Vestibo (het resultaat van de receptie is praktisch niet nageleefd)

Op persoonlijk subjectief niveau leidt de verslechteringstoestand na maart 2015 niet tot een eerder actieve levensstijl voor een dergelijke aandoening:
huishoudelijke taken, langzaam wandelen met vrienden in het park, met een langzame stijging naar de tweede verdieping, kortademigheid en niet altijd duizeligheid.
Ik merk haar slaapdroom op en houd de ademhaling 30-40 seconden vast. in positie op de rug. Ik denk om op de drukkende manier te vechten door een zak tussen de schouderbladen te naaien en daar een bal van een groot tennis te leggen, om een ​​coup op de rug te voorkomen.
Chronische pancreatitis, spataderen van de onderste ledematen (zonder tekenen van trombose), ofbasocar coxarthrosis.

Normale druk: 90-110 / 50-70, hartslag -55-60
Weigert een chirurgische ingreep in verband met leeftijd en mogelijke complicaties.

Wat is de voorspelling, incl. op tijd, levensverwachting?
Hoe vaak moet je voor preventieve "ondersteuning" naar de cardiopatiënt gaan?

Ik vraag om uw hulp bij het beoordelen van de mogelijkheid om valvuloplastiek van de ballon uit te voeren, transkatheterimplantatie van de aortaklep en het beoordelen van de risico's en de gevolgen van dit soort minimaal invasieve therapie.
Misschien zal iemand je vertellen waar in Oekraïne (Wit-Rusland, het GOS) deze operaties uitvoeren?
Het gezin is arm - in dit geval: een alternatief voor het bovenstaande?
Ik hoop echt op uw hulp en dank u.

Angina pectoris

Angina pectoris is een vorm van coronaire hartziekte die wordt gekenmerkt door paroxismale pijnen in het hartgebied als gevolg van acute insufficiëntie van myocardiale bloedtoevoer. Er zijn exsitale angina, die optreedt tijdens fysieke of emotionele stress, en rustangst, die optreedt buiten de fysieke inspanning, vaak 's nachts. Naast de pijn achter het borstbeen, is er een gevoel van verstikking, bleekheid van de huid, fluctuaties in de hartslag, gevoelens van onderbrekingen in het werk van het hart. Kan de ontwikkeling van hartfalen en myocardinfarct veroorzaken.

Angina pectoris

Angina pectoris is een vorm van coronaire hartziekte die wordt gekenmerkt door paroxismale pijnen in het hartgebied als gevolg van acute insufficiëntie van myocardiale bloedtoevoer. Er zijn exsitale angina, die optreedt tijdens fysieke of emotionele stress, en rustangst, die optreedt buiten de fysieke inspanning, vaak 's nachts. Naast de pijn achter het borstbeen, is er een gevoel van verstikking, bleekheid van de huid, fluctuaties in de hartslag, gevoelens van onderbrekingen in het werk van het hart. Kan de ontwikkeling van hartfalen en myocardinfarct veroorzaken.

Als een manifestatie van coronaire hartziekte, komt stenocardia voor bij bijna 50% van de patiënten, de meest voorkomende vorm van coronaire hartziekte. De prevalentie van angina pectoris is hoger bij mannen - 5-20% (versus 1-15% bij vrouwen), de frequentie stijgt sterk met de leeftijd. Angina pectoris, vanwege specifieke symptomen, is ook bekend als angina pectoris of coronaire hartziekte.

angina veroorzaakt door acute insufficiëntie van coronaire bloedstroom, die zich ontwikkelt als gevolg van een onevenwicht tussen cardiomyocyten behoefte aan zuurstof en de tevredenheid. Verminderde perfusie van de hartspier leidt tot ischemie. Hierdoor ischemie geschonden oxidatieve processen myocardium: er overmatige ophoping van onvolledig geoxideerde metabolieten (melkzuur, koolzuur, pyrodruivenzuur, fosforzuur en andere zuren), de ion evenwicht verstoord, vermindert ATP synthese. Deze werkwijzen leiden tot de eerste diastolische en systolische disfunctie, en myocardiale elektrofysiologische afwijkingen (veranderingen in ST segment en T golf in de ECG) en uiteindelijk de ontwikkeling van de pijnlijke respons. De sequentie van veranderingen op het myocardium wordt "ischemische cascade", die is gebaseerd op een schending van perfusie en veranderingen in het metabolisme van de hartspier en de laatste stap is de ontwikkeling van angina.

