logo

Herziening van alle oorzaken van een hartaanval, risicofactoren

Uit dit artikel leer je: welke pathologieën en risicofactoren de ontwikkeling van een hartaanval veroorzaken. De meest voorkomende oorzaken van een hartaanval: een beoordeling.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

Voor de ontwikkeling van acute ischemie (zuurstofgebrek en dood van myocardcellen) - of een hartinfarct - is het noodzakelijk om de kransslagaders te verkleinen die het hart in een kritieke toestand voeden (meer dan 70%). Onder dergelijke omstandigheden daalt het volume bloed dat nodig is voor normale prikkelbaarheid, geleidbaarheid en samentrekbaarheid van cardiomyocyten sterk, wat leidt tot de dood in een korte tijdsperiode (ongeveer 20-30 minuten na contractie).

Bij de uitbraken, de bloedtoevoer naar die was aangetast, geneest het hartweefsel na verloop van tijd, littekens, maar de eigenschappen herstellen niet - het is niet in staat om impulsen en contracturen uit te voeren. Dit leidt tot ernstige, vaak bedreigende afwijkingen in het werk van de hartspier (verschillende aritmieën, blokkades).

Oorzaken van vernauwing van de coronaire vaten kunnen worden onderverdeeld in 2 categorieën:

  1. Pathologie.
  2. Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van een bedreigende stenose.

Pathologieën vereisen een verplichte behandeling, factoren elimineren, omdat tegen hun achtergrond acute myocardiale ischemie kan worden herhaald.

De meest voorkomende oorzaken en risicofactoren (in aflopende volgorde):

Bij een hartinfarct zijn de oorzaken van het voorkomen bij mannen en vrouwen hetzelfde, het enige verschil is dat, tegen de achtergrond van talloze risicofactoren (voornamelijk roken, stress en alcoholisme), mannen 10 tot 15 jaar eerder atherosclerose gaan krijgen.

Ook voor vrouwen tot een bepaald punt (vóór de climacterische periode) werkt een soort beschermend mechanisme - regelmatig toenemende niveaus van oestrogeen. Als gevolg hiervan wordt in de leeftijdsgroep van 40 tot 60 jaar bij mannen het hartinfarct 5 keer vaker gediagnosticeerd dan bij vrouwen. Nadat 60 statistieken zijn genivelleerd.

Als een hartaanval wordt vermoed, is noodhospitaalopname van de patiënt noodzakelijk bij cardio-reanimatie, en later (tijdens de herstelperiode en daarna) leidt de cardioloog de patiënt en neemt deze waar.

1. De belangrijkste oorzaak van acute ischemie is atherosclerose.

Atherosclerotische vaatziekte is de meest voorkomende oorzaak van stoornissen in de bloedsomloop van de hartspier. Bij 90-95% is het de vorming van atherosclerotische plaques die de kritische vernauwing van de kransslagaders (die het hart voeden) en de necrose van cardiomyocyten veroorzaakt.

Hoe leidt vasculaire atherosclerose tot bloedtoevoerinsufficiëntie en ischemie? Het mechanisme is gebaseerd op een schending van de permeabiliteit van de vaatwanden, wat leidt tot de vorming van plaque van specifieke lipiden (cholesterol) en eiwitten (fibrine, collageen, elastine) van plasma.

Met een combinatie van metabole stoornissen (cholesterolbalans) en risicofactoren die de pathologische permeabiliteit van de vaatwanden vergroten (roken van tabak):

  • cholesterolplaques nemen in grootte toe tot een kritieke toestand, desintegreren en hun inhoud overlapt de bloedstroom, waardoor een obstakel voor de bloedstroom wordt gevormd (een embolie die atherosclerotische plaque bevat);
  • soms veroorzaakt de fragiliteit en losheid van de vaatwanden een inbreuk op de integriteit van de binnenste laag van het vat (endotheel);
  • het eiwitgedeelte van de plaque (fibrinogeen) veroorzaakt hechting van bloedplaatjes en rode bloedcellen aan de plaats van breuk;
  • als resultaat wordt een trombus gevormd die in staat is om het vaatbed volledig of gedeeltelijk te blokkeren en een verstoring in de bloedtoevoer te veroorzaken.

Soms (met vasospastische angina) treedt een kritische vernauwing van de kransslagaders op in het gebied dat wordt beïnvloed door atherosclerose dat nog geen grote plaque heeft gevormd: stenose treedt op tegen de achtergrond van overgevoeligheid van de vaatwanden voor stoffen die vrijkomen onder invloed van nerveuze of fysieke spanning (tromboxaan, angiotensine).

2. Trombusvorming

De tweede belangrijkste oorzaak van een hartinfarct en de vorming van kritische hartaandoeningen van het hart is trombusvorming tegen de achtergrond van een verandering in bloedeigenschappen en een pathologische toename van het aantal bloedplaatjes. Het proces wordt meestal gecombineerd met atherosclerotische, een organische of posttraumatische laesie van de vaatwanden.

Het mechanisme van de vorming van een bloedstolsel dat het kanaal van het bloedvat kan blokkeren:

  • atherosclerotische plaque of andere schade (verbrijzeling in geval van verwonding) van de wand van het coronaire vat creëert omstandigheden voor het vertragen van de bloedstroom;
  • verhoogde viscositeit veroorzaakt aggregatie (hechting, hechting) van erythrocyten in "muntkolommen" of klonten van onregelmatige vorm;
  • schade aan de vaatwand op de plaats van een atherosclerotische plaque of een andere organische laesie draagt ​​bij aan de vorming van een primaire trombus (van aangehechte bloedplaatjes en fibrine), waaraan individuele of geagglomereerde rode bloedcellen vervolgens worden vastgelijmd.

Bloedviscositeit kan toenemen bij grote vloeistofverliezen en het gebruik van diuretica (snelle diurese, overmatig zweten, braken en diarree met darminfecties, enz.).

Bij trombusvorming wordt een belangrijke rol gespeeld door een verandering in het aantal bloedplaatjes (een toename van tuberculose, anemie) of hun functionele defecten (verbeterde aggregatie). In geval van schending van de integriteit van de vaatwand, draagt ​​een overmaat aan bloedplaatjes bij aan de vorming van een primaire bloedprop en versterkte bloedstolling (stolling, stolselvorming).

3. Arteriële hypertensie

Verhoogde bloeddruk veroorzaakt het optreden van de reactie van gladde spierwand - samentrekking, verdichting, spasmen. Dit mechanisme is ontwikkeld om de bloedbaan te beschermen tegen beschadiging:

  1. Scherpe druppels (drukstijging) provoceren een sterke spasmen van grote bloedvaten, wat een schending van de bloedstroom en acute myocardiale ischemie veroorzaakt.
  2. Als de druk wordt gehandhaafd (met hypertensie), wordt de vasculaire spasme na verloop van tijd constant, de binnenste laag van bloedvaten (endotheel) neemt toe in grootte, neemt toe en vermindert het lumen van de bloedvaten.
  3. Er worden omstandigheden gecreëerd voor de vorming van bloedstolsels en stoornissen in de bloedsomloop van het orgaan.

Arteriële hypertensie in combinatie met roken, lichamelijke inactiviteit, obesitas en vasculaire atherosclerose leidt tot de ontwikkeling van een hartaanval van 25% in de komende 5 jaar.

Bloeddrukniveaus

4. Diabetes

In overtreding van het koolhydraatmetabolisme:

  • veranderingen in de zuur-base balans (pH van de interne omgeving);
  • onder invloed van een complex van chemische processen neemt het vermogen van gladdespierspieren tot normaal metabolisme (metabolisme) af;
  • het remt celherstel en veroorzaakt verhoogde doorlaatbaarheid van de wanden;
  • de structuur van de vaatwanden verandert, ze worden broos, broos, hun gevoeligheid voor verschillende vasoconstrictieve stoffen neemt toe;
  • Dit draagt ​​bij aan de ontwikkeling van het ontstekingsproces, de vorming van atherosclerotische laesies of bloedstolsels.

Diabetes mellitus en andere stoornissen van het koolhydraatmetabolisme (glucosetolerantie) zijn de oorzaak van diabetische angiopathie van grote en kleine bloedvaten (vasculaire pathologie, die gepaard gaat met krampen en spierverlamming van de wanden).

