logo

Wat is bloedarmoede met b12-deficiëntie

B12 foliumzuurdeficiëntie anemie (pernicieus, megaloblastisch) - een ziekte die gepaard gaat met pathologische afwijkingen in de bloedvormende processen. Toestand te wijten aan gebrek aan vitamine B12 (cobalamine). Het wordt uitgedrukt in een significant gebrek aan rode bloedcellen (erythrocyten), ijzerbevattend eiwit, schade aan het centrale zenuwstelsel en het maagdarmkanaal. De ziekte wordt relatief zelden gediagnosticeerd en het vaakst gedetecteerd bij ouderen. Komt voor bij zwangere vrouwen. Past onafhankelijk na levering.

Wat is bloedarmoede met b12-deficiëntie

B12-deficiënte anemie is opgenomen in de groep van megaloblastische toestanden. Het wordt typisch gekenmerkt door een afname van het hemoglobine, het rode bloedcelvolume als gevolg van onvoldoende inname, snelle consumptie van vitamine B12 en foliumzuur.

Gebrek aan chemische verbindingen veroorzaakt schade aan het beenmerg. Het pathologische proces vangt zenuwweefsel op. De ziekte is niet alleen gevaarlijk door hypoxie van de weefsels van de organen. Het kan ernstige hersenschade veroorzaken.

Pathologie werd voor het eerst gediagnosticeerd door de Engelse arts Thomas Addison. Maar de naam wordt gegeven door de naam van de Duitse arts Anton Birmer, die de klinische symptomen van de aandoening beschreef.

Een tekort aan B12 en foliumzuur veroorzaakt ernstige afwijkingen in het proces van DNA-vorming, die verstoringen veroorzaken in de productie van rode hematopoietische kiemcellen. De aandoening gaat gepaard met tekenen van verstoring van erythrogenese: een afname van het aantal erytrocyten en hemoglobine wordt geregistreerd met behulp van diagnostische middelen. Dit type anemie gaat vaak gepaard met de ontwikkeling van trombocytopenie en neutropenie.

Oorzaken van B12 foliumzuurgebreksanemie

De oorzaken van bloedarmoede door B12-tekort zijn gevarieerd. Dat zijn:

  • gebrek aan binnenkomende vitamines;
  • malabsorptiesyndroom;
  • verhoogde besteding van cobalamine beschikbare reserves;
  • erfelijke ziekten die worden gekenmerkt door verminderde metabolische processen B12.

Het lichaam is niet aangepast aan de onafhankelijke productie van cobalamine. Aanvulling van voorraden treedt op als gevolg van de ontvangst met voedsel. De belangrijkste bron zijn vlees, visproducten, zuivelproducten.

De bereiding van producten door warmtebehandeling van vitamine B12 wordt gedeeltelijk vernietigd en hiermee moet ook bij het opstellen van een dieet rekening worden gehouden. De reden voor het tekort is de naleving van de principes van vegetarisme en alcoholmisbruik.

De tweede waarschijnlijke oorzaak is een overtreding van de processen van assimilatie van cobalamine door de slijmvliezen van het maagdarmkanaal, veroorzaakt door ontsteking van de darmslijmvliezen (dunne sectie), parasitaire infecties en aandoeningen van het proces van vorming van de kasteelfactor.

De factor van Kasla is een vereiste voor de volledige absorptie van cobalamine. Anders wordt de opname van foliumzuur onmogelijk, het wordt samen met uitwerpselen weergegeven.

De volgende pathologieën kunnen een tekort aan de interne factor Casla veroorzaken.

  1. Ziekten van het maagdarmkanaal, in het bijzonder ontsteking van het maagslijmvlies, optredend in atrofische en auto-immune vormen. In het eerste geval wordt een afname van de omvang en een schending van de functionele mogelijkheden geregistreerd, in het tweede geval treedt een schending van de immuunfunctie op.
  2. Kwaadaardige maagvorming.
  3. Verwijdering van de maag (gastrectomie).
  4. Aangeboren gebrek aan Castle-factor. Het wordt veroorzaakt door een gendefect, dat bijdraagt ​​tot de schending van de secretieproductie door maagcellen.

De opname van de vitamine door de slijmvliezen van de dunne darm. De volgende pathologieën kunnen de oorzaken schenden:

  • enteritis;
  • tumor neoplasmen;
  • resectie van de dunne darm;
  • de oorzaak is parasitaire infecties.

Actieve consumptie van cobalamine treedt op in de volgende gevallen:

  • tijdens de zwangerschap;
  • met hyperthyreoïdie (verhoogde activiteit van de schildklier);
  • vanwege de aanwezigheid van kwaadaardige tumoren.

Erfelijke pathologieën, in het bijzonder erfelijke deficiëntie van transcobalamine II, Imerslund-Gresbek syndroom en andere, kunnen de metabolische processen verstoren.

pathogenese

Inname van vitamine B12 is alleen mogelijk met eiwitrijk voedsel. Gecombineerd in de maagzak met de interne factor van Castle, die in de darm komt, wordt het met succes opgenomen door het slijmvlies van het dunne deel van het maagdarmkanaal. Wanneer de absorptie verminderd is, wordt bloedarmoede met B12-tekort gevormd, omdat het darmkanaal het voedselknobbeltje afbreekt en de vitamine samen met de ontlasting verwijdert.

De toestand wordt een oorzaak van disfunctie van het bloed, gekenmerkt door een daling van het aantal rode bloedcellen en hemoglobine. Vitamine B12 wordt naar het beenmerg getransporteerd, waar het deelneemt aan het proces van het aanmaken van rode bloedcellen. Met zijn tekort is er een tekort aan rode bloedcellen.

Met de ontwikkeling van megaloblastaire anemie worden significante stoornissen van de hemopoëse waargenomen, wat gepaard gaat met kenmerkende veranderingen in de structuur van rode en witte bloedcellen. Het type hematopoëse verandert (normoblastische toename van reticulocyten is kenmerkend voor een volledig gezond persoon). Beenmergcellen hebben een jonge kern in combinatie met oud cytoplasma. Een groot aantal basofiele megaloblasten worden geregistreerd.

Symptomen van bloedarmoede door b12-deficiëntie

Symptomen van B12-deficiënte anemie kunnen enkele jaren na de vorming van een pathologische aandoening optreden. De ziekte vordert langzaam en bij de eerste tekenen is het de moeite waard om te benadrukken:

Naarmate de situatie destabiliseert, wordt een kenmerkend ziektebeeld gevormd. De belangrijkste symptomen zijn:

  • schendingen van het erytropoëtische proces;
  • schade aan het spijsverteringskanaal;
  • afwijkingen in het centrale en perifere zenuwstelsel.

Overtredingen van het erythropoëseproces

B12-foliumzuur-deficiëntie-anemie wordt gekenmerkt door een afname in het niveau van rode bloedcellen. Typische symptomen van verminderde bloedvorming worden hieronder gegeven.

  1. Pallor, geelheid van de huid, slijmvliezen - de toestand wordt langzaam gevormd, over meerdere maanden, vanwege een tekort aan hemoglobine en een hoog gehalte aan bilirubine.
  2. Tachycardie wordt veroorzaakt door orgaan-hypoxie.
  3. Hartpijn veroorzaakt door het actieve werk van het myocardium op de achtergrond van zuurstofgebrek.
  4. Negatieve reactie op lichamelijke inspanning - snelle vermoeidheid, duizeligheid, enz.;
  5. Duizeligheid, regelmatig flauwvallen - veroorzaakt door zuurstofgebrek van de hersenen;
  6. Knipperende vliegen in zicht;
  7. De toename van de grootte van de milt als gevolg van verstopping van de haarvaten van het lichaam met grote erytrocyten.

Tijdens de ziekte kan een chronisch longhart worden gediagnosticeerd - een complexe schending van de hemodynamiek. Zelden aangetroffen.

Versla van het spijsverteringskanaal

Verstoring van het spijsverteringsstelsel is een van de eerste symptomen van een anemische aandoening. De tekens kunnen hieronder worden gelezen.

