logo

Hersedemyelinisatie

Het demyelinisatieproces is een pathologische aandoening waarbij de myeline van de witte stof van het centrale of perifere zenuwstelsel wordt vernietigd. Myeline wordt vervangen door fibreus weefsel, wat leidt tot verstoring van de transmissie van impulsen langs de geleidende paden van de hersenen. Deze ziekte behoort tot auto-immuunziekten en de laatste jaren is er een tendens geweest om de frequentie ervan te verhogen. Het aantal gevallen van detectie van deze ziekte bij kinderen en 45-plussers neemt ook toe, steeds meer ziekten worden aangetroffen in geografische regio's die niet typisch voor hen waren. Onderzoek uitgevoerd door vooraanstaande wetenschappers op het gebied van immunologie, neurogenetica, moleculaire biologie en biochemie heeft de ontwikkeling van deze ziekte begrijpelijker gemaakt, wat het mogelijk maakt om nieuwe technologieën voor de behandeling ervan te ontwikkelen.

oorzaken van

Demyeliniserende hersenziekte kan zich om een ​​aantal redenen ontwikkelen, de belangrijkste zijn hieronder weergegeven.

  1. Immuunreactie op eiwitten die deel uitmaken van myeline. Deze eiwitten worden door het immuunsysteem gezien als vreemd en worden aangevallen, waardoor ze worden vernietigd. Dit is de gevaarlijkste oorzaak van de ziekte. De trigger voor de lancering van een dergelijk mechanisme kan infectie of aangeboren kenmerken van het immuunsysteem zijn: meervoudige encefalomyelitis, multiple sclerose, Guillain-Barré-syndroom, reumatische aandoeningen en infecties in een chronische vorm.
  2. Neuro-infectie: sommige virussen kunnen myeline infecteren, wat resulteert in demyelinisatie van de hersenen.
  3. Falen in het metabolismemechanisme. Dit proces kan gepaard gaan met ondervoeding van myeline en de daaropvolgende dood. Dit is typerend voor pathologieën zoals schildklieraandoeningen, diabetes.
  4. Intoxicatie met chemicaliën van verschillende aard: sterke alcoholische, narcotische, psychotrope, giftige stoffen, producten van de vernis- en lakproductie, aceton, drogende olie of vergiftiging door producten van vitale activiteit van het lichaam: peroxiden, vrije radicalen.
  5. Paraneoplastische processen zijn pathologieën die een complicatie zijn van tumorprocessen.
    Recente studies bevestigen dat de lancering van het mechanisme van deze ziekte een belangrijke rol speelt in de interactie van omgevingsfactoren en de erfelijke aanleg. De relatie tussen de geografische locatie en de waarschijnlijkheid van het optreden van de ziekte. Daarnaast spelen virussen (rubella, mazelen, Epstein-Barr, herpes), bacteriële infecties, eetgewoonten, stress, ecologie een belangrijke rol.

De classificatie van deze ziekte vindt plaats in twee typen:

  • myelinoclasia - genetische aanleg voor versnelde vernietiging van de myeline-omhulsel;
  • myelinopathie - de vernietiging van de myelineschede, al gevormd, als gevolg van welke reden dan ook, niet gerelateerd aan myeline.

symptomen

Het demyeliniseringsproces van de hersenen zelf geeft geen duidelijke symptomen. Ze zijn volledig afhankelijk van de structuren waarin het centrale of perifere zenuwstelsel deze pathologie lokaliseert. Er zijn drie belangrijke demyeliniserende ziekten: het is multiple sclerose, progressieve multifocale leuko-encefalopathie en acute verspreide encefalomyelitis.

Multiple sclerose - de meest voorkomende ziekte hiervan, wordt gekenmerkt door het verslaan van verschillende delen van het centrale zenuwstelsel. Dit gaat gepaard met een breed scala aan symptomen. Het begin van de ziekte manifesteert zich op jonge leeftijd - ongeveer 25 jaar en komt vaker voor bij vrouwen. Mannen worden minder vaak ziek, maar de ziekte manifesteert zich in een meer progressieve vorm. Symptomen van multiple sclerose zijn voorwaardelijk onderverdeeld in 7 hoofdgroepen.

  1. De nederlaag van het piramidale pad: parese, clonussen, verzwakking van de huid en toegenomen peesreflexen, spastische spierspanning, pathologische symptomen.
  2. Schade aan de hersenstam en zenuwen van de schedel: horizontaal, verticaal of meerdere nystagmus, verzwakking van gezichtsspieren, inter-nucleaire oftalmoplegie, bulbar-syndroom.
  3. Bekkenziektedisfunctie: urine-incontinentie, drang om te urineren, obstipatie, verminderde potentie.
  4. Ziekte van het cerebellum: nystagmus, ataxie van de romp, ledematen, asynergieën, spierhypotonie, dysmetria.
  5. Visuele beperking: verlies van gezichtsscherpte, scotomen, verminderde kleurperceptie, veranderingen in gezichtsveld, verminderde helderheid, contrast.
  6. Gevoelsstoornissen: vervorming van temperatuurwaarneming, dysesthesie, gevoelige ataxie, gevoel van druk in de ledematen, vervorming van de gevoeligheid van trillingen.
  7. Neuropsychologische stoornissen: hypochondrie, depressie, euforie, asthenie, intellectuele stoornissen, gedragsstoornissen.

diagnostiek

De meest onthullende methode van onderzoek die focussen van demyelinisatie van de hersenen kan onthullen, is magnetische resonantie beeldvorming. Een kenmerkend beeld van deze ziekte is de identificatie van ovale of ronde haarden in grootte variërend van 3 mm tot 3 cm in elk deel van de hersenen. Typerend voor lokalisatie in deze pathologie is het gebied van subcorticale en periventriculaire zones. Als de ziekte lang aanhoudt, kunnen deze laesies samengaan. MRI toont ook veranderingen in subarachnoïdale ruimten, een toename van het ventrikelsysteem als gevolg van hersenatrofie.

Relatief onlangs begon de methode van evoked potentials te worden gebruikt voor de diagnose van dimeilizing ziekten. Drie indicatoren worden geëvalueerd: somatosensorisch, visueel en auditief. Dit maakt het mogelijk om stoornissen in de geleiding van impulsen in de hersenstam, visuele organen en het ruggenmerg te beoordelen.

Electroneuromyography toont de aanwezigheid van axonale degeneratie en stelt u in staat de vernietiging van myeline te bepalen. Ook het gebruik van deze methode produceert een kwantitatieve beoordeling van de mate van autonome stoornissen.

Het immunologische plan ondergaat oligoklonale immunoglobulinen die zich in het hersenvocht bevinden. Als hun concentratie hoog is, geeft dit de activiteit van het pathologische proces aan.

behandeling

Maatregelen voor de behandeling van demyeliniserende ziekten zijn specifiek en symptomatisch. Nieuw onderzoek in de geneeskunde heeft het mogelijk gemaakt om succesvol te zijn in specifieke behandelingsmethoden. Beta-interferonen worden beschouwd als een van de meest effectieve geneesmiddelen: deze omvatten Rebife, Betaferon, Avanex. Klinische studies met betaferon hebben aangetoond dat het gebruik ervan het ziekteverloop met 30% vermindert, de ontwikkeling van invaliditeit voorkomt en de frequentie van exacerbaties vermindert.

Deskundigen geven in toenemende mate de voorkeur aan de methode van intraveneuze toediening van immunoglobulinen (bioven, sandoglobuline, venoglobuline). Dus, de behandeling van exacerbaties van deze ziekte. Meer dan 20 jaar geleden werd een nieuwe, redelijk effectieve methode voor de behandeling van demyeliniserende ziekten ontwikkeld - immunofiltratie van hersenvocht. Momenteel zijn er studies gaande over geneesmiddelen waarvan de actie gericht is op het stoppen van het proces van demyelinisatie.

Als middel voor een specifieke behandeling werden corticosteroïden, plasmaferese, cytotoxische geneesmiddelen gebruikt. Nootropics, neuroprotectors, aminozuren, spierverslappers worden ook veel gebruikt.

