Wat is dikke embolie en zijn gevaar

Vetembolie is een ziekte die wordt gekenmerkt door een verminderde bloedstroom. Pathologisch proces treedt op als gevolg van de blokkering van bloedvaten met kleine deeltjes vet. De laatste dringt om verschillende redenen door de bloedsomloop: met amputatie van ledematen, met heupfracturen, enzovoort.

Het gevaar van vetembolie is dat het gepaard gaat met symptomen die kenmerkend zijn voor longontsteking en een aantal andere ziekten. In dit opzicht is de behandeling niet correct, maar dodelijk.

Kenmerken van de ziekte

Dus wat is het - vetembolie, en hoe is het? Er moet onmiddellijk worden opgemerkt dat de ziekte zich voornamelijk ontwikkelt op de achtergrond van verwondingen. De risicogroep omvat patiënten met zware inwendige bloedingen en een te hoog lichaamsgewicht.

In de medische praktijk van vandaag zijn er verschillende theorieën over pathogenese:

1. Classical. De klassieke theorie legt uit hoe vetembolie optreedt bij breuken. Volgens deze theorie dringen de vetdeeltjes aanvankelijk door de gaten in de botten in de veneuze bloedvaten. Vervolgens verspreiden ze zich door het lichaam en leiden tot blokkering van de vaten van de longen.
2. Enzymtheorie zegt dat de ziekte optreedt als gevolg van een schending van de structuur van bloedlipiden. De laatste als gevolg van blessures worden onbeleefd. Dit leidt tot een verslechtering van de oppervlaktespanning.
3. Colloïdaal. Deze theorie beschouwt ook bloedlipiden als de belangrijkste "boosdoener".
4. Hypercoagulatieve theorie suggereert dat het mechanisme van de initiatie van vetembolie wordt veroorzaakt door aandoeningen van bloedstolling en lipidemetabolisme. Dergelijke pathologische veranderingen worden veroorzaakt door verschillende verwondingen.

Aanvankelijk zijn het de laatstgenoemden die de ontwikkeling van een defect van de bloedsomloop veroorzaken. Bij verwondingen treedt een verandering in de eigenschappen van het bloed op, die hypoxie en hypovolemie veroorzaakt.

Vetembolie op de achtergrond van de nederlaag van de bloedsomloop is een van de soorten complicaties.

Het CZS speelt een actieve rol in het mechanisme van de ontwikkeling van de ziekte. Er is vastgesteld dat een van de divabels van de hypothalamus verantwoordelijk is voor de regulatie van het vetmetabolisme. Bovendien activeren hormonen die door de hypofyse aan de voorkant worden aangemaakt de vetverplaatsing.

Naarmate de ziekte zich ontwikkelt, verstoppen kleine haarvaten. Deze omstandigheid veroorzaakt de ontwikkeling van dronkenschap. Bij adiposembolie raken celmembranen gewond in de bloedsomloop, inclusief de pulmonale en renale capillairen.

classificatie

Afhankelijk van de aard van het verloop van de ziekte is verdeeld in drie vormen:

1. Razendsnel. Een embolie ontwikkelt zich zo snel dat het pathologische proces in enkele minuten fataal is.
2. Acute. Traumatische aandoeningen in de botstructuur veroorzaken binnen een paar uur de ontwikkeling van de ziekte.
3. Subacute. Deze vorm van pathologie ontwikkelt zich binnen 12-72 uur na verwonding.

Afhankelijk van waar de vetdeeltjes zich ophopen, wordt de betreffende kwaal ingedeeld in de volgende types:

• pulmonale;
• gemengde;
• cerebraal, waarbij de hersenen en nieren worden aangetast.

Er is ook de mogelijkheid van blokkering van bloedvaten met vetdeeltjes in andere organen. Dergelijke verschijnselen zijn echter vrij zeldzaam.

Wat veroorzaakt de ziekte?

Embolisatie van het lichaam komt vrij vaak voor bij fracturen van tubulaire botten. Dergelijke verwondingen komen vaak voor in gevallen van niet-succesvolle operaties, wanneer de installatie van verschillende metalen klemmen vereist is.

Minder vaak ontwikkelt de pathologie zich op de achtergrond:

• installatie van de prothese in het heupgewricht;
• gesloten botbreuken;
• liposuctie;
• ernstige brandwonden die een groot oppervlak van het lichaam aantasten;
• uitgebreide schade aan zacht weefsel;
• beenmergbiopsie;
• acute pancreatitis en osteomyelitis;
• leververvetting;
• diabetes;
• bevalling;
• alcoholisme;
• externe hartmassage;
• cardiogene en anafylactische shock.

Het is belangrijk op te merken dat vetembolie zich zowel bij volwassenen als bij kinderen ontwikkelt. De waarschijnlijkheid van complicaties hangt af van de ernst van de laesies.

In de meeste gevallen ontwikkelt vetembolie zich met breuken van grote botten.

Aard van de manifestaties

De gevolgen van vetembolie zijn moeilijk te voorspellen. Het grootste gevaar van deze ziekte is het begin van een dodelijke afloop als gevolg van een verminderde bloedtoevoer en schade aan de hersenvaten bij verwondingen.

Symptomen van vetembolie zijn niet erg specifiek. Het verschijnen van bepaalde tekens die een blokkering van bloedvaten aanduiden, hangt rechtstreeks af van de locatie van de overtredingen en de ernst van de laatste.

Alle problemen die zich voordoen tegen de ontwikkeling van de ziekte in kwestie zijn te wijten aan het feit dat vette bloedstolsels in de bloedbaan dringen.

Dienovereenkomstig wordt de symptomatologie van de ziekte bepaald door de plaats waar de laatste gaat.

Als de patiënt acute en subacute vormen van pathologie heeft, verschijnen de eerste symptomen van vetembolie 1-2 uur na het letsel. De aanwezigheid van interne schade kan duiden op lichte kneuzingen. Ze verschijnen op het bovenlichaam:

In de toekomst ontstaan ​​aandoeningen van het centrale zenuwstelsel en ademhalingssystemen vrij snel. Bovendien neemt de intensiteit van de kenmerkende symptomen stapsgewijs toe.

Afhankelijk van de locatie van een vette trombus, kan dit complicaties veroorzaken zoals:

• acuut hart en nierfalen;
• beroerte.

In sommige gevallen leidt de ziekte tot onmiddellijke dood.

Cerebraal syndroom

Het eerste teken van vetembolie is een storing van het centrale zenuwstelsel. De aanwezigheid van de betreffende ziekte wordt aangegeven door de volgende symptomen:

• verhoogde lichaamstemperatuur;
• delirium;
• desoriëntatie in de ruimte;
• opwinding.

Diagnose van cerebrale syndroom geeft de aanwezigheid aan van:

• scheelzien;
• veranderde reflexen;
• stuiptrekkingen, vergezeld van verdoving;
• coma;
• anzizokorii;
• toenemende apathie;
• slaperigheid.

Tekenen die op longsyndroom wijzen, worden snel aan deze symptomen toegevoegd.

Long syndroom

Dit syndroom wordt gediagnosticeerd in ongeveer 60% van de gevallen van vetembolie. De patiënt heeft:

• kortademigheid, zelfs bij lage inspanning;
• hoesten zonder sputum;
• het vrijkomen van schuim met bloedstolsels, wat wijst op longoedeem;
• verminderde longventilatie.

Het meest prominente, soms het enige symptoom van pulmonair syndroom is arteriële hypoxemie. Ook gaat de ziekte gepaard met de ontwikkeling van bloedarmoede en trombocytopie. Het röntgenbeeld toont de volgende verschijnselen:

• enorme donkere vlekken die de meeste longen aantasten;
• verbeterde tekening van bloedvaten.

In de studie door de methode van elektrocardiografie gediagnosticeerde isolatiepaden van het hart, evenals de versnelling of ritmestoornis van de laatste. In het geval van ernstige beschadiging van de bloedvaten, ontwikkelt zich respiratoir falen, waardoor de introductie van een speciale buis voor kunstmatige beademing in het strottenhoofd vereist is.

Om de aanwezigheid van vetembolie te bepalen, is het ook mogelijk de organen van het gezichtsvermogen te bestuderen. Over de ziekte aangeven:

• zwelling en vetdruppels, gelokaliseerd in de fundus;
• bloeding in het gebied van de conjunctivale zak;
• overloop van bloedvaten van het netvlies.

