Atriale flutter review: ontwikkelingsmechanisme, diagnose, behandeling

Uit dit artikel leer je: wat is atriale flutter, wat is het mechanisme van zijn uiterlijk. Welke factoren dragen bij aan de ontwikkeling van pathologie, de diagnose, behandeling en preventie ervan.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

Atriale flutter is een aritmie die wordt gekenmerkt door snelle, maar ritmische atriale samentrekkingen. Het komt minder vaak voor dan fibrillatie (vaak chaotische samentrekkingen). Slechts 0,09% van de mensen wereldwijd zijn getroffen door dergelijke aritmieën, terwijl fibrillatie optreedt bij 3% van de bevolking.

De ziekte verloopt in de vorm van aanvallen. Er is een behandeling gericht op het verlichten van een aanval die al is opgetreden (paroxysme), evenals het verminderen van de frequentie en het voorkomen van recidiverende aanvallen. Er zijn radicale methoden die helpen om de ziekte definitief te verwijderen.

Raadpleeg uw cardioloog of aritmoloog om een ​​behandeling voor te schrijven.

Wat gebeurt er in flutterflutter

Deze aritmie treedt op als gevolg van een schending van de impuls in het hart.

Normaal gesproken verspreidt de impuls zich op de volgende manier door het hart:

1. Gevormd in de sinusknoop, die zich bovenaan het rechter atrium bevindt.
2. Van daaruit wordt het tegelijkertijd uitgevoerd op: cardiomyocyten (spiercellen - wanneer de impuls hen bereikt, ze samentrekken) van het rechteratrium, via de Bachmann-bundel naar de linker atriale cardiomyocyten en langs de inter-knoopgeleidingpaden naar de atrioventriculaire knoop, die zich bevindt aan de onderkant van het rechter atrium. Dat wil zeggen dat in dit stadium het rechteratrium en het linker atrium worden verlaagd en de impuls het atrioventriculaire knooppunt bereikt.
3. Via het atrioventriculaire knooppunt wordt de impuls doorgegeven aan het geleidingssysteem van de ventrikels: aan de bundel van His, zijn benen, vervolgens aan de Purkinje-vezels en vervolgens aan de cardiomyocyten van de ventrikels. Atrioventriculaire knoop is niet in staat om impuls op hoge snelheid uit te voeren. Dit is nodig om de impuls te vertragen, zodat systole (samentrekking) van de ventrikels pas optreedt na het einde van de atriale systole.

Wanneer de atriale flutter wordt verstoord, beweegt de puls door het atriale geleidingssysteem. Hij begint te circuleren in het rechter atrium in een cirkel. Hierdoor treedt herhaalde atriale myocardiale excitatie op en deze nemen af ​​met een frequentie van 250 tot 350 slagen per minuut.

Het ritme van de ventrikels kan normaal blijven of versneld worden, maar niet zo veel als het atriale ritme. Dit wordt verklaard door het feit dat het atrioventriculaire knooppunt niet zo vaak een puls kan geleiden en alleen elke tweede puls uit de boezems begint (soms elke derde, vierde of zelfs vijfde). Daarom, als de boezems samentrekken met een frequentie van 300 slagen / min, kan de frequentie van ventriculaire contracties 150, 100, 75 of 60 slagen / min zijn.

De uitzondering is patiënten met het WPW-syndroom. Hun hart bevat een extra, afwijkende bundel (de bundel van Kent) die de impuls van het atrium sneller naar het ventrikel kan geleiden dan het atrioventriculaire knooppunt. Daarom heeft atriale flutter bij deze patiënten vaak te maken met ventriculaire flutter.

Oorzaken van atriale flutter

Een aritmie treedt op op de achtergrond van een hartaandoening of als een postoperatieve complicatie (meestal in de eerste week na een hartoperatie).

Atriale flutter: symptomen, behandeling

Atriale flutter (TP) is een snelle en regelmatige samentrekking van de bovenste kamers van het hart (tachyaritmie), vergezeld van de initiatie van atria met een frequentie van 200 tot 400 slagen per minuut terwijl normale ventriculaire contracties behouden blijven. Deze aandoening treedt vaak op bij patiënten na een acuut myocardinfarct of bij patiënten die een hartoperatie ondergaan op het open hart (minder vaak na een bypassoperatie van de kransslagader). Bovendien kan deze pathologie een gevolg zijn van andere ziekten: pericarditis, reuma, longpathologieën, thyreotoxicose, tachy-brady-syndroom (disfunctie van de sinusknoop), enz.

TP kan voorkomen bij personen van elke leeftijd, maar komt vaker voor bij mannen na 60 jaar (ongeveer 4,5 keer vaker dan bij vrouwen). Met de leeftijd neemt de kans op het ontwikkelen van deze aandoening toe.

Volgens de waarnemingen van specialisten wordt deze cardiologische pathologie minder vaak waargenomen dan flikkering (chaotische en onregelmatige samentrekking) van de atria. Trillen en knipperen zijn meestal nauw met elkaar verbonden en kunnen elkaar afwisselen. Volgens statistieken wordt atriale flutter gedetecteerd bij ongeveer 10% van de patiënten met paroxismale supraventriculaire tachyaritmieën en wordt vaker aangetroffen bij patiënten met hartpathologieën die bijdragen aan atriale dilatatie.

Doorgaans wordt TP waargenomen in de vorm van paroxysmen (aanvallen) met een duur van enkele seconden tot meerdere dagen. Onder invloed van therapie worden ze snel geëlimineerd en gaan ze vaker naar atriale fibrillatie of naar sinusritme. Constante (stabiele) uitingsvormen van fladderen worden zelden waargenomen.

redenen

De meest voorkomende oorzaken van TP zijn organische hartaandoeningen:

Heel vaak treedt TP op na een hartoperatie om hartafwijkingen (meestal binnen de eerste 7 dagen) of coronaire bypass-operatie te corrigeren.

TP kan worden gedetecteerd bij patiënten met de volgende pathologieën:

• longembolie;
• emfyseem;
• pulmonaal hart (in het terminale stadium van hartfalen);
• chronische obstructieve longziekte;
• hyperthyreoïdie;
• diabetes mellitus;
• drugs, alcohol, drugs of andere intoxicatie;
• hypokaliëmie;
• slaapapnoesyndroom.

Hoewel experts de waarschijnlijkheid niet uitsluiten dat de neiging tot atriale flutter te wijten kan zijn aan genetische aanleg.

Als TP voorkomt op de achtergrond van volledige gezondheid, dan praten ze over de idiopathische vorm van deze aandoening. Dergelijke varianten van tachyaritmieën die in het kader van dit artikel worden overwogen, worden vrijwel niet aangetroffen.

De volgende externe factoren kunnen bijdragen aan de opkomst van nieuwe aanvallen van TP:

• psycho-emotionele ervaringen;
• fysieke activiteit;
• verhoging van de luchttemperatuur;
• drugs of alcohol gebruiken.

Hoe verloopt flutterflutter?

Het mechanisme van voorkomen van TP is in de staat, aangeduid met de term macro-re-entry. Met deze pathologie treedt herhaalde herhaalde stimulatie van de hartspier van de boezems op met een frequentie van meer dan 240 per minuut. Het AV-knooppunt kan geen impulsen met een dergelijke frequentie in de ventrikels verzenden en hierdoor wordt bijvoorbeeld slechts een half of een derde van de atriale impulsen uitgevoerd (blok 2: 1, 3: 1). Hierdoor krimpen de ventrikels bijvoorbeeld 200 of 150 keer per minuut.

Met blokken van 3: 1, 4: 1 of 5: 1 (ze komen minder vaak voor), wordt het ventriculaire ritme onregelmatig en neemt de hartslag af of neemt deze toe.

De gevaarlijkste optie is 1: 1, wanneer de hartslag stijgt naar 250-300 slagen per minuut. In deze toestand veroorzaakt elke atriale contractie een samentrekking van de ventrikels die geen tijd hadden gehad om zich met bloed te vullen. Er is een sterke afname van de cardiale output en de patiënt verliest het bewustzijn.

