Noodsituaties

Vetembolie is een ernstige vroege complicatie van een fractuur. De frequentie van vetembolie (VE) bij trauma wordt waargenomen bij 3-6% en na meervoudig letsel - 27,8%. Onder degenen die gedood werden met een diagnose van shock bereikte de incidentie van vetembolie 44%, afhankelijk van de ernst van de verwonding. Vetembolie komt het meeste voor in 20-30 jaar (met een fractuur van het onderbeen) en tussen 60-70 jaar (breuk van de dijbeenhals). Er zijn verschillende theorieën over de oorsprong van vette embolie, maar twee daarvan hebben tot voor kort geleid, hoewel ze in bepaalde tegenstellingen zijn. De kwestie van de mechanische of metabole herkomst van vetembolie is controversieel.

De mechanische theorie van vet embolie zegt dat na een mechanische werking op het beenmerg vetdeeltjes worden vrijgegeven en embolie verspreid lymfatische en veneuze circulatie in de longen haarvaten. Botmergseldeeltjes worden binnen enkele seconden na de breuk in de longen gevonden.

De tweede theorie, waaraan de meeste wetenschappers zich houden, is gebaseerd op biochemische veranderingen in circulerende bloedlipiden. In dit normaal plasma varieert vette vloeistof en het is mogelijk te gaan in chylomicronen grote vetdruppels latere embolisatie van bloedvaten. Deze theorie wordt ondersteund door het feit dat het vet embolie ontstaat niet alleen bij botbreuken en chemische verbindingen vetdeeltjes vaak overeen met de circulerende bloedlipiden dan beenmerg vet. Van bijzonder belang is het zuigeffect van de borstkas. Verhoogde bloeddruk bij de uitgang van de patiënt shock of bloedverlies na het vullen helpt ook om het bloedstolsel druk in de bloedvaten van de systemische circulatie.

Het bleek dat als het licht komt in de hoeveelheid vet, blijkt 34 pulmonale circulatie, wat leidt tot een snelle dood door acute rechter hartfalen.

Vanwege de kleine afmeting van de vetdruppeltjes en hun hoge elasticiteit, kunnen ze het capillaire netwerk te versturen, spreiding over een cirkel bloedcirculatie, waardoor de hersenen kan een vorm van vet embolie zijn. Er zijn dus long- en cerebrale vormen van vetembolie en hun combinatie - de gegeneraliseerde vorm.

De bijzonderheid van vetembolie is dat het zich ontwikkelt en groeit geleidelijk, als het vet van de haard schade krijgt in het bloed tegelijk er een spleet tussen het moment van het letsel en de ontwikkeling van embolie. Dikke embolie is vaak de oorzaak van de dood, maar wordt zelden herkend tijdens het leven.

Klinisch gezien manifesteert vet-embolie zich met een verscheidenheid aan laag-specifieke symptomen die alleen kunnen worden vermoed. Overweeg pathognomonisch symptoom uiterlijk petechie huiduitslag en kleine bloedingen op de borst, buik, binnenzijden van de bovenste ledematen, en de tunica slijmvliezen van de ogen, de mond, het uiterlijk van het vet in de urine. Het laatste bord is echter alleen te vinden op de 2e - 3e dag. Daarom kan vetembolie, met een negatieve analyse van urine voor vet, niet worden uitgesloten. Chemische laboratoriumtesten om de diagnose van vetembolie te bevestigen zijn vaak niet-specifiek en moeilijk in een klinische setting. Vaak het eerste teken van vetembolie een daling van hemoglobine, dat de oorzaak van longkanker bloeding. ECG-veranderingen wijzen op ischemie van het myocardium of overbelasting van het rechter hart.

Het optreden van dyspneu, cyanose, hoesten, tachycardie, een bloeddrukdaling is kenmerkend voor de longvorm van vetembolie. Bij verstopping van grote takken van de longslagader ontstaat een beeld van acuut respiratoir falen, vaak fataal. Ademhalingsvorm van vetembolie sluit hersenstoornissen niet uit: bewustzijnsverlies, toevallen.

De cerebrale vorm van vetembolie ontwikkelt zich wanneer de emboli in de systemische circulatie worden geduwd. Om cerebrale vet embolie karakteristieke duizeligheid, hoofdpijn, verduistering of verlies van bewustzijn, zwakte, braken vormen, krampen actueel uiterlijk, soms verlamming van ledematen, en heeft een diagnostische betekenis aanwezigheid licht periode vanaf het moment van de schade aan het uiterlijk van de genoemde symptomen.

Behandeling van vetembolie. Verschillende werkwijzen worden gebruikt voor de behandeling van vet embolie, waaronder anti-shock activiteiten antistollingstherapie, strikte bedrust, toepassing van proteaseremmer Trasylol, kontrikala, epsilon-aminocapronzuur, reopoliglyukina, gemodeza, hydrocortison, aminofylline, cocarboxylase, kordiamina, ouabain gedurende één week. Intraveneuze toediening van glucose-zoutoplossingen en oplossingen van dextran, de benoeming van antihistaminica.

In de ademhalingsvorm van vetembolie is zuurstofinhalatie geïndiceerd, met een bloeding van 300 - 400 ml. Massaal bloed en intraveneuze vloeistoffen krovezamenyayuschih gecontraïndiceerd vloeistoffen, omdat ze kunnen leiden tot verhoogde bloeddruk en duwen embolieën de longslagader in de systemische circulatie en cerebrale promoten vetembolie vormen.

Preventieve maatregelen zijn van groot belang: de rust van de patiënt, transportbeperkingen, maatregelen om shock te bestrijden. Wanneer activiteiten in verband met de manipulatie van de botten, en in het bijzonder met het verwijderen van het beenmerg, is het noodzakelijk om te zorgen dat hij niet te krijgen in de wond, die bot gaas moet obkladyvat.

Preventie van vetembolie wordt ook gereduceerd tot een goede immobilisatie van de fractuur, anesthesie van het fractuurgebied. Bij gesloten fracturen met uitgebreid hematoom zijn hematoompuncties en afzuiging van bloed en vet noodzakelijk.

Tijdens chirurgie op tubulaire botten (osteosynthese) wordt een open procedure aanbevolen. Voor osteosynthese is het beter om sleuven te gebruiken. Voordat osteosynthese en daarna worden toegepast, moet de urine worden onderzocht op vrij vet.

Traumatologie en orthopedie. Yumashev G.S., 1983

Wat is dikke embolie en zijn gevaar

Vetembolie is een ziekte die wordt gekenmerkt door een verminderde bloedstroom. Pathologisch proces treedt op als gevolg van de blokkering van bloedvaten met kleine deeltjes vet. De laatste dringt om verschillende redenen door de bloedsomloop: met amputatie van ledematen, met heupfracturen, enzovoort.

Het gevaar van vetembolie is dat het gepaard gaat met symptomen die kenmerkend zijn voor longontsteking en een aantal andere ziekten. In dit opzicht is de behandeling niet correct, maar dodelijk.

Kenmerken van de ziekte

Dus wat is het - vetembolie, en hoe is het? Er moet onmiddellijk worden opgemerkt dat de ziekte zich voornamelijk ontwikkelt op de achtergrond van verwondingen. De risicogroep omvat patiënten met zware inwendige bloedingen en een te hoog lichaamsgewicht.

In de medische praktijk van vandaag zijn er verschillende theorieën over pathogenese:

1. Classical. De klassieke theorie legt uit hoe vetembolie optreedt bij breuken. Volgens deze theorie dringen de vetdeeltjes aanvankelijk door de gaten in de botten in de veneuze bloedvaten. Vervolgens verspreiden ze zich door het lichaam en leiden tot blokkering van de vaten van de longen.
2. Enzymtheorie zegt dat de ziekte optreedt als gevolg van een schending van de structuur van bloedlipiden. De laatste als gevolg van blessures worden onbeleefd. Dit leidt tot een verslechtering van de oppervlaktespanning.
3. Colloïdaal. Deze theorie beschouwt ook bloedlipiden als de belangrijkste "boosdoener".
4. Hypercoagulatieve theorie suggereert dat het mechanisme van de initiatie van vetembolie wordt veroorzaakt door aandoeningen van bloedstolling en lipidemetabolisme. Dergelijke pathologische veranderingen worden veroorzaakt door verschillende verwondingen.

