Traumatisch hersenletsel: classificatie, symptomen en behandeling

In de moderne samenleving wordt veel aandacht besteed aan de problemen van preventie van hart- en vaatziekten, kankerpathologie, maar de specifieke groei van verwondingen blijft gestaag groeien en springt in en loopt in op het inhalen van veel voorkomende ziekten. In het streven naar beschaving en verstedelijking verliest de mensheid haar beste vertegenwoordigers - de jeugd, omdat het aantal verkeersongevallen gewoon de aard is van een soort epidemie van de eenentwintigste eeuw. De eerste plaats onder blessures is een hoofdletsel (TBI).

Classificatie van TBI

Traumatisch hersenletsel is geclassificeerd volgens vele parameters, maar in de klinische praktijk is het niet altijd in trek. Afhankelijk van het soort schade treden de volgende letsels op:

• gecombineerd (naast de toepassing van mechanische energie en de aanwezigheid van een hoofdletsel, zijn er ook extracraniale verwondingen - abdominale, thoracale holte, skelet);
• gecombineerd (deze letsels worden gekenmerkt door de aanwezigheid van verschillende schadelijke factoren die gelijktijdig werken, zoals hoofdletsel en brandwonden).

Alle neurotrauma's volgens de aard van de schade zijn verdeeld in de volgende groepen:

• gesloten (letsels die de integriteit van de huid kunnen behouden, en als er schade is, bereikt deze niet het niveau van aponeurose);
• open (schade reikt verder dan de aponeurose en wordt vaak gecombineerd met fracturen van de basis en de schedel);
• penetrerend (in dit geval is er sprake van een schending van de integriteit van de dura mater en schade aan de eigenlijke substantie van de hersenen, die prolabiruet door de wond).

• acuut (start vanaf het moment van de verwonding zelf en duurt tot het moment van stabilisatie (als de patiënt overleeft) neurofuncties van de hersenen, de duur van deze periode is tot 10 weken).
• intermediair (in deze periode treedt lysis op en wordt de schade geherstructureerd met volledige of gedeeltelijke herstel van het zenuwstelsel. In geval van neurotrauma is de ernst 6 maanden en in ernstige gevallen maximaal één jaar.)
• afgelegen (in deze periode vindt de voltooiing van herstelprocessen of de vorming van degeneratieve processen plaats. De duur van deze processen duurt meerdere jaren.)

Symptomen van neurotrauma

Hersenschudding. Het belangrijkste kenmerk van deze nosologische eenheid is de reversibiliteit van het proces en de afwezigheid van pathologische schade. Verlies van bewustzijn is enkele minuten kort met de ontwikkeling van retrograde amnesie. De patiënt is mogelijk enigszins bedwelmd, emotioneel labiel, bezorgd over misselijkheid, braken, hoofdpijn. Neurologisch onderzoek onthult niet-specifieke symptomen - cerebellaire ataxie, depressie van de abdominale reflexen, niet uitgesproken piramidale verschijnselen, symptomen van orale automatisering. Maar het proces wordt daarom als omkeerbaar beschouwd, dat alle symptomen binnen drie dagen verdwijnen.

Milde hersenkneuzing. Met deze pathologie, mogelijke fracturen van de schedelbeenderen en traumatische bloedingen. Verlies van bewustzijn is mogelijk tot een half uur. Neurologische status lijkt op een hersenschudding, maar de symptomen zijn meer uitgesproken en blijven drie weken aanhouden.

De hersenkneuzing is matig. De patiënt kan enkele uren bewusteloos zijn, ernstige amnesie. Intense hoofdpijn, herhaaldelijk herhaald overgeven, rusteloosheid wijzen op een significante subarachnoïdale bloeding. Tekenen van een storing van vitale functies verschijnen: bradycardie, hypertensie, tachypnea. In de neurologische status is er het meningeale syndroom, nystagmus, asymmetrie van spiertonus en peesreflexen, pathologische stopborden, parese van de ledematen, aandoeningen van de pupil- en oculomotorische reflexen. Dergelijke organische symptomen duren een maand en het herstel kan onvolledig zijn.

Hersenen contusie ernstig. Na een blessure komt de patiënt niet meer bij bewustzijn, als deze overleeft, hangt de prognose af van de aard en omvang van de schade. Bij neurologische status domineren stamklachten met een toename van cerebraal oedeem en ernstige levensbedreigende stoornissen van vitale functies, vaak gegeneraliseerde epileptische aanvallen, die de toestand van de patiënt verergeren. Zonder tijdige spoedeisende zorg overleven dergelijke patiënten niet. Als, als gevolg van de behandeling, de patiënt weer bij bewustzijn komt, blijft er een grove neurologische tekort in de vorm van verlamming en parese, mentale stoornissen.

De compressie van de hersenen. Klinische compressie van de hersenen kan zowel op de achtergrond van een hersenkneuzing, en zonder dat. De leidende plaats behoort tot hematomen, vervolgens depressieve fracturen, hygromas, pneumoencefalie. Het wordt klinisch gemanifesteerd als een ernstige blauwe plek, maar er is een zogenaamde lichtkloof - wanneer de patiënt een korte tijd lichter wordt en zijn toestand dan sterk achteruitgaat. Zonder tijdige decompressie "hangt het leven van de patiënt" in de balans.

Breuk van de basis van de schedel. In het geval van fracturen van de schedelbasis, is er een specifieke kliniek, omdat, naast een hersenkneuzing, het bloed stroomt in de nasopharynx, in de holte van het middenoor en de periorbitale cellulose. Daarom is het noodzakelijk om duidelijk te differentiëren dat periorbitale hematomen (wat in de volksmond het "vingertje onder de ogen" wordt genoemd) niet alleen een gevolg van lokale verwonding kunnen zijn, maar ook een formidabel symptoom van schedelbeschadiging, het zogenaamde "symptoom van een bril". Dezelfde specifieke kliniek is de aanwezigheid van bloedingen of liquorrhea uit de neusholtes en de uitwendige gehoorgang. Ter ondersteuning van het bovenstaande wordt het 'ketelsymptoom' in de literatuur beschreven: toegenomen nasale afscheiding wanneer de kop naar voren is gekanteld. Ondanks het feit dat de patiënt mogelijk bij bewustzijn is en er kneuzingen zijn in de weke delen van het gezicht, moet eerst het traumatische hersenletsel worden vermoed.

Diagnose van neurotrauma

Diagnose van neurotrauma kan in sommige gevallen moeilijk zijn, omdat het vaak gepaard gaat met vergiftiging. In dit geval is het moeilijk om de aard van het coma te beoordelen. Er doen zich ook moeilijkheden voor bij de differentiaaldiagnose met acuut cerebrovasculair accident (ONMK), vooral met de vraag wat primair was: trauma of beroerte. De algemene symptomen van de diagnose zijn als volgt:

• geschiedenis van de ziekte (op voorwaarde dat de patiënt bij bewustzijn is);
• klinische, biochemische analyse van bloed en urine;
• een bloedtest voor alcohol en andere toxines indien nodig;
• bepaling van bloedgroep en resusfactor;
• onderzoek van een neuroloog, neurochirurg en aanverwante specialisten;
• ECG;
• CT en MRI onderzoek;
• radiografie van de schedel in twee projecties (indien nodig, en andere delen van het lichaam).

Neurotraumabehandeling

Behandeling van neurotrauma moet alomvattend zijn. Milde TBI wordt behandeld in een trauma-eenheid en ernstig - op de intensive care-afdeling. De gemiddelde ziekenhuisopname voor een hersenschudding is 7-10 dagen en bedrust is een must.

