Wat u moet weten over de classificatie van acuut hartfalen

Acuut hartfalen, CHF is een polyetiologisch syndroom waarbij diepe stoornissen in de pompfunctie van het hart optreden.

Het hart verliest zijn vermogen om bloedcirculatie te bieden op het niveau dat nodig is om het functioneren van organen en weefsels te behouden.

Laten we de indeling van acuut hartfalen gedetailleerd bekijken.

Hoofdtypen

In de cardiologie worden verschillende methoden gebruikt om de manifestaties van acute cardiovasculaire insufficiëntie te classificeren. Afhankelijk van het type hemodynamische stoornissen is er congestief en hypokinetisch acuut hartfalen (cardiogene shock).

Afhankelijk van de locatie van de laesie, is de pathologie onderverdeeld in rechtsventriculair, linkerventrikel en gemengd (totaal).

Linkerventrikel

Met laesies van de linker hartkamer in een kleine cirkel van bloedcirculatie, stagnatie wordt gevormd. De druk in het systeem van de longslagader stijgt, bij toenemende druk worden de longarteriolen smaller. Externe ademhaling en oxygenatie van het bloed zijn moeilijk.

Het vloeibare deel van het bloed begint te zweten in het longweefsel of in de longblaasjes, interstitiële oedemen (hartastma) of alveolair oedeem ontwikkelt zich. Hart-astma is ook een vorm van acuut falen.

Moeite met ademhalen komt tot uiting door kortademigheid, toenemende tot verstikking, sommige patiënten hebben Cheyne-Stokes ademhaling (intermitterende ademhaling met periodieke stops).

In de buikligging neemt de kortademigheid toe, de patiënt probeert te zitten (orthopneu). In de vroege stadia van de lagere delen van de longen, zijn vochtige rales te horen, die in fijne bubbling veranderen.

De groeiende obstructie van de kleine bronchiën manifesteert zich door een droge piepende ademhaling, verlenging van de uitademing, symptomen van emfyseem. Alveolair oedeem wordt aangegeven met voiced vochtige rales over de longen. In de ernstige fase wordt de ademhaling van de patiënt bruisend.

De patiënt lijdt aan een droge hoest, naarmate de pathologische toestand vordert, scheidt nauwelijks sputum zich in schuim. Het slijm kan roze zijn gekleurd.

Bloeddrukindicatoren blijven binnen normale limieten of nemen af. Linkerventrikelvorm ontwikkelt zich als een complicatie van coronaire hartziekte, myocardiaal infarct, aorta-defect, arteriële hypertensie.

Rechter ventrikel

Acuut rechterventrikelfalen ontstaat in pneumothorax, decompressieziekte, rompembolie of longslagadertakken, totale longontsteking. In geval van schending van de functies van de rechterkamer, wordt congestie gevormd in de grote bloedsomloop. De patiënt ontwikkelt kortademigheid, bij inademing is zwelling van de halsaderen merkbaar.

De lever wordt vergroot en verdikt door stilstaand bloed in het portaalsysteem, het wordt pijnlijk.

Er is overvloedig koud zweet, acrocyanosis en perifeer oedeem.

Naarmate de progressie vordert, spreidt de zwelling zich hoger uit en begint de uitstroming van het vloeibare deel van het bloed in de buikholte, ascites.

Bij sommige patiënten is de werking van de maag verminderd - congestieve gastritis ontwikkelt zich. Bloeddruk daalt sterk tot de ontwikkeling van cardiogene shock. Als reactie op een voortschrijdend zuurstofgebrek in de weefsels, nemen de ademhalingsfrequentie en de hartslag toe.

Killip-klassen

De classificatie is gebaseerd op de klinische manifestaties van pathologie en de radiologische symptomen ervan. Op basis van deze gegevens worden vier stadia van pathologie onderscheiden door toenemende ernst:

• I - er verschijnen geen tekenen van hartfalen;
• II - er zijn natte rales te horen in de lagere delen van de longvelden, er verschijnen tekenen van verminderde longcirculatie;
• III - vochtige rales zijn te horen in meer dan de helft van de longvelden, gemarkeerd pulmonair oedeem;
• IV - cardiogene shock, tekenen van perifere vasoconstrictie verschijnen, cyanose, systolische bloeddruk verlaagd tot 90 mm Hg. Art. en hieronder verschijnt transpiratie, de nierafscheidingsfunctie is aangetast.

Op klinische ernst

Aangeboden in 2003 om de toestand van patiënten met acute decompensatie van chronisch hartfalen te beoordelen. Het is gebaseerd op de symptomen van verminderde perifere bloedsomloop en auscultatieve tekenen van stagnatie in een kleine cirkel. Volgens deze criteria zijn er vier klassen van ernst van de aandoening:

• I - congestie wordt niet gedetecteerd, perifere bloedcirculatie is normaal. De huid is droog en warm.
• II - symptomen van stagnatie van het bloed in de longcirkel worden gedetecteerd, er zijn geen zichtbare tekenen van verminderde veneuze uitstroom. De huid is warm en vochtig.
• III - bepaald door het falen van de perifere bloedsomloop zonder een gelijktijdige schending van de veneuze uitstroom in de kleine cirkel. De huid is droog en koud.
• IV - tekenen van perifere circulatie insufficiëntie gaan gepaard met congestie in de longen.

Er zijn verschillende klinische varianten van de pathologie:

• Gedecompenseerd, ontwikkelt zich als een complicatie van de chronische vorm van de pathologie of om andere redenen. Symptomen en klachten van de patiënt komen overeen met een typische kliniek met matige DOS.
• Hypertensieve CH. Bloeddruk is sterk verhoogd met relatief behouden linker ventrikelfunctie. X-ray tekenen van longoedeem worden niet waargenomen. Patiënt symptomen en klachten zijn typisch voor DOS.
• Longoedeem. Gemanifesteerd door schendingen van het ritme en de frequentie van de ademhaling, in de longen worden gehoord piepende ademhaling, orthopneu, gasuitwisseling in de longen moeilijk. Röntgenfoto's wijzen op vochtophoping in de longen.
• Cardiogene shock. De extreme manifestatie van het syndroom van kleine cardiale output. De systolische bloeddruk daalt tot kritische waarden, de bloedtoevoer naar weefsels en organen is ernstig verstoord. De patiënt heeft symptomen van progressief gestoorde nierfunctie.
• Syndroom van verhoogde cardiale output. Vergezeld door manifestaties van bloedstagnatie in de longcirculatie. De ledematen van de patiënt zijn warm en mogelijk verlagen ze de bloeddruk.
• Rechter ventrikel. Het volume van cardiale output wordt verlaagd, de druk in het arteriële bed wordt verhoogd. Verhoogde druk in de jugulaire aderen, stagnatie in het portale systeem van de lever leidt tot de ontwikkeling van hepatomegalie.

Elke mogelijke classificatie is tot op zekere hoogte arbitrair en is bedoeld om de diagnose en behandelingstactieken in noodsituaties te vereenvoudigen.

In deze video leert u meer over hartfalen:

Classificatie OSN.

Door ernst worden de volgende stadia van DOS (classificatie van Killip) onderscheiden:

Fase I - de afwezigheid van tekenen van hartfalen.

Fase II - gemakkelijke OSN: er is kortademigheid, in de lagere delen van de longen is vochtig, piepend ademhaling te horen.

Stadium III - ernstige OSN: ernstige kortademigheid, een aanzienlijke hoeveelheid vochtige raliën boven de longen.

Stadium IV - een scherpe daling van de bloeddruk (systolische bloeddruk 90 en minder dan mm Hg) tot de ontwikkeling van cardiogene shock. Uitgesproken cyanose, koude huid, plakkerig zweet, oligurie, black-out.

Etiologie van acuut linkerventrikelhartfalen:

1. IHD: acuut coronair syndroom (langdurige angina-aanval, pijnloos wijdverspreide myocardiale ischemie), acuut myocardiaal infarct (AMI).
2. Mitralisklepinsufficiëntie veroorzaakt door het losraken van papillaire spieren (in het geval van AMI) of de mitralisklepdetachment (in het geval van infectieuze endocarditis of thoraxtrauma).
3. Stenose van de linker atrioventriculaire opening geassocieerd met een tumor in een van de kamers van het hart (meestal met myxoma van het linker atrium), trombose van de mitralisklepprothese, mitralisklep laesie bij infectieuze endocarditis.
4. Aortaklep insufficiëntie met aortaklepruptuur, met het ontleden van het aneurysma van de opgaande aorta.
5. Acuut verhoogd hartfalen bij patiënten met chronisch hartfalen (verworven of aangeboren hartafwijkingen, cardiomyopathie, post-infarct of atherosclerotische cardiosclerose); Dit kan te wijten zijn aan een hypertensieve crisis, paroxysme van aritmie, vochtoverbelasting als gevolg van onvoldoende diureticum of overmatige infusietherapie.

