Wat is een caissonziekte?

Caissonziekte is een speciale toestand van het lichaam, die optreedt als gevolg van de overgang van een medium met normale atmosferische druk naar een omgeving met verhoogde druk. Bij de mensen wordt deze pathologie een "professionele" ziekte genoemd, waarbij duikers in de meeste gevallen geneigd zijn, evenals alle liefhebbers van duiken.

De andere naam voor medische naslagwerken is "decompressieziekte" of afgekort als CST. Duikers onderling noemen het "caisson". Volgens statistieken ontwikkelt caissonziekte zich in 2-4 gevallen per 10.000 duiken.

In de meeste gevallen ontwikkelt zich caissonziekte bij duikers en duikers.

Wat is de ziekte van Caisson?

Decompressieziekte ontstaat als gevolg van een sterke afname van de druk van gassen - stikstof, zuurstof en waterstof. Oplossende in menselijk bloed, deze gassen vormen bubbels. De vrijgekomen bellen blokkeren de natuurlijke bloedcirculatie, wat leidt tot de vernietiging van bloedvaten en cellen.

De ziekte in de ernstige fase kan zelfs dodelijk zijn. Werknemers aan de bouw van onderzeese tunnels, mijnwerkers, bouwers van bruggen, havens, duikers, evenals fans van sport onder water bevinden zich in een speciale risicozone. De overgang van hoge druk naar normaal, die optreedt bij de bovengenoemde personen, wordt decompressie genoemd. Vandaar de naam van de pathologie.

Werknemers van de bovengenoemde beroepen werken onder gecompresseerde lucht. Het werk wordt uitgevoerd in speciaal geklede wetsuits of caissonkamers. Geleidelijk, steeds lager en lager, wordt de druk specifiek verhoogd om de druk in de waterkolom en de grond boven de kamer in evenwicht te brengen.

Wateronderdompeling bestaat uit 3 fasen:

1. Compressie - hoge bloeddruk.
2. Werk in de caisson - een periode van constant hoge druk.
3. Decompressie - drukvermindering tijdens tillen.

Onjuist uitgevoerd 1 en 3 stadia dragen bij aan de ontwikkeling van de Caisson-ziekte.

Voor het eerst hoorden mensen over deze ziekte in 1841, toen de luchtpomp en de caissonkamer werden uitgevonden. Deze camera's zijn ontworpen om te werken bij de installatie van tunnels onder de rivieren. In het proces begonnen de bouwers te klagen over gewrichtspijn, gevoelloosheid van de ledematen. Het zijn deze symptomen die type 1 DCS kenmerken.

Symptomen en classificatie van caissonziekte

De ziekte is ingedeeld naar ernst:

Elke fase van de ziekte wordt gekenmerkt door bepaalde symptomen:

Milde - articulaire, musculaire, botpijn, pijn in de zenuwen, die wordt veroorzaakt door irritatie van de zenuwuiteinden, evenals druk op de zenuwuiteinden, die wordt gevormd door gasbellen. Dientengevolge ontwikkelt hypoxie zich.

De vorm van matige ernst - duizeligheid, misselijkheid, braken, toegenomen zweten, hoofdpijn, indigestie, visusstoornissen, gasophoping in de darmen. Het belangrijkste symptoom is een spasme van de retinale slagader.

Ernstige vorm - het verslaan van een stof die in het ruggenmerg zit. Witte stof in het ruggenmerg lost grote hoeveelheden stikstof op. Later ontwikkelt een persoon een lagere spastische paraparese. Ook gemarkeerd braken, hoofdpijn, afasie.

De letale vorm ontstaat door een uitgebreide blokkering van de bloedcirculatie van de longen, ook op basis van acuut hartfalen of tegen de achtergrond van een totale blokkering van de bloedcirculatie in de hoofdcentra van de medulla oblongata.

Diagnose van decompressieziekte

Diagnose van caissonziekte is het uitvoeren van CT en MRI van de hersenen en het ruggenmerg. Analyses van deze onderzoeken kunnen wijzen op veranderingen in de hersenen of het ruggenmerg.

behandeling

Behandeling van caissonziekte wordt vertegenwoordigd door twee hoofdgebieden:

• De terugkeer van een persoon naar de omstandigheden van hoge atmosferische druk (recompressie) is noodzakelijk om ervoor te zorgen dat de gevormde gasbellen volledig in het bloed worden opgelost.
• Ontvangst van middelen ter verbetering van hartelijke activiteit.

Therapeutische recompressie wordt uitgevoerd in de behandelingsgateway (speciaal geprepareerde ruimte). De medische poort wordt gepresenteerd in de vorm van een gesloten kamer, waarin het mogelijk is om de druk zonder problemen te beheersen, dat wil zeggen om hem op te heffen en te laten zakken.

Voor een effectievere behandeling is het noodzakelijk om de bedrijfsmodus en decompressiestopintervallen correct te berekenen. In de meeste gevallen wordt de berekening uitgevoerd door geïnstalleerde computerprogramma's.

Als medicamenteuze behandeling van caissonziekte, gericht op het normaliseren van het cardiovasculaire systeem, wordt de toediening van middelen als cardiazol, kamfer, cordiamine, strychnine en anderen voorgeschreven. Bij een sterk pijnsyndroom wordt het gebruik van pijnstillers voorgeschreven.

Naast de hoofdbehandeling worden fysiotherapeutische procedures voorgeschreven:

• Waterbaden.
• Luchtbaden.
• Diathermie.
• Solljuks.

Er moet ook worden opgemerkt dat medewerkers van caissons systematisch medisch moeten worden onderzocht: eenmaal per week onderzoek door een specialist.

Ziekte van Caisson

Wat is decompressieziekte (decompressieziekte)?

Caissonziekte is een aandoening die ontstaat als gevolg van de overgang van een medium met verhoogde atmosferische druk naar een medium met normale druk. Er moet worden benadrukt dat pathologische veranderingen die kenmerkend zijn voor caissonziekte zich niet ontwikkelen onder druk, maar wanneer de overgang naar normale atmosferische druk te snel is, dat wil zeggen tijdens decompressie.

Caissonziekte kan worden waargenomen bij duikers die onder verhoogde druk onder water moeten werken, evenals bij bouwvakkers die zich bezighouden met werk dat wordt uitgevoerd door de zogenaamde caissonmethode onder water of in de grond in met water verzadigde bodems.

Wie loopt er risico op decompressieziekte?

Het waargenomen klinische beeld bij caissonarbeiders, duikers en recent ook bij personen die duiken gebruiken om te duiken, met een langzaam genoeg overgang van verhoogde atmosferische druk naar normaal, wordt in de literatuur ook beschreven als "verlamming van duikers", "compressieziekte", "Ziekte van hoge atmosferische druk", "decompressieziekte", enz.

Een soortgelijk klinisch beeld wordt ook waargenomen in de zogenaamde decompressieziekten van de piloten ("decompressieziekte", "ziekte van vliegeniers"). Deze toestand ontwikkelt zich in hen als gevolg van een overtreding van de strakheid van de cockpit van een vliegtuig op grote hoogten of bij het vliegen in een normale hut op een hoogte van meer dan 8000 m.

Volgens moderne concepten zijn zowel de caissonziekte van duikers als caissonarbeiders en decompressiepiloten variëteiten van "decompressieziekte", maar in geval van decompressieziekte zijn stoornissen in het lichaam geassocieerd met de overgang van verhoogde atmosferische druk naar normale en met decompressiepilotenziekte. vliegtuigen tot een sterk verminderde druk van grote hoogten.