Aanvankelijk zijn het de laatstgenoemden die de ontwikkeling van een defect van de bloedsomloop veroorzaken. Bij verwondingen treedt een verandering in de eigenschappen van het bloed op, die hypoxie en hypovolemie veroorzaakt.

Vetembolie op de achtergrond van de nederlaag van de bloedsomloop is een van de soorten complicaties.

Het CZS speelt een actieve rol in het mechanisme van de ontwikkeling van de ziekte. Er is vastgesteld dat een van de divabels van de hypothalamus verantwoordelijk is voor de regulatie van het vetmetabolisme. Bovendien activeren hormonen die door de hypofyse aan de voorkant worden aangemaakt de vetverplaatsing.

Naarmate de ziekte zich ontwikkelt, verstoppen kleine haarvaten. Deze omstandigheid veroorzaakt de ontwikkeling van dronkenschap. Bij adiposembolie raken celmembranen gewond in de bloedsomloop, inclusief de pulmonale en renale capillairen.

classificatie

Afhankelijk van de aard van het verloop van de ziekte is verdeeld in drie vormen:

1. Razendsnel. Een embolie ontwikkelt zich zo snel dat het pathologische proces in enkele minuten fataal is.
2. Acute. Traumatische aandoeningen in de botstructuur veroorzaken binnen een paar uur de ontwikkeling van de ziekte.
3. Subacute. Deze vorm van pathologie ontwikkelt zich binnen 12-72 uur na verwonding.

Afhankelijk van waar de vetdeeltjes zich ophopen, wordt de betreffende kwaal ingedeeld in de volgende types:

• pulmonale;
• gemengde;
• cerebraal, waarbij de hersenen en nieren worden aangetast.

Er is ook de mogelijkheid van blokkering van bloedvaten met vetdeeltjes in andere organen. Dergelijke verschijnselen zijn echter vrij zeldzaam.

Wat veroorzaakt de ziekte?

Embolisatie van het lichaam komt vrij vaak voor bij fracturen van tubulaire botten. Dergelijke verwondingen komen vaak voor in gevallen van niet-succesvolle operaties, wanneer de installatie van verschillende metalen klemmen vereist is.

Minder vaak ontwikkelt de pathologie zich op de achtergrond:

• installatie van de prothese in het heupgewricht;
• gesloten botbreuken;
• liposuctie;
• ernstige brandwonden die een groot oppervlak van het lichaam aantasten;
• uitgebreide schade aan zacht weefsel;
• beenmergbiopsie;
• acute pancreatitis en osteomyelitis;
• leververvetting;
• diabetes;
• bevalling;
• alcoholisme;
• externe hartmassage;
• cardiogene en anafylactische shock.

Het is belangrijk op te merken dat vetembolie zich zowel bij volwassenen als bij kinderen ontwikkelt. De waarschijnlijkheid van complicaties hangt af van de ernst van de laesies.

In de meeste gevallen ontwikkelt vetembolie zich met breuken van grote botten.

Aard van de manifestaties

De gevolgen van vetembolie zijn moeilijk te voorspellen. Het grootste gevaar van deze ziekte is het begin van een dodelijke afloop als gevolg van een verminderde bloedtoevoer en schade aan de hersenvaten bij verwondingen.

Symptomen van vetembolie zijn niet erg specifiek. Het verschijnen van bepaalde tekens die een blokkering van bloedvaten aanduiden, hangt rechtstreeks af van de locatie van de overtredingen en de ernst van de laatste.

Alle problemen die zich voordoen tegen de ontwikkeling van de ziekte in kwestie zijn te wijten aan het feit dat vette bloedstolsels in de bloedbaan dringen.

Dienovereenkomstig wordt de symptomatologie van de ziekte bepaald door de plaats waar de laatste gaat.

Als de patiënt acute en subacute vormen van pathologie heeft, verschijnen de eerste symptomen van vetembolie 1-2 uur na het letsel. De aanwezigheid van interne schade kan duiden op lichte kneuzingen. Ze verschijnen op het bovenlichaam:

In de toekomst ontstaan ​​aandoeningen van het centrale zenuwstelsel en ademhalingssystemen vrij snel. Bovendien neemt de intensiteit van de kenmerkende symptomen stapsgewijs toe.

Afhankelijk van de locatie van een vette trombus, kan dit complicaties veroorzaken zoals:

• acuut hart en nierfalen;
• beroerte.

In sommige gevallen leidt de ziekte tot onmiddellijke dood.

Cerebraal syndroom

Het eerste teken van vetembolie is een storing van het centrale zenuwstelsel. De aanwezigheid van de betreffende ziekte wordt aangegeven door de volgende symptomen:

• verhoogde lichaamstemperatuur;
• delirium;
• desoriëntatie in de ruimte;
• opwinding.

Diagnose van cerebrale syndroom geeft de aanwezigheid aan van:

• scheelzien;
• veranderde reflexen;
• stuiptrekkingen, vergezeld van verdoving;
• coma;
• anzizokorii;
• toenemende apathie;
• slaperigheid.

Tekenen die op longsyndroom wijzen, worden snel aan deze symptomen toegevoegd.

Long syndroom

Dit syndroom wordt gediagnosticeerd in ongeveer 60% van de gevallen van vetembolie. De patiënt heeft:

• kortademigheid, zelfs bij lage inspanning;
• hoesten zonder sputum;
• het vrijkomen van schuim met bloedstolsels, wat wijst op longoedeem;
• verminderde longventilatie.

Het meest prominente, soms het enige symptoom van pulmonair syndroom is arteriële hypoxemie. Ook gaat de ziekte gepaard met de ontwikkeling van bloedarmoede en trombocytopie. Het röntgenbeeld toont de volgende verschijnselen:

• enorme donkere vlekken die de meeste longen aantasten;
• verbeterde tekening van bloedvaten.

In de studie door de methode van elektrocardiografie gediagnosticeerde isolatiepaden van het hart, evenals de versnelling of ritmestoornis van de laatste. In het geval van ernstige beschadiging van de bloedvaten, ontwikkelt zich respiratoir falen, waardoor de introductie van een speciale buis voor kunstmatige beademing in het strottenhoofd vereist is.

Om de aanwezigheid van vetembolie te bepalen, is het ook mogelijk de organen van het gezichtsvermogen te bestuderen. Over de ziekte aangeven:

• zwelling en vetdruppels, gelokaliseerd in de fundus;
• bloeding in het gebied van de conjunctivale zak;
• overloop van bloedvaten van het netvlies.

Het laatste symptoom wordt "kopersyndroom" genoemd.

Gerelateerde symptomen

Onder de begeleidende symptomen die kunnen wijzen op de aanwezigheid van vette bloedstolsels in de vaten van andere organen, worden de volgende verschijnselen onderscheiden:

• uiterlijk van huiduitslag;
• detectie van vetstolsels in urine en bloed;
• verhoogde bloedlipiden;
• overtreding van het vetmetabolisme.

De aanwezigheid van vetdruppels in de urine wordt in ongeveer 50% van de gevallen gedetecteerd. Dit feit is echter geen criterium voor het stellen van de juiste diagnose.

Benaderingen voor de behandeling van de ziekte

Om vetembolie te detecteren, worden verschillende diagnostische maatregelen uitgevoerd:

1. Onderzoek van bloed en urine om hoge niveaus van eiwitten, vetten, lipiden, enzovoort te detecteren.
2. X-thorax.
3. Computertomografie van de hersenen. Meerdere microbloedingen, oedemen, foci van necrose en andere aandoeningen kunnen wijzen op een vetembolie.
4. Ophthalmoscopie.