Etiologie van acuut rechterventrikelhartfalen:

1. DOEL van het rechterventrikel.
2. Longembolie (PE).
3. Stenoseringsproces in de juiste atrioventriculaire opening (als een resultaat van een tumor of vegetatieve groei tijdens een infectieuze endocarditis van de tricuspidalisklep).
4. Astmatische status.

Etiologie van acuut biventriculair hartfalen:

1. DOEL met een laesie van de rechter en linker ventrikel.
2. Breuk van het interventriculaire septum in AMI.
3. Paroxysmale tachycardie.
4. Acute myocarditis ernstig beloop.

Pathogenese. Basisontwikkelingsmechanismen:

• Primaire laesie van het myocardium, leidend tot een afname van myocardiale contractiliteit (IHD, myocarditis).
• Drukoverbelasting van de linker hartkamer (arteriële hypertensie, aortastenose).
• Overbelasting van de linkerventrikel (insufficiëntie van de aorta en mitralisklep, ventrikelseptumdefect).
• Minder vulling van de kamers van het hart (cardiomyopathie, hypertensie, pericarditis).
• Hoge cardiale output (thyreotoxicose, ernstige bloedarmoede, levercirrose).

Acute linkerventrikel hartfalen.

De belangrijkste pathogenetische factor is de vermindering van het samentrekkende vermogen van de linkerventrikel met geconserveerde of verhoogde veneuze terugkeer, wat leidt tot een toename van de hydrostatische druk in het systeem van de longcirculatie. Met toenemende hydrostatische druk in de longcapillairen van meer dan 25 - 30 mm Hg. transudatie van het vloeibare deel van het bloed in de interstitiële ruimte van het longweefsel vindt plaats, wat de ontwikkeling van interstitieel oedeem veroorzaakt. Een van de belangrijke pathogenetische mechanismen is het schuimen bij elke inhalatie van fluïdum dat de longblaasjes is binnengegaan, die naar boven stijgen, de bronchi van een groter kaliber vullend, d.w.z. alveolair longoedeem ontwikkelt zich. Aldus wordt 1-1,5 liter schuim gevormd uit 100 ml van het gezwavelde plasma. Schuim schendt niet alleen de luchtwegen, maar vernietigt ook alveolaire surfactans, het veroorzaakt een afname van de rekbaarheid van de longen, verhoogt hypoxie en oedeem.

Klinisch beeld:

Hart-astma (interstitiële longoedeem) ontwikkelt zich meestal 's nachts met een gevoel van gebrek aan lucht, droge hoest. De patiënt bevindt zich in een gedwongen positie orthopneu. Cyanose en bleekheid van de huid, koud kleverig zweet. Tachypia, vochtige rales in de lagere delen van de longen, dove hartgeluiden, tachycardie, een tweede toonaccent over de longslagader.

Alveolair oedeem van de longen wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van een scherpe aanval van verstikking, een hoest verschijnt met de afgifte van schuimende sputumroze kleur, "borrelen" in de borst, acrocyanosis, overvloedig zweten, tachypnoe. In de longen bonte natte rales. Tachycardie, accent van de tweede toon over de longslagader.

Acuut rechterventrikelhartfalen is het resultaat van een sterke toename van de druk in het longslagaderstelsel. Gezien de lage prevalentie van geïsoleerde AMI van de rechterventrikel en tricuspidalisklepinfecties, komt in de klinische praktijk in de regel acuut rechter ventrikelfalen voor in combinatie met linker ventrikel.

Het klinische beeld: grijze cyanose, tachypie, acute vergroting van de lever, pijn in het rechter hypochondrium, zwelling van de nekaderen, zwelling van de perifere en buikholte.

Acuut biventriculair hartfalen: symptomen van linker en rechter ventrikelfalen treden tegelijkertijd op.

Hartfalen classificatie en klinische manifestaties

In de praktische geneeskunde heeft hartfalen verschillende classificaties. Ze onderscheiden zich door de vorm van het proces, de lokalisatie van de pathologie en de mate van ontwikkeling van de ziekte. In elk geval, hartfalen is een klinisch syndroom dat zich ontwikkelt als gevolg van het gebrek aan "pompen" functie van de hartspier, wat leidt tot hartfalen volledig compenseren energiebehoeften van het organisme.

Het beloop van chronische en acute vorm van hartfalen.

Chronisch hartfalen.

Deze vorm van hartfalen is meestal een complicatie en gevolg van een soort van hart- en vaatziekte. Het is de meest voorkomende en komt vaak lange tijd in asymptomatische vorm voor. Elke hartziekte leidt uiteindelijk tot een afname van de contractiele functie. Gewoonlijk ontwikkelt chronisch hartfalen zich op de achtergrond van een hartinfarct, ischemische hartziekte, cardiomyopathie, hypertensie of hartklepaandoening.

Zoals uit statistieken blijkt, wordt het niet op tijd behandeld. Hartfalen wordt de meest voorkomende doodsoorzaak van patiënten met hartaandoeningen.

Acuut hartfalen.

Onder acuut hartfalen wordt het beschouwd als een plotseling snel ontwikkelend proces - van enkele dagen tot enkele uren. Meestal lijkt een dergelijke aandoening tegen de achtergrond van de onderliggende ziekte, die niet altijd een hartaandoening of exacerbatie van chronisch hartfalen zal zijn, maar ook een vergiftiging van het lichaam met cardiotrope vergiften (organofosfaatinsecticiden, kinine, hartglycoside, enz.).
Acuut hartfalen is de gevaarlijkste vorm van het syndroom, dat wordt gekenmerkt door een sterke afname van de contractiele functie van het myocardium of wanneer bloed stagneert in verschillende organen.

Bij lokalisatie wordt onderscheid gemaakt tussen rechterventrikel en linkerventrikelhartfalen.

Bij rechterventrikel insufficiëntie stagneert bloed in de grote bloedsomloop als gevolg van een laesie en / of overmatige belasting van het rechter hart. Dit type syndroom is typisch typisch voor constrictieve pericarditis, tricuspidalis of mitralisklepdefecten, myocarditis van verschillende etiologieën, ernstige IHD, congestieve cardiomyopathie en ook als een complicatie van linkerventrikelfalen.

Rechterventrikelhartfalen manifesteert zich door de volgende symptomen:
- Zwelling van de nekaderen,
- acrocyanosis (cyanose van vingers, kin, oren, neuspunt)
- verhoogde veneuze druk
- oedeem van verschillende gradaties, gaande van nachtzwelling van de voeten tot ascites, hydrothorax en hydropericarditis.
- vergrote lever, soms met pijn in het juiste hypochondrium.

Hartfalen in de linker hartkamer wordt gekenmerkt door stagnatie van het bloed in de longcirculatie, wat leidt tot verminderde cerebrale en / of coronaire circulatie. Komt voor met overbelasting en / of schade aan de juiste hartafdeling. Deze vorm van het syndroom is gewoonlijk een complicatie van myocardiaal infarct, hypertensie, myocarditis, aorta hartafwijkingen, linker ventrikel aneurysma's en andere laesies van de linker afkalven cardiovasculaire systeem.

Karakteristieke symptomen van hartfalen in de linker hartkamer:
- in overtreding van de hersencirculatie gekenmerkt door duizeligheid, flauwvallen, donker worden van de ogen;
- in overtreding van de coronaire circulatie ontwikkelt zich angina met al zijn symptomen;
- ernstig linkerventrikelhartfalen manifesteert zich door longoedeem of hartastma;
- in sommige gevallen kunnen aandoeningen van de coronaire en cerebrale bloedsomloop en bijgevolg symptomen ook worden gecombineerd.

Dystrofische vorm van hartfalen.
Dit is de laatste fase van het falen van de rechterkamer van het hart. Het manifesteert zich door het verschijnen van cachexie, dat wil zeggen uitputting van het hele organisme en dystrofische veranderingen in de huid, die zich manifesteren in een onnatuurlijke huidglans, dunner worden, gladheid van het patroon en buitensporige slappe kost. In ernstige gevallen bereikt het proces anasarca, dat wil zeggen totaal oedeem van het lichaam en huidholten. Er is een overtreding in het lichaam van de water-zoutbalans. Een bloedtest vertoont een daling van de albumineniveaus.