Een tekort aan zuurstof is vooral acuut myocard tijdens emotionele of lichamelijke stress: om deze reden, angina komen vaak voor tijdens intensief werk van het hart (tijdens lichamelijke activiteit, stress). In tegenstelling tot acuut myocardinfarct, waarbij de hartspier leidt tot onomkeerbare veranderingen in angina pectoris coronaire circulatie stoornis is van voorbijgaande aard. Echter, als het myocard een drempel overschrijdt hypoxie haar voortbestaan, kan de angina ontwikkelen tot een hartinfarct.

Oorzaken en risicofactoren voor angina pectoris

De belangrijkste oorzaak van angina, evenals hart-en vaatziekten, is atherosclerose veroorzaakt door een vernauwing van de kransslagaders. Aanvallen van angina ontwikkelen zich met een vernauwing van het lumen van de kransslagaders met 50-70%. Hoe sterker de atherosclerotische stenose is, hoe ernstiger de angina is. De ernst van angina is ook afhankelijk van de lengte en locatie van de stenose, van de hoeveelheid zieke slagaders. De pathogenese van angina vaak gemengd en naast atherosclerotische processen obstructie van trombose en coronaire spasmen optreden.

Soms ontwikkelt angina zich alleen als gevolg van angiospasme zonder aderverkalking van de slagaders. Wanneer een aantal van aandoeningen van het maag-darmkanaal (hernia diafragmatica, cholelithiasis, etc.) Evenals infectieziekten en allergische aandoeningen, syfilis en reumatoïde laesies van schepen (aortitis nodosa, vasculitis, endarteritis) reflector cardiospasm wijten zijn aan schending van Hoger Nervous regulering van coronaire kunnen ontwikkelen bloedvaten van het hart - de zogenaamde reflex angina.

De ontwikkeling, progressie en manifestatie van angina worden beïnvloed door veranderlijke (wegwerp) en niet-wijzigbare (niet-herstelbare) risicofactoren.

Niet-aanpasbare risicofactoren voor angina omvatten geslacht, leeftijd en erfelijkheid. Er is al opgemerkt dat mannen het grootste risico lopen op angina pectoris. Deze trend heerst tot 50-55 jaar, dat wil zeggen vóór het begin van de menopauze veranderingen in het vrouwelijk lichaam dat de productie van oestrogeen vermindert -.. vrouwelijke geslachtshormonen, "beschermen" van het hart en de kransslagaders. Na 55 jaar is angina pectoris ongeveer hetzelfde bij mensen van beide geslachten. Vaak wordt angina gezien in directe verwanten van patiënten met IHD of na een myocardiaal infarct.

Op de beïnvloedbare risicofactoren van angina pectoris kan een persoon deze beïnvloeden of uitsluiten van zijn leven. Vaak zijn deze factoren nauw met elkaar verbonden, en het verminderen van de negatieve impact van de een elimineert de andere. Aldus leidt de vermindering van vet in geconsumeerd voedsel tot een verlaging van cholesterol, lichaamsgewicht en bloeddruk. Tot de vermijdbare risicofactoren voor angina behoren:

In 96% van de patiënten met angina waargenomen cholesterol verhogen et al. Lipide fracties met atherogene effect (triglyceriden, low density lipoprotein), wat leidt tot afzetting van cholesterol in de slagaders die de hartspier leveren. Verhoogd lipidespectrum verbetert op zijn beurt de processen van bloedstolsels in de bloedvaten.

Meestal komt het voor bij personen die calorierijk voedsel consumeren met een overmatig gehalte aan dierlijke vetten, cholesterol en koolhydraten. Patiënten met angina pectoris moeten het cholesterolgehalte in het dieet beperken tot 300 mg tafelzout - tot 5 g, een toename van het gebruik van voedingsvezels - meer dan 30 g.