De belangrijkste criteria op basis waarvan de diagnose wordt gesteld, zijn onder meer:

• een scherpe verslechtering van de algemene toestand;
• hypoxemie;
• de aanwezigheid van symptomen die wijzen op beschadiging van het CZS,

Als deze tekenen worden gedetecteerd, worden in de meeste gevallen extra onderzoeken uitgevoerd om de voorlopige diagnose te bevestigen of wordt een geschikte behandeling voorgeschreven.

Het behandelingsregime wordt bepaald door de ernst van de laesie. Fat embolism therapy biedt activiteiten gericht op:

• onderdrukking van symptomen;
• behoud van vitale lichaamsfuncties.

Afhankelijk van het gebied van lokalisatie, wordt het volgende toegewezen:

1. Eliminatie van het pulmonaire syndroom. In geval van ademhalingsinsufficiëntie is tracheale intubatie vereist. Om de microcirculatie in de longen te herstellen, wordt hoogfrequente mechanische ventilatie voorgeschreven. Door deze procedure wordt het vermalen van vet in de haarvaten uitgevoerd.
2. Eliminatie van pijn. Deze fase wordt belangrijk geacht tijdens de behandeling van ernstige fracturen, omdat het de ontwikkeling van vetembolie helpt voorkomen. Het voorschrift van pijnstillers is te wijten aan het feit dat, uitgedrukt in pijnsyndroom, het gehalte aan catecholamines toeneemt. Deze laatste dragen op hun beurt bij tot een verhoging van het gehalte aan vetzuren. Anesthesie wordt uitgevoerd door de introductie van verdovende middelen of algemene anesthesie. Deze methode kan worden beschouwd als een preventie van vetembolie.
3. Infusiebehandeling. Een dergelijke therapie omvat het gebruik van oplossingen van glucose en reopolyglukina. Bovendien wordt permanente bewaking van de toestand van veneuze druk toegewezen.
4. Het vetgehalte in het bloed verlagen. Om het niveau van vet in het bloed te verminderen worden toegewezen:
   • Lipostabil;
   • pentoxifylline;
   • komplamin;
   • nicotinezuur;
   • Essentiale.

Deze stoffen normaliseren de bloedstroom in het lichaam en individuele organen.

In de vroege stadia van ontwikkeling van de pathologie in kwestie, wordt het gebruik van glucorticoïden aanbevolen. Het is mogelijk om het voorkomen van de ziekte te voorkomen door tijdig maatregelen te nemen die gericht zijn op het onderdrukken van hypoxie en het elimineren van de effecten van bloedverlies.

Vetembolie behoort tot de groep van gevaarlijke pathologieën. Het kan binnen een paar minuten tot de dood leiden. De ziekte ontwikkelt zich meestal op de achtergrond van fracturen en botschade. Behandeling van vetembolie is om activiteiten uit te voeren om de vitale functies van het lichaam te behouden.

Vetembolie

Vetembolie - meervoudige occlusie van bloedvaten door lipidedruppeltjes. Gemanifesteerd in de vorm van ademhalingsfalen, schade aan het centrale zenuwstelsel, retina. De belangrijkste symptomen zijn hoofdpijn, encefalopathie, drijvende oogbollen, verlamming, parese, pijn op de borst, kortademigheid, tachycardie. De diagnose wordt gesteld op basis van het klinische beeld, de aanwezigheid van predisponerende factoren in de geschiedenis en de identificatie van grote lipidedeeltjes in het bloed. Specifieke behandeling omvat mechanische ventilatie, vet demulgerende middelen, anticoagulantia, glucocorticosteroïden, natriumhypochloriet. Bovendien worden niet-specifieke therapeutische maatregelen uitgevoerd.

Vetembolie

Vetembolie (VE) is een ernstige complicatie die zich voornamelijk ontwikkelt wanneer de lange tubulaire botten worden beschadigd als gevolg van blokkering van vasculaire verzamelingen door lipidecomplexen die de bloedbaan zijn binnengegaan. De frequentie van optreden varieert van 0,5 tot 30% van het totale aantal traumapatiënten. Meestal gediagnosticeerd bij patiënten in de leeftijd van 20-60 jaar. Het minimum aantal embolieën wordt geregistreerd bij mensen die onder invloed zijn van een bobbel. Sterfte is 30-67%; Deze indicator is afhankelijk van de ernst en het soort schade, de snelheid van medische zorg.

Oorzaken van vetembolie

De essentie van het pathologische proces is obturatie van de bloedvaten met vetdruppels. Dit leidt tot verminderde bloedstroom in de belangrijke structuren van het lichaam - de hersenen en het ruggenmerg, de longen, het hart. Onder de omstandigheden die een VE kunnen veroorzaken zijn:

1. Injury. De belangrijkste oorzaak van lipidenembolie is fracturen van de diafyse van het femur, scheenbeen, bekken. Het risico van het ontwikkelen van pathologie neemt toe met het volume en meerdere verwondingen, vergezeld van het verbrijzelen van het botweefsel. Er wordt aangenomen dat pathologie voorkomt bij 90% van de mensen met verwondingen van het bewegingsapparaat. De klinische manifestaties ervan ontwikkelen zich echter slechts in een relatief klein aantal gevallen. Bovendien worden dyslipidemie die obstructie van bloedvaten kan uitlokken gevonden bij patiënten met brandwonden, schade aan een grote hoeveelheid onderhuids vet.
2. Schokken en postoperatieve ziekte. De vorming van embolie gebeurt in 2,6% van de gevallen met schokken van welke oorsprong dan ook. De reden - de versterking van katabolische processen, metabole storm. Symptomatologie ontwikkelt zich vaak aan het einde van 2-3 dagen nadat de patiënt uit een kritieke toestand is verwijderd.
3. Intraveneuze toediening van olie-oplossingen. Gevallen van iatrogene oorsprong van de ziekte zijn geïsoleerd. Vetocclusie treedt op als gevolg van exogene vetten die de bloedbaan zijn binnengekomen tijdens foutieve acties van een medische professional. Daarnaast wordt vette embolie soms gediagnosticeerd bij sporters die synthol gebruiken om de spiermassa te vergroten.
4. Hypovolemie. Bij ernstige hypovolemie treedt een toename van hematocriet op, neemt het niveau van weefselperfusie af en treedt congestie op. Dit alles zorgt voor de vorming van grote vetdruppels in de bloedsomloop. Uitdroging ontwikkelt zich bij langdurig braken, diarree, onvoldoende consumptie van drinkwater in warme klimaten, overmatige inname van diuretica.

pathogenese

Volgens de klassieke theorie is vetembolie het resultaat van de directe invoer van beenmergdeeltjes in de bloedbaan op het moment van de verwonding. Vervolgens verspreiden zich bolletjes met bloedstroming in het lichaam. Met een deeltjesgrootte van> 7 micron veroorzaken ze verstopping van de longslagaders. Kleine vetdruppels omzeilen de longen en dringen door in het circulatienetwerk van de hersenen. Er zijn hersenklachten. Er zijn nog andere aannames met betrekking tot de mechanismen van ontwikkeling van het proces.

Volgens de voorstanders van de biochemische theorie wordt plasmalipase onmiddellijk na ontvangst en na het letsel geactiveerd. Dit wordt een stimulans voor de afgifte van vet uit de plaatsen van afzetting, hyperlipidemie ontwikkelt zich, de vorming van grove vetdruppels vindt plaats. De colloïde-chemische versie is dat de demulgering van fijn gedispergeerde emulsies begint als gevolg van het vertragen van de bloedstroom in het getroffen gebied.