In sommige gevallen treedt tegelijkertijd links en rechts ventriculair falen op. Dit wordt meestal gevonden bij myocarditis, wanneer rechterventrikelfalen een complicatie wordt van onbehandelde linkerventrikelfalen. Of in geval van vergiftiging met cardiotrope vergiften.

Volgens de stadia van ontwikkeling is hartfalen verdeeld volgens V.Kh. Vasilenko en N.D. Strazhesko op de volgende groepen:
Preklinische fase. In dit stadium voelen patiënten geen speciale veranderingen in hun toestand en worden ze alleen gedetecteerd wanneer ze worden getest door bepaalde apparaten in een staat van stress.

Ik begin in de fase wordt gemanifesteerd door tachycardie, kortademigheid en vermoeidheid, maar dit alles alleen onder een bepaalde belasting.
Stadium II wordt gekenmerkt door stagnatie in weefsels en organen, die gepaard gaan met de ontwikkeling van reversibele stoornissen. Hier worden de substituten onderscheiden:

Fase IIA - geen uitgesproken tekenen van stagnatie, die alleen ontstaan ​​in de grote of alleen in de kleine cirkel van de bloedsomloop.
IIB-stadium - uitgesproken oedeem in twee cirkels van de bloedcirculatie en duidelijke hemodynamische stoornissen.

Stadium III - Symptomen van IIB-hartfalen gaan gepaard met tekenen van morfologische onomkeerbare veranderingen in verschillende organen als gevolg van langdurige hypoxie en eiwitdystrofie, evenals de ontwikkeling van sclerose in hun weefsels (cirrose van de lever, hemosiderosis van de longen, enz.).

Er is ook een classificatie van de New York Cardiology Association (NYHA), die de mate van ontwikkeling van hartfalen deelt, uitsluitend gebaseerd op het principe van functionele beoordeling van de ernst van de toestand van de patiënt. Tegelijkertijd zijn hemodynamische en morfologische veranderingen in beide cirkels van de bloedsomloop niet gespecificeerd. In praktische cardiologie is deze classificatie het geschiktst.

I FC - Er is geen beperking van iemands fysieke activiteit, kortademigheid komt tot uiting bij het heffen boven de derde verdieping.
II FC - een lichte beperking van activiteit, hartslag, kortademigheid, vermoeidheid en andere manifestaties komen uitsluitend voor tijdens het uitoefenen van het gebruikelijke type en meer.
III FC - Symptomen verschijnen met zeer weinig inspanning, wat leidt tot een aanzienlijke afname van de activiteit. In rust worden klinische manifestaties niet waargenomen.
IV FC - Symptomen van HF manifesteren zich zelfs in de toestand voor nu en nemen toe met de meest onbelangrijke fysieke inspanning.

Bij het formuleren van een diagnose is het het beste om de laatste twee classificaties te gebruiken, omdat ze elkaar aanvullen. Daarmee is het beter om eerst volgens V.Kh. Vasilenko en N.D. Strazhesko, en vervolgens tussen haakjes op NYHA.

EKZ / HEART / INSUFFICIENCY

Acute hart nedostatochnost- is een gevolg van verstoringen van de contractiliteit van het myocard en de vermindering van de systolische volume en cardiale output, lijkt zeer ernstige klinische syndromen: acuut longoedeem, cardiogene shock, acute long-hart.

Acute linkerventrikelfalen kunnen zich in twee varianten ontwikkelen:

1) CH, gemanifesteerd door stagnatie in de longcirculatie (longoedeem en hartastma)

2) HF, gemanifesteerd door symptomen van een daling van de cardiale output (cardiogene shock

Hartastma Acuut pulmonaal hart

Pathogenese van acuut linkerventrikelfalen

1) De daling in myocardiale contractiliteit treedt op als gevolg van overbelasting, waardoor de functionerende myocardiale massa wordt verminderd.

2) Een volledig functionerende rechter ventrikel creëert verhoogde druk in de longcirculatie.

3) Bronchiolen en longcapillairen bevinden zich in hetzelfde "tussenbed". Naarmate de hydrostatische druk meer dan 28-30 mm Hg toeneemt. het vloeibare deel van het bloed doordringt het interstitiële weefsel en de beginfase van longoedeem - "hartastma" wordt gevormd.

4) Vervolgens dringt de vloeistof de alveoli binnen (hydrostatische druk meer dan 30 mm Hg) - alveolair oedeem of longoedeem.

Factoren die acuut longoedeem veroorzaken:

Acuut myocardinfarct, inclusief met een groot aantal LV-letsels

Myocardinfarct, gecompliceerd door breuk van MZHP; breuk van papillaire spieren

Decompensatie van chronisch hartfalen als gevolg van een hartaandoening

Acuut ontwikkelde valvulaire insufficiëntie (mitralis, tricuspidalis, aorta)

Sterke toename van de systemische bloeddruk (hypertensieve crisis)

Acute tachy of bradyaritmie

Niet-cardiogene oorzaken van longoedeem

** Verlaagde plasma oncotische druk (hypoalbuminemie)

** Verhoogde doorlaatbaarheid van het pulmonaire membraan

- algemene longinfectie

- thermische, stralingsschade aan de longen

- acute hemorrhagische pancreatitis

** Lymfatische insufficiëntie (lymfogene carcinomatose)

- hoogte verwonding van de longen

- acute CNS-disfunctie

Kliniek van acuut linkerventrikelfalen

** dyspnoe van verschillende ernst tot verstikking,

** paroxysmale hoest, droog of met schuimend sputum (schuimbestendig door het eiwitgehalte van bloedplasma, moeilijk uit te zuigen)

** afscheiding van schuim uit mond en neus,

** de aanwezigheid van vochtige rales die over het hele oppervlak van de longen en op een afstand te horen zijn (borrelende adem)

Classificatie van OSS met hartinfarct (op basis van Killip T. Kimball J.)

I. Geen piepende ademhaling in de longen en geen derde toon

II. Piepen in de longen niet meer dan 50% van het oppervlak of een derde toon

III. Rammelt in de longen van meer dan 50% van het oppervlak (vaak een foto van longoedeem)

IV. Cardiogene shock

ECG bij acuut linkerventrikelfalen.

-- Verschillende ritme- en geleidingsstoornissen worden gedetecteerd.

-- Tekenen van hypertrofie en overbelasting van het linkerhart (hoge en brede P in I, AVL, hoge R in I en diepe S in III standaard, depressie van ST in I, aVL en borstleads)

diffuse arcering van de longvelden

verschijning van een vlinder in het gebied van de poort van de longen ("vleermuizenvleugel")

scheidingslijnen Curley "A" en "B", als gevolg van de zwelling van interlobulaire scheidingswanden

subpleural oedeem langs de dwarsbalk fissure

Symptoom Cardiale astma Bronchiale astma

Sputum Schuimende korsten van de bronchiën

Sputumkleur Roze (bloedbijmenging) Geelachtige tint

De aard van de ademhaling Moeilijk om in te ademen en uit te ademen Moeilijk uit te ademen

Gedrag van de patiënt Geen gaswisseling - de patiënt zoekt lucht De patiënt voelt de binnenkomende lucht

Rammelaars Van nat naar vies adem Droog, piepend ademhalen

verstikking Geen Positief effect

Differentiële diagnose voor longoedeem

Voor niet-cardiogene OL: onveranderde grenzen van het hart en vasculaire stammen, de afwezigheid van pleurale effusie

Transudaat is kenmerkend voor cardiogeen oedeem (laag eiwitgehalte)

Voor niet-cardiogeen oedeem - de aanwezigheid van exsudaat (eiwiteffusie naar plasma-eiwit> 0,7)

Schuimend sputum bij OL moet worden onderscheiden van schuimend speeksel dat is gekleurd met bloed bij een epileptische aanval of hysterie

== Hart-astma en longoedeem zijn aandoeningen die onmiddellijke en intensieve therapie vereisen. De aanpak van de behandeling van patiënten moet worden gedifferentieerd afhankelijk van de oorzaken van deze complicatie.

== Het hoofddoel is het tegengaan van hypervolemie in de kleine cirkel en een toename van de hydrostatische bloeddruk in de longcapillairen.

