Paroxysmale tachycardie

Paroxysmale tachycardie (PT) - snel ritme, waarvan de bron niet de sinusknoop (normale pacemaker) en de focus van excitatie afkomstig uit de lagere afdelingen van het hartgeleidingssysteem. Afhankelijk van de locatie van een dergelijke laesie, worden atriale, ventriculaire PT en ventriculaire gewrichten geïsoleerd van de atrioventriculaire verbinding. De eerste twee typen worden verenigd door het concept 'supraventriculaire of supraventriculaire tachycardie'.

Hoe manifesteert paroxysmale tachycardie zich

Een aanval van PT begint meestal plotseling en eindigt net zo plotseling. De frequentie van samentrekkingen van het hart is tegelijkertijd 140 tot 220 - 250 per minuut. De aanval (paroxysme) tachycardie duurt van enkele seconden tot vele uren, in zeldzame gevallen duurt de duur van de aanval enkele dagen of langer. Aanvallen van PT hebben de neiging om terug te komen (recidiveren).

Hartritme rechts PT. De patiënt voelt meestal het begin en einde van paroxysma, vooral als de aanval lang duurt. Het paroxisme van PT is een reeks extrasystolen die na elkaar volgen met een grote frequentie (achtereenvolgens 5 of meer).

Hoge hartslag veroorzaakt hemodynamische stoornissen:

• vermindering van het vullen van de kamers met bloed,
• afname in slag en minuutvolume van het hart.

Als gevolg hiervan treedt zuurstofverarming op van de hersenen en andere organen. Bij langdurig paroxysme treedt perifeer vasospasme op, de bloeddruk stijgt. Een aritmische vorm van cardiogene shock kan zich ontwikkelen. De coronaire bloedstroom verergert, wat een aanval van angina of zelfs de ontwikkeling van een hartinfarct kan veroorzaken. Een verminderde bloedstroom in de nier leidt tot een afname van de urinevorming. Zuurstof uithongering van de darmen kan buikpijn en winderigheid manifesteren.

Als de PT lange tijd bestaat, kan dit de ontwikkeling van de bloedsomloop veroorzaken. Dit is het meest typerend voor nodale en ventriculaire PT.

Het begin van paroxysme, de patiënt voelt als een schok achter het borstbeen. Tijdens een aanval klaagt de patiënt over hartkloppingen, kortademigheid, zwakte, duizeligheid, verduistering van de ogen. De patiënt is vaak bang, motorische onrust wordt opgemerkt. Ventriculaire PT kan gepaard gaan met verlies van bewustzijn episodes (aanvallen van Morgagni-Adams-Stokes) en getransformeerd in fibrillatie en ventriculaire flutter, bij het ontbreken van steun kan leiden tot de dood.

Er zijn twee mechanismen voor de ontwikkeling van PT. Volgens één theorie is de ontwikkeling van een aanval geassocieerd met een verhoogd automatisme van de cellen van de ectopische focus. Ze beginnen plotseling met grote frequentie elektrische impulsen te genereren, die de activiteit van de sinusknoop onderdrukken.

Het tweede mechanisme voor de ontwikkeling van PT - de zogenaamde re-entry of re-entry van de excitatiegolf. In dit geval wordt in het hartgeleidingssysteem een ​​schijn van een vicieuze cirkel gevormd, waardoor de impuls circuleert, waardoor snelle ritmische contracties van het myocardium ontstaan.

Paroxysmale supraventriculaire tachycardie

Deze aritmie kan voor het eerst op elke leeftijd verschijnen, vaker bij mensen van 20 tot 40 jaar. Ongeveer de helft van deze patiënten heeft geen biologische hartziekte. De ziekte kan een toename in de tonus van het sympathische zenuwstelsel veroorzaken die optreedt tijdens stress, cafeïne-misbruik en andere stimulerende middelen, zoals nicotine en alcohol. Idiopathische atriale PT kan ziekten van de spijsverteringsorganen (maagzweer, cholelithiasis en anderen) veroorzaken, evenals traumatisch hersenletsel.

In een ander deel van de patiënten wordt PT veroorzaakt door myocarditis, hartafwijkingen, coronaire hartziekten. Het gaat gepaard met het beloop van feochromocytoom (een hormonaal actieve bijniertumor), hypertensie, hartinfarct en longaandoeningen. Wolff-Parkinson-White syndroom wordt gecompliceerd door de ontwikkeling van supraventriculaire PT bij ongeveer tweederde van de patiënten.

Atriale tachycardie

Impulsen voor dit type PT komen van de atria. De hartslag varieert van 140 tot 240 per minuut, meestal 160-190 per minuut.

De diagnose van atriale PT is gebaseerd op specifieke elektrocardiografische symptomen. Het is een plotse begin- en eindaanval van ritmische hartslag met grote frequentie. Vóór elk ventriculair complex wordt een veranderde P-golf geregistreerd, die de activiteit van de ectopische atriale focus weergeeft. Ventriculaire complexen mogen niet veranderen of vervormen als gevolg van afwijkende ventriculaire geleiding. Soms gaat atriale PT gepaard met de ontwikkeling van functioneel atrioventriculair blok I of II. Met de ontwikkeling van permanente atrioventriculaire blok II-graad met een 2: 1-ritme van ventriculaire samentrekkingen wordt normaal, omdat slechts elke tweede puls van de boezems wordt uitgevoerd op de kamers.

Het begin van atriale PT wordt vaak voorafgegaan door frequente atriale premature slagen. De hartslag tijdens een aanval verandert niet, is niet afhankelijk van fysieke of emotionele stress, ademhaling, atropine nemen. In het geval van een synocarotidetest (druk op het slagadergebied van de halsslagader) of een Valsalva-test (uitpersen en vasthouden van de adem), treedt soms een aanval van de hartslag op.

Een herroepbare vorm van PT is een voortdurend terugkerende korte paroxysme van de hartslag, die lang duurt, soms vele jaren. Ze veroorzaken meestal geen ernstige complicaties en kunnen worden waargenomen bij jonge, anders gezonde mensen.

Gebruik voor de diagnose van PT een elektrocardiogram in rust en dagelijkse bewaking van het elektrocardiogram volgens Holter. Meer volledige informatie wordt verkregen tijdens het elektrofysiologische onderzoek van het hart (transesofageale of intracardiale).

Paroxysmale tachycardie van een atrioventriculaire verbinding ("AB-knoop")

De oorzaak van tachycardie is een laesie in het atrioventriculaire knooppunt, die zich tussen de atria en de ventrikels bevindt. Het belangrijkste mechanisme voor de ontwikkeling van aritmieën is een cirkelvormige beweging van de excitatiegolf als een resultaat van de longitudinale dissociatie van het atrioventriculaire knooppunt (zijn "scheiding" in twee paden) of de aanwezigheid van extra manieren om een ​​puls te geleiden die dit knooppunt omzeilt.

De oorzaken en methoden voor het diagnosticeren van AB nodulaire tachycardie zijn hetzelfde als atriaal.

Op een elektrocardiogram wordt het gekenmerkt door een plotselinge begin- en eindaanval van ritmische hartslag met een frequentie van 140 tot 220 per minuut. P-tanden zijn afwezig of worden geregistreerd achter het ventriculaire complex, terwijl ze negatief zijn in leads II, III, aVF-ventriculaire complexen zijn meestal niet veranderd.

Sinokartidnaya-test en Valsalva-manoeuvre kunnen de aanval van hartslag stoppen.

Paroxysmale ventriculaire tachycardie

Paroxysmale ventriculaire tachycardie (VT) - een plotselinge aanval van frequente regelmatige ventrikelcontracties met een frequentie van 140 tot 220 per minuut. De boezems worden onafhankelijk van de ventrikels samengetrokken door impulsen van de sinusknoop. VT verhoogt het risico op ernstige aritmieën en hartstilstand aanzienlijk.