Angiopathie in overtreding van koolhydraatmetabolisme kan diabetische voet veroorzaken

5. Vasculaire spasmen

De vernauwing van grote bloedvaten tot een kritieke toestand (meer dan 70%) veroorzaakt de ontwikkeling van een hartinfarct bij angina en in sommige andere gevallen (psychotrope geneesmiddelen):

  • onder invloed van verschillende factoren (bijvoorbeeld roken) worden de vaatwanden gevoeliger voor vasoconstrictieve stoffen die vrijkomen in het bloed tijdens nerveuze, fysieke en mentale stress (adrenaline, 33%);
  • vasospasme kan het autonome zenuwstelsel provoceren (disfunctie van de sympathische en parasympatische scheidingen, die verantwoordelijk zijn voor de automatische reacties van het lichaam - ademhaling, spijsvertering, spanning en ontspanning van de gladde spiermusculatuur reguleren);
  • in sommige gevallen (12%) is het mechanisme van de ontwikkeling van kritische stenose onbekend, omdat het niet mogelijk is om enig verband te leggen met enige uitlokkende factoren (lichamelijke activiteit, psycho-emotionele stress, enz.).

Meestal ontwikkelt pathologische vernauwing zich in een segment van een coronair vat met organische (onomkeerbare) veranderingen (56%).

Spasme van het coronaire vat op het angiogram

6. De nederlaag van de coronaire vaten, niet geassocieerd met atherosclerose

Soms ontwikkelt acuut zuurstoftekort en myocardnecrose zich op de achtergrond van ziekten en defecten die geen verband houden met atherosclerose:

  1. Coronaritis (auto-immuun, infectieuze, reumatische vasculaire ontsteking).
  2. Aangeboren afwijkingen van kransslagaders (vernauwing).
  3. Organische (onomkeerbare) schade aan de vaatwand op de achtergrond van metabole stoornissen (calcificatie, amyloïdose, mucopolysaccharidose).

Borstletsel

Mechanische letsels, ernstige schokken en schade aan de borstkas kunnen de ontwikkeling van een hartinfarct veroorzaken:

  • bij samendrukken, beschadiging of gelijktijdige vervormingen van de grote kransslagaders;
  • met directe blootstelling aan elk deel van het hart (mechanische schade aan bloedvaten, werkonderbreking, bloedtoevoer, posttraumatische necrose van hartspierweefsel).

Soms veroorzaken dezelfde effecten postoperatieve complicaties (overlapping van het lumen van bloedvaten met een trombus na angioplastiek, coronaire bypassoperatie, installatie van pacemakers).

Dof borstletsel kan leiden tot een hartinfarct

Risicofactoren

Risicofactoren kunnen niet de directe oorzaak van een hartaanval bij mannen of vrouwen worden genoemd. Het is echter veilig om te zeggen dat hun invloed:

  • bereidt geleidelijk de "bodem" voor op de ontwikkeling van de ziekte;
  • in de aanwezigheid van pathologische processen van het cardiovasculaire systeem, stimuleert een combinatie van negatieve factoren snelle vooruitgang van milde tot ernstige stadia.

Mannen lopen risico op vrouwen (ongeveer 10-15 jaar) vanwege roken, alcoholverslaving en stoornissen in het lipidemetabolisme.

Uitwisselingsstoornissen - hyperlipidemie

Ongeveer een kwart van de wereldbevolking heeft een disbalans in de bloedlipoproteïnebalans (het percentage hoge en lage dichtheid cholesterolen), wat leidt tot de ontwikkeling van atherosclerose.

Meestal zijn de redenen:

  1. Onevenwichtige voeding, voedsel rijk aan dierlijke vetten en triglyceriden.
  2. Roken.
  3. Dysfunctie van het metabolisme van alvleesklier en koolhydraten.
  4. Overgewicht.
  5. Hormonale herstructurering van het lichaam tijdens de zwangerschap.
  6. Dysfunctie van de schildklier.
  7. Erfelijkheid.
  8. Geslacht (bij mannen vaker dan bij vrouwen).
  9. Lichamelijke inactiviteit.

Sommige van deze factoren kunnen niet worden geëlimineerd (geslacht, erfelijkheid, leeftijd), maar het is van vitaal belang om de dagelijkse voeding aan te passen, overgewicht te verminderen en te stoppen met roken.

Lipidogram is normaal bij een volwassene. LDL - lipoproteïne met lage dichtheid; HDL - high-density lipoproteïne; VLDL - lipoproteïnen met een zeer lage dichtheid

Verslaving aan nicotine

Roken - de tweede meest voorkomende risicofactor, waartegen een verscheidenheid van schade aan de vaatwanden lijkt. 47% van de rokers is gegarandeerd een ischemische ziekte van verschillende ernst, inclusief een hartinfarct.

Nicotine in de samenstelling van sigaretten en tabak:

  • verhoogt de gevoeligheid van bloedvaten voor vasoconstrictieve stoffen (adrenaline, aldosteron);
  • beïnvloedt de doorlaatbaarheid van de wanden;
  • bindt het actieve ijzer in het hemoglobine (het resultaat - met een verhoogd hemoglobine ontstaat bloedarmoede door ijzertekort);
  • heeft een negatieve invloed op het celmetabolisme;
  • veroorzaakt kortdurende spasmen en ontspanning van bloedvaten, wat uiteindelijk leidt tot een gestage vernauwing van het vaatbed.

Bij zware rokers wordt de hartfunctie na uitgebreid myocardinfarct slechter hersteld en ontwikkelen zich complicaties vaker (recidief infarct, kwaadaardige aritmieën).

Emotionele stress

Het mechanisme van ontwikkeling van vasculaire spasmen tijdens zenuwstress is te wijten aan de neurohumorale regulatie van het proces:

  • onder invloed van stress worden de beschermende mechanismen van het centrale en autonome zenuwstelsel geactiveerd;
  • ze stimuleren de afgifte van stoffen die vasculaire spasmen (adrenaline) veroorzaken om de bloeddruk te verhogen, het hart te stimuleren en de bloedtoevoer naar de hersenen en andere organen te vergroten;
  • in een staat van stress gebruikt het lichaam reserves en past het het lichaam aan (verhoogt de weerstand, cellulair metabolisme, reactiesnelheid, etc.);
  • met herhaalde psycho-emotionele stress zijn de reserves van het lichaam uitgeput, stress leidt tot disfunctie van het zenuwstelsel en regulatie van talrijke processen, waaronder samentrekking en ontspanning van bloedvaten.

Hetzelfde gebeurt met overmatige fysieke overbelasting, professionele urenlange trainingen: regelmatige afgifte van chemicaliën (adrenaline), die de bloeddruk stimuleren, kan uiteindelijk leiden tot de ontwikkeling van vasculaire spasmen en ischemie van de hartspier.

Klik op de foto om te vergroten

Hypodynamie en fysieke activiteit

  1. Het remt het celmetabolisme, veroorzaakt stofwisselingsstoornissen.
  2. Heeft een negatieve invloed op het werk van alle lichaamssystemen (vermindert de contractiele functie van het hart, vermindert de tonus van de spieren, bloedvaten en darmen, ontwikkelt disfunctie van het autonome zenuwstelsel).
  3. Een verzwakte spierspanning leidt tot de ontwikkeling van vasculaire insufficiëntie en verminderde bloedtoevoer naar de organen, bot-osteoporose.
  4. Tegen de achtergrond van lichamelijke inactiviteit kan elke fysieke activiteit kritieke vasculaire spasmen veroorzaken, omdat, vanwege metabole stoornissen, de vaatwanden gevoeliger worden voor vasoconstrictieve stoffen (adrenaline, waarvan de afgifte gepaard gaat met fysieke stress).

Om lichamelijke inactiviteit te elimineren, wordt een matige maar regelmatige lichaamsbeweging aanbevolen.

Chronisch alcoholisme

Chronisch alcoholisme als een ziekte beïnvloedt de ontwikkeling van vasculaire pathologieën niet minder dan andere risicofactoren.

Het mechanisme van schade aan het vaatbed bij constant gebruik:

  • De oxidatie van ethanol (ethylalcohol) wordt een giftige chemische verbinding - acetaldehyde;
  • aceetaldehyd beïnvloedt de wanden van de bloedvaten van de bloedsomloop negatief (hun permeabiliteit neemt toe, het cellulaire metabolisme en de regeneratie van beschadigde oppervlakken worden vertraagd);
  • algemene intoxicatie van het organisme vordert, atherosclerotische beschadiging van grote en kleine bloedvaten, overmatige gevoeligheid van de vaatwand voor vasoconstrictieve stoffen;
  • in de loop van de tijd ontwikkelt zich een disfunctie van het centrale en autonome zenuwstelsel.