Wat betekent de diagnose - demyeliniserende ziekte van de hersenen

Alles over het demyelinisatieproces in de hersenen

Het demyeliniseringsproces van de hersenen is een ziekte waarbij de omhulling van de zenuwvezel atrofieert. Tegelijkertijd worden neurale verbindingen vernietigd, hersengeleiderfuncties worden verstoord.

Het wordt geaccepteerd om te verwijzen naar de pathologische processen van dit type - multiple sclerose, de ziekte van Alexander, encefalitis, polyradiculoneuritis, panencefalitis en andere ziekten.

Wat kan demyelinisatie veroorzaken

De oorzaken van demyelinisatie zijn nog niet volledig geïdentificeerd. De moderne geneeskunde maakt het mogelijk om drie belangrijke katalysatoren te identificeren die het risico op ontwikkelingsstoornissen vergroten.

Er wordt aangenomen dat demyelinisatie optreedt als gevolg:

  • Genetische factor - de ziekte ontwikkelt zich op de achtergrond van ziekten overgedragen door overerving. Pathologische stoornissen komen voor op de achtergrond van aminoacidurie, leukodystrofie, etc.
  • Verworven factor - myeline-omhulsels zijn beschadigd als gevolg van ontstekingsziekten die worden veroorzaakt door een infectie in het bloed. Kan een gevolg zijn van vaccinatie.
    Minder vaak veroorzaken pathologische veranderingen verwondingen, er is demyelinisatie na verwijdering van de tumor.
  • Tegen de achtergrond van ziektes - een schending van de structuur van zenuwvezels, vooral de myeline-omhulsel, treedt op als gevolg van acute dwarse myelitis, diffuse en multiple sclerose.
    Problemen van metabolisme, deficiëntie van vitamines van een bepaalde groep, myelinose en andere aandoeningen zijn katalysatoren voor schade.

Symptomen van demyelinisatie van de hersenen van het hoofd

Symptomen van een demyeliniseringsproces verschijnen bijna onmiddellijk in het beginstadium van overtredingen. Symptomen kunnen de aanwezigheid van problemen in het werk van het centrale zenuwstelsel bepalen. Een aanvullend onderzoek met een MRI helpt om een ​​juiste diagnose te stellen.

Voor aandoeningen die worden gekenmerkt door de volgende symptomen:

  • Verhoogde en chronische vermoeidheid.
  • Aandoeningen van fijne motoriek - tremor, verlies van gevoeligheid van de ledematen van de handen.
  • Problemen in het werk van de interne organen - lijden vaak aan de bekkenorganen. De patiënt heeft fecale incontinentie, vrijwillig urineren.
  • Psycho-emotionele stoornissen - een multifocale hersenbeschadiging die demyelinerend van aard is, vaak gepaard gaand met problemen in de mentale toestand van de patiënt: vergeetachtigheid, hallucinaties, afname van intellectuele vermogens.
    Totdat accurate instrumentele methoden werden gebruikt voor de diagnose, waren er gevallen waarin patiënten begonnen te worden behandeld voor dementie en andere psychologische pathologieën.
  • Neurologische aandoeningen - focale veranderingen in de hersubstantie van een demyeliniserende aard manifesteren zich in aandoeningen van de motorische functies van het lichaam en motiliteit, parese en epileptische aanvallen. De symptomen zijn afhankelijk van welk deel van de hersenen is beschadigd.

Wat gebeurt er tijdens het demyelinatieproces

Demyelinisatie foci in de hersenschors, in witte en grijze materie, leiden tot het verlies van belangrijke lichaamsfuncties. Afhankelijk van de lokalisatie van laesies zijn er specifieke manifestaties en stoornissen.

De prognose van de ziekte is ongunstig. Demyelinisatie, die het gevolg is van secundaire factoren: chirurgie en / of ontsteking, ontwikkelt zich vaak tot een chronische vorm. Met de ontwikkeling van de ziekte, is er geleidelijk progressieve atrofie van spierweefsel, verlamming van de ledematen en het verlies van de belangrijkste functies van het lichaam.

Enkele foci van demyelinisatie in de witte hersenmassa hebben de neiging om te groeien. Als gevolg hiervan kan een geleidelijk voortschrijdende ziekte leiden tot een aandoening waarbij de patiënt niet zelfstandig kan slikken, spreken of ademen. De meest ernstige manifestatie van het verslaan van de omhulling van zenuwvezels is dodelijk.

Hoe om te gaan met demyelinisatie van de hersenen

Tot op heden is er geen enkele behandelmethode die even effectief is voor elke patiënt met demyelinisatie van de hersenen. Hoewel er elk jaar alle nieuwe geneesmiddelen zijn, bestaat het vermogen om de ziekte te genezen eenvoudigweg niet uit het voorschrijven van een bepaald type geneesmiddel. In de meeste gevallen is conservatieve combinatietherapie vereist.

Voor de behandeling moet u eerst het stadium van pathologische stoornissen en het type van de ziekte vaststellen.

MRI bij de diagnose van demyelinisatie

Het menselijk brein beschermt de schedel, sterke botten beschadigen het hersenweefsel niet. De anatomische structuur maakt het onmogelijk om een ​​onderzoek naar de toestand van de patiënt uit te voeren en een nauwkeurige diagnose te stellen met behulp van een routinematig visueel onderzoek. Hiervoor is een magnetische resonantiebeeldvormingsprocedure bedoeld.

Een scan op de tomograaf is veilig en helpt om onregelmatigheden in het werk van verschillende delen van de hemisfeer te zien. De MRI-methode is vooral effectief als het nodig is gebieden van demyelinisatie van de frontale kwab van de hersenen te vinden, wat niet kan worden gedaan met behulp van andere diagnostische procedures.

De onderzoeksresultaten zijn absoluut accuraat. Ze helpen een neuroloog of een neurochirurg om niet alleen verstoringen in de activiteit van de neurale verbinding te bepalen, maar ook om de oorzaak van dergelijke veranderingen vast te stellen. MRI-diagnostiek van demyeliniserende ziekten is de "gouden standaard" in studies van pathologische stoornissen in het werk van zenuwvezels.

Traditionele geneeskunde behandelingsmethoden

Traditionele geneeskunde maakt gebruik van geneesmiddelen die de geleiderfuncties verbeteren en de ontwikkeling van degeneratieve veranderingen in de hersenen blokkeren. Het is moeilijk om het oude demyelinisatieproces te behandelen.

Bij deze diagnose helpt de aanstelling van bèta-interferon het risico op verdere ontwikkeling van pathologische veranderingen te verminderen en vermindert het de waarschijnlijkheid van complicaties met ongeveer 30%. Bovendien zijn de volgende medicijnen voorgeschreven:

  • Spierverslappers - inactieve plaatsen van demyelinisatie beïnvloeden het werk van spierweefsel niet. Maar er kan reflexspanning zijn. Spierverslappers ontspannen het spierkorset en helpen de motorische functies van het lichaam te herstellen.
  • Ontstekingsremmende medicijnen - worden voorgeschreven voor het tijdig stoppen van schade aan zenuwvezels als gevolg van een infectieus ontstekingsproces. Tegelijkertijd benoemde een complex van antibiotica.
  • Nootropische medicijnen - hulp bij chronische demyeliniserende ziekte. Een positief effect op het werk van de hersenen en het herstel van de zenuwgeleideractiviteit. Samen met nootropische geneesmiddelen wordt het gebruik van aminozuurcomplexen en neuroprotectors aanbevolen.

Traditionele geneeskunde voor demyeliniserende ziekte

Traditionele behandelmethoden zijn gericht op het verlichten van onaangename symptomen en hebben een gunstig preventief effect.