Atriale fluttertypes

Deskundigen identificeren twee hoofdvormen van TP:

• Klassiek (typisch, landengeschikt) TP. De excitatiegolf plant zich tegen de klok in voort, na het begin passeert de puls door het interatriale septum, de achterste wand van het rechteratrium, omzeilt de superieure vena cava en daalt langs de voorste en laterale wanden omlaag naar de tricuspidaliserende ring en het interatriale septum passeert de landengte. Het aantal flutters in dit geval varieert van 240 tot 340 beats. Opgemerkt wordt dat in 90% van de gevallen de golf rond de tricuspidalisklep tegen de klok in circuleert (tegen de klok in) en slechts in 10% van de gevallen - met de klok mee (met de klok mee). Deze toestand kan worden geëlimineerd door stimulatie, radiofrequentie-ablatie en cryoablatie.
• Atypisch (of isthmisch onafhankelijk) TP. De impuls passeert verschillende anatomische structuren: coronaire sinus, mitralisring, longaderen, littekens, enz. Deze opwindingsoptie is meestal het gevolg van hartchirurgie of katheterablatie. De frequentie van fladderen in deze vorm bereikt 340-440 sneden per minuut. Afhankelijk van de zone van vorming van de cirkel-macro-re-entry, worden rechter atriale en linker atriale atypische TA onderscheiden. Deze toestand kan niet worden geëlimineerd door stimulatie.

Afhankelijk van de duur en de ernst van de pathologie, is TP onderverdeeld in verschillende types:

• verschijnt voor de eerste keer;
• paroxysmale - gekenmerkt door paroxysmale loop, de duur van elke aflevering is 7 dagen, kan zichzelf uitschakelen;
• persistent - niet alleen intrekken en stoppen bij medische zorg, deze TP wordt als de meest ongunstige optie beschouwd;
• constant voorkomend - episodes van atriale flutter komen het laatste jaar voor en er is geen verbetering in de toestand van de patiënt.

symptomen

De ernst en aard van de klinische manifestaties van TP hangt af van de frequentie van cardiale contracties en de oorzaak van de oorzaak tachyaritmie veroorzaken. Als de geleidingsverhouding van 2: 1 tot 4: 1 is, wordt de ontluikende toestand beter getolereerd dan flikkering, omdat de samentrekking van de ventrikels in dergelijke gevallen ordelijk blijft. Vooral sluipend TP, wat leidt tot een onvoorspelbare scherpe en significante toename van de hartslag.

Wanneer een patiënt voor het eerst verschijnt, heeft de patiënt de volgende symptomen:

• plotselinge hartslag;
• gevoel van grote algemene zwakte;
• ongemak en druk in het hart;
• vermindering van de tolerantie voor een inspanningsstress;
• kortademigheid;
• aanvallen van angina pectoris;
• ritmisch ritmisch en frequent (meer dan arteriële polsslag door 2 keer of meer) pulsatie van de aders van de nek;
• duizeligheid;
• bloeddruk verlagen.

De frequentie van TP-aanvallen kan variëren van één per jaar tot meerdere afleveringen per dag. Atriale flutter kan worden geactiveerd door warm weer, fysieke of emotionele stress, zware vochtinname, alcohol of darmproblemen. TP-aanvallen gaan vaak gepaard met onbewuste omstandigheden en flauwvallen.

TP vereist altijd een bezoek aan een arts, omdat zelfs een asymptomatisch verloop van deze aandoening kan leiden tot de ontwikkeling van gevaarlijke complicaties. De hemodynamische stoornis veroorzaakt door deze tachyaritmie leidt tot systolische disfunctie van het hart, waardoor dilatatie (expansie) van de kamers plaatsvindt en hartfalen ontstaat.

Mogelijke complicaties

TP kan leiden tot de ontwikkeling van:

• ventriculaire fibrillatie;
• ventriculaire tachyaritmieën;
• Longembolie en andere systemische trombo-embolie (beroerte, occlusie van de vaten van de benen en mesenteriale vaten, nierinfarct);
• hartfalen;
• leidend tot cardiale aritmogene cardiomyopathie.

diagnostiek

Bij het onderzoeken van een patiënt met TP, detecteert de arts een snelle polsslag. Als de draagcoëfficiënt 4: 1 is, is de hartfrequentie 75-80 slagen per minuut. Wanneer de coëfficiënt verandert, wordt de puls aritmisch. Op de nek van de patiënt wordt de pulsatie van de aders visueel waargenomen op het ritme van het atriale ritme.

De volgende instrumentele en laboratoriumtests worden uitgevoerd om TP te identificeren:

• ECG - atriale golven 240 - 450 per minuut, zaagtandgolfvorm F, geen P-tanden, ventriculair ritme blijft correct, ventriculaire complexen veranderen niet en worden voorafgegaan door een bepaalde hoeveelheid atriale golven (2: 1, 3: 1, 4: 1, enz. ), tijdens de carotissinusmassage neemt het AV-blok toe en worden de atriale golven intenser;
• Holter ECG - een onderzoek wordt uitgevoerd om de toestand van de hartslag gedurende 24 uur te controleren en paroxysmale TP te identificeren;
• transthoracale Echo-KG - uitgevoerd om de parameters van de hartkamers, myocardfuncties en klepstatus te beoordelen;
• transesofageale Echo-KG - uitgevoerd om bloedstolsels in de atriale holte van het hart te detecteren;
• biochemische analyse, reumatologische tests en een onderzoek naar het niveau van schildklierhormonen in het bloed om mogelijke oorzaken van TP te identificeren.

behandeling

De tactiek van het behandelen van een patiënt met TP wordt bepaald door de klinische casus. Patiënten met cerebrale ischemie, acute vasculaire collaps, angina pectoris en tekenen van progressief hartfalen blijken noodsynchronisatie met cardioversie uit te voeren. Het hartritme kan worden hersteld door een ontlading van 20-25 J. De efficiëntie van de stimulatie wordt verhoogd door het aanvullende voorschrift van antiarrhythmica.

De volgende geneesmiddelen kunnen worden voorgeschreven als medicamenteuze therapie voor patiënten met TP:

• bètablokkers (Metoprolol en anderen);
• antiaritmica (Ibutilid, Flekainid, Amiodarone, etc.);
• calciumantagonisten (Diltiazem, Verapamil);
• hartglycosiden (digoxine);
• kaliumpreparaten;
• anticoagulantia (warfarine, heparine) - zijn voorgeschreven als flutter langer dan 48 uur duurt.

Bij constante of terugkerende TP wordt aangetoond dat de patiënt cryoablatie of radiofrequentie ablatie macro-re-entry ondergaat. De effectiviteit van deze technieken bereikt 95% en complicaties kunnen voorkomen bij minder dan 1,5% van de patiënten.

Bij patiënten met atriale flutter wordt sick-sinussyndroom aanbevolen, radiofrequente ablatie van de AV-knoop en implantatie van een pacemaker wordt aanbevolen.

vooruitzicht

Alle patiënten met atriale flutter moeten worden geobserveerd door een cardioloog-aritmoloog. Indien nodig, schrijft de arts een consultatie met een hartchirurg voor om te beslissen over de geschiktheid van de vernietiging van de focus van de aritmie.

Toegepaste medicamenteuze therapie TP wordt ineffectief als gevolg van verslaving aan de gebruikte medicijnen, waardoor trillen kan terugkeren en kan veranderen in atriale fibrillatie. Een lange TP-gang leidt tot een toename van het risico op complicaties.

Welke arts moet contact opnemen

Als u hartkloppingen, onaangename gewaarwordingen en pijn in de borst, kortademigheid, flauwvallen en obstipatie ervaart, dient u een cardioloog te raadplegen. Na een uitgebreid onderzoek (EGC, Holter-monitoring, Echo-KG, bloed-biochemie, enz.), Kan de arts een juiste diagnose stellen en een behandelplan opstellen. Indien nodig wordt overleg met andere gespecialiseerde specialisten (endocrinoloog, longarts) voorgeschreven aan patiënten met atriale fladderen. Bij het besluit om de operatie uit te voeren, wordt de patiënt naar een hartchirurg gestuurd.