  1. Moeilijkheden met de spijsvertering door gebrek aan spijsverteringssappen en enzymen.
  2. Schendingen van de stoel - er is een afwisseling van constipatie met diarree.
  3. Verslechtering van de eetlust - als gevolg van verminderde secretie van maagsap als gevolg van de vorming van atrofische gastritis.
  4. Gewichtsverlies wordt veroorzaakt door de ontwikkeling van gedeeltelijke / volledige anorexia en verminderde spijsverterings coma spijsvertering.
  5. De vorm en kleur van de taal wijzigen - deze krijgt een heldere, karmozijnrode tint en wordt volledig glad.
  6. Overtreding van smaakperceptie.
  7. Regelmatige ontstekingen van de orale mucosa - stomatitis, glossitis, gingivitis.
  8. Pijn en branderig gevoel in de mond - veroorzaakt door een laesie van zenuwuiteinden.
  9. Buikpijn die ontstaat na het eten.
  10. Darmziekte (coeliakie).

Symptomatologie is niet specifiek en kan andere pathologieën begeleiden.

Afwijkingen in het zenuwstelsel

Schade aan het centrale zenuwstelsel wordt verklaard door de directe betrokkenheid van cobalamine bij de productie van myeline-omhulsels. Verstoring van de processen veroorzaakt de ontwikkeling van neurologische symptomen.

De hersenen worden beïnvloed, de klinische manifestaties zijn als volgt:

  • overtreding van gevoeligheid - wordt gevormd op alle delen van het lichaam;
  • paresthesieën (kippenvel);
  • gebrek aan consistentie in het werk van de spieren - gemanifesteerd in het verlies van evenwicht, onhandigheid, enz.;
  • afname van spierkracht - atrofie van het gespierde korset komt tot uiting;
  • problemen met het ledigen van de longen en de blaas - gemanifesteerd door vertraging of incontinentie;
  • psychische stoornissen - slapeloosheid, depressie, ernstige psychose, hallucinaties.

Neurologische symptomen worden achtereenvolgens gevormd. De benen worden eerst beïnvloed, dan de maag en het lichaam, de volgende zijn vingers, nek, gezicht en hoofd. De meest recente psychische stoornissen ontwikkelen zich.

B12-deficiënte anemie voor een kind - bij kinderen en volwassenen, het gaat gepaard met dezelfde symptomen - is een bijzonder gevaar.

diagnostiek

Diagnose van bloedarmoede door B12-tekort omvat de volgende maatregelen.

  1. Klachten verzamelen.
  2. Lichamelijk onderzoek.
  3. Bloedonderzoek Een afname van het aantal reticulocyten, rode bloedcellen (erythrocyten) wordt gedetecteerd. Pathologie gaat gepaard met bloedarmoede.
  4. Urinetest
  5. Bloed biochemie. Helpt het niveau van cholesterol, glucose, urinezuur, creatine, etc. bepalen Een verhoogd bilirubinespiegel is typisch voor de ziekte.
  6. Beenmerg analyse. De studie van punctaat maakt het mogelijk om betrouwbare tekenen van de ziekte te verkrijgen: de versnelde vorming van rode bloedcellen, het megaloblastische type bloedvorming.
  7. ECG. Bepaalt de frequentie van myocardiale contracties.

Bij de diagnose van B12-deficiënte anemie wordt de patiënt zo nodig een consultatie van de huisarts opgelegd.

behandeling

Behandeling van B12-deficiënte anemie vereist een gecombineerde aanpak, omdat artsen de functionaliteit van drie systemen in één keer moeten herstellen.

Medicamenteuze behandeling van b12-deficiënte anemie - de patiënt krijgt de deficiënte vitamine kunstmatig toegediend. De indicatie voor vitamine B12-therapie is een bevestigde diagnose en de aanwezigheid van een duidelijk klinisch beeld van de anemische toestand.

Cobalamine wordt bij voorkeur intramusculair toegediend, maar het is toegestaan ​​de tabletvorm aan te nemen. De laatste optie wordt gebruikt als het gebrek aan een element als gevolg van slechte voeding bewezen is.

Het behandelingsregime B12 wordt individueel geselecteerd. In het begin is het 500.0 - 1000.0 mg, eenmaal per dag intramusculair toegediend. Vervolgens worden de doses vitamine B12 voor bloedarmoede herzien.

De totale duur van de behandeling bereikt 6 weken. Daarna krijgt de patiënt een onderhoudsdosis. Hij krijgt 200 tot 400 mg van het medicijn (twee tot vier injecties per maand). Soms gedurende het hele leven.

Bij het nemen van cobalamine is het noodzakelijk om de effectiviteit van het behandelingsprotocol te controleren. Hiervoor moet de patiënt twee tot vier keer per week bloed geven om de effectiviteit en correctie van de therapie te verifiëren. Na het herstel van indicatoren wordt een overgang naar onderhoudstherapie uitgevoerd. Bloeddonatie wordt slechts één keer per maand uitgevoerd.

Bij de diagnose van cyanocobalamine-tekort wordt bloedtransfusie toegepast. Maar het is beter om rode bloedmassa te gieten. De techniek wordt alleen geïmplementeerd met ernstige bloedarmoede, de bestaande bedreiging voor het menselijk leven.

De indicatie is een afname van het hemoglobinegehalte onder 70 g / l. Hemotransfusie wordt toegepast als er symptomen zijn van een pre-comateuze toestand of als de patiënt is beperkt tot een bloedarmoede. Na stabilisatie houdt de toestand van transfusie op.

Een belangrijke stap in de therapie is de correctie van het huidige dieet. Cobalaminedeficiëntie in de beginfase van ontwikkeling wordt met succes behandeld door vast te houden aan de principes van voedingsvoeding. De samenstelling van het dagmenu moet het volgende bevatten:

  • pruimensap;
  • groene groenten;
  • granen;
  • olie;
  • ijs;
  • vlees;
  • tomaten;
  • wortelen;
  • bieten;
  • maïs;
  • slachtafval - lever en hart;
  • vis - kabeljauw, makreel, karper;
  • konijnenvlees.

Deze voedingsmiddelen bevatten een hoog percentage foliumzuur, vitamine B12.

Het maken van een dieetmenu voor het diagnosticeren van een anemische aandoening moet worden behandeld door een specialist, gebaseerd op huidige symptomen en bestaande gezondheidsproblemen. Gevoeligheid door het lichaam van verschillende voedselgroepen wordt in aanmerking genomen.

Preventie van bloedarmoede door b12-deficiëntie

Preventie van bloedarmoede door b12-deficiëntie omvat verschillende activiteiten.

  1. De opname in de voeding van voedingsmiddelen die grote hoeveelheden cobalamine bevatten.
  2. Tijdige behandeling van pathologieën die bijdragen aan de vorming van een anemische aandoening, in het bijzonder helmintische invasies.
  3. De benoeming van onderhoudsdoses van cobalamine tijdens de postoperatieve periode voor resectie van de maag / darmen.

Als er een tekort aan vitamine B12 is, is het uiterst belangrijk om alle aanbevelingen van de behandelende arts te volgen. Met vroege diagnose van anemische pathologie en tijdige behandeling, is de prognose van de uitkomst van de ziekte gunstig. Stabilisatie wordt waargenomen een maand na het begin van de therapie.

B12-deficiënte anemie en foliumdeficiëntie: oorzaken, manifestaties, diagnose, behandeling

Eerder werd B12-deficiënte anemie (ziekte van Addison-Birmer) kwaadaardige anemie of pernicieuze anemie genoemd. De eerste die het bestaan ​​van een dergelijke ziekte verklaarde en deze optie beschreef, was een arts uit Engeland, Thomas Addison, en dit gebeurde al in 1855. Later meldde de Duitse Anton Birmer de ziekte in meer gedetailleerde vorm, maar het gebeurde slechts 17 jaar later (1872). Echter, de academische wereld erkende het primaat van Addison, daarom, op de suggestie van de Franse arts Armand Trousseau, begon pathologie te worden genoemd met de naam van de auteur, dat wil zeggen, de ziekte van Addison.

Een doorbraak in de studie van deze ernstige ziekte vond al plaats in de jaren 20 van de vorige eeuw, toen de Amerikaanse artsen George Wipple, William Murphy en George Minot op basis van hun onderzoek zeiden dat de aandoening te behandelen is als er rauwe lever in het dieet van de patiënt aanwezig is. Ze bewezen dat B12-deficiënte bloedarmoede een aangeboren insolventie van de maag is bij het vrijkomen van stoffen die zorgen voor de opname van vitamine B12, waarvoor ze in 1934 de Nobelprijs voor Fysiologie en Geneeskunde ontvingen.