Gebrek aan fysieke activiteit maakt een predispositie voor de ontwikkeling van obesitas en vetmetabolisme. Blootstelling van verschillende factoren tegelijk (hypercholesterolemie, obesitas, hypodynamie) speelt een cruciale rol bij het optreden van angina pectoris en de progressie ervan.

Het roken van sigaretten verhoogt bloedconcentratie carboxyhemoglobine - verbinding en koolmonoxide hemoglobine induceren zuurstofgebrek cellen, vooral hartmyocyten, spasme van de slagaderen, verhoogde bloeddruk. In de aanwezigheid van atherosclerose, roken draagt ​​bij aan een vroege manifestatie van angina en het risico van acuut myocardinfarct.

Vaak begeleidt het verloop van coronaire hartziekte en draagt ​​bij aan de progressie van angina pectoris. Bij arteriële hypertensie neemt de myocardspanning toe door de toename van de systolische bloeddruk en neemt de behoefte aan zuurstof toe.

Deze aandoeningen gaan gepaard met een afname van de zuurstofafgifte naar de hartspier en veroorzaken aanvallen van angina pectoris, zowel tegen de achtergrond van coronaire atherosclerose als bij afwezigheid ervan.

In aanwezigheid van diabetes neemt het risico van coronaire hartziekte en angina 2 maal toe. Diabetici met 10 jaar ervaring lijden aan ernstige atherosclerose en hebben een slechtere prognose in het geval van de ontwikkeling van angina pectoris en een hartinfarct.

• Verhoogde relatieve viscositeit van het bloed

Het draagt ​​bij aan de vorming van processen trombus op de plaats van atherosclerotische plaque, waardoor het risico van trombose van de kransslagaders en de ontwikkeling van coronaire hartziekten en angina gevaarlijke complicaties.

Tijdens stress werkt het hart onder omstandigheden van verhoogde stress: angiospasme ontwikkelt zich, bloeddruk stijgt, myocardiale zuurstof- en voedingsstoftoevoer verslechtert. Daarom is stress een krachtige factor die angina pectoris, een hartinfarct en plotselinge coronaire dood veroorzaakt.

Onder angina risicofactoren ook immuunreacties, endotheliale dysfunctie, verhoogde hartslag, vroegtijdige menopauze en hormonale anticonceptie bij vrouwen en anderen.

De combinatie van twee of meer factoren, zelfs matig uitgedrukt, verhoogt het algehele risico op het ontwikkelen van angina pectoris. De aanwezigheid van risicofactoren moet in aanmerking worden genomen bij het bepalen van de behandelingstactiek en secundaire profylaxe van angina pectoris.

Classificatie van angina pectoris

Volgens de internationale classificatie door de WHO (1979) en All-Union Cardiology Research Center aangenomen (VKNC) Academie van Medische Wetenschappen van de Sovjet-Unie (1984), de volgende soorten angina:

1. exertionele angina - gebeurt in de vorm van voorbijgaande aanvallen van pijn op de borst veroorzaakt door emotionele of lichamelijke activiteiten die de metabole vraag van de hartspier te verhogen (tachycardie, verhoogde bloeddruk). Gewoonlijk verdwijnt de pijn in rust of wordt gestopt door nitroglycerine te nemen. Angina pectoris omvatten:

Voor het eerst verscheen angina - duurt maximaal 1 maand. vanaf de eerste manifestatie. Het kan een andere koers en prognose hebben: achteruitgaan, in stabiele of progressieve angina gaan.

Stabiele angina - langer dan 1 maand. Volgens het vermogen van de patiënt om lichamelijke inspanning te verduren is verdeeld in functionele klassen:

• Klasse I - goede tolerantie voor normale fysieke inspanning; de ontwikkeling van beroertes wordt veroorzaakt door overmatige belastingen die lang en intensief zijn;
• Klasse II - de gebruikelijke fysieke activiteit is enigszins beperkt; het optreden van angina-aanvallen wordt veroorzaakt door het lopen op een vlakke ondergrond van meer dan 500 m, het beklimmen van de trap met meer dan 1 vloer. De ontwikkeling van een aanval van stenocardia wordt beïnvloed door koud weer, wind, emotionele opwinding, de eerste uren na de slaap.
• Klasse III - de gebruikelijke fysieke activiteit is sterk beperkt; Angina-aanvallen worden veroorzaakt door het lopen in een gewoon tempo op vlak terrein voor 100-200 m, opgaande trappen naar de 1e verdieping.
• Klasse IV - angina ontwikkelt met minimale inspanning, lopend minder dan 100 m, tussen slaap, in rust.