Dientengevolge kan elke dosis alcohol of post-alcoholintoxicatie leiden tot kritische vasculaire spasmen en de ontwikkeling van acute myocardischemie.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

Myocardiaal infarct: oorzaken en symptomen

Myocardinfarct wordt een acute aandoening genoemd bij ischemische hartaandoeningen, die gepaard gaat met een significante insufficiëntie van coronaire bloedstroming en dood (necrose) van een bepaald gebied van de hartspier. Deze pathologie komt veel vaker voor bij mannen boven de 60 jaar, maar na het bereiken van de leeftijd van 55-60 jaar is de kans groter dat deze zich ontwikkelt bij vrouwen. Dergelijke veranderingen in het myocardium leiden niet alleen tot aanzienlijke verstoringen in het werk van het hart, maar vormen ook in 10-12% van de gevallen een bedreiging voor het leven van de patiënt. In ons artikel zullen we u kennis laten maken met de belangrijkste oorzaken en symptomen van deze ernstige hartaandoening, en dergelijke kennis zal u in staat stellen om "de vijand door zicht te herkennen" in de tijd.

Statistics. Algemene informatie

Volgens de statistieken is de mortaliteit van deze ziekte de afgelopen twintig jaar met meer dan 60% toegenomen en is hij aanzienlijk jonger geworden. Als deze acute aandoening vroeger werd gevonden bij mensen van 60-70 jaar oud, zijn nu heel weinig mensen verrast door de detectie van een hartinfarct bij 20-30-jarigen. Opgemerkt moet worden dat deze pathologie vaak leidt tot de handicap van de patiënt, die aanzienlijke negatieve aanpassingen aan zijn levensstijl maakt.

In geval van een hartinfarct, is het uiterst belangrijk om onmiddellijk medische hulp in te roepen, aangezien elke vertraging de gevolgen van een hartaanval aanzienlijk verergert en in staat is onherstelbare schade toe te brengen aan de gezondheidstoestand.

Oorzaken en predisponerende factoren

In 90% van de gevallen wordt een hartinfarct veroorzaakt door trombose in de kransslagader, die wordt veroorzaakt door atherosclerose. Occlusie van de slagader fragment atherosclerotische plaque veroorzaakt beëindiging van de bloedtoevoer naar de hartspier gedeelte, waartegen ontwikkelt anoxie weefsels, onvoldoende toevoer van voedingsstoffen naar de spieren en daardoor necrose van myocardiale deel. Dergelijke veranderingen in de structuur van het spierweefsel van het hart komen 3-7 uur na het stoppen van de bloedstroom naar de plaats van de spier voor. Na 7-14 dagen wordt de plaats van necrose overgroeid met bindweefsel en na 1-2 maanden wordt er een litteken gevormd.

In andere gevallen veroorzaken de volgende pathologieën de ontwikkeling van een hartinfarct:

  • spasmen van coronaire bloedvaten;
  • coronaire trombose;
  • hartletsel;
  • gezwellen.

Een belangrijke rol bij het optreden van een hartinfarct wordt gespeeld door predisponerende factoren (aandoeningen en ziekten die bijdragen aan de schending van de coronaire circulatie). Aanzienlijk verhoging van het risico op het ontwikkelen van een dergelijke acute aandoening dergelijke factoren:

  • hypertensie;
  • atherosclerose;
  • een voorgeschiedenis van een hartinfarct;
  • roken;
  • zwakte;
  • obesitas;
  • verhoogde niveaus van "slechte" cholesterol (LDL) in het bloed;
  • post-menopauzale leeftijd bij vrouwen;
  • diabetes mellitus;
  • frequente stress;
  • overmatige fysieke en emotionele stress;
  • verstoringen in de bloedstolling;
  • alcoholisme.

classificatie

Wanneer necrose van het myocardiale infarct kan worden onderworpen aan verschillende delen van spierweefsel, en, afhankelijk van de grootte van de laesie, onderscheiden cardiologen de volgende vormen van deze pathologie:

Een hartinfarct kan ook worden geclassificeerd op basis van de diepte van de laesie van de hartwand:

  • transmuraal - alle dikte van een spierlaag wordt blootgesteld aan een necrose;
  • intramuraal - necrose bevindt zich diep in de hartspier;
  • subepicardiaal - necrose bevindt zich in de gebieden van hechting van de hartspier aan het epicardium;
  • subendocardiaal - necrose bevindt zich in het contactgebied van het myocard met het endocardium.

Afhankelijk van de locatie van de getroffen gebieden van de coronaire bloedvaten, worden dit soort hartaanvallen onderscheiden:

Door de frequentie van optreden van deze pathologie van het hart kan zijn:

  • primaire - waargenomen voor de eerste keer;
  • terugkerende - een nieuw gebied van necrose verschijnt binnen 8 weken na de primaire;
  • herhaald - de nieuwe plaats van necrose verschijnt na 8 weken na de vorige hartaanval.

Volgens klinische manifestaties onderscheiden cardiologen dergelijke varianten van een hartinfarct:

Tekenen van een hartinfarct

Karakteristieke tekenen van een hartinfarct zijn dergelijke manifestaties van deze pathologie van het hart:

  1. Langdurige intense pijn in het hartgebied, die langer duurt dan een half uur en niet wordt geëlimineerd, zelfs na herhaalde toediening van nitroglycerine of andere vasodilatoren.
  2. De meeste patiënten beschrijven pijn als branden, dolk, tranen, enz. In tegenstelling tot een aanval van angina verdwijnen ze niet in rust.
  3. Gevoelens van verbranding en vernauwing in de regio van het hart.
  4. De pijn komt vaak voor na fysieke of sterke emotionele stress, maar kan beginnen tijdens de slaap of in rust.
  5. De pijn straalt (geeft) naar de linkerhand (in zeldzame gevallen - naar rechts), scapula, interscapulaire regio, onderkaak of nek.
  6. De pijn gaat gepaard met intense angst en een gevoel van ongegronde angst. Veel patiënten karakteriseren zulke opwinding als de 'angst voor de dood'.
  7. De pijn kan gepaard gaan met duizeligheid, flauwvallen, bleekheid, acrocyanosis, verhoogd zweten (koud en plakkerig zweet), misselijkheid of braken.
  8. In de meeste gevallen is het hartslagritme verstoord, wat te zien is aan de snelle en aritmische puls van de patiënt.
  9. Veel patiënten hebben kortademigheid en moeite met ademhalen.

Remember! Bij 20% van de patiënten vindt myocardiaal infarct plaats in een atypische vorm (pijn is bijvoorbeeld gelokaliseerd in de buik) of gaat het niet gepaard met pijn.

In het geval van een vermoeden van een hartinfarct, moet u onmiddellijk een ambulance bellen en doorgaan met de eerstehulpmaatregelen!

Symptomen van een typisch myocardiaal infarct

De ernst van de symptomen bij een hartinfarct hangt af van het stadium van de ziekte. In zijn loop zijn er dergelijke periodes:

  • preinfarctie - wordt niet bij alle patiënten waargenomen, treedt op in de vorm van exacerbatie en verhoogde frequentie van beroertes en kan van enkele uren of dagen tot meerdere weken duren;
  • acuut - vergezeld van de ontwikkeling van myocardiale ischemie en de vorming van een plaats van necrose, duurt 20 minuten tot 3 uur;
  • acuut - start vanaf het moment van vorming van het centrum van necrose op het myocardium en eindigt na het enzymatische smelten van de dode spier, duurt ongeveer 2-14 dagen;
  • subacute - vergezeld van de vorming van littekenweefsel, duurt ongeveer 4-8 weken;
  • postinfarct - vergezeld van littekenvorming en aanpassing van het myocard aan de effecten van veranderingen in de structuur van de hartspier.

De meest acute periode in een typische variant van het verloop van het hartinfarct manifesteert zich als uitgesproken en kenmerkende symptomen die niet onopgemerkt kunnen blijven. Het belangrijkste symptoom van deze acute aandoening is ernstige pijn van een brandende of dolkachtige aard, die in de meeste gevallen optreedt na lichamelijke inspanning of aanzienlijke emotionele stress. Het gaat gepaard met intense angst, angst voor de dood, ernstige zwakte en zelfs flauwvallen. Patiënten merken op dat de pijn in de linkerhand (soms in de rechter), de nek, schouderbladen of onderkaak geeft.

In tegenstelling tot pijn bij stenocardia, wordt dergelijke cardialgie onderscheiden door zijn duur (meer dan 30 minuten) en kan niet worden geëlimineerd, zelfs niet door herhaald gebruik van nitroglycerine of andere vasodilatatoren. Dat is de reden waarom de meeste artsen aanbevelen om snel een ambulance te bellen als hartpijn meer dan 15 minuten duurt en niet wordt geëlimineerd door het gebruik van de gebruikelijke medicijnen.