Uit de hypercoagulatieve theorie volgt dat de oorzaak van de vorming van vetdruppels een afbraak van microcirculatie, hypovolemie en uithongering van zuurstof is. De vorming van lipide-bolletjes met een diameter van 6-8 micron, die de basis vormen voor gedissemineerde intravasculaire coagulatie. Voortzetting van het proces - systemische capillaropathie, die leidt tot vochtretentie in de longen en endointoxicatie door producten van het lipidemetabolisme.

classificatie

Vetembolie kan voorkomen in pulmonale, cerebrale of gemengde vorm. De ademhalingsvorm ontwikkelt zich met preferentiële occlusie van de takken van de longslagader en manifesteert zich in de vorm van ademhalingsfalen. Cerebrale variëteit - het resultaat van blokkering van slagaders en arteriolen die de hersenen van bloed voorzien. Gemengde vorm is de meest voorkomende en omvat tekenen van zowel pulmonale als cerebrale laesies. De periode vóór het begin van de eerste symptomen varieert sterk. De tijd van de latente periode onderscheidt de volgende vormen van de ziekte:

• Razendsnel. Het manifesteert zich onmiddellijk na een blessure, het wordt gekenmerkt door een kritisch snelle koers. De dood van de patiënt vindt binnen enkele minuten plaats. De sterfte in dit type embolie ligt dicht bij de 100%, omdat het aanbieden van gespecialiseerde hulp in zo'n korte tijd onmogelijk is. Het komt alleen voor bij meerdere of grote verwondingen. De frequentie van voorkomen - niet meer dan 1% van de gevallen van VE.
• Acute. Komt bij minder dan 12 uur na het moment van verwonding voor bij 3% van de patiënten. Het is een levensbedreigende aandoening, maar het sterftecijfer is niet hoger dan 40-50%. Dood komt voor van longoedeem, acute respiratoire insufficiëntie, uitgebreide ischemische beroerte.
• Subacute. Gemanifesteerd binnen 12-24 uur bij 10% van de patiënten; in 24-48 uur - in 45%; na 48-70 uur - bij 33% van de slachtoffers. Er zijn gevallen bekend van tekenen van embolie na 10-13 dagen. De stroom van subacute vormen is relatief licht, het aantal doden niet meer dan 20%. De overlevingskansen nemen toe als er tekenen van de ziekte ontstaan ​​wanneer de patiënt in het ziekenhuis is.

Symptomen van vetembolie

Pathologie manifesteert zich door een aantal niet-specifieke symptomen die kunnen optreden in andere aandoeningen. Occlusie van de longvaten leidt tot een gevoel van beklemming op de borst, pijn op de borst, angst. Objectief gezien heeft de patiënt kortademigheid, hoest, gepaard met bloedspuwing, schuim uit de mond, bleekheid, kleverig koud zweet, angstgevoelens, angst voor de dood, acrocyanosis. Er is aanhoudende tachycardie, extrasystole, vernauwende pijn in het hart. Atriale fibrillatie kan zich ontwikkelen. Veranderingen in het ademhalingssysteem komen voor bij 75% van de patiënten en zijn de eerste symptomen van pathologie.

Het gevolg van cerebrale embolie wordt neurologische symptomen: convulsies, verminderde bewustzijn tot verdoving of coma, desoriëntatie, ernstige hoofdpijn. Afasie, apraxie, anisocorie kunnen optreden. Het beeld lijkt op dat van een hoofdletsel, wat de diagnose veel moeilijker maakt. Misschien is de ontwikkeling van verlamming, parese, er is lokaal verlies van gevoeligheid, paresthesie, verminderde spierspanning.

Bij de helft van de patiënten wordt een petechiale uitslag gedetecteerd in de oksels, op de schouders, borst, rug. Dit gebeurt meestal na 12-20 uur na het begin van tekenen van ademhalingsinsufficiëntie en geeft aan dat het capillaire netwerk overbelast raakt door embolie. Bij onderzoek van de fundus van de patiënt wordt schade aan het netvlies gedetecteerd. Hyperthermie ontwikkelt zich, waarbij de lichaamstemperatuur 38-40 ° C bereikt. Dit komt door irritatie van de thermoregulatorische centra van de hersenen met vetzuren. Traditionele antipyretische geneesmiddelen zijn in dit geval niet effectief.

complicaties

Hulp aan patiënten met VE moet worden gegeven in de eerste minuten na de ontwikkeling van tekenen van vasculaire occlusie. Anders leidt een vetembolie tot de ontwikkeling van complicaties. Ademhalingsinsufficiëntie eindigt met alveolair oedeem, waarbij de longblaasjes worden gevuld met vocht, zweten uit de bloedbaan. Tegelijkertijd wordt de gasuitwisseling gestoord, neemt het zuurstofgehalte van het bloed af, accumuleren de stofwisselingsproducten die normaal worden verwijderd met uitgeademde lucht.

Obturatie van de longslagader met vetbolletjes leidt tot de ontwikkeling van rechterventrikelfalen. De druk in de longvaten stijgt, de juiste delen van het hart zijn overbelast. Bij dergelijke patiënten worden aritmie, atriale flutter en atriale fibrillatie gedetecteerd. Acute rechterventrikelinsufficiëntie, evenals longoedeem, zijn levensbedreigende aandoeningen en leiden in veel gevallen tot de dood van de patiënt. Om te voorkomen dat een dergelijke ontwikkeling van evenementen alleen mogelijk is met de meest snelle hulp.

diagnostiek

Anesthesioloog-resuscitator, evenals artsen-adviseurs: cardioloog, longarts, traumatoloog, oogarts, radioloog nemen deel aan de diagnose van lipide-geïnduceerde embolieën. Aanzienlijk belang bij het formuleren van de juiste diagnose wordt gespeeld door laboratoriumgegevens. ZhE heeft geen pathognomische symptomen, daarom vindt zijn levensduurdetectie slechts in 2,2% van de gevallen plaats. De volgende methoden worden gebruikt om de pathologie te bepalen:

1. Objectief onderzoek. Het ziektebeeld dat overeenkomt met de ziekte wordt onthuld, de hartslag is meer dan 90 - 100 slagen per minuut, de ademhalingsfrequentie is meer dan 30 keer per minuut. Ademen is oppervlakkig, zwak. In de longen zijn vochtige, grote, bubbelende wheezes hoorbaar. SpO2 is niet hoger dan 80-92%. Hyperthermie binnen koortsstoornissen.
2. Elektrocardiografie. Het ECG is een geregistreerde afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts, niet-specifieke veranderingen in het ST-segment. De amplituden van de P- en R-tanden worden verhoogd, in sommige gevallen wordt een negatieve T-golf gevonden. Tekenen van blokkade van de rechter Guis-bundel kunnen worden gedetecteerd: een uitbreiding van de S-golf, een verandering in de vorm van het QRS-complex.
3. Radiografie van de longen. De foto's tonen aan weerszijden diffuse infiltraten van longweefsel, die aan de rand heersen. De transparantie van de pulmonale achtergrond neemt af bij toenemend oedeem. Het verschijnen van vloeistofniveaus, waarmee de aanwezigheid van pleurale effusie wordt aangegeven.
4. Laboratoriumdiagnose. Detectie in het plasma van lipidedruppeltjes met een grootte van 7-6 micron heeft een bepaalde diagnostische waarde. Het heeft de voorkeur om het biomateriaal uit de hoofdslagader en de centrale ader te nemen. De studie van media uit beide pools wordt afzonderlijk uitgevoerd. Detectie van bolletjes verhoogt het risico op occlusie, maar biedt geen garantie voor het optreden ervan.

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met andere soorten embolie: lucht, trombo-embolie, obturatie van bloedvaten door een tumor of een vreemd lichaam. Een onderscheidend kenmerk van ZhE is de aanwezigheid in het bloed van microdruppeltjes vet in combinatie met de overeenkomstige röntgenfoto en het klinische beeld. Bij andere soorten vasculaire occlusie zijn er geen lipidedruppels in het bloed.