In het geval van ernstig letsel, zijn prioriteits- en prioriteitsmaatregelen het onderhouden van vitale functies (ademhaling en circulatie) in het slachtoffer om zijn leven te redden. In het algemeen kunnen de volgende principes voor het beheer van deze categorie patiënten worden opgemerkt:

• herstel van de luchtweg. Absoluut alle patiënten die zich in coma bevinden (op een schaal van Glasgow com - 8 punten en lager) moeten worden meegevoerd en overgebracht naar een beademingsapparaat (mechanische beademing) om voldoende zuurstofvoorziening te garanderen;
• preventie van arteriële hypotensie. De gemiddelde arteriële druk mag niet lager zijn dan 90 mm Hg. Infuustherapie wordt uitgevoerd met oplossingen van colloïden en kristalloïden. Als het effect van infusietherapie onvoldoende is, worden sympathicomimetica aan de behandeling toegevoegd;
• bestrijding van intracraniële druk. Om de verhoogde intracraniale druk te verminderen, wordt mannitol gebruikt, de verhoogde positie van het hoofd met 30 graden, de verwijdering van de ventriculaire hersenvloeistof, matige hyperventilatie. Hormonen worden niet gebruikt voor de behandeling van hersenoedeem, omdat ze de overleving in deze categorie patiënten verslechteren;
• anticonvulsieve therapie. In verband met de ontwikkeling van posttraumatische epilepsie zijn anticonvulsieve geneesmiddelen verplicht, omdat de convulsies de prognose voor herstel bij deze patiënten aanzienlijk verslechteren;
• Bestrijding van septische complicaties. Voor dit doel worden breedspectrumantibiotica voorgeschreven met hun daaropvolgende rotatie op basis van de resultaten van een microbiologisch onderzoek;
• benoeming van vroege voeding van patiënten. Het voordeel wordt gegeven aan enterale voeding, en als dit niet mogelijk is, wordt parenterale voeding toegewezen, die niet later dan 3 dagen moet worden gestart;
• chirurgische behandeling. Epidurale hematomen van meer dan 30 kubieke centimeter, subdurale hematomen met een dikte van meer dan 1 centimeter in de aanwezigheid van verplaatsing van de mediane structuren, brandpunten van hersenletsel van meer dan 50 kubieke centimeter moeten worden onderworpen aan een chirurgische behandeling. Een conservatieve behandeling van hematomen en blauwe plekken wordt voorgeschreven volgens de aanbevelingen van een neurochirurg, die deze categorie patiënten dynamisch controleert en indien nodig een chirurgische behandeling krijgt aangeboden.

De prognose voor neurotrauma is niet altijd gunstig, maar de tijdige hulp aan het slachtoffer beïnvloedt de uitkomst van de ziekte aanzienlijk.

Hoofdstuk II Gegeneraliseerde karakterisatie van traumatisch hersenletsel, de classificatie en principes voor het formuleren van een diagnose

Voor het eerst werd in 1774 de classificatieafdeling van traumatisch hersenletsel voorgesteld door Petit. Hij identificeerde drie van zijn hoofdvormen: hersenschudding, kneuzing en compressie. Op basis van deze classificatie, in 1978, heeft de All-Union Problem Commission on Neurosurgery de uniforme classificatie van traumatisch hersenletsel opgesteld en goedgekeurd. Met de ontwikkeling van computertechnologieën voor het onderzoeken van slachtoffers, lopen de mogelijkheden van niet-invasieve visualisatie van pathologische intracraniale substraten, hersenbeschadiging, in plaats van de botten van de schedel, voorop. De resultaten van de implementatie van het sectorale wetenschappelijke en technische programma C.09 "Injury of the Central Nervous System" (1986 - 1990), de ontwikkeling van het Institute of Neurosurgery, RAMS them. NN Burdenko en het Russian Research Neurosurgical Institute. prof. A. Polenova mocht de classificatie van TBI baseren op zijn biomechanica, type, type, aard, vorm, ernst van de verwondingen, klinische fase, periode van de cursus, evenals de uitkomst van een verwonding.

Beginselen van diagnose voor traumatisch hersenletsel

De unificatie van de formulering van de diagnose als de meest geconcentreerde uitdrukking van de medische geschiedenis wordt gedicteerd door de behoefte aan een duidelijke, beknopte presentatie van alle componenten van de pathologie, een systematiek van statistische gegevens en epidemiologische studies. ChMT, evenals elke andere pathologie, is onderworpen aan de basiswetten die de constructie van een diagnose regelen volgens het nosologische principe, dat etiologische, pathomorfologische en functionele componenten bevat. De basis is het goedgekeurde uniform voor de classificatie van het hele land van klinische vormen van schade aan schedel en hersenen.

Classificatie van traumatisch hersenletsel

Traumatisch hersenletsel wordt gedeeld door:

I. Door zwaartekracht:

1. Milde (hersenschudding en lichte hersenkneuzing).

2. Matige ernst (hersenkneuzing van matige ernst).

3. Ernstig (ernstige hersenkneuzing en compressie van de hersenen).

II. Door de aard en het gevaar van besmetting:

1. Gesloten (zonder de zachte weefsels van de kop te beschadigen, of er zijn wonden die niet dieper doordringen dan de aponeurose, breuken van de botten van de schedelboog zonder schade aan de aangrenzende zachte weefsels en aponeurose).

2. Open (beschadiging waarbij er wonden zijn van de zachte weefsels van het hoofd met schade aan de aponeurose of een fractuur van de schedelbasis, vergezeld van bloedingen, nasale en / of oorvloeistof).

3. Doordringen - met schade aan de dura mater.

4. Niet-penetrerend - zonder schade aan de dura mater.

III. Naar type en aard van de impact op het lichaam van een traumatisch agens:

1. Geïsoleerd (geen extracraniale laesies).

2. Gecombineerd (er zijn ook extracraniële laesies).

3. Gecombineerd (mechanisch letsel + thermisch, straling, etc.).

IV. Volgens het mechanisme van voorkomen:

2. Secundair (letsel als gevolg van een vorige catastrofe, die een val veroorzaakte, bijvoorbeeld tijdens een beroerte of epiprime).

V. Op het tijdstip van optreden:

1. Eerst ontvangen.

2. Herhaald (tweemaal, driemaal...).

VI. Op type schade:

VII. Over biomechanica:

1. Schokschokverwonding (vaak brandpuntschade).

2. Versnelling-vertraging (meestal diffuse schade).

Klinische vormen van TBI:

1. Hersenschudding.

2. Milde hersenkneuzing.

3. De hersenkneuzing is matig.

4. Ernstige hersenkneuzing:

a) extrapyramidale vorm;

b) di-encefale vorm;

c) mesencephalic vorm;

d) mesencephalobulbar vorm.

5. Diffuse axonale schade.

6. Verbrijzeling van de hersenen:

a) epiduraal hematoom;

c) subduraal hematoom;

d) intracerebrale hematoom;

e) vloer-voor-vloer (als een combinatie van meerdere) hematoom;

e) depressieve fractuur;

g) subdurale hydroma;

en) het midden van een blauwe plek van een brein.

7. Vernauwing van het hoofd.

Klinische fasen van TBI:

3. Matige decompensatie.

4. Ruwe decompensatie.

Perioden van TBI:

Complicaties van TBI:

Resultaten van TBI:

1. Goed herstel.

2. Matige handicap.

3. Ernstige invaliditeit.

4. Vegetatieve toestand.

Als het mogelijk is om de klinische of tomografische lokalisatie van het proces te identificeren, worden de kant van de laesie, de fractionele representatie, de relatie met de corticale en diepe structuren aangegeven. Na reflectie van de bovengenoemde componenten en kenmerken van de hoofddiagnose, geeft u de aanwezigheid van een subarachnoïdale bloeding en de mate van ernst aan. En pas nadat de beschrijving van alle "hersen" componenten de toestand van de botten van de schedel gaat karakteriseren: fracturen van de botten van de schedelboog (lineair, depressief); fracturen van de schedelbasis (geeft de schedel van de schedel aan waar zich een breuk bevindt). De aanwezigheid en het karakter van liquorrhea (nasaal, auditief) moet hier ook worden weerspiegeld. Aan het einde van de diagnose wordt schade aan de zachte covers van de schedel aangegeven.