Tijdens caissiewerkzaamheden, bijvoorbeeld bij het leggen van de funderingen van hydraulische constructies of brugsteunen, werkt een persoon in een afgesloten ruimte gevuld met perslucht. Perslucht perst het water uit de grond en de werkruimte wordt toegankelijk voor mensen. De luchtdruk in de caisson komt overeen met de druk waaronder het water zich op dit niveau bevindt.

Zoals u weet, wordt de druk voor elke 10 m diepte met 1 atm verhoogd. Daarom is op een diepte van 30 m de druk meer dan normaal met 3 atm., Dat wil zeggen, deze is gelijk aan 4 atm.

De grootste toegestane druk bij het werken in de caisson mag volgens de bestaande bepalingen niet meer dan 4 atm bedragen. -atmosfeer overdruk. Met een druk van 7 atm. en boven, een persoon begint te worden blootgesteld aan de giftige en vervolgens verdovende werking van stikstof. Daarom dient de duiker bij het afdalen onder water tot een diepte van 70 m of meer voor het ademen van niet gewone perslucht, maar helium-zuurstofmengsel. Het vervangen van de stikstof in de lucht door een ander indifferent gas (helium) neemt echter niet de mogelijkheid weg dat een ziekte met een decompressieziekte in strijd is met de regels van decompressie.

Het grootste deel van de caisson is een werkkamer in ijzer of gewapend beton. Een pijp of een schacht met een ladder voor het optillen en neerlaten van mensen, evenals mechanismen voor het optillen van de grond, enz., Gaat omhoog vanuit het plafond van deze kamer. De schacht eindigt met een cilindrische uitzetting, de zogenaamde centrale kamer, die aan de zijkanten is verbonden door twee sloten de atmosfeer is zwaar, pneumatisch gesloten deuren. Voor speciale leidingen levert het compressiestation perslucht aan de werkkamer bij een druk die gelijk is aan de waterdruk aan de onderkant van de caisson.

Werknemers dalen af ​​in de werkkamer via een hermetisch afgesloten luchtsluis (sluis), die is verbonden met de buitenlucht en die van de centrale kamer is gescheiden door een deur die alleen binnen open is.

Nadat de werknemer de luchtsluis is binnengegaan, begint de injectie van perslucht. Wanneer de druk in de luchtsluis dezelfde druk heeft als in de centrale kamer, wordt de binnendeur automatisch geopend en wordt het mogelijk om af te dalen naar de werkkamer.

Het losmaken wordt uitgevoerd in de omgekeerde volgorde, d.w.z. nadat de werker de centrale kamer verlaat naar de poort, neemt de druk geleidelijk af tot atmosferisch.

Het werken in de caisson hangt niet alleen samen met de effecten van verhoogde atmosferische druk, maar vaak ook met aanzienlijke fysieke belasting op de uitgraving en het transport van de grond. Bovendien vindt het werken in de caisson gewoonlijk plaats in ongunstige meteorologische omstandigheden (hoge vochtigheid, hoge of lage luchttemperatuur). Tijdens het werken in de caisson is blootstelling aan een aantal toxische stoffen (koolstofdioxide, waterstofsulfide), evenals oliedampen en aerosols van compressoren mogelijk.

Het werk van een duiker verschilt wezenlijk niet van het werk in een caisson, aangezien zowel duikers als caissons werken onder invloed van verhoogde druk. Duikers werken echter meestal op grotere diepten en hun werk is intenser, hoewel de duur van hun verblijf onder water veel minder is.

Hoe treedt decompressieziekte op?

Wanneer een persoon zich verplaatst van normale atmosferische druk naar verhoogde druk, vooral bij personen met weinig ervaring met caissonwerk en met een ongunstig verloop van vergrendeling, hebben een aantal veranderingen vrijwel geen invloed op de caissonziekte. Deze veranderingen worden verklaard door de onbalans tussen de interne luchtdruk in het lichaam en de externe druk. Er is een gevoel van het leggen van de oren, vanwege de indruk van het trommelvlies buitenlucht. De druk van het trommelvlies in geval van obstructie van de buis van Eustachius kan zo groot zijn dat er zich scheuren vormen met bloedingen tot perforatie.

Vanwege de onbalans tussen de lucht in de voorhoofdsholtes en de externe atmosfeer, vooral tijdens een loopneus, kan pijn optreden in het gebied van de voorhoofdsholtes.

Het effect van verhoogde druk verklaart andere veranderingen die worden waargenomen bij personen tijdens hun verblijf in de caisson: ten gevolge van het indrukken van de buik door compressie van darmgassen en het verlagen van het diafragma, verminderen vitale capaciteit en ventilatie van de longen, ademhalingssnelheid en hartslag, en spiergroei. Wanneer u onder verhoogde druk staat, zijn reuk-, tast- en smaakgolven afgestompt.

Droogte van de slijmvliezen wordt opgemerkt, het gehoor wordt verminderd, de darmmotiliteit neemt toe en het metabolisme vertraagt. Echter, als de druk geleidelijk wordt verhoogd en er geen pathologische veranderingen in het lichaam zijn, verdragen arbeiders het meestal om in de caisson te blijven zonder enige bijzondere onaangename sensaties, vooral bij wat training.

Verhoogde luchtdruk veroorzaakt significante veranderingen in de menselijke bloedsomloop. De reden voor deze veranderingen is de hoge partiële zuurstofdruk en het narcotische effect van stikstof.

Onder druk tot 7 atm. het vertragen van het ritme van hartcontracties en een afname van de mate van perifere bloedstroming, verdieping met toenemende verblijftijd onder verhoogde druk. Deze hemodynamische veranderingen worden hoofdzakelijk bepaald door de hoogte van de partiële zuurstofdruk.

Met luchtdruk boven 7 atm. het narcotische effect van stikstof krijgt het belangrijkste belang bij de verandering van hemodynamiek bij de mens, die wordt gekenmerkt door de versnelling van de perifere bloedstroom, een toename van het slag- en minuutvolume van het hart en de hoeveelheid bloed die in het lichaam circuleert.

Bij toenemende verblijftijd onder druk zal de primaire medicijnreactie afnemen en zal de toestand van het cardiovasculaire systeem veranderen in overeenstemming met veranderingen in de partiële zuurstofdruk.

Zoals hierboven vermeld, ontwikkelen de veranderingen die kenmerkend zijn voor een caissonziekte zich met onjuiste decompressie, dat wil zeggen met een onvoldoende langzame overgang van verhoogde atmosferische druk naar normaal.

Wanneer de atmosferische druk toeneemt, lossen de gassen die de ingeademde lucht vormen op in het bloed en de weefsels van het lichaam in een veel grotere dan gebruikelijke hoeveelheid. Het is bekend dat de fysische oplosbaarheid van gassen in het bloed en weefsels van het lichaam evenredig is met hun partiële druk en oplosbaarheidscoëfficiënt. Een persoon in een caisson is oververzadigd met gassen, voornamelijk stikstof. Hoe hoger de druk en de verblijftijd onder druk, hoe groter de verzadiging van het bloed en de weefsels met gassen die uit ingeademde lucht komen, voornamelijk stikstof.

Bij normale atmosferische druk en normale lichaamstemperatuur bevat 100 ml bloed 1,2 ml stikstof. Bij toenemende luchtdruk neemt het gehalte aan opgeloste stikstof in het bloed als volgt toe: bij een druk van 2 atm. -2,2 ml per 100 ml bij 3 atm. -3 ml, bij 4 atm. -3,9 ml, etc.