Behandeling van vetembolie

Therapie wordt uitgevoerd door conservatieve medische en niet-medicamenteuze methoden. Om medische zorg te verlenen, wordt de patiënt op de intensive care-afdeling en op de intensive care geplaatst. Alle therapeutische maatregelen zijn onderverdeeld in specifiek en niet-specifiek:

• Specifiek. Gericht op deemulsificatie van vetten, correctie van het werk van het stollingssysteem, zorgen voor voldoende gasuitwisseling. Voor oxygenatie wordt de patiënt geïntubeerd en overgebracht naar kunstmatige beademing. Voor synchronisatie met het apparaat is het toegestaan ​​om sedativa in combinatie met perifere spierverslappers te introduceren. Herstel van de normale consistentie van lipidefracties wordt bereikt door het gebruik van essentiële fosfolipiden. Heparine wordt toegediend om hypercoagulatie te voorkomen.
• Niet-specifieke. Niet-specifieke methoden omvatten ontgifting met behulp van infusietherapie. Preventie van bacteriële en schimmelinfecties wordt uitgevoerd door het voorschrijven van antibiotica, nystatine. Natriumhypochloriet wordt gebruikt als een antimicrobieel en metabolisch middel. Vanaf de tweede dag wordt de patiënt parenterale voeding voorgeschreven met de daaropvolgende overdracht naar de enterale sonde.

Een experimentele behandelingsmethode is het gebruik van bloedvervangers op basis van PPO-verbindingen. Geneesmiddelen verbeteren de hemodynamiek, herstellen de normale reologische eigenschappen van bloed, helpen de grootte van lipidedeeltjes te verminderen.

Prognose en preventie

In subacute heeft vetembolie een gunstige prognose. Tijdige hulp die wordt geboden, maakt het mogelijk om pathologische verschijnselen te stoppen, de noodzakelijke perfusie in vitale organen te verschaffen, embolieën geleidelijk op te lossen. In de acute variant van de ziekte verergert de prognose tot ongunstig. De fulminante cursus leidt in bijna 100% van de gevallen tot de dood van de patiënt.

Preventie tijdens operaties omvat het gebruik van low-impact-technieken, in het bijzonder percutane osteosynthese die op een vertraagde manier wordt uitgevoerd. Het wordt aanbevolen om het gebruik van skeletale tractie op te geven, omdat deze methode geen stabiele positie van de fragmenten biedt en kan leiden tot de ontwikkeling van late embolisatie. Voorafgaand aan ziekenhuisopname, is het noodzakelijk om het bloeden zo snel mogelijk te stoppen als het aanwezig is, adequate analgesie, en het handhaven van de bloeddruk op een normaal fysiologisch niveau. Een specifieke methode is de introductie van ethylalcohol in 5% glucose-oplossing.

Vetembolie

Een embolie is een pathologische toestand van vasculaire occlusie veroorzaakt door de aanwezigheid in het bloed of de lymfe van stoffen (lucht, vet, vreemd lichaam, trombus, enz.), Die onder normale omstandigheden daarin afwezig zijn.

Vetembolie is een vorm van embolie waarbij deeltjes van vet onder invloed van verschillende factoren in de bloedbaan terechtkomen, wat leidt tot verstopping van kleine bloedvaten (haarvaten). De meest voorkomende oorzaak van vetembolie zijn fracturen van de lange tubulaire botten (fracturen van het bekken, heupen, onderbenen) of uitgebreide verwondingen (vooral bij mensen met overgewicht). Dergelijke letsels leiden tot trauma van het onderhuidse vet en aangrenzende bloedvaten, wat een beslissende factor is in de ontwikkeling van vetembolie.

Pathogenese van vetembolie

• Colloïd-chemische theorie - onder invloed van eventuele verwonding en bijkomende hypotensie, hypercatecholemie, hypoxie, activering van bloedstollingsfactoren en bloedplaatjes, is er een schending van de dispersie van bloedplasmavetten, wat leidt tot de transformatie van fijne vetten in grof. Transformatie van neutraal vet in vrije vetzuren vindt plaats. De laatstgenoemden ondergaan op hun beurt een proces van herestering, waarbij ze bolletjes neutraal vet vormen, die ook de haarvaten blokkeren, waardoor een typische kliniek van vetembolie ontstaat;
• Mechanische theorie. Volgens deze theorie komt vloeibaar vet rechtstreeks uit het beenmerg de bloedbaan binnen;
• Enzymatische theorie - gebaseerd op de activering van het enzym lipase, dat de verspreiding van plasmavetten schendt.

Klinische manifestaties van vetembolie

De belangrijkste symptomen van vetembolie beginnen pas 24-48 uur na verwonding of de ontwikkeling van een kritieke toestand te verschijnen. De eerste symptomen zijn het optreden van kleine petechiale (kleine gebieden van onderhuidse bloeding) bloedingen in het gebied van de huid van de nek, borst, schouders en in de oksel. In sommige gevallen zijn petechiën zo klein dat ze alleen met een vergrootglas worden bepaald. Dergelijke bloedingen kunnen enkele uren tot drie tot vier dagen duren.

Symptomen van vetembolieën bij fracturen

• Na verwonding aan mensen met een vetembolie, verschijnen er kleine petechiën op de plaatsen waar de capillaire occlusie is opgetreden;
• Bij het onderzoeken van de fundus van het oog, kunt u perivasculair oedeem identificeren, evenals de aanwezigheid van kleine druppels vet in het lumen van de bloedvaten. In sommige gevallen is het mogelijk bloedingen onder de conjunctiva en fundus te detecteren. Dikke embolie onthult vaak het pathognomische syndroom van Puncher: de bloedvaten van het netvlies zijn gevuld met bloed, hebben een kronkelig en gesegmenteerd uiterlijk.

Met de ontwikkeling van vetembolie kunnen twee hoofdsyndromen worden onderscheiden:

• Long, met een primaire laesie van de longen;
• Hersen, met overheersende hersenschade.

Longembolie

Pulmonair syndroom komt in 60% van alle gevallen voor. Hoofdmanifestaties:

• Het verschijnen van kortademigheid alleen;
• Uitgesproken cyanose van de nasolabiale driehoek en ledematen;
• Droge hoest;
• Arteriële hypoxemie - Pa02 minder dan 60 mm Hg). Hypoxemie is vaak het belangrijkste symptoom van een longembolie;
• Soms kan er longoedeem zijn, waarbij er een afgifte van schuimend sputum is vermengd met bloed;
• Anemie en trombocytopenie kunnen voorkomen in de bloedtest;
• Radiografie toont foci van verduistering in de vorm van een "sneeuwstorm", verhoogde bronchiale en vasculaire patronen, uitbreiding van de grenzen van het hart naar rechts;
• Het ECG wordt bepaald door tachycardie, de verschuiving van het interval S-T, de blokkade van de paden, de vervorming van de T-golf, de aritmie

Symptomen van hersenembolie:

• Plotseling bewolkt bewustzijn;
• delirium;
• Desoriëntatie in de ruimte;
• opwinding;
• In sommige gevallen een significante toename van de lichaamstemperatuur tot 39-40 ° C;
• Bij het uitvoeren van een neurologisch onderzoek, worden anisocoria, extrapiramidale tekens, strobisme, epileptische convulsies en pathologische reflexen gedetecteerd. Convulsies kunnen een stupor worden en aan wie onder deze omstandigheden een sterke remming van de hemodynamiek mogelijk is.

Preventie van vetembolie voor fracturen

De belangrijkste voorwaarden voor de preventie van vetembolie - de snelle eliminatie van hypoxie, acidose, correctie van bloedverlies en effectieve pijnverlichting.

Behandeling van vetembolie

Intensieve therapie is gericht op het herstellen en behouden van de basisfuncties van het lichaam. Het is symptomatisch.

Bij ernstige acute respiratoire insufficiëntie (verlaging van de partiële bloeddruk onder 60 mm Hg) is een indicatie voor tracheale intubatie en het begin van kunstmatige beademing. Het hoogste effect heeft een hoogfrequente mechanische ventilatie, waarbij het mogelijk is om vette embolie direct in de longcapillairen te desintegreren, waardoor de bloedsomloop naar de longcapillairen wordt hersteld.

Medicamenteuze therapie. Intraveneus druppelen van ethanol (30%) op glucose heeft het grootste effect.

Infuustherapie. Het omvat de introductie van verschillende reologisch actieve geneesmiddelen (reopolyglukine), evenals glucose-oplossing. Vanwege de mogelijkheid van overbelasting van de longcirculatie dient de infusiesnelheid te worden gereguleerd door het niveau van de CVP.