Tabel om de ernst van de toestand van patiënten met TBI te bepalen

Bij gelijktijdige verwondingen geeft de diagnose alle componenten weer die extracraniale letsels vormen (botbreuken van de ledematen, bekken, ribben, wervels, verwondingen van inwendige organen) en pathologische reacties als reactie op een verwonding: shock, hersenoedeem, stoornissen van de bloedsomloop. Als de verwonding zich voordeed tegen de achtergrond van alcoholintoxicatie, dan moet dit worden weerspiegeld in de diagnose.

Nadat de hoofdcomponenten van de diagnose, kenmerkend voor de verwonding, zijn gereflecteerd, wordt de "toestand na de operatie" (de naam) aangegeven.

Als bijkomende follow-up diagnoses van die ziekten die de gewonde persoon vóór de verwonding had (chronisch alcoholisme, diabetes mellitus, bronchiaal astma, enz.).

Het lijdt geen twijfel dat de diagnose in elk geval puur individuele componenten en kenmerken zal weerspiegelen. Het beheer van gemeenschappelijke principes voor de constructie en formulering van een diagnose is echter noodzakelijk, zowel voor het beoordelen van de volledigheid van het klinische denken van een specialist als voor statistische analyse.

De beoordeling van de ernst van de aandoening in de acute periode van TBI (Tabel 1), inclusief de prognose voor zowel het leven als revalidatie, kan alleen volledig zijn als er ten minste drie componenten in rekening worden gebracht, namelijk:

1) bewustzijnsstaat; 2) de staat van vitale functies; 3) Ernst van focale neurologische symptomen.

Afstudeerders van de bewustzijnsstaat bij traumatisch hersenletsel

Er zijn de volgende gradaties van de bewustzijnsstaat tijdens TBI:

2) matige verbluffende;

3) diepe verbluffende;

5) matige coma;

6) diepe coma;

7) terminale coma.

Duidelijk bewustzijn wordt gekenmerkt door waakzaamheid, volledige oriëntatie en adequate reacties. Slachtoffers gaan een uitgebreid stemcontact aan, voeren alle instructies correct uit, reageren intelligent op vragen. Ingehouden: actieve aandacht, snelle en gerichte reactie op elke stimulus, alle soorten oriëntatie (in zichzelf, plaats, tijd, omringende mensen, situaties, enz.). Retro- en / of anterograde amnesie zijn mogelijk.

Verbluffende gematigde wordt gekenmerkt door niet-grove fouten van oriëntatie in de tijd met een enigszins traag begrip en uitvoering van verbale commando's (instructies), matige slaperigheid. Bij patiënten met matige verbluffing is het vermogen tot actieve aandacht verminderd. Spraakcontact wordt opgeslagen, maar om op gezette tijden antwoorden te krijgen, zijn herhalende vragen nodig. Teams presteren correct, maar enigszins traag, vooral moeilijk. Ogen open spontaan of onmiddellijk in beroep. De motorische reactie op pijn is actief en gefocust. Verhoogde uitputting, lethargie, enige verarming van gezichtsuitdrukkingen, slaperigheid. Oriëntatie in tijd, plaats, maar ook in de omgeving, personen kunnen onnauwkeurig zijn. De controle van de functies van de bekkenorganen wordt behouden.

Diep bedwelmen wordt gekenmerkt door desoriëntatie, diepe slaperigheid en het uitvoeren van eenvoudige commando's. Meestal slapen; mogelijke afwisseling met motorische excitatie. Spraakcontact is moeilijk. Na aanhoudende verzoeken kunt u antwoorden krijgen, vaak monosyllabisch in de vorm van "ja - nee". De patiënt kan zijn voornaam, achternaam en andere gegevens opgeven, vaak met volharding. Reageert langzaam op commando's. In staat om basistaken uit te voeren (open je ogen, laat je tong zien, steek je hand op, etc.). Herhaalde oproepen, een luide hagel, soms in combinatie met pijnlijke stimuli zijn noodzakelijk om het contact voort te zetten. Uitgedrukt gecoördineerde defensieve reactie op pijn. Desoriëntatie op tijd en plaats. Zelforiëntatie kan worden gehandhaafd. De controle van de functie van de bekkenorganen kan verminderd zijn.

Wanneer depressie van bewustzijn naar sopor, ligt de patiënt constant met zijn ogen gesloten, voert geen verbale commando's uit. Immobiliteit of geautomatiseerde stereotiepe bewegingen. Bij het toepassen van pijnlijke stimuli, gecoördineerde defensieve bewegingen van de ledematen, naar de andere kant draaiende, pijnlijke grimassen in het gezicht, gericht op hun eliminatie, kan de patiënt kreunen. Mogelijke kortstondige uittreding uit pathologische sufheid in de vorm van het openen van de ogen voor pijn, een scherp geluid. Pupillair, hoornvlies, slikken en diepe reflexen bespaard. Sphincter controle is verminderd. Vitale functies worden opgeslagen of matig gewijzigd door een van de parameters.

Matig coma (1) - niet-prikkelbaarheid, niet-opening van de ogen, ongecoördineerde beschermende bewegingen zonder lokalisatie van pijnirritaties.

Als reactie op pijnlijke stimuli verschijnen ongecoördineerde beschermende motorreacties (meestal in de vorm van verwijdering van ledematen). De ogen voor de pijn gaan niet open. Soms spontane rusteloosheid. Pupillaire en cornea-reflexen worden meestal behouden. Abdominale reflexen zijn depressief; tendinous - variabele, vaak verhoogd. Orale automatisme reflexen en pathologische voetreflexen verschijnen. Slikken is erg moeilijk. Beschermende reflexen van de bovenste luchtwegen zijn relatief behouden. Sphincter controle is verminderd. Ademhaling en cardiovasculaire activiteit zijn relatief stabiel, zonder de afwijkingen te bedreigen.

Diepe coma (2) - onverwoestbaarheid, gebrek aan defensieve bewegingen van pijn. Er zijn geen reacties op externe irritaties, alleen bij ernstige pijn kunnen pathologische extensorverlengingen optreden, minder vaak flexorbewegingen in de ledematen. Veranderingen in de spiertonus zijn gevarieerd: van gegeneraliseerde hormoonotonie tot diffuse hypotensie (waarbij meningeale symptomen dissociëren langs de lichaamsas - verdwijning van de stijfheid van de spieren in de nek met het resterende symptoom van Kernig). Mozaïekveranderingen van huid, pezen, hoornvlies, en ook pupilreflexen (bij afwezigheid van een gefixeerde mydriasis) met een overwicht van hun onderdrukking. Behoud van spontane ademhaling en cardiovasculaire activiteit met hun uitgesproken stoornissen.

Coma-terminal (3) - musculaire atonie, areflexie, bilaterale gefixeerde mydriasis, onbeweeglijkheid van de oogbollen. Diffuse spieratony; totale areflexie. Kritieke stoornissen van vitale functies - grove frequentie van ritmen en ademhalingsfrequenties of apneu, de scherpste tachycardie, bloeddruk onder 60 mm Hg. Art.

Focal neurologische aandoeningen bij traumatisch hersenletsel

I. Stamtekens

Er zijn geen stoornissen: de pupillen zijn gelijk aan een levendige reactie op licht, de reflexen van het hoornvlies worden behouden.

Matige stoornissen: corneale reflexen zijn aan één of beide zijden verminderd, lichte anisocorie, clonische spontane nystagmus.

Uitgesproken stoornissen: eenzijdige pupilverwijding, clonotone nystagmus, verminderde pupilrespons op licht van één of beide zijden, matig uitgesproken parese van blik omhoog, bilaterale pathologische tekens, dissociatie van meningeale symptomen, spiertonus en peesreflexen langs de as van het lichaam.

Ruwe aandoeningen: anisocorie ruw, grof opwaartse blik palsy, multiple spontane nystagmus tonic of drijvende ogen, ruwe divergentie van de oogbollen in een horizontale of verticale as, grofweg uitgedrukt bilaterale pathologische tekenen ruwe dissociatie meningeale symptomen spiertonus en reflexen van de lichaamsas.

Kritieke stoornissen: bilaterale mydriasis met een gebrek aan pupilrespons op licht, areflexie, spieratony.