Dus, met een significante toename in atmosferische druk, neemt de hoeveelheid stikstof opgelost in het bloed meerdere keren toe. Opgelost gas in het bloed gaat in de weefsels van het lichaam. De grootste hoeveelheid stikstof wordt opgenomen door vetweefsel en nerveuze weefsels die grote hoeveelheden vetten en lipiden bevatten. Vetweefsel lost ongeveer 5 keer meer stikstof op dan bloed. Wanneer een persoon van een medium met verhoogde atmosferische druk naar een medium met normale druk beweegt, treedt een omgekeerd proces op, een teveel aan in het lichaam opgeloste gassen wordt uit de weefsels in het bloed en van het bloed door de longen naar de buitenkant verwijderd.

Tijdens decompressie wordt het lichaam relatief langzaam vrijgemaakt van overtollige stikstof. Dit is te wijten aan het feit dat de hoeveelheid ervan, die door de longen kan worden verwijderd, niet groter is dan ongeveer 150 ml per minuut. Wanneer een persoon echter onder hoge druk blijft, kan de hoeveelheid overtollige stikstof in het lichaam groter zijn dan enkele liters.

Daarom is voor het vrijkomen van overtollig stikstof door de longen een bepaalde tijd nodig. Met langzame, milde decompressie wordt overtollig stikstof geleidelijk uit het lichaam afgegeven, diffuus via de longen naar buiten, zonder de vorming van luchtbellen.

Wanneer een persoon snel van verhoogde druk naar normaal beweegt, hebben grote hoeveelheden opgeloste gassen in het lichaam geen tijd om uit het bloed in de longen te diffunderen, laat de oplossing in een gasachtige vorm, waardoor vrije gasbellen, voornamelijk bestaande uit stikstof, worden gevormd in het bloed en de weefsels. Naast stikstof bevatten ze zuurstof en koolstofdioxide. Gasbellen kunnen de bloedvaten verstoppen (embolie) of doen scheuren, wat de volgende klinische verschijnselen veroorzaakt die kenmerkend zijn voor decompressieziekte.

De essentie van de caissonziekte is dus om de bloedvaten van verschillende organen te blokkeren met bellen van vrij gas, voornamelijk bestaande uit stikstof. Gasembolie leidt tot een verstoorde bloedsomloop en bijgevolg voeding van weefsels, vandaar de pijn en disfunctie van bepaalde organen en systemen.

Het voorkomen van caissonziekte is in de regel alleen mogelijk met decompressie van druk niet lager dan 1,25 atm. of 2.25 atm., wat overeenkomt met een diepte van 12-13 m. Dit komt omdat gasbellen worden gevormd als de hoeveelheid opgeloste stikstof in het lichaam na decompressie de verzadiging van het lichaam met stikstof overschrijdt bij omgevingsdruk. Met snelle decompressie van een verhoogde druk die de normale druk met niet minder dan 1,25 atm overschrijdt, worden dergelijke omstandigheden gecreëerd. Met een druk tot 1,8 atm. meestal worden milde vormen van de ziekte waargenomen en slechts in sommige gevallen treden ernstige laesies op. Met een toename van de incrementele druk neemt de frequentie van caissonziekten en in het bijzonder van ernstige vormen toe.

Het klinische beeld van caissonziekte

Het ziektebeeld van de caissonziekte hangt af van de grootte, het aantal en de lokalisatie van de gevormde gasbellen. Daarom kan het zeer divers van aard, stroom en ernst zijn. Benadrukt moet worden dat de vetweefsels en zenuwweefsels, die, zoals hierboven vermeld, het grootste vermogen hebben om stikstof te absorberen, relatief slecht uitgerust zijn met bloedvaten en daarom de slechtste omstandigheden hebben voor de omgekeerde afgifte van stikstof in het bloed.

Oorzaken van decompressieziekte

De ontwikkeling van caissonziekte kan bijdragen aan een aantal factoren. Overkoelen van het lichaam als gevolg van ongunstige meteorologische omstandigheden in de caisson (lage temperatuur, hoge luchtvochtigheid) leidt tot een langzamere bloedstroom en vasculaire spasmen, waardoor het moeilijk wordt het lichaam te denatureren van stikstof. Uitputting verzwakt ook het lichaam in de strijd tegen de ziekte. Alcoholgebruik en roken hebben een negatief effect op het cardiovasculaire systeem, waarvan de toestand van belang is voor de ontwikkeling van de ziekte. Verstoring van het dieet, zoals nemen voordat het afdaalt in de caisson van voedsel dat fermentatie veroorzaakt in de darm, kan ook bijdragen aan de ontwikkeling van de ziekte.

Voor het voorkomen van een caissonziekte hebben leeftijd, individuele kenmerken en de gezondheidstoestand van een werknemer een zekere waarde. Een aantal auteurs is van mening dat de incidentie van decompressieziekten bij oudere personen toeneemt. Zwaarlijvige mensen met significante afzetting van vet, goed absorberen stikstof, er zijn grote kansen voor de ontwikkeling van decompressieziekte. Dit wordt bevestigd door dierproeven.

In geval van insufficiëntie van de bloedsomloop, die de hoofdrol speelt in de strijd van het lichaam tegen decompressieziekte, zal het vrijkomen van stikstof uit het lichaam ongetwijfeld vertragen.

Veranderingen in het maagdarmkanaal, met name obstipatie, kunnen uiteraard ook bijdragen aan de ontwikkeling van decompressieziekte. Er is alle reden om te denken dat veranderingen in de longen, zoals diffuse fibrose, het moeilijk kunnen maken om stikstof uit het bloed te scheiden. Als gevolg hiervan, naast de onderliggende oorzaak van decompressieziekte, kunnen een aantal andere punten een belangrijke rol spelen in de ontwikkeling van de ziekte.

Symptomen van decompressieziekte

Er is geen algemeen aanvaarde classificatie van caissonziekte. De meeste auteurs acuut voorkomende gevallen van decompressieziekte zijn echter verdeeld in licht en zwaar.

Er is ook een chronische vorm van decompressieziekte. De overgrote meerderheid van waargenomen gevallen van ziekte zijn milde vormen van de ziekte. Ernstige en zelfs fatale gevallen van decompressieziekte zijn ook bekend.

Caissonziekte treedt meestal op in de vorm van acute gebeurtenissen die zich ontwikkelen na onjuiste decompressie, maar er kunnen zich resterende of secundaire verschijnselen voordoen die het vermogen van de patiënt om te werken langdurig beperken.

Hoewel in geval van een decompressieziekte laesies van organen en systemen kunnen voorkomen, worden desondanks vaak pathologische veranderingen in de huid, bloedvaten en spieren, evenals stoornissen in het zenuwstelsel, de bloedsomloop en de ademhaling waargenomen.

Acute verschijnselen die worden veroorzaakt door onjuiste decompressie ontwikkelen zich meestal enige tijd daarna, dat wil zeggen na een latente periode. Duikers die onder hoge druk werken, kunnen echter symptomen van decompressieziekte met decompressie ervaren. In de overgrote meerderheid van de gevallen duurt de latente periode na de decompressie niet langer dan een uur, in 20% van de gevallen duurt het enkele uren en in zeldzame gevallen tot 24 uur.

In bijna alle gevallen van caissonziekte, wordt jeukende huid van de extremiteiten, en soms het hele oppervlak van de huid, opgemerkt. Pruritus jeuk gaat vaak vooraf aan het verschijnen van andere symptomen van een caissonziekte.

Veranderingen in de huid ontstaan ​​door de vorming van gasbellen in de huid en het onderhuidse weefsel. Bubbels, knijpen en strekken van de weefsels, irriteren de overeenkomstige receptoren en veroorzaken jeuk, verbranding, kruipen, enz. Soms krijgt de huid een marmer uiterlijk door scheuring van de oppervlakkige vaten van de huid.