De benodigde hoeveelheid onderzoek en manipulatie in OL:

Evaluatie van de luchtweg, met acidose en hypotensie - tracheale intubatie.

Vasculaire toegang bieden.

Monitoring van bloeddruk en ECG.

OAK, bloedelektrolyten.

Bedside X-ray en EchoCG.

Beginselen voor de behandeling van OL:

Vermindering van hypertensie in de longcirculatie:

- verminderde veneuze terugkeer naar het hart;

- verlaging van het circulerend bloedvolume (BCC);

Gevolgen voor het ademhalingscentrum

Verhoogde myocardiale contractiliteit van de linker hartkamer

Eerste rij-evenementen

De patiënt een zittende of halfzittende houding geven.

Morfine in / in (0,5-1 ml van 1% in 10 ml fiz.r-ra, jet, langzaam). Bij patiënten ouder dan 65 jaar is het beter om promedol te gebruiken het vermindert het ademhalingscentrum minder

Furosemide v / v 4-6 ml 2% p-ra, spray langzaam.

Nitroglycerine onder de tong.

Inademing 40% O₂ 6-8 liter per minuut

Evenementen op de tweede rij

Met bloeddruk> 100 mmHg - nitroglycerine, dobutamine.

Oorzaken van CABG (mechanisch):

Breuk van de septum van het hart

Verwijder vrije muur

Acute mitrale insufficiëntie

Papillaire spierdisfunctie

Oorzaken van CS (niet-mechanisch) - syndroom van kleine cardiale output

Onvoldoende orgaanperfusie.

Conditie afterload (verhoogde bloeddruk en systemische perifere vaatweerstand, verhoogde druk in het longslagaderstelsel, vasculaire elasticiteit, viscositeit en reologische eigenschappen van bloed).

Voorbelasting conditie (acute veneuze stasis).

Differentiële diagnose in shock

Jugular veins: samengevouwen met hypovolemische shock; druk - echt KS; in combinatie met de paradoxale hartslagampagnade.

Pulsasymmetrie en aanhoudend pijnsyndroom - stratificerend aorta-aneurysma.

Differentiële diagnose van KSH.

Het is noodzakelijk om de echte cardiogene shock te onderscheiden van reflex, aritmisch, medicinaal.

Schade aan een rechter ventrikel, van PATE, hypovolemie, intense pneumothorax, arteriële hypotensie zonder shock.

Hemodynamische veranderingen in verschillende soorten shock

Diagnose DZLA SI OPS

Cardiogene shock verhoogd verminderd toegenomen

Longembolie verlaagd of verlaagd tarief verlaagd

Hypovolemische shock verminderde verminderde toename

Verspreiding van sepsis is verminderd

Activiteiten voor de behandeling van CS:

ECG-opname en monitoring,

Biochemische analyse: activiteit van markers van myocardschade, bloedgassamenstelling).

De hoeveelheid ingespoten (verbruikt) en uitgestoten fluïdum wordt in aanmerking genomen.

Noodmyocardiale revascularisatie op de achtergrond van intra-aortale ballon-anticonceptie.

- Heparine 10.000 i.v.

- Aspirine 325 mg oraal

Echte cardiogene shock.

= Het resultaat van een enorme laesie van het myocardium, een daling van de contractiele functie ervan, een uitgesproken schending van perifere weerstand.

= Herstel van de functie van het myocardpompen wordt getoond met behulp van inotrope geneesmiddelen (dopamine, dobutamine, amrinon, norepinefrine).

Algemene principes van behandeling van CS

Bij bloeddruk> 70-90 mm Hg. Art. - dobutamine, dopamine 5 mcg / kg / min.

Bij afwezigheid van effect - initiële dosis amrinon of milrinon van 0,55 mg / kg in de vorm van een bolus, ondersteuning - 0,375-0,75 mg / kg / min).

Spataderen van de onderste ledematen

Katheterisatie van de romp en perifere aderen

Grote operaties

Syndromen van acute longembolie

Enorme embolie Dyspnoe, syncope toestanden, cyanose met progressieve systemische arteriële hypotensie. (obstructie> 50% van de pulmonale doorbloeding)

Infarct van de longen Borstpijn in het pleura-type, hoesten, bloedspuwing, piepende ademhaling over de longen, pleurale wrijvingsruis. (typisch voor perifere embolieën)

Milde embolie Normale bloeddruk (met obstructie> 30% pulmonale doorbloeding) de aanwezigheid van disfunctie van de rechterkamer

Kleine embolus Normale bloeddruk, geen rechterventrikeldisfunctie

kortademigheid (vooral bij patiënten zonder hart- en longaandoening),

pijn op de borst (vergelijkbaar met die geassocieerd met acute myocard ischemie, evenals verschijnen met pleuritis),

hoest (mogelijk bloedspuwing),

hartkloppingen, in ernstige gevallen verlies van bewustzijn;

wanneer bekeken, de meest typische tachycardie, tachypnea,

krakende ralies in de longen (discrepantie tussen de uitgesproken manifestaties van respiratoir falen en slecht auscultatorisch beeld in de longen),

cyanose, zwelling van de aders van de nek, hypotensie en shock.

primaire pulmonale hypertensie,

kwaadaardig neoplasma in de borstholte,

gebroken ribben en gewoon angst.

ECG-symptomen van acute rechterventrikeloverbelasting

Type S_ikQ_III, R-golftoename in leads V_1.2 en vorming van een diepe tand van S in opdrachten van V_4-6, ST depressie_I, II, aVL en ST lift_III, aVF, in leads V_1.2;

Misschien is de vorming van de blokkade van de rechterbeenbundel van His, negatieve tanden T in leidt III, aVF, V_1-4)

Overbelasting van het rechteratrium (hoge puntige tanden P _{II, III}.

Herstel van de vasculaire permeabiliteit van de longen

- Invasieve behandelingen

Behandeling van longembolie (als de blokkade minder is dan 30%, zonder hemodynamische stoornissen)

Heparine 30-40 duizend eenheden / dag, in / in het infuus, 5-7 dagen

Indirecte anticoagulantia: warfarine 10 mg / dag, 5-7 dagen

Trombolytische therapie (met massieve embolie)

Streptokinase: 250 duizend eenheden in / in infuus gedurende 30 minuten, daarna een constante infusie van 100.000 eenheden / uur gedurende 24 uur

Urokinase: 4400 U / kg gedurende 10 minuten, daarna 4400 U / uur gedurende 12-24 uur

TAP (alteplaza): 10 mg i.v. in een straal gedurende 1-2 minuten, vervolgens 90 mg infusie gedurende 2 uur. De totale dosis van niet meer dan 1,5 mg / kg

Contra-indicaties voor trombolytische therapie

Actieve interne bloeding.

Hemorragische beroerte (minder dan 2 maanden).

Vroege postoperatieve periode (minder dan 4 dagen).

Zwangerschap en postpartumperiode minder dan 10 dagen.

Maagzweer en twaalf zweren in de twaalfvingerige darm.

Hartafwijkingen met atriale fibrillatie.

Ernstig lever- of nierfalen.

1. Vroegtijdige mobilisatie van de patiënt, oefentherapie

2. Het gebruik van elastische kousen,

3. Pneumatische compressie

4. Matige hemodilutie

5. Heparine 100-200 eenheden / kg per dag, s / c

6. Heparine met laag molecuulgewicht (fraxiparin, fragmin) 2500 eenheden sc, 2 maal per dag

7. Disagreganty (aspirin, tiklid, trental nicotinic acid, komplamin, reopoliglyukin)

Wat is gevaarlijk linkerventrikelfalen - oorzaken, behandeling

Linkerventrikelfalen is een onaangename pathologie die een negatieve invloed kan hebben op het werk van het hele organisme. Het is een feit dat de linker hartkamer is ontworpen voor het pompen van zuurstofrijk bloed in de systemische circulatie.

Het verlies van de bloedstroomefficiëntie leidt onmiddellijk tot zuurstofgebrek van de lichaamscellen. Dit is vooral gevaarlijk voor hersencellen.

Alle vier de kamers van het hart, inclusief het linker ventrikel, hebben twee toestanden: diastole (ontspanning voor het pompen van het vereiste bloedvolume) en systole (vermindering voor het verder duwen van het gepompt volume). In dit verband manifesteert het falen van de linker ventrikel zich als het onvermogen om het volume van de linker ventrikel tijdens het diastole stadium optimaal te vullen, en het onvermogen om het geaccumuleerde volume bloed uit de ventrikel volledig te duwen tijdens de systole fase.