Degenen die dicht bij de patiënt staan, kunnen het volgende opmerken:

  • verhoogde hartslag;
  • hartritmestoornissen (puls wordt aritmisch);
  • ernstige bleekheid;
  • akrozianoz;
  • koud kleverig zweet;
  • temperatuurstijging tot 38 graden (in sommige gevallen);
  • toename van de bloeddruk gevolgd door een scherpe daling.

In de acute fase verdwijnen cardialgia patiënt (pijn alleen aanwezig bij ontsteking van het pericard of de aanwezigheid van ernstige myocardiale insufficiëntie bloedtoevoer okoloinfarktnoy zone). Door de vorming van een plaats van necrose en ontsteking van de weefsels van het hart, stijgt de lichaamstemperatuur en kan koorts ongeveer 3-10 dagen (soms meer) duren. Bij een patiënt blijven tekenen van cardiovasculaire insufficiëntie bestaan ​​en groeien. Bloeddruk blijft verhoogd.

De subacute periode van een hartaanval vindt plaats in de afwezigheid van pijn in het hart en koorts. De toestand van de patiënt is genormaliseerd, de bloeddruk en de polsslag gaan langzamerhand normaal en manifestaties van cardiovasculaire insufficiëntie worden aanzienlijk verzwakt.

In de periode na het infarct verdwijnen alle symptomen volledig en stabiliseren laboratoriumparameters geleidelijk en keren ze terug naar normaal.

Symptomen van een atypisch infarct

De atypische symptomen van een hartinfarct zijn verraderlijk omdat het aanzienlijke problemen kan veroorzaken bij het stellen van een diagnose, en in zijn pijnloze versie kan de patiënt het letterlijk op de benen verdragen. Typische atypische symptomen in dergelijke gevallen worden alleen waargenomen in de acute periode, daarna vindt de hartaanval typisch voort.

Onder atypische vormen kunnen de volgende symptomen worden waargenomen:

  1. Perifere atypische plaats van de lokalisatie van pijn: met deze versie van de pijn voelbaar wordt niet achter het borstbeen of de precordiale regio, en in de linker bovenste ledematen of de punt van de linker pink in de onderkaak of nek, in het schouderblad of de cervicale thoracale wervelkolom. De overige symptomen blijven hetzelfde als in het typische klinische beeld van deze pathologie van het hart: hartritmestoornissen, zwakte, zweten, enz.
  2. Maag - bij deze vorm van een hartaanval is de pijn gelokaliseerd in de maagstreek en kan deze lijken op een aanval van acute gastritis. Tijdens het onderzoek van de patiënt kan de arts de spanning van de spieren in de buikwand detecteren en om de uiteindelijke diagnose te stellen, heeft hij mogelijk extra onderzoeksmethoden nodig.
  3. Arrhythmisch - bij dit type infarct worden atrioventriculaire blokkades van verschillende intensiteit of aritmieën (atriale, paroxismale tachycardie, extrasystole) bij een patiënt gedetecteerd. Dergelijke hartritmestoornissen kunnen de diagnose aanzienlijk compliceren, zelfs na een ECG.
  4. Astmatisch - deze vorm van deze acute hartaandoening is als het begin van een astma-aanval en wordt vaker waargenomen in de aanwezigheid van cardiosclerose of herhaalde hartaanvallen. De pijn in het hart ermee is enigszins of volledig afwezig. De patiënt heeft een droge hoest, kortademigheid neemt toe en verstikking ontstaat. Soms kan hoesten gepaard gaan met schuimend sputum. In ernstige gevallen ontwikkelt zich longoedeem. Bij onderzoek van de patiënt bepaalt de arts de tekenen van aritmie, verlaging van de bloeddruk, piepende ademhaling in de bronchiën en de longen.
  5. Collaptoïde - bij deze vorm van een infarct ontwikkelt de patiënt een cardiogene shock, waarbij er een volledige afwezigheid van pijn is, een scherpe daling van de bloeddruk, duizeligheid, koud zweet en verdonkering in de ogen.
  6. Edematisch - in deze vorm van een hartaanval klaagt de patiënt over kortademigheid, ernstige zwakte, snel oedeem (tot ascites). Bij het onderzoek van de patiënt bleek een vergrote lever.
  7. Cerebraal - deze vorm van een hartaanval gaat gepaard met een schending van de cerebrale circulatie, die zich manifesteert door stupefaction, spraakstoornissen, duizeligheid, misselijkheid en braken, parese van ledematen, enz.
  8. Pijnloos - deze vorm van een hartaanval komt voor tegen de achtergrond van ongemak op de borst, overmatig zweten en zwakte. In de meeste gevallen besteedt de patiënt geen aandacht aan dergelijke symptomen en dit verergert het verloop van deze acute aandoening aanzienlijk.

In sommige gevallen vindt myocardinfarct plaats met een combinatie van verschillende atypische vormen. Een dergelijke aandoening verergert de pathologie en verergert de verdere prognose voor herstel aanzienlijk.

Het gevaar van een hartinfarct ligt ook in het feit dat de patiënt al in de eerste dagen na necrose van het hartspierregio verschillende ernstige complicaties kan ontwikkelen:

  • atriale fibrillatie;
  • sinus- of paroxysmale tachycardie;
  • arrythmia;
  • ventriculaire fibrillatie;
  • hart tamponade;
  • longembolie;
  • acuut hartaneurysma;
  • trombo-endocarditis, etc.

De meeste sterfgevallen na een hartinfarct treden precies op in de eerste uren en dagen na de ontwikkeling van deze acute vorm van coronaire hartziekte. Het risico op een fatale afloop hangt grotendeels af van de mate van beschadiging van het hartspierweefsel, de aanwezigheid van complicaties, de leeftijd van de patiënt, de tijdigheid van pre-medische en medische zorg en daarmee samenhangende ziekten.

Hoe doet het hart van de mens. Myocardinfarct.

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct is een centrum van ischemische necrose van de hartspier, die zich ontwikkelt als gevolg van een acute schending van de coronaire circulatie. Het wordt klinisch gemanifesteerd door brandende, drukkende of knellende pijn achter het borstbeen, zich uitstrekkend naar de linkerhand, sleutelbeen, schouderblad, kaak, kortademigheid, angst, koud zweet. Het ontwikkelde hartinfarct dient als een indicatie voor een spoedopname in een ziekenhuis bij cardiologische reanimatie. Het niet tijdig verstrekken van hulp kan fataal zijn.

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct is een centrum van ischemische necrose van de hartspier, die zich ontwikkelt als gevolg van een acute schending van de coronaire circulatie. Het wordt klinisch gemanifesteerd door brandende, drukkende of knellende pijn achter het borstbeen, zich uitstrekkend naar de linkerhand, sleutelbeen, schouderblad, kaak, kortademigheid, angst, koud zweet. Het ontwikkelde hartinfarct dient als een indicatie voor een spoedopname in een ziekenhuis bij cardiologische reanimatie. Het niet tijdig verstrekken van hulp kan fataal zijn.

Op de leeftijd van 40-60 jaar is een hartinfarct 3-5 maal vaker waargenomen bij mannen als gevolg van eerdere (10 jaar eerder dan vrouwen) ontwikkeling van atherosclerose. Na 55-60 jaar is de incidentie van personen van beide geslachten ongeveer hetzelfde. De sterftecijfer bij hartinfarct is 30-35%. Statistisch gezien is 15 tot 20% van de plotselinge sterfgevallen het gevolg van een hartinfarct.

Verminderde bloedtoevoer naar het myocard gedurende 15-20 minuten of meer leidt tot de ontwikkeling van onomkeerbare veranderingen in de hartspier en hartactiviteit. Acute ischemie veroorzaakt de dood van een deel van functionele spiercellen (necrose) en hun daaropvolgende vervanging door bindweefselvezels, dat wil zeggen, de vorming van een litteken na het infarct.

In het klinisch beloop van een hartinfarct zijn er vijf perioden:

  • 1 periode - preinfarctie (prodromaal): een toename en toename van beroertes kan enkele uren, dagen, weken duren;
  • 2 periode - de meest acute: van de ontwikkeling van ischemie tot het verschijnen van myocardiale necrose, duurt 20 minuten tot 2 uur;
  • 3 periode - acuut: van de vorming van necrose tot myomalacia (enzymatisch smelten van necrotisch spierweefsel), duur van 2 tot 14 dagen;
  • Periode 4 - subacute: de initiële processen van de organisatie van het litteken, de ontwikkeling van granulatieweefsel op de necrotische plaats, de duur van 4-8 weken;
  • 5 periode - post-infarct: littekenrijping, aanpassing van het myocard aan nieuwe werkingsomstandigheden.