Atriale flutter is een snelle en ritmische samentrekking van de atria met een frequentie van 240 - 400 slagen per minuut. Deze aandoening verwijst naar tachyaritmieën en leidt tot een hartaanval, lage bloeddruk, pijn op de borst en flauwvallen. Het risico op het ontwikkelen van levensbedreigende complicaties in deze aandoening blijft hoog, zelfs met asymptomatische. Dat is de reden waarom de behandeling van boezemfladderen en de oorzaken ervan tijdig moeten beginnen. Om deze tachyaritmie te elimineren, kunnen geneesmiddelen worden gebruikt of chirurgische technieken die gericht zijn op het stabiliseren van het juiste ritme.

In het programma "Om gezond te leven!" Met Elena Malysheva over atriale flutter:

Atriale flutter - symptomen en behandeling

Therapeut, ervaar 8 jaar

Gepubliceerd op 14 februari 2018

De inhoud

Wat is atriale flutter? De oorzaken, diagnose en behandelmethoden worden besproken in het artikel van Dr. E. E. Merkushin, een therapeut met 8 jaar ervaring.

Definitie van de ziekte. Oorzaken van ziekte

Atriale flutter (atriale fibrillatie, atriale fibrillatie) is een hartritmestoornis waarbij er geen mechanische atriale systole is en de chaotische elektrische activiteit van hun myocard plaatsvindt, de toestand wordt vergezeld door onregelmatige samentrekkingen van de ventrikels en hemodynamische stoornissen.

Tekenen van atriale fibrillatie op een ECG:

1. de afwezigheid van verschillende P-golven met hun vervanging door fibrillatiegolven (ff) met verschillende amplituden en frequenties van 350 tot 600 per minuut. De meest duidelijke veranderingen worden vastgelegd in 1 borstkas (V1);
2. onregelmatige intervallen r-r.

De prevalentie van atriale fibrillatie in de algemene bevolking ligt tussen 1 en 2%.

In de meeste gevallen is de ontwikkeling van fibrillatie geassocieerd met organische pathologie van de organen van het cardiovasculaire systeem, waardoor een substraat wordt gecreëerd voor het behoud van fibrillatie, maar de verschijning van dit symptoomcomplex past niet altijd in een nosologische categorie, in een dergelijke situatie spreken ze van geïsoleerde atriale fibrillatie.

Tot de ziektes die met deze pathologie samenhangen, behoren:

• hypertensie;
• beschadiging en misvormingen van het klepapparaat van het hart;
• aangeboren hartafwijkingen;
• chronische ischemische hartziekte en acuut myocardiaal infarct;
• ernstig chronisch cardiovasculair falen (stadium 2, FC II-IV);
• verschillende varianten van cardiomyopathie en cardiomyodystrofie (inclusief toxisch en alcoholisch);
• hyper- en hypothyreoïdie;
• verminderde koolhydraatstofwisseling en diabetes mellitus type 1 en 2;
• obesitas;
• Pickwick-syndroom (het optreden van slaapapneu);
• chronische nierziekte.

Bepaalde medicijnen, verdovende middelen, roken, psychische overbelasting, hartoperaties, elektrische schokken, de aanwezigheid van een HIV-infectie kunnen ook boezemfibrilleren veroorzaken.

Symptomen van atriale flutter

Wanneer atriale fibrillatie ontbreekt, is hun effectieve mechanische systole. In dit geval worden de ventrikels hoofdzakelijk passief opgevuld vanwege de drukgradiënt tussen de holtes van het hart tijdens de diastole-periode. Bij aandoeningen met verhoogde hartslag is ventriculaire vulling niet voldoende, wat leidt tot hemodynamische stoornissen van verschillende ernst.

Patiënten klagen over hartkloppingen, een gevoel van onderbreking van het ritme van het hart, verminderde prestaties, verhoogde vermoeidheid, kortademigheid en hartkloppingen bij de gebruikelijke belasting. Bovendien kunnen de symptomen van reeds bestaande ziekten van het cardiovasculaire systeem worden verergerd.

Pathogenese van atriale flutter

Chronische aandoeningen van het cardiovasculaire systeem, evenals aandoeningen die worden gekenmerkt door verhoogde activiteit van de RAAS, veroorzaken structurele hermodellering van de wanden van de boezems en ventrikels - de proliferatie en differentiatie van fibroblasten in myofibroblasten, de synthese van bindweefselvezels en de ontwikkeling van fibrose. De processen van hermodellering van de hartkamers leiden tot heterogeniteit van het uitvoeren van het actiepotentiaal en tot de dissociatie van de samentrekking van spierbundels. Tegelijkertijd wordt de mechanische atriale systole verstoord en er worden omstandigheden gecreëerd voor het voortbestaan ​​van deze pathologische aandoening. [1]

De ventrikels produceren niet-ritmische samentrekkingen, als resultaat wordt het bloed in de boezems gehouden, hun volume neemt toe. Vermindering van ventriculaire vulling, hun frequente reductie, evenals het ontbreken van effectieve atriale samentrekking kan leiden tot een verlaging van de cardiale output en ernstige hemodynamische stoornissen.

Vanwege het feit dat de bloedstroom in de boezems vertraagt ​​als gevolg van de schending van hun mechanische systole, evenals vanwege de turbulente vermenging van bloed, vormen zich bloedstolsels, voornamelijk in het linker atriale aneurysma.

Classificatie en ontwikkelingsstadia van atriale flutter

Verschillende vormen van atriale fibrillatie worden klinisch onderscheiden, afhankelijk van welke tactieken voor patiëntmanagement worden bepaald:

• Nieuw gedetecteerde atriale fibrillatie - elke eerste keer dat een episode van atriale fibrillatie plaatsvindt, ongeacht de oorzaak of duur ervan.
• Paroxysmale vorm, gekenmerkt door terugkerende perioden van atriale fibrillatie en hun spontane arrestatie met een duur van maximaal 7 dagen.
• Persistente vorm die langer duurt dan 7 dagen en wordt gekenmerkt door de afwezigheid van het vermogen tot spontane opluchting.
• Langdurige persistente vorm, waar al meer dan 1 jaar over wordt gesproken met behoud van afleveringen van atriale fibrillatie als de tactiek van ritmecontrole wordt gekozen.
• De permanente vorm van atriale fibrillatie.

Afhankelijk van de aanwezigheid van de kunstmatige klep en laesies van de klepinrichting, worden klep- en niet-klepvormen van atriale fibrillatie onderscheiden.

Diagnose van atriale flutter

Verplichte minimale diagnostiek omvat:

• KLA;
• OAM;
• algemeen klinisch biochemisch bloedonderzoek;
• bepaling van totaal cholesterol en LDL;
• de Wasserman-reactie uitvoeren;
• bepaling van APTT, PV en coagulografie om de bereidheid van volledig bloed voor trombusvorming te beoordelen;
• bepaling van het antigeen voor het hepatitis B-virus (HBsAg) in het bloed;
• bepaling van antilichamen van klassen M, G (IgM, IgG) tegen virale hepatitis in het bloed;
• bepaling van antilichamen van klassen M, G (IgM, IgG) tegen het humaan immunodeficiëntievirus HIV-1 en 2;
• INR voor warfarinetherapie;
• bepaling van bloedgroep en Rh-factor;
• ECG;
• Holter ECG-bewaking, vooral als paroxismale atriale fibrillatie wordt vermoed;
• het uitvoeren van een ECHO-QS om de functionele en anatomische toestand van het hart te beoordelen;
• radiografie van de longen;
• routine cardioloog overleg.

Er kunnen aanvullende onderzoeksmethoden worden gebruikt:

• transesofageale echocardiografie;
• stress-echocardiografie met stimulering van dobutamine;
• coronaire angiografie;
• duplex echografie van halsvaten;
• duplex echografie van de slagaders en aders van de onderste ledematen;
• intracardiaal elektrofysiologisch onderzoek;
• definitie van T4 vrij en TSH;
• CT- en MRI-onderzoek van de borstkas, enz., Afhankelijk van de klinische situatie. [2]

Behandeling van atriale flutter

De doelen van therapie zijn:

1. preventie van trombovasculaire complicaties;
2. verbeterde klinische prognose;
3. het verminderen van ziektesymptomen en het verbeteren van de kwaliteit van leven van de patiënt;
4. daling van de frequentie van ziekenhuisopnames.

