Idiopathische arteriële calcificatie

Idiopathische arteriële calcificatie van de kransslagaders als de oorzaak van plotse dood van pasgeborenen en kinderen in de eerste maanden van het leven

Onder de oorzaken van een hartinfarct bij kinderen tijdens de eerste maanden van het leven, worden vaker aangeboren afwijkingen van de kransslagaders gedetecteerd. In dit geval hebben de beschrijvingen in de literatuur voornamelijk betrekking op gevallen van buitenbaarmoederlijke kransslagaderafscheiding. De oorzaak van ischemische hartschade kan echter meer zeldzame ziekten van de kransslagaders zijn.

We observeerden drie kinderen met idiopathische arteriële calcificatie van de kransslagaders. Alle drie werden postuum gediagnosticeerd. Twee kinderen stierven plotseling thuis op de leeftijd van 28 dagen en 1 maand 15 dagen. Voldragen baby's geboren met bevredigende parameters van fysieke ontwikkeling. Bij moeders tijdens de zwangerschap werd geen algemene pathologie waargenomen, erfelijkheid wordt niet belast.
Eén kind stierf in het ziekenhuis, waar hij werd behandeld voor perinatale posthypoxische laesies van het centrale zenuwstelsel. De jongen werd geboren aan de moeder van een atleet tijdens de 42e week van de zwangerschap. De zwangerschap verliep tegen de achtergrond van colpitis, met polyhydramnio's en placenta-insufficiëntie (nageboorte met veel verstening). Geboorteduur 3200 g, lengte 53 cm Na de geboorte overheersten de symptomen van onderdrukking van het centrale zenuwstelsel en spinale insufficiëntie in het klinische beeld, een rotationele subluxatie van de atlas werd radiografisch gedetecteerd. Fysieke veranderingen van het hart en andere interne organen werden niet gedetecteerd. Het calciumniveau in het serum in het normale bereik.

Elektrocardiografisch op de 13e dag van het leven werden tekenen van een toename in de elektrische activiteit van het rechter atrium geregistreerd, er werden geen ischemische veranderingen in het myocardium gedetecteerd. Op de 19e dag van het leven, verslechterde de toestand van het kind plotseling: lethargie, cyanose, tachycardie, doofheid van harttonen, microcirculatoire stoornissen. Collaptoïde staat leidde tot de dood. Histologisch onderzoek onthulde wijdverspreide calcificatie met predominante laesie van de takken van de linker coronaire ader. De doodsoorzaak was acute coronaire insufficiëntie geassocieerd met progressieve calcificatie van de kransslagaders.

Onze waarnemingen tonen de profylactische, diagnostische en therapeutische complexiteit van het probleem van de plotselinge dood van kinderen in de eerste maanden van hun leven door hartoorzaken.

Verkalking van het hart en de bloedvaten: het voorkomen, tekenen, diagnose, behandeling

Op oudere leeftijd en in bepaalde pathologische omstandigheden hoopt zich een overmatige hoeveelheid calcium in het menselijk lichaam op, die het niet op natuurlijke wijze kan verwijderen. Het komt vrij in het bloed. Als gevolg hiervan begint calcium te worden afgezet op de wanden van bloedvaten, inclusief de aorta. Er is een kalklaag van de muren en klepbladen. Dit proces wordt verkalking genoemd (verkalking, verkalking). In het geval van aorta-letsel, vormt de ziekte een directe bedreiging voor het leven van een persoon, omdat calciumafzettingen op de muren hen hun elasticiteit ontnemen.

De aorta begint te lijken op een breekbaar porseleinen vat dat kan barsten door een verhoogde belasting. Een dergelijke factor voor deze grote slagader is verhoogde druk. Het kan op elk moment de kwetsbare muur breken en onmiddellijke dood veroorzaken. De toename in druk wordt veroorzaakt door de proliferatie van polypotische trombotische massa's op de aortakleppen veroorzaakt door verkalking, wat leidt tot een vernauwing van de mond.