Progressieve (onstabiele) angina - een toename van de ernst, duur en frequentie van aanvallen als reactie op de gebruikelijke belasting voor de patiënt.

2. Spontane (speciale, vasospastische) angina - veroorzaakt door een plotselinge kramp van de kransslagaders. Angina-aanvallen ontwikkelen zich alleen in rust, 's nachts of vroeg in de ochtend. Spontane angina, vergezeld van elevatie van het ST-segment, wordt variant of Prinzmetal angina genoemd.

Progressieve en sommige varianten van spontane en eerst ontwikkelde angina pectoris worden gecombineerd in het concept van "onstabiele angina pectoris".

Symptomen van angina pectoris

Een typisch symptoom van angina pectoris is pijn op de borst, minder vaak over van het borstbeen (in de projectie van het hart). Pijn kan samendrukkend, beklemmend, brandend, soms snijdend, trekkend, boren zijn. De intensiteit van de pijn kan van acceptabel tot zeer uitgesproken zijn, waardoor patiënten kunnen kreunen en gillen, de angst voelen voor de naderende dood.

Pijn voornamelijk in de linker arm en schouder, onderkaak, onder het linker schouderblad, in het epigastrische gebied; in atypische gevallen - in de rechterhelft van het lichaam, benen. Bestraling van pijn bij angina pectoris vanwege de verspreiding van het hart naar de VII cervicale en I - V thoracale segmenten van het ruggenmerg en verder langs de centrifugale zenuwen naar de geïnnerveerde zones.

Pijn met angina komt vaak voor op het moment van lopen, traplopen, stress, stress, kan 's nachts voorkomen. De aanval van pijn duurt 1 tot 15-20 minuten. Factoren die de aanval van angina vergemakkelijken, nemen nitroglycerine, staand of zittend.

Tijdens een aanval lijdt de patiënt aan een tekort aan lucht, probeert hij te stoppen en stil te staan, drukt zijn hand tegen zijn borst, wordt bleek; het gezicht krijgt een pijnlijke uitdrukking, de bovenste ledematen worden koud en gevoelloos. In eerste instantie versnelt de puls, neemt deze af, kan aritmie ontstaan, meestal slagen, verhoogde bloeddruk. Een langdurige aanval van angina kan zich ontwikkelen tot een hartinfarct. Verre complicaties van angina zijn cardiosclerose en chronisch hartfalen.

Diagnose van angina pectoris

Bij het herkennen van angina, patiëntenklachten, aard, locatie, bestraling, duur van pijn, de omstandigheden waaronder ze voorkomen en factoren van verlichting van een aanval houden rekening met. Laboratoriumdiagnostiek omvat een onderzoek in het bloed van totaal cholesterol, AST en ALT, lipoproteïnen met hoge en lage dichtheid, triglyceriden, lactaatdehydrogenase, creatinekinase, glucose, coagulogram en bloedelektrolyten. De definitie van cardiale troponinen I en T - markers die myocardschade aangeven, is van bijzonder diagnostisch belang. Detectie van deze myocard-eiwitten duidt op een micro-infarct of myocardinfarct dat is opgetreden en kan de ontwikkeling van postinfarct angina pectoris voorkomen.

Een ECG genomen op het hoogtepunt van een angina-aanval onthult een afname van het ST-interval, de aanwezigheid van een negatieve T-golf in de borstkas, een gestoorde geleidbaarheid en ritme. Dagelijkse ECG-bewaking stelt u in staat ischemische veranderingen of hun afwezigheid te registreren bij elke aanval van angina, hartslag, aritmie. De hartslag die vóór een aanval toeneemt, stelt u in staat na te denken over inspannings angina, normale hartslag - over spontane angina. EchoCG in angina onthult lokale ischemische veranderingen en verminderde myocardiale contractiliteit.