Traditioneel worden de volgende planten gebruikt om hersenziekten te behandelen:

  • Anise lofant - een plant die veel wordt gebruikt in de Tibetaanse geneeskunde, samen met ginseng. Het voordeel van een anijs-lofanta is een langdurig effect van het nemen van het afkooksel. De samenstelling wordt als volgt bereid. 1 eetl. l. 250 ml gemalen bladeren, stengels of bloemen worden gegoten. water.
    De resulterende samenstelling wordt ongeveer 10 minuten op een kleine brand gezet. Een theelepel honing wordt toegevoegd aan de gekoelde bouillon. Neem de samenstelling van lofanta-anijs op 2 el. l. voor elke maaltijd.
  • Kaukasische Diaskorea - wortel wordt gebruikt. Je kunt een kant-en-klare versnipperde compositie kopen of deze zelf bereiden. Gebruikt in de vorm van thee. 0,5 theelepels Kaukasische diaskorei worden met een glas kokend water gegoten en vervolgens nog eens 15 minuten in een waterbad behandeld. Neem voordat je 1 el eet. l.

Folkmedicijnen uit het demyeliniseringsproces verbeteren de bloedcirculatie en stabiliseren het metabolisme van het lichaam. Aangezien sommige geneesmiddelen niet tegelijkertijd met de afkooksels van bepaalde planten mogen worden ingenomen, moet u voor gebruik een arts raadplegen.

Demyeliniserende ziekten, foci van demyelinisatie in de hersenen: diagnose, oorzaken en behandeling

Elk jaar een groeiend aantal ziekten van het zenuwstelsel, vergezeld van demyelinisatie. Dit gevaarlijke en meestal onomkeerbare proces beïnvloedt de witte stof van de hersenen en het ruggenmerg, leidt tot aanhoudende neurologische aandoeningen en individuele vormen laten de patiënt geen kans om te leven.

Demyeliniserende ziekten worden steeds vaker gediagnosticeerd bij kinderen en bij relatief jonge mensen van 40-45 jaar oud is er een neiging tot een atypisch beloop van pathologie, de verspreiding ervan naar die geografische gebieden waar de incidentie erg laag was.

Het probleem van diagnostiek en behandeling van demyeliniserende ziekten is nog steeds moeilijk en slecht bestudeerd, maar onderzoek op het gebied van moleculaire genetica, biologie en immunologie, actief uitgevoerd sinds het einde van de vorige eeuw, heeft ons in staat gesteld een stap vooruit in deze richting te zetten.

Dankzij de inspanningen van wetenschappers, werpen ze licht op de basismechanismen van demyelinisatie en de oorzaken ervan, ontwikkelen ze schema's voor de behandeling van individuele ziekten en het gebruik van MRI als belangrijkste diagnostische methode maakt het mogelijk het pathologische proces te bepalen dat al in een vroeg stadium is begonnen.

Oorzaken en mechanismen van demyelinisatie

De ontwikkeling van het demyelinatieproces is gebaseerd op auto-immunisatie, wanneer specifieke eiwitten-antilichamen in het lichaam worden gevormd, die de componenten van de cellen van het zenuwweefsel aanvallen. Ontwikkelen in reactie op deze ontstekingsreactie leidt tot onomkeerbare schade aan de processen van neuronen, de vernietiging van hun myeline-omhulsel en verstoorde overdracht van zenuwimpulsen.

Risicofactoren voor demyelinisatie:

  • Erfelijke predispositie (geassocieerd met de genen van het zesde chromosoom, evenals mutaties van de genen van cytokinen, immunoglobulinen, myeline-eiwitten);
  • Virale infectie (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
  • Chronische foci van bacteriële infectie, H. pylori wagen;
  • Vergiftiging door zware metalen, benzinedampen, oplosmiddelen;
  • Sterke en langdurige stress;
  • Kenmerken van het dieet met een overwicht van eiwitten en vetten van dierlijke oorsprong;
  • Ongunstige omgevingsomstandigheden.

Er is waargenomen dat demyeliniserende laesies enige geografische afhankelijkheid hebben. Het grootste aantal gevallen wordt geregistreerd in de centrale en noordelijke delen van de Verenigde Staten, Europa, een vrij hoge incidentie in Siberië, Centraal-Rusland. In tegenstelling tot mensen in Afrikaanse landen, Australië, Japan en China, zijn demyeliniserende ziekten zeer zeldzaam. Race speelt ook een duidelijke rol: blanken prevaleren bij demyeliniserende patiënten.

Het auto-immuunproces kan zichzelf beginnen onder ongunstige omstandigheden, dan speelt erfelijkheid een primaire rol. Vervoer van bepaalde genen of mutaties daarin leidt tot een inadequate productie van antilichamen die de hemato-encefale barrière binnendringen en een ontsteking veroorzaken met de vernietiging van myeline.

Een ander belangrijk pathogenetisch mechanisme is demyelinisatie tegen infecties. Het pad van de ontsteking is enigszins anders. De normale reactie op de aanwezigheid van infectie is de vorming van antilichamen tegen de eiwitcomponenten van micro-organismen, maar het gebeurt dat de eiwitten van bacteriën en virussen zo vergelijkbaar zijn met die in de weefsels van de patiënt dat het lichaam zijn eigen en andere begint te 'verwarren', waarbij zowel microben als zijn eigen cellen worden aangevallen.

Inflammatoire auto-immuunprocessen in de vroege stadia van de ziekte leiden tot reversibele stoornissen van de impulsgeleiding, en gedeeltelijk herstel van myeline maakt het neuronen mogelijk om functies uit te voeren, ten minste gedeeltelijk. In de loop van de tijd vordert de afbraak van de membranen van de zenuwen, worden de processen van neuronen "kaal" en is er eenvoudigweg niets om signalen uit te zenden. In dit stadium verschijnt een aanhoudend en onomkeerbaar neurologisch tekort.

Op weg naar diagnose

Symptomatologie van demyelinisatie is zeer divers en hangt af van de locatie van de laesie, het verloop van een bepaalde ziekte, de mate van progressie van symptomen. De patiënt ontwikkelt meestal neurologische stoornissen, die vaak van voorbijgaande aard zijn. De eerste symptomen kunnen visuele stoornissen zijn.

Wanneer de patiënt voelt dat er iets mis is, maar hij er niet langer in slaagt de veranderingen te rechtvaardigen met vermoeidheid of stress, gaat hij naar een dokter. Het is uiterst problematisch om een ​​specifiek type demyelinisatieproces alleen op basis van de kliniek te vermoeden en de specialist heeft niet altijd een duidelijk vertrouwen in de demyelinisatie, daarom is geen aanvullend onderzoek nodig.

voorbeeld van demyelinisatie foci in multiple sclerose

De belangrijkste en zeer informatieve manier om een ​​demyeliniseringsproces te diagnosticeren wordt van oudsher beschouwd als MRI. Deze methode is onschadelijk, kan worden gebruikt voor patiënten van verschillende leeftijden, zwangere vrouwen en contra-indicaties zijn overmatig gewicht, angst voor beperkte ruimtes, de aanwezigheid van metalen structuren die reageren op een sterk magnetisch veld, geestesziekte.

Ronde of ovale hyperintense laesies op MRI demyelinisatie vooral aangetroffen in de witte stof onder de corticale laag rond de ventrikels (periventriculaire), diffuus verspreid, zijn van verschillende grootte -. Van een paar millimeter tot 3,2 cm Om de tijd van de vorming van foci controleren wordt gebruikt contrast enhancement, met deze meer "jonge" gebieden van demyelinisatie accumuleren een contrastmiddel beter dan de al lang bestaande.

De belangrijkste taak van een neuroloog bij het detecteren van demyelinisatie is het bepalen van de specifieke vorm van de pathologie en het selecteren van de geschikte behandeling. De voorspelling is dubbelzinnig. Het is bijvoorbeeld mogelijk om tientallen of meer jaren te leven met multiple sclerose en met andere variëteiten kan de levensverwachting een jaar of minder zijn.

Multiple sclerose

Multiple sclerose (MS) is de meest voorkomende vorm van demyelinisatie en treft ongeveer 2 miljoen mensen op aarde. Onder patiënten die worden gedomineerd door jongeren en mensen van middelbare leeftijd, 20-40 jaar oud, zijn vrouwen vaker ziek. In de omgangstaal spreken mensen die ver van de geneeskunde zijn, vaak de term "sclerose" uit in verband met leeftijdsgerelateerde veranderingen die verband houden met een verminderd geheugen en denkprocessen. MS met deze "sclerose" heeft niets te maken.