VT komt vaker voor bij 50-plussers, meestal bij mannen. In de meeste gevallen ontwikkelt het zich op de achtergrond van ernstige hartaandoeningen: bij een acuut myocardinfarct, hartaneurysma. De proliferatie van bindweefsel (cardiosclerose) na een hartaanval of als gevolg van atherosclerose bij coronaire hartziekten is een andere veel voorkomende oorzaak van VT. Deze aritmie treedt op bij hypertensie, hartafwijkingen en ernstige myocarditis. Het kan thyreotoxicose veroorzaken, een schending van het kaliumgehalte in het bloed, verwondingen van de borst.

Sommige medicijnen kunnen een aanval van VT provoceren. Deze omvatten:

• hartglycosiden;
• adrenaline;
• procaïnamide;
• Kinidine en enkele anderen.

In veel opzichten proberen ze vanwege het aritmogene effect deze medicijnen geleidelijk te weigeren en ze te vervangen door veiliger geneesmiddelen.

VT kan tot ernstige complicaties leiden:

• longoedeem;
• instorten;
• coronaire en nierfalen;
• overtreding van de cerebrale circulatie.

Vaak voelen patiënten deze aanvallen niet, hoewel ze erg gevaarlijk zijn en fataal kunnen zijn.

De diagnose van VT is gebaseerd op specifieke elektrocardiografische symptomen. Er is een plotselinge en eindigende aanval van frequente, ritmische hartslag met een frequentie van 140 tot 220 per minuut. Ventriculaire complexen uitgebreid en vervormd. Tegen deze achtergrond is er een normaal, veel zeldzamer sinusritme voor de Atria. Soms worden er "vangsten" gevormd, waarbij de impuls van de sinusknoop nog steeds naar de ventrikels wordt gedragen en hun normale samentrekking veroorzaakt. Ventriculaire "vangt" - een kenmerk van VT.

Om deze ritmestoornis te diagnosticeren, worden elektrocardiografie in rust en dagelijkse monitoring van het elektrocardiogram gebruikt, wat de meest waardevolle informatie oplevert.

Behandeling van paroxismale tachycardie

Als de patiënt voor de eerste keer een eerste hartaanval krijgt, moet hij kalmeren en niet in paniek raken, 45 druppels valocordin of Corvalol innemen, reflextests uitvoeren (uw adem inhouden tijdens inspanning, ballonvaren, wassen met koud water). Als na 10 minuten de hartslag aanhoudt, moet u medische hulp inroepen.

Behandeling van supraventriculaire paroxysmale tachycardie

Om een ​​aanval van de supraventriculaire PT te verlichten (stoppen), moet u eerst reflexmethoden toepassen:

• houd je adem in terwijl je inademt terwijl je je tegelijkertijd inspant (Valsalva manoeuvre);
• dompel je gezicht onder in koud water en houd je adem 15 seconden vast;
• reproduceer de propreflex;
• pomp de ballon op.

Deze en enkele andere reflexmethoden helpen de aanval bij 70% van de patiënten te stoppen.
Van de geneesmiddelen voor de verlichting van paroxysm worden natrium adenosine trifosfaat (ATP) en verapamil (isoptin, finoptin) het meest gebruikt.

Met hun ineffectiviteit is het mogelijk procainamide, disopyramide, giluritmal (in het bijzonder voor PT met Wolff-Parkinson-White-syndroom) en andere antiarrhythmica van IA- of IC-klasse te gebruiken.

Heel vaak worden amiodaron, anapriline en hartglycosiden gebruikt om het paroxisme van supraventriculaire PT te stoppen.

De introductie van een van deze geneesmiddelen wordt aanbevolen in combinatie met het voorschrijven van kaliumgeneesmiddelen.

Bij afwezigheid van het effect van medicamenteuze herstel van een normaal ritme, wordt elektrische defibrillatie toegepast. Het wordt uitgevoerd met de ontwikkeling van acuut linkerventrikelfalen, collaps, acute coronaire insufficiëntie en bestaat uit het toepassen van elektrische ontladingen die helpen de functie van de sinusknoop te herstellen. Tegelijkertijd zijn adequate analgesie en slaapmiddel nodig.

Tumorscopy kan ook worden gebruikt om paroxysm te verlichten. In deze procedure worden impulsen door een elektrode gevoerd die zo dicht mogelijk bij het hart in de slokdarm wordt ingebracht. Het is een veilige en effectieve behandeling voor supraventriculaire aritmieën.

Bij frequente aanvallen, falen van de behandeling, wordt een operatie uitgevoerd - radiofrequentie-ablatie. Het impliceert de vernietiging van de focus waarin pathologische impulsen worden geproduceerd. In andere gevallen worden de hartpaden gedeeltelijk verwijderd en wordt een pacemaker geïmplanteerd.

Voor de preventie van paroxismale supraventriculaire PT worden verapamil, bètablokkers, kinidine of amiodaron voorgeschreven.

Behandeling van ventriculaire paroxysmale tachycardie

Reflexmethoden voor paroxismale VT zijn niet effectief. Een dergelijk paroxisme is nodig om te stoppen met de hulp van medicijnen. De middelen voor de medische onderbreking van een aanval van ventriculaire PT omvatten lidocaïne, procaïnamide, cordarone, mexiletine en sommige andere geneesmiddelen.

Met de ineffectiviteit van geneesmiddelen wordt elektrische defibrillatie uitgevoerd. Deze methode kan onmiddellijk na het begin van een aanval worden gebruikt, zonder geneesmiddelen te gebruiken, als het paroxisme gepaard gaat met acuut linkerventrikelfalen, collaps, acute coronaire insufficiëntie. Ontladingen van elektrische stroom worden gebruikt, die de activiteit van het centrum van tachycardie onderdrukken en het normale ritme herstellen.

Met de ondoeltreffendheid van elektrische defibrillatie, wordt stimulatie uitgevoerd, dat wil zeggen, het opleggen van een zeldzamer ritme op het hart.

Bij frequente paroxismale ventriculaire PT-installatie van een cardioverter-defibrillator wordt weergegeven. Dit is een miniatuurapparaat dat in de borst van de patiënt wordt geïmplanteerd. Met de ontwikkeling van een tachycardia-aanval, produceert het elektrische defibrillatie en herstelt het sinusritme.
Voor de preventie van recidiverende paroxysmen van VT worden antiarrhythmica voorgeschreven: procaïnamide, cordarone, ritmiek en andere.

Bij afwezigheid van het effect van medicamenteuze behandeling kan chirurgie worden uitgevoerd om een ​​regio met verhoogde elektrische activiteit mechanisch te verwijderen.

Paroxysmale tachycardie bij kinderen

Supraventriculaire PT komt vaker voor bij jongens, terwijl aangeboren hartafwijkingen en organische hartziekten ontbreken. De belangrijkste reden voor deze aritmie bij kinderen is de aanwezigheid van extra routes (Wolff-Parkinson-White-syndroom). De prevalentie van dergelijke aritmieën is van 1 tot 4 gevallen per 1000 kinderen.

Bij jonge kinderen manifesteert de supraventriculaire PT zich met plotselinge zwakte, angst en falen om te voeden. Tekenen van hartfalen kunnen geleidelijk aan worden toegevoegd: kortademigheid, blauwe nasolabiale driehoek. Oudere kinderen hebben klachten van hartaanvallen, die vaak gepaard gaan met duizeligheid en zelfs flauwvallen. Bij chronische supraventriculaire PT kunnen externe tekenen langdurig afwezig zijn totdat zich aritmogene myocarddisfunctie (hartfalen) ontwikkelt.

Het onderzoek omvat een elektrocardiogram in 12 afleidingen, 24-uurs elektrocardiogrammonitoring, een transofageen elektrofysiologisch onderzoek. Bijkomend een echografie van het hart, klinische bloed- en urinetests, elektrolyten, indien nodig, onderzoek de schildklier.