Velgo-ergometrie (VEM) is een uitsplitsing die de maximale belasting weergeeft die een patiënt kan verdragen zonder de dreiging van ischemie. De belasting wordt ingesteld met behulp van een hometrainer om een ​​submaximale hartslag te bereiken met gelijktijdige ECG-opname. Bij een negatief monster wordt de submaximale hartslag binnen 10-12 minuten bereikt. bij afwezigheid van klinische en ECG-manifestaties van ischemie. Een positieve test wordt geacht gepaard te gaan met een aanval van angina pectoris of een verplaatsing van een ST-segment met 1 of meer millimeters op het moment van laden. Detectie van angina pectoris is ook mogelijk door gecontroleerde tijdelijke myocardiale ischemie te induceren met behulp van functionele (transesofageale atriale stimulatie) of farmacologische (isoproterenol, dipyridamol-test) stresstesten.

Myocardscintigrafie wordt uitgevoerd om de perfusie van de hartspier te visualiseren en om focale veranderingen daarin te detecteren. Radioactief middel thallium wordt actief geabsorbeerd door levensvatbare cardiomyocyten en bij angina, vergezeld van coronarosclerose, worden focale zones van myocardperfusie gedetecteerd. Diagnostische coronaire angiografie wordt uitgevoerd om de lokalisatie, mate en mate van laesie van de slagaders van het hart te bepalen, waardoor u de keuze van de behandeling (conservatief of chirurgisch) kunt bepalen.

Behandeling van angina pectoris

Verzonden naar opluchting, evenals de preventie van aanvallen en complicaties van angina pectoris. Eerste hulp bij een aanval van angina is nitroglycerine (op een stuk suiker, in de mond houden tot het volledig is opgenomen). Pijnstilling treedt meestal binnen 1-2 minuten op. Als de aanval niet werd gestopt, kan nitroglycerine opnieuw worden gebruikt met een interval van 3 minuten. en niet meer dan 3 keer (vanwege het gevaar van een scherpe daling van de bloeddruk).

Routine geneesmiddelen angina therapie ontvangen omvat angineuze (anti-ischemisch) geneesmiddelen die de noodzaak van hartspier zuurstof te beperken: De langwerkende nitraten (pentaerythrityl tetranitraat, isosorbide dinitraat, etc.), B-blokkers (propranolol, oxprenolol, etc.), Molsidomine, calciumkanaalblokkers (verapamil, nifedipine), trimetazidine en anderen;

Bij de behandeling van angina raadzaam om anti-sclerotische preparaten (groep van statines - lovastatine, simvastatine) gebruikt, antioxidanten (tocoferol), antiplatelet agenten (acetylsalicylzuur to-you). Volgens indicaties worden profylaxe en behandeling van geleiding en ritmestoornissen uitgevoerd; voor angina pectoris van een hoge functionele klasse wordt chirurgische myocardiale revascularisatie uitgevoerd: ballonangioplastiek, coronaire bypassoperatie.

Prognose en preventie van angina pectoris

Angina pectoris is een chronische invaliderende hartaandoening. Met de progressie van angina pectoris is het risico op een hartinfarct of overlijden groot. Systematische behandeling en secundaire preventie helpen het beloop van angina pectoris te beheersen, de prognose te verbeteren en het werkvermogen te behouden terwijl fysieke en emotionele stress worden beperkt.

Voor een effectieve preventie van angina is nodig om de risicofactoren te elimineren.. Vermindering van overgewicht, de bloeddruk onder controle, dieet optimalisatie en lifestyle, enz. Als een secundaire profylaxe in reeds vastgestelde diagnose van angina is nodig om storingen en fysieke inspanning profylactisch nitroglycerine om te laden te voorkomen, dragen preventie van atherosclerose, uitvoeren van de behandeling van begeleidende pathologieën (diabetes, gastro-intestinale aandoeningen). Nauwkeurige naleving van de aanbevelingen voor de behandeling van angina pectoris, de toediening van langdurige nitraten en de dispensary control van een cardioloog maken het mogelijk om een ​​toestand van langdurige remissie te bereiken.