Verwijdering van verkalking

Aorta-calcificatie is een van de redenen voor de ontwikkeling van ernstige ziekten - aortastenose (AS). Speciale methoden voor medicamenteuze behandeling van deze ziekte is dat niet. Het is noodzakelijk om een ​​algemene versterkende cursus uit te voeren gericht op de preventie van coronaire hartziekten (CHD) en hartfalen, evenals de eliminatie van bestaande ziekten.

• Behandeling van milde tot matige calcificatie wordt uitgevoerd met calciumantagonistpreparaten met een hoog gehalte aan magnesium. Ze lossen met succes kalkhoudende afzettingen op de wanden van de aorta op. In de opgeloste vorm worden sommigen van hen uitgescheiden uit het lichaam en sommigen nemen botweefsel op.
• Geneesmiddelen worden voorgeschreven om de bloeddruk te normaliseren en binnen bepaalde grenzen te houden.
• Stagnatie van bloed in de kleine cirkel wordt geëlimineerd door diuretica in te nemen.
• Wanneer zich in de linker hartkamer systolische disfunctie en atriale fibrillatie voordoen, wordt Digoxin gebruikt.
• Ernstige vormen worden alleen geëlimineerd door een operatie.
• Voor de behandeling van aorta verkalking in de kindertijd, aortische ballon valvuloplastie gebruikt - minimaal ingrijpende cardiale procedure expansieventiel door in de aorta met de katheterballon is opgeblazen eind (vergelijkbaar met de traditionele technologie angioplastiek).

Calcinose - de oorzaak van aortastenose

Een van de meest voorkomende oorzaken (tot 23%) van de ontwikkeling van hartklepgebreken is aortastenose (AK). Het wordt veroorzaakt door een ontstekingsproces (reumatische valvulitis) of calcificatie. Deze ziekte wordt als een echte stenose beschouwd. Verkalking van de aortaklepcuspen leidt tot degeneratieve veranderingen in zijn weefsels. Ze condenseren geleidelijk en worden dikker. Overmatige laagvorming van kalkzouten draagt ​​bij tot de aanwas van de knobbels langs de commissuren, waardoor het effectieve oppervlak van de aorta-opening afneemt en de klep insufficiëntie (stenose) optreedt. Dit wordt een obstakel op het pad van de bloedstroom vanuit de linker hartkamer. Als een resultaat, in het overgangsgebied van de LV naar de aorta, treedt een bloeddrukdaling op: in de ventrikel begint deze scherp te stijgen en in de monding van de aorta valt. Dientengevolge rekt de linker kamer langzaam uit (dilateert) en de muren worden dikker (hypertrofie). Dat verzwakt de contractiele functie en vermindert de cardiale output. Tegelijkertijd ervaart het linkeratrium hemodynamische overbelasting. Het gaat naar de bloedvaten van de longcirculatie.

Opgemerkt moet worden dat het linker ventrikel een krachtige kracht heeft die de negatieve effecten van stenose kan compenseren. Normaal vullen met zijn bloed wordt verzorgd door een intensieve samentrekking van het linker atrium. Daarom ontwikkelt het defect zich lange tijd zonder merkbare stoornissen in de bloedsomloop en hebben patiënten geen symptomen.

Ontwikkeling van aortaklep calcificatie

De calcificatie van hartkleppen is een voorbode van ziekten als hartfalen, gegeneraliseerde atherosclerose, beroerte, hartaanval, enz. Gewoonlijk ontwikkelt calcificatie van de aortaklep zich op de achtergrond van degeneratieve processen die voorkomen in zijn weefsels, veroorzaakt door reumatische valvulitis. Gedraaide, gelaste randen van de klepcuspen vormen vormeloze kalkachtige gezwellen die de aorta-opening overlappen. In sommige gevallen kan de verkalking zich bevinden in de onmiddellijke nabijheid van de linker ventrikelwand, de voorste klep MK, de scheidingswand tussen de kamers.