Bij een milde vorm van decompressieziekte zijn jeukende huid en gewrichtspijn de belangrijkste symptomen van de ziekte en gaan ze vaak niet gepaard met andere pathologische veranderingen. Er kunnen huiduitslag (kleine bloedingen) optreden.

Een van de meest voorkomende manifestaties van caissonziekte is osteoarthraal en spierpijn (werknemers noemen deze aandoening vaak 'rimpel'). Patiënten klagen over pijn in de botten of gewrichten, meestal in de knie- en schoudergewrichten en heupbeenderen. Pijn kan een andere intensiteit hebben en is vaak intermitterend. Bij bewegen is de pijn meestal erger.

Er is pijn bij het persen, crunchen en crepitus, en soms zwelling van periarticulaire weefsels (zelden effusie).

Osteoarthralgia gaat vaak gepaard met koorts en veranderingen in perifeer bloed (linkerschuiving, eosinofilie, monocytose).

Röntgenonderzoek van de gewrichten tijdens een aanval van een caissonziekte in zachte weefsels, in de holten van de gewrichten en eromheen, er ontstaan ​​gasophopingen in de vorm van luchtbellen. De milde vorm van caissonziekte duurt 7-10 dagen en verdwijnt meestal zonder een spoor na te laten.

vervormen artrose - indien een acute aanval van decompressie ziekte ten gevolge van verstopping van de bloedvaten kan asymptomatisch, bot infarct en lokale aseptische necrose, die alleen gedetecteerd na een lange tijd, in de periode van ontwikkeling van complicaties. Botinfarcten komen vaker voor in de sponsachtige delen van het femur.

Pijn in ledematen bij een caissonziekte kan ook gepaard gaan met veranderingen in het perifere zenuwstelsel, vaak gepaard gaand met spierpijn. Neuralgie komt veel minder vaak voor dan osteoarthralgia. Ontwikkeling neuralgie caissonziekte blijkbaar veroorzaakt door zuurstofgebrek van de zenuwvezels heeft of embolische oorsprong (embolie vaartuigen toevoeren zenuw extravasculaire ophoping van gas in het perineurium of endoneurium).

Lokale verkoeling, verwonding en sommige andere punten kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van de ziekte. Soms vergezelt neuralgie osteoarthralgia. Meestal ontwikkelt neuralgie zich in de bovenste ledematen. Ook waargenomen trigeminusneuralgie.

Neuralgie verloopt meestal gunstig en eindigt over een paar dagen.

Als gevolg van een gasembolie van de vaten van het labyrint kan het Menerov-syndroom zich ontwikkelen. In dit geval zijn er hoofdpijnen, duizeligheid, misselijkheid, braken, evenwichtsverlies, algemene zwakte en malaise.

Duizeligheid, het belangrijkste symptoom van deze vorm van decompressieziekte, wordt vaak gecombineerd met tinnitus en in sommige gevallen gehoorverlies. De patiënt is bleek, de huid is bedekt met koud zweet; nystagmus, bradycardie.

Een aanval van duizeligheid kan gepaard gaan met verlies van bewustzijn. De ziekte eindigt meestal veilig, hoewel terugvallen worden opgemerkt.

Aanzienlijk ernstiger zijn de ziektegevallen, uitgedrukt in laesies van het centrale zenuwstelsel.

Met de beschadiging van het ruggenmerg ontwikkelen zich vaker de lumbale en sacrale delen, die relatief slechter worden voorzien van bloedvaten, parese, monoplegie, paraplegie (meestal onderste ledematen). Zelden waargenomen stoornissen van de blaas en het rectum. In verband met de beschadiging van het centrale zenuwstelsel kunnen trofische aandoeningen van de huid worden waargenomen.

Gevallen van impotentie worden beschreven. Met hersenschade, afhankelijk van de locatie, hemiparese, hemiplegie, afasie, mentale stoornissen, ontwikkelt zich zelden irritatie van de hersenvliezen.

Veranderingen in het centrale zenuwstelsel kunnen worden geassocieerd met de vorming van luchtbellen in de witte hersenmassa, die slecht zijn voorzien van bloedvaten. De ernstigste verschijnselen ontwikkelen zich met langdurige ischemie of breuk van bloedvaten in het hersenweefsel.

Aandoeningen van het centrale zenuwstelsel kunnen worden gecombineerd met visuele beperkingen en vestibulaire stoornissen. Veranderingen in het centrale zenuwstelsel gaan vaak gepaard met resteffecten die het vermogen van de patiënt om langdurig te werken kunnen beperken.

Caissonziekte manifesteert zich soms in veranderingen in de longen, wat zich uit in astma-aanvallen, longinfarcten, vaak in de rechter onderkwab. Gevallen van longoedeem en spontane pneumothorax worden beschreven.

Veranderingen in het cardiovasculaire systeem bij decompressieziekte komen vaak tot uiting in coronaire aandoeningen. In deze gevallen, pijn in de borst, algemene zwakte, duizeligheid, dove hartgeluiden, aritmie. Soms is er na het verlaten van de caisson een instorttoestand.

Naast de hierboven beschreven acute aandoeningen veroorzaakt door onjuiste decompressie, kunnen ook andere organen en systemen worden beïnvloed.

Deze omvatten veranderingen in het maag-darmkanaal (opgeblazen gevoel, pijn, misselijkheid, braken, soms met bloed, diarree, in zeldzame gevallen, een beeld van acute buik), ogen (binnenkort passeren blindheid, optische neuritis, en staar).

Er moet worden benadrukt dat de hierboven genoemde acute klinische vormen van decompressieziekte vaak met elkaar worden gecombineerd en verschillende ernst kunnen hebben. Soms zijn er extreem ernstige en zelfs dodelijke gevallen van de ziekte veroorzaakt door de meest ernstige veranderingen in de belangrijkste organen en systemen (hersenen, hart en longen). Dodelijke gevallen van de ziekte worden meestal veroorzaakt door een massale longembolie van de longen, het hart en de hersenen en worden in verband gebracht met ernstige schendingen van de longcirculatie, acuut hartfalen en ademhalingsverlamming.

Naast de acute vormen zijn er ook chronische vormen van decompressieziekte. Ze kunnen natuurlijk een dubbele oorsprong hebben. Eén groep omvat de zogenaamde secundair chronische gevallen die zijn geassocieerd met een overgedragen aero-embolie en zich ontwikkelen na acute caissonziekte. Dit zijn meestal veranderingen in het zenuwstelsel die zijn ontstaan ​​als gevolg van langdurige circulatiestoornissen na een gasembolus. Onder deze veranderingen, meestal vastgesteld myelose in de lucht en chronisch Menera-syndroom.

Echter, samen met deze veranderingen, die de gevolgen zijn van langdurige stoornissen van de bloedsomloop in het zenuwstelsel, die bijzonder gevoelig zijn voor zuurstofgebrek, kunnen chronische misvormingen optreden in gevallen van decompressieziekte die niet geassocieerd zijn met luchtembolie.

Chronische vormen van de ziekte kunnen te wijten zijn aan de depositie van kleine, niet-embolistische gasbellen op de vaatwand, hetgeen bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van het trombotische proces. Deze vorm van caissonziekte wordt primair chronisch genoemd, het ontwikkelt zich langzaam, met een grote latente periode.

Meestal ontwikkelen zich trombotische processen in de botten in de vorm van een vervormende osteoartrose. Naar onze mening is het bestaan ​​van chronische vormen van decompressieziekte in de vorm van vervormende osteoartrose in het voordeel.