Oorzaken van een hartinfarct

Myocardiaal infarct is een acute vorm van coronaire hartziekte. In 97-98% van de gevallen dient een atherosclerotische laesie van de kransslagaders als basis voor de ontwikkeling van een hartinfarct, waardoor het lumen vernauwt. Vaak komt acute trombose van het aangetaste gebied van het vat samen met de atherosclerose van de slagaders, hetgeen een volledige of gedeeltelijke stopzetting van de bloedtoevoer naar het overeenkomstige gebied van de hartspier veroorzaakt. Trombusvorming draagt ​​bij tot verhoogde bloedviscositeit waargenomen bij patiënten met coronaire hartziekte. In sommige gevallen vindt myocardiaal infarct plaats tegen een achtergrond van spasmen van de coronaire takken.

De ontwikkeling van een hartinfarct wordt bevorderd door diabetes mellitus, hypertensieve ziekte, obesitas, neuropsychiatrische spanningen, alcoholkoorts en roken. Ernstige fysieke of emotionele stress op de achtergrond van coronaire hartziekte en angina kan de ontwikkeling van een hartinfarct veroorzaken. Vaker ontwikkelt zich een myocardiaal infarct in de linker hartkamer.

Myocardinfarct Indeling

In overeenstemming met de grootte van de focale laesies van de hartspier wordt een myocardiaal infarct afgegeven:

Het aandeel van kleine focale myocardinfarcten is goed voor ongeveer 20% van de klinische gevallen, maar vaak kunnen kleine foci van necrose in de hartspier worden getransformeerd in groot focaal myocardiaal infarct (bij 30% van de patiënten). In tegenstelling tot groot-focale infarcten, komen aneurysma en breuk van het hart niet voor bij kleine focale infarcten, het verloop van de laatste wordt minder vaak gecompliceerd door hartfalen, ventriculaire fibrillatie en trombo-embolie.

Afhankelijk van de diepte van de necrotische laesie van de hartspier, wordt een myocardiaal infarct afgegeven:

  • transmuraal - met necrose van de gehele dikte van de spierwand van het hart (vaak groot focaal)
  • intramuraal - met necrose in de dikte van het myocardium
  • subendocardiaal - met myocardiale necrose in het gebied naast het endocardium
  • subepicardiaal - met myocardiale necrose op het gebied van contact met het epicard

Volgens de wijzigingen op het ECG zijn er:

  • "Q-infarct" - met de vorming van abnormale Q-golf, soms ventriculaire complexe QS (meestal groot-focaal transmuraal myocardinfarct)
  • "Niet-Q-infarct" - gaat niet gepaard met het verschijnen van een Q-golf, manifesteert zich met negatieve T-tanden (meestal kleine focale myocardinfarcten)

Volgens de topografie en afhankelijk van de nederlaag van bepaalde takken van de kransslagaders, wordt een myocardinfarct verdeeld in:

  • rechter ventrikel
  • linker ventrikel: voorste, laterale en achterste wanden, interventriculaire septum

De frequentie van voorkomen onderscheidt hartinfarct:

  • primair
  • recurrent (ontwikkelt zich binnen 8 weken na de primaire)
  • herhaald (ontwikkelt zich 8 weken na de vorige)

Volgens de ontwikkeling van complicaties is het myocardiaal infarct verdeeld in:

  • gecompliceerd
  • ongecompliceerde
Door de aanwezigheid en lokalisatie van pijn

toewijzen vormen van hartinfarct:

  1. typisch - met lokalisatie van pijn achter het sternum of in het precordiale gebied
  2. atypisch - met atypische pijnmanifestaties:
  • perifere: linkervleugel, linkshandige, laryngopharyngeale, mandibulaire, bovenste wervel, gastralgische (abdominale)
  • pijnloos: collaptoïde, astmatisch, oedemateus, aritmisch, cerebraal
  • zwak symptoom (gewist)
  • gecombineerde

In overeenstemming met de periode en dynamiek van een hartinfarct worden de volgende onderscheiden:

  • stadium van ischemie (acute periode)
  • stadium van necrose (acute periode)
  • organisatiefase (subacute periode)
  • stadium van de hersenschudding (postinfarct)

Symptomen van een hartinfarct

Preinfarctie (prodromale) periode

Ongeveer 43% van de patiënten meldt een plotselinge ontwikkeling van een hartinfarct, terwijl bij de meerderheid van de patiënten een periode van onstabiele progressieve angina pectoris van verschillende duur wordt waargenomen.

De scherpste periode

Typische gevallen van myocardiaal infarct worden gekenmerkt door een extreem intens pijnsyndroom met lokalisatie van pijn in de borstkas en bestraling in de linker schouder, nek, tanden, oor, sleutelbeen, onderkaak, interscapulair gebied. De aard van pijn kan samendrukken, boogvorming, branden, drukken, scherp ("dolk") zijn. Hoe groter het gebied van hartspierbeschadiging, hoe duidelijker de pijn.

Een pijnlijke aanval gebeurt op een golfachtige manier (soms neemt deze toe, daarna verzwakt), het duurt 30 minuten tot meerdere uren, en soms wordt het niet gestopt door herhaald gebruik van nitroglycerine. De pijn is geassocieerd met ernstige zwakte, angst, angst, kortademigheid.

Misschien atypisch tijdens de meest acute periode van een hartinfarct.

Patiënten hebben een scherpe bleekheid van de huid, kleverig koud zweet, acrocyanosis, angst. De bloeddruk tijdens de periode van aanval is verhoogd en neemt vervolgens matig of sterk af in vergelijking met de uitgangswaarde (systolisch < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tijdens deze periode kan acuut linkerventrikelfalen (hartastma, longoedeem) ontstaan.

Acute periode

In de acute periode van een hartinfarct verdwijnt het pijnsyndroom in de regel. Spaarpijn wordt veroorzaakt door een uitgesproken mate van ischemie nabij de infarctzone of door de toevoeging van pericarditis.

Als gevolg van necrose, myomalacie en perifocale ontsteking ontwikkelt zich koorts (3-5 tot 10 of meer dagen). Duur en hoogte van temperatuurstijging tijdens koorts hangen af ​​van het gebied van necrose. Hypotensie en tekenen van hartfalen houden aan en nemen toe.

Subacute periode

Pijn is afwezig, de toestand van de patiënt verbetert, de lichaamstemperatuur wordt weer normaal. Symptomen van acuut hartfalen worden minder uitgesproken. Verdwijnt tachycardie, systolisch geruis.

Postinfarctieperiode

In de postinfarctperiode zijn klinische manifestaties afwezig, laboratorium- en fysieke gegevens met vrijwel geen afwijkingen.

Atypische vormen van hartinfarct

Soms is er een atypisch verloop van een hartinfarct met lokalisatie van pijn op atypische plaatsen (in de keel, vingers van de linkerhand, in het gebied van de linker scapula of cervicothoracale wervelkolom, in de overbuikheid, in de onderkaak) of pijnloze vormen, hoesten ernstige verstikking, instorting, oedemen, aritmieën, duizeligheid en verwarring.

Atypische vormen van hartinfarct komen vaker voor bij oudere patiënten met ernstige tekenen van cardiosclerose, falen van de bloedsomloop en recidiverend myocardiaal infarct.

Echter, atypisch meestal alleen de meest acute periode, wordt de verdere ontwikkeling van een hartinfarct typisch.

Gewist myocardiaal infarct is pijnloos en wordt per ongeluk gedetecteerd op het ECG.

Complicaties van een hartinfarct

Vaak treden complicaties op in de eerste uren en dagen van een hartinfarct, waardoor het ernstiger wordt. Bij de meerderheid van de patiënten worden verschillende soorten aritmieën waargenomen in de eerste drie dagen: extrasystole, sinus- of paroxysmale tachycardie, atriale fibrillatie, volledige intraventriculaire blokkade. De gevaarlijkste ventrikelfibrillatie, die in fibrillatie kan gaan en kan leiden tot de dood van de patiënt.