Pathogenetische therapie is gericht op het normaliseren van de dispersie van vet in het bloedplasma, waardoor de oppervlaktespanning van vetdruppels wordt verminderd, wat helpt bij het verwijderen van vasculaire embolisatie en het herstellen van de bloedstroom. Om dit te doen, breng je aan: lipostabiline (160 ml / dag), pentoxifylline (100 mg), nicotinezuur (100-200 mg / dag), komplamin (2 mg), Essentiale (15 ml).

Vond je dit artikel leuk? Deel het met je vrienden!

Vetembolie

Vetembolie is een pathologie waarbij de vaten worden geblokkeerd met druppels vet, wat leidt tot een verminderde bloedstroom.

Vetembolie wordt beschouwd als een systemische ontstekingsreactie die onder invloed van mechanische en biochemische processen beenmergbeschadiging ruimte of subcutane weefsel vetdeeltjes ontwikkelt in de bloedstroom, waardoor de ontwikkeling van een lokale ontstekingsreactie bij de plaats verzakkingen. Bovendien is de opbrengst aan vetbolletjes in de bloedbaan leidt tot vertraging van de bloedstroom, veranderingen in bloedreologie, microcirculatie verstoringen.

De mogelijke gevolgen van vet embolie onder meer longontsteking, ademhalingsproblemen, acute respiratoire insufficiëntie, nierfalen, ischemische beroerte.

Grote vetdeeltjes in staat zijn door de haarvaten van de longen te passeren en blijf daar. Kleine oliedruppeltjes in te voeren in de systemische circulatie naar het doel organen (hersenen, hart, huid en netvlies, op zijn minst - de nieren, milt, lever, bijnieren), waardoor het klinische beeld van vet embolie.

Oorzaken en risicofactoren

Meestal vetembolie ontstaat als complicatie van skeletaandoeningen (bekken fracturen, scheenbeen, dijbenen, schade aan vetweefsel) of chirurgische ingrepen (uitgebreide chirurgische interventie pijpbeenderen, prothetische artroplastiek, osteosynthese van de heup, herpositioneren van botfragmenten, maxillo-faciale chirurgie, liposuctie).

Het voorkomen van vetembolie is ook mogelijk met de volgende pathologieën:

• sepsis;
• zwelling;
• diabetes mellitus;
• osteomyelitis;
• ernstige brandwonden;
• acute pancreatitis, ernstige pancreatonecrose;
• giftige en vette lever;
• langdurige corticosteroïdtherapie;
• postoperatieve condities;
• sikkelcelanemie;
• beenmergbiopsie;
• verkeerde introductie van liposoluble drugs intraveneus;
• shock omstandigheden.

Risicofactoren: een grote hoeveelheid bloedverlies en een lange periode van hypotensie, onjuiste immobilisatie en transport van de patiënt.

Vormen van pathologie

Afhankelijk van de snelheid van ontwikkeling van manifestaties, de duur van de latente periode, worden de volgende vormen van vetembolie onderscheiden:

• acute - ontwikkelt zich binnen een paar uur na verwonding, een uitvoeringsvorm van de zware - bliksem waarbij grote schade musculoskeletale leiden tot een snelle stroming van een groot aantal vetbolletjes in de bloedbaan en longen (vetembolie botbreuken); deze vorm is binnen enkele minuten fataal;
• subacute - het klinische beeld ontwikkelt zich binnen 12-72 uur; kan na verwonding 2 weken of langer ontstaan.

3-13% van alle gevallen van vetembolie is dodelijk.

Volgens de lokalisatie van de laesie wordt vetembolie verdeeld in pulmonale, cerebrale en gemengde (vette embolie van de longen, hersenen, lever, minder vaak - andere organen).

Afhankelijk van de oorzaken van vet embolie classificeren wat er gebeurt tijdens de operatie of na het, wat resulteert in amputaties, verwondingen, blootstelling aan bepaalde geneesmiddelen.

symptomen

Het klinische beeld van vetembolie heeft geen duidelijk gedefinieerde symptomen en manifesteert zich met een verscheidenheid aan symptomen die alleen kunnen worden vermoed. Symptomatologie omvat niet-specifieke manifestaties: pulmonaal, neurologisch en huid.

Op de eerste dag kan de pathologie asymptomatisch zijn. Het klinische beeld is vaak gelaagd op de foto van traumatische shock of traumatisch hersenletsel. De eerste symptomen van vetembolie voor fracturen en verwondingen zijn meestal long- en luchtwegaandoeningen:

• beklemming op de borst, gebrek aan lucht, pijn op de borst;
• pleurale pijn;
• kortademigheid;
• symptomen van acute respiratory distress syndrome (hyperthermie, tachycardie, tachyaritmie, koorts, cyanose et al.);
• kortademigheid;
• oligurie;
• hoest, piepende ademhaling, bloedspuwing.

In de vroege stadia verschijnen er hersensymptomen. Als gevolg van hersenembolie en hypoxische schade ontwikkelen zich de volgende neurologische symptomen:

• rusteloosheid;
• prikkelbaarheid of lethargie;
• convulsiesyndroom (zowel lokale als gegeneraliseerde convulsies);
• bewustzijnsstoornissen: desoriëntatie, delirium, stupor, coma;
• focale neurologische symptomen (verminderd vermogen om spraak te spreken of te verstaan, verlamming, verminderde complexe bewegingen, anisocorie, verminderd gezichtsvermogen).

De meeste patiënten hebben petechiale uitslag op hun huid. Het uiterlijk van petechiën is gebaseerd op blokkering van capillairen met vette embolie en schade aan hen door de vrijgekomen vetzuren. Petechiae is gelokaliseerd in de bovenste helft van het lichaam, in het okselgebied. Ze verdwijnen meestal binnen 24 uur.

Bij onderzoek van de fundus worden tekenen van beschadiging van het net gevonden:

• afscheiding;
• bloeding (subconjunctivale petechiën);
• plaques, vlekken;
• intravasculaire vetbolletjes.

Zie ook:

diagnostiek

Wanneer de diagnose set van diagnostische criteria voor vet embolie wordt gebruikt, onthullen de aanwezigheid van oksel of subconjunctivale petechiale huiduitslag, aandoeningen van het centrale zenuwstelsel. De bewustzijnsstaat wordt beoordeeld aan de hand van de Glasgow-comaschaal. Vertonen tekenen van longoedeem en hypoxemie (verminderde zuurstofgehalte in het bloed).

Houd bij de diagnose van vetembolie rekening met de gegevens van laboratoriumonderzoeken:

• verlaagd hemoglobine;
• verhoogde ESR;
• daling van het aantal bloedplaatjes;
• verminderde fibrinogeenniveaus;
• daling van hematocriet (volume rode bloedcellen in het bloed);
• de aanwezigheid van druppels neutraal vet in de urine van 6 micron, vetbolletjes in het bloedplasma, sputum, hersenvocht;
• de aanwezigheid van vet in huidbiopsie op het gebied van petechiën.

Meer informatieve instrumentele studies. Met thoraxfoto's kunnen de veranderingen worden geëvalueerd die het gevolg zijn van vette longembolie. Op de röntgenfoto merk melkoochagovogo uiterlijk van schaduwen en verhoogde pulmonale patroon: bestaan ​​van diffuse pulmonaire infiltratie kenmerkend zijn voor de ontwikkeling van ARDS.

ECG onthult ongemotiveerd aanhoudende tachycardie, hartritmestoornissen, die een overbelasting van de rechter helft van het hart of van myocardischemie aan te geven.

Het nadeel van de prognose is dat vetembolie optreedt op de achtergrond van ernstige aandoeningen, vroege diagnose en adequate behandeling van vetembolie verbetert de prognose.