Op dit moment, megaloblastaire bloedarmoede, geassocieerd met een tekort aan cyanocobalamine (vitamine B12), kennen we als B12-deficiënte anemie, en de gecombineerde vorm, als gevolg van het tekort aan vitamine B12 en foliumzuur (vitamine B9), als B12-foliumdeficiëntie-anemie.

Wat zijn de overeenkomsten en verschillen?

Zoals hierboven opgemerkt, zijn B12-deficiënte en B12-foliumzuur-deficiënte anemie opgenomen in de megaloblastische anemiegroep, die wordt gekenmerkt door een afname in DNA-productie, die op zijn beurt de proliferatie van cellen die in staat zijn tot snelle deling nadelig beïnvloedt. Dit zijn cellen:

  • Beenmerg;
  • Huidintegument;
  • Slijmvliezen;
  • Maag-darmkanaal.

Van alle snel prolifererende cellen zijn hematopoietische (hematopoietische) cellen het meest vatbaar voor versnelde voortplanting, dus de symptomen van anemie behoren tot de eerste klinische manifestaties van deze megaloblastaire anemieën. Er zijn gevallen waarin, naast bloedarmoede (verlaagd niveau van hemoglobine en erythrocyten), zijn er andere symptomen van hematologische ziekten, bijvoorbeeld vermindering van het aantal bloedplaatjes - bloedplaatjes (trombocytopenie), neutrofielen (neutropenie, agranulocytose), alsook monocyten en reticulocyten.

bloed voor bloedarmoede met B12-tekort

Waarom zijn deze varianten van bloedarmoede zo verweven en wat is hun verschil? Het feit is dat:

  1. De aanwezigheid en directe deelname van vitamine B12 is zeer noodzakelijk voor de vorming van de actieve vorm van foliumzuur, wat op zijn beurt zeer noodzakelijk is voor de productie van thymidine - een belangrijk onderdeel van DNA. Deze biochemische interactie met de deelname van alle noodzakelijke factoren maakt het mogelijk om de normale vorming van bloedcellen en GIT-cellen (gastro-intestinaal kanaal) volledig te verzekeren;
  2. Andere taken zijn toevertrouwd aan vitamine B12: met zijn deelname worden individuele vetzuren (LC) afgebroken en gesynthetiseerd. Onvoldoende Content cyanocobalamine dit proces wordt verstoord en het lichaam begint te schadelijke doden neuronen, methylmalonzuur, en samen cumuleren met deze producten vermindert myeline - de stof die de myelineschede vormt, elektrisch isolerend dragerfunctie zenuwcellen.

Wat foliumzuur betreft, heeft het uiteenvallen van FA in zijn participatie geen behoefte en met zijn deficiëntie lijdt het zenuwstelsel niet. Bovendien, als een patiënt met een B12-tekort foliumzuur als een behandeling wordt voorgeschreven, zal ze gedurende korte tijd erytropoëse stimuleren, maar alleen tot ze te groot is. Een overmatige hoeveelheid van het medicijn zal ervoor zorgen dat alle B12 in het lichaam aanwezig is, dat wil zeggen, zelfs degene die bedoeld was om de afbraak van het LCD-scherm te garanderen. Natuurlijk leidt een dergelijke situatie niet tot goed - de nerveuze weefsels worden nog meer aangetast, diep degeneratieve veranderingen in het ruggenmerg ontwikkelen zich met verlies van motorische en sensorische functies (gecombineerde sclerose, myeloïde kabelbaan).

Zo heeft een tekort aan vitamine B12, in combinatie met verminderde proliferatie van hemopoietische cellen en de ontwikkeling van bloedarmoede, een negatief effect op het zenuwstelsel (NS), terwijl een foliumzuurdeficiëntie alleen de deling van hematopoietische cellen beïnvloedt, maar de gezondheid van het zenuwstelsel niet beïnvloedt.

Betekenis van intrinsieke factor

Cyanocobalamine van voedsel ingenomen in het maagdarmkanaal wordt geabsorbeerd door de zogenaamde interne factor (HF). Dit is hoe het gebeurt:

  • In de maag B12 heeft het geen haast om te worden geabsorbeerd met een interne factor, zoals eerder werd aangenomen, het vindt proteïne-R en verbindt daarmee, in de vorm van een complex "Vit B12 + eiwit-R" om naar de twaalfvingerige darm te gaan en al daar, onder de invloed van proteolytisch enzymen breken;
  • In de twaalfvingerige darm komt cyanocobalamine vrij van proteïne-R en in een vrije toestand komt het in contact met de interne factor die daar aankwam, interageert ermee en vormt een ander complex - "Vit B12 + VF";
  • Het complex "Vit B12 + HF" wordt naar het jejunum gestuurd, vindt receptoren die zijn ontworpen voor de interne factor, maakt contact met hen en wordt geabsorbeerd;
  • Na absorptie "zit" cyanocobalamine op het transporteiwit transcobalamine II, dat het naar de plaatsen van hoofdactiviteit of het depot brengt om een ​​reserve te creëren (beenmerg, lever).

Het is duidelijk dat er zoveel belang wordt gehecht aan de interne factor, want als alles in orde is, zal bijna alle cyanocobalamine die uit voedsel wordt ontvangen, veilig zijn bestemming bereiken. Anders (bij afwezigheid van HF) wordt slechts 1% van vitamine B12 door de darmwand verspreid en krijgt de persoon niet de benodigde hoeveelheid van zo'n belangrijke vitamine.

De dagelijkse behoefte van het lichaam aan cyanocobalamine is van 3 tot 5 μg, en het is van 4 tot 5 gram in voorraad, dus het kan worden berekend dat, als we de inname van vitamine B12 (bijvoorbeeld tijdens gastrectomie) volledig uitsluiten, de reserves oplopen in 3 - 4 jaar. In het algemeen is de toevoer van vitamine B12 ontworpen voor 4-6 jaar, terwijl foliumzuur in afwezigheid van ontvangst binnen 3-4 maanden zal verdwijnen. Vandaar dat we kunnen concluderen dat B12-tekort tijdens de zwangerschap geen bedreiging vormt, als vroeger het niveau normaal was, maar foliumzuur, als een vrouw geen rauw fruit en groenten consumeerde, redelijk in staat is om onder de toegestane limiet te vallen en een tekorttoestand te creëren (ontwikkeling van foliumzuurgebreksanemie ).

Vitamine B12 wordt aangetroffen in dierlijke producten, foliumzuur wordt in bijna alle voedingsmiddelen aangetroffen, maar cyanocobalamine is opmerkelijk lang tolerant voor warmtebehandeling en wordt opgeslagen voor toegang tot het lichaam, wat niet gezegd kan worden van foliumzuur na 15 minuten koken uit deze vitamine een spoor blijft...

Wat is de reden voor het tekort aan deze vitaminen?

Een gebrek aan cyanocobalamine kan worden veroorzaakt door de volgende redenen:

  1. Lage inname van vitamine B12 uit voedsel (wanneer een persoon op eigen initiatief of om andere redenen producten verliest die het lichaam cyanocobalamine bevatten: vlees, lever, eieren, zuivelproducten), of een volledige overgang naar vegetarisme (vitamine B12 is moeilijk te vinden in levensmiddelen van plantaardige oorsprong);
  2. Overtreding van de uitscheiding van de interne factor als gevolg van slijmvliesatrofie, die wordt gevormd door erfelijke gevoeligheid, blootstelling aan toxische stoffen, het effect van antilichamen en de ontwikkeling van atrofische gastritis als gevolg hiervan. Vergelijkbare gevolgen wachten op de patiënt in het geval van volledige verwijdering van de maag (gastrectomie), terwijl het verlies van slechts een deel van het orgaan de secretie intact laat;
  3. Het ontbreken van receptoren die de intrinsieke factor nodig heeft om te binden, wat voorkomt in alle secties van het maag-darmkanaal van de ziekte van Crohn, divertikels en tumoren van de dunne darm, tuberculose en resectie van het ileum, intestinaal infantilisme (coeliakie), chronische enteritis;
  4. Competitieve absorptie van cyanocobalamine in het maagdarmkanaal door wormen of micro-organismen die zich snel vermenigvuldigen nadat anastomosen zijn toegepast;
  5. De aandoening van de exocriene functie van de pancreas en de consequentie daarvan is een schending van de eiwit-R-splitsing, die de binding van vitamine B12 aan een interne factor voorkomt;
  6. Een vrij zeldzame, geërfde anomalie is een verlaging van transcobalamine en verstoring van de beweging van cyanocobalamine in het beenmerg.