De behandeling is gebaseerd op dezelfde principes als volwassenen. Om een ​​aanval te verlichten, worden eenvoudige reflextests toegepast, voornamelijk koud (onderdompeling van het gezicht in koud water). Opgemerkt moet worden dat de Ashner-test (druk op de oogbollen) bij kinderen niet wordt uitgevoerd. Indien nodig worden natrium adenosine trifosfaat (ATP), verapamil, procaïnamide, cordarone toegediend. Ter voorkoming van recidiverende paroxysmen worden propafenon, verapamil, amiodaron en sotalol voorgeschreven.

Met uitgesproken symptomen, een afname van de ejectiefractie, de ineffectiviteit van geneesmiddelen bij kinderen jonger dan 10 jaar oud, wordt radiofrequente ablatie uitgevoerd om gezondheidsredenen. Als het, met behulp van medicijnen, mogelijk is om aritmie te beheersen, wordt de kwestie van het uitvoeren van deze operatie beschouwd nadat het kind de leeftijd van 10 jaar heeft bereikt. De effectiviteit van chirurgische behandeling is 85 - 98%.

Ventrikel PT bij kinderen is 70 keer minder vaak voorkomend dan supraventriculair. In 70% van de gevallen kan de oorzaak niet worden gevonden. In 30% van de gevallen is ventrikel PT geassocieerd met ernstige hartaandoeningen: defecten, myocarditis, cardiomyopathie en andere.

Bij zuigelingen manifesteert paroxismale VT zich met plotselinge kortademigheid, frequente hartslag, lethargie, zwelling en vergroting van de lever. Op hogere leeftijd klagen kinderen over frequente hartslag, vergezeld van duizeligheid en flauwvallen. In veel gevallen zijn er geen klachten met ventriculaire PT.

Het reliëf van een aanval van VT bij kinderen wordt uitgevoerd met lidocaïne of amiodaron. Wanneer ze niet effectief zijn, is elektrische defibrillatie (cardioversie) aangewezen. Verder wordt de kwestie van chirurgische behandeling overwogen, in het bijzonder is de implantatie van een cardioverter-defibrillator mogelijk.
Als paroxysmale VT zich ontwikkelt in afwezigheid van een organische hartziekte, is de prognose relatief gunstig. De prognose voor hartziekten hangt af van de behandeling van de onderliggende ziekte. Met de introductie van chirurgische behandelingsmethoden in de praktijk is het overlevingspercentage van dergelijke patiënten aanzienlijk toegenomen.

Oorzaken, symptomen en behandeling van paroxismale tachycardie, de gevolgen

Uit dit artikel leer je: wat is paroxismale tachycardie, wat kan het provoceren, hoe het zich manifesteert. Hoe gevaarlijk en geneesbaar.

De auteur van het artikel: Nivelichuk Taras, hoofd van de afdeling anesthesiologie en intensive care, werkervaring van 8 jaar. Hoger onderwijs in de specialiteit "Algemene geneeskunde".

Bij paroxismale tachycardie vindt een kortstondige paroxysmale hartritmestoornis plaats, die van enkele seconden tot enkele minuten of uren aanhoudt in de vorm van ritmische versnelling van hartslagen in het bereik van 140-250 slagen / minuut. Het belangrijkste kenmerk van een dergelijke aritmie is dat de exciterende impulsen niet van een natuurlijke pacemaker komen, maar van een abnormale focus in het geleidingssysteem of het hart van het hart.

Dergelijke veranderingen kunnen de toestand van patiënten op verschillende manieren verstoren, afhankelijk van het type paroxysma en de frequentie van aanvallen. Paroxysmale tachycardie uit de bovenste regionen van het hart (atria) in de vorm van zeldzame episodes kan helemaal geen symptomen veroorzaken, of manifesteert milde symptomen en malaise (bij 85-90% van de mensen). Ventriculaire vormen veroorzaken ernstige stoornissen van de bloedsomloop en bedreigen zelfs de hartstilstand en de dood van de patiënt.

Een volledige genezing van de ziekte is mogelijk - medische medicijnen kunnen de aanval verwijderen en voorkomen dat ze terugkeren, chirurgische technieken elimineren de pathologische foci die bronnen zijn van versnelde impulsen.

Cardiologen, hartchirurgen en aritmologen gaan hier mee om.

Wat gebeurt er in de pathologie

Normaal krimpt het hart als gevolg van regelmatige impulsen die uitgaan met een frequentie van 60-90 slagen / minuut vanaf het hoogste punt van het hart, de sinusknoop (hoofdpacemaker). Als hun aantal groter is, wordt dit sinustachycardie genoemd.

Bij paroxysmale tachycardie krimpt het hart ook vaker dan zou moeten (140-250 slagen / min), maar met significante kenmerken:

1. De belangrijkste bron van impulsen (pacemaker) is niet de sinusknoop, maar het pathologisch veranderde gedeelte van het hartweefsel, dat alleen impulsen zou moeten geleiden en niet zou moeten creëren.
2. Het juiste ritme - hartslagen worden regelmatig herhaald, op gelijke tijdstippen.
3. De paroxysmale aard - tachycardie ontstaat en gaat plotseling en gelijktijdig over.
4. Pathologisch belang - paroxysme kan niet de norm zijn, zelfs als het geen symptomen veroorzaakt.

De tabel toont de algemene en onderscheidende kenmerken van sinus (normale) tachycardie) van paroxysmale.

Het hangt allemaal af van het type paroxisme

Het is van cruciaal belang om de paroxismale tachycardie te scheiden in soorten, afhankelijk van de lokalisatie van het centrum van abnormale impulsen en de frequentie van het optreden ervan. De belangrijkste varianten van de ziekte worden weergegeven in de tabel.

• Atriale vorm (20%);
• Atrioventriculair (55-65%);
• Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW - 15-25%).

De meest gunstige variant van paroxismale tachycardie is de acute atriale vorm. Ze heeft misschien helemaal geen behandeling nodig. Continu terugkerende ventriculaire paroxysmen zijn het gevaarlijkst - zelfs ondanks moderne behandelmethoden kunnen ze hartstilstand veroorzaken.

Mechanismen en oorzaken van ontwikkeling

Volgens het mechanisme van optreden van paroxysmale tachycardie lijkt op extrasystole - buitengewone contracties van het hart. Ze zijn verenigd door de aanwezigheid van een extra focus van impulsen in het hart, die ectopisch wordt genoemd. Het verschil tussen hen is dat extrasystolen periodiek willekeurig tegen de achtergrond van het sinusritme voorkomen, en tijdens paroxysme genereert de ectopische focus zo vaak en regelmatig impulsen dat deze in korte tijd de functie van de hoofdpacemaker op zich neemt.

Maar om impulsen van dergelijke foci paroxismale tachycardie te laten veroorzaken, moet er een andere voorwaarde zijn, een individueel kenmerk van de structuur van het hart - naast de belangrijkste manieren om impulsen te voeren (die alle mensen hebben), moeten er extra manieren zijn. Als mensen met dergelijke extra geleidingsbanen geen ectopische foci hebben, circuleren de sinustrimpjes (hoofdpacemaker) stabiel langs de hoofdpaden en strekken ze zich niet uit tot de extra paden. Maar met een combinatie van impulsen van ectopische sites en extra paden, is dit wat er in fases gebeurt:

• Een normale impuls, botsende met een nidus van pathologische impulsen, kan het niet overwinnen en gaat door alle delen van het hart.
• Bij elke opeenvolgende impuls neemt de spanning in de hoofdpaden boven het obstakel toe.
• Dit leidt tot de activering van extra routes die de atria en ventrikels rechtstreeks verbinden.
• Impulsen beginnen in een gesloten cirkel te circuleren volgens het schema: atria - extra bundel - ventrikels - ectopische focus - atria.
• Vanwege het feit dat de excitatie zich in de tegenovergestelde richting uitstrekt, irriteert het zelfs meer het pathologische gebied in het hart.
• De ectopische focus wordt geactiveerd en genereert vaak sterke impulsen die in een abnormale vicieuze cirkel circuleren.