Tijdens computertomografie van de hersenen worden hersenoedeem, de aanwezigheid van petechiale bloedingen, foci van necrose en perivasculaire hartaanvallen bepaald. Magnetische resonantie beeldvorming visualiseert de diffuse hyperechoïsche regio's en onthult de etiologie van cerebrale embolie. Met Fundoscopy kunt u de aanwezigheid van vetangiopathie in het netvlies van de fundus detecteren. Pulsoximetriebewaking en intracraniële drukbewaking worden ook gebruikt.

behandeling

Behandeling van vetembolie bestaat erin de belangrijkste klinische manifestaties van het letsel of de ziekte die het veroorzaakte te stoppen. De hoofdrichtingen van de therapie:

• levering van zuurstof aan weefsels, zuurstoftherapie en ondersteuning van de ademhaling;
• het uitvoeren van infusietherapie van systemische microcirculatiestoornissen, het elimineren van perifeer vasospasme, het aanvullen van het circulerende bloedvolume, reologische, transfusietherapie door het toedienen van biologische vloeistoffen, het corrigeren van de waterelektrolytbalans met behulp van colloïdale en kristalloïde oplossingen. De introductie van albumine, dat in staat is om het volume circulerend bloed te herstellen, bindt vrije vetzuren en vermindert de mate van schade aan de longfuncties;
• met hoge intracraniale druk - uitdrogingstherapie met osmotische diuretica;
• therapie van hersenhypoxie met het gebruik van antihypoxanten, barbituraten en opiaten;
• metabole therapie - een toediening van nootropische geneesmiddelen;
• sedatieve therapie;
• correctie van het coagulatie- en fibrinolysesysteem met behulp van anticoagulantia, in het bijzonder heparine, dat, samen met anticoagulerende eigenschappen, het vermogen heeft om lipoproteïnen te activeren en de enzymatische triglyceride hydrolysereactie te versnellen, waardoor de longen worden schoongemaakt van vetbolletjes;
• intensieve hormoontherapie, het gebruik van corticosteroïden - biedt bescherming tegen vrije zuurstofradicalen en enzymen;
• het gebruik van geneesmiddelen waarvan het effect is gericht op het verminderen van de concentratie van vetbolletjes in het bloed, het herstellen van de fysiologische oplossing van het gedemulsifieerde vet en voor het voorkomen van deemulsificatie (Lipostabil, Essentiale);
• ontgifting en ontgiftingstherapie - geforceerde diurese, uitwisseling van plasmaferese. Plasmaferese operaties normaliseren de reologische eigenschappen van bloed, zijn elektrolyt, morfologische, biochemische samenstelling en hemodynamische parameters;
• chirurgische behandeling, tijdige operatieve stabilisatie van fracturen (transostale spaakosteosynthese met naaldstangapparatuur, intramedullaire osteosynthese met een pin);
• correctie van de immuunstatus onder controle van deze immunologische onderzoeken.

Het klinische beeld van vetembolie heeft geen duidelijk gedefinieerde symptomen en manifesteert zich met een verscheidenheid aan symptomen die alleen kunnen worden vermoed.

Mogelijke complicaties en consequenties

De mogelijke gevolgen van vet embolie onder meer longontsteking, ademhalingsproblemen, acute respiratoire insufficiëntie, nierfalen, ischemische beroerte.

vooruitzicht

3-13% van alle gevallen van vetembolie is dodelijk. De prognose van de prognose is echter dat vetembolie optreedt op de achtergrond van ernstige aandoeningen, vroege diagnose en adequate therapie van vetembolie verbetert de prognose.

het voorkomen

Preventie van vetembolie omvat: preventie van letsels bij patiënten met een hoog risico, tijdige en juiste immobilisatie van de ledematen in geval van letsel, vroege chirurgische stabilisatie van bekkenfracturen en tubulaire botten, stabilisatie van botfragmenten, therapietrouw aan infusietherapie-technieken.

Oorzaken van vetembolie, methoden voor diagnose en behandeling

Vetembolie is een frequente pathologische bevinding na een verwonding. Deze aandoening treedt op tijdens orthopedische chirurgie en wordt ook waargenomen bij meerdere verwondingen die samenhangen met de explosie. Symptomen komen vrij vaak voor bij leverbeschadiging, cardiopulmonale bypass, beenmergtransplantatie en olie (vet) aspiratie. In dit geval wordt ademhalingsfalen vastgesteld bij 75% van de patiënten.

Lees dit artikel.

definitie

Fat embolism syndrome (SZHE) - een complexe schending van homeostase, die optreedt als gevolg van een fractuur van het bekken of tubulaire botten, de klinische manifestaties ervan - acuut respiratoir falen. Elk geval waarin vetdruppels worden aangetroffen in het pulmonaire parenchym (vette longembolie) of het systeem van perifere microcirculatievaten (arteriolen, haarvaten) wordt beschouwd als "vetembolie". De klassieke presentatie van dit syndroom is het asymptomatische interval na trauma gevolgd door pulmonale en neurologische manifestaties in combinatie met petechiale hemorragieën (kleine bloedingen in de huid).

Een fractuur van het tubulaire bot is de meest voorkomende oorzaak van SZHE.

Pathogenese en etiologie

De eerste manifestaties van het syndroom zijn waarschijnlijk geassocieerd met de mechanische blokkering van kleine bloedvaten door "dikke klodders" die te groot zijn om door de haarvaten te gaan. Blokkering van de vaten is meestal tijdelijk en onvolledig, omdat het vet daalt als gevolg van hun vloeibaarheid, veranderingen in vorm voorkomen niet volledig de capillaire bloedstroom. Van late symptomen wordt aangenomen dat ze het resultaat zijn van hydrolyse van vet, het verschijnen van meer irriterende (toxische) vrije vetzuren, die door het bloed worden gedragen door het lichaam. Er is bijvoorbeeld een direct toxisch effect van deze zuren op longweefsel en capillair endotheel vastgesteld.

Vetembolie in botbreuken van lange tubulaire botten komt het meest voor, maar er zijn nog andere redenen voor het uiterlijk:

• Bij gesloten fracturen wordt embolie vaker waargenomen dan bij open fracturen. Schending van de integriteit van de lange tubulaire botten (femur, fibula, scheenbeen, ellepijp), bekken en ribben leidt tot een embolie, en het borstbeen en sleutelbeen lokt de ontwikkeling van pathologie minder vaak uit. Ook met polytrauma komt dit syndroom vrij vaak voor.

• Orthopedische procedures - intramedullaire nagels, knie-artroplastiek.
• Enorme beschadiging van zacht weefsel (bijvoorbeeld vetembolie tijdens ledemaatamputatie).
• Ernstige brandwonden.
• Beenmergbiopsie.
• Conditie en procedures die geen verband houden met letsel kunnen ook leiden tot vetembolie:

• liposuctie;
• vette degeneratie van de lever;
• langdurige corticosteroïdtherapie;
• acute pancreatitis;
• osteomyelitis;
• pathologieën die kunnen leiden tot een hartaanval van het bot, bijvoorbeeld sikkelcelanemie.

Prevalentie (epidemiologie)

Bij 67% van de orthopedische patiënten worden de bloedvetbolletjes (ballen) aangetroffen. De frequentie van hun detectie neemt toe tot 95% wanneer de afrastering wordt gemaakt in de onmiddellijke nabijheid van de plaats van de breuk. De aanwezigheid van vetbolletjes in het bloed betekent echter niet dat dit automatisch tot SJE leidt. Bij mannen komt het syndroom vaker voor dan bij vrouwen, en bij kinderen onder de 9 jaar is het praktisch niet gediagnosticeerd, de piek van de diagnose valt op de leeftijd van 10 - 39 jaar.