De ziekte is gebaseerd op auto-immunisatie en schade aan zenuwvezels, de afbraak van myeline en de daaropvolgende vervanging van deze foci door bindweefsel (vandaar "sclerose"). Gekenmerkt door de diffuse aard van de veranderingen, dat wil zeggen, demyelinisatie en sclerose worden in verschillende delen van het zenuwstelsel gevonden, zonder een duidelijk patroon in de verdeling ervan te tonen.

De oorzaken van de ziekte zijn niet tot het einde opgelost. Het complexe effect van erfelijkheid, externe omstandigheden, infectie met bacteriën en virussen wordt verondersteld. Er wordt waargenomen dat de pc-frequentie hoger is wanneer er minder zonlicht is, dat wil zeggen verder van de evenaar.

Gewoonlijk worden verschillende delen van het zenuwstelsel in één keer aangetast en is betrokkenheid van zowel de hersenen als het ruggenmerg mogelijk. Een onderscheidend kenmerk is de detectie op MRI van plaques van verschillende recepturen: van zeer vers tot sclerotisch. Dit duidt op een chronisch persistent karakter van ontsteking en verklaart een verscheidenheid aan symptomen met een verandering van symptomen naarmate de demyelinisatie vordert.

Symptomen van MS zijn zeer divers, omdat de laesie tegelijkertijd verschillende delen van het zenuwstelsel treft. Er zijn:

  • Parese en verlamming, verhoogde peesreflexen, convulsieve contracties van bepaalde spiergroepen;
  • Evenwichtsstoornis en fijne motoriek;
  • Verzwakking van de spieren van het gezicht, veranderingen in spraak, slikken, ptosis;
  • Pathologie van gevoeligheid, zowel oppervlakkig als diep;
  • Van de kant van de bekkenorganen - de vertraging of incontinentie van urine, obstipatie, impotentie;
  • Met de betrokkenheid van de oogzenuwen - verminderde gezichtsscherpte, vernauwing van de velden, verminderde kleurperceptie, contrast en helderheid.

De beschreven symptomen worden gecombineerd met veranderingen in de mentale sfeer. Patiënten zijn depressief, de emotionele achtergrond is meestal verminderd, er is een neiging tot depressie of, omgekeerd, euforie. Naarmate het aantal en de grootte van de focalisaties van demyelinisatie in de witte hersenhelft toenemen, wordt een afname van intelligentie en cognitieve activiteit geassocieerd met veranderingen in de motorische en gevoelige gebieden.

Bij multiple sclerose zal de prognose gunstiger zijn als de ziekte begint met een gevoeligheidsstoornis of visuele symptomen. In het geval dat de eerste stoornissen van beweging, balans en coördinatie optreden, is de prognose slechter, omdat deze tekenen schade aan het cerebellum en subcorticale geleidende wegen aangeven.

Video: MRI bij de diagnose van demyeliniserende veranderingen in MS

Marburg-ziekte

De ziekte van Marburg is een van de gevaarlijkste vormen van demyelinisatie, omdat het plotseling zich ontwikkelt, de symptomen snel toenemen, wat in enkele maanden tot de dood van de patiënt leidt. Sommige wetenschappers schrijven het toe aan de vormen van multiple sclerose.

Het begin van de ziekte lijkt op een algemeen infectieus proces, koorts, gegeneraliseerde convulsies zijn mogelijk. Snel vormende brandpunten van vernietiging van myeline leiden tot een verscheidenheid aan ernstige bewegingsstoornissen, verminderde gevoeligheid en bewustzijn. Gekenmerkt door meningeale syndroom met ernstige hoofdpijn, braken. Vaak verhoogt de intracraniale druk.

De maligniteit van de ziekte van Marburg is geassocieerd met een predominante laesie van de hersenstam, waarbij de hoofdpaden en de nucleaire zenuwkernen geconcentreerd zijn. De dood van de patiënt vindt plaats binnen enkele maanden na het begin van de ziekte.

De ziekte van Devik

Devika-ziekte is een demyeliniserend proces dat de oogzenuwen en het ruggenmerg beïnvloedt. Na acuut te zijn begonnen, verloopt de pathologie snel, wat leidt tot ernstige visuele stoornissen en blindheid. De betrokkenheid van het ruggenmerg stijgt en gaat gepaard met parese, verlamming, een schending van de gevoeligheid en een stoornis in de activiteit van de bekkenorganen.

In ongeveer twee maanden kunnen geïmplanteerde symptomen optreden. De prognose voor de ziekte is slecht, vooral bij volwassen patiënten. Bij kinderen is het iets beter met de tijdige benoeming van glucocorticosteroïden en immunosuppressiva. Er zijn nog geen behandelingsschema's ontwikkeld, zodat de therapie vermindert om symptomen te verlichten, hormonen voor te schrijven en ondersteunende activiteiten.

Progressieve multifocale leuko-encefalopathie (PMLE)

PMLE is een demyeliniserende hersenziekte die vaker wordt vastgesteld bij ouderen en die gepaard gaat met meerdere beschadigingen van het centrale zenuwstelsel. In de kliniek zijn er parese, convulsies, onevenwichtigheden en coördinatie, visuele stoornissen, gekenmerkt door een afname van intelligentie, tot ernstige dementie.

Demyeliniserende laesies van de witte hersenmassa met progressieve multifocale leuko-encefalopathie

Een kenmerkend kenmerk van deze pathologie wordt beschouwd als een combinatie van demyelinisatie met defecten van verworven immuniteit, die waarschijnlijk de belangrijkste factor is bij de pathogenese.

Guillain-Barre-syndroom

Het Guillain-Barre-syndroom wordt gekenmerkt door laesies van perifere zenuwen van het type progressieve polyneuropathie. Onder patiënten met een dergelijke diagnose zijn er tweemaal zoveel mannen, de pathologie heeft geen leeftijdsgrens.

Symptomatologie wordt gereduceerd tot parese, verlamming, pijn in de rug, gewrichten, spieren van de extremiteiten. Frequente aritmieën, zweten, fluctuaties in bloeddruk, wat wijst op autonome stoornissen. De prognose is gunstig, maar in het vijfde deel van de patiënten blijven de resterende tekenen van schade aan het zenuwstelsel over.

Kenmerken van de behandeling van demyeliniserende ziekten

Voor de behandeling van demyelinisatie worden twee benaderingen gebruikt:

  • Symptomatische therapie;
  • Pathogenetische behandeling.

Pathogenetische therapie is gericht op het terugdringen van het proces van vernietiging van myeline vezels, eliminatie van circulerende auto-antilichamen en immuuncomplexen. Interferonen - betaferon, Avonex, Copaxone - worden algemeen gezien als de voorkeursmiddelen.

Betaferon wordt actief gebruikt bij de behandeling van multiple sclerose. Het is bewezen dat met een lange termijnaanstelling van 8 miljoen eenheden het risico op ziekteprogressie met een derde afneemt, de kans op invaliditeit en de frequentie van exacerbaties afnemen. Het medicijn wordt om de dag onder de huid ingespoten.

Immunoglobulinepreparaten (sandoglobuline, ImBio) zijn gericht op het verminderen van de productie van auto-antilichamen en het verminderen van de vorming van immuuncomplexen. Ze worden gebruikt in de verergering van vele demyeliniserende ziekten binnen vijf dagen, intraveneus toegediend met een snelheid van 0,4 gram per kilogram lichaamsgewicht. Als het gewenste effect niet wordt bereikt, kan de behandeling worden voortgezet met de helft van de dosering.

Aan het eind van de vorige eeuw werd een methode ontwikkeld voor het filteren van liquor, waarbij auto-antilichamen worden verwijderd. Het verloop van de behandeling omvat maximaal acht procedures, waarbij tot 150 ml hersenvocht door speciale filters gaat.