De primaire taak van de behandeling van atriale fibrillatie is de preventie van trombovasculaire complicaties.

In aanwezigheid van pathologie aan de kant van het veneuze systeem van de onderste ledematen, moet de patiënt worden geraadpleegd door een vaatchirurg.

Om de bereidheid van bloedstolsels voor trombose te verminderen, worden directe en indirecte anticoagulantia gebruikt.

Indicaties voor antistollingstherapie en de keuze van het geneesmiddel worden bepaald door het risico op trombo-embolie, berekend volgens de CHADS-schaal.₂. Als de som van de punten op een schaal CHADS₂ ≥ 2, als er geen contra-indicaties zijn, is langdurige behandeling met orale anticoagulantia geïndiceerd. Anticoagulantia zijn echter gevaarlijk bij bloeding. Om het risico op deze complicatie te beoordelen, is de HAS-BLED-schaal ontwikkeld. Een score van ≥ 3 duidt op een hoog risico op bloedingen en het gebruik van een antitrombotisch geneesmiddel vereist speciale zorg.

Indirecte anticoagulantia omvatten de vitamine K-antagonist warfarine. Het medicijn behoort tot de groep antimetabolieten en verstoort de synthese in de lever X-coagulatiefactor.

Voor directe anticoagulantia zijn heparine en geneesmiddelen met laag molecuulgewicht heparine (fraksiparin, enoxaparine, enz.). Overdracht van patiënten van indirect anticoagulans naar direct wordt aanbevolen wanneer chirurgische behandeling noodzakelijk is vanwege het gemak van het corrigeren van het therapeutische dosisbereik.

De nieuwe indirecte anticoagulantia omvatten geneesmiddelen directe trombineremmers (dabigatran) en Xa coagulatiefactorremmers Xa (geneesmiddelen uit de xaban-groep - apixaban, rivaroxaban, edoxaban). Geneesmiddelen hebben een werkzaamheid die vergelijkbaar is met het nemen van warfarine met een minimum aan hemorragische complicaties. De bewijsbasis voor geneesmiddelen bestaat op dit moment alleen over het probleem van niet-valvulaire atriale fibrillatie. De effectiviteit van geneesmiddelen met betrekking tot atriale valvulaire fibrillatie is momenteel het onderwerp van klinische onderzoeken. Daarom is, in de aanwezigheid van aangeboren en verworven pathologie van het klepapparaat en de aanwezigheid van een kunstmatige hartklep, het enige medicijn uit de groep van anticoagulantia nog steeds warfarine.

Langdurige therapie voor atriale fibrillatie omvat het kiezen van een strategie - het handhaven van het sinusritme of het regelen van de hartslag.

De keuze van de managementstrategie wordt individueel uitgevoerd. De leeftijd van de patiënt, de ernst van de symptomen van atriale fibrillatie, de aanwezigheid van een structurele myocardiale pathologie en fysieke activiteit worden in aanmerking genomen.

Wanneer paroxysmale fibrillatie de tactieken van het handhaven van het sinusritme kan overwegen.

Met persistente en permanente vorm, ouderdom, lage fysieke activiteit en bevredigende subjectieve tolerantie voor fibrillatie hebben de meeste experts de neiging om de hartslag te regelen, aangezien herstel van het sinusritme en de daaropvolgende afbraak gepaard gaan met veranderingen in de reologische eigenschappen van bloed en een verhoogd risico op intravasculaire trombose en handhaving sinusritme verbetert de langetermijnprognose bij patiënten niet.

De strategie van hartslagcontrole omvat het regelmatige gebruik van hartglycosiden, frequentiemedicatie, bètablokkers, Ca ++ -antagonisten en klasse III-antiaritmieën (amiodaron, dronedarone) en hun combinaties worden regelmatig gebruikt.

Vandaag is er geen exact antwoord op de vraag over de doelhartslag bij atriale fibrillatie. Klinische en methodologische aanbevelingen zijn gebaseerd op de meningen van experts op het gebied van cardiologie.

In eerste instantie wordt aanbevolen om de frequentie van ventriculaire contractie te verminderen tot minder dan 110 slagen in rust en tijdens inspanning. Als de vermindering van de frequentie van ventriculaire contractie niet leidt tot het verdwijnen van beperkingen op fysieke activiteit, is het raadzaam om de frequentie van hun contracties te verlagen naar 60-80 in rust en 90-115 per minuut tijdens inspanning.

Hartglycosiden worden in de meeste gevallen toegewezen aan oudere patiënten met lage fysieke activiteit, met een neiging tot arteriële hypotensie. Het meest voorkomende medicijn is digoxine, dat dagelijks wordt ingenomen in een dosis van 1/2 - 1/4 TB. per dag.

Van bètablokkers worden gebruikt:

• Metoprololsuccinaat met een gemodificeerde afgifte in de gemiddelde therapeutische dosis van 100-200 mg eenmaal daags;
• Bisoprolol 2,5-10 mg eenmaal daags;
• Carvedilol 3.125-25 mg. 2 keer per dag;
• Atenolol 25-100 mg. eenmaal per dag;

Onder niet-dihydroperidine Ca ++ antagonisten schrijven zij voor:

• Verapamil dagelijkse distributie (Isoptin CP) 240 mg. 2 keer per dag met tussenpozen van 12 uur;
• Diltiazem 60 mg. 3 keer per dag;

Van klasse III antiarrhythmica gebruik:

• Amiodaron (Cordarone) 100-200 mg. eenmaal per dag;
• Dronedarone (Multak) 400 mg. 2 keer per dag;

Er zijn klinische gegevens over de effectiviteit van omega-3 poly-onverzadigde vetzuren in de complexe therapie van atriale fibrillatie, in het bijzonder eicosapentaenoic en docosahexaenoic. Volgens de multicentrische, placebogecontroleerde klinische onderzoeken FORWARD en OPERA is het effect van omega-3 poly-onverzadigde vetzuren op de vermindering van het risico op plotselinge sterfte en de algehele sterfte van patiënten met chronisch hartfalen en patiënten met een acuut myocardinfarct bewezen. [3]

Volgens een GISSI-Prevenzione-onderzoek vermindert de toediening van omega-3 meervoudig onverzadigde vetzuren het terugkeren van atriale fibrillatie al binnen 3 weken na het begin van de behandeling. Het maximale effect wordt waargenomen na een jaar van continu gebruik van het medicijn. [4]

Een sinusritme controlestrategie sluit een hartslagcontrolestrategie niet uit. Het verminderen van de frequentie van ventriculaire contracties naar het doelniveau maakt het mogelijk om de klinische symptomen van atriale fibrillatie te verminderen tijdens onvermijdelijke verstoringen van het atriale ritme.

De tactiek van ritmecontrole heeft geen significant voordeel ten opzichte van de tactiek van het beheersen van de frequentie van cardiale contracties in termen van het voorspellen van cardiovasculaire mortaliteit, maar vermindert significant de ernst van de klinische symptomen die optreden bij deze ziekte.

Om het sinusritme te behouden tijdens atriale fibrillatie, wordt het gebruik van de volgende geneesmiddelen aanbevolen:

• Amiodaron (cordarone);
• Dronenor (multak);
• Disopyramide (ritmodan);
• etatsizin;
• VFS;
• Moratsizin (Etmozin);
• Propafenon (Propanorm, Ritmonorm);
• Sotalol (Sotalex);
• Flekainid (momenteel niet geregistreerd op de farmaceutische markt in de Russische Federatie).

Met het ontwikkelde paroxysma van atriale fibrillatie wordt het sinusritme spontaan onafhankelijk hersteld binnen enkele uren of dagen (tot 7 dagen).