Linkerventrikelfalen - wat is het

Het linker ventrikel neemt het belangrijkste deel in het hartwerk. Het is aan hem alle verantwoordelijkheid om bloed naar de arteriële netwerken te duwen. Daarom zijn de pathologieën van deze hartkamer een factor in de vorming van hartfalen.

Linkerventrikelfalen is een ziekte die wordt gekenmerkt door onvoldoende bloedafgifte van de LV naar de aorta. Om deze reden circuleert een te klein bloedvolume in de bloedsomloopcycli, wat leidt tot zuurstofgebrek van het hele organisme.

Linkerventrikelfalen van het chronische type kunnen alleen in de beginfase worden behandeld. Als de pathologie acuut is, heeft de persoon heel weinig kans om te overleven, en vaak brengt dit proces de patiënt ter dood. Het is mogelijk om een ​​persoon te redden als eerste hulp tijdig is ontvangen.

Linker ventrikelfalen - classificatie

Het acute type LN is een noodtoestand, omdat bij mensen door een aantal factoren het bloed plotseling wordt vastgehouden in de longcirculatie, doordringt door het capillaire netwerk in het verbindende longweefsel en vervolgens rechtstreeks in de longblaasjes.

Wanneer het bloed in de longblaasjes stroomt, stopt de gasuitwisseling, kan de patiënt niet ademen en begint de verstikking. Met andere woorden, in acute LN, eerste interstitiële vormen en vervolgens alveolair longoedeem.

Chronische linkerventrikelfalen worden consequent gevormd, soms maakt de ziekte de patiënt tientallen jaren ongerust. De symptomatologie van deze pathologie is niet zo duidelijk, wat vaak paroxysmen van hartastma tot gevolg heeft, wat leidt tot longoedeem.

Acute linkerventrikelfalen - oorzaken

Een acuut type LN kan een persoon van elk geslacht en leeftijdscategorie treffen als hij hartpathologie heeft. Volgens de statistieken worden mannelijke patiënten met een pensioengerechtigde leeftijd met een voorgeschiedenis van coronaire hartziekten meestal ziek.

De factoren die deze ziekte veroorzaken, zijn onderling verbonden met pathologieën van de hartspier of andere organen en systemen (niet-cardiale oorzaken).

De volgende hartaandoeningen kunnen de ontwikkeling van de acute vorm van linker ventrikelfalen veroorzaken:

• De dood van spiervezels na een myocardiaal infarct (longoedeem van cardiale oorsprong) wordt meestal gevormd bij patiënten met MI Q. Een patiënt heeft een ernstige aandoening. De prognostische uitkomst is afhankelijk van de ernst van necrose en het tijdstip van medische hulp.
• Ontsteking van de acute vorm in het myocardium - verschillende soorten myocarditis.
• Configuratiestoornissen van de anatomie van het lichaam veroorzaakt door allerlei soorten ondeugden.
• Falen van de hartslag (ventriculaire tachysystolen, atriale fibrillatie).
• Kritiek beloop van hypertensie, als er excessieve bloeddrukindicatoren zijn.

De volgende extracardiale oorzaken veroorzaken acute linkerventrikelfalen:

• Trombo-embolisch long syndroom;
• longontsteking;
• Ernstige bedwelming;
• Ernstige bloedarmoede;
• Traumatische schade veroorzaakt door een elektrische schok;
• verstikking;
• Traumatisch borstletsel;
• Ernstige ziekten van de nieren of de lever in terminale vormen.

Naast de redenen veroorzaken de volgende factoren direct een acuut type LN:

• Overmatige fysieke inspanning;
• Verblijf in een overdreven warm bad of sauna;
• Ervaren, sterke emotionele stress;
• Alcoholmisbruik.

Symptomen van acuut linkerventrikelfalen

Symptomen van acuut type van linker ventrikelfalen:

• Astma cardiale etiologie;
• Schok van cardiale oorsprong;
• Dyspnoe, die geleidelijk verstikt raakt in verstikking;
• De aanwezigheid van goed gehoord heesheid tijdens de ademhaling, wat wijst op longoedeem;
• hoesten;
• De afscheiding uit de orale en neusholten van roze sputum heeft een schuimachtig karakter;
• Gezwollen netwerk van cervicale aderen;
• Gedood hartritme;
• Springt in bloeddruk;
• Verhoogde lichaamstemperatuur;
• Gevoelloosheid van de huid op de handen en voeten;
• Syncopal toestanden;
• Verhoogde duizeligheid;
• Desoriëntatie.

Wat de symptomen betreft, is falen van het linkerventrikel verdeeld in drie stadia van ontwikkeling:

• De eerste (lichte) - manifesteert zich in de aanwezigheid van dyspnoe, verhoogde hartslag met verschillende belastingen. In rust worden geen symptomen van de ziekte gedetecteerd.
  
• Medium - wordt uitgedrukt door zwelling van de armen en benen, het gezichtsveld, ophoping van effusie in de interne organen, blauwe huid.
  
• Laatste - deze graad is uiterst moeilijk, gekenmerkt door de onomkeerbaarheid van pathologische processen, die leidt tot de dood van de patiënt.

Diagnose en differentiële diagnose

Acute linkerventrikelfalen worden gediagnosticeerd op de afspraak van de primaire arts. Aangezien deze pathologie het leven van een persoon ernstig in gevaar brengt, mogen de diagnose en de hulpverlening geen probleem zijn voor artsen, medische assistenten en verpleegkundigen.

Naast het feit dat de arts algemene vragen stelt over de toestand van de patiënt, voert hij auscultatie uit - luistert hij naar de organen in de borstkas. Tijdens deze procedure, de aanwezigheid van droge of natte heesheid door de longen, of in bepaalde gebieden.

Onderscheid deze pathologieën kan het gebruik van informatie verkregen tijdens de verzameling van anamnese. De aanwezigheid van longoedeem geeft aan:

• hartziekte in de geschiedenis
• gebruik van hartmedicatie
• de afwezigheid van paroxysmmen van astma in de geschiedenis van de ziekte,
• piepende ademhaling en fluitende karakter tijdens expiratie.

Na het luisteren naar de organen, het berekenen van de puls (een toename van de hartslag wordt gedetecteerd) en het meten van de bloeddruk, berekent de arts de zuurstofconcentratie in het bloed met behulp van een pulsoximeter. Dit apparaat wordt op de index of ringvinger van de patiënt geplaatst.

In de regel wordt de snelheid verlaagd en is deze minder dan 95 procent. Als een getal tussen 80 en 85 werd verkregen, moet de patiënt onmiddellijk in het ziekenhuis worden opgenomen op de intensive care-afdeling en de intensive care-afdeling.

Daarnaast is een verplichte uitvoering van elektrocardiografisch onderzoek. Het resultaat van het cardiogram onthult de symptomen van overmatige belasting van de rechter hartkamer, aritmie en hypoxie symptomen en de dood van de spiervezels van het hart in de aanwezigheid van een acute hartaanval. Elektrocardiogram maakt het mogelijk de oorzaak van longoedeem van de oorsprong van het hart te detecteren.

Ook voeren artsen voor de diagnose radiografische onderzoeken van de longen uit.

Hulp bij acute linkerventrikelfalen

Als u hartproblemen heeft (vooral als dit niet de eerste keer is), moet u onmiddellijk een ambulance bellen. Vervolgens moet u beginnen met het weergeven van pre-medische activiteiten.

Allereerst moet je de stijve kleding ontspannen en toegang tot een vrije stroom frisse lucht openen. Je moet een persoon een zittende of halfzittende houding geven met de onderste ledematen naar beneden.

Het medische team dat arriveerde bracht de toevoer van bevochtigde zuurstof met behulp van een speciaal masker, vaak werd dit gas door ethanol gevoerd voordat het werd afgeleverd. Daarna wordt de patiënt toegediend:

• anti-aritmica
• nitraten,
• medicijnen die de bloeddruk verlagen,
• furosemide.

In stationaire omstandigheden worden twee soorten therapie uitgevoerd - de eerste is bedoeld om de ziekte te behandelen die het optreden van acute LN veroorzaakte, en de tweede - stelt u in staat om overtollig vocht in de longcirculatie te verwijderen.