II. Hemisferische en craniobasale tekenen

Er zijn geen aandoeningen: de peesreflexen zijn aan beide zijden normaal, de craniale innervatie en de kracht van de ledematen worden behouden.

Matige stoornissen: unilaterale pathologische verschijnselen, matige mono- of hemiparese, matige spraakstoornissen, matige stoornissen van de schedelzenuwen.

Ernstige aandoeningen: uitgesproken mono- of hemiparese, uitgesproken parese van de schedelzenuwen, uitgesproken spraakstoornissen, paroxysmen van clonische of clono-tonische convulsies in de ledematen.

Ernstige aandoeningen: grove mono- of hemiparese of verlamming van de ledematen, verlamming van de schedelzenuwen, grove spraakstoornissen, vaak herhaalde klonische convulsies in de ledematen.

Kritieke schendingen: grove triparese, triplegie, grove tetraparese, tetraplegie, bilaterale gezichtsverlamming, totale afasie, aanhoudende aanvallen.

Dislocatiesyndroom bij traumatisch hersenletsel

Klinische symptoomcomplex- en morfologische veranderingen die optreden wanneer de hersenhelften van de hersenen of het cerebellum worden verplaatst naar de natuurlijke intracraniale spleten met secundaire laesies van de hersenstam worden dislocatiesyndroom genoemd. Dokters van vele specialismen, die deze term gebruiken, stellen zich nauwelijks de essentie voor van wat er in de schedelholte gebeurt tijdens de ontwikkeling van een dergelijk proces.

Meestal ontwikkelt zich tijdens TBI dislocatiesyndroom (DS) bij slachtoffers met intracraniale hematomen, massale contusie foci, toename van cerebraal oedeem en acute hydrocephalus.

Fig. 1. Soorten hersendislocaties:

1 - penetratie onder de sikkel van de grote hersenen; 2 - inbrengen van de cerebellaire amandelen in de occipitale-cervicale durale trechter; 3 - tijdelijke invoeging. De pijlen geven de hoofdrichtingen van de implementatie aan

Er zijn twee hoofdtypen dislocaties:

1. Eenvoudige verplaatsingen, waarbij een vervorming van een bepaald deel van de hersenen optreedt zonder de vorming van een afgeknepen incisie.

2. hernial, complexe inbreuken hersengebieden die zich alleen voordoen bij een grote onhandelbare lokalisatie van anatomische structuren (snijden tentorium cerebelli, falx van de hersenen, occipitale cervicale dura trechter).

Simpele dislocaties komen vaker voor bij supratheraniale intracraniale hematomen en manifesteren zich als compressie van het ventrikel aan de zijkant van het hematoom, waarbij het in de tegenovergestelde richting verschuift. Het tegenoverliggende ventrikel in verband met de overtreding van de uitstroom van drank daaruit expandeert enigszins.

Bij TBI komen de volgende soorten herniale schendingen van de hersenen vaker voor (figuur 1):

- overtreding van de cerebellaire amandelen in de occipitale / cervicale durale trechter (bij dagelijks gebruik wordt vaak de uitdrukking "inpluggen in een groot occipitaal foramen" gebruikt);

- verplaatsing onder het sikkelproces.

Het fasekarakter van de DS-stroom bestaat uit opeenvolgende processen: 1) uitsteeksel; 2) offset; 3) ingesloten; 4) inbreuk.

Bij de viso-tentorial herniale insertie zijn de mediale delingen van de temporale kwab in de pachyonale opening (uitsnijden van het cerebellum labrum) verminderd. Afhankelijk van de grootte van de wig kunnen in verschillende mate uitgesproken effecten op de hersenstam worden waargenomen. De loop kan in de tegenovergestelde richting worden verplaatst, vervormd en gecomprimeerd. Met een scherpe compressie kan overtreding optreden van de doorgankelijkheid van het aquaduct van de hersenen met de ontwikkeling van acute occlusieve hydrocephalus. De temporo-tentorial insertie gaat gepaard met de compressie van niet alleen stamstructuren op zijn kant. De hersenpoten worden ingedrukt aan de andere kant, die klinisch de ontwikkeling van homolaterale piramidale insufficiëntie kan manifesteren. Dit type DS komt vaker voor bij de lokalisatie van het pathologische proces in de temporale kwab, minder vaak met pathologie van de frontale en occipitale lobben en in geïsoleerde gevallen met laesies van de pariëtale kwab.

Herniatie van de amandelen in mozzhegka zatylogno-hals trechter duralnuyu vaker voorkomt bij de pathologie van de lokalisatie in de fossa posterior en zelden met supratentoriële processen. Met een dergelijke insertie vindt compressie van de medulla oblongata plaats met de ontwikkeling van vitale stoornissen die tot de dood leiden.

Verplaatsing onder het sikkelproces vindt vaker plaats met de lokalisatie van het pathologische proces in de frontale en pariëtale kwab en minder vaak met laesies van de temporale kwab. Off-hersenprocessen geven zelden dit soort vertekeningen. Meestal wordt de cingulate gyrus aangetast.

Er moet aan worden herinnerd dat de combinatie van herniale uitsteeksels vaker voorkomt. Wanneer intracraniële hematomen temporomandibulair tentorial inbreuk wordt gecombineerd met een offset onder de sikkel en ontwrichting in cerebellaire tonsillen occipito-cervicale dura trechter.

Het klinische beeld van DS is te wijten aan tekenen van secundaire laesie van de romp op de verschillende niveaus tegen de achtergrond van cerebrale en focale hemisferische of cerebellaire symptomen.

Temporomandibular tentorial impactie syndroom wordt klinisch tot uiting in de volgende complex: op de achtergrond van de diepe depressie van het bewustzijn, snelle ademhaling, tachycardie, hyperthermie, roodheid van de huid ontwikkelt decerebratierigiditeit, gormetonicheskie toevallen, bilaterale piramidale insufficiëntie. De meest karakteristieke oculomotor aandoeningen zoals depressie fotoreactie, horizontaal, verticaal, rotator nystagmus, symptoom Hertwig - Magendie uiteenlopende scheel verticaal.

Offset, breek-cerebellaire tonsillen in zatylochnosheynuyu durale trechter gepaard met de ontwikkeling van bulbaire aandoeningen, die vaak worden gecombineerd met focale neurologische symptomen (meestal cerebellaire). Tegen deze achtergrond is er een schending van de ademhaling volgens het type Cheyna-Stokes, Biota, tot het stoppen. Er is tachycardie, aanhoudende arteriële hypotensie gevolgd door een hartstilstand.

De verplaatsing van de getroffen halfrond plots sikkel van de hersenen in de beginfase gepaard met de ontwikkeling van psychomotorische agitatie, psychische stoornissen, hallucinatoire-misleidend syndroom. Naarmate dit type dislocatie toeneemt, worden de mentale functies geremd. Adynamia en akinesie nemen geleidelijk toe. Het bewustzijn wordt geleidelijk geremd van slaperigheid naar sopor en in het stadium van diepe decompensatie tot coma.

Kan een behandelaar het type dislocatie klinisch onderscheiden? Deze mogelijkheid is niet altijd beschikbaar. Bij ernstige TBI kan het dislocatiesyndroom zich zo snel ontwikkelen dat de dood zich in de eerste uren na het letsel voordoet. Men moet echter onthouden dat met subacute intracraniale hematomen, DS na 7-12 dagen kan ontwikkelen. na een blessure.

Een arts moet zich laten leiden door verschillende regels:

1. Dislocatie van de hersenen tijdens de compressie door intracraniaal hematoom kan niet worden geëlimineerd zonder chirurgische interventie. Daarom verhoogt de snelst mogelijke detectie van een compressiefactor als oorzaak voor de ontwikkeling van DS en de eliminatie ervan de kansen om het leven van het slachtoffer te redden.

2. De aanwezigheid van verschijnselen van dislocatie bij patiënten met tekenen van TBI is een absolute contra-indicatie voor het uitvoeren van lumbaalpunctie met de extractie van hersenvocht!