Traditioneel worden plasmaferese, hormoontherapie en cytostatica gebruikt voor demyelinisatie. Plasfaferese is gericht op het verwijderen van circulerende antilichamen en immuuncomplexen uit de bloedbaan. Glucocorticoïden (prednison, dexamethason) verminderen de activiteit van het immuunsysteem, onderdrukken de productie van antimyeline-eiwitten en hebben een ontstekingsremmend effect. Ze worden tot een week in grote doses voorgeschreven. Cytostatica (methotrexaat, cyclofosfamide) zijn toepasbaar bij ernstige vormen van pathologie met ernstige auto-immunisatie.

Symptomatische therapie omvat noötropische geneesmiddelen (piracetam), pijnstillers, anticonvulsiva, neuroprotectors (glycine, Semax), spierverslappers (mydocalms) voor spastische verlamming. Om de zenuwtransmissie te verbeteren, worden B-vitaminen voorgeschreven en in depressieve staten worden antidepressiva voorgeschreven.

Behandeling van demyeliniserende pathologie is niet bedoeld om de patiënt volledig van de ziekte te bevrijden vanwege de eigenaardigheden van de pathogenese van deze ziekten. Het is gericht op het afschrikken van de destructieve werking van antilichamen, het verlengen van het leven en het verbeteren van de kwaliteit ervan. Er zijn internationale groepen opgezet om demyelinisatie verder te bestuderen, en de inspanningen van wetenschappers uit verschillende landen bieden patiënten al effectieve hulp, hoewel de prognose in veel vormen nog steeds ernstig is.

Symptomen en behandeling van demyeliniserende aandoeningen van de hersenen

Een van de gevaarlijkste pathologieën die het zenuwstelsel aantast, is een demyeliniserende ziekte van de hersenen. Het resultaat is de vernietiging van myeline door zijn vervanging door fibreus weefsel. Het kan in elk deel van de hersenen voorkomen (frontale, occipitale, temporale lobben). Dergelijke processen leiden ertoe dat de overdracht van zenuwimpulsen wordt belemmerd. Demyelinisatie verwijst naar ziekten van de auto-immune aard en recentelijk is er een toename van deze pathologie bij kinderen en mensen ouder dan 45 jaar. Wat zijn de oorzaken, aard en behandeling van deze pathologie van de hersenen?

Belangrijkste oorzaken van demyeliniserende ziekte

Een van de belangrijkste redenen waardoor de demyelinisatie van de hersenen zich begint te ontwikkelen in het lichaam kan worden toegeschreven:

  1. De reactie van het menselijke immuunsysteem op het eiwit dat myeline vormt. Als gevolg van de onomkeerbare processen die in het lichaam voorkomen, begint een dergelijk eiwit door het immuunsysteem als vreemd te worden gezien. Cellen beginnen hem aan te vallen en vernietigen geleidelijk. Deze reden is het gevaarlijkst. Dit mechanisme kan worden veroorzaakt door de inname van een organisme of de kenmerken van de immuniteit van een persoon, die erfelijk zijn. Deze omvatten multiple sclerose, meervoudige encefalomyelitis, enz.
  2. Het demyeliniseringsproces kan beginnen als reactie op de aanwezigheid van neuro-infectie, die op de myeline is gericht.
  1. Overtreding van metabolische processen in het lichaam. Dientengevolge, myeline begint te lijden aan een tekort aan de stoffen die het nodig heeft en geleidelijk instorten. Dit is mogelijk bij patiënten met een voorgeschiedenis van diabetes en problemen die verband houden met het werk van de schildklier.
  2. Het effect op het lichaam van gifstoffen en chemicaliën, waaronder: alcohol, psychotrope geneesmiddelen, aceton, afvalproducten van het lichaam.
  3. Paraneoplastische processen die optreden als een complicatie van kanker.

Als resultaat van wetenschappelijk onderzoek was het mogelijk om vast te stellen dat erfelijkheid en ongunstige omgevingsomstandigheden een speciale rol spelen in de schade aan myeline (de omhulling van zenuwvezels). Er is ook informatie over de relatie tussen de waarschijnlijkheid van het voorkomen van deze ziekte en de geografische positie van de persoon, waar sprake is van demyelinisatie.

Er zijn twee soorten demyelinisatie van de hersenen:

  1. Myelinoplastie - gekenmerkt door een erfelijke aanleg voor de snelle vernietiging van de schil van myeline-substantie.
  2. Myelinopathie is een proces van vernietiging van de myeline-schil dat andere oorzaken heeft.

symptomen

Sommige speciale symptomen van demyeliniserende ziekte van de hersenen zijn niet anders. Ze zijn allemaal rechtstreeks verbonden met die delen van het zenuwstelsel waarin ze zijn gelokaliseerd en de plaats waar de focalisaties van demyelinisatie zich bevinden. In totaal zijn er 3 belangrijke demyeliniserende ziekten in de geneeskunde:

  1. Acute disseminatie van encephalomyelitis dystrofische aard.
  2. Multiple sclerose (in elke vorm van zijn manifestatie).
  3. Multifocale leuko-encefalopathie.

De meest voorkomende van deze ziekten is multiple sclerose, die, in tegenstelling tot andere ziekten, gelijktijdig meerdere delen van het CZS kan aantasten. Het bereik van symptomen van deze ziekte is vrij uitgebreid. De eerste tekenen van de ziekte beginnen te verschijnen bij jongeren van 20-25 jaar. Meestal wordt de ziekte gediagnosticeerd bij vrouwen van ongeveer 25 jaar. Bij mannen is het aantal patiënten minder, maar de ziekte heeft een progressieve vorm. Alle symptomen die kenmerkend zijn voor de ziekte kunnen worden onderverdeeld in 7 groepen:

  1. Neuropsychologische aandoeningen: gedragsstoornissen, gevoelens van euforie, depressie, asthenie, hypochondrie.
  2. De nederlaag van de piramidale weg dystrofische aard. Deze omvatten: spastische spierspanning, verminderde huidreflexen, parese, een toename in peesreflexen.
  3. Dystrofische laesies van de schedelzenuwen en hersenstam: verzwakking van de gezichtsspieren, horizontale nystagmus.
  1. Overtreding van de bekkenorganen: een overtreding van de potentie, frequent urineren om te urineren, veel van hen hebben urine-incontinentie.
  2. Desensibilisatie als gevolg van demyelinisatie: dysesthesie, aandoeningen die verband houden met trillingsgevoeligheid, de patiënt neemt geen hoge of lage temperatuur waar, een gevoel van beklemming in de ledematen.
  3. Visuele beperking: veranderingen in kijkhoek, kleurenblindheid, onvermogen om helderheid en contrastdetails waar te nemen.
  4. Dystrofische cerebellaire laesie: dysmetria, asynergie, nystagmus, spierhypotonie, lichaamsaxaxie.

Lees meer over ataxie en de behandeling door een ervaren neuroloog Mikhail Moiseyevich Shperling in onze video:

Diagnose van demyelinisatie van de hersenen

De meest effectieve methode voor het diagnosticeren van pathologie vandaag is het gebruik van magnetische resonantie beeldvorming. Het is mogelijk om foci van dimelinizatsii te identificeren, die ovaal of rond kunnen zijn. Hun diameter kan variëren van 3 mm tot 3 cm. Ze kunnen zich in elk deel van de hersenen bevinden, maar worden meestal gediagnosticeerd in de frontale kwab. Als de ziekte lang genoeg voortschrijdt en de behandeling niet wordt uitgevoerd, kunnen dergelijke foci uiteindelijk samenvloeien. Tomografie onthult de aanwezigheid van veranderingen in de subarachnoïdale ruimten, vergrote ventrikels, wat mogelijk is door hersenatrofie.

Een relatief nieuwe manier om demyelinisatie te diagnosticeren is de methode van evoked potentials. Deze studie maakt het mogelijk om een ​​kwalitatieve beoordeling te maken van auditieve, visuele en somatosensorische parameters, evenals om schendingen in het gedrag van zenuwimpulsen te overwegen.

Elektronomyoscopie helpt om de aanwezigheid van axonale degeneratie te zien en het niveau van stoornissen te bepalen.