Tegelijkertijd is het mogelijk dat misvormde artrose, vaak gedetecteerd bij mensen die onder hoge bloeddruk werken, van dubbele oorsprong is:

1) als een gevolg van de acute vorm van caissonziekte;

2) als een manifestatie van chronische caissonziekte. Personen die onder verhoogde atmosferische druk, radiologische tekenen van bot en articulaire wijzigingen vernauwing gezamenlijke gleuven, verkalking van kraakbeen in de epifyse hoeken en zacht weefsel op de plaats van bevestiging van de gezamenlijke capsules, interlace osteoporose en osteosclerosis delen verkalking endosteum en herschikking van de botstructuur.

Toegestaan ​​de mogelijkheid van de ontwikkeling van een andere vorm van primaire chronische caissonziekte - myodegeneratie van het hart - als gevolg van de langzame ontwikkeling van het trombotische proces in kleine bloedvaten van het hart. Opgemerkt moet echter worden dat de kwestie van het mechanisme van ontwikkeling van veranderingen in het hart van het werken onder hoge druk zeer complex is en niet als voldoende opgelost kan worden beschouwd. Beschikbare waarnemingen tonen aan dat langdurig werkers in een caisson echt relatief vaak veranderingen in de hartspier laten zien (doofheid van tonen, uitbreiding van grenzen, aritmieën). Deze veranderingen worden weerspiegeld in het elektrocardiogram. Zij mogen echter niet alleen vanwege de trombotische verschijnselen door vorming in de respectievelijke vaten van kleine gasbellen, maar ook rechtstreeks bij langdurig gebruik onder verhoogde atmosferische druk en andere omstandigheden waaronder het werk kessonschikov (aanzienlijke fysieke stress, blootstelling aan ongunstige meteorologische omstandigheden, giftige stoffen stroomt en t. d.). Dezelfde redenen kunnen worden veroorzaakt door een aantal andere ziekten die worden opgemerkt bij personen die worden ingezet bij werkzaamheden die worden uitgevoerd volgens de caisson-methode. Dergelijke ziekten omvatten eerdere ontwikkeling van atherosclerotische veranderingen, gewichtsverlies en het percentage hemoglobine, evenals frequente catarrale ziekten van het middenoor.

Behandeling en preventie van caissonziekte

De belangrijkste methode om een ​​patiënt met acute symptomen van decompressieziekte te behandelen, is door de zieke terug te brengen naar de omstandigheden van de druk waarin hij verkeerde tijdens zijn werk.

Hercompressie vindt plaats in een speciale ruimte - de zogenaamde medische gateway. De aanwezigheid van een medische gateway is verplicht wanneer u werkt boven 1,5 extra atmosfeer. De medische toegangspoort is een gesloten kamer - in feite een ziekenhuisafdeling, waar je snel de druk kunt verhogen en de patiënt de nodige medische zorg kunt bieden.

De essentie van het therapeutisch effect van recompressie ligt in het feit dat onder invloed van de verhoogde druk die wordt gecreëerd in de behandelingsgateway gasbelletjes in het bloed en weefsels die eerder zijn gevormd tijdens snelle decompressie snel afnemen en de gassen weer oplossen. In de overgrote meerderheid van de gevallen, wanneer het opnieuw wordt gecomprimeerd, vooral als het wordt gecombineerd met andere behandelingsmethoden, is het voldoende om de druk te verhogen tot de waarden waarop de patiënt werkte. In sommige gevallen, wanneer massale embolie tijdens recompressie, is het noodzakelijk om een ​​druk toe te passen die hoger is dan de initiële druk.

Recompressie moet zo snel mogelijk worden uitgevoerd en doorgaan totdat de pijnsymptomen gedurende ten minste 30 minuten verdwijnen, waarna de patiënt langzaam aan decompressie wordt onderworpen.

In de behandelingsgateway wordt decompressie veel langzamer uitgevoerd dan onder normale omstandigheden. Decompressie in de behandelingsgateway moet worden uitgevoerd met een snelheid van minstens 10 minuten voor elke 0,1 atm., En in milde gevallen - bij een druk lager dan 1,5 atm. niet minder dan 5 minuten.

Wanneer de druk in de behandelingsgateway daalt tot onder de 2 atm, wordt het aanbevolen zuurstof in te ademen om stikstofdenaturatie te versnellen.

Naast de recompressie, die een specifieke methode is voor de behandeling van decompressieziekte, is symptomatische therapie belangrijk, afhankelijk van de vorm en de ernst van de ziekte. In dit verband moet u eerst de middelen in gedachten houden die de activiteit van het cardiovasculaire systeem normaliseren en stimuleren (cardiazol, cordiamine, kamfer, cafeïne, adrenaline, strychnine, efedrine, enz.).

Voor ernstige pijn kunnen pijnstillers noodzakelijk zijn (stoffen uit de morfinegroep worden niet aanbevolen!). Met osteoarthralgia kunnen lokale warmte en wrijving enig voordeel bieden.

In geval van coronaire gebeurtenissen, is het noodzakelijk vasodilatoren (amylnitriet, nitroglycerine) te benoemen in geval van collaps - een infusie van glucose, zoutoplossing, bloedplasma, enz. Het wordt aanbevolen om warme koffie, sterke thee te geven om de patiënt te verwarmen.

Als er geen contra-indicaties zijn, kan wrijven van het lichaam en lichte lichamelijke oefeningen die de afgifte van stikstof uit weefsels bevorderen ook gunstig zijn.

Na het verlaten van de behandelingspoort, worden fysiotherapeutische procedures uitgevoerd - warme baden, sollux, enz.

Therapeutische recompressie moet worden uitgevoerd in alle gevallen van decompressieziekte, ongeacht de ernst ervan.

Het resultaat van therapeutische recompressie hangt grotendeels af van hoe snel de patiënt in de medische gateway werd geplaatst, d.w.z. opnieuw onder hoge drukomstandigheden.

In de meeste gevallen verdwijnen, met tijdige en snel uitgevoerde recompressie, evenals een geschikte symptomatische behandeling, de klinische verschijnselen van decompressieziekte snel zonder significante gevolgen.

Slechts in een klein percentage van de gevallen levert recompressie geen positieve resultaten op. Dit gebeurt wanneer het onjuist is uitgevoerd of onomkeerbare wijzigingen al snel zijn doorgevoerd.

Bij de hervatting van pijnlijke verschijnselen na het verlaten van de medische toegangspoort, moet de recompressie worden herhaald.

Na verblijf in de behandelingsgateway moet de patiënt meerdere uren onder toezicht staan, afhankelijk van de vorm van de manifestatie van de caissonziekte en de ernst van de ziekte.

Preventie van caissonziekte komt vooral voor in de juiste organisatie van het werk in de caisson. Het is met name noodzakelijk om de nadruk te leggen op de noodzaak van strikte naleving van de normen voor de arbeidstijd onder verhoogde druk, compressieregels en decompressiemodus.

De procedure voor duikers wordt bepaald door speciale veiligheidsregels.

In de duikpraktijk wordt een stapsgewijze methode van decompressie toegepast, waarbij de beklimming van de duiker wordt bereikt met stops op bepaalde diepten (met behulp van duikplatforms).

Bij gebruik van de Davis mobiele decompressiekamer kan de duiker in het water tijdens decompressie aanzienlijk korter worden.

Decompressie van duikers uitgeven en op het oppervlak. In deze gevallen wordt de duiker na de eerste stop naar de oppervlakte getild en snel in een recompressiekamer geplaatst (na het verwijderen van de helm, riem en overschoenen), waarbij de druk onmiddellijk wordt verhoogd tot de druk bij de eerste stop. Decompressie wordt uitgevoerd volgens de relevante tabellen.