De manifestatie van het syndroom

Er is meestal een latente periode die 24 tot 72 uur duurt tussen de verwonding en het begin van het optreden van de hoofdsymptomen. Het vetembolus syndroom kan meestal worden vermoed door de volgende manifestaties:

• Kortademigheid - niet-gespecificeerde pijn op de borst. Afhankelijk van de ernst van het syndroom kan ademhalingsfalen optreden, wat zich manifesteert als een toename van kortademigheid, het optreden van tachypnea (snelle oppervlakkige ademhaling), tekenen van hypoxie (gebrek aan zuurstof in het bloed).
• Fever. De temperatuur stijgt boven 38,3 ° C, terwijl een onevenredig hoge polsslag wordt waargenomen.
• Petechiale uitslag, die gewoonlijk optreedt op de huid van de bovenste helft van het lichaam, de armen en de nek, evenals op de mondslijmvliezen en het bindvlies. Uitslag wordt in de regel niet lang waargenomen, verdwijnt binnen 24 uur.
• Symptomen geassocieerd met schade aan het centrale zenuwstelsel, variërend van lichte hoofdpijn tot manifestaties van ernstige hersenstoornissen (angst, desoriëntatie, verwardheid, convulsies, stupor of coma).
• Nierklachten (vetembolie van de niercapillairen) manifesteren zich door oligurie (weinig urine), hematurie (bloed in de urine), anurie (afwezigheid van urine).
• De combinatie van slaperigheid met oligurie is een kenmerkend symptoom van het vetembolissyndroom.

Diagnostische criteria om de aanwezigheid van het vetembolissyndroom te bevestigen:

Key:

• ademhalingsfalen;
• cerebrale symptomen;
• petechiale uitslag.

Kleine criteria:

• vette macroglobulinemie;
• hoge ESR;
• bloedarmoede;
• trombocytopenie (enkele bloedplaatjes);
• symptomen geassocieerd met nierschade;
• geelzucht;

Geelzucht bij vetembolie

• veranderingen in het netvlies: afscheidingen en kleine bloedingen, soms bepaald door de vetbolletjes in de bloedvaten van het netvlies;
• constante ademhalingsfrequentie> 35 ademhalingen per minuut, ondanks rust;
• bestendig pO 39 ° C);
• tachycardie;
• diffuse donker worden van de long op de röntgenfoto, een symptoom van "sneeuwstorm".

diagnostiek

Alleen analyses kunnen op betrouwbare wijze de aanwezigheid van pathologie bepalen.

Laboratoriumonderzoeken, meestal niet-specifiek (niet indicatief):

• Trombocytopenie, bloedarmoede en hypofibrinogenemie.
• Afname van hematocriet vindt plaats binnen 24 tot 48 uur.
• Cytologisch onderzoek van urine, bloed, hersenvocht en sputum, soms wordt de aanwezigheid van vetbolletjes gedetecteerd.
• Een ECG geeft meestal normaal aan, maar er zijn mogelijk symptomen van ischemie in het hart.

Röntgenfoto van de longen van een patiënt met het syndroom van vetembolie

Medische beeldvormingstechnieken

• X-thorax. Binnen 24 tot 48 uur na het begin van de symptomen kunnen diffuse bilaterale pulmonale infiltraten worden waargenomen.
• Computertomografie zonder contrast. CT-scan wordt meestal uitgevoerd wanneer er veranderingen zijn in de psychologische status van de patiënt. De verkregen gegevens kunnen normaal zijn of diffuse petechiale bloedingen in de witte hersenmassa vertonen.
• MR. Bewijst de diagnostische waarde ervan in cerebrale manifestaties van vetembolie.

therapie

De optimale behandeling van vetembolie, zoals het logisch zou zijn om aan te nemen, is de implementatie van maatregelen om dit syndroom te voorkomen. De algemeen aanvaarde preventiestrategie wordt beschouwd als de vroege stabilisatie van fracturen, met name voor de tibia en femorale botten, die de incidentie van acute longinsufficiëntie vermindert en de duur van ziekenhuisopname vermindert.

In de regel wordt agressieve reanimatie uitgevoerd om voldoende bloedcirculatie te handhaven. Corticosteroïden worden voorgeschreven wanneer symptomen van hersenoedeem aanwezig zijn. Voor respiratoire insufficiëntie wordt een zuurstofmasker gebruikt.

vooruitzicht

Sterfte in SZHE is 5 - 15%. Zelfs ernstige ademhalingsinsufficiëntie die bij dit syndroom wordt waargenomen, leidt zelden tot de dood. De duur van neurologische symptomen of coma duurt in de regel niet langer dan enkele dagen of weken. Dergelijke manifestaties van de ziekte geassocieerd met hersenbeschadiging, zoals persoonlijkheidsveranderingen, geheugenverlies en verminderd denken, kunnen bij een patiënt gedurende een lange tijdsperiode aanhouden. Pulmonale complicaties verdwijnen meestal binnen een jaar.

het voorkomen

Vroegtijdige immobilisatie van fracturen, zoals veel artsen denken, is de meest effectieve manier om vetembolie te voorkomen. Soms worden corticosteroïden gebruikt om de ontwikkeling van SZHE tijdens orthopedische operaties te voorkomen, bijvoorbeeld intramedullaire osteosynthese. Maar op dit moment is er geen overtuigend bewijs dat deze aanpak effectief is in het voorkomen van het syndroom.

Al meer dan 100 jaar na de eerste beschrijving bleef het vetembolissyndroom een ​​slecht begrepen pathologie en een ernstig diagnostisch probleem voor artsen. En pas in het laatste decennium is er aanzienlijke vooruitgang geboekt in het begrijpen van dit relatief zeldzame verschijnsel. Momenteel is als gevolg van de verbeterde wetenschappelijke technologieën die naar voren zijn gekomen, nieuwe informatie over deze pathologie verkregen, die de morbiditeit en mortaliteit bij vetembolie aanzienlijk zal verminderen.

Nicotinezuur wordt vaak gebruikt, waarvoor het wordt voorgeschreven in de cardiologie - om het metabolisme te verbeteren, met atherosclerose, enz. Het gebruik van tabletten is mogelijk, zelfs in de cosmetologie voor kaalheid. Indicaties omvatten problemen met het werk van het spijsverteringskanaal. Hoewel zeldzaam, wordt het soms intramusculair toegediend.

De vorming van een bloedstolsel is niet ongewoon. Het kan echter cerebrale trombose of embolie van hersenslagaders veroorzaken. Welke tekens bestaan ​​er? Hoe cerebrale trombose, cerebrale embolie te detecteren?

Blokkering van de longslagader is een ernstige bedreiging voor het leven. Artsen noemen haar longembolie. Wat zijn de oorzaken en symptomen van de ziekte? Hoe is een tumor gerelateerd embolie geassocieerd met tumoren? Hoe wordt de behandeling uitgevoerd?

Met een sterke stijging naar de top liefhebbers duiken dieper kunnen plotseling een scherpe pijn in de borst voelen, tremor. Dit kan een luchtembolie zijn. Hoeveel lucht is er voor nodig? Wanneer ontstaat de pathologie en welke symptomen? Hoe kan spoedeisende zorg en behandeling worden geboden?

De uiterst gevaarlijke drijvende trombus verschilt daarin dat deze niet aan de muur grenst, maar vrijelijk door de aderen van de inferieure vena cava, in het hart, zweeft. Recanalisatie kan voor de behandeling worden gebruikt.

Ernstige complicaties worden beschouwd als een hartaneurysma na een hartaanval. De prognose is na de operatie aanzienlijk verbeterd. Soms wordt de behandeling met medicatie uitgevoerd. Hoeveel mensen leven er met een aneurysma na het infarct?

Acute vasculaire insufficiëntie, of vasculaire collaps, kan op elke leeftijd voorkomen, zelfs bij de kleinsten. De oorzaken kunnen vergiftiging, uitdroging, bloedverlies en andere zijn. Symptomen die het weten waard zijn om te onderscheiden van flauwvallen. Tijdige spoedeisende hulp zal de gevolgen besparen.

Door ziekten, als gevolg van zuurstofgebrek, en door een aantal andere factoren, kan myocardiale vette degeneratie ontstaan. De reden waarom de ziekte voorkomt, is ook de uitputting van het lichaam. De resultaten van parenchymale vetdystrofie zonder behandeling zijn ongunstig.

Onder een aantal bepaalde factoren is er sprake van een overtreding van het vetmetabolisme of dyslipidemie, waarvan de behandeling niet gemakkelijk is. Het kan 4 soorten zijn, atherogeen, erfelijk en heeft ook een andere indeling. Diagnose van de staat zal helpen om een ​​dieet te kiezen. Wat als dyslipidemie met atherosclerose, hypercholesterolemie?