Het laatste symptoom wordt "kopersyndroom" genoemd.

Gerelateerde symptomen

Onder de begeleidende symptomen die kunnen wijzen op de aanwezigheid van vette bloedstolsels in de vaten van andere organen, worden de volgende verschijnselen onderscheiden:

• uiterlijk van huiduitslag;
• detectie van vetstolsels in urine en bloed;
• verhoogde bloedlipiden;
• overtreding van het vetmetabolisme.

De aanwezigheid van vetdruppels in de urine wordt in ongeveer 50% van de gevallen gedetecteerd. Dit feit is echter geen criterium voor het stellen van de juiste diagnose.

Benaderingen voor de behandeling van de ziekte

Om vetembolie te detecteren, worden verschillende diagnostische maatregelen uitgevoerd:

1. Onderzoek van bloed en urine om hoge niveaus van eiwitten, vetten, lipiden, enzovoort te detecteren.
2. X-thorax.
3. Computertomografie van de hersenen. Meerdere microbloedingen, oedemen, foci van necrose en andere aandoeningen kunnen wijzen op een vetembolie.
4. Ophthalmoscopie.

De belangrijkste criteria op basis waarvan de diagnose wordt gesteld, zijn onder meer:

• een scherpe verslechtering van de algemene toestand;
• hypoxemie;
• de aanwezigheid van symptomen die wijzen op beschadiging van het CZS,

Als deze tekenen worden gedetecteerd, worden in de meeste gevallen extra onderzoeken uitgevoerd om de voorlopige diagnose te bevestigen of wordt een geschikte behandeling voorgeschreven.

Het behandelingsregime wordt bepaald door de ernst van de laesie. Fat embolism therapy biedt activiteiten gericht op:

• onderdrukking van symptomen;
• behoud van vitale lichaamsfuncties.

Afhankelijk van het gebied van lokalisatie, wordt het volgende toegewezen:

1. Eliminatie van het pulmonaire syndroom. In geval van ademhalingsinsufficiëntie is tracheale intubatie vereist. Om de microcirculatie in de longen te herstellen, wordt hoogfrequente mechanische ventilatie voorgeschreven. Door deze procedure wordt het vermalen van vet in de haarvaten uitgevoerd.
2. Eliminatie van pijn. Deze fase wordt belangrijk geacht tijdens de behandeling van ernstige fracturen, omdat het de ontwikkeling van vetembolie helpt voorkomen. Het voorschrift van pijnstillers is te wijten aan het feit dat, uitgedrukt in pijnsyndroom, het gehalte aan catecholamines toeneemt. Deze laatste dragen op hun beurt bij tot een verhoging van het gehalte aan vetzuren. Anesthesie wordt uitgevoerd door de introductie van verdovende middelen of algemene anesthesie. Deze methode kan worden beschouwd als een preventie van vetembolie.
3. Infusiebehandeling. Een dergelijke therapie omvat het gebruik van oplossingen van glucose en reopolyglukina. Bovendien wordt permanente bewaking van de toestand van veneuze druk toegewezen.
4. Het vetgehalte in het bloed verlagen. Om het niveau van vet in het bloed te verminderen worden toegewezen:
   • Lipostabil;
   • pentoxifylline;
   • komplamin;
   • nicotinezuur;
   • Essentiale.

Deze stoffen normaliseren de bloedstroom in het lichaam en individuele organen.

In de vroege stadia van ontwikkeling van de pathologie in kwestie, wordt het gebruik van glucorticoïden aanbevolen. Het is mogelijk om het voorkomen van de ziekte te voorkomen door tijdig maatregelen te nemen die gericht zijn op het onderdrukken van hypoxie en het elimineren van de effecten van bloedverlies.

Vetembolie behoort tot de groep van gevaarlijke pathologieën. Het kan binnen een paar minuten tot de dood leiden. De ziekte ontwikkelt zich meestal op de achtergrond van fracturen en botschade. Behandeling van vetembolie is om activiteiten uit te voeren om de vitale functies van het lichaam te behouden.

Vetembolie

Een embolie is een pathologische toestand van vasculaire occlusie veroorzaakt door de aanwezigheid in het bloed of de lymfe van stoffen (lucht, vet, vreemd lichaam, trombus, enz.), Die onder normale omstandigheden daarin afwezig zijn.

Vetembolie is een vorm van embolie waarbij deeltjes van vet onder invloed van verschillende factoren in de bloedbaan terechtkomen, wat leidt tot verstopping van kleine bloedvaten (haarvaten). De meest voorkomende oorzaak van vetembolie zijn fracturen van de lange tubulaire botten (fracturen van het bekken, heupen, onderbenen) of uitgebreide verwondingen (vooral bij mensen met overgewicht). Dergelijke letsels leiden tot trauma van het onderhuidse vet en aangrenzende bloedvaten, wat een beslissende factor is in de ontwikkeling van vetembolie.

Pathogenese van vetembolie

• Colloïd-chemische theorie - onder invloed van eventuele verwonding en bijkomende hypotensie, hypercatecholemie, hypoxie, activering van bloedstollingsfactoren en bloedplaatjes, is er een schending van de dispersie van bloedplasmavetten, wat leidt tot de transformatie van fijne vetten in grof. Transformatie van neutraal vet in vrije vetzuren vindt plaats. De laatstgenoemden ondergaan op hun beurt een proces van herestering, waarbij ze bolletjes neutraal vet vormen, die ook de haarvaten blokkeren, waardoor een typische kliniek van vetembolie ontstaat;
• Mechanische theorie. Volgens deze theorie komt vloeibaar vet rechtstreeks uit het beenmerg de bloedbaan binnen;
• Enzymatische theorie - gebaseerd op de activering van het enzym lipase, dat de verspreiding van plasmavetten schendt.

Klinische manifestaties van vetembolie

De belangrijkste symptomen van vetembolie beginnen pas 24-48 uur na verwonding of de ontwikkeling van een kritieke toestand te verschijnen. De eerste symptomen zijn het optreden van kleine petechiale (kleine gebieden van onderhuidse bloeding) bloedingen in het gebied van de huid van de nek, borst, schouders en in de oksel. In sommige gevallen zijn petechiën zo klein dat ze alleen met een vergrootglas worden bepaald. Dergelijke bloedingen kunnen enkele uren tot drie tot vier dagen duren.

Symptomen van vetembolieën bij fracturen

• Na verwonding aan mensen met een vetembolie, verschijnen er kleine petechiën op de plaatsen waar de capillaire occlusie is opgetreden;
• Bij het onderzoeken van de fundus van het oog, kunt u perivasculair oedeem identificeren, evenals de aanwezigheid van kleine druppels vet in het lumen van de bloedvaten. In sommige gevallen is het mogelijk bloedingen onder de conjunctiva en fundus te detecteren. Dikke embolie onthult vaak het pathognomische syndroom van Puncher: de bloedvaten van het netvlies zijn gevuld met bloed, hebben een kronkelig en gesegmenteerd uiterlijk.

Met de ontwikkeling van vetembolie kunnen twee hoofdsyndromen worden onderscheiden:

• Long, met een primaire laesie van de longen;
• Hersen, met overheersende hersenschade.

Longembolie

Pulmonair syndroom komt in 60% van alle gevallen voor. Hoofdmanifestaties:

• Het verschijnen van kortademigheid alleen;
• Uitgesproken cyanose van de nasolabiale driehoek en ledematen;
• Droge hoest;
• Arteriële hypoxemie - Pa02 minder dan 60 mm Hg). Hypoxemie is vaak het belangrijkste symptoom van een longembolie;
• Soms kan er longoedeem zijn, waarbij er een afgifte van schuimend sputum is vermengd met bloed;
• Anemie en trombocytopenie kunnen voorkomen in de bloedtest;
• Radiografie toont foci van verduistering in de vorm van een "sneeuwstorm", verhoogde bronchiale en vasculaire patronen, uitbreiding van de grenzen van het hart naar rechts;
• Het ECG wordt bepaald door tachycardie, de verschuiving van het interval S-T, de blokkade van de paden, de vervorming van de T-golf, de aritmie

Symptomen van hersenembolie:

• Plotseling bewolkt bewustzijn;
• delirium;
• Desoriëntatie in de ruimte;
• opwinding;
• In sommige gevallen een significante toename van de lichaamstemperatuur tot 39-40 ° C;
• Bij het uitvoeren van een neurologisch onderzoek, worden anisocoria, extrapiramidale tekens, strobisme, epileptische convulsies en pathologische reflexen gedetecteerd. Convulsies kunnen een stupor worden en aan wie onder deze omstandigheden een sterke remming van de hemodynamiek mogelijk is.