Mogelijke oorzaken

De factoren die het optreden van ectopische foci in de supraventriculaire zone en ventrikels van het hart veroorzaken, variëren. Mogelijke redenen voor deze functie worden gegeven in de tabel.

Paroxysmale tachycardie

Paroxismale tachycardie is een type aritmie, gekenmerkt door een hartaanval (paroxysme) met een hartslag van 140 tot 220 of meer per minuut, veroorzaakt door ectopische impulsen die leiden tot de vervanging van het normale sinusritme. Tachycardie-paroxysmen hebben een plotseling begin en einde, variërende duur en, in de regel, een regelmatig ritme. Ectopische impulsen kunnen worden gegenereerd in de atria, atrioventriculaire junctie of ventrikels.

Paroxysmale tachycardie

Paroxismale tachycardie is een type aritmie, gekenmerkt door een hartaanval (paroxysme) met een hartslag van 140 tot 220 of meer per minuut, veroorzaakt door ectopische impulsen die leiden tot de vervanging van het normale sinusritme. Tachycardie-paroxysmen hebben een plotseling begin en einde, variërende duur en, in de regel, een regelmatig ritme. Ectopische impulsen kunnen worden gegenereerd in de atria, atrioventriculaire junctie of ventrikels.

Bouveret ziekte etiologie en pathogenese is vergelijkbaar met de beats, en een paar premature beats, opeenvolgende, worden beschouwd als een korte uitbarsting van tachycardie. In paroxysmale tachycardie, wordt het hart inefficiënt werken, de bloedcirculatie is niet effectief, zo paroxysmale tachycardie, het ontwikkelen in kardiopatologii leiden tot falen van de bloedsomloop. Paroxysmale tachycardie in verschillende vormen wordt gedetecteerd bij 20-30% van de patiënten met langdurige ECG-monitoring.

Classificatie van paroxismale tachycardie

Op de plaats van lokalisatie van pathologische impulsen worden atriale, atrioventriculaire (atrioventriculaire) en ventriculaire vormen van paroxismale tachycardia geïsoleerd. Atriale en atrioventriculaire paroxismale tachycardieën worden gecombineerd in de supraventriculaire (supraventriculaire) vorm.

Door de aard van de cursus zijn er acute (paroxysmale), voortdurend terugkerende (chronische) en continu terugkerende vormen van paroxismale tachycardie. Het verloop van een continu terugkomende vorm kan jaren duren, waardoor aritmogene gedilateerde cardiomyopathie en falen van de bloedsomloop ontstaat. Volgens het mechanisme van de ontwikkeling van verschillende wederzijdse (behorende bij herintreding mechanisme de sinusknoop), ectopische (of lobulaire), multifocale (of multifocale) vormt paroxysmale supraventriculaire tachycardie.

Het mechanisme voor de ontwikkeling van paroxismale tachycardie is in de meeste gevallen gebaseerd op het opnieuw binnengaan van de impuls en de circulaire circulatie van excitatie (reciproque terugkeermechanismen). Minder vaak ontwikkelt zich een paroxysma van tachycardie als gevolg van de aanwezigheid van een ectopische focus van afwijkend automatisme of een focus van activiteit na de depolarisatie. Ongeacht het mechanisme van paroxismale tachycardie, wordt dit altijd voorafgegaan door de ontwikkeling van beats.

Oorzaken van paroxysmale tachycardie

Volgens etiologische factoren lijkt paroxismale tachycardie op extrasystolen, terwijl de supraventriculaire vorm meestal wordt veroorzaakt door een toename in de activering van het sympathische zenuwstelsel en de ventriculaire vorm door inflammatoire, necrotische, dystrofische of sclerotische laesies van de hartspier.

Voor zover de vorm van de ventriculaire paroxysmale tachycardie gericht optreden van ectopische ventriculaire excitatie in delen van het geleidingssysteem - de bundel van His, zijn benen en Purkinje vezels. De ontwikkeling van ventriculaire tachycardie wordt vaker waargenomen bij oudere mannen met coronaire hartziekte, myocardiaal infarct, myocarditis, hypertensie en hartafwijkingen.

Een belangrijke voorwaarde voor de ontwikkeling van paroxysmale tachycardie is de aanwezigheid van accessoire pathways in het myocardium puls wezensaard (Kent bundel tussen de ventrikels en atria, de atrioventriculaire knoop traverseren; Maheyma vezels tussen de ventrikels en de atrioventriculaire knoop) of als gevolg van myocardiale laesies (myocarditis, hart, cardiomyopathie). Extra impulspaden veroorzaken pathologische excitatiecirculatie door het myocardium.

In sommige gevallen ontwikkelt zich de zogenaamde longitudinale dissociatie in het atrioventriculaire knooppunt, resulterend in de ongecoördineerde werking van de vezels van de atrioventriculaire overgang. Wanneer het fenomeen van longitudinale dissociatie van de vezels van het geleidende systeem functioneert zonder afwijkingen, voert de andere integendeel de excitatie in de tegenovergestelde (retrograde) richting en dient als basis voor de circulaire circulatie van impulsen van de atria naar de ventrikels en vervolgens langs de retrograde vezels terug naar de atria.

In de kindertijd en de adolescentie komt soms idiopathische (essentiële) paroxismale tachycardie voor, waarvan de oorzaak niet op betrouwbare wijze kan worden vastgesteld. De basis van neurogene vormen van paroxismale tachycardie is de invloed van psycho-emotionele factoren en verhoogde sympathoadrenale activiteit op de ontwikkeling van ectopische paroxysmen.

Symptomen van paroxysmale tachycardie

Paroxysma van tachycardie heeft altijd een plotseling verschillend begin en hetzelfde einde, terwijl de duur ervan kan variëren van enkele dagen tot enkele seconden.

De patiënt voelt het begin van paroxysme als een druk in de regio van het hart, en verandert in een verhoogde hartslag. De hartslag tijdens paroxysma bereikt 140-220 of meer per minuut terwijl het juiste ritme wordt gehandhaafd. De aanval van paroxismale tachycardie kan gepaard gaan met duizeligheid, geluid in het hoofd, een gevoel van vernauwing van het hart. Minder vaak, voorbijgaande focale neurologische symptomen - afasie, hemiparese. Het paroxysma van supraventriculaire tachycardie kan optreden bij symptomen van autonome stoornissen: zweten, misselijkheid, flatulentie, milde subfebrile. Aan het einde van de aanval wordt polyurie enkele uren genoteerd met de afgifte van een grote hoeveelheid lichte urine met lage dichtheid (1.001-1.003).

Het langdurige verloop van tachycardie paroxysme kan een daling van de bloeddruk, de ontwikkeling van zwakte en flauwvallen veroorzaken. Paroxysmale tachycardietolerantie is slechter bij patiënten met cardiopathologie. Ventriculaire tachycardie ontwikkelt zich meestal op de achtergrond van hartaandoeningen en heeft een ernstiger prognose.

Complicaties van paroxismale tachycardie

Met ventriculaire vorm van paroxysmale tachycardie met een ritmefrequentie van meer dan 180 slagen. per minuut kan ventriculaire fibrillatie ontwikkelen. Langdurig paroxysme kan leiden tot ernstige complicaties: acuut hartfalen (cardiogene shock en longoedeem). De afname van de hoeveelheid hartminuutvolume tijdens paroxysma van tachycardie veroorzaakt een afname van de coronaire bloedtoevoer en ischemie van de hartspier (angina pectoris of myocardinfarct). Het verloop van paroxysmale tachycardie leidt tot de progressie van chronisch hartfalen.