Linkerventrikelhartfalen wordt gekenmerkt door stagnerende piepende ademhaling, hartastma, longoedeem en ontwikkelt zich vaak in de meest acute periode van een hartinfarct. Extreem ernstige linkerventrikelfalen is een cardiogene shock, die zich ontwikkelt met een massieve hartaanval en meestal dodelijk is. Tekenen van cardiogene shock is een daling van de systolische bloeddruk onder 80 mmHg. Art., Verminderd bewustzijn, tachycardie, cyanose, vermindering van diurese.

De ruptuur van spiervezels in het gebied van necrose kan harttamponnade veroorzaken - bloeding in de pericardholte. Bij 2-3% van de patiënten wordt het myocardinfarct gecompliceerd door longembolie van het longslagaderstelsel (ze kunnen longinfarct of plotselinge sterfte veroorzaken) of een grote bloedsomloop.

Patiënten met uitgebreid transmuraal myocardiaal infarct in de eerste 10 dagen kunnen aan een scheuring van het ventrikel sterven als gevolg van een acute stopzetting van de bloedcirculatie. Bij uitgebreid myocardiaal infarct kan littekenweefselfalen optreden, dat bol staat van de ontwikkeling van acuut hartaneurysma. Een acuut aneurysma kan veranderen in een chronische aandoening die leidt tot hartfalen.

De afzetting van fibrine op de wanden van het endocardium leidt tot de ontwikkeling van pariëtale trombo-endocarditis, een gevaarlijke mogelijkheid van embolie van de vaten van de longen, hersenen en nieren door losgemaakte trombotische massa's. In de latere periode kan zich een post-infarct syndroom ontwikkelen, gemanifesteerd door pericarditis, pleuritis, artralgie, eosinofilie.

Diagnose van een hartinfarct

Onder de diagnostische criteria voor myocardiaal infarct, zijn de belangrijkste de geschiedenis van de ziekte, karakteristieke ECG-veranderingen en indicatoren van enzymactiviteit in serum. Klachten van een patiënt met een hartinfarct hangen af ​​van de vorm (typisch of atypisch) van de ziekte en de mate van beschadiging van de hartspier. Er moet een myocardinfarct worden vermoed bij ernstige en langdurige (langer dan 30-60 minuten) aanval van pijn op de borst, verstoring van geleiding en hartslag, acuut hartfalen.

De karakteristieke veranderingen in het ECG omvatten de vorming van een negatieve T-golf (in een klein focaal subendocardiaal of intramuraal myocardinfarct), een pathologisch QRS-complex of een Q-golf (in groot focaal transmuraal myocardiaal infarct). Toen EchoCG een schending van de lokale contractiliteit van het ventrikel onthulde, werd de muur dunner.

In de eerste 4-6 uur na een pijnlijke aanval in het bloed wordt een toename van myoglobine, een eiwit dat zuurstof in de cellen transporteert, bepaald.Een toename van de activiteit van creatinefosfokinase (CPK) in het bloed met meer dan 50% wordt waargenomen na 8-10 uur na de ontwikkeling van het myocardinfarct en neemt af tot normaal in twee dagen. Bepaling van het CPK-niveau wordt om de 6-8 uur uitgevoerd. Myocardiaal infarct is uitgesloten met drie negatieve resultaten.

Voor de diagnose van een hartinfarct op een later tijdstip, wordt de bepaling van het enzym lactaatdehydrogenase (LDH) gebruikt, waarvan de activiteit later oploopt dan CPK - 1-2 dagen na de vorming van necrose en na 7-14 dagen tot normale waarden komt. Zeer specifiek voor een hartinfarct is de toename van de isovormen van het myocardiale contractiele eiwit troponine - troponine-T en troponine-1, die ook toenemen bij onstabiele angina. Een toename in ESR, leukocyten, aspartaataminotransferase (AsAt) en alanine-aminotransferase (AlAt) -activiteit wordt in het bloed bepaald.

Coronaire angiografie (coronaire angiografie) maakt het mogelijk om trombotische occlusie van de kransslagader en vermindering van ventriculaire contractiliteit vast te stellen, evenals om de mogelijkheden van coronaire bypassoperatie of angioplastie te beoordelen - operaties die helpen de bloedstroom in het hart te herstellen.

Behandeling van een hartinfarct

Bij een hartinfarct is een ziekenhuisopname voor cardiologische reanimatie geïndiceerd. In de acute periode wordt de patiënt bedrust en mentale rust, fractionele voeding, beperkt in volume en calorische inhoud voorgeschreven. In de subacute periode wordt de patiënt overgezet van de intensive care naar de afdeling cardiologie, waar de behandeling van een hartinfarct wordt voortgezet en een geleidelijke uitbreiding van het regime wordt uitgevoerd.

Pijnverlichting wordt uitgevoerd door het combineren van narcotische analgetica (fentanyl) met neuroleptica (droperidol) en intraveneuze toediening van nitroglycerine.

Therapie voor hartinfarct is gericht op het voorkomen en elimineren van aritmieën, hartfalen, cardiogene shock. Ze schrijven antiaritmica (lidocaïne), β-blokkers (atenolol), trombolytica (heparine, acetylsalicylzuur), antagonisten van Ca (verapamil), magnesiumoxide, nitraten, antispasmodica, enz. Voor.

In de eerste 24 uur na de ontwikkeling van een hartinfarct kan de perfusie worden hersteld door trombolyse of door noodballon-coronaire angioplastiek.

Prognose voor hartinfarct

Myocardiaal infarct is een ernstige ziekte die gepaard gaat met gevaarlijke complicaties. De meeste sterfgevallen vinden plaats op de eerste dag na een hartinfarct. De pompcapaciteit van het hart hangt samen met de locatie en het volume van de infarctzone. Als meer dan 50% van het myocardium beschadigd is, kan het hart in de regel niet werken, wat cardiogene shock en de dood van de patiënt veroorzaakt. Zelfs met minder uitgebreide schade, het hart niet altijd omgaan met stress, waardoor hartfalen ontstaat.

Na de acute periode is de prognose voor herstel goed. Ongunstige vooruitzichten bij patiënten met een gecompliceerd myocardinfarct.

Preventie van een hartinfarct

Vereisten voor de preventie van een hartinfarct zijn het handhaven van een gezonde en actieve levensstijl, het vermijden van alcohol en roken, een uitgebalanceerd dieet, het elimineren van fysieke en nerveuze overspanning, controle van de bloeddruk en het cholesterolgehalte in het bloed.

Myocardinfarct - oorzaken, symptomen, eerste hulp en behandeling

Goede dag, beste lezers!

In dit artikel zullen we met u een dergelijke hartaandoening beschouwen als een hartinfarct, of zoals het ook wordt genoemd - hartinfarct, evenals de oorzaken, eerste tekenen, symptomen, typen, diagnose, behandeling, revalidatie na een hartaanval en de preventie ervan. Aan het einde van het artikel kun je ook een video over een hartaanval bekijken. Dus...

Wat is een myocardiaal infarct?

Een hartinfarct (hartinfarct) is een pathologische aandoening die gevaarlijk is voor het leven van een persoon, die zich ontwikkelt na een schending van de bloedstroom naar een van de delen van het hart. Myocardiaal infarct is ook een acute vorm van coronaire hartziekte (CHD). Verstoring van de bloedtoevoer naar de hartspier (myocardium) gedurende 15-20 minuten leidt tot de dood (necrose) van het gebied dat zonder kracht was achtergebleven. Tegelijkertijd voelt een persoon hevige pijn achter het borstbeen en omdat het hart zijn "motor" is, leidt een niet-tijdige medische behandeling van een hartaanval tot de dood van het slachtoffer.

De belangrijkste oorzaak van een hartaanval is een blokkade (trombose) van een van de slagaders van het hart, die optreedt wanneer een atherosclerotische plaque scheurt. Onder andere oorzaken van een hartinfarct kunnen worden vastgesteld - langdurig spasme van de bloedvaten, embolie, overmatige druk op het lichaam, stress, arteriële hypertensie (hypertensie), roken.

Ik wil ook opmerken dat een hartaanval niet alleen een hartinfarct moet worden begrepen. Er zijn andere soorten hartaanvallen - herseninfarct (ischemische beroerte), leverinfarct, nierinfarct, infarct van de milt en andere organen. Samenvattend al het bovenstaande wil ik het volgende benadrukken:

Hartaanval - de dood van het lichaam als gevolg van een acuut tekort aan de bloedtoevoer.