Hygiënische werkomstandigheden spelen een belangrijke rol bij het voorkomen van decompressieziekte. Het is noodzakelijk om de mate van zuiverheid en temperatuur van de aan de caisson geleverde lucht systematisch te bewaken, evenals lichaamskoeling te voorkomen en op tijd natte kleding te vervangen. Na het werk in de caisson moet een warme douche en warm eten worden verstrekt.

Een analyse van de ontwikkeling van vele gevallen van decompressieziekte werd uitgevoerd. Naast snelle decompressie werd de ontwikkeling van de ziekte bevorderd door een sterke toename van de hoeveelheid koolstofdioxide in de kamer, zware fysieke inspanning vlak voor decompressie en een scherpe afkoeling veroorzaakt door het verschil tussen de hoge lichaamstemperatuur van de werknemer en de lage temperatuur van de kamer. Naast de bovengenoemde preventiemaatregelen, wordt het ook aanbevolen om een ​​rustperiode van 10 minuten in te lassen vóór decompressie.

Om decompressieziekte te voorkomen, wordt het inademen van zuurstof tijdens decompressie aanbevolen. Bij inademing van zuurstof ontstaat een lagere partiële stikstofdruk in de longblaasjes, wat bijdraagt ​​tot een intensere afgifte uit het lichaam. Om de toxische effecten van zuurstof te voorkomen, dient inhalatie te worden uitgevoerd bij een druk lager dan 2 atm.

Voor werknemers in caissons wordt de duur van de blootstelling aan druk, inclusief vergrendeling en uitschakeling, ingesteld in overeenstemming met de overdruk.

Hoe hoger de incrementele druk, hoe korter de duur van het werk in de caisson. Dus, volgens de bestaande regels, de duur van de werkdag in omstandigheden van druk boven 3,5 atm. geïnstalleerd 2 uur en 40 minuten.

De werkdag van een caisson wordt meestal verdeeld in 2 halve ploegen. In gevallen van werken in één ploeg wordt de verblijftijd onder druk aanzienlijk verminderd.

Met een druk in de caisson van meer dan 1,2 atm. alle personen die niet eerder onder hoge druk hebben gewerkt of die langer dan een maand in de caisson hebben gezeten, moeten de eerste 4 dagen korter werken.

In overeenstemming met de huidige regelgeving zijn alle aanvragers van caissonwerk onderworpen aan voorafgaand medisch onderzoek.

Alleen gezonde mannen mogen fysiek werk doen in caissons: bij drukken tot 1,9 atm. - op de leeftijd van 18 tot 50 jaar oud, met een druk van meer dan 1,9 atm. - van 18 tot 45 jaar.

Vrouwen mogen alleen in de caisson werken als technisch, medisch en instructeurspersoneel. Voor dit personeel worden de bovengrenzen van de leeftijdsgrenzen verhoogd met 10 jaar.

Contra-indicaties voor het betreden van het caisson werk zijn de volgende veranderingen in het lichaam:

I. Ziekten van de interne organen

1. Ernstige algemene fysieke onderontwikkeling.

2. Longtuberculose in de subcompensatiestadium.

3. Tuberculose en niet-tuberculoseziekten van de luchtwegen, de longen en de pleura, als deze gepaard gaan met een neiging tot bloedspuwing of verminderde ademhalingsfunctie.

4. Organische ziekten van de hartspier, ongeacht de mate van compensatie.

5. Hypertensie (bloeddruk 20-30 mm Hg hoger dan de overeenkomstige leeftijd).

6. Hypotensie (maximale bloeddruk lager dan 95 mm Hg).

8. Chronische ziekten van de buikorganen met aanhoudende, uitgesproken veranderingen in hun functies (maagzweer, colitis ulcerosa, nier- en blaasaandoeningen, enz.) Of neiging tot bloeden.

9. Ziekten van het bloed. Hemorrhagische diathese. Ernstige bloedarmoede (hemoglobinegehalte lager dan 50%).

10. Endocriene en vegetatieve ziekten. De ziekte van Basedow, diabetes mellitus en diabetes mellitus, duidelijke hypofysaire aandoeningen, enz.

11. Morbide obesitas.

12. Chronische ontstekingsziekten van de lymfeklieren.

13. Chronische ziekten van botten, gewrichten, klinisch tot expressie gebracht.

II. Ziekten van het zenuwstelsel

1. Organische ziekten van het centrale zenuwstelsel of hun overblijvende effecten, uitgedrukt in verlamming, parese, hyperkinesie, verminderde coördinatie.

2. Alle psychische aandoeningen.

3. Chronische terugkerende neuritis (polyneuritis) en gemarkeerde radiculitis.

4. Klinisch tot expressie gebrachte myositis en neuromyositis.

5. Convulsieve aanvallen van elke oorsprong.

6. De uitgesproken verschijnselen van de zogenaamde traumatische neurose.

III. Ziekten van de bovenste luchtwegen en oren

1. Laesies van de bovenste luchtwegen - neoplasmata of een andere soort ziekte, evenals de gevolgen ervan, die de ademhalingsfunctie belemmeren (neuspoliepen, adenoïden, infectieuze granulomen, nasale atrofie, hypertrofie van de onderste neushoorns, vooral hun achterste uiteinden, verlamming van de larynxspieren, enz. )..

2. Een uitgesproken atrofische catarre van het neusslijmvlies met de ontwikkeling van korsten.

3. Ernstige ziekten van de neusbijholten.

4. Atrofische littekens van het trommelvlies.

5. Chronische etterige mesotympanitis, vaak verergerd met een lichte perforatie van het trommelvlies (met een speldenknop en minder).

6. Chronische etterige epitimpanitis met cariës van de wanden van de trommelholte of cholesteatoom.

7. Aanhoudende daling van het gehoor in een of beide oren (perceptie van fluistertoon op een afstand van 1 m of minder) als gevolg van een ziekte van een geluidgeleidend en geluidwaarnemend apparaat.

8. Hyperfunctie of disfunctie van het vestibulaire apparaat.

9. Slechte doorgankelijkheid van de buis van Eustachius.

IV. Chirurgische ziekten

1. Alle soorten hernia.

2. Ernstige en veel voorkomende geknoopte spataderen van de onderste ledematen met een neiging tot ulceratie.

3. Ernstige aambeien met bloeden.

Bovendien zijn contra-indicaties voor vrouwen om in de caisson te werken:

1. Ziekten van de vrouwelijke geslachtsorganen met een neiging tot bloeden.

2. Zwangerschap van elke periode en de postpartumperiode (2 maanden).

3. De menstruatie.

Alle deelnemers aan caissonwerk ondergaan een wekelijks medisch onderzoek, dat wordt uitgevoerd door een therapeut en otolaryngoloog.

Catarrale verschijnselen van de bovenste luchtwegen vormen de basis voor tijdelijke onderbreking van het werk.

Na milde ziektegevallen (osteoarthralgie, neuralgie, huidveranderingen), kunnen patiënten de pijnlijke effecten elimineren door terug te keren naar het werk, op voorwaarde dat ze worden opgevolgd door een arts. Ernstige ziektegevallen vereisen een langere onderbreking van het werk. In aanwezigheid van persistente verschijnselen na ziekte is de patiënt onderworpen aan verwijzing naar VTEK om de groep van professionele handicaps te bepalen.