In het geval van ernstige klinische symptomen van de ziekte, evenals als de strategie van het handhaven van het sinusritme in de toekomst wordt gekozen, is cardioversie van geneesmiddelen noodzakelijk.

Voor de preventie van trombovasculaire complicaties wordt de patiënt uitgenodigd om 500 mg te krijgen. acetylsalicylzuur (enterische pil moet worden gekauwd voordat het wordt ingenomen) of 2 TB. (150 mg) clopidogrel.

• Bij patiënten met ernstige organische hartaandoeningen (CHD, CHF, ernstige LVH, enz.), Wordt door geneesmiddelen geïnduceerde cardioversie aanbevolen voor intraveneuze infusie van amiodaron.
• Novokainamid 500-1000 mg. (5-10 ampullen) langzaam in / in in 20 ml. isotone oplossing of intraveneus infuus of intraveneus 500-600 mg. (5-6 ampullen) voor 200 ml. zoutoplossing gedurende 30 minuten. In verband met de mogelijkheid om de bloeddruk te verlagen, moet het in een horizontale positie van de patiënt worden toegediend, met een injectiespuit ernaast met 0,3-0,5 ml 1% fenylefrine (mezaton) -oplossing.
• Het is mogelijk orale toediening van procaïnamide voor zelfhulp bij het verlichten van paroxysma van atriale fibrillatie, op voorwaarde dat de veiligheid van deze methode eerder in het ziekenhuis werd getest: 1-1,5 g (4-6 TB) eenmaal. Na 1 uur (zonder effect), nog eens 0,5 g (2 TB) en vervolgens elke 2 uur, 0,5-1 g (voordat het paroxysme wordt gestopt). De maximale dagelijkse dosis is 3 g (12 tabletten).
• Propanorm of ritmonorm worden ingebracht in / in 2 mg / kg (4-6 ampullen) voor 10-15 ml. zoutoplossing gedurende 5 minuten. Ontvangst in pilvorm is mogelijk - 2 TB. 300 mg.

Prognose. het voorkomen

Paroxysmale en aanhoudende vormen van atriale fibrillatie kunnen de reden zijn voor de bevrijding uit arbeid met de afgifte van een invaliditeitscertificaat. De geschatte periode voor vrijlating van het werk met als doel een aanval te stoppen is 7-10 dagen; het duurt gemiddeld 7 tot 18 dagen om anti-terugvaltherapie te selecteren. [6] De criteria voor het afsluiten van een certificaat voor tijdelijke arbeidsongeschiktheid zijn:

1. normalisatie van het sinusritme of het bereiken van een streefniveau van de hartslag van 80 of 110 per minuut in het geval van het kiezen van een strategie van hartslagcontrole (afhankelijk van de aanwezigheid van symptomen);

2. Het bereiken van het doelniveau van INR bij de behandeling van vitamine K-antagonisten (2-3, optimaal 2,5);

3 gebrek aan hartdecompensatie;

7. afwezigheid van trombo-embolische complicaties;

8. de afwezigheid van complicaties in de vorm van bloedingen bij het ontvangen van indirecte anticoagulantia;

9. Verbetering van de kwaliteit van levensindicatoren volgens de SF-36 vragenlijst en de EHRA-schaal. [7]

Atriale flutter

Atriale flutter - tachyaritmie met de juiste frequentie (tot 200 - 400 in 1 minuut) Atriaal ritme. Atriale flutter manifesteert zich door paroxysmale palpitaties die enkele seconden tot enkele dagen duren, arteriële hypotensie, duizeligheid, verlies van bewustzijn. Om atriale flutter te detecteren, worden een klinisch onderzoek, 12-afleidingen ECG, Holter-bewaking, transesofageale elektrocardiografie, ritmografie, hartultrasound, EFI uitgevoerd. Voor de behandeling van atriale flutter wordt medische therapie, radiofrequente ablatie en atriale EX gebruikt.

Atriale flutter

Atriale flutter - supraventriculaire tachycardie, gekenmerkt door een te frequent, maar regelmatig atriaal ritme. Samen met atriale fibrillatie (fibrillatie) (frequente, maar onregelmatige, ongeordende atriale activiteit), verwijst flutter naar variëteiten van atriale fibrillatie. Atriale flikkering en flutter zijn nauw met elkaar verweven en kunnen elkaar afwisselen, elkaar wederzijds vervangen. In cardiologie komt atriale flutter veel minder vaak voor dan flikker (0,09% versus 2-4% in de algemene populatie) en treedt meestal op in de vorm van paroxysmen. Atriale flutter ontwikkelt zich vaak bij mannen ouder dan 60 jaar.

Oorzaken van atriale flutter

In de meeste gevallen vindt atriale flutter plaats tegen de achtergrond van een organische hartziekte. De oorzaken van dit type aritmie zijn reumatische hartafwijkingen, IHD (atherosclerotische cardiosclerose, acuut myocardiaal infarct), cardiomyopathie, myocarddystrofie, myocarditis, pericarditis, hypertensie, SSS, WPW-syndroom. Atriale flutter kan het verloop van de vroege postoperatieve periode na een hartoperatie voor aangeboren hartaandoeningen, coronaire bypassoperatie compliceren.

Atriale flutter wordt ook gevonden bij patiënten met COPD, pulmonaal emfyseem en pulmonaire trombo-embolie. In pulmonaal hart gaat atriumflutter soms gepaard met terminaal hartfalen. Risicofactoren voor atriale flutter, niet geassocieerd met hartaandoeningen, kunnen diabetes, thyrotoxicose, slaapapnoesyndroom, alcohol, drugs en andere intoxicaties, hypokaliëmie zijn.

Als de atriale tachycardie optreedt in praktisch gezond persoon zonder enige aanwijsbare reden, spreken van idiopathische atriale flutter. De rol van een genetische aanleg voor het optreden van atriale fibrillatie en fladderen is niet uitgesloten.

Pathogenese van atriale flutter

De basis van de pathogenese van atriale flutter is het macro-terugkeermechanisme - meervoudige herstimulatie van het myocardium. Een typisch paroxisme van atriale flutter wordt veroorzaakt door de circulatie van een grote rechter atriale cirkel van re-entry, die aan de voorkant wordt begrensd door de tricuspidalisklepring en achter door de Eustachische top en holle aderen. Triggerfactoren die nodig zijn voor de inductie van aritmieën kunnen korte afleveringen van atriale fibrillatie of atriale extrasystolen zijn. Tegelijkertijd wordt een hoge frequentie van atriale depolarisatie opgemerkt (ongeveer 300 slagen per minuut).

Omdat het AV-knooppunt geen pulsen van een dergelijke frequentie kan verzenden, wordt slechts de helft van de atriale impulsen in het ventrikel uitgevoerd (blok 2: 1), daarom krimpen de ventrikels met een frequentie van ongeveer 150 slagen. in een minuut. Veel minder vaak ontstaan ​​er blokken in de verhouding 3: 1, 4: 1 of 5: 1. Indien de verhouding van de verandering, de ventriculaire frequentie onregelmatig, hetgeen gepaard gaat met een abrupte verhoging of verlaging van de hartfrequentie. Extreem gevaarlijke atrioventriculair verhouding van een 1: 1 ratio, het manifesteren van een sterke toename van de hartslag 250-300 beats. per minuut, verminderde cardiale output en verlies van bewustzijn.

Atriale flutter-classificatie

Ken typische (klassieke) en atypische opties toe voor atriale flutter. In de klassieke variant van atriale flutter circuleert de excitatie-golf in het rechter atrium in een typische cirkel; tegelijkertijd ontwikkelt zich een flutterfrequentie van 240-340 per minuut. Typerende atriale flutter is isthmus-afhankelijk, d.w.z. vatbaar voor stoppen en herstellen van het sinusritme met behulp van cryoablatie, radiofrequente ablatie, transesofageale gangmaking in het gebied van de caval-tricuspid isthmus (landengte) als het meest kwetsbare deel van de lus.