Diagnose van paroxysmale tachycardie

Paroxysmale tachycardie kan worden gediagnosticeerd door een typische aanval met plotseling begin en einde, evenals gegevens uit een onderzoek naar de hartfrequentie. Supraventriculaire en ventriculaire vormen van tachycardie verschillen in de mate van verhoogd ritme. Bij ventriculaire tachycardie bedraagt ​​de hartslag meestal niet meer dan 180 slagen. per minuut, en monsters met excitatie van de nervus vagus geven negatieve resultaten, terwijl met supraventriculaire tachycardie de hartslag 220-250 slagen bereikt. per minuut en paroxysme wordt gestopt door vagusmanoeuvre.

Wanneer een ECG wordt geregistreerd tijdens een aanval, worden karakteristieke veranderingen in de vorm en polariteit van de P-golf bepaald, evenals de locatie ten opzichte van het ventriculaire QRS-complex, waardoor de vorm van paroxismale tachycardie kan worden onderscheiden. Voor de atriale vorm is de locatie van de P-golf (positief of negatief) typisch vóór het QRS-complex. Bij het paroxysme dat voortkomt uit een atrioventriculaire verbinding, wordt de negatieve tand P achter het QRS-complex of samenvoeging ervan geregistreerd. De ventriculaire vorm wordt gekenmerkt door vervorming en uitzetting van het QRS-complex, dat lijkt op ventriculaire extrasystolen; een normale, ongewijzigde R-golf kan worden geregistreerd.

Als tachycardie paroxysme niet met elektrocardiografie kan worden vastgesteld, wordt dagelijkse ECG-bewaking gebruikt voor het registreren van korte perioden van paroxismale tachycardie (van 3 tot 5 ventriculaire complexen) die niet subjectief door patiënten worden waargenomen. In sommige gevallen, met paroxysmale tachycardie, wordt een endocardiaal elektrocardiogram geregistreerd door intracardiale injectie van elektroden. Om organische pathologie uit te sluiten, wordt echografie van het hart, MRI of MSCT van het hart uitgevoerd.

Behandeling van paroxismale tachycardie

De vraag naar de tactiek van de behandeling van patiënten met paroxismale tachycardie wordt opgelost rekening houdend met de vorm van aritmie (atriaal, atrioventriculair, ventriculair), de etiologie, frequentie en duur van aanvallen, de aanwezigheid of afwezigheid van complicaties tijdens paroxysmen (cardiale of cardiovasculaire insufficiëntie).

De meeste gevallen van ventriculaire paroxysmale tachycardie vereisen noodopname in het ziekenhuis. De uitzonderingen zijn idiopathische varianten met een goedaardig beloop en de mogelijkheid van snelle verlichting door de introductie van een specifiek antiaritmisch medicijn. Wanneer paroxysmale supraventriculaire tachycardiepatiënten in het ziekenhuis worden opgenomen op de cardiologische afdeling in het geval van acuut cardiaal of cardiovasculair falen.

Geplande ziekenhuisopname bij patiënten met paroxysmale tachycardie wordt uitgevoerd bij frequent uitgevoerd,> 2 keer per maand, aanvallen van tachycardie voor een diepte-onderzoek, het bepalen van de behandeling strategie en indicaties voor chirurgische behandeling.

Het optreden van een aanval van paroxismale tachycardie vereist het ter plekke verschaffen van noodmaatregelen en in geval van primair paroxysme of gelijktijdige hartpathologie, is het noodzakelijk om gelijktijdig een noodcardiologische dienst te bellen.

Om het paroxysma tachycardie te stoppen, nemen ze hun toevlucht tot vagale manoeuvres - technieken die een mechanisch effect op de nervus vagus hebben. Manoeuvres van Vagus zijn onder spanning; Valsalva-manoeuvre (poging om krachtig uit te ademen met gesloten neusopening en mondholte); Ashner's test (uniforme en matige druk op de bovenste binnenhoek van de oogbol); Chermak-Gering-test (druk op het gebied van één of beide halsslagaderen in het gebied van de halsslagader); een poging om een ​​propreflex te induceren door de wortel van de tong te irriteren; wrijven met koud water, enz. Met behulp van vagale manoeuvres is het mogelijk om alleen de aanvallen van supraventriculaire paroxysmeren van tachycardie te stoppen, maar niet in alle gevallen. Daarom is het belangrijkste type van hulp bij het ontwikkelen van paroxismale tachycardie de toediening van antiarrhythmica.

Als een noodsituatie wordt intraveneuze toediening van universele antiaritmica, effectief in alle vormen van paroxysmen, getoond: procaïnamide, propranolo (obzidan), aymalin (giluritmisch), kinidine, ritmisch (disopyramide, ritmisch), etmozina, isoptin, cordaron. Voor langdurige paroxysmieën van tachycardie, die niet worden gestopt door geneesmiddelen, nemen ze hun toevlucht tot elektropulstherapie.

In de toekomst worden patiënten met paroxismale tachycardie onderworpen aan poliklinische monitoring door een cardioloog, die de hoeveelheid en het schema van het voorschrijven van antiarrhythmische therapie bepaalt. Het doel van anti-relapsing antiaritmische behandeling van tachycardie wordt bepaald door de frequentie en tolerantie van epileptische aanvallen. Het uitvoeren van continue anti-terugvaltherapie is geïndiceerd voor patiënten met paroxismale tachycardie, die 2 of meer keer per maand optreden en medische hulp nodig hebben voor hun verlichting; met meer zeldzame, maar langdurige paroxysmen, gecompliceerd door de ontwikkeling van acuut linkerventrikel of cardiovasculair falen. Bij patiënten met frequente, korte perioden van supraventriculaire tachycardie, gestopt door zichzelf of met vagale manoeuvres, zijn aanwijzingen voor anti-terugvaltherapie twijfelachtig.

Langdurige anti-relapsing-therapie van paroxismale tachycardie wordt uitgevoerd met antiarrhythmische middelen (kinidine-bisulfaat, disopyramide, moracizine, etacizine, amiodaron, verapamil, etc.), evenals hartglycosiden (digoxine, lanatoside). Selectie van het medicijn en dosering wordt uitgevoerd onder de elektrocardiografische controle en controle van de gezondheid van de patiënt.

Het gebruik van β-adrenerge blokkers voor de behandeling van paroxismale tachycardie vermindert de kans dat de ventriculaire vorm verandert in ventriculaire fibrillatie. Het meest effectieve gebruik van β-blokkers in combinatie met anti-aritmica, waardoor de dosis van elk van de geneesmiddelen kan worden verlaagd zonder de effectiviteit van de therapie te beïnvloeden. Preventie van herhaling van supraventriculaire paroxysmeren van tachycardie, vermindering van de frequentie, duur en ernst van hun beloop wordt bereikt door continue orale toediening van hartglycosiden.

Chirurgische behandeling wordt toegepast in ernstige gevallen van paroxismale tachycardie en de ineffectiviteit van anti-terugvaltherapie. Als een chirurgisch hulpmiddel voor paroxismale tachycardie, worden vernietiging (mechanisch, elektrisch, laser, chemisch, cryogeen) van extra routes voor het uitvoeren van impulsen of ectopische foci van automatisme, radiofrequentie-ablatie (RFA van het hart), implantatie van pacemakers met geprogrammeerde wijzen van gepaarde en "opwindende" stimulatie of implantaten gebruikt. defibrillatoren.

Prognose voor paroxismale tachycardie

De prognostische criteria voor paroxismale tachycardie zijn de vorm, etiologie, duur van de aanvallen, de aanwezigheid of afwezigheid van complicaties, de toestand van myocardiale contractiliteit (zoals bij ernstige laesies van de hartspier is er een hoog risico op het ontwikkelen van acuut cardiovasculair of hartfalen, ventriculaire fibrillatie).