Ziekte van Caisson

Caissonziekte is een symptoomcomplex dat wordt gevormd tijdens de vorming van gasbellen in bloedvaten en weefsels tegen de achtergrond van een snelle afname van de atmosferische druk. Kan acuut of chronisch zijn. Gemanifesteerd door pijn in de gewrichten, spieren, het syndroom van Meniere, dyspepsie, tekenen van schade aan het centrale zenuwstelsel, acuut pulmonaal en cardiovasculair falen. Bij het stellen van een diagnose worden anamnestische gegevens en resultaten van een objectief onderzoek gebruikt, radiografie, echografie, MRI, CT worden gebruikt om de toestand van verschillende organen te beoordelen. Behandeling - recompressie gevolgd door langzame decompressie, symptomatische medicamenteuze behandeling.

Ziekte van Caisson

Caisson-ziekte (decompressieziekte, DCS) is een complex van veranderingen die zich ontwikkelen tijdens de overgang van hoge atmosferische druk naar normaal, minder vaak van normaal naar laag. Pathologie ontleent zijn naam aan het woord "caisson", dat een kamer aanduidt die in de jaren 40 van de 19e eeuw werd gecreëerd en bestemd is voor werkzaamheden onder water of in omstandigheden van met water verzadigde bodems. CST wordt beschouwd als een beroepsziekte van duikers en specialisten die in decompressiekamers werken, in sommige gevallen wordt het gediagnosticeerd in piloten. In de afgelopen jaren is door het wijdverspreide duiken gedetecteerd in andere populaties. Volgens statistieken is de incidentie van de ziekte 2-4 gevallen per 10.000 duiken.

redenen

De directe oorzaak van de CST is een snelle afname van de atmosferische druk wanneer de diepte van onderdompeling in water verandert, minder vaak wanneer het vliegtuig op een aanzienlijke hoogte wordt gebracht. Hoe sneller de atmosferische druk verandert - hoe groter het risico van deze pathologie. Factoren die de kans op het ontwikkelen van de ziekte vergroten, zijn:

• Veroudering van het lichaam. Met het ouder worden verslechtert de toestand van alle organen. Dit veroorzaakt een afname van de compensatiecapaciteiten van de longen en het hart tijdens een periode van drukverandering.
• Onderkoeling. Vergezeld door de bloedstroom in perifere bloedvaten te vertragen. Het bloed uit verre delen van het lichaam komt langzamer in de longvaten terecht, het gas wordt door fysiologische middelen minder uit het bloed uitgescheiden.
• Uitdroging. De viscositeit van het bloed neemt in deze toestand toe, hetgeen een vertraging van de bloedcirculatie veroorzaakt. Wanneer uitwendige druk verandert aan de periferie, treedt stasis op, die verergert door de vorming van bellen die het lumen van de vaten blokkeren.
• Lichamelijke activiteit. Potentiaten verstoren de uniformiteit van de bloedstroom, waardoor condities ontstaan ​​voor de intensieve oplossing van gassen in het bloed, gevolgd door het verschijnen van "stille" bubbels. Een kenmerkend kenmerk is de afzetting van microbelletjes in de gewrichten en een toename van de kans op pathologie tijdens de volgende duiken.
• Lipidemie, overgewicht. Vetten hebben een hoge hydrofobiciteit, dus met hun hoge gehalte ontstaan ​​er meer bubbels actiever. De vetweefselcellen lossen de inerte gassen die deel uitmaken van de ademhalingsmengsels intensief op.
• Hypercapnie. Het ontwikkelt zich wanneer de kwaliteit van het ademmengsel laag is of probeert het te "redden" door de adem vast te houden. Verhogen van de hoeveelheid CO2 triggert de zuur-basisverschuiving naar de zuurzijde. Hierdoor worden meer inerte gassen in het bloed opgelost.
• Alcoholvergiftiging. Bij het nemen van alcohol treedt uitdroging op. Bovendien zorgen alcoholmoleculen ervoor dat kleine belletjes zich bij grotere vormen en centra worden, waarrond zich grote belletjes vormen die de bloedvaten verstoppen.

pathogenese

Bij verhoogde druk lossen de gassen van het ademhalingsmengsel door diffusie in grote hoeveelheden op in het bloed van de haarvaten van het longweefsel. Wanneer de druk afneemt, wordt een tegenovergesteld fenomeen waargenomen: er komen gassen uit de vloeistof, waardoor er luchtbellen ontstaan. Hoe sneller de druk verandert, hoe intenser het omgekeerde diffusieproces wordt. Met de snelle opkomst van het bloed van de patiënt "kookt", vormen de ontwikkelde gassen een reeks grote bellen die vaten van verschillende kaliber kunnen blokkeren en verschillende organen kunnen beschadigen.

Grote bellen zijn verbonden met kleine, "kleven" plaatjes aan de gevormde bellen, trombi-vorm, die zich hechten aan de wanden van kleine bloedvaten en hun lumen overlappen. Een deel van de bloedstolsels komt los met fragmenten van de vaatwand, migreert langs de bloedbaan en blokkeert andere bloedvaten. Met de accumulatie van een groot aantal van dergelijke formaties ontwikkelt gasembolie. Met aanzienlijke schade aan de wanden van de integriteit van de arteriolen is gebroken, bloedingen optreden.

Het verschijnen van bellen en de vorming van hun complexen met bloedplaatjes triggert een cascade van biochemische reacties, waardoor verschillende mediatoren worden afgegeven in de bloedbaan, treedt intravasculaire coagulatie op. Bubbels vormen ook buiten het vaatbed, in de gewrichtsholten en structuren van zacht weefsel. Ze nemen toe in volume en persen de zenuwuiteinden naar buiten, waardoor ze pijn veroorzaken. Druk op zachte weefselformaties veroorzaakt hun schade met de vorming van foci van necrose in spieren, pezen en inwendige organen.

classificatie

Vanwege de mogelijkheid van schade aan verschillende organen, significante verschillen in de ernst en prognose, is de meest rationele vanuit een praktisch oogpunt de systematisering van typen van de ziekte op basis van de heersende manifestaties. De klinische classificatie van M. I. Jacobson is een gedetailleerde versie van de toewijzing van graden van caissonziekte, rekening houdend met de symptomen. Er zijn vier vormen van pathologie:

• Gemakkelijk. Overheersende artralgie, myalgie, neuralgie, veroorzaakt door compressie van de gasuiteinden van de zenuwuiteinden. Bij een aantal patiënten wordt de diagnose geleefdheid, jeuk en vettigheid van de huid gesteld, veroorzaakt door verstopping van kleine oppervlakkige aderen, talgklieren en zweetklieren.
• Matige ernst. Aandoeningen van het vestibulaire apparaat, de ogen en het maagdarmkanaal, die voortkomen uit embolie van de haarvaten en arteriolen van het labyrint, accumulatie van gasbellen in de bloedvaten en darmen van het mesenterium, overheersende spinale wervelbaden hebben de overhand.
• Heavy. Het manifesteren van snel oplopende symptomen van laesies van het ruggenmerg, meestal op het niveau van de middenborstsegmenten, vanwege de neiging van myeline om stikstof te absorberen en zwakke vascularisatie van het midden-borstgebied, wat de reden is dat actieve vorming van vesicles niet met bloed migreren, maar in het zenuwweefsel knijpen. Tekenen van hersenbetrokkenheid komen veel minder vaak voor. Mogelijke aandoeningen van het hart en de ademhalingsactiviteit.
• Lethal. Doet zich voor wanneer het totale stoppen van de bloedcirculatie in de longen of medulla, de ontwikkeling van acuut hartfalen. Het wordt veroorzaakt door de vorming van een groot aantal grote bellen die tegelijkertijd veel vaten blokkeren.