3. Lumbale punctie kan alleen worden uitgevoerd met het oog op reclinatie. Hiertoe wordt 50 - 100 ml fysiologische zoutoplossing (in tweemaal gedestilleerd water) endolyumbaal toegediend.

4. Herschikking als een onafhankelijke dopingmethode geeft een kortdurend effect in de lagere dienaar (stabilisatie van de ademhaling en cardiovasculaire activiteit) en mag alleen worden gebruikt in combinatie met de operationele eliminatie van de hersencompressiefactor.

Preventie van de ontwikkeling van DS is de snelste interventie om de gediagnosticeerde hersencompressie te elimineren. Met de ontwikkeling van DS is chirurgische interventie gericht op het verzekeren van externe en interne decompressie.

Traumatisch hersenletsel: symptomen, classificatie, eerste hulp

De hersenen worden beter beschermd tegen de effecten van externe (mechanische) factoren dan enig ander orgaan. Naast de botten van de schedel, beschermt het de hersenen tegen schade. De vloeistof die de hersenen wast, fungeert ook als een schokdemper. Traumatisch hersenletsel (TBI) is echter een van de meest voorkomende redenen om medische hulp te zoeken. In de algemene structuur van verwondingen is TBI verantwoordelijk voor meer dan 50% van de gevallen, en de afgelopen jaren was er een tendens tot een toename van hun aantal, evenals een weging van verwondingen zelf. Niet in de laatste plaats komt dit door een toename van het levenstempo (vooral in steden) en een toename van het aantal voertuigen op de weg. Behandeling van traumatisch hersenletsel is de taak van traumatologen en neurochirurgen. In sommige gevallen hebben patiënten de hulp nodig van neurologen en zelfs psychiaters.

De effecten van traumatisch hersenletsel

Het slachtoffer met een hoofdletsel kan zich voordoen:

• mechanische afbraak van integriteit van hersenweefsel;
• overtreding van de dynamiek van de drank;
• hemodynamische aandoeningen;
• neurodynamische stoornissen;
• littekens en verklevingen.

Wanneer tremoren reactieve en compensatoire veranderingen ontwikkelen op het niveau van synapsen, neuronen en cellen.

Kneuzingen worden gekenmerkt door de aanwezigheid van zichtbare laesies en hematomen.

Als hoofdletsel voorkomt beschadiging van de hersenstam structuren of de hypothalamus-hypofyse systeem, het ontwikkelen van specifieke stressrespons veroorzaakt door een verminderde metabolisme van neurotransmitters.

Het cerebrale bloedcirculatiesysteem is bijzonder gevoelig voor traumatische letsels. Bij TBI treedt een spasme of uitbreiding van regionale bloedvaten op en neemt de doorlaatbaarheid van hun wanden toe. Aandoeningen van liquorodynamica zijn een direct gevolg van vaataandoeningen.

Tegen de achtergrond van TBI ontwikkelen zich dysmetabole stoornissen en hypoxie. Ernstige verwondingen kunnen ademhalings- en hemodynamische stoornissen veroorzaken.

De zogenaamde "traumatische ziekte" omvat 3 perioden:

Afhankelijk van de ernst en het type van TBI, is de duur van de eerste periode van 2 weken tot 2,5 maanden. Acute fase bepaald door een combinatie van schadelijke factor en beschermingsreacties. Dit is het tijdsinterval vanaf het begin van de impact van de traumatische factor op het herstel van lichaamsfuncties of overlijden.

de tussenliggende periode De processen van lysis en reparatie in de beschadigde gebieden vinden actief plaats. In dit stadium zijn compenserende en adaptieve mechanismen opgenomen om de terugkeer van gestoorde functies naar normale waarden (of stabiele compensatie) te vergemakkelijken. De duur van de tweede periode kan variëren van 6 maanden tot 1 jaar.

Laatste (externe) periode gekenmerkt door de voltooiing van degeneratie en herstel. In sommige gevallen blijven ze naast elkaar bestaan. De duur van de fase tegen de achtergrond van klinisch herstel is 2-3 jaar, en met de verdere ontwikkeling van het proces is het zeer onzeker.

Classificatie van traumatisch hersenletsel

Let op: letsels in deze categorie zijn verdeeld in gesloten, open en doordringend.

Gesloten CCT - Dit zijn hoofdverwondingen die gepaard gaan met de ontwikkeling van klinische symptomen, maar zonder ernstige huidbeschadiging.

open - dit zijn verwondingen met schade aan de huidlagen en aponeurosis van de schedel.

Doordringende verwondingen gekenmerkt door de schending van de integriteit van de harde schaal.

Toestand beoordeling

Tijdens het eerste onderzoek en onderzoek van de patiënt in een medische faciliteit worden de volgende factoren noodzakelijkerwijs in aanmerking genomen:

• conditie van de hoofdhuid (de aanwezigheid van snijwonden, kneuzingen en kneuzingen);
• de aanwezigheid en lokalisatie van fracturen;
• de toestand van de ruimten onder de hersenvliezen (de druk van de cerebrospinale vloeistof wordt geëvalueerd en subarachnoïde hematomen worden gedetecteerd);
• gelijktijdige verwondingen van verschillende locaties;
• het feit van drugs- of alcoholintoxicatie (tegen de achtergrond ervan kunnen de symptomen wazig zijn).

De ernst van traumatisch hersenletsel wordt beoordeeld op basis van 3 factoren:

• staat van bewustzijn;
• vitale functies;
• neurologische symptomen.

De ernst van TBI

1. bevredigend de toestand van de patiënt wordt beschouwd als hij een duidelijk bewustzijn heeft, er zijn geen schendingen van de belangrijkste functies, er zijn geen primaire en secundaire neurologische klinische symptomen. Met tijdige en goed uitgevoerde therapeutische activiteiten van het leven, dreigt niets en is het vermogen om te werken volledig hersteld.
2. Voor matige verwondingen de geest is helder of er is verbazingwekkend aanwezig. Vitale functies lijden niet, maar een vermindering van het aantal hartslagen is mogelijk. Individuele focale tekens kunnen worden gediagnosticeerd. De bedreiging van het leven is praktisch afwezig door het tijdig verlenen van gekwalificeerde hulp. Voorspellingen voor een volledig herstel na zo'n hersenletsel zijn redelijk gunstig.
3. In ernstige toestand de patiënt is verbluft of ontwikkelt een geurdepressie van het bewustzijn, waarbij vrijwilligerswerk verloren gaat en een reflex bewaard blijft. Storingen van de ademhaling en de bloedcirculatie worden geregistreerd en neurologische symptomen zijn aanwezig. Parese, verlamming en convulsies zijn mogelijk. De bedreiging voor het leven is overduidelijk en de mate van gevaar wordt bepaald door de duur van de acute fase. Vooruitzichten voor volledig herstel na ernstig hoofdletsel zijn nogal twijfelachtig.
4. Door borden zeer ernstige toestand zijn coma, remming van een aantal belangrijke functies en uitgesproken neurologische symptomen (zowel primaire als secundaire). De bedreiging voor het leven is heel ernstig en volledig herstel van een verwonding komt meestal niet voor.
5. De gevaarlijkste toestand isterminal. Het wordt gekenmerkt door coma, kritieke beschadiging van vitale functies, evenals diepe stengel en cerebrale stoornissen. Helaas is het uiterst zeldzaam om het slachtoffer in een dergelijke situatie te redden.

Symptomen van traumatisch hersenletsel

Klinische symptomen leiden tot voorlopige conclusies over de aard van traumatisch hersenletsel.

Hersenschudding

Een hersenschudding gaat gepaard met reversibele cerebrale aandoeningen.

Typische symptomen:

• kort donker worden of bewustzijnsverlies (tot enkele minuten);
• lichte stupor;
• enkele problemen met oriëntatie in de ruimte;
• tijdverlies na een blessure uit het geheugen;
• motoragitatie (zeldzaam);
• duizeligheid;
• hoofdpijn (cephalgia);
• misselijkheid;
• braken (niet altijd);
• verminderde spierspanning;
• nystagmus (onvrijwillige oscillaties van de ogen).