Over de diagnose van multiple sclerose en andere demyeliniserende ziekten met behulp van MRI zegt Kapitonov Ivan Vladimirovich - arts van het centrum MRT24:

Immunologische onderzoeken worden uitgevoerd op oligoklonale immunoglobulinen die zich in de vloeistof bevinden. Als blijkt dat ze zeer geconcentreerd zijn, wordt een conclusie getrokken met betrekking tot de demyelinisatie van de hersenen.

Traditionele behandelingen

Voor de behandeling van pathologische processen worden medicijnen gebruikt waarvan de actie gericht is op het verbeteren van de functies van de zenuwimpulsen en het blokkeren van veranderingen in de hersenen. Het moeilijkste is om oude demyelinisatie te behandelen.

Beta-interferonen kunnen het risico op het ontwikkelen van pathologie en het optreden van complicaties met ongeveer 30% aanzienlijk verminderen. Bovendien worden de volgende geneesmiddelen aan de patiënt voorgeschreven:

  • Spierverslappers, waarvan de werking gericht is op herstel van de motorische functies van de patiënt.
  • Ontstekingsremmende medicijnen zijn nodig om de beschadiging van zenuwvezels te stoppen, die ontstonden als gevolg van de ontwikkeling van een ontstekingsproces met een infectieus karakter. Samen met dergelijke medicijnen wordt het gebruik van antibiotica aangetoond.
  • Nootropische geneesmiddelen zijn geïndiceerd voor chronische demyelinisatie. Dergelijke medicijnen hebben een positief effect op het herstel van de geleideractiviteit en het werk van de hersenen als geheel. Gelijktijdig met hen wordt het aanbevolen om neuroprotectors en een complex van aminozuren te gebruiken.

Als de behandeling niet op tijd is gestart, is het bijna onmogelijk om de normale werking van de hersenen en de verloren functies van het lichaam te herstellen.

Over hoe nootropische geneesmiddelen ons brein beïnvloeden vertelt een neuroloog, professor, arts voor medische wetenschappen Schneider Natalia Alekseevna:

Behandeling van demyelinisatie folk remedies

Het gebruik van folkmethoden voor demyelinisatie helpt sommige symptomen te verlichten en helpt ziekten te voorkomen. Hiervoor worden de volgende planten vaak gebruikt:

  • De wortel van de Kaukasische Dioscorea. Een halve theelepel gemalen en gedroogde wortel wordt met een glas kokend water gegoten en gedurende ten minste 15 minuten in een waterbad gehouden. Hierna wordt de bouillon gefilterd en genomen voor het eten van 1 eetlepel.
  • Anise lofant Daaruit bereiden ze ook een afkooksel, waarvoor 1 eetlepel gedroogde bladeren, bloemen en andere delen van de plant wordt gegoten met 1 kopje niet-heet water en 10 minuten gekookt. Na afkoelen wordt de bouillon gefilterd en wordt er 1 theelepel honing aan toegevoegd. Neem bouillon op een lege maag en 2 eetlepels.

Maar voordat u aan een behandeling voor demyelinisatie begint die traditionele methoden en middelen gebruikt, dient u uw arts te raadplegen, omdat er contra-indicaties zijn voor het gebruik van deze voorschriften.

  • Wat zijn je kansen om snel te herstellen na een beroerte - om de test te halen;
  • Kan een hoofdpijn een beroerte veroorzaken - sla de test over;
  • Heb je een migraine? - slaag voor de test.

video

Hoe een hoofdpijn te verwijderen - 10 snelle methoden om zich te ontdoen van migraine, duizeligheid en spit

Demyeliniserende hersenziekte

Demyeliniserende ziekte van de hersenen is een pathologie die wordt gekenmerkt door schade aan de omhulling van zenuwvezels en een schending van hun geleidingsvermogen.

Zenuwvezels zijn lange processen van met myeline beklede neuronen die een lipidenbasis hebben. In het proces van demyelinatie worden deze membranen vernietigd, hetzij in het centrale zenuwstelsel, hetzij in het perifere gebied. Op de plek van het vernietigde myeline groeit vezelig weefsel, dat niet in staat is zenuwprikkels uit te voeren.

Hersedemyelinisatie wordt gekenmerkt door het optreden van laesies met een ronde of ovale vorm. Foci van demyelinisatie van de hersenen - dit is een laesie van de membranen van zenuwvezels, wat een specifiek klinisch beeld geeft dat afhankelijk is van de lokalisatie van het neuron zelf en zijn processen.

Oorzaken van ontwikkeling

Momenteel zijn de specifieke redenen voor de ontwikkeling van demyelinisatie niet vastgesteld. Veel deskundigen zijn van mening dat dergelijke ziekten erfelijk zijn. Vaak de ziekte bij vrouwen van middelbare leeftijd. Onlangs is een groot aantal gevallen geregistreerd bij kinderen.

Laten we onderzoeken wat dit demyelinisatie is en hoe het gebeurt. In termen van zijn pathogenese is demyelinisatie van de hersenen een auto-immuunproces. Dergelijke factoren beïnvloeden dat het lichaam myelinecellen begint te zien als vreemd. Het immuunsysteem wordt geactiveerd en begint zijn eigen cellen te vernietigen. Vezelig weefsel groeit op de plaats van verwonding. In de kern ligt de focus van demyelinisatie op een gebied met beschadigd zenuwweefsel dat zich in een specifieke hersenstructuur bevindt en dat de klinische manifestaties van de laesie veroorzaakt.

Het proces van demyelinisatie kan worden onderverdeeld in 2 soorten:

  • Myeloclastia is de vernietiging van myeline met defecten in de structuur en is genetisch bepaald;
  • Myelopathie - de vernietiging van normale myeline onder invloed van enkele factoren.

De belangrijkste factoren die kunnen leiden tot demyelized hersenziekte zijn:

  • Het auto-immuun mechanisme veroorzaakt de meest progressieve ontwikkeling van de demyelinisatie. Dit mechanisme wordt beschreven in het voorkomen van multiple sclerose, Guillain-Barre syndroom, reumatische aandoeningen;
  • Infectieziekten met schade aan het zenuwweefsel (inclusief virale agentia);
  • Metabole aandoeningen in het lichaam, resulterend in de ontwikkeling van dystrofische veranderingen in het zenuwweefsel (encefalopathische toestanden bij diabetes mellitus);
  • Toxisch mechanisme (stoffen die lipidenweefsel beïnvloeden - organofosfor, tolueen, benzeen, aceton en andere). Er is vastgesteld dat een dergelijke laesie kan worden veroorzaakt door ketonlichamen tijdens de ontwikkeling van ketoacidose bij patiënten met diabetes mellitus;
  • Met de ineenstorting van tumoren tijdens de vernietiging van het omliggende zachte weefsel.

symptomen

De manifestatie van demyelinisatie symptomen zijn afhankelijk van de locatie van de laesie in de hersenen en de schending van het functionele vermogen.

Overweeg de meest voorkomende laesies en hun klinische manifestatie:

  • Piramidale paden - parese en verlamming van ledematen, hypertonie van spieren, hyperreflexie, het optreden van pathologische reflexen;
  • Het stengelgedeelte - ademhalingsstoornissen, verminderde vegetatieve functie (vasculaire spasmen, verhoogde of verlaagde bloeddruk), disc Coordinatie van gezichtsspieren;
  • De lagere segmenten van het ruggenmerg - bekkenorgaan disfunctie;
  • Cerebellum - een schending van coördinatie, oriëntatie in de ruimte;
  • Oogzenuw - een schending van visuele waarneming vóór gedeeltelijk of volledig verlies van gezichtsvermogen;
  • Cognitieve symptomen bij meerdere laesies van het zenuwweefsel.

In termen van ons ziektebeeld beschouwen we enkele van de meest voorkomende demyeliniserende ziekten.

Multiple sclerose is een ziekte van het centrale zenuwstelsel die wordt gekenmerkt door het verschijnen van meerdere foci van demyelinisatie van de hersenen, wat leidt tot de ontwikkeling van verschillende neurologische symptomen. Het komt klinisch tot uiting in de vorm van een- of tweezijdige parese of verlamming, verminderde urinelozing en defaecatie. Manifestaties van de ziekte zijn afhankelijk van de grootte van de laesies, hun lokalisatie en de progressie van demyelinisatie van zenuwvezels.