Met vitamine B9 is alles veel eenvoudiger: het zit in bijna alle producten, wordt opmerkelijk opgenomen in een gezonde darm en voelt geen behoefte aan interne factoren. En problemen ontstaan ​​als:

  • Het dieet als gevolg van verschillende omstandigheden van de patiënt is extreem slecht;
  • Een persoon die lijdt aan anorexia nervosa weigert opzettelijk te eten;
  • De leeftijd van de patiënt wordt als ouder beschouwd;
  • Een alcoholische "shakes" van het ontwenningssyndroom met langdurig hard drinken (niet tot een volledige maaltijd - het stijgt niet);
  • Er is een syndroom van verminderde intestinale absorptie (gastro-intestinale aandoeningen: de ziekte van Crohn, coeliakie, darmtumoren, enz.) - de hoofdoorzaak van B12-foliumdeficiëntie-anemie;
  • De behoefte aan foliumzuur neemt toe, wat gebeurt tijdens de zwangerschap, sommige huidaandoeningen (psoriasis, dermatitis), verminderde benutting (alcoholisme, aangeboren aandoeningen van het folaatmetabolisme).

Overigens wordt een tekort aan vitamine B9 niet zo vaak gezien bij mensen die gedwongen worden om anticonvulsiva te gebruiken voor een lange tijd, inclusief fenobarbital, dus dit feit moet in aanmerking worden genomen bij het voorschrijven van een dergelijke therapie.

Hoe verschijnen B12- en B9-deficiënte toestanden?

Als de beschreven toestanden anemieën worden genoemd, dan is het vanzelfsprekend dat alle symptomen van bloedarmoede kenmerkend voor hen zullen zijn:

  1. Het snelle begin van vermoeidheid, zelfs met minimale fysieke activiteit, zwakte, verminderde prestaties;
  2. Afleveringen van zwart worden in de ogen;
  3. Neiging tot hypotensie (lagere bloeddruk);
  4. Ademhalingsfalen (verlangen om een ​​stap te versnellen of andere bewegingen veroorzaken kortademigheid);
  5. Terugkomende hoofdpijn, vaak duizelig;
  6. Vaak duidelijke overtreding van het ritme (tachycardie);
  7. Bleke huid, geeft een lichte geelheid (sub -iciteit);
  8. In de mondholte ontwikkelen zich problemen met tekenen die kenmerkend zijn voor glossitis: de papillen zijn geatrofieerd, het oppervlak van de tong is gevernist, de tong zwelt op en doet pijn;
  9. Kan de lever en de milt verhogen;
  10. Wallen van de onderste ledematen;
  11. Frequente ontlasting, die echter kan worden afgewisseld met constipatie;
  12. Een opmerkelijke afname in eetlust en bijgevolg gewicht.

Vanwege het feit dat er een drietal syndromen is met een tekort aan cyanocobalamine (schade aan het bloed, het maagdarmkanaal en het zenuwstelsel) en het ontbreken van foliumzuur, heeft het zenuwstelsel niet te lijden, de volgende symptomen die wijzen op betrokkenheid van het zenuwstelsel bij het pathologische proces zijn alleen van toepassing op B12- tekorttoestand:

  • Funiculaire myelose (degeneratieve pathologie van het ruggenmerg), die in ernst niet correleert met de klinische manifestaties van anemie;
  • Perifere polyneuropathie met spierzwakte, gevoeligheidsstoornis en verminderde peesreflexen;
  • In andere gevallen, depressieve toestanden, wordt geheugenstoornis waargenomen op basis van bloedarmoede, zelden - psychische stoornissen.

Opgemerkt moet worden dat B12- en foliumdeficiëntietoestanden niet snel van elkaar verschillen en de symptomen niet bijzonder rijk zijn. Tot voor kort werden ziekten toegeschreven aan de pathologie van de ouderdom, hoewel er de laatste jaren een tendens naar "verjonging" is geweest - dit soort bloedarmoede kwam voor bij jonge mensen.

diagnostiek

Klinisch gemanifesteerde icterische sclera en geelheid van de huid zijn tekenen die aanleiding geven om de patiënt onmiddellijk naar het laboratorium te sturen, waar de diagnose van foliumzuur en B12-deficiënte aandoeningen begint.

De eerste fase van laboratoriumonderzoek doet vermoeden van megaloblastaire bloedarmoede:

  1. Complete bloedbeeld (UAC) is typisch voor dergelijke aandoeningen: lage rode bloedcellen en hemoglobineniveaus, trombocytopenie, neutropenie met polysegmentatie, CP is meestal hoger dan 1, macrocytose, poikilocytose, anisocytose, in erytrocyten - Jolly body, Kebot-ringen;
  2. Verhoogde bilirubine-waarden als gevolg van de niet-gebonden fractie in de biochemische bloedtest (LHC).

Gezien het feit dat een andere hematologische pathologie (hypoplastische en aplastische omstandigheden, hemolytische anemie, leukemie) een vergelijkbaar beeld van perifeer bloed kan geven, moet de patiënt een punctie ondergaan van het ruggenmerg, waarin megaloblasten worden gevonden (een kenmerkend teken van B12-deficiënte anemie), gigantische megakaryocyten en cellen van een rij granulocyten.

In de regel wacht de patiënt na de laboratoriumtests (of parallel daaraan) op een "vreselijke procedure" - fibrogastroscopie (FGS), volgens welke het maagslijmvlies van de maag is geatrofieerd.

Ondertussen vereist verdere diagnose van B12-deficiënte anemie zijn scheiding van anemie geassocieerd met een tekort aan vitamine B9. Het is erg belangrijk om de geschiedenis van de patiënt zorgvuldig te verzamelen: onderzoek zijn levensstijl en voeding, identificeer de symptomen grondig, onderzoek de toestand van het cardiovasculaire en zenuwstelsel, maar de specificatie van de diagnose vereist nog laboratoriumtests. En hier moet worden opgemerkt dat de differentiële diagnose van deze twee anemieën in elk geval moeilijk is voor de gewone laboratoria, omdat het noodzakelijk is om de kwantitatieve waarden van vitamines te bepalen, echter:

  • De microbiologische methode is verre van perfect en geeft slechts benaderende resultaten;
  • Radio-immunologische onderzoeken zijn niet beschikbaar voor inwoners van dorpen en kleine steden, omdat voor de analyse moderne apparatuur en uiterst gevoelige reagentia nodig zijn, wat het voorrecht is van grote steden.

In dit geval zou een urine-analyse nuttig zijn voor de differentiaaldiagnose, die de hoeveelheid methylmalonzuur erin bepaalt: met B12-deficiënte anemie neemt het gehalte ervan aanzienlijk toe, terwijl bij foliumdeficiëntie het niveau onveranderd blijft.

behandeling

Behandeling van foliumzuurdeficiëntie is hoofdzakelijk beperkt tot de benoeming van tabletten van vitamine B9 in een dosis van 5-15 mg / dag. Als de diagnose van foliumzuurgebreksanemie nog steeds twijfelachtig is, is het raadzaam om de behandeling met intramusculaire toediening van cyanocobalamine te starten. Integendeel, het is onmogelijk, want met B12-deficiënte anemie zal het gebruik van foliumzuur de situatie nog verergeren.

Wat de behandeling van bloedarmoede met B12-deficiëntie betreft, deze is gebaseerd op drie principes:

  1. Volledig verzadigen het lichaam met cyanocobalamine, zodat het genoeg is voor de uitvoering van functionele taken en worden gedeponeerd in de reserve;
  2. Vanwege onderhoudsdoses, voortdurend voorraden aanvullen;
  3. Probeer indien mogelijk de ontwikkeling van een anemische aandoening te voorkomen.