Cardiologen zeggen dat een hartaanval bij mannen anderhalf tot twee keer vaker voorkomt dan bij vrouwen, wat gepaard gaat met oestrogenen en andere hormonen die het cholesterolgehalte in het vrouwelijk lichaam regelen. Tegelijkertijd is de leeftijd van patiënten met deze pathologie meestal 40-60 jaar oud, maar er is waargenomen dat deze drempel onlangs is verlaagd. Een hartaanval bij vrouwen ontstaat meestal na het begin van de menopauze, gemiddeld na 50 jaar.

Tegen de tijd dat wordt opgemerkt dat een hartinfarct vaak iemand aanvalt in de ochtend. Dit komt door een verandering in de modus van het hart. Tijdens de nachtrust, slaap, werkt het hart met een minimale belasting, het lichaam rust. Wanneer een persoon wakker wordt, als hij abrupt uit bed komt, wacht hier de vijand. De modus van het hart verandert snel, waardoor de hartslag toeneemt, wat kan leiden tot een scheuring van de plaque. In de volgende alinea, 'Ontwikkeling van een hartinfarct', zullen we dit onderwerp bespreken om het ziektebeeld duidelijker te maken.

Sterfte tijdens een hartinfarct is 10-12%, terwijl andere statistici erop wijzen dat slechts de helft van de gewonden de medische instelling bereikt, maar zelfs als de persoon overleeft, blijft het litteken de rest van zijn leven. Daarom is het niet verrassend dat veel mensen die een hartaanval hebben gehad, gehandicapt raken.

De ontwikkeling van een hartinfarct

De ontwikkeling van een hartaanval begint ver genoeg voor de manifestatie ervan. Zelfs niet zo, atherosclerose ontwikkelt zich aanvankelijk (het verschijnen van atherosclerotische plaques in de bloedvaten), en pas dan begint, onder ongunstige omstandigheden (levensstijl), een hartinfarct zich te ontwikkelen.

Zie het artikel over atherosclerose voor meer informatie over het verschijnen van atherosclerotische plaques in de bloedvaten van een persoon, en als u niet geïnteresseerd bent in die subtiliteiten, vat deze informatie dan samen.

Atherosclerotische plaques worden gevormd in bloedvaten van "slechte" cholesterol, die samen met lipoproteïnen met lage dichtheid (LDL) precipiteren, omdat ze zijn slecht oplosbaar in het bloed. Het sediment zelf hoopt zich op onder het endotheel (de binnenwand van de bloedvaten). Als je na verloop van tijd geen actie onderneemt en de levensstijl niet aanpast, en dit vooral voedsel van lage kwaliteit en een zittende levensstijl, neemt het lumen van de vaten af ​​als gevolg van atherosclerotische plaques, waardoor de normale circulatie wordt verstoord. Dit verhoogt de belasting van het hart, omdat om bloed naar alle organen te duwen, is meer inspanning nodig.

Bovendien groeien plaques zo groot dat het kleinste pathologische effect op hen, bijvoorbeeld een snelle hartslag en hoge bloeddruk, tot hun scheuring leidt. Op de plaats van de breuk, bloed snel stolt, een bloedstolsel vormt, die onder druk beweegt door het vat naar de plaats waar het vatlumen kleiner is dan het bloedstolsel. Er is een blokkade van het vat en alle organen die verder zijn afgesneden van de kracht en na een tijdje beginnen te sterven. Myocardinfarct treedt op als gevolg van het hierboven beschreven proces in de regio van het hart, meestal in de kransslagader. Voor de duidelijkheid, raad ik aan de volgende minuut video te bekijken:

Dus, de strijd tegen een hartaanval moet beginnen vanaf de jeugd, wanneer de bloedvaten nog schoon zijn, dan minimaliseer je het risico op niet alleen een hartaanval, maar ook een heleboel andere even gevaarlijke ziektes - atherosclerose, hypertensie, coronaire hartziekte, obesitas, beroerte, necrose, fibrose en anderen

Oorzaken van een hartinfarct

Wel, beste lezers, we weten nu dat atherosclerotische plaques (atherosclerose) de hoofdoorzaak zijn van een hartinfarct. Onder andere oorzaken en factoren van een hartinfarct zijn:

  • Roken, wat de conditie van de bloedvaten verergert;
  • Overgewicht, obesitas;
  • Sedentaire levensstijl, hypodynamie;
  • Erfelijke aanleg voor hart- en vaatziekten;
  • Hoge bloeddruk, hypertensie;
  • Diabetes mellitus;
  • Mannelijk geslacht op de leeftijd van 40-50 jaar, vrouw - met het begin van de menopauze, en de totale leeftijd - na 65 jaar;
  • Het gebruik van voedsel van slechte kwaliteit;
  • Verhoogde cholesterol in het bloed;
  • Sterk emotioneel leed, stress;
  • Fysieke overbelasting van het lichaam;
  • Scherpe komt op na de slaap.

Symptomen van een hartinfarct

Het eerste teken van een hartinfarct is een scherpe acute pijn achter het borstbeen, in de regio van het midden van de borstkas. De pijn zelf heeft het karakter van branden, samendrukken, met impact in delen van het lichaam in de buurt van dit gebied - schouder, arm, rug, nek, kaak. Een kenmerkend teken van een hartaanval is de manifestatie van deze pijn gedurende de rest van het lichaam. Bovendien neemt de pijn niet af, zelfs niet met het gebruik van 3 tabletten "Nitroglycerine", dat wordt gebruikt om het werk van bloedvaten te normaliseren en spasmen te verminderen.

Onder andere symptomen van een hartinfarct zijn:

  • Ongemak in de buik, pijn in de buik;
  • Misselijkheid, braken;
  • Hartritmestoornissen;
  • Kortademigheid;
  • Gevoel van angst;
  • Bleke huid;
  • Koud zweet;
  • hoofdpijn;
  • Duizeligheid, verlies van bewustzijn.

Het is belangrijk! Met de bovenstaande symptomen, vooral met de belangrijkste - de pijn achter het borstbeen, of ongemak in de borst, bel je meteen een ambulance!

Complicaties van een hartinfarct

Late medische zorg voor een hartaanval kan leiden tot de volgende complicaties:

  • Aritmieën (hartritmestoornissen);
  • Acuut hartfalen;
  • Trombose van de slagaders van de inwendige organen, die vaak leiden tot de ontwikkeling van beroertes, longontsteking, darmnecrose, enz.;
  • Cardiogene shock;
  • Hart burst;
  • Hart aneurysma;
  • Post-infarct syndroom (gewrichtspijn, pericarditis, longontsteking, etc.)
  • Dood.

Typen myocardiaal infarct

Myocardiaal infarct is als volgt ingedeeld:

Volgens de ontwikkelingsfase:

Stadium 1-hartaanval (acute periode, stadium van hartspierbeschadiging). Vanaf het begin van de ontwikkeling van een hartaanval tot het verschijnen van de eerste tekenen van necrose van de hartspier, pas 15 - 120 minuten

Hartaanval fase 2 (acuut). Vanaf het begin van necrose tot myomalacia (het smelten van necrotische spieren) duurt het 2 tot 10 dagen.

Hartaanval fase 3 (subacuut). Vóór het begin van littekens van de hartspier, gaan 7-28 dagen voorbij.

Hartaanvalfase 4 (stadium van littekens, periode na het infarct). Het duurt 3-5 maanden om de vorming van het litteken te voltooien. In dit stadium past het hart zich aan aan de verdere werking van de weefsels die door het litteken zijn beschadigd.

Volgens de grootte van de necrotische focus:

  • Groot-focale necrose strekt zich uit tot de gehele dikte van het myocardium;
  • Klein brandpunt - een klein deel van het myocardium is necrotisch.

Door diepte van vernietiging:

  • subendocardiaal - de binnenbekleding van het hart wordt aangetast;
  • subepicardiaal - de buitenste laag van het hart wordt aangetast;
  • transmuraal - door beschadiging van de hartspier;
  • intramuraal - het myocard is aangetast.

Op topografie:

  • Rechter ventrikel infarct;
  • Linker ventrikel infarct:
    - zijmuur;
    - voormuur;
    - achterwand;
    - interventriculair septum).

Door de aanwezigheid van complicaties:

  • complicaties;
  • Ongecompliceerd.

Door localisatie van pijnsyndroom:

  • De typische vorm wordt voornamelijk gekenmerkt door pijn achter het borstbeen;
  • Atypische vormen:
    - abdominale (overheersende symptomen die lijken op gastro-intestinale aandoeningen - buikpijn, misselijkheid, braken)
    - aritmie (manifesteert voornamelijk hartkloppingen, uitval van het hartritme)
    - astmatisch (symptomen van ademhalingsaandoeningen heersen - verstikking, kortademigheid, blauwe lippen, nagels, oorschelpen);
    - cerebrale (symptomen van hersenschade overheersen - duizeligheid, hoofdpijn, verminderd bewustzijn)
    - oedemateuze vorm (de symptomen van oedemen overheersen door het hele lichaam)
    - pijnloos.