De ziekte kent verschillende stadia:

1. In de beginfase wordt hyperfunctie van de linker hartkamer opgemerkt. Het draagt ​​bij aan de volledige lediging ervan. Daarom treedt dilatatie (strekken) van de holte niet op. Deze toestand kan lang genoeg duren. Maar de mogelijkheden van hyperfunctionaliteit zijn niet onbeperkt en de volgende fase begint.
2. Elke keer dat er meer en meer bloed in de LV-holte achterblijft. Vanwege dit heeft het vullen van de diastolische (tijdens de excitatie) een groter volume nodig. En het ventrikel begint uit te zetten, dat wil zeggen, er is zijn dunne uitzetting. En dit veroorzaakt op zijn beurt een toename van de contractie van de LV.
3. In het volgende stadium treedt myogene dilatatie op, veroorzaakt door een verzwakking van het myocardium, wat de oorzaak is van aorta-insufficiëntie (stenose).

seniele (boven) en bicuspid stenose (onder) van de aortaklep vanwege calcificatie

Calcium AK wordt gedetecteerd tijdens radiografie. Het is duidelijk zichtbaar op de schuine projectie. Bij echocardiografie wordt calcificatie geregistreerd als een groot aantal hoge-intensiteitsecho's.

Sinds lange tijd is er een compensatie voor falen van de aorta circulatie, de persoon voelt zich redelijk gezond. Hij heeft geen klinische manifestaties van de ziekte. Hartfalen treedt onverwacht op (voor de patiënt) en begint snel te vorderen. De dood vindt gemiddeld 6 en een half jaar na het begin van de symptomen plaats. De enige effectieve behandeling voor dit defect is chirurgie.

Mitralisklep calcificatie

Calcionose is erg moeilijk te diagnosticeren, omdat de klinische manifestaties vergelijkbaar zijn met de symptomen van cardiosclerose, hypertensie, reuma. Daarom wordt de patiënt vaak ten onrechte gediagnosticeerd en de calcificatie blijft toenemen, wat leidt tot ernstige hartafwijkingen, zoals mitralisklep insufficiëntie of mitralisstenose.

mitralisklep verkalking

Patiënten klagen over verminderde prestaties, vermoeidheid. Ze hebben kortademigheid, onderbrekingen in het werk van het hart, afgewisseld met frequente hartslag, hartpijn. In veel gevallen is er hoest met bloed, de stem wordt hees. Een tijdige behandeling van calcificatie van de mitraliskleppen, met behulp van mitralis- en profylactische medicamenteuze behandeling met commissurotomie, zal niet alleen de hartactiviteit herstellen, maar ook de mogelijkheid bieden om een ​​actieve levensstijl te leiden.

Het vermogen om de calcinering van dit type te detecteren geeft Doppler-kleurenscans. Bij onderzoek wordt de arts getroffen door acrocyanosis en "mitralis" bloost tegen de achtergrond van de bleekheid van de huid. Met een volledig onderzoek van de patiënt, wordt de uitbreiding van het linker atrium en de hypertrofische wand gediagnosticeerd, met kleine bloedstolsels in het oor. Tegelijkertijd blijft de grootte van de linker ventrikel ongewijzigd. In het rechter ventrikel - de wanden zijn verwijd, met een merkbare verdikking. De longaderen en slagader zijn ook verwijd.

Calcificatie van bloedvaten en soorten

Verkalkte plaques op de vaatwanden zijn een van de meest voorkomende oorzaken van een hartinfarct en beroerte, als gevolg van een aanzienlijke vernauwing van het lumen tussen hun wanden. Het voorkomt de bloedstroom uit het hart. Dit verstoort de circulatie van een grote cirkel, wat leidt tot een ontoereikende toevoer van bloed aan het myocardium en de hersenen en niet voldoet aan hun zuurstofbehoefte.