Aanvankelijk worden verschillende groepen geneesmiddelen voorgeschreven, rekening houdend met de etiologie van de ziekte - antiarrhythmica, analgetica, enz. Om overtollig vocht te verwijderen, worden diuretica (furosemide) voorgeschreven. Geneesmiddelen worden in streams in het veneuze netwerk geïnjecteerd.

Nadat het longoedeem is geëlimineerd, wordt de patiënt therapie voorgeschreven voor de hoofdziekte die de ontwikkeling van de acute vorm van linker ventrikelfalen heeft veroorzaakt.

Chronische linkerventrikelfalen - oorzaken

De chronische vorm van linkerventrikelfalen wordt veroorzaakt door dezelfde pathologieën die bijdragen aan de ontwikkeling van de acute vorm van de ziekte.

Meestal wordt HLN gevormd in de aanwezigheid van cardiosclerose na het infarct, hartafwijkingen en meervoudige hartritmestoornissen (met name het voortdurende verloop van atriale fibrillatie).

Pathologie is systolische en diastolische vormen van disfunctie van de linker ventrikel. Als een patiënt systolische disfunctie heeft, is de samentrekbaarheid van de hartspier gestoord, als het diastolische - myocardium niet in staat is tot normale ontspanning, waardoor een kleine hoeveelheid bloed erin kan passen.

Symptomen van chronische linkerventrikelfalen

Chronische type linkerventrikelfalen wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

• Wallen van de onderste ledematen;
• Blauwe distale tenen en vingers;
• Cyanose van de lippen en mondholte - duidt op zuurstofgebrek en bloedstasis;
• Killed breath - signaleert de aanwezigheid van een geschatte hoeveelheid vloeistof in de longen;
• Oligurie (kleine urine-uitscheiding) - duidt op een slechte niercirculatie en de aanwezigheid van een ziekte in dit gebied.

De volgende symptomen duiden op storingen in de systemische circulatie in chronische LN:

• Vorming van oedeem van onderop, kan verschijnen in de buik;
  
• Pijn op de borst, ernstige pijn onder de juiste ribben. Dit is het gevolg van het feit dat bloed stagneert in de lever. Hepatomegalie ontwikkelt (verhoogde orgaangrootte), waardoor de lever druk uitoefent op de ribben;
  
• Ophoping van vocht in de buikholte (ascites). Soms bereikt het volume meer dan tien liter. Uiterlijk wordt dit gemanifesteerd door een sterke opgezette buik;
  
• Hydrothorax - ophoping van vocht in de pleuraholte. Hierdoor wordt de ademhalingsfunctie van het orgel sterk verminderd, het volume van de vloeistof bereikt een liter.

Diagnose van chronisch hartfalen

Chronisch hartfalen wordt gediagnosticeerd volgens anamnestische gegevens en medische geschiedenis. Om deze diagnose te valideren, stuurt de cardioloog de patiënt een elektrocardiografisch onderzoek, echografie en radiografisch onderzoek van de longen.

Over het resultaat van het cardiogram:

• symptomen van overbelasting van de rechterkamer,
• aanhoudende hartritmestoornissen,
• transformatie van de elektrische hartlijn,
• postinfarct vervanging van hartweefsel voor linkerventrikelaneurysma's met connectie of postinfarct.

Röntgenonderzoek stelt u in staat om de overbevolking van het veneuze longnetwerk van bloed te vinden, en in een verwaarloosde situatie - de accumulatie van effusie in de pleuraholte.

Therapie van chronische linkerventrikelfalen

Allereerst wordt de behandeling gericht op de onderliggende ziekte, die de ontwikkeling van acute LN veroorzaakte. Hiervoor wordt de patiënt de volgende soorten medicijnen voorgeschreven:

• Trombolytica - ter voorkoming van trombotische arteriële blokkade;
• Nitraatpreparaten;
• Pijnstillend - om ernstige pijn te elimineren;
• Anti-aritmica;
• Geneesmiddelen die de bloeddruk verlagen;
• Corticosteroïde - om myocardiale ontsteking te verlichten.

De tweede richting van LN-therapie is het herstel van de hemotoop in de longcirculatie. Daartoe proberen artsen de overtollige biologische vloeistof in de longen en andere interne organen te stoppen, met behulp van diuretica. En om de spanning in de linker hartkamer te verminderen met nitroglycerine.

Chronische vorm van linker ventrikelinsufficiëntie wordt behandeld met behulp van geneesmiddelen van verschillende groepen:

• Diureticum - voor het oppompen van overtollig biovet en het verbeteren van nierwerk;
• Beta-adrenerge receptorblokkers - vermindering van de frequentie van hartcontracties;
• Angiotensin-converting enzyme inhibitors - om de druk in de slagaders te verbeteren;
• Hartglycosiden om de hoeveelheid bloed die in de aorta wordt geduwd te verhogen;
• Nitraat - draag bij aan de uitbreiding van het lumen van de slagaders en elimineer de paroxysmen van de acute vorm van LN.

Om de oorspronkelijke factor te genezen die de vorming van linkerventrikelfalen heeft veroorzaakt, wordt deze toegepast:

• Coronaire angiografie - het vasculaire lumen wordt hersteld, de bloedcirculatie verbetert;
• Stents installeren (om het lumen van de bloedvaten uit te zetten) - maakt het mogelijk om het arteriële netwerk open te houden
• Vervanging van beschadigde kleppen;
• Radiofrequente ablatie van het hart - de vernietiging van het weefsel dat bijdraagt ​​aan het verschijnen van een onregelmatig hartritme;
• Laserbelichting - gebruikt voor atriale fibrillatie;
• Harttransplantatie.

vooruitzicht

Linkerventrikelfalen worden alleen gekenmerkt door een gunstige prognose in de eerste fase van de ziekte, wanneer de medische hulp die op tijd wordt geboden het mechanisme van hartverstoring zou kunnen voorkomen.

In de acute vorm van LN is de prognose ongunstig, omdat naast het hart ook de longen en andere inwendige organen worden vernietigd.

Linker ventrikelfalen (I50.1)

Versie: Directory of Diseases MedElement

Algemene informatie

Korte beschrijving

Linker ventrikelfalen
Acuut longoedeem> met vermelding van hartaandoeningen
Acuut longoedeem> NOS of hartfalen
Hart astma
Linkerzijdig hartfalen

Acute linkerventrikelfout
LLD is een acuut hartfalen veroorzaakt door een acute schending van de systolische en (of) diastolische functie van de linker hartkamer en wordt gekenmerkt door klinische symptomen van acute veneuze congestie in de longcirculatie. Het manifesteert zich in extreem ernstige klinische syndromen: cardiogene shock, longoedeem, acuut pulmonaal hart
Een van de meest frequente en meest ernstige klinische varianten van AHF is longoedeem, waarvan het leidende symptoom uitgesproken kortademigheid in rust is.

classificatie

Afhankelijk van het type hemodynamica, op welke ventrikel van het hart wordt beïnvloed, alsook op enkele kenmerken van de pathogenese, worden de volgende klinische varianten van DOS onderscheiden.

Met congestief hemodynamisch type:
- rechter ventrikel (veneuze congestie in de systemische circulatie);
- linker ventrikel (hartastma, longoedeem).

De duur van het beloop van longoedeem wordt onderscheiden:

- bliksem veroorzaakt de dood binnen enkele minuten;

- acuut (tot 4 uur) wordt meestal waargenomen bij een hartinfarct, traumatisch hersenletsel, anafylactische shock, enz. Klinisch gekenmerkt door een dergelijk snel verloop dat zelfs onmiddellijke reanimatie de dood niet altijd voorkomt;

- subacute wordt gekenmerkt door een golfachtige koers: de symptomen ervan nemen vaak geleidelijk toe, soms worden ze groter en vervolgens zwakker. Vaker is het kenmerkend voor endogene intoxicatie (leverfalen, uremie, etc.);

- langdurig (van 12 uur tot meerdere dagen) treedt op als de ziekte voortgaat tegen de achtergrond van chronisch hartfalen, chronische niet-specifieke longziekten. Dergelijke karakteristieke klinische symptomen van longoedeem, zoals kortademigheid, cyanose, schuimend sputum en vochtige raliën in de longen, kunnen echter ontbreken.