Preventie van vetembolie voor fracturen

De belangrijkste voorwaarden voor de preventie van vetembolie - de snelle eliminatie van hypoxie, acidose, correctie van bloedverlies en effectieve pijnverlichting.

Behandeling van vetembolie

Intensieve therapie is gericht op het herstellen en behouden van de basisfuncties van het lichaam. Het is symptomatisch.

Bij ernstige acute respiratoire insufficiëntie (verlaging van de partiële bloeddruk onder 60 mm Hg) is een indicatie voor tracheale intubatie en het begin van kunstmatige beademing. Het hoogste effect heeft een hoogfrequente mechanische ventilatie, waarbij het mogelijk is om vette embolie direct in de longcapillairen te desintegreren, waardoor de bloedsomloop naar de longcapillairen wordt hersteld.

Medicamenteuze therapie. Intraveneus druppelen van ethanol (30%) op glucose heeft het grootste effect.

Infuustherapie. Het omvat de introductie van verschillende reologisch actieve geneesmiddelen (reopolyglukine), evenals glucose-oplossing. Vanwege de mogelijkheid van overbelasting van de longcirculatie dient de infusiesnelheid te worden gereguleerd door het niveau van de CVP.

Pathogenetische therapie is gericht op het normaliseren van de dispersie van vet in het bloedplasma, waardoor de oppervlaktespanning van vetdruppels wordt verminderd, wat helpt bij het verwijderen van vasculaire embolisatie en het herstellen van de bloedstroom. Om dit te doen, breng je aan: lipostabiline (160 ml / dag), pentoxifylline (100 mg), nicotinezuur (100-200 mg / dag), komplamin (2 mg), Essentiale (15 ml).

Vond je dit artikel leuk? Deel het met je vrienden!

Vetembolie

Vetembolie is een complicatie van een operatie aan de botten of botbreuken. Deze pathologische aandoening ontwikkelt zich wanneer vetweefsel het vat binnenkomt, wat resulteert in zijn blokkering.

De meeste gevallen van vetembolie zijn geassocieerd met een fractuur van tubulaire botten, bekkenbotten met beenmergbeschadiging.

De risicogroep voor vetembolie omvat:

• patiënten met meerdere botbreuken gecombineerd met heup- of bekkenfracturen;

• patiënten met crush injury van onderhuids vetweefsel;

• patiënten die met de bovengenoemde verwondingen worden vervoerd zonder puin te immobiliseren;

• patiënten na operaties met bot zagen, blootstelling aan beenmerg, amputaties van de onderste ledematen op heupniveau.

Symptomen van vetembolie

De ziekte is een vette trombus, die in rust kan zijn of door de vaten kan bewegen, en in verschillende organen kan vallen. Wanneer een vettig bloedstolsel in het hart terechtkomt, kan acuut hartfalen ontstaan, kan nierfalen ontstaan, kunnen hersenen een beroerte krijgen, longen hebben ademhalingsdepressie, enz. In sommige gevallen komt de penetratie van een vettige trombus in de holte van het hart voor de ogenblikkelijke dood van een persoon.

In de regel ontwikkelt vetembolie zich onmiddellijk na een verwonding, wanneer deeltjes vet in de vaten komen. Druppels vet hopen zich geleidelijk op in het bloed en daarom is het proces in de eerste uren na de verwonding asymptomatisch. Symptomen van vetembolie beginnen zich te manifesteren na 24-36 uur na chirurgie of letsel. Tegen die tijd is er een blokkering van een groot aantal haarvaten. Kleine petechiale huiduitslag (bloedingen) verschijnen op de nek, op de borst, schouders en oksels. Wanneer de pulmonaire haarvaten worden geblokkeerd, verschijnen kortademigheid, droge hoest, cyanose (cyanose van de huid). Harttekenen van dikke embolie zijn tachycardie (snelle hartslag), hartritmestoornissen. De temperatuur kan stijgen, er kan verwarring optreden.

De diagnose van vetembolie wordt gesteld op basis van het klinische beeld en instrumentele en laboratoriumparameters:

• X-ray diagnostiek - diffuse infiltratie in de longen wordt gedetecteerd;

• aanwezigheid van druppels neutraal vet met een diameter van ongeveer 6 micron in lichaamsvloeistoffen;

• onderzoek van de fundus - zich ontwikkelende traumatische angiopathie (wolkvormige witachtige vlekken vormen op het oedemateus netvlies);

• bloedtest - de afbraak van rode bloedcellen, onnatuurlijke bloedafzetting leidt tot de ontwikkeling van aanhoudende ongemotiveerde bloedarmoede.

Classificatie van vetembolie op basis van de intensiteit van het klinische beeld:

• Fulminant: met deze vorm komt de dood binnen enkele minuten voor;

• Acuut: ontwikkeling van het ziektebeeld is kenmerkend binnen enkele uren na verwonding;

• Subacute: gekenmerkt door de aanwezigheid van een latente (verborgen) periode van maximaal drie dagen.

Volgens de ernst van de symptomen:

Als u gewond bent of verdacht wordt van een botbreuk, moet u zo snel mogelijk medische hulp inroepen. Voordat gekwalificeerde assistentie wordt verleend, moet de mobiliteit van het getroffen ledemaat of lichaamsdeel zoveel mogelijk worden beperkt.

Behandeling van vetembolie

Bij een lichte vetembolie is speciale behandeling niet vereist - de vetdruppels worden door de urine zelf uitgescheiden of door de cellen opgenomen. In dit geval heeft de patiënt een aantal dagen strikte rust nodig met de subcutane toediening van ethylether.

Behandeling van vetembolie, in de regel symptomatisch en gericht op het behoud van de functie van organen. Een speciale rol wordt weggelegd voor het waarborgen van een voldoende toevoer van zuurstof naar de cellen van het lichaam. Voor dit doel kan kunstmatige beademing worden voorgeschreven. Gebruikt een aantal medicijnen die de afbraak van lichaamsvet kunnen versnellen, capillaire absorptie remmen. Om de verwijdering van vet uit het bloed te versnellen, de verhoogde intracraniale druk te verminderen, worden diuretica voorgeschreven.

Vetembolie kan leiden tot verstoring van het functioneren van interne organen (hartfalen, respiratoire insufficiëntie, nierfalen, beroerte, enz.). In 1% van de gevallen leidt vette embolie tot een razendsnelle dood van de patiënt als gevolg van een hartstilstand.

Preventie van vetembolie

Preventie van vetembolie is het opleggen van een immobiliserend verband tijdens transport van de patiënt, het snelle verloop van operaties voor botbreuken.

Op de eerste dag moet de patiënt onder strikt toezicht staan, alle medische procedures worden met uiterste voorzichtigheid uitgevoerd.

Vetembolie

Vetembolie - meervoudige occlusie van bloedvaten door lipidedruppeltjes. Gemanifesteerd in de vorm van ademhalingsfalen, schade aan het centrale zenuwstelsel, retina. De belangrijkste symptomen zijn hoofdpijn, encefalopathie, drijvende oogbollen, verlamming, parese, pijn op de borst, kortademigheid, tachycardie. De diagnose wordt gesteld op basis van het klinische beeld, de aanwezigheid van predisponerende factoren in de geschiedenis en de identificatie van grote lipidedeeltjes in het bloed. Specifieke behandeling omvat mechanische ventilatie, vet demulgerende middelen, anticoagulantia, glucocorticosteroïden, natriumhypochloriet. Bovendien worden niet-specifieke therapeutische maatregelen uitgevoerd.

Vetembolie

Vetembolie (VE) is een ernstige complicatie die zich voornamelijk ontwikkelt wanneer de lange tubulaire botten worden beschadigd als gevolg van blokkering van vasculaire verzamelingen door lipidecomplexen die de bloedbaan zijn binnengegaan. De frequentie van optreden varieert van 0,5 tot 30% van het totale aantal traumapatiënten. Meestal gediagnosticeerd bij patiënten in de leeftijd van 20-60 jaar. Het minimum aantal embolieën wordt geregistreerd bij mensen die onder invloed zijn van een bobbel. Sterfte is 30-67%; Deze indicator is afhankelijk van de ernst en het soort schade, de snelheid van medische zorg.