Volgens het ontwikkelingsmechanisme is de vasculaire calcificatie onderverdeeld in de volgende types:

• Calcificatie is metastatisch, met als oorzaak een verstoring van het werk (ziekten) van individuele organen, bijvoorbeeld de nieren, de dikke darm, enz. Bij ouderen en bij kinderen ontwikkelt calcificatie zich door een overmatige inname van vitamine D. Meestal heeft dit type calcificatie geen klinische symptomen.
• Interstitiële (universele) calcificatie of metabole calcificatie. Veroorzaakt door de verhoogde gevoeligheid van het lichaam voor calciumzouten (verkalking). Progressieve, ernstige ziekte.
• Calcstratie dystrofie. Deze calcificatie van het hart leidt tot de vorming van een "schild van het hart" bij pericarditis of "een schild van de long" bij pleuritis, veroorzaakt een verminderde hartactiviteit en kan trombose veroorzaken.
• Kinderen hebben vaak idiopathische (aangeboren) verkalking die optreedt in de ontwikkelingspathologieën van het hart en de bloedvaten.

Calcificatie van de buik-aorta

Een abdominaal aorta-aneurysma kan het hele jaar door dodelijk zijn. Soms sterft iemand plotseling aan interne bloedingen in de buikholte veroorzaakt door een aneurysma-ruptuur. De oorzaak van deze ziekte is calcificatie van de abdominale aorta. Het wordt gedetecteerd tijdens de fluoroscopie van de enquête.

De belangrijkste symptomen van deze ziekte zijn buikpijnen die optreden na elke maaltijd, die toenemen naarmate de ziekte voortschrijdt, evenals claudicatio intermittens.

Uitgeschakeld door chirurgie - resectie van het aneurysma. In de toekomst, protheses van het afgelegen gebied van de aorta.

Intracardische calcificatie

Het pathologische proces van de depositie van calciumzouten op de sclerotische pariëtale verdikkingen van het myocardium en de koorddraden, knobbels en klepbases (intracardiale calcificatie) leidt tot een verandering in de fysisch-chemische eigenschappen in de weefsels. Ze accumuleren alkalische fosfatasen, die de vorming van calciumzouten versnellen en bijdragen aan hun depositie in necrotische gebieden. Soms gaat intracardiale calcificatie gepaard met zeldzame en soms onverwachte manifestaties, bijvoorbeeld schade aan het endotheel en de ontvelling daarvan. In sommige gevallen is er een scheuring van het endotheel, dat trombose van de klep veroorzaakt.

Trombose is gevaarlijk omdat het leidt tot sepsis en trombo-endocarditis. In de medische praktijk zijn veel gevallen waar trombose de mitralisring volledig overlapt. Stafylokokken embolische meningitis, die bijna altijd fataal is, kan zich ontwikkelen op basis van intracardiale calcificatie. Met de verspreiding van verkalking naar grote delen van de klepbladen, worden de weefsels zachter en vormen ze een enorme massa. Gevallen van valvulaire gevallen kunnen zich verplaatsen naar nabijgelegen myocardiale regio's.

Er zijn twee soorten intracardiale calcificatie:

1. Primair (degeneratief, ouder), waarvan de oorsprong niet altijd bekend is. Meestal waargenomen bij veroudering van het lichaam.
2. Secundair, voorkomend tegen de achtergrond van ziekten van het cardiovasculaire en endocriene systeem, nieren, enz.