Killip-classificatie is gebaseerd op klinische symptomen en röntgenresultaten op de borst. De classificatie wordt voornamelijk gebruikt voor hartfalen bij een hartinfarct, maar kan worden gebruikt voor de novo hartfalen.
Er zijn vier fasen (klassen) van zwaartekracht:
Ik - geen tekenen van CH.
II - CH (vochtige rales in de onderste helft van de longvelden, de derde toon, tekenen van veneuze hypertensie in de longen).
III - ernstige HF (duidelijk longoedeem; vochtige rales strekken zich uit tot meer dan de onderste helft van de longvelden).
IV - cardiogene shock (Ј CAD van 90 mmHg met tekenen van perifere vasoconstrictie: oligurie, cyanose, transpireren).

Etiologie en pathogenese

etiologie

Pathogenese. In het hart van een aanval van hartastma ligt een plotseling acuut linkerventrikelfalen - een pathologisch syndroom dat wordt gekenmerkt door een daling van de linkerventrikelcontractiliteit, met een overeenkomstige afname van het hartslagvolume, met een geconserveerde of zelfs verhoogde veneuze terugkeer, die een toename van de intravasculaire druk in de longcirculatie veroorzaakt. De vloeistof uit het vaatbed begint te "zweten" in de tussenliggende ruimte.

Er is een toename in de afstand tussen de endotheelcellen van de haarvaten, waardoor macromoleculen in de interstitiële ruimte kunnen komen. Er wordt interstitieel longoedeem gevormd. Een verdere toename van de intravasculaire druk leidt tot het scheuren van nauwe overgangen tussen de cellen die de alveoli bekleden en het binnendringen van alveoli in vloeistof die rode bloedcellen en macromoleculen bevat. Klinisch wordt dit gemanifesteerd door het verschijnen van fijne, bubbelende vochtige rales. Met de verdieping van de breuk van het alveolaire capillaire membraan, vloeit de vloeistof over de longblaasjes en de luchtwegen. Vanaf dit moment ontwikkelt zich een helder klinisch beeld van alveolair longoedeem met de ontwikkeling van tekenen van ARF. Een van de pathogenetische factoren voor het optreden van ODN is het schuimen van de vloeistof die bij elke ademhaling in de longblaasjes is gevallen, wat obstructie van de luchtwegen veroorzaakt. Dus, uit 100 ml van het gezwavelde plasma wordt 1 - 1,5 l schuim gevormd. Schuim schendt niet alleen de luchtwegen, maar vernietigt ook alveolaire surfactans, het veroorzaakt een afname van de rekbaarheid van de longen, verhoogt de belasting van de ademhalingsspieren, verhoogt hypoxie en oedeem.

Diffusie van gassen door het alveolaire capillaire membraan wordt ook verstoord als gevolg van aandoeningen van lymfatische circulatie, verslechtering van collaterale ventilatie, drainagefunctie en capillaire bloedstroom. Het rangeren van bloed vindt plaats en hypoxie neemt toe. In termen van pathofysiologie is een aanval van hartastma het beginnende alveolaire longoedeem.

epidemiologie

De prevalentie van DOS is 0,4 tot 2,0% van de bevolking van Europese landen, goed voor ongeveer 20% van alle ziekenhuisopnames bij patiënten ouder dan 65 jaar. Mortaliteit bij CHD, in het bijzonder bij longoedeem, afhankelijk van etiologie varieert van 50 tot 80%

In 60-70% van de gevallen is de oorzaak van longoedeem coronaire hartziekte (CHD), bij 26% van de patiënten is longoedeem chronisch hartfalen (CHF), 9% heeft acute ritmestoornissen en 3% heeft kleppathologie. Op hoge leeftijd domineert ischemische hartziekte de oorzaak van longoedeem, terwijl op jonge leeftijd dilaterende cardiomyopathie, hartafwijkingen en myocarditis de overhand hebben op de etiologische factoren. Het is belangrijk op te merken dat OSH zich kan ontwikkelen zonder eerdere pathologie, d.w.z. het begin van de ziekte vindt plaats in de vorm van longoedeem.

Klinisch beeld

Klinische diagnostische criteria

Symptomen, actueel

Hart-astma (interstitiële longoedeem) komt op elk moment van de dag voor, maar vaker 's nachts of vóór zonsopgang. Lichamelijke inspanning, onderkoeling, psycho-emotionele stress, nachtmerries, de overgang van de patiënt van een verticale naar een horizontale positie veroorzaken een aanval, terwijl het pulmonale bloedvolume gemiddeld met 300 ml toeneemt. Verstikking ontstaat of intensiveert plotseling. Het equivalent van kortademigheid kan paroxysmale hoest zijn. De patiënt wordt gedwongen om een ​​zittende houding aan te nemen met zijn benen bungelend aan zijn bed (orthopneepositie). Extra ademhalingsspieren zijn betrokken bij het ademen. Verschijnen cyanose van de lippen en nagels, transpiratie, exophthalmus. Patiënten zijn opgewonden, rusteloos. De ledematen zijn koud. Er kan bronchospasmen zijn als gevolg van oedeem van de bronchiale mucosa. Hoest droog, oppervlakkig of hacken, kortademigheid tot 40-60 per minuut. Typische tachycardie. BP is meestal verhoogd. Wanneer percussie van de longen wordt opgemerkt in doos geluid als gevolg van acute emfyseem van de longen. Adem luid, verbeterd. Bij het fenomeen van bronchospasme zijn droge fluitende verspreide rales te horen. Wet rales in dit stadium van de ziekte zijn niet gedefinieerd. Hartgeluiden worden met moeite gehoord vanwege luidruchtige ademhaling en piepende ademhaling; vergrote pijnlijke lever, zwelling van de onderste ledematen kan worden vastgesteld.

Alveolair longoedeem wordt gekenmerkt door ernstige respiratoire insufficiëntie: ernstige kortademigheid, toenemende diffuse cyanose. Bewustzijn van patiënten verward. Naarmate het oedeem toeneemt, wordt lethargie groter, zelfs coma. Gezicht gezwollen, gezwollen nekaders. De huid is vochtig, met een beroerte als gevolg van hyperthermie van de centrale genese. Rammelend in de longen klinkt van de afstand als een gorgelend geluid. Schuimblaren op de lippen van de zieken. De roze kleur is te wijten aan de bloedcellen die in de longblaasjes dringen, wat kenmerkend is voor longontsteking aan griep en lobben. Thorax breidde uit; met percussie is percussiegeluid mozaïek: de tympanische gebieden worden afgewisseld met foci van mat worden. Tijdens auscultatie van de longen, samen met droge piepende ademhalingstoestellen, zijn veel sonore, verschillende maten natte piepers te horen (van klein tot grof borrelen). Het auscultatorische beeld is dynamisch; het beste van alles is piepende ademhaling in de bovenste en middelste delen van de longen. De bloeddruk wordt vaak verhoogd als er zich op de achtergrond van de shock geen oedeem voordoet, maar in het terminale stadium neemt de bloeddruk geleidelijk af, de pols wordt draadvormig, de ademhaling is oppervlakkig, en dan door het type Cheyne-Stokes. Onbewuste patiënt. De dood vindt plaats als gevolg van asfyxie.

Het klinische beeld van acuut linkerventrikelfalen

diagnostiek

Radiografische tekenen van cardiogeen en niet-cardiogeen longoedeem

Pulsoximetrie (bepaalt de concentratie van zuurstofbinding aan hemoglobine), onthult een lage concentratie zuurstof, minder dan 90%;

Meting van centrale veneuze druk (druk van de bloedstroom in grote bloedvaten) met behulp van Valdman's flebotonometer verbonden met een doorboorde subclavia ader. Bij longoedeem neemt de centrale veneuze druk toe tot 12 mm / Hg;

Met elektrocardiografie (ECG) kunt u veranderingen in het hart bepalen als longoedeem geassocieerd is met hartpathologie. Het ECG kan registreren: tekenen van een hartinfarct of ischemie, hartritmestoornissen, tekenen van hypertrofie van de wanden, linkerhart;

Transthoracale echocardiografie maakt het mogelijk om de hartfunctie en de toestand van de kleppen te beoordelen, evenals om de oorzaak van longoedeem vast te stellen. Transthoracale echocardiografie zou de eerste methode moeten zijn voor het beoordelen van de linkerventrikelfunctie en kleppen bij die patiënten bij wie de geschiedenis van de ziekte, het onderzoek en het röntgenonderzoek niet de oorzaak van longoedeem hebben onthuld. Zoals algemeen bekend is, kan bij sommige ziekten die ten grondslag liggen aan het begin van AHF, alleen dringende chirurgische interventie de prognose verbeteren. De belangrijkste diagnostische methode voor het bepalen van de indicaties voor chirurgie is juist echocardiografie.