Afhankelijk van de circulatierichting van de excitatiegolf zijn er twee soorten klassieke atriale flutter: tegen de klok in - de excitatiegolf circuleert rond de tricuspidalisklep tegen de klok in (90% van de gevallen) en met de klok mee - de excitatiegolf circuleert in een rechtsom lopende macro-terugkeerlus (10% van de gevallen ).

Atypische (landmeteronafhankelijke) atriale flutter wordt gekenmerkt door de circulatie van een excitatiegolf in het linker of rechter atrium, maar niet in een typische cirkel, die gepaard gaat met het verschijnen van golven met een flutterfrequentie van 340-440 per minuut. Rekening houdend met de plaats van vorming van de macro-terugkeercirkel, worden rechter atriale (meervoudige cyclus en bovenste lus) en linker atriale en atriale onafhankelijke atriale flutter onderscheiden. Atypische atriale flutter kan niet worden gestopt door CPEX vanwege de afwezigheid van een zone met langzame geleiding.

Vanuit het oogpunt van het klinische verloop is er een eerste atriale fladder, paroxysmale, persistente en permanente vorm. De paroxysmale vorm duurt minder dan 7 dagen en wordt onafhankelijk gestopt. De aanhoudende vorm van atriale flutter heeft een duur van meer dan 7 dagen, terwijl het onafhankelijk herstel van het sinusritme onmogelijk is. Een constante vorm van atriale flutter is geïndiceerd als medicatie of elektrische therapie niet het gewenste effect had of niet werd uitgevoerd.

De pathogenetische significantie van atriale flutter wordt bepaald door de hartslag, waarvan de ernst van klinische symptomen afhangt. Tachysystole leidt tot de diastolische en systolische contractiele dysfunctie en linker hartkamer ontwikkeling van chronisch hartfalen. Bij atriale flutter is er een afname van de coronaire bloedstroom, die 60% kan bereiken.

Symptomen van atriale flutter

De kliniek werd voor het eerst ontwikkeld of paroxysmale atriale flutter wordt gekenmerkt door plotselinge aanvallen van hartslag, die gepaard gaan met algemene zwakte, verminderd fysiek uithoudingsvermogen, ongemak en druk in de borst, angina, kortademigheid, arteriële hypotensie, duizeligheid. De frequentie van paroxysmale atriale flutter varieert van één per jaar tot meerdere per dag. Aanvallen kunnen optreden onder invloed van fysieke inspanning, warm weer, emotionele stress, zwaar drinken, alcohol drinken en darmklachten. Bij een hoge polsslag treden vaak synaps- of syncope toestanden op.

Zelfs asymptomatische atriale flutter gaat gepaard met een hoog risico op het ontwikkelen van complicaties: ventriculaire tachyaritmieën, ventrikelfibrillatie, systemische trombo-embolie (beroerte, nierinfarct, longembolie, acute occlusie van mesenteriale vaten, occlusie van ledematenvaten), hartfalen, hartstilstand.

Diagnose van atriale flutter

Klinisch onderzoek van een patiënt met atriale flutter onthult een versnelde, maar ritmische puls. Wanneer de coëfficiënt van de 4: 1-puls echter 75-85 slagen kan zijn. in minuten, en met een constante verandering van de coëfficiënt, wordt het hartritme verkeerd. Pathognomonisch teken van atriale flutter is een ritmische en frequente pulsatie van de cervicale aders, die overeenkomt met het ritme van de boezems en de slagaderpuls met 2 of meer keren overschrijdt.

De 12-afleidingen ECG-opname detecteert frequente (tot 200 - 450 min.) Regelmatige, atriale F-golven met een zaagtandvorm; gebrek aan P-tanden; correct ventriculair ritme; onveranderde ventriculaire complexen, voorafgegaan door een bepaald aantal atriale golven (4: 1, 3: 1, 2: 1, enz.). Een monster met carotissinusmassage verbetert het AV-blok, waardoor atriale golven meer uitgesproken worden.

Met behulp van dagelijkse ECG-bewaking wordt de polsfrequentie op verschillende tijdstippen van de dag beoordeeld en paroxysmale atriale flutter wordt geregistreerd. Tijdens echografie van het hart (transthorax echocardiografie), worden de afmetingen van de hartholten, de contractiele functie van het hartspierstelsel en de conditie van de hartkleppen onderzocht. Het uitvoeren van transesofageale echocardiografie onthult bloedstolsels in de boezems.

Biochemische bloedtests worden gebruikt om de oorzaken van atriale flutter te detecteren en kunnen de bepaling van elektrolyten, schildklierhormonen, reumatologische tests, enz. Omvatten. Om de diagnose van atriale flutter en differentiële diagnose met andere typen tachyaritmieën te verduidelijken, kan een elektrofysiologische studie van het hart nodig zijn.

Behandeling van atriale flutter

Therapeutische maatregelen voor atriale flutter zijn gericht op het stoppen van paroxysmen, het herstellen van het normale sinusritme en het voorkomen van toekomstige episoden van stoornis. Betablokkers (bijvoorbeeld metoprolol, enz.), Calciumkanaalblokkers (verapamil, diltiazem), kaliumpreparaten, hartglycosiden, anti-aritmica (amiodaron, ibutilide, sotalolhydrochloride) worden gebruikt voor medicamenteuze behandeling van atriale flutter. Om het trombo-embolische risico te verminderen, is antistollingstherapie geïndiceerd (heparine intraveneus, subcutaan, warfarine).

Om typische paroxysmen van atriale flutter te verlichten, is de voorkeursmethode transesofageale pacing. Bij acute vasculaire collaps, angina pectoris, cerebrale ischemie en een toename van hartfalen, wordt elektrische cardioversie met low-power ontladingen (van 20-25 J) getoond. De effectiviteit van elektropuls therapie neemt toe met het vasthouden van anti-aritmische medicamenteuze therapie.

Hardnekkig terugkerende vormen van atriale flutter zijn aanwijzingen voor radiofrequente ablatie of cryoablation haard macro-re-entry. De efficiëntie van katheterablatie tijdens atriale flutter is hoger dan 95%, het risico op complicaties is minder dan 1,5%. Patiënten met SSS en paroxysmale atriale flutter hebben RFA van de AV-knoop en EX-implantatie.

Atriale flutter voorspelling en preventie

Atriale flutter wordt gekenmerkt door resistentie tegen antiarrhythmicum therapie, paroxismale weerstand neiging tot recidief. Herhalingen van flutter kunnen boezemfibrilleren worden. Het lange verloop van de atriale flutter predisponeert tot de ontwikkeling van trombo-embolische complicaties en hartfalen.

Patiënten met atriale flutter moeten worden gecontroleerd door een cardioloog-aritmoloog, een hartchirurg raadplegen om te beslissen over de haalbaarheid van chirurgische vernietiging van de aritmogene focus. Preventie van atriale flutter vereist de behandeling van primaire ziekten, vermindering van stress en angst, stopzetting van cafeïne, nicotine, alcohol en sommige medicijnen.

Atriale flutter: oorzaken, vormen, diagnose, behandeling, prognose

Atriale flutter (TP) is een van de supraventriculaire tachycardieën, wanneer de boezems samentrekken bij een zeer hoge snelheid - meer dan 200 keer per minuut, maar het ritme van de samentrekkingen van het hart blijft correct.

Boezemfladderen komt meerdere malen vaker voor bij mannen: bij patiënten zijn ouderen meestal 60 jaar of ouder. De exacte prevalentie van dit type aritmie is moeilijk te bepalen vanwege de instabiliteit. TP is vaak van korte duur en daarom is het moeilijk om het op het ECG en in de diagnose te fixeren.

Atriale flutter duurt van enkele seconden tot meerdere dagen (paroxysmale vorm), zelden meer dan een week. In het geval van kortdurende ritmestoornis voelt de patiënt ongemak, dat snel overgaat of wordt vervangen door atriale fibrillatie. Bij sommige patiënten trilden met knipperen gecombineerd, periodiek vervangen van elkaar.

De ernst van de symptomen hangt af van de mate van atriale contractie: hoe groter de frequentie, hoe groter de kans op hemodynamische stoornissen. Deze aritmie is vooral gevaarlijk bij patiënten met ernstige structurele veranderingen in de linker hartkamer, in de aanwezigheid van chronisch hartfalen.