Tijdens het neurologische onderzoek kan instabiliteit in de Romberg-positie worden opgemerkt. Symptomatologie neemt in de regel snel terug. Organische tekens verdwijnen in de komende 3 dagen zonder een spoor, maar vegetatieve verstoringen blijven veel langer bestaan. De patiënt kan klagen over vasculaire symptomen - bloeddruk verlagen, verhogen, tachycardie, verkoeling en blauwe vingers, evenals hyperhidrose.

Kneuzingen (UGM)

Klinisch onderscheid tussen 3 graden van UGM - mild, matig en ernstig.

Tekenen van mild hersenletsel:

Milde neurologische symptomen verdwijnen tegen het einde van 2-3 weken na een dergelijk traumatisch hersenletsel.

Let op: Het belangrijkste verschil tussen kneuzing en hersenschudding is de mogelijkheid van botbreuken in de kluis en de aanwezigheid van subarachnoïde hematomen.

Tekenen van UGM gematigd:

• bewustzijn is enkele uren afwezig;
• geheugenverlies optreedt;
• cephalgia (gekenmerkt door hoge intensiteit);
• herhaaldelijk braken;
• verhogen of verlagen van de hartslag;
• het verhogen van de frequentie van ademhalingsbewegingen met behoud van het ritme;
• hyperthermie (tot subfebrile waarden).

Neurologisch onderzoek onthult meningeale en stengel symptomen. De belangrijkste organische manifestaties verdwijnen in 2-5 weken, maar sommige klinische tekenen van een traumatisch hersenletsel doen zich al lang voelen.

Tekenen van ernstige ugm:

• bewustzijn is wekenlang afwezig;
• er zijn levensbedreigende schendingen van essentiële functies;
• motoragitatie;
• verlamming;
• hypo- of hypertone spieren;
• stuiptrekkingen.

De omgekeerde ontwikkeling van symptomen is langzaam, vaak zijn er reststoornissen, waaronder - vanuit de psyche.

Belangrijk: een teken met een waarschijnlijkheid van 100% die een breuk van de schedelbasis aangeeft, is een uitstroom van hersenvocht uit het oor of de neus.

Het verschijnen van symmetrische hematomen rond de ogen ("glazen"), geeft aanleiding tot een vermoeden van een fractuur in het gebied van de voorste schedel van de hersenpan.

impactie

Compressie gaat vaak gepaard met blauwe plekken. Hematomen van verschillende lokalisatie en schade aan de botten van de kluis met hun depressies worden de meest voorkomende oorzaken. Minder vaak wordt schade veroorzaakt door zwelling van het hersenweefsel en pneumocephalus.

Symptomen van compressie kunnen sterk toenemen onmiddellijk na een traumatisch hersenletsel of na een bepaald ("licht") tijdsinterval.

Kenmerkende tekenen van compressie:

• progressieve beperking van het bewustzijn;
• cerebrale aandoeningen;
• focale en stemtekens.

Waarschijnlijke complicaties van TBI

Het grootste gevaar in de acute fase zijn disfuncties van het ademhalingssysteem (ademhalingsdepressie en gasuitwisselingsstoornis), evenals problemen met de centrale en regionale (cerebrale) bloedsomloop.

Hemorragische complicaties zijn herseninfarcten en intracraniële bloedingen.

Bij ernstig traumatisch hersenletsel is dislocatie (verplaatsing) van hersengebieden mogelijk.

Tegen de achtergrond van TBI is de kans op purulent-inflammatoire complicaties vrij hoog. Ze zijn verdeeld in intra- en extracraniaal. De eerste groep omvat abcessen, meningitis en encefalitis en de tweede groep, bijvoorbeeld longontsteking.

Let op: Mogelijke complicaties zijn posttraumatische neurose en epilepsie.

Eerste hulp bij traumatisch hersenletsel

Belangrijk: eerste hulp bij traumatisch hersenletsel is om het slachtoffer volledig te laten rusten. Hij moet een horizontale positie geven met opgeheven hoofd. Als de patiënt buiten bewustzijn is, is het onmogelijk om hem te bewegen, omdat de kans op wervelkolomletsel niet kan worden uitgesloten. Het is raadzaam een ​​warmwaterkruik of een ijspak op uw hoofd te bevestigen. Wanneer u stopt met ademhalen of hartactiviteit voordat u "noodgeval" heeft, moet u reanimatie uitvoeren - een indirecte hartmassage en kunstmatige beademing.

Primaire zorg voor patiënten wordt aangeboden bij de dichtstbijzijnde medische faciliteit. Het volume eerstelijnszorg wordt bepaald door de ernst van de conditie van de patiënt en de capaciteiten van het medische beroep. De primaire taak van artsen is het handhaven van de functies van ademhaling en bloedcirculatie. Het is uiterst belangrijk om de openheid van de luchtweg te herstellen (het wordt vaak aangetast als gevolg van aspiratie van bloed, secreties of braaksel).

Behandeling van een traumatisch hersenletsel wordt uitgevoerd in een ziekenhuis. Afhankelijk van de aard en de ernst van de schade, nemen ze hun toevlucht tot conservatieve tactieken of voeren ze neurochirurgische ingrepen uit.

Wanneer psychomotorische agitatie of convulsies in / in relaxantia ingaan (bijvoorbeeld - Diazepam). Symptomen van compressie zijn een goede reden voor het voorschrijven van diuretica. Als er een dreiging van oedeem is, worden osmodiuretiki gebruikt en wordt het slachtoffer onmiddellijk naar de neurochirurgische afdeling gebracht.

Om de bloedcirculatie te stabiliseren, worden vasoactieve farmacologische middelen geïntroduceerd en met de kans op bloeding in de subarachnoïdale ruimte worden hemostatische middelen aangegeven.

Tijdens de behandeling van traumatisch hersenletsel worden neuroprotectors, neurometabolische stimulerende middelen, vitaminepreparaten en glutaminezuur veel gebruikt. Uitdroogmiddelen zijn nodig om liquorodynamische aandoeningen te bestrijden.

De duur van de behandeling hangt af van het type en de ernst van TBI en de dynamiek van het herstelproces. Zelfs bij lichte hersenschuddingen wordt aangetoond dat de patiënt gedurende anderhalve week op bedrust blijft.

Vladimir Plisov, medisch recensent

7.852 totaal aantal weergaven, 5 keer bekeken vandaag

Classificatie van traumatische hersenletsels

Er zijn gesloten, open en doordringende verwondingen. Gesloten hersenletsel - mechanische schade aan de hersenen zonder schade aan de botten van de schedel en de zachte weefsels van het hoofd. Het gesloten hersenletsel omvat schade aan de hersenen en schedel, waarbij de integriteit van het omhulsel van het hoofd niet wordt verstoord of wonden van alleen de oppervlakkige lagen van de huid. Fracturen van de botten van de schedelboog zonder schade aan de aangrenzende weefsels worden ook wel een gesloten hoofdletsel genoemd. Diepe wonden die alle lagen van de hoofdhuid aantasten, evenals fracturen van de schedelbasis, vergezeld van bloedingen en liquorrhea (van de neus of het oor), worden open hoofdletsel genoemd, omdat in deze gevallen de mogelijkheid van infectie van intracraniële inhoud bestaat. Terwijl de integriteit van de dura mater behouden blijft, wordt open hersenletsel aangeduid als niet-penetrerend, en indien beschadigd, wordt het geclassificeerd als penetrerend.

Gecombineerd hoofdletsel is een verwonding die wordt gecombineerd met schade aan andere organen en systemen als gevolg van de impact op het lichaam van mechanische energie. Een gecombineerd letsel wordt hersenletsel en schade aan andere organen en systemen veroorzaakt door verschillende schadelijke factoren (mechanische, thermische, chemische, straling en andere effecten in elke combinatie) genoemd.
Naast deze symptomen wordt rekening gehouden met de lokalisatie van verwondingen van zacht weefsel, schedelbeenderen, de ernst van hersenschade, de aanwezigheid en de ernst van subarachnoïdale bloedingen en intracraniële hematomen.