Het spreekt voor zich dat het belangrijkste bij het behandelen van een tekort aan B12 het toedienen van cyanocobalamine is, rekening houdend met veranderingen in het bloed en de ernst van neurologische symptomen, als dit optreedt.

  • Meestal begint de behandeling met intramusculaire toediening van cyanocobalamine in een dosis van 500 mcg elke dag en oxycobalamine - 1000 mcg om de andere dag;
  • Als er uitgesproken symptomen zijn van beschadiging van het zenuwstelsel (funiculaire myelose), wordt de dosis B12 verhoogd tot 1000 mcg (elke dag) en daarnaast wordt 500 mcg adenosylcobalamine in tabletten toegevoegd, die deelneemt aan de uitwisseling, maar geen invloed heeft op de bloedvorming;
  • Het optreden in de bloedtest van hypochromie van rode bloedcellen op de achtergrond van therapeutische maatregelen of in het geval van gemengde vormen van de ziekte (B12- + ijzergebreksanemie) is de basis voor de benoeming van ijzervoorbereidingen;
  • Er wordt gebruik gemaakt van rode bloedcelmassatransporten in speciale gevallen: als tekenen van zuurstofhongering van de hersenen en symptomen van anemische encefalopathie duidelijk worden aangegeven, is er progressief hartfalen en wordt een anemisch coma vermoed - een zeer levensbedreigende aandoening voor de patiënt;
  • Tegelijkertijd wordt een therapeutisch effect toegekend aan factoren die vitamine B12-tekort kunnen hebben veroorzaakt, met het volgende doel: ontwormen (medicijnen en doses zijn afhankelijk van het type helminten), behandeling van ziekten van het maagdarmkanaal, chirurgie voor maagkanker, normalisatie van darmflora, Er is een dieet ontwikkeld dat voldoende vitamine B12-opname in het lichaam biedt.

Slechts een paar dagen na het begin van de therapie wordt een controleberekening van de reticulocyten uitgevoerd - de reticulocytencrisis zal het bewijs zijn dat de behandelingstactiek correct is gekozen.

Nadat de toestand van het bloed als normaal is herkend, wordt de patiënt overgezet naar onderhoudstherapie: eerst elke week en vervolgens elke maand wordt de patiënt geïnjecteerd met 500 μg B12 en bovendien wordt om de zes maanden een behandeling van 2-3 weken met vitaminetherapie voorgeschreven (ondersteunende behandeling met vitamine B12) ).

Hoe B12 foliumzuurdeficiëntie-anemie te behandelen

Het menselijk lichaam voor het normale leven vereist de aanwezigheid van bepaalde vitaminen en mineralen. Met een gebrek aan hun optimale hoeveelheid treden tal van pathologische processen op, waarvan er één B12-foliumdeficiëntie-anemie is.

Wat is een ziekte

B12 foliumdeficiëntie-anemie is een ziekte die deel uitmaakt van de groep megablast-anemieën en die wordt gekenmerkt door een afname van de productie van DNA in het lichaam van de patiënt. Een dergelijk proces draagt ​​bij tot de verstoring van het delingproces op cellulair niveau. In dit geval zijn dit cellen van het beenmerg, de huid, slijmvliezen en het maag-darmkanaal.

Naast het diagnosticeren van bloedarmoede bij een patiënt - een kleiner aantal aanwezige erytrocyten en hemoglobine, kunnen ook andere pathologische processen, zoals een onvoldoende aantal bloedplaatjes en monocyten, worden gedetecteerd. Vitamine B12 is actief betrokken bij de vorming van actief foliumzuur in het lichaam van de patiënt, dat wordt gebruikt bij de aanmaak van thymidine.

Bovendien is vitamine actief betrokken bij het proces van synthese en afbraak van bepaalde vetzuren in het lichaam.

Geleidelijk aan kan dit soort falen in het lichaam van de patiënt leiden tot een negatieve impact op het zenuwstelsel. Dit effect is ook te wijten aan het feit dat de verminderde aanwezigheid van vitamine niet volledig in het lichaam van de patiënt kan worden opgenomen en daarom ontvangt het lichaam niet de optimale hoeveelheid voedingsstoffen die de goede werking van het hele organisme bevorderen. Het kan ook voorkomen bij de kleinste patiënten die kunstmatig werden gevoed of met geitenmelk.

Dit soort bloedarmoede is al tientallen jaren bekend. Het was toen dat de fundamentele functie ervan werd onthuld - actieve DNA-synthese niet alleen van de hematopoietische cellen, maar ook van die met betrekking tot het maag-darmkanaal. Een andere belangrijke functie is de activering van foliumzuur in het menselijk lichaam.

De oorzaken van de ziekte

Momenteel zijn er een aantal factoren die de actieve ontwikkeling van dit type bloedarmoede in het lichaam van de patiënt beïnvloeden. De belangrijkste zijn onevenwichtige voeding (een ontoereikende hoeveelheid micro-elementen komt samen met voedsel in het lichaam), verminderde absorptie van een bepaald aantal vitaminen en micro-elementen in het darmgebied, evenals hun mogelijk verhoogde consumptie.

Bijkomende factoren zijn onder andere:

  • veranderingen in de functionaliteit van interne secretie vanwege atrofie van het slijmvlies als gevolg van de invloed van bepaalde oorzaken, bijvoorbeeld erfelijke aanleg en de invloed van toxische elementen op de patiënt;
  • de afwezigheid van receptoren als gevolg van het verslaan van alle delen van het maag-darmkanaal en als een resultaat van het diagnosticeren van tumoren van het tumortype in de dunne darm;
  • detectie in het lichaam van parasieten van wormachtige aard, het absorberen van alle nuttige vitaminen en sporenelementen;
  • storing van de pancreas.

In meer zeldzame gevallen kan anemie worden beïnvloed door: anorexia nervosa bij de patiënt (in dit geval weigert de patiënt opzettelijk te eten), leeftijdsgerelateerde kenmerken, overmatige consumptie van alcohol en de periode waarin het kind wordt vervoerd. Het optreden van een tekort is ook mogelijk als gevolg van de volledige eliminatie van voedingsproducten van dierlijke oorsprong uit het dieet.

Symptomatische symptomen

Zoals elke andere ziekte, wordt een tekort aan vitamine B12 en foliumzuur in het lichaam gekenmerkt door de aanwezigheid van bepaalde symptomen in het lichaam van de patiënt. In dit geval lijken de verschijnselen van de ziekte het meest op die van bloedarmoede. De meest voorkomende zijn:

  • constant gevoel van vermoeidheid, zelfs na langdurige rust;
  • mogelijke verdonkering in de ogen;
  • periodieke veranderingen in bloeddrukindicatoren;
  • verandering in het ademhalingsproces - het optreden van kortademigheid;
  • het ontstaan ​​van hoofdpijn, mogelijke duizeligheid;
  • hartritmestoornis;
  • verandering in het uiterlijk van de huid - er is hun bleekheid of het uiterlijk van lichte geelheid;
  • nadelige verandering (zwelling) van de linguale holte;
  • als een resultaat van echografie, wordt een toename van de grootte van individuele inwendige organen, zoals de lever en de milt, gedetecteerd;
  • zwelling van de onderste ledematen.

De aanwezigheid van slaapproblemen en de identificatie van neuralgisch pijnsyndroom bij meer volwassen patiënten is niet uitgesloten. Wat het zenuwstelsel van de patiënt betreft, ondergaat het ook bepaalde veranderingen: de opkomst van pathologische processen van het ruggenmerg, spierzwakte, verschillende soorten depressieve toestanden, geheugenstoornissen of allerlei soorten psychische stoornissen zijn niet uitgesloten. In het geval dat bepaalde symptomen van de ziekte optreden, krijgt het lichaam de gelegenheid om zich aan al deze veranderingen aan te passen, vooral omdat de snelheid van het optreden nogal laag is.

Daarom wordt de arbeidsactiviteit van de patiënt gedurende een lange tijdsperiode gehandhaafd.

Niet altijd verschijnen de bovenstaande tekens volledig. In de regel zijn ze zeldzaam en manifesteren ze zich nadat de ziekte zich actief begon te ontwikkelen. Dus, bij het diagnosticeren van dit soort bloedarmoede, wordt de volgende triade beïnvloed: bloed, maagdarmkanaal en zenuwstelsel. Het beloop van de ziekte gaat gepaard met remissie en terugval.