Door de veelheid van ontwikkeling:

  • Primair infarct;
  • Terugkerende hartaanval - verschijnt binnen 2 maanden na de eerste aanval.
  • Herhaalde hartaanval - opnieuw herhaald na 2 maanden vanaf het moment van de eerste hartfalen.

Diagnose van een hartinfarct

Onder de methoden voor de diagnose van een hartinfarct zijn:

  • De oprichting van een typisch pijnsyndroom;
  • elektrocardiografie;
  • Hartultrasound (echocardiografie);
  • Angiografie van coronaire bloedvaten;
  • scintigrafie;
  • Biochemische analyse van bloed.

Behandeling van een hartinfarct

Bij het eerste teken van een hartinfarct moet u onmiddellijk een ambulance bellen en voordat deze arriveert, het slachtoffer medische hulp bieden.

Eerste hulp bij hartinfarct

Spoedeisende medische zorg voor een hartinfarct omvat:

1. Plant of plaats een persoon in een comfortabele positie, bevrijd zijn torso van nauwsluitende kleding. Zorg voor vrije toegang tot de lucht.

2. Laat het slachtoffer de volgende remedies drinken:

- pil "Nitroglycerine", met sterke aanvallen van 2 stuks;
- druppels "Corvalol" - 30-40 druppels;
- Acetylsalicylzuur tablet ("aspirine").

Deze fondsen helpen om een ​​aanval van een hartaanval te verlichten, evenals een aantal mogelijke complicaties te minimaliseren. Bovendien voorkomt aspirine de vorming van nieuwe bloedstolsels in de bloedvaten.

Primaire behandeling van een hartinfarct

De belangrijkste therapie voor een hartinfarct omvat:

1. Bedrust, vooral in de vroege dagen. Bijna elke fysieke activiteit van de patiënt is verboden, minstens 3 dagen na het begin van de ziekte. Daarna, geleidelijk, onder toezicht van artsen, is het toegestaan ​​te gaan zitten, staan, lopen.

2. Benoeming van fondsen die het bloed en de bloedstolsels verdunnen (Disaggreganten, Antiplatelet-middelen), die het ontstaan ​​van nieuwe bloedstolsels voorkomen, en ook helpt om snel het hart en andere "uitgehongerde" organen noodzakelijke voeding te krijgen, die bloed draagt.

Onder de geneesmiddelen die de eigenschap hebben om de bloedstolling te vertragen, kunnen worden onderscheiden: "Aspirine", "Aspirine Cardio", "Warfarine", "Heparine".

3. In geval van contra-indicaties voor het gebruik van geneesmiddelen op basis van acetylsalicylzuur, evenals bij de behandeling van onstabiele angina, worden geneesmiddelen op basis van de werkzame stof - clopidogrel voorgeschreven: "Agregal", "Klopidex", "Plavix", "Egitromb"

4. Het is noodzakelijk om complexen te nemen die de wanden van bloedvaten versterken, hun tonus en elasticiteit verhogen.

5. Om het pijnsyndroom te verlichten, worden verdovende pijnstillers gebruikt.

6. Om de belasting van het hart te verminderen, worden bètablokkers gebruikt, die de zuurstofbehoefte van de hartspier verminderen, wat de dood van uitgehongerde cellen als gevolg vertraagt, ook de bloeddruk verlaagt en het aantal hartslagen per minuut verlaagt.

Onder de bètablokkers wordt onderscheid gemaakt: "Gilok", "Concor."

7. Om het lumen van de coronaire vaten te vergroten, worden nitraten intraveneus geïnjecteerd.

8. Om het hart aan verschillende pathologische factoren aan te passen, worden ACE-remmers voorgeschreven, die ook helpen de bloeddruk van de patiënt te verlagen: Monopril, Enalapril.

9. Bij de ontwikkeling van hartfalen, kunnen diuretica worden voorgeschreven die bijdragen tot het verwijderen van overtollig vocht uit het lichaam: "Veroshpiron".

10. Om de vorming van atherosclerotische plaques in de bloedvaten te verminderen, schrijft u in:

- statines - verminderen de absorptie van de binnenwanden van de vaten van "slechte" cholesterol, en minimaliseren dienovereenkomstig de vorming van nieuwe atherosclerotische plaques, of een toename van die al aanwezig zijn: "Apextatin", "Simor", "Lipostat";

- onverzadigde vetzuren - dragen bij tot de normalisatie van cholesterol in het bloed: "Linetol", "Omakor", "Tribuspamin".

11. Chirurgische behandeling. Met de ineffectiviteit van medicamenteuze behandeling kan een chirurgische behandeling van een hartinfarct worden voorgeschreven. In de afgelopen jaren zijn coronaire ballonangioplastie en coronaire bypass-chirurgie populair geworden bij chirurgische methoden.

Rehabilitatie na een hartaanval

Om een ​​patiënt na een hartinfarct te herstellen, moet u zich houden aan de volgende aanbevelingen van cardiologen:

1. In geen geval kan het gewicht niet worden opgetild!

2. Het is noodzakelijk om deel te nemen aan fysiotherapie (fysiotherapie). Een van de beste oefeningen is lopen. Met dagelijks lopen, letterlijk in 2-3 maanden, kan de patiënt meestal zonder kortademigheid en zwakte tot 80 stappen per minuut. Als de patiënt hierin slaagt, kun je na 80 stappen sneller beginnen te lopen - 120 stappen per minuut.

Naast wandelen, fietsen, zwemmen, traplopen en dansen zijn ook nuttig.

Wanneer oefentherapie nodig is om de hartslag te berekenen, zodat deze niet hoger is dan 70% van de drempelwaarde. Deze indicator wordt als volgt berekend: 220 - eigen leeftijd = maximale hartslag. Na 60 jaar is de drempel 112 slagen per minuut, maar als de patiënt zich ongemakkelijk voelt bij deze belasting, neemt de belasting af.

3. Het is noodzakelijk om slechte gewoonten volledig op te geven - roken, alcohol, en ook om overmatige consumptie van koffie in de steek te laten.

4. Je moet je houden aan een dieet. Dieet voor een hartinfarct minimaliseert de consumptie van vetten en zout en beveelt aan de nadruk te leggen op een toename van het dieet van vezels, groenten en fruit, zuivelproducten en vis. MI Pevzner ontwikkelde een speciale medische voeding voor een hartinfarct - dieet nummer 10i (tabel nummer 10i).

Tijdens de herstelperiode na een hartinfarct is het noodzakelijk om alcoholische dranken, convenience foods, bijproducten, pasta's, kaviaar, zuivelproducten (boter, vettige kazen, kwark, melk, room, zure room), ongezond en schadelijk voedsel volledig te verlaten.

Laat een kleine hoeveelheid natuurlijke droge rode wijn, die een preventieve maatregel tegen atherosclerose is.

5. Het seksuele leven na een hartinfarct is toegestaan ​​na overleg met een arts en meestal in houdingen die excessieve fysieke stress verminderen.

Preventie van een hartinfarct

Preventie van een hartinfarct omvat de volgende aanbevelingen:

- Let op uw bloedsuikerspiegel.

- Vermijd langdurig in de open zon te blijven, waardoor u ook wordt beschermd tegen zon of een zonnesteek.

- Vermijd junkfood, richt u op voedingsmiddelen die rijk zijn aan vitamines en sporenelementen.

- Probeer meer te bewegen - lopen, zwemmen, dansen, fietsen, proberen de trap op te gaan.

- Stop met roken, stop alcohol, energiedrankjes, minimaliseer het gebruik van koffie.

Let op je gewicht als het aanwezig is, probeer het te verliezen. U kunt artikelen over overgewicht en gewichtsverlies lezen. Als u zelf niet kunt afvallen, neem dan contact op met uw voedingsdeskundige en fitnesstrainer.

- Laat geen chronische ziekten hun gang gaan als u ze heeft, vooral aandoeningen van het cardiovasculaire systeem - hypertensie, atherosclerose, coronaire hartziekte (CHD), aritmieën, enz.

- Als er gevallen van een hartaanval, atherosclerose en andere hart- en vaatziekten in uw gezin zijn, vermijd dan zwaar werk, bijvoorbeeld als een lader.

- Probeer eens per jaar te ontspannen aan zee of in de bergen.