Om de bedreiging voor het leven van de patiënt te beoordelen en de optimale behandelstrategie in de traumatologie te bepalen, wordt ook een vereenvoudigde classificatie gebruikt, waaronder twee soorten acute CST. Het eerste type wordt gekenmerkt door laesies van perifere structuren (huid, spieren en gewrichtsstelsel). De tweede gaat gepaard met veranderingen in de nerveuze, respiratoire, cardiovasculaire, spijsverteringssystemen, zonder behandeling, overlijden is mogelijk. Daarnaast is er een chronische versie van de caissonziekte, die zich kan ontwikkelen in de aanwezigheid van acute pathologie in de geschiedenis of zonder eerdere acute gebeurtenissen; gediagnosticeerd bij mensen die lang hebben gewerkt in de omstandigheden van de caissons.

symptomen

In het geval van ernstige schade kunnen manifestaties al in de eerste minuten na de opstijging optreden, maar vaker wordt het klinische beeld van decompressieziekte geleidelijk gevormd. Bij de helft van de patiënten worden de symptomen binnen een uur gedetecteerd. Na 6 uur worden bij 90% van de patiënten tekenen van pathologie gevonden. Zelden waargenomen vertraagd begin van symptomen (binnen 1-2 dagen). In milde vorm, pijn in de gewrichten, botstructuren, spierweefsel, achtergebied. Het pijnsyndroom is meestal meer uitgesproken in de schouder- en ellebooggewrichten. Patiënten beschrijven de sensaties als "saai", "diep", verergerd door bewegingen. Vaak is er huiduitslag, jeuk aan de huid, verhoogde vettigheid, marmerachtige huidskleur. Mogelijke toename van lymfeklieren.

In geval van matig ernstige caissonziekte wordt het syndroom van Meniere waargenomen, veroorzaakt door beschadiging van het orgel en met inbegrip van duizeligheid, hoofdpijn, bleekheid, zweten, misselijkheid en braken. Aandoeningen van het spijsverteringskanaal manifesteren zich door pijn, braken en diarree. Spasme van de retinale vaten gaat gepaard met het verschijnen van fotomorfopsieën, "vliegen" en "mist" voor de ogen. De ernstige vorm wordt gekenmerkt door een lagere spastische paraplegie, bekkenaandoeningen, verminderde gevoeligheid in de onderste helft van het lichaam voor het geleider-type. Soms worden hemiparese of hemiplegie, hoofdpijn, spraakstoornissen, psychotische stoornissen die van voorbijgaande aard zijn waargenomen.

Cardiovasculaire en respiratoire symptomen worden in ernstige vorm aangetroffen en bereiken de grootste ernst in een dodelijke variant van de ziekte. Bepaald door zwakte, bleekheid, kortademigheid, hevige pijn op de borst, hoest, dalende bloeddruk. Met het voortschrijden van de symptomen ontwikkelt zich longoedeem, de ademhaling wordt frequent, oppervlakkig, de pols vertraagt, de huid wordt blauwachtig of lichtgrijs. Long- en myocardinfarcten zijn mogelijk. De letale vorm gaat gepaard met acuut hartfalen, verstikking door blokkering van de longcirculatie of ontregeling van de ademhaling door de medulla.

De meest voorkomende manifestatie van chronische decompressieziekte is vervormende artrose, veroorzaakt door de herhaalde effecten van kleine vesicles op bot- en gewrichtsstructuren. Adviezen van wetenschappers met betrekking tot myodegeneratie van het hart, vroege atherosclerose en frequente ziekten van het middenoor bij mensen die op een caisson-manier werken, lopen uiteen. Sommige deskundigen beschouwen deze pathologieën als het resultaat van terugkerende subklinische CST, anderen - het resultaat van de invloed van andere factoren die optreden bij het verblijven op grote diepte.

complicaties

Het type en de ernst van complicaties worden bepaald door de vorm van de ziekte, de tijdigheid en adequaatheid van therapeutische maatregelen. De meest voorkomende gevolgen van acute decompressieziekte zijn chronisch het syndroom van Meniere en atopische myelose. Andere mogelijke complicaties zijn longontsteking, myocarditis, endocarditis, cardiodystrofie, cardiosclerose, parese, verlamming, gevoeligheidsstoornissen, aseptische osteonecrose.

diagnostiek

De acute vorm van caissonziekte wordt gediagnosticeerd op basis van patiëntklachten, anamnestische gegevens en de resultaten van een extern onderzoek. Op röntgenfoto's kunnen gasbellen worden gevonden in de gewrichten, spierweefsel, fascia, peesmantels. Om de toestand van het centrale zenuwstelsel te bepalen, schrijft u tomografische studies van het ruggenmerg en de hersenen voor. Bevestiging van de diagnose is de verbetering van de patiënt tijdens de recompressie. Het onderzoeksprogramma voor de ontwikkeling van complicaties wordt bepaald door de aard van de voorgestelde pathologie en kan ECG, echocardiografie, radiografie, echografie, MRI en CT van verschillende organen omvatten.

behandeling

Behandeling van de ziekte afhankelijk van de vorm, de ernst van de symptomen van complicaties wordt uitgevoerd door reanimatiespecialisten, traumatologen, beroepspathologen en andere specialisten. Met milde huid-, spier- en gewrichtsmanifestaties is observatie in de dynamiek toelaatbaar. In andere gevallen wordt een dringende recompressie weergegeven onder drukkameromstandigheden. Eerst wordt de druk verhoogd tot de indicatoren die overeenkomen met de diepte van onderdompeling van de patiënt. In ernstige toestand van het slachtoffer een druk uitoefenen die hoger is dan het origineel. De minimale duur van recompressie is 30 minuten, terwijl de symptomen aanhouden, gaat de procedure door totdat de toestand van de patiënt genormaliseerd is. Vervolgens wordt langzame decompressie uitgevoerd, waarbij de druk elke 10 minuten met 0,1 atmosfeer wordt verlaagd. Nadat de druk tot 2 atmosfeer is verlaagd, wordt het inademen van zuurstof gebruikt om het proces van uitscheiden van stikstof te versnellen. Wanneer er tekenen van DCS verschijnen na normalisatie van de druk, wordt herhaalde hercompressie uitgevoerd.

Volgens de indicaties voorgeschreven symptomatische therapie. Infusie van glucose-oplossing, plasma en zoutoplossingen wordt uitgevoerd. Geneesmiddelen worden gebruikt om de activiteit van het cardiovasculaire systeem te normaliseren en te stimuleren. Indien nodig worden vaatverwijders opgenomen in het behandelplan. In het geval van intensief pijnsyndroom worden niet-narcotische pijnstillers gebruikt. Geneesmiddelen worden niet getoond vanwege het mogelijke remmende effect op het ademhalingscentrum. Voor myalgie en artralgie worden lokale opwarming en pijnstillers aanbevolen. Na het verlaten van de drukkamer wordt fysiotherapie uitgevoerd: sollux, diathermie, therapeutische baden.

Prognose en preventie

De uitkomst van de CST wordt bepaald door de ernst van de laesie en het tijdstip waarop de recompressie begint. Bij 80% van de patiënten wordt volledig herstel genoteerd. Dodelijke uitkomsten worden zelden waargenomen, meestal met een noodherstel of de afwezigheid van gespecialiseerde zorg. Preventie van caissonziekte omvat het gebruik van hoogwaardige apparatuur voor duiken en professioneel werk op diepte, strikte naleving van tilvoorschriften, rekening houdend met gegevens van speciaal ontworpen tabellen, regulier medisch onderzoek, eliminatie van factoren die het risico op decompressieziekte verhogen. Preventieve maatregelen houden ook in dat er een voldoende tijdsinterval ontstaat tussen de eerste en volgende duiken of vluchten op het luchtvervoer, waardoor de tijd die wordt besteed aan hoge druk voor duikers en caissonarbeiders wordt beperkt.