Oorzaken van vetembolie

De essentie van het pathologische proces is obturatie van de bloedvaten met vetdruppels. Dit leidt tot verminderde bloedstroom in de belangrijke structuren van het lichaam - de hersenen en het ruggenmerg, de longen, het hart. Onder de omstandigheden die een VE kunnen veroorzaken zijn:

1. Injury. De belangrijkste oorzaak van lipidenembolie is fracturen van de diafyse van het femur, scheenbeen, bekken. Het risico van het ontwikkelen van pathologie neemt toe met het volume en meerdere verwondingen, vergezeld van het verbrijzelen van het botweefsel. Er wordt aangenomen dat pathologie voorkomt bij 90% van de mensen met verwondingen van het bewegingsapparaat. De klinische manifestaties ervan ontwikkelen zich echter slechts in een relatief klein aantal gevallen. Bovendien worden dyslipidemie die obstructie van bloedvaten kan uitlokken gevonden bij patiënten met brandwonden, schade aan een grote hoeveelheid onderhuids vet.
2. Schokken en postoperatieve ziekte. De vorming van embolie gebeurt in 2,6% van de gevallen met schokken van welke oorsprong dan ook. De reden - de versterking van katabolische processen, metabole storm. Symptomatologie ontwikkelt zich vaak aan het einde van 2-3 dagen nadat de patiënt uit een kritieke toestand is verwijderd.
3. Intraveneuze toediening van olie-oplossingen. Gevallen van iatrogene oorsprong van de ziekte zijn geïsoleerd. Vetocclusie treedt op als gevolg van exogene vetten die de bloedbaan zijn binnengekomen tijdens foutieve acties van een medische professional. Daarnaast wordt vette embolie soms gediagnosticeerd bij sporters die synthol gebruiken om de spiermassa te vergroten.
4. Hypovolemie. Bij ernstige hypovolemie treedt een toename van hematocriet op, neemt het niveau van weefselperfusie af en treedt congestie op. Dit alles zorgt voor de vorming van grote vetdruppels in de bloedsomloop. Uitdroging ontwikkelt zich bij langdurig braken, diarree, onvoldoende consumptie van drinkwater in warme klimaten, overmatige inname van diuretica.

pathogenese

Volgens de klassieke theorie is vetembolie het resultaat van de directe invoer van beenmergdeeltjes in de bloedbaan op het moment van de verwonding. Vervolgens verspreiden zich bolletjes met bloedstroming in het lichaam. Met een deeltjesgrootte van> 7 micron veroorzaken ze verstopping van de longslagaders. Kleine vetdruppels omzeilen de longen en dringen door in het circulatienetwerk van de hersenen. Er zijn hersenklachten. Er zijn nog andere aannames met betrekking tot de mechanismen van ontwikkeling van het proces.

Volgens de voorstanders van de biochemische theorie wordt plasmalipase onmiddellijk na ontvangst en na het letsel geactiveerd. Dit wordt een stimulans voor de afgifte van vet uit de plaatsen van afzetting, hyperlipidemie ontwikkelt zich, de vorming van grove vetdruppels vindt plaats. De colloïde-chemische versie is dat de demulgering van fijn gedispergeerde emulsies begint als gevolg van het vertragen van de bloedstroom in het getroffen gebied.

Uit de hypercoagulatieve theorie volgt dat de oorzaak van de vorming van vetdruppels een afbraak van microcirculatie, hypovolemie en uithongering van zuurstof is. De vorming van lipide-bolletjes met een diameter van 6-8 micron, die de basis vormen voor gedissemineerde intravasculaire coagulatie. Voortzetting van het proces - systemische capillaropathie, die leidt tot vochtretentie in de longen en endointoxicatie door producten van het lipidemetabolisme.

classificatie

Vetembolie kan voorkomen in pulmonale, cerebrale of gemengde vorm. De ademhalingsvorm ontwikkelt zich met preferentiële occlusie van de takken van de longslagader en manifesteert zich in de vorm van ademhalingsfalen. Cerebrale variëteit - het resultaat van blokkering van slagaders en arteriolen die de hersenen van bloed voorzien. Gemengde vorm is de meest voorkomende en omvat tekenen van zowel pulmonale als cerebrale laesies. De periode vóór het begin van de eerste symptomen varieert sterk. De tijd van de latente periode onderscheidt de volgende vormen van de ziekte:

• Razendsnel. Het manifesteert zich onmiddellijk na een blessure, het wordt gekenmerkt door een kritisch snelle koers. De dood van de patiënt vindt binnen enkele minuten plaats. De sterfte in dit type embolie ligt dicht bij de 100%, omdat het aanbieden van gespecialiseerde hulp in zo'n korte tijd onmogelijk is. Het komt alleen voor bij meerdere of grote verwondingen. De frequentie van voorkomen - niet meer dan 1% van de gevallen van VE.
• Acute. Komt bij minder dan 12 uur na het moment van verwonding voor bij 3% van de patiënten. Het is een levensbedreigende aandoening, maar het sterftecijfer is niet hoger dan 40-50%. Dood komt voor van longoedeem, acute respiratoire insufficiëntie, uitgebreide ischemische beroerte.
• Subacute. Gemanifesteerd binnen 12-24 uur bij 10% van de patiënten; in 24-48 uur - in 45%; na 48-70 uur - bij 33% van de slachtoffers. Er zijn gevallen bekend van tekenen van embolie na 10-13 dagen. De stroom van subacute vormen is relatief licht, het aantal doden niet meer dan 20%. De overlevingskansen nemen toe als er tekenen van de ziekte ontstaan ​​wanneer de patiënt in het ziekenhuis is.

Symptomen van vetembolie

Pathologie manifesteert zich door een aantal niet-specifieke symptomen die kunnen optreden in andere aandoeningen. Occlusie van de longvaten leidt tot een gevoel van beklemming op de borst, pijn op de borst, angst. Objectief gezien heeft de patiënt kortademigheid, hoest, gepaard met bloedspuwing, schuim uit de mond, bleekheid, kleverig koud zweet, angstgevoelens, angst voor de dood, acrocyanosis. Er is aanhoudende tachycardie, extrasystole, vernauwende pijn in het hart. Atriale fibrillatie kan zich ontwikkelen. Veranderingen in het ademhalingssysteem komen voor bij 75% van de patiënten en zijn de eerste symptomen van pathologie.

Het gevolg van cerebrale embolie wordt neurologische symptomen: convulsies, verminderde bewustzijn tot verdoving of coma, desoriëntatie, ernstige hoofdpijn. Afasie, apraxie, anisocorie kunnen optreden. Het beeld lijkt op dat van een hoofdletsel, wat de diagnose veel moeilijker maakt. Misschien is de ontwikkeling van verlamming, parese, er is lokaal verlies van gevoeligheid, paresthesie, verminderde spierspanning.

Bij de helft van de patiënten wordt een petechiale uitslag gedetecteerd in de oksels, op de schouders, borst, rug. Dit gebeurt meestal na 12-20 uur na het begin van tekenen van ademhalingsinsufficiëntie en geeft aan dat het capillaire netwerk overbelast raakt door embolie. Bij onderzoek van de fundus van de patiënt wordt schade aan het netvlies gedetecteerd. Hyperthermie ontwikkelt zich, waarbij de lichaamstemperatuur 38-40 ° C bereikt. Dit komt door irritatie van de thermoregulatorische centra van de hersenen met vetzuren. Traditionele antipyretische geneesmiddelen zijn in dit geval niet effectief.

complicaties

Hulp aan patiënten met VE moet worden gegeven in de eerste minuten na de ontwikkeling van tekenen van vasculaire occlusie. Anders leidt een vetembolie tot de ontwikkeling van complicaties. Ademhalingsinsufficiëntie eindigt met alveolair oedeem, waarbij de longblaasjes worden gevuld met vocht, zweten uit de bloedbaan. Tegelijkertijd wordt de gasuitwisseling gestoord, neemt het zuurstofgehalte van het bloed af, accumuleren de stofwisselingsproducten die normaal worden verwijderd met uitgeademde lucht.