Diagnostische maatregelen

De bovenstaande symptomatische symptomen duiden erop dat de patiënt zorgvuldig moet worden onderzocht op tekortkomingen in B12. In eerste instantie worden acties uitgevoerd met het oog op mogelijke detectie van bloedarmoede, waaronder:

  • levering van een compleet bloedbeeld - gekenmerkt door een verminderde aanwezigheid van rode bloedcellen en hemoglobine;
  • biochemische bloedtest - onthulde een hoog gehalte aan bilirubine.

Vergelijkbare resultaten kunnen wijzen op de aanwezigheid in het lichaam van andere pathologische processen. Om deze reden wordt de patiënt een procedure toegewezen voor het nemen van het ruggenmerg voor verder onderzoek. In dit geval duiden de resultaten op de aanwezigheid van megapoblasts. Tegelijkertijd wordt fibrogastroscopie uitgevoerd om de algemene toestand van het maagslijmvlies te beoordelen. In dit geval is het vatbaar voor atrofie.

Voordat de behandelende arts de definitieve diagnose bepaalt, moet hij maximale informatie krijgen over de levensstijl, voeding, symptomen en laboratoriumresultaten van de patiënt. Bij het uitvoeren van deze of andere diagnosemethoden is het belangrijk om te overwegen dat sommige van hen bepaalde nadelen hebben. De microbiologische methode omvat bijvoorbeeld het verkrijgen van slechts benaderende resultaten.

Manieren om de ziekte te behandelen

Wat betreft de behandeling van B12-foliumzuurdeficiëntie-anemie, omvat de therapie in de meeste gevallen het gebruik van medicatie, zoals vitamine B9, en de dosering wordt individueel bepaald door de behandelende arts, afhankelijk van de kenmerken van de patiënt.

In sommige gevallen wordt cyanocobalamine toegediend door intramusculaire toediening. Op het moment van therapeutische interventies is het belangrijk om rekening te houden met en zich te houden aan bepaalde principes:

  • het lichaam van de patiënt moet een bepaald aantal vitamines ontvangen, zodat ze niet alleen voldoende zijn voor de algehele functionaliteit, maar ook om de verloren reserves aan te vullen;
  • aanvulling moet regelmatig en tijdig plaatsvinden;
  • elimineren en, indien nodig, de ontwikkeling van bloedarmoede voorkomen.

Indien nodig kan aan de patiënt medicijnen worden toegewezen met een hoog gehalte aan ijzer. In extreme gevallen zijn bloedtransfusies mogelijk. Dit is het geval wanneer er bepaalde afwijkingen in het lichaam van de patiënt zijn: zuurstofgebrek, encefalopathie, hartfalen, evenals een vermoeden van coma, wat een ernstig dodelijk gevaar voor het leven van de patiënt is.

Tegelijkertijd kunnen medicijnen worden voorgeschreven, waarvan de werking gericht is op het elimineren van wormen, en de dosering hangt af van de variëteit van de gedetecteerde parasieten. Aanvullende werkwijzen omvatten chirurgische interventie (bij de diagnose van maagkanker) en de normalisatie van intestinale microflora.

Er moet speciale aandacht worden besteed aan therapie die gericht is op het herstellen van de functionaliteit van het maag-darmkanaal, niet alleen met behulp van medicijnen, maar ook met de ontwikkeling van een speciaal dieet, en de voedselproducten die erin zitten moeten een grote hoeveelheid vitamine B12 bevatten. De aanwezigheid ervan in de optimale hoeveelheid wordt waargenomen in peterselie, sinaasappels, wilde roos (meestal bouillon) en zwarte bessen.

Het uitvoeren van therapeutische maatregelen omvat de volgende taken:

  • normalisatie van die lichaamsfuncties die vatbaar waren voor vernietiging;
  • inname van de optimale hoeveelheid vitamines en sporenelementen in het lichaam, een actieve rol spelen in het proces van bloedvorming en de ontwikkeling van individuele bloedelementen;
  • preventie van complicaties van elke vorm van bloedarmoede.

De efficiëntie van de gebruikte therapie wordt bepaald door een bepaalde positieve dynamiek in het lichaam van de patiënt te identificeren. In dit geval is er na verschillende injecties een scherpe reticulocytose, het herstel van alle indicatoren die zijn opgenomen in de bloedtest binnen 1-2 maanden en de eliminatie van neurologische aandoeningen na een half jaar.

Wat betreft preventieve maatregelen, hangt het in dit geval af van de aanwezigheid van comorbiditeiten in het lichaam van de patiënt. Als dat niet het geval is, kunnen we ons beperken tot correcte en gebalanceerde voeding. Indien nodig kunnen tabletten worden voorgeschreven door de behandelend arts, waaronder cyanocobalamine.

Het is dus belangrijk om regelmatig de vitaminesamenstelling van het bloed te controleren. Dit is allereerst noodzakelijk om niet alleen het begin, maar ook de verdere ontwikkeling van talrijke ziektes in het lichaam van de patiënt te voorkomen. Bij het detecteren van de bovengenoemde symptomatische symptomen. Het moet onmiddellijk een specialist raadplegen.

Foliumzuurgebreksanemie

Foliumzuurgebreksanemie is megaloblastaire bloedarmoede als gevolg van gestoorde vorming van beenmergbloed als gevolg van foliumzuurdeficiëntie (vitamine B9). Wanneer foliumdeficiëntie anemie ontwikkelt alle tekenen van anemisch syndroom (bleekheid, zwakte, tachycardie, verlaging van de bloeddruk), kleine geelzucht, een vergrote milt, anorexia, onstabiele stoel. Om de diagnose te bevestigen, wordt een hemogram, beenmergonderzoek, bepaling van het foliumzuurniveau in erytrocyten en serum uitgevoerd. Behandeling van B9-deficiënte anemie vereist foliumzuurvervangingstherapie.

Foliumzuurgebreksanemie

Foliumzuurgebreksanemie is een complex van klinische en hematologische manifestaties veroorzaakt door foliumzuurdeficiëntie vanwege de beperkte inname, verminderde absorptie of toegenomen uitgaven. Foliumzuurgebreksanemie komt minder vaak voor dan B12-deficiëntie, maar wordt vaak gecombineerd met de laatste, en vaak ook met bloedarmoede door ijzertekort. Foliazuurgebreksanemie is bijzonder gevaarlijk voor zwangere vrouwen, omdat het kan leiden tot de vorming van misvormingen van het foetale zenuwstelsel, het risico op placenta-abruptie, vroeggeboorte en vroeggeboorte verhoogt. Dit bepaalt de urgentie van het probleem, niet alleen in hematologie, maar ook in kindergeneeskunde, verloskunde en gynaecologie.

Oorzaken van foliumzuurgebreksanemie

Foliumzuur (vitamine B, B9) komt het lichaam binnen in de samenstelling van verbindingen - folaat, aanwezig in groenten (peulvruchten, broccoli, spinazie, sla, asperges), lever, vlees, chocolade, gist, enz. Folaten in het lichaam zijn 5-10 mg, en de minimale dagelijkse behoefte aan hen is 50 mcg (2-3 keer hoger tijdens de zwangerschap). Na de stopzetting van de inname van foliumzuur van buitenaf vindt de uitputting van de endogene reserves plaats in 3-5 maanden. Klinische manifestaties van foliumzuurdeficiëntie anemie ontwikkelen zich met een verlaging van het vitamine B9-gehalte in het bloedserum van minder dan 4 ng / ml.

De etiologie van foliumzuurgebreksanemie kan gepaard gaan met een ontoereikende exogene opname van vitamine B9, verminderde absorptie in de darm of verhoogde uitscheiding uit het lichaam. Meestal is foliumzuurdeficiëntie voedingssupplement; het kan te wijten zijn aan onevenwichtige of ontoereikende voeding, langdurige hittebehandeling van voedsel, kinderen voeden met geitenmelk, enz.

Zwangere en zogende vrouwen, premature baby's, adolescenten, kankerpatiënten, patiënten met hemolytische anemie, hemoblastosis, exfoliatieve dermatitis, psoriasis, hebben een verhoogde behoefte aan foliumzuur. Deze categorieën mensen lopen risico op het ontwikkelen van foliumgebreksanemie.