De meest gunstige koers voor de cursus is de essentiële supraventriculaire vorm van paroxismale tachycardie: de meeste patiënten verliezen hun vermogen om te werken gedurende vele jaren niet, zelden zijn er gevallen van volledige spontane genezing. Het verloop van supraventriculaire tachycardie veroorzaakt door hartaandoeningen wordt grotendeels bepaald door het tempo van ontwikkeling en de effectiviteit van behandeling van de onderliggende ziekte.

De slechtste prognose wordt waargenomen in de ventriculaire vorm van paroxismale tachycardie, zich ontwikkelend op de achtergrond van myocardiale pathologie (acuut infarct, uitgebreide voorbijgaande ischemie, terugkerende myocarditis, primaire cardiomyopathie, ernstige myocardiodystrofie vanwege hartafwijkingen). Myocardiale laesies dragen bij aan de transformatie van paroxismale tachycardie in ventriculaire fibrillatie.

Bij afwezigheid van complicaties is de overleving van patiënten met ventriculaire tachycardie jaren en zelfs decennia. Fatale gevallen met ventriculaire paroxysmale tachycardie treden meestal op bij patiënten met hartafwijkingen, evenals bij patiënten die eerder plotselinge klinische sterfte en reanimatie hebben ondergaan. Verbetert het beloop van paroxysmale tachycardie, constante anti-terugvaltherapie en chirurgische correctie van het ritme.

Preventie van paroxismale tachycardie

Maatregelen om de essentiële vorm van paroxismale tachycardie te voorkomen, evenals de oorzaken ervan, zijn onbekend. Voorkomen van de ontwikkeling van paroxysmieën van tachycardie op de achtergrond van cardiopathologie vereist preventie, tijdige diagnose en behandeling van de onderliggende ziekte. Bij ontwikkelde paroxismale tachycardie is secundaire profylaxe geïndiceerd: uitsluiting van provocerende factoren (mentale en fysieke inspanning, alcohol, roken), gebruik van sedatieve en anti-aritmische anti-terugval medicijnen, chirurgische behandeling van tachycardie.

Paroxysmale tachycardie: oorzaken, types, paroxysma en de manifestaties ervan, behandeling

Samen met extrasystole wordt paroxismale tachycardie beschouwd als een van de meest voorkomende typen hartritmestoornissen. Het maakt tot een derde van alle gevallen van pathologie geassocieerd met overmatige excitatie van het myocardium.

Bij paroxysmale tachycardie (PT) in het hart zijn er laesies die een buitensporig aantal pulsen genereren, waardoor het te vaak wordt verlaagd. In dit geval is de systemische hemodynamiek verstoord, het hart zelf lijdt aan een gebrek aan voeding, waardoor er een toename van het falen van de bloedsomloop is.

Aanvallen van PT komen plotseling voor, zonder duidelijke reden, maar misschien de invloed van provocerende omstandigheden, ze gaan ook plotseling over en de duur van het paroxisme, de frequentie van hartslagen, verschilt bij verschillende patiënten. Het normale sinusritme van het hart in PT wordt vervangen door een sinusritme door het ectopische brandpunt van opwinding. De laatste kan worden gevormd in de atrioventriculaire knoop, ventrikels, atriale hartspier.

De excitatiepulsen van de abnormale focus volgen één voor één, dus het ritme blijft regelmatig, maar de frequentie is ver van de norm. PT is in zijn oorsprong zeer dicht bij de supraventriculaire premature slagen, daarom volgen de één na de extrasystolen van de atria vaak met een aanval van paroxysmale tachycardie, zelfs als deze niet langer dan een minuut duurt.

De duur van de aanval (paroxysme) PT is erg variabel - van een paar seconden tot vele uren en dagen. Het is duidelijk dat de meest significante aandoeningen van de bloedstroom gepaard gaan met langdurige aanvallen van aritmie, maar behandeling is vereist voor alle patiënten, zelfs als paroxysmale tachycardie zelden en niet te lang optreedt.

Oorzaken en soorten paroxismale tachycardie

PT is mogelijk, zowel bij jongeren als bij ouderen. Bij oudere patiënten wordt het vaker gediagnosticeerd en de oorzaak is organische veranderingen, terwijl bij jonge patiënten de aritmie vaker functioneel is.

De supraventriculaire (supraventriculaire) vorm van paroxismale tachycardie (inclusief de atriale en AV-nodale typen) wordt gewoonlijk geassocieerd met verhoogde sympathische innervatie-activiteit en er zijn vaak geen duidelijke structurele veranderingen in het hart.

Ventriculaire paroxismale tachycardie wordt meestal veroorzaakt door organische oorzaken.

Soorten paroxismale tachycardie en visualisatie van paroxysmen op ECG

De provocerende factoren van paroxysme PT zijn:

• Sterke opwinding, stressvolle situatie;
• Hypothermie, inademing van te koude lucht;
• overeten;
• Overmatige fysieke inspanning;
• Snel wandelen

De oorzaken van paroxismale supraventriculaire tachycardie omvatten ernstige stress en verminderde sympathische innervatie. Opwinding veroorzaakt het vrijkomen van een aanzienlijke hoeveelheid adrenaline en noradrenaline door de bijnieren, die bijdragen aan een toename van hartcontracties, evenals de gevoeligheid van het geleidingssysteem verhogen, waaronder ectopische foci van opwinding voor de werking van hormonen en neurotransmitters.

De effecten van stress en angst kunnen worden opgespoord in gevallen van PT in de gewonde en geschokte huid, met neurasthenie en vegetatieve-vasculaire dystonie. Overigens treft ongeveer een derde van de patiënten met autonome stoornissen dit type aritmie, dat functioneel van aard is.

In sommige gevallen, wanneer het hart geen significante anatomische defecten heeft die aritmie kunnen veroorzaken, is PT inherent aan een reflexkarakter en wordt het meest geassocieerd met pathologie van de maag en darmen, galwegen, diafragma en nieren.

De ventriculaire vorm van PT wordt vaker gediagnosticeerd bij oudere mannen met duidelijke structurele veranderingen in het myocardium - ontsteking, sclerose, degeneratie, necrose (hartaanval). Tegelijkertijd is de juiste loop van de zenuwimpuls langs de bundel van His, zijn benen en kleinere vezels die het myocardium van opwindende signalen voorzien, verstoord.

De directe oorzaak van ventriculaire paroxysmale tachycardie kan zijn:

1. Coronaire hartziekte - zowel diffuse sclerose als litteken na een hartaanval;
2. Myocardiaal infarct - provoceert ventriculair PT bij elke vijfde patiënt;
3. Ontsteking van de hartspier;
4. Arteriële hypertensie, vooral bij ernstige myocardiale hypertrofie met diffuse sclerose;
5. Hartziekte;
6. Myocardiale dystrofie.

Een van de meer zeldzame oorzaken van paroxismale tachycardie, thyrotoxicose, allergische reacties, ingrepen in het hart, katheterisatie van de holtes ervan, duidt op een speciale plaats in de pathogenese van deze aritmie bij sommige geneesmiddelen. Dus, intoxicatie met hartglycosiden, die vaak worden voorgeschreven aan patiënten met chronische vormen van hartpathologie, kan ernstige aanvallen van tachycardie met een hoog risico op overlijden veroorzaken. Grote doses antiaritmica (bijvoorbeeld procaïnamide) kunnen ook PT veroorzaken. Het mechanisme van geneesmiddelaritmie is een metabolische verstoring van kalium binnen en buiten de cardiomyocyten.

De pathogenese van de PT wordt nog steeds bestudeerd, maar het meest waarschijnlijk is het gebaseerd op twee mechanismen: de vorming van een extra bron van pulsen en paden en de circulaire circulatie van de puls in de aanwezigheid van een mechanisch obstakel voor de excitatiegolf.

In het ectopische mechanisme neemt de pathologische focus van excitatie de functie van de hoofdpacemaker aan en voorziet het myocardium van een buitensporig aantal potentialen. In andere gevallen is er een circulatie van de excitatiegolf van het type re-entry, wat vooral merkbaar is tijdens de vorming van een organisch obstakel voor impulsen in de vorm van gebieden van cardiosclerose of necrose.