Obturatie van de longslagader met vetbolletjes leidt tot de ontwikkeling van rechterventrikelfalen. De druk in de longvaten stijgt, de juiste delen van het hart zijn overbelast. Bij dergelijke patiënten worden aritmie, atriale flutter en atriale fibrillatie gedetecteerd. Acute rechterventrikelinsufficiëntie, evenals longoedeem, zijn levensbedreigende aandoeningen en leiden in veel gevallen tot de dood van de patiënt. Om te voorkomen dat een dergelijke ontwikkeling van evenementen alleen mogelijk is met de meest snelle hulp.

diagnostiek

Anesthesioloog-resuscitator, evenals artsen-adviseurs: cardioloog, longarts, traumatoloog, oogarts, radioloog nemen deel aan de diagnose van lipide-geïnduceerde embolieën. Aanzienlijk belang bij het formuleren van de juiste diagnose wordt gespeeld door laboratoriumgegevens. ZhE heeft geen pathognomische symptomen, daarom vindt zijn levensduurdetectie slechts in 2,2% van de gevallen plaats. De volgende methoden worden gebruikt om de pathologie te bepalen:

1. Objectief onderzoek. Het ziektebeeld dat overeenkomt met de ziekte wordt onthuld, de hartslag is meer dan 90 - 100 slagen per minuut, de ademhalingsfrequentie is meer dan 30 keer per minuut. Ademen is oppervlakkig, zwak. In de longen zijn vochtige, grote, bubbelende wheezes hoorbaar. SpO2 is niet hoger dan 80-92%. Hyperthermie binnen koortsstoornissen.
2. Elektrocardiografie. Het ECG is een geregistreerde afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts, niet-specifieke veranderingen in het ST-segment. De amplituden van de P- en R-tanden worden verhoogd, in sommige gevallen wordt een negatieve T-golf gevonden. Tekenen van blokkade van de rechter Guis-bundel kunnen worden gedetecteerd: een uitbreiding van de S-golf, een verandering in de vorm van het QRS-complex.
3. Radiografie van de longen. De foto's tonen aan weerszijden diffuse infiltraten van longweefsel, die aan de rand heersen. De transparantie van de pulmonale achtergrond neemt af bij toenemend oedeem. Het verschijnen van vloeistofniveaus, waarmee de aanwezigheid van pleurale effusie wordt aangegeven.
4. Laboratoriumdiagnose. Detectie in het plasma van lipidedruppeltjes met een grootte van 7-6 micron heeft een bepaalde diagnostische waarde. Het heeft de voorkeur om het biomateriaal uit de hoofdslagader en de centrale ader te nemen. De studie van media uit beide pools wordt afzonderlijk uitgevoerd. Detectie van bolletjes verhoogt het risico op occlusie, maar biedt geen garantie voor het optreden ervan.

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met andere soorten embolie: lucht, trombo-embolie, obturatie van bloedvaten door een tumor of een vreemd lichaam. Een onderscheidend kenmerk van ZhE is de aanwezigheid in het bloed van microdruppeltjes vet in combinatie met de overeenkomstige röntgenfoto en het klinische beeld. Bij andere soorten vasculaire occlusie zijn er geen lipidedruppels in het bloed.

Behandeling van vetembolie

Therapie wordt uitgevoerd door conservatieve medische en niet-medicamenteuze methoden. Om medische zorg te verlenen, wordt de patiënt op de intensive care-afdeling en op de intensive care geplaatst. Alle therapeutische maatregelen zijn onderverdeeld in specifiek en niet-specifiek:

• Specifiek. Gericht op deemulsificatie van vetten, correctie van het werk van het stollingssysteem, zorgen voor voldoende gasuitwisseling. Voor oxygenatie wordt de patiënt geïntubeerd en overgebracht naar kunstmatige beademing. Voor synchronisatie met het apparaat is het toegestaan ​​om sedativa in combinatie met perifere spierverslappers te introduceren. Herstel van de normale consistentie van lipidefracties wordt bereikt door het gebruik van essentiële fosfolipiden. Heparine wordt toegediend om hypercoagulatie te voorkomen.
• Niet-specifieke. Niet-specifieke methoden omvatten ontgifting met behulp van infusietherapie. Preventie van bacteriële en schimmelinfecties wordt uitgevoerd door het voorschrijven van antibiotica, nystatine. Natriumhypochloriet wordt gebruikt als een antimicrobieel en metabolisch middel. Vanaf de tweede dag wordt de patiënt parenterale voeding voorgeschreven met de daaropvolgende overdracht naar de enterale sonde.

Een experimentele behandelingsmethode is het gebruik van bloedvervangers op basis van PPO-verbindingen. Geneesmiddelen verbeteren de hemodynamiek, herstellen de normale reologische eigenschappen van bloed, helpen de grootte van lipidedeeltjes te verminderen.

Prognose en preventie

In subacute heeft vetembolie een gunstige prognose. Tijdige hulp die wordt geboden, maakt het mogelijk om pathologische verschijnselen te stoppen, de noodzakelijke perfusie in vitale organen te verschaffen, embolieën geleidelijk op te lossen. In de acute variant van de ziekte verergert de prognose tot ongunstig. De fulminante cursus leidt in bijna 100% van de gevallen tot de dood van de patiënt.

Preventie tijdens operaties omvat het gebruik van low-impact-technieken, in het bijzonder percutane osteosynthese die op een vertraagde manier wordt uitgevoerd. Het wordt aanbevolen om het gebruik van skeletale tractie op te geven, omdat deze methode geen stabiele positie van de fragmenten biedt en kan leiden tot de ontwikkeling van late embolisatie. Voorafgaand aan ziekenhuisopname, is het noodzakelijk om het bloeden zo snel mogelijk te stoppen als het aanwezig is, adequate analgesie, en het handhaven van de bloeddruk op een normaal fysiologisch niveau. Een specifieke methode is de introductie van ethylalcohol in 5% glucose-oplossing.

Vetembolie: oorzaken, diagnose, behandeling

In het geval van vetembolie (VE) wordt het microcirculatiebed geëmboliseerd met druppeltjes vet. Allereerst zijn capillairen van de longen en de hersenen betrokken bij het pathologische proces. Wat manifesteert zich in de ontwikkeling van acuut respiratoir falen, hypoxemie, ARDS van verschillende ernst, diffuse hersenbeschadiging. Klinische manifestaties ontwikkelen zich meestal 24-72 uur na verwonding of andere blootstelling.

In typische gevallen ontwikkelen de klinische manifestaties van VE zich geleidelijk en bereiken hun maximum ongeveer twee dagen na de eerste klinische manifestaties. De fulminante vorm is zeldzaam, maar de dood kan binnen enkele uren na het begin van de ziekte optreden. Bij patiënten op jonge leeftijd komt een ЭE vaker voor, maar bij oudere patiënten is de mortaliteit hoger.

Er wordt aangenomen dat als de patiënt op het moment van het optreden van de verwonding in een toestand van diepe dronkenschap verkeerde, de VE zich zelden ontwikkelt. Er zijn verschillende theorieën over het mechanisme van vetembolie (mechanisch, colloïd, biochemisch), maar hoogstwaarschijnlijk zijn in beide gevallen verschillende mechanismen geïmplementeerd, leidend tot ZhE. Sterfte, van het aantal gediagnosticeerde gevallen, is 10-20%.

Frequente oorzaken

Skeletletsel (ongeveer 90%) van alle gevallen. De meest voorkomende oorzaak is een breuk van grote tubulaire botten en in de eerste plaats een heupbreuk in het bovenste of middelste derde deel. Bij meerdere botbreuken neemt het risico op VE toe.

Zeldzame oorzaken van woningeffecten

• Prothetische heupgewricht;
• Intramedullaire osteosynthese van de dij met massieve pennen;
• Gesloten herpositionering van botbreuken;
• Uitgebreide operatie aan tubulaire botten;
• Uitgebreid weke delenletsel;
• Ernstige brandwonden;
• liposuctie;
• Beenmergbiopsie;
• Vettige degeneratie van de lever;
• Langdurige corticosteroïdtherapie;
• Acute pancreatitis;
• osteomyelitis;
• De introductie van vetemulsies.