Overtreding van foliumzuurabsorptie in het maagdarmkanaal vindt plaats bij chronisch alcoholisme, toestand na uitgebreide resectie van de dunne darm, coeliakie, intestinaal lymfoom, ziekte van Crohn, spruw, vitamine B12-tekort, folaatantagonisten (anticonvulsiva, barbituraten, orale anticonceptiva, enz.). Cirrose, hemodialyse en hartfalen kunnen bijdragen aan overmatige verwijdering van foliumzuur uit het lichaam.

Foliumzuurabsorptie vindt plaats in het duodenum en het eerste deel van het jejunum. Na het binnengaan in de bloedbaan bindt het aan plasma-eiwitten en wordt het naar de lever getransporteerd, waar veel van het foliumzuur in het depot wordt gedeponeerd, de rest wordt in de urine uitgescheiden.

In het lichaam is foliumzuur aanwezig in de vorm van een co-enzymvorm - tetrahydrofoliumzuur, dat actief betrokken is bij de synthese van glutaminezuur, pyrimidine en purine-basen en thymidinemonofosfaat, een component van DNA. Wanneer foliumdeficiëntiebloedarmoede, in de eerste plaats, de synthese van nucleïnezuren van actief delende hematopoietische cellen wordt verstoord, met als resultaat dat normoblastische hematopoiese wordt vervangen door megaloblastisch. Het gevolg van niet-effectieve hematopoëse is de ontwikkeling van anemie, gecombineerd met leukopenie en trombocytopenie.

Symptomen van foliumzuurgebreksanemie

Foliumzuurgebreksanemie komt vaker voor bij jonge patiënten en zwangere vrouwen. De klinische manifestaties worden gedomineerd door tekenen van een anemisch syndroom: bleekheid van de huid met een zweem van sub -iciteit, zwakte, tachycardie, hypotensie, duizeligheid.

In tegenstelling tot pernicieuze anemie ontwikkelen neurologische aandoeningen (funiculaire myelosis) zich niet met een tekort aan foliumzuur en stoornissen van de maagdarmkanaalfunctie worden slechts in geringe mate tot uitdrukking gebracht. Onder de laatstgenoemden worden anorexia, ontlastinginstabiliteit, atrofische gastritis, glossitis, lichte splenomegalie soms opgemerkt. Met diepgaand onderzoek kan worden vastgesteld myocardiale dystrofie.

Bij patiënten met epilepsie, schizofrenie en psychische aandoeningen verergert foliumdeficiëntie-anemie het verloop van de onderliggende ziekte. Foliumzuurdeficiëntie tijdens de zwangerschap is een risicofactor voor neurale buisdefecten (anencefalie, hydrocephalus, meningocele), aangeboren hartafwijkingen, gespleten lip en gehemelte (gespleten lip en gespleten gehemelte) en foetale hypotrofie. Bovendien verhoogt de zwangere vrouw de kans op een miskraam, bloeding, voortijdige bevalling.

Na de bevalling zijn vrouwen met foliumzuurgebreksanemie gevoeliger voor de ontwikkeling van postpartumdepressie en hebben jonge kinderen last van vertraagde psychomotorische ontwikkeling, verminderde darmfunctie en verminderde immuniteit.

Diagnose van foliumzuurgebreksanemie

Over het algemeen wordt een bloedtest voor foliumzuurgebreksanemie gekenmerkt door hyperchromie, macrocytose, leukopenie, trombocytopenie, een afname van het aantal reticulocyten. Bevestiging van de diagnose wordt vergemakkelijkt door de bepaling van een afname van foliumzuur in het serum (de norm is 6-20 ng / ml) en erytrocyten (de norm is 100 - 450 ng / l). In de studie van myelogram onthulde hyperplasie van de rode spruit, megaloblastische type bloed.

Bij foliumzuurgebreksanemie is de test met histidine, oraal ingenomen, positief: de uitscheiding van vormend lutaminezuur met urine neemt aanzienlijk toe (> 18 mg). Bij hartspierdystrofie is er volgens ECG sprake van een schending van de repolarisatie van het linkerventrikelmyocard. Een echografie van de buikorganen wordt gebruikt om de vergroting van de milt te bepalen. Foliumgebreksanemie moet worden gedifferentieerd van B12-deficiënte anemie, acute erythromyelose, myelodysplastisch syndroom, paroxismale nachtelijke hemoglobinurie, hypoplastische en auto-immune hemolytische anemie.

Behandeling en preventie van foliumzuurgebreksanemie

Behandeling van foliumdeficiëntie-anemie vereist normalisatie van voeding, eliminatie van provocerende factoren, vervangingstherapie. Patiënten krijgen foliumzuur oraal voorgeschreven in een dosis van 1-5 mg per dag gedurende 4-6 weken onder controle van laboratoriumbloedparameters. Bij de behandeling van antagonisten van vitamine B9 wordt de parenterale toediening ervan voorgeschreven. Patiënten met een verminderde foliumzuurabsorptie moeten worden gecontroleerd door een hematoloog en moeten gedurende het leven vervangende therapie krijgen.

Zwangere vrouwen met thalassemie en hemolytische anemie hebben een profylactische inname van foliumzuur nodig. Om foetale pathologie en obstetrische complicaties te voorkomen, moet de foliumzuurinname van 0,4 mg / dag worden gestart als onderdeel van de pregravid-voorbereiding (enkele maanden vóór de conceptie) en worden voortgezet gedurende de zwangerschap en de borstvoeding. Het is bekend dat de profylactische toediening van foliumzuur, begonnen al vóór het begin van de zwangerschap, het mogelijk maakt om de frequentie van geboorte van kinderen met aangeboren afwijkingen van het centrale zenuwstelsel met 3,5 maal te verminderen.

Bij 12 foliumzuurgebreksanemie

Intolerantie voor alle orale medicatie.

Verstoring van de absorptie (colitis ulcerosa, enteritis).

Maagzweer en darmzweer.

Ernstige bloedarmoede en de vitale behoefte aan snelle aanvulling van ijzertekort.

Het aantal ampullen per behandelingskuur wordt berekend volgens de formule: A = K × (166,7 - D) × 0.004, waarbij K het lichaamsgewicht van de patiënt is, kg, D de initiële hemoglobinewaarde is, g / l. Ferrum-lek, ferrliciet (in 5 ml van een oplossing van 100 mg ijzer) voor intraveneuze toediening en ferrum-lek, ectofer (in 2 ml van een oplossing van 100 mg ijzer) voor intramusculair gebruik worden gebruikt. Gewoonlijk worden ze dagelijks of om de andere dag toegediend in 1 ampul.

Bloedtransfusie wordt alleen om gezondheidsredenen uitgevoerd.

Vitamine B12- en foliumgebreksanemie behoort tot de groep anemieën die het gevolg is van ineffectieve erytropoëse met een gestoorde volwassenwording van alle drie de hematopoietische bacteriën.

Met de deelname van vitamine B12(zijn co-enzym methylcobalamine) vormt de actieve vorm van foliumzuur, wat nodig is voor de synthese van thymidine, dat deel uitmaakt van het DNA. Dus, vitamine b12en foliumzuur zijn betrokken bij de DNA-synthese, evenals bij de verdeling van gedifferentieerde beenmergcellen en het maag-darmkanaal. In dit opzicht, met12-deficiëntie-anemie onderdrukt niet alleen het normale (normoblastische) type erytropoëse, maar ook myeloïde en megakaryocytische spruiten, wat leidt tot leukopenie en trombocytopenie. Schending van DNA-synthese leidt tot een vertraging in celdeling, overmatige accumulatie van hemoglobine in rode bloedcellen en een toename in hun grootte - macrocytose. Sommige hyperchrome erytrocyten bereiken de omvang van 11-12 micron en meer - dergelijke erytrocyten worden megalocyten genoemd. Erytropoëse verloopt voornamelijk abnormaal met de vorming van abnormale jonge erytrocyten die de kern, megaloblasten bevatten. Aldus worden karakteristieke hematologische tekens gevormd.12-deficiëntieanemie - megaloblastisch type hematopoiese, macrocytose met overmatig hemoglobinegehalte in rode bloedcellen, wat een toename van de kleurindex geeft.