Behandeling van primaire calcificatie wordt gereduceerd tot het voorkomen van dystrofische veranderingen geassocieerd met veroudering van het lichaam. Bij secundaire calcificatie wordt de oorzaak die de vorming van kalkrijke groei op de wanden van de bloedvaten en kleppen veroorzaakt, in de eerste plaats geëlimineerd.

angioplastie - een methode voor het elimineren van verkalking

Een gebruikelijke methode voor het behandelen van bepaalde hartziekten, in het bijzonder myocardiaal infarct, is ballonangioplastie (herstel van het bloedvatlumen door middel van een opblaasballon). Op deze manier zijn de kransslagaders verwijd, samengedrukt en pletten calciumgroei op hun wanden die de openingen overlappen. Maar het is nogal moeilijk om dit te doen, omdat het in cilinders nodig is om een ​​druk te creëren die tweemaal zo hoog is als die wordt gebruikt bij de behandeling van een hartaanval. In dit geval zijn er enkele risico's, bijvoorbeeld het druksysteem of de ballon zelf is mogelijk niet bestand tegen een verhoogde druk tot 25 atm. druk en burst.

Klinische symptomen

Meestal manifesteren de symptomen van intracardiale calcificatie zich in de late stadia, wanneer kalkafzettingen reeds significante fysiologische veranderingen in de structuur van het hart hebben veroorzaakt en hebben geleid tot een verminderde bloedcirculatie. Een persoon voelt onderbrekingen in het hartritme, ervaart pijn in de regio van het hart en constante zwakte. Hij is vaak duizelig (vooral tijdens een abrupte verandering van positie). Een constante metgezel van calcificatie is kortademigheid. In het begin neemt het af in rust, maar naarmate de ziekte vordert, wordt het zelfs tijdens de nachtrust opgemerkt. Korte flauwvallen en verlies van bewustzijn op de korte termijn zijn mogelijk.

De belangrijkste oorzaken van calcificatie liggen in de schending van de regulatie van metabole processen. Het kan worden veroorzaakt door hormoonontregeling, wat leidt tot een afname van de productie van parahormonen en calcitonine. Dit veroorzaakt een schending van de zuur-base balans van het bloed, waardoor calciumzouten ophouden op te lossen en, in vaste vorm, bezinken op de wanden van bloedvaten.

Heel vaak dragen nieraandoeningen (chronische nefritis of polycystische), tumoren en myeloomziekten bij tot calcificatie. Verkalking van de slagaders kan plaatsvinden in de postoperatieve periode, tegen de achtergrond van verwonding van zacht weefsel tijdens de implantatie van functionele apparaten. Grote kalkhoudende conglomeraten worden meestal gevormd in gebieden met dood weefsel of in de dystrofie.

Moderne diagnostische methoden

Hoge mortaliteit bij patiënten met een diagnose van calcificatie van het hart of de aorta, zorgt ervoor dat medische professionals van over de hele wereld op zoek zijn naar nieuwe, meer geavanceerde methoden voor het diagnosticeren van deze ziekte. De volgende methoden bevinden zich in het stadium van klinische onderzoeken:

• ELCG (elektronenbundel-computertomografie), waarmee een kwalitatieve beoordeling van de calcinering wordt gegeven.
• Tweedimensionale echocardiografie, waardoor ze visualisatie van calcificaties krijgen. Ze worden gedetecteerd in de vorm van meerdere echo's. Deze techniek maakt het mogelijk om anatomische stoornissen te identificeren, maar kwantificeert de prevalentie van calcinatie niet.
• Echografie. Het kan worden gebruikt om verkalking van de vaatwanden te identificeren, maar het laat niet toe om de aanwezigheid en mate van verkalking van de aortakleppen vast te stellen.
• Ultrasone densitometrie. Het wordt uitgevoerd door middel van Nemio - een diagnostisch systeem van het bedrijf TOSHIBA. Het omvat een hartsensor in de vorm van een phased array en een computerhartprogramma IHeartA. Met dit apparaat kunt u de mate van verdeling van verkalking bepalen in termen van gemiddeld.
  1. Als het gemiddelde kleiner is dan 10, is AK-verkalking afwezig;
  2. Als 10 17 een significante toename in kalkaanslag aangeeft (3 graden).