De volgende klinische vormen van craniocerebrale letsels worden onderscheiden:
- hersenschudding;
- Milde hersenkneuzing;
- contusie van de hersenen matig;
- ernstige hersenkneuzing;
- compressie van de hersenen tegen de achtergrond van contusie;
- compressie van de hersenen zonder gelijktijdig letsel.

Diffuse axonale schade, voornamelijk als gevolg van versnelling / vertraging trauma, wordt beschouwd als een afzonderlijke vorm.

In ernst is traumatisch hersenletsel verdeeld in drie graden: mild, matig en ernstig. Milde hersenschudding en blauwe plekken van de hersenen; tot matige ernst - matige hersenkraak; Ernstige hersencontusies, diffuse axonale schade en compressie van de hersenen.

Hersenschudding komt voor bij 60-70% van alle verwondingen. Het vertegenwoordigt een enkele klinische vorm van hersenletsel, die is gebaseerd op functioneel omkeerbare neuronale veranderingen op het cel-subcellulaire niveau als reactie op mechanische energie. Het wordt voornamelijk gekenmerkt door cerebrale symptomen, er is een verlies van bewustzijn door een korte-termijn verlies van oriëntatie om de computer gedurende enkele minuten volledig uit te schakelen. Na het herwinnen van het bewustzijn, blijft een verstoorde staat enige tijd bewaard, met onvoldoende oriëntatie in tijd, plaats en omstandigheden, en onduidelijke waarneming van de omgeving. Bijna altijd bezorgd over misselijkheid, hoofdpijn, duizeligheid, zwakte, oorsuizen, blozen, zweten. Vaak is er sprake van enkel braken. Herhaling van braken in de latere stadia, wijst in de regel op een ernstiger beschadiging van intracraniale structuren. Het wordt gekenmerkt door geheugenverlies voor de periode van verloren bewustzijn (geheugenverlies door geheugen), minder vaak in de periode voorafgaand aan het trauma (retrograde geheugenverlies).

Overgevoeligheid van de zintuigen voor de gebruikelijke (adequate) stimuli (geluid, licht, enz.) Wordt waargenomen en de vestibulaire prikkelbaarheid neemt toe. Geïdentificeerde focale verschijnselen: opwinding en periosteale pees reflexen, lethargie pupilreacties met verlenging van de latente periode, de installatie horizontale nystagmus, asymmetrie van de innervatie van de gezichtsspieren. De uitputting van de huidreflexen is kenmerkend. Deze symptomen zijn onstabiel van aard en worden meestal geëlimineerd op de 5-7e dag na het letsel. Er kunnen lichte symptomen van de schil zijn in de vorm van een stijve nek. De tekenen van vegetatieve disfunctie worden duidelijk zichtbaar: de labiliteit van de pols en bloeddruk, vaak geassocieerd met een verandering in lichaamspositie, distale hyperhidrose van de handpalmen en voeten, het "spel" van vasomotoren, slaapstoornissen.

Milde hersenkneuzing komt in 10-15% van de gevallen voor. De basis van dit type letsel zijn structurele morfologische veranderingen in de substantie van de hersenen. Gekenmerkt door het uitschakelen van het bewustzijn naar 15-20 minuten. Endocardiale en retrograde amnesie wordt gedetecteerd, anterograde amnesie is mogelijk. Slachtoffers klagen over hoofdpijn, tinnitus, duizeligheid, misselijkheid. Vaak braken. Autonome stoornissen manifesteren zich door tachycardie of bradycardie, vaak door verhoogde bloeddruk. Focale symptomen zijn afhankelijk van de lokalisatie van de verwonding, gemanifesteerd in de vorm van anisocorie, nystagmus, lichte parese, sensorische en gecoördineerde stoornissen die tot 2 weken aanhouden, soms meer. In de acute periode kunnen schedesymptomen (stijfheid van de nekspieren, het symptoom van Kernig, enz.) Worden opgespoord.

Een hersenkneuzing van matige ernst wordt waargenomen bij 8-10% van de slachtoffers. Het wordt gekenmerkt door bewustzijnsverlies van enkele tientallen minuten tot enkele uren. Na het verlaten van de onbewuste toestand, worden alle soorten amnesie gedetecteerd (kongradnaya, retrograde en anterograde). Uitgedrukte hoofdpijn, misselijkheid, braken, vaak herhaald. Afhankelijk van de locatie van de letsel klinisch gedetecteerde parese, aandoeningen van de gevoeligheid en coördinatie van bewegingen. Stam symptomen zijn nystagmus, oculomotorische stoornissen. Mogelijke schendingen van hogere corticale functies (afasie, apraxie, agnosia). Er zijn psychische stoornissen. Ontwikkel soms gegeneraliseerde convulsieve aanvallen. Mogelijke voorbijgaande aandoeningen van vitale functies.

Vegetatieve aandoeningen manifesteren zich door brady of tachycardie, verhoogde bloeddruk, snelle ademhaling, matige thermoregulatiedisfunctie. Shear-symptomen worden uitgedrukt. Focale symptomen worden geleidelijk (binnen 3-5 weken) verzacht, maar individuele symptomen kunnen langer aanhouden.

Hersenkneuzing treedt ernstig op bij 5-7% van de slachtoffers. Gemanifesteerd door bewustzijnsverlies van enkele uren tot vele dagen. Tegen de achtergrond van een onbewuste toestand, komt psychomotorische agitatie vaak voor. Het klinische beeld wordt gedomineerd door symptomen voortkomen - Bilaterale mydriasis of miosis, ruwe oculomotor stoornissen (parese blik, drijvende oogbollen, etc.), Slikstoornissen, spiertonus veranderen van diffunderen naar hypotensie, bilaterale pathologische tekenen gormetonii. Kritieke stoornissen van vitale functies worden waargenomen: arteriële hypertensie (soms hypotensie), bradycardie of tachycardie, stoornissen in de frequentie en het ritme van de ademhaling. Ruwe stengelverschijnselen maskeren de hemisferische symptomen die worden gedetecteerd door het verstrijken van de acute periode en manifesteren in diepe parese of verlamming, gevoeligheidsstoornissen, aandoeningen van corticale functies. Soms komen epileptische aanvallen voor. Vanwege frequente schedelbasisfracturen kan hersenvocht via de gehoorgang en de neusholte lekken. Een positief symptoom is het "oliepuntsymptoom": op een gaasdoek vormt een druppel bloedvloeistof een rode vlek in het midden met een gelige halo aan de buitenkant. Een vermoedelijke fractuur van de voorhoofdshoofdfossa komt voor bij het vertraagde verschijnen van periorbitale hematomen ("symptoomglazen"). Aan het begin van de piramide van het slaapbeen wordt vaak het symptoom van een veldslag waargenomen (hematoom in het gebied van het mastoïde proces). Cerebrale en vooral focale symptomen nemen langzaam af; grof residuen komen vaak voor, voornamelijk op motorisch en mentaal gebied.

De klinische vormen van ernstige hersencontusie worden meestal onderscheiden naar het overwegend getroffen gebied.

Extrapyramidale vorm wordt waargenomen in laesies van de hersenhelften, vooral subcorticale structuren met relatief goed behoud van de functies van de hersenstam, en wordt gekenmerkt door gipokinetiko-rigide syndroom op de achtergrond van symptomen van verlies korst en bovenste loop secties.

Diencephalic vorm ontstaat bij het overwicht van de primaire of secundaire letsels van de bovenste delen van de hersenstam, de hypothalamus, met een relatieve behoud van de medulla oblongata functies en wordt gekenmerkt door disfunctioneren van de hypothalamus-hypofyse-cortico-adrenale systeem, resulterend in strijd metabole processen, hyperkatabolisme, giperergicheskim reacties simpatoadrenalovoj systeem. In deze vorm, de meest uitgesproken vegetatieve disfuncties, met name hyperthermie, arteriële hypertensie, tachycardie; neurodystrofische stoornissen in de hartspier, longen, maagdarmkanaal, huid.