Opticcomyelitis is een ziekte die wordt gekenmerkt door selectieve beschadiging van de oogzenuw en segmenten van het ruggenmerg. Het klinische beeld van diamilisatie wordt uitgedrukt in een verminderde visuele functie (gedeeltelijk verlies van het gezichtsvermogen tot volledige blindheid) en para- en tetraparese, afhankelijk van het getroffen segment. Leukoencephalapathie is een demyeliniserende ziekte met een snel verloop.

De centra voor demyelinisatie van de hersenen bevinden zich asymmetrisch. Er is vastgesteld dat de ziekte wordt veroorzaakt door virussen waarvan de dragers de meerderheid van de bevolking vormen. De belangrijkste impuls voor de ontwikkeling van laesies is een schending van het immuunsysteem. De belangrijkste klinische symptomen zijn te wijten aan verspreide foci van demyelinisatie en manifesteren zich als monoparese of hemiparese. De ontwikkeling van psychische stoornissen met daaropvolgende dementie is zeer specifiek voor deze ziekte.

Diagnostische methoden

Om de bron van demyelinisatie van de hersenen te detecteren, is het noodzakelijk om instrumentele onderzoeken uit te voeren. De meest gebruikelijke en informatieve methode is magnetische resonantie beeldvorming (MRI). MRI toont duidelijk alle structuren van hersenweefsel en maakt het mogelijk om brandpunten van demyelinisatie van witte stof tot 3 mm te detecteren. Op basis van grootte, locatie en locatie van laesies, kunt u de behandeling en de prognose voor de patiënt aanpassen.

Elektromyografie wordt gebruikt om laesies van het perifere zenuwstelsel te diagnosticeren. De methode is gebaseerd op de registratie van pulsen en de detectie van schendingen van hun geleidbaarheid.

Als een auto-immuunsysteem voor de ontwikkeling van de ziekte wordt vermoed, worden liquoronderzoeken uitgevoerd op het gehalte aan specifieke antilichamen.

behandeling

Het is onmogelijk om het demyelinisatieproces volledig te stoppen. In het huidige stadium is het alleen mogelijk om de verdere verspreiding van foci te voorkomen en het begin van symptomen te verminderen. Behandeling van demyenialiserende hersenziekten is niet specifiek.

De hoofdbehandeling is gericht op het elimineren van de symptomen en de volgende geneesmiddelen worden voorgeschreven:

  • Spierverslappers worden gebruikt om verhoogde spierspanning te verlichten en beweging te vergemakkelijken;
  • Geneesmiddelen die de weerstand van neuronen tegen beschadiging door de groep van nootropische geneesmiddelen verhogen;
  • Corticosteroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen om ontstekingsprocessen te verlichten.

Er moet een speciale rol worden opgemerkt in de behandeling van demyeliniserende ziekten van geneesmiddelen uit de interferonreeks - β-interferon. Behandeling van multiple sclerose met deze geneesmiddelen heeft goede resultaten opgeleverd. Ze verminderen de mate van schade aan myeline, waardoor de ontwikkelingssnelheid van de ziekte en de handicap van de patiënt wordt verminderd.

Spinale vloeistoffiltratie met de verwijdering van antigenen en de toediening van immunoglobulinen worden ook veel gebruikt.

Om een ​​stabiel proces van remissie te bereiken, wordt patiënten geadviseerd om een ​​gezonde levensstijl, matige fysieke activiteit en periodieke behandeling onder intramurale omstandigheden te observeren onder toezicht van specialisten.

Hoe focussen van demyelinisatie van de hersenen

Demyeliniserende hersenziekte ontwikkelt zich meestal in de kindertijd en bij mensen van 40 jaar oud. Dit pathologische proces wordt gekenmerkt door de nederlaag van witte stof en het ruggenmerg, dat aanhoudende neurologische aandoeningen veroorzaakt, in sommige gevallen onverenigbaar met het leven.

De moderne vooruitgang op het gebied van wetenschap en geneeskunde heeft het mogelijk gemaakt om de oorzaken van het probleem te achterhalen en een mogelijkheid te bieden om schendingen te ontdekken in de vroege stadia van ontwikkeling.

Proces etiologie

Wat is demyelinisatie? Het proces ontwikkelt zich als een gevolg van de negatieve effecten van eiwit-antilichamen op het zenuwweefsel. Dit gaat gepaard met de ontwikkeling van een ontstekingsreactie, schade aan neuronen, vernietiging van de myeline-omhulsel en verstoorde overdracht van zenuwimpulsen.

De schalen van zenuwvezels worden beschadigd door:

  1. Erfelijke aanleg.
  2. Besmettelijke virale ziekten.
  3. Chronische foci van bacteriële infectie.
  4. Vergiftiging door zware metalen, benzine, oplosmiddel.
  5. Sterke en langdurige stress.
  6. Overmatige consumptie van dierlijke eiwitten en vet.
  7. Ongunstige milieusituatie.

Al deze ongunstige omstandigheden leiden tot de ontwikkeling van een auto-immuunproces, maar de genetische aanleg speelt de belangrijkste rol. Bepaalde genen en hun mutaties leiden tot de productie van abnormale antilichamen die de barrière tussen het bloed en het zenuwweefsel binnendringen en de hersenen beschermen tegen schade. Als een resultaat wordt het eiwitmyeline vernietigd onder de invloed van het ontstekingsproces.

De tweede triggerfactor zijn infectieziekten. De vernietiging van normale myeline komt op een enigszins andere manier voor. In de normale toestand begint het immuunsysteem, na te zijn ingenomen, antilichamen te produceren om het te bestrijden. Maar soms zijn de eiwitten van de ziekteverwekker zo vergelijkbaar met de eiwitten in de weefsels van het menselijk lichaam dat de antilichamen hen verwarren en samen met de bacteriën hun eigen cellen vernietigen.

In de beginfase van zenuwvezelbeschadiging, wanneer het inflammatoire auto-immuunproces net is begonnen te ontwikkelen, kunnen pathologische veranderingen nog steeds worden teruggedraaid. Er is een kans op een gedeeltelijk herstel van myeline, waardoor neuronen een bepaald deel van hun functies kunnen uitvoeren. Maar met de ontwikkeling van de ziekte, worden de zenuwbanen steeds meer vernietigd, worden de zenuwvezels blootgesteld en verliezen ze hun vermogen om signalen over te brengen. Het is onmogelijk om het zenuwdeficit kwijt te raken en in dit stadium de verloren functies terug te geven aan de hersenen.

Loop van de ziekte

Manifestaties van demyelinisatieprocessen zijn afhankelijk van het deel van de hersenen waarin het pathologische proces is begonnen en van de mate van beschadiging. Aan het begin van de ontwikkeling van de pathologie is er sprake van een verminderde visuele functie. Aanvankelijk gelooft de patiënt dat hij gewoon moe is, maar geleidelijk aan kan hij de uitingen niet negeren en naar de dokter gaan.

Bepaling van het type demyelinisatie alleen op basis van de symptomen is moeilijk. Daarom zijn aanvullende onderzoeken noodzakelijk. Manifestaties zijn afhankelijk van de vorm van pathologische veranderingen.

Multiple sclerose

Foci van demyelinisatie van de hersenen worden meestal gevonden in multiple sclerose. De ziekte gaat gepaard met auto-immunisatie, schade aan zenuwvezels, het uiteenvallen van de myeline-omhulsels en de vervanging van beschadigde gebieden door bindweefsel.

De processen van demyelinisatie en sclerose zijn te vinden in verschillende delen van de hersenen, dus eerst zijn ze moeilijk te associëren.

Het volledig bepalen van de oorzaken van overtredingen is nog niet mogelijk. Er wordt aangenomen dat de hersenen het meest worden beïnvloed door slechte erfelijkheid, externe omstandigheden, infectie met virussen en bacteriën. De hersenen en het ruggenmerg worden meestal aangetast.