ZhE Diagnostics

Symptomen van vetembolie:

• Patiënten kunnen klagen over onbepaalde pijn op de borst, gebrek aan lucht, hoofdpijn.
• Er is een temperatuurstijging, vaak boven de 38,3º C. Koorts gaat in de meeste gevallen gepaard met onevenredig hoge tachycardie.
• De meeste patiënten met ZhE zijn slaperig, gekenmerkt door oligurie.

Als bij patiënten, 1-3 dagen na skeletletsel, de lichaamstemperatuur is toegenomen, worden slaperigheid en oligurie opgemerkt, dan moet men allereerst uitgaan van de aanwezigheid van VE.

De belangrijkste symptomen van vetembolie

• Arteriële hypoxemie (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% is het doel van respiratoire therapie.) In milde gevallen is zuurstoftherapie door nasale katheters voldoende.Ontwikkeling bij patiënten met ARDS vereist speciale benaderingen en wijzen van mechanische ventilatie.

Een redelijke beperking van het volume van de infusietherapie en het gebruik van diuretica kan de ophoping van vocht in de longen verminderen en ICP helpen verminderen. Totdat de patiënt stabiliseert, worden zoutoplossingen (0,9% natriumchloride, Ringer's oplossing), albumine-oplossingen gebruikt. Albumine herstelt niet alleen effectief het intravasculaire volume en verlaagt ICP enigszins, maar ook bindende vetzuren, het is mogelijk dat het de progressie van ARDS kan verminderen.

Bij ernstige cerebrale manifestaties van ZhE worden sedatieve therapie en kunstmatige ventilatie van de longen gebruikt. Er is een duidelijke correlatie tussen de diepte van het coma en de mate van toename van ICP. Het beheer van deze patiënten lijkt sterk op het beleid van patiënten met traumatisch hersenletsel van een andere genese. Het is noodzakelijk om te voorkomen dat de lichaamstemperatuur stijgt boven 37,5 ° C, waarvoor niet-steroïde pijnstillers worden gebruikt en, indien nodig, fysische methoden om te koelen.

Breed-spectrum antibiotica worden voorgeschreven, meestal 3e generatie cefalosporines, als startende therapie. Met de ontwikkeling van klinisch significante coagulopathie wordt het gebruik van vers ingevroren plasma getoond.

De effectiviteit van corticosteroïden bij de behandeling van ZhE is niet bewezen. Maar ze worden vaak benoemd, in de hoop dat ze verdere voortgang van het proces kunnen voorkomen. Wanneer wordt aanbevolen dat ZhE-corticosteroïden in hoge doses worden gebruikt. Methylprednisolon 10-30 mg / kg bolus gedurende 20-30 minuten. Vervolgens een dispenser van 5 mg / kg / uur gedurende 2 dagen. Als methylprednisolon niet beschikbaar is, worden andere corticosteroïden (dexamethason, prednison) in equivalente doseringen gebruikt.

Preventie van vetembolie

Preventie van ZhE wordt aangetoond bij patiënten met fracturen van twee of meer tubulaire botten van de onderste ledematen, fracturen van de bekkenbotten. Preventieve maatregelen omvatten:

• Effectieve en vroege eliminatie van hypovolemie, bloedverlies;
• Adequate pijnverlichting;
• Vroeg, in de eerste 24 uur, is chirurgische stabilisatie van fracturen van het bekken en grote tubulaire botten de meest effectieve preventieve maatregel.

De frequentie van complicaties in de vorm van VE, ARDS significant (4-5 maal) nam toe als de operatie werd uitgesteld tot een later tijdstip. Merk op dat borsttrauma en traumatisch hersenletsel geen contra-indicatie zijn voor vroege intramedullaire osteosynthese van tubulaire botten. Bewezen werkzaamheid van corticosteroïden voor de preventie van ZhE en posttraumatische hypoxemie, hoewel het optimale regime en de maximale dosis niet zijn vastgesteld. Methylprednisolon wordt meestal gebruikt - 15-30 mg / kg / dag. binnen 1-3 dagen. Maar er is bewijs van werkzaamheid en lagere doses: methylprednisolon in een dosis van 1 mg / kg elke 8 uur gedurende 2 dagen. De toediening van corticosteroïden is met name aangewezen als de vroege stabilisatie van fracturen niet is uitgevoerd.

Preventie van vetembolie

Vetembolie ontwikkelt zich tijdens fracturen of chirurgische ingrepen in de botten (meestal het onderbeen, de dij, het bekken), uitgebreide kneuzingen van het onderhuidse weefsel bij patiënten met overgewicht, massaal bloedverlies (meer dan 40% van de BCC), brandwonden en sommige vergiftigingen.

Colloïde-chemische theorie wordt beschouwd als dominant in de ontwikkeling van vetembolie, bestaande uit het feit dat onder invloed van trauma en bijkomende arteriële hypotensie, hypoxie, hypercatecholemie, plaatjesactivering en stollingsfactoren, de dispersie van bloedplasmavetten wordt verstoord, resulterend in een fijne emulsie van vet in een grove dispersie. Neutraal vet wordt omgezet in vrije vetzuren, die dan in het proces van herverestering bolletjes neutraal vet vormen, het lumen van de haarvaten blokkeren en de vetembolie van de kliniek veroorzaken.

Mechanische theorie (vloeibaar vet uit het beenmerg komt in de bloedbaan) en enzymatische theorie (activatie van lipase schendt de verspreiding van zijn eigen plasmavetten) hebben ook bestaansrecht, maar de meeste auteurs zijn voor hen van cruciaal belang. Klinische manifestaties van vetembolie komen 24-48 uur na verwonding of kritieke toestand voor.

Kleine petechiale bloedingen worden gevonden op de huid van de nek, de bovenborst, op de schouders, in de oksel. Soms kunnen ze alleen worden geïdentificeerd met een vergrootglas. Bloedingen duren van enkele uren tot meerdere dagen.

In de fundus onthulde perivasculair oedeem en de aanwezigheid van vetdalingen in het lumen van bloedvaten. Soms worden bloedingen gevonden onder het bindvlies en bij de fundus. Patchernomonichnym voor vetembolie is het kopersyndroom: vol met bloed, ingewikkelde, gesegmenteerde retinale vaten.
In het geval van vetembolie worden long- en cerebrale syndromen onderscheiden, afhankelijk van de overheersende laesie van de longen of hersenen.

Longsyndroom dat in 60% van de gevallen optreedt, gemanifesteerd door kortademigheid, ernstige cyanose, droge hoest. In sommige gevallen is er longoedeem met de afgifte van sputum met schuimend bloed. Het pulmonaire syndroom gaat gepaard met arteriële hypoxemie (PaO2 minder dan 60 mm Hg. Art.), En hypoxemie is vaak het enige teken. Bovendien worden trombocytopenie en bloedarmoede opgemerkt in bloedonderzoek. Röntgenfoto's bepalen de focussen van verduistering ("sneeuwstorm"), versterking van het vasculaire of bronchiale patroon, uitbreiding van de rechter hartgrenzen.
Op ECG worden tachycardie, hartritmestoornissen, S-T intervalverschuiving, T-golfvervorming, blokkering van de hartpaden opgemerkt.

Cerebrale syndroom wordt gekenmerkt door plotselinge verbijstering, waanideeën, desoriëntatie, agitatie. In sommige gevallen kan hyperthermie ontwikkelen tot 39-40 ° C. Neurologisch onderzoek onthult anisocoria, strobisme, ecetrapiramidemarkeringen, pathologische reflexen, epileptische aanvallen, verworden tot een stupor en voor wie, tegen de achtergrond waarvan er een diepe remming van de hemodynamiek is.

Intensieve behandeling van vetembolie is symptomatisch van aard en is gericht op het behoud van de vitale functies van het lichaam.

Uitgedrukt ONE (PaO2 minder dan 60 mm Hg. Art.) Dicteert de noodzaak voor tracheale intubatie en mechanische ventilatie. Het is zeer aan te raden om kunstmatige ventilatie met hoge frequentie uit te voeren, waarbij vette embolie in longcapillairen wordt verkleind, wat bijdraagt ​​tot het herstel van de pulmonaire microcirculatie. Ventilatie in de modus van 100-120 ademhalingen per minuut kan worden uitgevoerd op apparaten uit de "RO" - of "Phase" -familie. Bij afwezigheid van de mogelijkheid van het uitvoeren van hoogfrequente ventilatie, wordt mechanische ventilatie uitgevoerd in de modus van PEEP.