De basis van de PT in termen van biochemie is het verschil in elektrolytmetabolisme tussen gezonde gebieden van de hartspier en het aangetaste litteken, hartaanval, ontstekingsproces.

Classificatie van paroxismale tachycardie

De moderne classificatie van de PT houdt rekening met het mechanisme van zijn uiterlijk, de bron en de karakteristieken van de stroom.

De supraventriculaire vorm verenigt atriale en atrioventriculaire (AV-knoop) tachycardie, wanneer de bron van abnormaal ritme buiten het myocardium en het ventriculaire systeem van het hart ligt. Deze variant van PT komt het meest voor en gaat gepaard met een regelmatige, maar zeer frequente samentrekking van het hart.

In de atriale vorm van PT dalen impulsen langs de geleidingspaden naar het ventriculaire hartspierstelsel, en op de atrioventriculaire (AV) manier naar beneden naar de ventrikels en keren retrograd terug naar de atria, wat hun samentrekking veroorzaakt.

Paroxismale ventriculaire tachycardie gaat gepaard met organische oorzaken, terwijl de ventrikels samentrekken in hun eigen buitensporige ritme, en de boezems zijn onderhevig aan de activiteit van de sinusknoop en hebben een frequentie van contracties van twee tot drie keer minder dan het ventrikel.

Afhankelijk van de loop van PT, is het acuut in de vorm van paroxysmen, chronisch met periodieke aanvallen en voortdurend terugkerende. De laatste vorm kan vele jaren voorkomen, wat leidt tot gedilateerde cardiomyopathie en ernstig falen van de bloedsomloop.

Eigenaardigheden van pathogenese maken het mogelijk om de reciproque vorm van paroxismale tachycardie te isoleren wanneer er een "re-entry" is van de impuls in de sinusknoop, ectopisch tijdens de vorming van een extra bron van impulsen en multifocaal wanneer er verschillende bronnen van myocardiale excitatie zijn.

Manifestaties van paroxismale tachycardie

Paroxysmale tachycardie treedt plotseling op, mogelijk - onder invloed van provocerende factoren of onder volledig welzijn. De patiënt merkt een duidelijke tijd van het begin van het paroxysme op en voelt zich goed bij de voltooiing ervan. Het begin van een aanval wordt aangegeven door een druk in de regio van het hart, gevolgd door een aanval van intense hartslag gedurende verschillende tijdsduren.

Symptomen van een paroxysmale tachycardie-aanval:

• Duizeligheid, flauwvallen met langdurig paroxysme;
• Zwakte, geluid in het hoofd;
• Kortademigheid;
• Constricting gevoel in het hart;
• Neurologische manifestaties - verminderde spraak, gevoeligheid, parese;
• Vegetatieve stoornissen - zweten, misselijkheid, opgezette buik, lichte temperatuurstijging, overmatige urineproductie.

De ernst van de symptomen is groter bij patiënten met hartspierbeschadiging. Ze hebben ook een meer serieuze prognose van de ziekte.

Een aritmie begint meestal met een voelbare puls in het hart geassocieerd met een extrasystole, gevolgd door ernstige tachycardie tot 200 of meer samentrekkingen per minuut. Hartproblemen en een kleine hartslag komen minder vaak voor dan een heldere tachycardie paroxysmkliniek.

Gezien de rol van autonome stoornissen, is het gemakkelijk om andere tekenen van paroxismale tachycardie te verklaren. In zeldzame gevallen wordt de aritmie voorafgegaan door een aura - het hoofd begint te draaien, er is een geluid in de oren, het hart knijpt in. In alle gevallen van PT is er frequent en overvloedig plassen bij het begin van een aanval, maar tijdens de eerste paar uren normaliseert de urine-output. Hetzelfde symptoom is kenmerkend voor het einde van de PT en wordt geassocieerd met ontspanning van de spieren van de blaas.

Bij veel patiënten met langdurige aanvallen van PT stijgt de temperatuur naar 38-39 graden, leukocytose neemt toe in het bloed. Koorts wordt ook geassocieerd met vegetatieve disfunctie en de oorzaak van leukocytose is herverdeling van bloed in omstandigheden van ontoereikende hemodynamiek.

Aangezien het hart deficiënt is in tachycardie, is er niet genoeg bloed in de bloedvaten van de grote cirkel, er zijn tekenen zoals pijn in het hart die geassocieerd is met zijn ischemie, stoornis in de bloedstroom in de hersenen - duizeligheid, trillen in de armen en benen, krampen en dieper schade aan het zenuwweefsel wordt gehinderd door spraak en beweging, parese ontwikkelt zich. Ondertussen zijn ernstige neurologische manifestaties vrij zeldzaam.

Wanneer de aanval eindigt, ervaart de patiënt aanzienlijke opluchting, wordt hij gemakkelijk te ademen, wordt de snelle hartslag gestopt door een duw of een gevoel van vervaging in de borst.

• Atriale vormen van paroxismale tachycardie gaan gepaard met een ritmische puls, gewoonlijk van 160 samentrekkingen per minuut.
• Ventriculaire paroxysmale tachycardie komt tot uiting door meer zeldzame afkortingen (140-160), met enige onregelmatigheid van de puls.

In paroxismale PT verandert het uiterlijk van de patiënt: bleekheid is karakteristiek, ademhaling wordt frequent, angst verschijnt, mogelijk uitgesproken psychomotorische agitatie, cervicale aderen zwellen en pulseren op het ritme van het hartritme. Pogingen om de puls te berekenen kunnen moeilijk zijn vanwege de overmatige frequentie, het is zwak.

Vanwege onvoldoende hartminuutvolume neemt de systolische druk af, terwijl de diastolische druk onveranderd of enigszins verlaagd kan blijven. Ernstige hypotensie en zelfs collaps vergezellen aanvallen van PT bij patiënten met duidelijke structurele veranderingen in het hart (defecten, littekens, grootschalige hartaanvallen, enz.).

In de symptomatologie kan atriale paroxismale tachycardie worden onderscheiden van de ventriculaire variëteit. Omdat vegetatieve disfunctie van cruciaal belang is bij het ontstaan ​​van atriale PT, zullen de symptomen van vegetatieve stoornissen altijd worden uitgedrukt (polyurie voor en na een aanval, zweten, enz.). De ventriculaire vorm is meestal verstoken van deze tekens.

Het belangrijkste gevaar en de complicatie van het PT-syndroom is hartfalen, dat toeneemt met de duur van tachycardie. Het ontstaat uit het feit dat het myocard overbelasting, de holte niet volledig geleegd, de accumulatie van uitwisseling en zwelling van de hartspier producten. Onvoldoende lediging van de boezem leidt tot stagnatie van het bloed in de longcirkel, en een kleine vulling met bloed van de ventrikels, die met grote frequentie samentrekken, leidt tot een afname in de afgifte in de systemische circulatie.

Een complicatie van PT kan trombo-embolie zijn. Atriale bloedoverstroming, hemodynamische stoornissen dragen bij aan trombose in de atriale oren. Wanneer het ritme is hersteld, komen deze convoluties los en komen in de aderen van de grote cirkel, waardoor hartaanvallen in andere organen worden veroorzaakt.

Diagnose en behandeling van paroxismale tachycardie

Men kan paroxismale tachycardie vermoeden door de kenmerken van symptomen - het plotselinge begin van aritmie, een karakteristieke druk in het hart en een snelle pols. Bij het luisteren naar het hart, wordt ernstige tachycardie gedetecteerd, worden de tonen schoner, de eerste klapt in, en de tweede wordt verzwakt. De drukmeting wijst alleen op hypotensie of een verlaging van de systolische druk.