In de meeste gevallen wordt het atriale fladderritme vanzelf hersteld, maar het gebeurt dat de stoornis vordert, het hart de functie niet aankan en de patiënt dringende medische zorg nodig heeft. Anti-aritmische geneesmiddelen geven niet altijd het gewenste effect, dus TP is het geval wanneer het raadzaam is om het probleem van hartchirurgie op te lossen.

Atriale flutter is een ernstige pathologie, hoewel niet alleen veel patiënten, maar artsen ook onvoldoende aandacht schenken aan de episodes. Het resultaat is een uitbreiding van de kamers van het hart met zijn progressieve insufficiëntie, trombo-embolie, die levens kan kosten, dus elke aanval van een ritmestoornis moet niet over het hoofd worden gezien en wanneer het lijkt, is het de moeite waard om naar een cardioloog te gaan.

Hoe en waarom verschijnt atriale flutter?

Atriale flutter is een variant van supraventriculaire tachycardie, dat wil zeggen, een broeinest van excitatie verschijnt in de boezems en veroorzaakt hun te frequente contracties.

Het ritme van het hart tijdens atriale flutter blijft regelmatig, in tegenstelling tot atriale fibrillatie (atriale fibrillatie), wanneer de atria vaker en willekeurig samentrekken. Zeldzamere ventriculaire contracties worden bereikt door een gedeeltelijke blokkering van impulsen aan het ventriculaire myocardium.

De oorzaken van atriale flutter zijn behoorlijk gevarieerd, maar organische schade aan het hartweefsel, dat wil zeggen een verandering in de anatomische structuur van het orgaan zelf, is altijd de basis. Hiermee is het mogelijk om een ​​hogere incidentie van pathologie bij ouderen te associëren, terwijl ze bij jonge aritmieën functioneler en dysmetabolischer zijn.

Onder de ziekten geassocieerd met TP, kan worden opgemerkt:

Er zijn frequente gevallen van atriale flutter bij patiënten met pulmonaire pathologie - chronische obstructieve ziekten (bronchitis, astma, emfyseem), trombo-embolie in het longslagaderstelsel. Draagt ​​bij tot dit fenomeen, de uitbreiding van het rechterhart door verhoogde druk in de longslagader tegen de achtergrond van sclerose van het parenchym en longvaten.

Na een hartoperatie in de eerste week is het risico op dit soort ritmestoornissen groot. Het wordt gediagnosticeerd na correctie van congenitale misvormingen, aorto-coronair rangeren.

Risicofactoren voor TP zijn diabetes mellitus, elektrolytafwijkingen, een overmaat aan hormonale schildklierfunctie en verschillende intoxicaties (drugs, alcohol).

In de regel is de oorzaak van boezemfladderen duidelijk, maar het komt voor dat een aritmie een praktisch gezonde persoon overvalt, en dan hebben we het over de idiopathische vorm van TP. De rol van de erfelijke factor kan niet worden uitgesloten.

In het hart van het begin van atriale flutter is de herhaalde excitatie van de atriale vezels van het macro-re-entry type (de impuls lijkt in een cirkel te gaan, de samentrekking aan te gaan met die vezels die al verminderd zijn en op dit moment ontspannen moeten zijn). De "re-entry" van de puls en de excitatie van cardiomyocyten is kenmerkend voor structurele schade (litteken, necrose, ontsteking), wanneer een obstakel wordt gecreëerd voor de normale verspreiding van de puls door de vezels van het hart.

Na in het atrium te zijn opgetreden en een herhaalde samentrekking van zijn vezels te hebben veroorzaakt, bereikt de impuls nog steeds de atrioventriculaire (AV) knoop, maar aangezien de laatste dergelijke frequente impulsen niet kan uitvoeren, treedt een gedeeltelijke blokkering op - de ventrikels bereiken hoogstens - de helft van de atriale impulsen.

Het ritme wordt regelmatig gehouden, en de verhouding van het aantal atriale en ventriculaire contracties is evenredig met het aantal impulsen dat naar het ventriculaire hartspier wordt geleid (2: 1, 3: 1, enz.). Als de helft van de impulsen de ventrikels bereikt, heeft de patiënt een tachycardie van maximaal 150 slagen per minuut.

atriale flutter, gaande van 5: 1 tot 4: 1

Het is zeer gevaarlijk wanneer alle atriale impulsen de ventrikels bereiken en de verhouding van systolen tot alle delen van het hart 1: 1 wordt. In dit geval bereikt de ritmefrequentie 250-300, de hemodynamiek is sterk verstoord, de patiënt verliest het bewustzijn en er verschijnen tekenen van acuut hartfalen.

TP kan spontaan ingaan op atriale fibrillatie, die niet wordt gekenmerkt door een regelmatig ritme en een duidelijke verhouding tussen het aantal ventriculaire contracties en het atrium.

In de cardiologie zijn er twee soorten atriale flutter:

typische en omgekeerde typische TP

1. typisch;
2. Atypisch.

In een typische variant van TP-syndroom, gaat een golf van excitatie langs het rechter atrium, de frequentie van systoles bereikt 340 per minuut. In 90% van de gevallen vindt de reductie plaats rond de tricuspidalisklep tegen de klok in, in de rest van de patiënten - met de klok mee.

In de atypische vorm van TP, reist de golf van myocardiale excitatie niet langs een typische cirkel, waardoor de landengte tussen de mond van de vena cava en de tricuspidalisklep wordt beïnvloed, maar langs het rechter of linker atrium, waardoor contracties 340-440 per minuut worden veroorzaakt. Deze vorm kan niet worden gestopt door transesofageale cardiostimulatie.

Atriale flutter manifestaties

De kliniek besloot om toe te wijzen:

• Atriale flutter verscheen voor het eerst;
• Paroxysmale vorm;
• constante;
• Persistent.

Bij een paroxysmale vorm is de duur van TP niet meer dan een week, de aritmie passeert spontaan. Een persistente cursus wordt gekenmerkt door een actiedrempel van meer dan 7 dagen en onafhankelijke normalisatie van het ritme is onmogelijk. De permanente vorm wordt gezegd als een flutteraanval niet stopt of als de behandeling niet is uitgevoerd.

Klinisch belang is niet de duur van TP, maar de frequentie waarmee de atria worden verminderd: hoe hoger de frequentie, hoe duidelijker de hemodynamische stoornissen en hoe waarschijnlijker de complicaties. Bij frequente samentrekkingen van de boezems heeft u geen tijd om de ventrikels te voorzien van het gewenste volume bloed, en geleidelijk uit te zetten. Met frequente afleveringen van atriale flutter of een permanente vorm van pathologie, vindt linkerventrikeldisfunctie plaats, circulatiestoornissen in beide cirkels en chronisch hartfalen, gedilateerde cardiomyopathie is mogelijk.

Naast onvoldoende output van het hart, is het gebrek aan bloed dat naar de kransslagaders gaat ook belangrijk. Bij ernstige TA bereikt het gebrek aan perfusie 60% of meer, en dit is de waarschijnlijkheid van acuut hartfalen en een hartaanval.

Klinische tekenen van atriale flutter komen tot uiting in het paroxisme van aritmieën. Onder de klachten van patiënten kan zwakte, vermoeidheid, vooral tijdens het sporten, ongemak op de borst, snelle ademhaling.

Bij een tekort aan de coronaire circulatie verschijnen symptomen van angina en bij patiënten met coronaire hartziekten neemt de pijn toe of is deze progressief. Gebrek aan systemische bloedstroom draagt ​​bij aan hypotensie, vervolgens duizeligheid, zwart worden in de ogen, misselijkheid wordt toegevoegd aan de symptomen. De hoge frequentie van atriale contracties kan syncopische aandoeningen en ernstige syncope veroorzaken.

Aanvallen van atriale flutter komen vaak voor bij warm weer, na fysieke inspanning, sterke emotionele ervaringen. Alcoholinname en fouten in het dieet, intestinale aandoeningen kunnen ook paroxismale atriale opwinding veroorzaken.