Katheterisatie van de longslagader, gebruikt om de wigdruk van de longslagader (L-PLA) te meten, wordt beschouwd als de "gouden standaard" bij het beoordelen van de oorzaak van longoedeem. Katheterisatie van de longslagader maakt ook bewaking van pulmonalis, wigvormige druk, cardiale output en systemische vasculaire weerstand tijdens de behandeling mogelijk.

Laboratoriumdiagnose

Deze laboratoriumtesten maken het mogelijk om de oorzaak van het syndroom van AHF te verduidelijken en om de tactiek van het patiëntenbeheer vast te stellen.

bepaling van de concentratie van gassen in arterieel bloed: partiële kooldioxidedruk van 35 mm / Hg; en een partiële zuurstofdruk van 60 mm / Hg;

Differentiële diagnose

Het differentiële diagnostische teken van acuut linkerventrikelfalen met bronchiaal astma kan een dissociatie zijn tussen de ernst van de aandoening en (bij afwezigheid van een uitgesproken expiratoire aard van dyspnoe en "stille zones") schaarste aan het auscultatorische patroon.

Bij dyspneu differentiaaldiagnose wordt uitgevoerd met:
- spontane pneumothorax (kortademigheid gecombineerd met pijn);
- centrale dyspneu (intracranieel proces);
- psychogene dyspneu (tachypnea);
- Een aanval van angina.

Ook is cardiogeen longoedeem gedifferentieerd van andere etiologische vormen van ALSD.

Een differentiële diagnose tussen het volwassen respiratoir distress syndroom, dat is geclassificeerd als niet-cardiogeen longoedeem, van cardiogeen longoedeem is niet altijd mogelijk. Deze verdeling is echter van fundamentele aard, omdat de behandelingsmethoden en de uitkomst van de ziekte aanzienlijk verschillen. Essentiële hulp is het meten van de klemdruk; in gevallen van onduidelijke aard van ademnood, wordt aanbevolen de Swan-Ganz-katheter te plaatsen om de parameters van de centrale hemodynamica te onderzoeken en de mate van wigdruk te bepalen. Voor volwassenen wordt het respiratoir distress-syndroom gekenmerkt door getallen lager dan 18 mmHg. Als de blokkeerdruk binnen de fysiologische norm of zelfs lager ligt, kunnen we spreken van de overheersing van het mechanisme van verhoogde vasculaire permeabiliteit, d.w.z. over de ontwikkeling van het volwassen respiratory distress syndrome.
Een andere longziekte, die gepaard gaat met de ontwikkeling van NOL, is diffuus alveolair hemorragisch syndroom. Met de ontwikkeling van deze vorm van pathologie, ontwikkelt het bloedarmoedesyndroom, hoewel hemoptysis minimaal kan zijn. Andere ziekten omvatten longkanker, waarbij de ontwikkeling van NOL plaatsvindt met massieve metastase. Misdiagnose kan optreden bij longlymfomen. Deze categorie patiënten heeft geavanceerde diagnostische methoden nodig, inclusief punctiebiopsie van de longen.
NOL wordt beschreven bij alpine ziekten. Gewoonlijk vond de ontwikkeling van longoedeem plaats bij individuen, die snel werden verheven tot een hoogte van 3000-4000 m boven zeeniveau. In een klein percentage van de gevallen was het dodelijk en fataal. De basis voor de ontwikkeling van deze vorm van niet-cardiogeen longoedeem ligt in de vasoconstrictieve reactie op hoogtehypoxie.
NOL wordt ook gevonden bij chirurgische patiënten die een massale transfusie van oplossingen, eiwitstoffen en bloedproducten ondergingen. De kern van NOL is de ontwikkeling van verhoogde vasculaire permeabiliteit, die verscheen als reactie op reperfusie. Beschreven NOL, die bij patiënten na de resolutie van pneumothorax en pleuritis voorkwam. Tijdens de evacuatie van vrije vloeistof uit de pleuraholte van meer dan 1,5 liter (vooral als de vloeistof snel werd verwijderd), verschenen er tekenen van longoedeem. In sommige klinische gevallen ontwikkelde deze complicatie zich 24 uur nadat de procedure was uitgevoerd. Deze vormen van NOL werden gekenmerkt door een hoog sterftecijfer. De mechanismen van ontwikkeling van longoedeem in pathologie van het borstvlies zijn weinig bestudeerd.
Een ernstig klinisch probleem is de categorie patiënten die drugs misbruiken. Onder de bekende verdovende middelen kwam NOL vaker voor met heroïne en methadon. Longoedeem ontwikkelt zich aan het einde van de eerste dag na inname van medicijnen. Röntgenstraling onthult een heterogene ophoping van vocht in verschillende delen van de longen. Het exacte mechanisme van niet-cardiogeen longoedeem met het gebruik van verdovende middelen kon niet worden vastgesteld.
Het toxische effect van salicylaten kan gecompliceerd zijn door de ontwikkeling van longoedeem. Deze variant van niet-cardiogeen longoedeem is beschreven bij ouderen met chronische intoxicatie met salicylaten. Acute schade aan de longstructuren tijdens intoxicatie met deze groep van geneesmiddelen kan gepaard gaan met een toename van de vasculaire permeabiliteit, leidend tot een intense ophoping van vocht in het interstitiële weefsel.
Gevallen van niet-cardiogeen longoedeem bij pulmonaire trombo-embolie zijn beschreven.
Neurogeen longoedeem (NEOL) wordt veroorzaakt door een toename van de hoeveelheid vocht in het interstitiële weefsel en door het weken op het oppervlak van de longblaasjes. Oedeem ontwikkelt zich meestal heel snel na beschadiging van de centrale structuren van de hersenen. Deze klinische manifestaties worden geïnterpreteerd als acuut respiratoir distress syndroom, hoewel de pathofysiologische mechanismen en prognose significant verschillen van niet-cardiogeen longoedeem. NEOL ontwikkelt zich bij mensen met hoofdletsel. Vaak komen artsen dit klinische probleem tegen tijdens militaire operaties, wanneer de gewonden het ziekenhuis binnenkomen met een hoofdwond. In vredestijd is dit het probleem van slachtoffers bij verkeersongevallen. Opgemerkt moet worden dat het percentage van ontwikkeling van longoedeem in deze categorie van slachtoffers zeer hoog is, met andere woorden, longoedeem in een hoog percentage van de gevallen treedt op met traumatisch hersenletsel. De duur van longoedeem kan meerdere dagen zijn en vervolgens worden opgelost. Oedeem gaat gepaard met tachypnoe, waarbij de extra borstspieren deelnemen aan het ademen. De oedemateuze vloeistof die vrijkomt uit de luchtwegen, kan een kleine hoeveelheid bloed bevatten. Pulmonaire bloeding is niet typisch voor deze categorie patiënten, dus als het wordt opgemerkt, is het noodzakelijk om andere ziekten uit te sluiten. Auscultatie van de longen onthult vochtige rales, die zowel in de bovenste als onderste delen van de longen hoorbaar zijn. Toen X-ray congestieve tekenen in de longen onthulde, terwijl de grootte van het hart niet is veranderd. Hemodynamische parameters zoals bloeddruk, wigdruk, cardiale output liggen binnen de fysiologische norm. Deze symptomen zijn belangrijk bij het uitvoeren van differentiële diagnose tussen verschillende vormen van longoedeem.
Na traumatisch hersenletsel is een andere veelvoorkomende oorzaak van NEOL epilepsie. De krampachtige periode van epilepsie kan gecompliceerd zijn door de ontwikkeling van NEOL. De eigenaardigheid van deze vorm van menselijke pathologie is dat longoedeem niet optreedt tijdens de periode van stuiptrekkingen, maar wanneer ze zijn gestopt. Prognose bij patiënten met epilepsie en NEOL wordt als ongunstig beschouwd. Deze categorie patiënten heeft het hoogste risico op plotselinge sterfte, omdat ze een hoger sterftecijfer hebben dan andere vormen van epilepsie. NEOL kan het verloop van hemorragische beroerte bemoeilijken, vooral vaak ontwikkelt het zich met subarachnoïdale bloeding. Bij sommige patiënten met een beroerte ontwikkelt NEOL zich enkele dagen nadat het zich heeft voorgedaan.