Pathologie kan zichzelf manifesteren:

  • parese en verlamming, verhoogde peesreflexen, spierkrampen;
  • onbalans en fijne motoriek;
  • verzwakking van de gezichtsspieren, slikreflex, spraakfunctie;
  • verandering in gevoeligheid;
  • impotentie, obstipatie, incontinentie of urineretentie;
  • minder zicht, vernauwing van de velden, verstoring van helderheid en kleurwaarneming.

De beschreven symptomen kunnen gepaard gaan met depressie, een afname van de emotionele achtergrond, euforie of ontmoediging. Als er meerdere foci verschijnen, worden intelligentie en denken verminderd.

Marburg-ziekte

Dit is de gevaarlijkste vorm van schade aan de substantie van de hersenen. Pathologie treedt scherp op en gaat gepaard met een snelle toename van de symptomen. Dit komt tot uiting in de toestand van de patiënt op de meest negatieve manier. Een persoon kan binnen enkele maanden sterven.

De ziekte lijkt in eerste instantie op een infectie en gaat gepaard met koorts, toevallen. Met de vernietiging van myeline, motorische functies, gevoeligheid en bewustzijn zijn aangetast. Gekenmerkt door het optreden van ernstige pijn in het hoofd en braken, verhoogde intracraniale druk. In het geval van een kwaadaardige loop wordt de hersenstam aangetast, waarin de kernen van de schedelzenuwen worden verzameld.

De ziekte van Devik

Wanneer dit gebeurt, schade aan de oogzenuwen en het ruggenmerg. De acute ontwikkeling van het pathologische proces leidt tot volledige blindheid. Vanwege het feit dat de ziekte het ruggenmerg aantast, lijdt een persoon aan parese, verlamming, aandoeningen van de functies van de bekkenorganen, gevoeligheidsstoornissen.

Levendige manifestaties van de patiënt vinden plaats binnen twee maanden na het begin van de ontwikkeling van de pathologie. Bij volwassenen is er geen kans op een gunstig resultaat. Bij kinderen met pathologie, door het gebruik van immunosuppressiva en glucocorticosteroïden, kan de toestand worden verbeterd.

Multifocale encefalopathie

Dit type demyelinisatie vindt plaats bij oudere mensen. De patiënt lijdt aan convulsies, parese, verlamming, visuele stoornissen, intellectuele vermogens verminderen, de ontwikkeling van dementie is mogelijk.

Het proces van vernietiging van de myeline-omhulsels gaat gepaard met een schending van het immuunsysteem.

Guillain-Barre-syndroom

Tegelijkertijd worden hersenfuncties verstoord als gevolg van perifere zenuwbeschadiging. Meestal beïnvloedt de pathologie de man. Patiënten met parese komen voor, spierpijn, gewrichtspijn, hartritme is gestoord, zweten neemt toe, bloeddruk verandert dramatisch.

Diagnostische methoden

Diagnose in de aanwezigheid van gedemyeliniseerde aandoeningen in de hersenen kan alleen worden gemaakt met behulp van magnetische resonantie beeldvorming. Dit is een zeer informatieve en veilige techniek met een minimum aan contra-indicaties. Het kan niet alleen worden gedaan met claustrofobie, obesitas, psychische stoornissen, de aanwezigheid van metalen structuren in het lichaam, omdat de tomograaf een grote magneet is.

Met magnetische resonantie beeldvorming zullen pathologische foci op de witte stof en rond de ventrikels worden gedetecteerd. Ze zijn ovaal van vorm, meten maximaal drie centimeter en zijn diffuus gerangschikt.

Om de aanwezigheid van formaties te bevestigen, kan de procedure worden uitgevoerd met contrastverbetering. Tegelijkertijd accumuleert het contrastmiddel in de nieuwe foci beter dan in de oude.

In het proces van de diagnose van de ziekte in de eerste plaats bepalen de vorm van demyelinisatie. Dit is nodig voor de keuze van de behandelingstactieken.

De prognose voor een vergelijkbaar pathologisch proces kan anders zijn. Als de vernietiging van myeline multiple sclerose veroorzaakt, kan de patiënt meer dan tien jaar leven, in andere gevallen is de levensverwachting niet langer dan een jaar.

Traditionele behandelingen

Behandelingsmethoden voor een demyeliniserende ziekte kunnen verschillend zijn. Voer gewoonlijk pathogenetische therapie uit. Met behulp van speciale preparaten vertragen ze het proces van vernietiging van myeline, elimineren ze de verkeerde antilichamen en normaliseren ze het werk van het immuunsysteem. Een soortgelijk effect wordt meestal bereikt met behulp van:

  • interferonen in de vorm van Betaferon, Avonex, Copaxone. Het eerste medicijn helpt bij de behandeling van multiple sclerose. Het is bewezen dat door het langdurig gebruik van Betaferon de ziekte langzamer verloopt, het risico op invaliditeit en de frequentie van exacerbaties vermindert. Het geneesmiddel wordt om de dag intramusculair toegediend;
  • immunoglobulinen. Met hun hulp worden antilichamen en immuuncomplexen in kleinere hoeveelheden geproduceerd. Dit wordt bereikt met behulp van Sandoglobulin of ImBio. Deze medicijnen worden voorgeschreven tijdens perioden van exacerbaties. Ze worden in een ader geïnjecteerd en de dosering wordt berekend op basis van het gewicht van de patiënt. Bij afwezigheid van het gewenste effect wordt de behandeling voortgezet na een exacerbatie;
  • filtratie van sterke drank. Voer tijdens de procedure de verwijdering van antilichamen uit. Om het gewenste resultaat te verkrijgen, moet u ten minste acht sessies behalen. Tijdens de behandeling wordt het hersenvocht door speciale filters geleid;
  • plasmaferese. Het verwijdert antilichamen en immuuncomplexen uit het bloed;
  • hormoontherapie. De behandeling omvat het gebruik van glucocorticoïde geneesmiddelen. Met de hulp van prednisolon en dexamethason worden antimyeline-eiwitten in kleinere hoeveelheden geproduceerd en het ontstekingsproces ontwikkelt zich niet. Grote doses van dergelijke medicijnen worden meestal voorgeschreven, die niet langer dan binnen een week kunnen worden ingenomen;
  • cytostatica. Het gebruik van Methotrexaat en Cyclofosfamide wordt toegepast als de ziekte ernstig is.

Symptomatische behandeling is ook nodig. Vermindering van de manifestaties van het pathologische proces wordt bereikt met behulp van nootropische geneesmiddelen in de vorm van Piracetam, pijnstillers, anticonvulsiva, neuroprotectors, spierverslappers, die verlamming verlichten.

De overdracht van zenuwimpulsen wordt genormaliseerd met behulp van B-vitaminen en depressie wordt geëlimineerd met antidepressiva.

Medicamenteuze therapie en andere methoden elimineren de pathologie niet volledig. Alle therapeutische maatregelen schorten alleen de vernietiging van de myeline-omhulsels op, verbeteren de kwaliteit van leven en verhogen de duur ervan.

Folkmethoden

U kunt de onplezierige manifestaties van pathologie verwijderen en de ontwikkeling van andere aandoeningen met behulp van folkremedies voorkomen. Om de staat van de hersenen te verbeteren, kunt u het volgende gebruiken:

  • Anijs Lofanta. Van deze geneeskrachtige plant bereidt zich een afkooksel voor. Bladeren, stengels en bloemen worden geplet en, in de hoeveelheid van een eetlepel, giet je een glas water gedurende tien minuten op een klein vuurtje. Wanneer het medicijn is afgekoeld, wordt er een lepel honing aan toegevoegd en twee eetlepels worden elke keer voor de maaltijd gedronken;
  • Kaukasische diaskorei. De wortel van de plant wordt geplet en in de hoeveelheid van een halve theelepel giet je een glas gekookt water. Het gereedschap wordt gedurende een kwartier in een waterbad bewaard en in een lepel gegeten voordat het naar bed gaat.

Deze fondsen dragen bij aan de verbetering van metabole processen en de bloedcirculatie. Wanneer u afkooksels gebruikt, moet u experts raadplegen, omdat deze in combinatie met bepaalde medicijnen ongewenste nevenreacties kunnen veroorzaken.