Mezentsefalo-bulbaire vorm ontwikkelt met ernstige, meestal de primaire, de verslagen van de lagere afdelingen van de hersenstam (brug, medulla) en wordt gekenmerkt door bulbaire syndroom, onderdrukking van hypothalamus-hypofyse-bijnier-systeem in de vorm van bewustzijnsverlies de omvang van de coma, de ontwikkeling van anabole reacties, hypothermie, abnormale uitwendige respiratoire depressie vasculaire reacties.

Hersenstoornis komt voor bij 3-5% van de slachtoffers. De oorzaken van compressie van de hersenen bij traumatische letsels zijn hematomen, depressieve fracturen van de schedelbotten, hydromas, pneumocephalus, zwelling en zwelling van de hersenen. De compressie van de hersenen wordt gekenmerkt door een toename van de hersen- en focale symptomen in de dynamiek: ofwel direct na het letsel, of na een bepaalde tijd (de zogenaamde heldere opening). Verstoringen van het bewustzijn worden verergerd, hoofdpijn neemt toe, herhaald braken verschijnt en het convulsieve syndroom ontwikkelt zich. Parese, pathologische piramidale symptomen, oculomotorische, gevoelige stoornissen worden verergerd of verschijnen. Verhoogde autonome stoornissen (bradycardie). Meestal leiden hematomen die epiduraal, subduraal, intracerebraal, intraventriculair zijn, tot compressie van de hersenen. Er zijn ook acute, subacute en chronische hematomen. In de klinische manifestaties van hematomen zijn er drie opties.

Klassieke optie. Na het herstel van een verminderd bewustzijn geassocieerd met trauma, is er een "heldere" periode, die van tientallen minuten tot 1-2 dagen duurt. Tijdens deze periode klagen patiënten over hoofdpijn, duizeligheid, tinnitus, lethargie, uitputting. In de toekomst zullen aandoeningen van het bewustzijn zich geleidelijk verdiepen, hoofdpijn toenemen, braken verschijnt. Focale symptomen nemen toe: anisocoria, contralaterale piramidale defecten, gevoeligheidsstoornissen. Er kunnen focale aanvallen zijn. Bradycardie neemt toe, de bloeddruk stijgt.

Optie met gewiste "heldere" opening. Het komt vaker voor bij hevige hersenkneuzingen, wanneer de primaire bewustzijnsaandoeningen gelaagd zijn met bewustzijnsstoornissen die samenhangen met hersencompressie. De "lichte" opening in deze variant verwijst naar de diepte van de bewustzijnsstoornis, wanneer, na een diepe coma, het bewustzijn slechts gedeeltelijk wordt hersteld tot het niveau van stupor (status soporosus) of verdoving met verschillende hemisferische en stengelverschijnselen. Tijdens deze periode is het mogelijk om de shell-symptomen te identificeren, psychomotorische agitatie wordt vaak waargenomen en een zoektocht naar een patiënt met een antalgische positie. Na enige tijd (tientallen minuten - een dag) worden de bewustzijnsstoornissen opnieuw verergerd tot het niveau van coma, toename in de dynamica van verminderde vitale functies, grove oculomotorische stoornissen, anisocorie met extreme mydriasis, parese komen frequent voor, en focale en gegeneraliseerde aanvallen komen frequent voor.

Optie zonder een "lichte" opening. Komt voor bij ernstig, vaak meerdere hersenletsel, wanneer de primaire stoornissen van de diepe hersenfunctie niet veranderen in de dynamiek.

Epiduraal hematoom - traumatische bloeding in de epidurale ruimte, gelegen tussen het binnenoppervlak van de schedel en de dura mater. De bron van bloedingen is meestal de beschadigde middenschedelader, soms aderen, inclusief diploïsch. De frequentie van ontwikkeling is 0,5 - 0,8% van alle hersenletsel. Meestal bevinden hematomen zich in de temporale en pariëtale gebieden. Epidurale hematomen zijn relatief klein van omvang, gemiddeld is hun diameter minder dan 10 cm. Voor epidurale hematomen is de eerste variant van ontwikkeling karakteristieker, met vroege vorming van motorisch tekort.

Subduraal hematoom - traumatische bloeding in de subdurale ruimte, gelegen tussen de dura mater en de arachnoïdale hersenvliezen. Subdurale hematomen ontwikkelen zich zowel aan de kant van de verwonding als aan de andere kant. Subdurale hematomen vormen 0,4 tot 2% van alle hersenletsel. Subduraal hematoom beslaat een groter gebied dan de ruggenprik, heeft een diameter van 15 cm en heeft een vlakkere vorm (sikkel-vormige vorm). De bron van subdurale hematomen zijn beschadigde pialaders op de plaats van hun samenvloeiing met de sinussen.

Bij de ontwikkeling van het ziektebeeld is de tweede variant karakteristieker wanneer de hersenaandoeningen naar voren komen. In de eerste uitvoeringsvorm ontwikkelen zich subacute subdurale hematomen vaker, gewoonlijk voorkomend op dagen 3-15 na een hersenletsel. Gemanifesteerd door toenemende hoofdpijn, herhaald braken, bradycardie, mentale veranderingen (onvoldoende gedrag), stagnerende schijven van de oogzenuwen. Onder de focale symptomen, de meest constante zijn anisocoria met mydriasis aan de kant van het hematoom en toenemende parese aan de andere kant. Chronisch subduraal hematoom verschilt van subacute door de aanwezigheid van een capsule, die na 2 weken wordt gevormd. vanaf het begin van de acute periode en is het belangrijkste criterium voor differentiaaldiagnostiek. Het ontwikkelt zich vaker bij ouderen en mensen met een reserve aan craniaal volume vanwege hersenatrofie (leeftijd, alcohol, posthypoxie, enz.).

Een lange periode (weken, maanden of zelfs jaren) hematoom manifesteert zich mogelijk niet met klinisch significante symptomen. Decompensatie van de aandoening kan worden veroorzaakt door herhaaldelijk licht trauma, intoxicatie, infectie. Het klinische beeld van decompensatie kan lijken op een hersentumor, beroerte, inflammatoire focale hersenziekte. Onder invloed van therapie kan de aandoening terugkeren naar de oorspronkelijke staat. In de periode van decompensatie ontwikkelen patiënten met chronische subdurale hematoom kwalitatieve bewustzijnsstoornissen van het delirious of amentive type. Focale symptomen worden gekenmerkt door zowel piramidevormig als extrapiramidaal.

Intracerebrale hematoom is een traumatische bloeding in de hersensubstantie (Fig. 56). Zowel in acute als in volgende perioden domineren ruwe neerslagen van de elementaire functies van de hersenen, bepaald door de lokalisatie van het hematoom (functies van bewegingen, gevoeligheid, coördinatie, enz.). Intracerebrale hematomen kunnen het gevolg zijn van scheuren van het bloedvat op het moment van verwonding en hemorragische doorweking. Vaak zijn traumatische intracerebrale hematomen veelvoudig, evenals gecombineerd met epi-en subdurale hematomen.

Intraventriculaire hematomen worden vaak gecombineerd met kneuzing van de hersenstam, die de ernst van de toestand van de slachtoffers veroorzaakt en vaak resulteert in een fatale afloop. De klinische manifestatie van intraventriculaire bloeding zijn hormonale convulsies.

Om de ernst van een hersenletsel te beoordelen, wordt de Glasgow-schaal gebruikt, die drie parameters omvat: ogen openen voor pijn en geluid, verbale reactie en motorische reactie op spraak- en pijnstimuli.

Gesloten hersenletsel kan worden gecompliceerd door traumatische veranderingen in de bloedvaten en membranen van de hersenen, litteken-adhesieve formaties, infectieuze-inflammatoire processen. Voor de tijdige diagnose van ernstige, levensbedreigende aandoeningen is de observatie van de patiënt in de tijd, evenals het gebruik van een reeks aanvullende onderzoeksmethoden, essentieel.