Vitamine B12(zijn co-enzym adenosylcobalamine) is ook noodzakelijk voor het normale metabolisme van vetzuren. Met een tekort aan vitamine B12het vetzuurmetabolisme wordt verstoord, propionische en methylmalonzuren worden gevormd, die toxisch zijn voor zenuwweefsel en die leiden tot de ontwikkeling van myelose van de kabelbaan.

Vitamine B-metabolisme12 en foliumzuur in het lichaam

Vitamine B12van voedselproducten (vlees, eieren, kaas, melk, nieren) komt de maag binnen, waar het zich bindt aan eiwit R-eiwit. Verder komt dit complex in de twaalfvingerige darm terecht, waar, onder invloed van proteolytische enzymen van de pancreas, de splitsing plaatsvindt. Tegelijkertijd komt een interne factor (Casla-factor), die wordt geproduceerd in de maag en wordt geassocieerd met vitamine B, de darm binnen.12. Vitamine B-complex12met intrinsieke factor, sluit de intestinale receptoren aan voor intrinsieke factor en wordt geabsorbeerd. Na opname, vitamine B12bindt aan het transcobalamine II-transporteiwit, dat het naar het beenmerg transporteert voor de behoeften van het bloed en de lever, waar het wordt afgezet. Dagelijkse behoefte aan vitamine b12- 3-5 mcg, vitaminevoorraad - 3-5 g, daarom, om vitamine B uit te putten12en de ontwikkeling van het klinische beeld van anemie duurt 3 tot 12 jaar.

Foliumzuur is in het lichaam aanwezig in een hoeveelheid van 5-20 mg en de reserves in geval van schending van het inkomen kunnen binnen 4 maanden zijn opgebruikt. De dagelijkse behoefte aan vitamine is 100-200 mg. Het neemt toe met zwangerschap en hemolytische anemie. Foliumzuur wordt in aanzienlijke hoeveelheden in groenten en fruit aangetroffen. Het is waar dat 50% ervan tijdens het koken wordt vernietigd. Foliumzuur wordt geabsorbeerd in de bovenste dunne darm.

overtreding van de secretie van factor Casla door het maagslijmvlies als gevolg van auto-immune atrofische gastritis of gastroectomie (de belangrijkste reden);

schade aan de dunne darm, de afwezigheid van receptoren voor de interne factor als gevolg van gluten-enteropathie of chronische enteritis;

concurrerende vitamine B-absorptie12in de darm met een breed lint of microben (blind-lussyndroom);

volledige uitsluiting van het dieet van dierlijke producten (voedingsgebrek);

overtreding van de exocriene functie van de pancreas, resulterend in een vitamine B-complex12met proteïne-R niet gesplitst;

zeldzame erfelijke afwijking - een afname van de hoeveelheid transcobalamine II;

bij pasgeborenen - het voeren van geitenmelk, die een kleine hoeveelheid foliumzuur bevat;

langdurig gebruik van anticonvulsiva, orale anticonceptiva, sommige tuberculostatica;

zwangerschap met slechte voeding, alcoholmisbruik en als de zwangere vrouw lijdt aan erfelijke of verworven hemolytische anemie;

overtreding van intestinale absorptie door massale resectie van de dunne darm, met blind-lussyndroom, coeliakie;

erfelijke geïsoleerde foliumzuurabsorptie-stoornis.

Anemisch syndroom. Geleidelijk aan tekenen van vermoeidheid, verminderde prestaties, zwakte, hartkloppingen en kortademigheid bij inspanning. Patiënten hebben een karakteristieke verschijning: wallen, een plakkerig gezicht met een lichtgele huidskleur, een lichte geelheid van de sclera.

Syndroom van gastro-intestinale aandoeningen: atrofie van het maagslijmvlies met het bijbehorende klinische beeld, histologisch bevestigd; atrofische desquamative glossitis (gebieden van desquamatie van het epithelium en atrofie van de draadvormige papillen zijn typisch - karmozijn, "gelakte" taal).

Funiculaire myelose geassocieerd met metabole vetzuren. De vroegste symptomen van schade aan het zenuwstelsel zijn paresthesieën en sensorische stoornissen met aanhoudende lichte pijn, koude gewaarwording, gevoelloosheid in de ledematen en kilte. Er zijn vaak tekenen van spierzwakte. Vooral aangedane onderste ledematen. Versla vaker symmetrisch. Handen worden zelden aangetast. Met een diepe laesie werd de vibratie en diepe gevoeligheid geschonden. Soms ontwikkelen patiënten mentale stoornissen, waanideeën, auditieve en visuele hallucinaties. In de meest ernstige gevallen is er cachexie, areflexie, aanhoudende verlamming van de onderste ledematen (pseudotabiës).

Gezichtsbladeren zijn niet kenmerkend voor foliumzuurgebreksanemie. Icterische sclera wordt relatief vaak waargenomen. Geen neurologische aandoeningen. Glossitis is uiterst zeldzaam.

Laboratoriumdiagnose. Veranderingen in de algemene bloedtelling, biochemische analyses en in het beenmerg bij B12- en foliumzuurgebreksanemie zijn vergelijkbaar.

Bloedonderzoek toont anemie, trombocytopenie en neutropenie. Het niveau van reticulocyten wordt vaak verminderd. De kleurindex is meer dan 1. Macrocytose met de aanwezigheid van megalocyten, anisocytose, poikilocytose, basofiele erytrocyten interpunctie wordt bepaald. In erytrocyten worden de overblijfselen van de kern - Jolly's kalf en Kebot ringen gevonden.

Kenmerkend voor deze anemieën is neutrofiele polysegmentatie. Als normale neutrofielen 3-4 segmenten bevatten, dan is12- of foliumzuurgebreksanemie - 5-6.

De geelheid van de huid en icterische sclera bij deze anemieën is te wijten aan een toename van bilirubine in het bloed als gevolg van de indirecte fractie als gevolg van hemolyse van macro- en megalocyten. Tegelijkertijd wordt de milt vergroot, minder vaak - de lever.

In het sternale punctaat wordt een scherpe irritatie van de rode spruit gedetecteerd, de overheersing van erytroïde cellen ten opzichte van myeloïde cellen met de aanwezigheid van megaloblasten.

In de urine wordt bepaald door een hoge concentratie methylmalonzuur, dat kenmerkend is alleen voor12-tekort aan anemie in tegenstelling tot foliumdeficiëntie.

Basisprincipes van therapie en profylaxe12- en foliumzuurgebreksanemie

De belangrijkste behandelingsmethode is het gebruik van vitamine B-preparaten.12. Voor dit doel wordt cyanocobalamine (500 μg / dag per dag) of hydroxycobalamine (1 mg / dag om de andere dag) gebruikt. Alle geneesmiddelen worden parenteraal toegediend. Duur van de therapie is 4-6 weken.

Tegen het einde van de eerste behandelingsweek moeten de reticulocyteniveaus worden gecontroleerd. Detectie van een groot aantal reticulocyten (20-50%) op de achtergrond van een stabiel niveau van hemoglobine geeft de effectiviteit van de therapie aan.

Om terugval te voorkomen12-tekort aan anemie in de daaropvolgende levenslange maandelijkse geïnjecteerde geneesmiddelen vitamine B12 - cyanocobalamine of hydroxycobalamine, elk 500 μg, of twee-drie weken durende cursussen van onderhoudstherapie (10-14 injecties) 1-2 keer per jaar.

In gevallen van uitgesproken klinische manifestaties van funiculaire myelose, worden hoge doses cyanocobalamine (1000 μg / dag) gebruikt in combinatie met adenosylcobalamine (500 μg / dag intramusculair), die, zonder de beenmergvorming te beïnvloeden, deelneemt aan de uitwisseling van vetzuren in het zenuwweefsel.

De therapeutische dosis foliumzuur is 5-15 mg / dag. Het is voldoende, zelfs in het geval van verminderde absorptie van foliumzuur. Als foliumdeficiëntiebloedarmoede wordt vastgesteld tijdens de zwangerschap of tijdens het eten, moet dezelfde dosis van het geneesmiddel worden voorgeschreven en na normalisering van de erytropoëse kan de dosis worden verlaagd tot 1 mg / dag voor de gehele periode van zwangerschap en voeding.