U kunt de diagnose bevestigen met behulp van elektrocardiografie. Op het ECG zijn er enkele verschillen in de supraventriculaire en ventriculaire vormen van pathologie.

• Als pathologische impulsen worden veroorzaakt door laesies in de boezems, wordt een P-golf geregistreerd op het ECG vóór het ventriculaire complex.

atriale tachycardie op ECG

• In het geval dat de impulsen worden gegenereerd door de AV-verbinding, zal de P-golf negatief worden en zich achter het QRS-complex bevinden of er mee samengaan.

AV-nodale tachycardie op ECG

• Met typische ventriculaire PT expandeert en vervormt het QRS-complex, dat lijkt op dat van extrasystolen afkomstig van een ventriculair hartspier.

ECG ventriculaire tachycardie

Als de PT zichzelf manifesteert in korte afleveringen (elk verschillende QRS-complexen), kan het moeilijk zijn om hem te vangen op een normaal ECG, daarom wordt dagelijkse bewaking uitgevoerd.

Om de oorzaken van PT te verduidelijken, vooral bij oudere patiënten met een waarschijnlijke organische hartziekte, worden ultrasone golven, magnetische resonantie beeldvorming en MSCT getoond.

De tactiek van de behandeling van paroxismale tachycardie hangt af van de kenmerken van het beloop, het type, de duur van de pathologie, de aard van de complicaties.

Bij atriale en nodale paroxysmale tachycardie ziekenhuisopname wordt weergegeven in het geval van een toename van de symptomen van hartfalen, terwijl ventriculaire vereist soort altijd spoedeisende hulp en noodhulp vervoer naar het ziekenhuis. Patiënten worden routinematig in het ziekenhuis opgenomen tijdens de interictale periode met frequente paroxysmen meer dan tweemaal per maand.

Vóór de komst van de ambulancebrigade kunnen familieleden of nabestaanden de aandoening verlichten. Aan het begin van de aanval moet de patiënt comfortabeler zitten, de halsband moet worden losgemaakt, moet er frisse lucht worden verstrekt en voor pijn in het hart nemen veel patiënten zelf nitroglycerine.

Spoedeisende zorg voor paroxysm omvatten:

1. Vagus-tests;
2. Elektrische cardioversie;
3. Medicamenteuze behandeling.

Cardioversie is geïndiceerd voor zowel supraventriculaire als ventriculaire PT, vergezeld van collaps, pulmonair oedeem en acute coronaire insufficiëntie. In het eerste geval is het voldoende om tot 50 J te ontladen, in het tweede - 75 J. Ten behoeve van anesthesie wordt seduxen geïnjecteerd. Met wederzijdse PT is herstel van het ritme mogelijk door transesofagale stimulatie.

Vagale tests worden gebruikt voor het verlichten van aanvallen van atriale PT, die geassocieerd zijn met autonome innervatie, met ventriculaire tachycardie, deze tests produceren geen effect. Deze omvatten:

• uitpersen;
• De manoeuvre van Valsalva is een intense uitademing waarbij neus en mond gesloten moeten zijn;
• Ashner's test - druk op de oogbollen;
• Voorbeeld van Chermak-Gering - druk op de halsslagader mediaal van de sternocleidomastoïde spier;
• Irritatie van de wortel van de tong tot de propreflex;
• Giet koud water op het gezicht.

Vagale monsters zijn gericht op het stimuleren van de nervus vagus, wat bijdraagt ​​tot de vermindering van het hartritme. Ze zijn van aanvullende aard, zijn toegankelijk voor de patiënten zelf en hun familieleden tijdens het wachten op de ambulance, maar elimineren niet altijd de aritmie, daarom is het toedienen van medicijnen een eerste vereiste voor de behandeling van paroxismale PT.

Monsters worden alleen uitgevoerd tot het ritme is hersteld, anders worden voorwaarden voor bradycardie en hartstilstand gecreëerd. Massage van de sinus carotis is gecontra-indiceerd bij ouderen met de diagnose carotide atherosclerose.

De meest effectieve antiaritmica voor supraventriculaire paroxismale tachycardie worden overwogen (in afnemende volgorde van effectiviteit):

ATP en verapamil herstellen het ritme bij bijna alle patiënten. Het nadeel van ATP wordt beschouwd als onaangename subjectieve sensaties - roodheid in het gezicht, misselijkheid, hoofdpijn, maar deze symptomen verdwijnen letterlijk in een halve minuut na toediening van het medicijn. De werkzaamheid van cordarone bereikt 80% en novokinamid herstelt het ritme bij ongeveer de helft van de patiënten.

Wanneer ventriculaire PT-behandeling begint met de introductie van lidocaïne, dan - Novocainamide en Cordarone. Alle geneesmiddelen worden alleen intraveneus gebruikt. Indien tijdens de ECG kan niet precies te lokaliseren ectopische foci, is het raadzaam een ​​reeks anti-aritmica: lidocaïne, ATP, procaïnamide, Cordarone.

Na het stoppen van de aanvallen van de patiënt, wordt de patiënt onder toezicht geplaatst van een cardioloog op de woonplaats, die op basis van de frequentie van paroxysmen, de duur en de mate van hemodynamische stoornissen, de noodzaak van een anti-terugvalbehandeling bepaalt.

Als de aritmie twee keer per maand of vaker voorkomt of als aanvallen zeldzaam zijn, maar langdurig, met symptomen van hartfalen, wordt behandeling in de interictale periode als een noodzaak beschouwd. Voor langdurige anti-terugvalbehandeling van paroxismale tachycardie, gebruik:

Voor de preventie van ventriculaire fibrillatie, die de PT-aanval kan compliceren, worden bètablokkers (metoprolol, anapriline) voorgeschreven. Het aanvullende doel van bètablokkers kan de dosering van andere anti-aritmica verminderen.

Chirurgische behandeling wordt gebruikt voor PT wanneer conservatieve therapie niet het juiste ritme herstelt. Als een operatie wordt radiofrequente ablatie uitgevoerd, gericht op het elimineren van abnormale paden en ectopische zones van pulsgeneratie. Bovendien kunnen ectopische foci worden vernietigd met behulp van fysieke energie (laser, elektrische stroom, actie op lage temperatuur). In sommige gevallen wordt implantatie van een pacemaker getoond.

Patiënten met een vastgestelde diagnose van PT moeten letten op de preventie van paroxismale aritmieën.

Preventie PT aanvallen is om sedatie, het vermijden van stress en angst, met uitsluiting van het roken van tabak, alcohol misbruik, regelmatige inname van anti-aritmica ontvangen, indien van toepassing, zijn benoemd.

De prognose voor PT hangt af van het type en de oorzakelijke ziekte.

De meest gunstige prognose bij patiënten met idiopathische atriale paroxysmale tachycardie, die de mogelijkheid om te werken voor vele jaren behouden, en in zeldzame gevallen misschien zelfs spontaan verdwijnen van aritmie.

Als de supraventriculaire paroxismale tachycardie veroorzaakt wordt door een hartaandoening, zal de prognose afhangen van de progressiesnelheid en de respons op de behandeling.

De ernstigste prognose wordt waargenomen bij ventriculaire tachycardieën die optraden op de achtergrond van veranderingen in de hartspier - infarct, ontsteking, myocardiale dystrofie, gedecompenseerde hartaandoening, enz. Structurele veranderingen in het myocardium bij dergelijke patiënten creëren een verhoogd risico op overgang van PT naar ventrikelfibrillatie.

In het algemeen, als er geen complicaties, de patiënten met ventriculaire PT live-jaren en decennia, en de levensverwachting kan verhogen de regelmatige inname van anti-aritmica voor de preventie van terugval. Dood treedt meestal op op de achtergrond van het paroxysma van tachycardie bij patiënten met ernstige defecten, een acuut infarct (de kans op ventriculaire fibrillatie is erg hoog), evenals bij degenen die al klinische dood en verwante cardiopulmonale reanimatie hebben meegemaakt.