Wanneer er 2-4 atriale samentrekkingen per ventriculaire contractie zijn, hebben patiënten relatief weinig klachten, deze verhouding van contracties wordt gemakkelijker verdragen dan atriale fibrillatie omdat het ritme regelmatig is.

Het risico van atriale flutter ligt in de onvoorspelbaarheid: op elk moment kan de frequentie van contracties erg hoog worden, er zal een hartslag zijn, dyspnoe zal toenemen, symptomen van onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen - duizeligheid en flauwvallen zullen zich ontwikkelen.

Als de verhouding tussen atriale en ventriculaire contracties stabiel is, is de puls ritmisch, maar wanneer deze coëfficiënt fluctueert, wordt de puls onregelmatig. Een kenmerkend symptoom is ook een pulsatie van de aderen van de nek, waarvan de frequentie twee of meer keer hoger is dan die van de perifere bloedvaten.

In de regel komt TP voor in de vorm van korte en niet frequente paroxysmen, maar met een sterke toename van de contracties van de hartkamers zijn complicaties mogelijk - trombo-embolie, longoedeem, acuut hartfalen, ventrikelfibrilleren en overlijden.

Diagnose en behandeling van atriale flutter

Bij de diagnose van atriale flutter is elektrocardiografie van het grootste belang. Na de patiënt te hebben onderzocht en de hartslag te hebben bepaald, kan de diagnose alleen maar worden vermoed. Wanneer de coëfficiënt tussen samentrekkingen van het hart stabiel is, zal de puls vaker of normaal zijn. Bij fluctuaties in de snelheid van geleiding, zal het ritme onregelmatig worden, zoals bij atriale fibrillatie, maar het is onmogelijk om tussen deze twee soorten storingen per puls te onderscheiden. Bij de initiële diagnose helpt de beoordeling van de nekpulsatie van de nek, die 2 of meer keer de hartslag is.

ECG-tekenen van atriale flutter bestaan ​​uit het verschijnen van zogenaamde atriale golven F, maar de ventriculaire complexen zullen regelmatig en onveranderd zijn. Bij dagelijkse bewaking worden de frequentie en duur van TP-paroxysmen, hun verband met de lading en slaap geregistreerd.

Video: ECG-les voor niet-sinustachycardieën

Om de anatomische veranderingen in het hart te verduidelijken, het defect te diagnosticeren en de locatie van organische schade te bepalen, wordt een echografie uitgevoerd, waarbij de arts de grootte van de orgaanholtes, de samentrekbaarheid van de hartspier, in het bijzonder het klepapparaat, aangeeft.

Laboratoriummethoden worden gebruikt als aanvullende diagnostische methoden - bepaling van het niveau van schildklierhormonen om thyrotoxicose uit te sluiten, reumatische tests voor reuma of verdenkingen ervan, bepaling van bloedelektrolyten.

Behandeling van atriale flutter kan medicatie en hartchirurgie zijn. Grotere complexiteit is de weerstand van het geneesmiddel tegen geneesmiddeleffecten, in tegenstelling tot knipperen, dat bijna altijd vatbaar is voor correctie met behulp van medicijnen.

Medicamenteuze behandeling en eerste hulp

Conservatieve behandeling omvat de benoeming van:

Bètablokkers, hartglycosiden, calciumkanaalblokkers worden parallel aan antiaritmica voorgeschreven om verbetering in het atrio-ventriculaire knooppunt te voorkomen, omdat het risico bestaat dat alle atriale impulsen de ventrikels bereiken en ventriculaire tachycardie veroorzaken. Verapamil wordt meestal gebruikt om de ventriculaire frequentie te regelen.

Als het paroxysme van atriale flutter is opgetreden tegen de achtergrond van het WPW-syndroom, wanneer de geleiding langs de belangrijkste hartpaden verstoord is, zijn alle geneesmiddelen uit de bovengenoemde groepen strikt gecontra-indiceerd, behalve voor anticoagulantia en anti-aritmica.

Spoedeisende zorg voor paroxismale atriale flutter, gepaard gaand met angina, tekenen van cerebrale ischemie, ernstige hypotensie, progressie van hartfalen is noodgevallen elektrische cardioversiestroom van laag vermogen. Parallel hieraan worden anti-aritmica geïntroduceerd, die de efficiëntie van elektrische stimulatie van het myocardium verhogen.

Medicamenteuze therapie tijdens een aanval van trillen wordt voorgeschreven met het risico van complicaties of een slechte tolerantie voor een aanval, terwijl amiodaron in een ader in de ader wordt ingebracht. Als amiodarone het ritme niet binnen een half uur herstelt, worden hartglycosiden (strophanthin, digoxin) weergegeven. Als er geen effect van de medicijnen is, beginnen ze met elektrische hartstimulatie.

Een ander behandelingsregime is mogelijk tijdens een aanval, waarvan de duur niet langer is dan twee dagen. In dit geval worden procaïnamide, propafenon, kinidine met verapamil, disopyramide, amiodaron, elektropulstherapie gebruikt.

Indien van toepassing is transsofageale of atriale atriale myocardstimulatie geïndiceerd om het sinusritme te herstellen. De blootstelling aan ultrahoogfrequente stroom wordt uitgevoerd door patiënten die een hartoperatie hebben ondergaan.

Als atriale flutter langer dan twee dagen aanhoudt, worden vóórdat cardioversie wordt gestart, anticoagulantia (heparine) noodzakelijkerwijs geïntroduceerd om trombo-embolische complicaties te voorkomen. Binnen drie weken na antistollingstherapie worden gelijktijdig bètablokkers, hartglycosiden en antiaritmica toegediend.

Chirurgische behandeling

RF-ablatie bij TP

Met een constante variant van atriale flutter of frequente recidieven, kan de cardioloog radiofrequente ablatie aanbevelen, effectief in de klassieke vorm van TP met circulaire circulatie van de impuls langs het rechter atrium. Als atriale flutter wordt gecombineerd met het syndroom van zwakte van de sinusknoop, wordt naast ablatie van de geleidingsbanen in het atrium ook het atrio-ventriculaire knooppunt onderworpen aan stroom en vervolgens wordt een pacemaker geïnstalleerd om het juiste hartritme te waarborgen.

De weerstand van atriale flutter tegen medicamenteuze behandeling leidt tot een toenemend gebruik van radiofrequente ablatie (RFA), wat vooral effectief is in de typische vorm van pathologie. De actie van radiogolven is gericht op de landengte tussen de monding van de holle aders en de tricuspidalisklep, waar de elektrische impuls het meest circuleert.

RFA kan worden uitgevoerd op het moment van paroxysme en gepland met sinusritme. De indicaties voor de procedure zijn niet alleen een langdurige aanval of een ernstig verloop van TP, maar ook de situatie waarin de patiënt ermee instemt, omdat langdurig gebruik van conservatieve methoden nieuwe typen aritmieën kan uitlokken en economisch niet haalbaar is.

Absolute indicaties voor RFA zijn het gebrek aan effect van anti-aritmica, hun onbevredigende tolerantie, of de onwil van de patiënt om medicatie lang in te nemen.

Een onderscheidend kenmerk van de TP is de resistentie tegen medicamenteuze behandeling en een grotere kans op herhaling van een atriale flutter. Deze loop van de pathologie is zeer bevorderlijk voor intracardiale trombose en de verspreiding van bloedstolsels in een grote cirkel, met als gevolg: beroertes, intestinale gangreen, hartaanvallen van de nieren en het hart.

De prognose van atriale flutter is altijd ernstig, maar hangt af van de frequentie van aritmieën en duur van aritmie, evenals van de mate van atriale samentrekking. Zelfs met een relatief gunstig verloop van de ziekte, is het onmogelijk om het te negeren of de voorgestelde behandeling te weigeren, omdat niemand kan voorspellen welke sterkte en duur een aanval zal zijn, en daarom is het risico van gevaarlijke complicaties en de dood van een patiënt van acuut hartfalen met TP er altijd.