Van de geneesmiddelen heeft intraveneuze druppel toediening van 30% ethylalcohol aan glucose zich goed bewezen. Het totale volume van 96% ethanol met vetembolie is 50-70 ml.

Infuustherapie omvat de introductie van reologisch actieve geneesmiddelen (reopoliglikine) en glucoseoplossingen. In verband met de mogelijkheid van overbelasting van kleine bloedvaten, wordt de infusiesnelheid geregeld door het CVP-niveau.

Pathogenetische therapie, het normaliseren van de dispersie van vet in plasma, het verminderen van de oppervlaktespanning van vetdruppels, het helpen elimineren van vasculaire embolisatie en het herstellen van de bloedstroom omvat het gebruik van lipostabil (160 ml per dag), pentoxifylline (100 mg), complamine (2 mg), nicotinezuur (100-200) mg per dag), Essentiale (15 ml).

Bij de vroege diagnose van vetembolie is toediening van glucocorticoïden (prednison 250-300 mg) aangetoond, die de aggregatie-eigenschappen van bloedcellen onderdrukken, capillaire permeabiliteit verminderen, de perifocale respons en zwelling van de weefsels rond de vetembolieën verminderen.

De introductie van heparine in de intensieve zorg voor vetembolie wordt niet getoond, omdat heparinisatie de concentratie van vetzuren in het bloed verhoogt.

De belangrijkste voorwaarde voor de preventie van vetembolie is de tijdige eliminatie van hypoxie, acidose, adequate correctie van bloedverlies, effectieve pijnverlichting.

Metabolische preventie van vetembolie

Gepubliceerd in het tijdschrift: "ANESTHESIOLOGY AND REANIMATOLOGY" 2016; 61 (4)

Yakovlev A.Yu. 1, A. Pevnev 1, Nikolsky V.O. 1, Galanina T.A. 1, Prokin E.G. 2, Kalachev S.A. 2, Ryabikov D.V. 2

1 GBUZ NO. Nizhny Novgorod Regionaal klinisch ziekenhuis. NA Semashko, 603126, Nizhniy Novgorod, Rusland;
2 GBUZ MAAR City Clinical Hospital No. 13, 603018, Nizhny Novgorod, Rusland

Doel: bestuderen van het effect van de methionine-bevattende oplossing "Remaxol" op metabole stoornissen en vetembolie, die zich ontwikkelen bij ernstig gelijktijdig letsel.

Materialen en methoden. Bij 544 patiënten met ernstig skelettrauma werd een prospectieve studie uitgevoerd naar de dynamiek van de ontwikkeling van SZHE, afhankelijk van de opname van Remak-Sol in het programma voor infusietherapie. De dynamica van lactaat, glucose, vrije vetzuren, globulemia en de incidentie van het vetembolie-syndroom werden bestudeerd.

De resultaten. Het corrigerende effect van het methionine-bevattende geneesmiddel "Remaxol" op hyperglycemie, hyperlactatemie, hyperlipemie en verminderde circulatie van vetbolletjes werd onthuld, wat de afname van de incidentie van het vetembolissyndroom beïnvloedde.

Conclusie. Een van de vermeende mechanismen om het risico op vetembolie te verminderen is het herstel van de synthese van endogene carnitine met methionine en het transport van vrije vetzuren naar de cel met hun daaropvolgende opname in metabolische processen.

Steekwoorden: ernstige gelijktijdige verwonding, vetembolissyndroom, vetembolie, vrije vetzuren, methionine, carnitine.

Een van de levensbedreigende complicaties van de vroege periode van een traumatische ziekte is het vetembolissyndroom (FSC), waarvan de pathogenese wordt beschreven door mechanische, biochemische, coagulatie-, enzym- en andere minder evidence-based theorieën [1-3]. Alle theorieën, die de individuele links van de pathogenese van FZH uitleggen, dekken niet het hele beeld, waardoor het moeilijk is om een ​​duidelijk algoritme te bouwen voor de intensieve preventie en behandeling van deze vreselijke complicatie [4-6].

Een van de veelbelovende gebieden voor de preventie van SZHE kan het gebruik zijn van metabolisch actieve geneesmiddelen die stoornissen van het vet- en koolhydraatmetabolisme beïnvloeden, resulterend in deze vreselijke complicatie van traumatische ziekte.

Materiaal en methoden.

In 2010-2014 Regionale traumacentra om patiënten te helpen na een verkeersletsel bij 544 patiënten met ernstig skeletletsel hebben een prospectieve studie uitgevoerd naar de dynamiek van de ontwikkeling van SZHE, afhankelijk van de gekozen tactieken van intensieve therapie. De studie omvatte geen patiënten met alcoholintoxicatie, met comorbiditeiten (diabetes, cirrose van de lever, acuut en chronisch nierfalen, chronische longpathologie). De patiënten werden verdeeld in 2 groepen.

Groep I (vergelijkingen) - 281 patiënten bij wie de preventie van SCE bestond uit infusiecorrectie van hypovolemie, vroege operatieve stabilisatie van fracturen, pijnverlichting, heparine, Essentiale, glucocorticosteroïden. Infuustherapie bij patiënten van de vergelijkingsgroep bestond uit kristalloïde preparaten die geen substraat-antihypoxanten (malaat, succinaat, fumaraat) bevatten. Afhankelijk van de ontwikkeling van FZH in groep I, werden 2 subgroepen toegewezen: IA-subgroep (267 patiënten) - zonder FZHE- en IB-subgroep (14 patiënten) te ontwikkelen - met FZHE.

In groep II (de hoofdgroep) werd bij 263 patiënten het remaxol hepatoprotectieve geneesmiddel (NPPF Polisan, Rusland) toegediend in een dosis van 800 ml / dag gedurende 5 dagen na opname in het ziekenhuis als onderdeel van de infusietherapie. Afhankelijk van de ontwikkeling van SZHE in groep II, werden 2 subgroepen toegewezen: IIA (255 patiënten) zonder ontwikkeling van SZHE en IIB (8 patiënten) met SZHE. Voor parenterale voeding van patiënten gebruikte medicijnen die geen vetemulsies bevatten. Vetemulsies werden opgenomen in de parenterale voeding aan het einde van de circulatie van vetbolletjes.

Kenmerken van subgroepen van patiënten worden gepresenteerd in de tabel. 1.

Tabel 1. Algemene kenmerken van patiënten

De diagnose van SZHE was gebaseerd op een beoordeling van meer dan 20 punten op de EK-schaal. Gumanenko, M.B. Borisov, ontwikkeld in 2001 in de kliniek van militair veldchirurgen van de militaire medische academie met de verplichte gelijktijdige fixatie van veneuze vet globulemia.

De studie van glucose, veneus bloedlactaat, afkomstig uit de vena subclavia, werd uitgevoerd op een KONE 565 biochemische analysator (KONE, Finland) met behulp van Elexys-reagentia. De studie van vrije vetzuren werd uitgevoerd op een Dirui CS-T240 apparaat (Duitsland) met behulp van de "NEFA FS" reagenskit.

Vetbolletjes met een diameter van meer dan 6 μm werden geteld met behulp van lichtmicroscopie op een Leica DMLS-microscoop in een preparaat van 50 μl veneus bloedserum gekleurd met Sudan IV [7].

Statistische verwerking van onderzoeksresultaten werd uitgevoerd met behulp van het softwarepakket Microsoft Excel 2007 en StatSoft Statistica 6.0. Alle gegevens werden gecontroleerd op normale distributie met behulp van de Shapiro-Wilks-test. Mann-Whitney, Wilcoxon en Sign-test werden gebruikt in de statistische analyse voor niet-parametrische methoden. Waarden werden als betrouwbaar beschouwd voor een gegeven waarschijnlijkheidscriterium p ≤ 0,05.

De resultaten van het onderzoek.

Bij opname in het ziekenhuis bij de meeste patiënten kwam het niveau van geïdentificeerde metabolische aandoeningen overeen met de ernst van de getolereerde traumatische shock (Tabel 2). Opgemerkt moet worden dat bij patiënten met IA- en IIA-subgroepen het niveau van circulerende vrije vetzuren significant lager was in vergelijking met patiënten met de daaropvolgende ontwikkelde FZH. Globulie werd vastgesteld bij 88% van de patiënten zonder FZHE te ontwikkelen en bij 91% van de patiënten met FZHE. Dit bevestigt indirect het bekende standpunt over de noodzaak van een duidelijk onderscheid tussen het fenomeen van vet globulemia en CJE bij patiënten met ernstig gecombineerd trauma.

Tabel 2. Dynamiek van veneuze bloedparameters bij de bestudeerde patiënten

Opmerking * - betrouwbaarheid van verschillen met betrekking tot de waarden bij opname; * - betrouwbaarheid van verschillen ten opzichte van de waarden van IA-subgroepen in dezelfde stadia van het onderzoek; - de betrouwbaarheid van verschillen ten opzichte van de waarden van IB-subgroepen in dezelfde stadia van het onderzoek

Een dag na opname in het ziekenhuis vertoonden patiënten met de ontwikkeling van SCh een significante verergering van metabole stoornissen met een sterke toename van zowel het aantal circulerende vetbolletjes als hun totale diameter. De hogere groei in de totale diameter van de vetbolletjes in vergelijking met hun kwantitatieve toename duidde op een toename van het aantal grote bolletjes dat het gevaarlijkst is voor de ontwikkeling van FZhE. Parallel aan de groei van globulemie nam het gehalte aan vrije vetzuren toe, wat theoretisch geassocieerd kan worden met de activiteit van serumlipase, die toeneemt tijdens kritieke omstandigheden. Echter, al een dag na het begin van de therapie waren patiënten in groep II die Remaxol, lactaat, glucose, glucose / lactaatindex, vrije vetzuren, het aantal en de totale diameter van vetbolletjes kregen significant lager. Reeds in dit stadium van de studie werd de neiging van het positieve effect van het onderzochte medicijn op globulemia opgemerkt.

Op de 2e dag na het letsel werd een geleidelijke afname van metabole stoornissen en globulemia geregistreerd bij patiënten zonder FZH, in sterkere mate bij patiënten met subgroep IIA. In de IB-subgroep in deze fase van de studie had vet globulemie maximale waarden. Bij patiënten met subgroep IIB was de mate van vermindering van metabole stoornissen hoger in vergelijking met patiënten van IB-subgroepen. Een significante afname van de totale diameter van vetbolletjes werd ook opgemerkt. De reden voor het positieve effect van remaxol op de grootte van vetbolletjes bij patiënten met SZHE vereist nader onderzoek, omdat er geen gegevens in de literatuur zijn over de effecten van verschillende bloedvervangers op de dynamiek van globulemie.

Op de 5e dag van het onderzoek werden de belangrijkste metabole stoornissen bij patiënten zonder FZH-ontwikkeling gestopt. Maar tegelijkertijd bleef globulemia behouden bij 20% van de patiënten. Dit bevestigt het potentiële gevaar van een vertraagde ontwikkeling van FZH, ondanks het kleine aantal en de kleine omvang van de gedetecteerde bolletjes. Het niveau van metabole stoornissen en globulemia-indicatoren bij patiënten met subgroep IIB was significant lager in vergelijking met de waarden van patiënten met subgroep IB.

In veel weefsels met een hoge activiteit van de enzymen van de tricarbonzuurcyclus en de ademhalingsketen, waaronder skeletspieren, hart-, lever- en niercellen, is de oxidatie van vetzuren een belangrijke energiebron. De snelheid van β-oxidatie van vrije vetzuren hangt af van de activiteit van het enzym carnitine acyltransferase I. Bij trauma, shock neemt het gebruik van FLC af, hun plasmaspiegel neemt toe, wat leidt tot de meest ernstige pathologische gevolgen [10, 11].

Discussie.

Verhoogde FFA-spiegel is een van de hoofdoorzaken van insulineresistentie in veel weefsels: spieren, lever, vetweefsel en endotheelcellen [12, 13]. Dit wordt erkend als een bijkomende factor bij de vorming van persistente hyperglycemie van kritieke omstandigheden. Hyperglycemie en hyperlipidemie zijn onafhankelijke inductoren van een systemische ontstekingsreactie met schade aan het endotheel, die bijzonder gevoelig is voor een van de factoren van agressie bij ernstig gecombineerd letsel en na een traumatische shock [14, 15].

Een belangrijke rol in de processen van cellulaire energie-uitwisseling wordt gespeeld door carnitine, dat de belangrijkste drager is in het transport van lange keten-vetzuren naar mitochondriën [8]. In mitochondria treedt hun β-oxidatie tot acetyl-CoA op, gevolgd door het gebruik ervan in de Krebs-cyclus. Dit is een energie-intensief proces dat ten minste 2 vrije ATP-moleculen vereist, waarvan de deficiëntie in kritieke omstandigheden substraat antihypoxanten kan omvatten. In meer oude organellen - oxysomen en peroxisomen - verschaft carnitine een shuttle-mechanisme voor de afgifte van acetyl-CoA aan het cytoplasma voor plastische doeleinden. Van jonge mitochondriale organellen, waarvan het membraan in tegengestelde richting ondoordringbaar is voor carnitine, wordt acetyl-CoA getransporteerd naar het cytoplasma door middel van citraat, en carnitine dat de mitochondriën binnengaat wordt gedecarboxyleerd tot β-methylcholine met daaropvolgende verwijdering [9]. Dit verklaart grotendeels het positieve resultaat van het gebruik van het complexe metabolische geneesmiddel Remaxol voor de verlichting van metabole stoornissen bij ernstig gelijktijdig letsel.

Secundaire carnitinedeficiëntie komt vaak voor in kritieke omstandigheden en is geassocieerd met stoornissen van weefselrespiratie en oxidatieve fosforylering. Het positieve effect van Remaxol op de dynamiek van metabole stoornissen in de acute periode van een traumatische ziekte kan te wijten zijn aan de actieve aanvulling van de endogene carnitine-deficiëntie als gevolg van de synthese in de lever van exogeen toegediend methionine. Restauratie van de Krebs-cyclus en de ademhalingsketen ten koste van andere metabolisch actieve stoffen die deel uitmaken van het medicijn - succinaat, riboxine, nicotinamide, stelt u in staat het transport van FFA's in de cel te herstellen en ze op te nemen in de metabolische processen van energieproductie. De vermindering van de duur van hyperlactatemie kan ook worden toegeschreven aan de antihypoxische mechanismen van het therapeutisch effect van de gebruikte infusiepreparaat remaxol.

De frequentie van SCE bij groep I-patiënten (281 personen) was 4,98%, in groep II (263 patiënten) - 3,04%. Tegelijkertijd werden in groep II 72 uur na het letsel geen gevallen van late ontwikkeling van FZH geregistreerd.

conclusie

Dus, in de omstandigheden van globulemie en hyperlipidemie, zich ontwikkelend op de eerste dag na een ernstige gelijktijdige verwonding, draagt ​​vroege toediening van remaxol niet alleen bij aan het herstel van het vrije vetzuurmetabolisme en het aërobe metabolisme, maar ook aan de preventie van de ontwikkeling van het vetembolissyndroom.

literatuur

1. Shifman E.M. Vetembolie: klinische fysiologie, diagnose en intensive care. Petrozavodsk; 2000: 32 s.

4. Borisov M.B. Vetembolissyndroom bij ernstig gelijktijdig letsel. Bulletin of Surgery. 2006; 5: 68-71.

5. Kornilov N.V., Kustov V.M. Vetembolie. SPb; 2001.

6. Chechetkin A.V., Tsybulyak G.N. Infusie-transfusietherapie voor het vetembolissyndroom. Transfusion. 2003; 2: 42-51.

7. Kornilov N.V., Vyatovich A.V., Kustov V.M. Diagnose van vetembolie bij trauma en orthopedische operaties. SPb; 2000.

8. Kuzin V.M. Carnitine chloride (25 jaar klinisch gebruik). Russisch medisch tijdschrift. 2003; 10: 6-19.

9. Nikolaev, E.A. Algemene principes voor de correctie van aandoeningen van energievorming en carnitine-tekort bij kinderen. In: Moderne technologieën voor pediatrische chirurgie: procedures van het 1e All-Russian Congres. M; 2002: 129.

14. Velkov V.V. Vrije vetzuren zijn een nieuwe marker voor insulineresistentie en ischemie. Klinische en laboratoriumconsultatie. Wetenschappelijk en praktisch tijdschrift. 2008; 5 (24): 4-16.