Het is vooral belangrijk om tijdig en correct de mate van verkalking tijdens de zwangerschap te diagnosticeren. Bij een hoge mate van verkalking doen zich vaak problemen voor tijdens de bevalling, omdat calcium niet alleen op de hartkleppen, maar ook op de placenta kan bezinken. Als de eerste graads calcificatie wordt gediagnosticeerd, moet het gebruik van voedingsmiddelen met een hoog calciumgehalte worden beperkt. Aanbevolen gebruik van multivitaminen en medicijnen met een hoog gehalte aan magnesium.

Volksrecepten tegen verkalking

Er wordt aangenomen dat je de ontwikkeling van verkalking kunt stoppen, met behulp van folk remedies op basis van knoflook. Het unieke vermogen van deze plant om kalkaanslag op te lossen, werd ontdekt door Europese wetenschappers die onderzoek deden naar de effecten van de biologisch actieve stoffen op bloedvaten. Voor profylactische doeleinden is een dag voldoende om slechts twee teentjes te eten.

Chinese genezers bereidden knoflooktinctuur van 300 g geschilde en fijngehakte teentjes knoflook en 200 gram alcohol (wodka). Na een infusie van 10 dagen werd het als volgt genomen:

• 5 dagen, beginnend met één druppel per 50 ml koude melk, driemaal daags, met één druppel bij elke dosis. In de avond van de vijfde dag, zou u 50 ml melk met 15 dalingen van knoflooktint moeten drinken.
• 5 dagen, met een afname van één druppel bij elke receptie. Op de 10e dag in de avond moet u 50 ml melk drinken met één druppel infusie.
• Neem vervolgens 25 druppels bij elke receptie tot de tinctuur voorbij is.

Het recept voor het 'Elixir of Youth' is bewaard gebleven, dat door Tibetaanse monniken werd gebruikt om bloedvaten te reinigen en het leven te verlengen:

• Het zijn 100 gram droog gras van kamille, moederkruid en berk. Meng grondig en maal het mengsel. Een eetlepel van de voorbereide verzameling werd gebrouwen met 0,5 liter kokend water en gedurende 20 minuten met water doordrenkt. Een glas warme gefilterde infusie, met de toevoeging van een eetlepel honing, moet 's avonds voor het slapen gaan worden gedronken. Het tweede deel is 's morgens op een lege maag dronken.

Beide balsems reinigen effectief de bloedvaten en elimineren de tekenen van atherosclerose en verkalking van de aortawanden, waardoor hun elasticiteit wordt hersteld. Het wordt aanbevolen om ze eens in de vijf jaar te gebruiken.

Behandeling van ziekten

medische portal

Idiopathische arteriële calcificatie

In de literatuur, tegen 1978, zijn er meldingen van meer dan 76 gevallen van deze ziekte. Er zijn suggesties dat de oorzaak van idiopathische arteriële calcificatie een aangeboren defect van elastisch weefsel in de vaatwand is.

Vasculaire calcificatie treedt op zonder gemeenschappelijke stoornissen van mineraalmetabolisme, bloedcalcium blijft altijd binnen het normale bereik.

Pathologische veranderingen worden gekenmerkt door de afzetting van fosfaat en calciumcarbonaat (soms met een mengsel van ijzer), voornamelijk in de wanden van slagaders van gemiddeld kaliber. De vaten van het hart, de nieren, de longen, de milt, de bijnieren, de alvleesklier en de speekselklieren, de darm en het mesenterium, de schildklier en de thymusklier zijn hoofdzakelijk veranderd. Beschrijft laesies van de vaten van de ledematen.

In een macroscopische studie overschrijdt de massa van het hart 2-4 keer de norm. De holtes worden scherp geëxpandeerd, de dikte van de vrije wand van de linkerventrikel bereikt 1,5 cm en de rechterventrikel - tot 0,6 cm Myocardiale infarcten worden in meer of mindere mate waargenomen. De hartspier is dicht, bruin-grijs van kleur met gebieden van cardiosclerose en vaak met stenige dichte foci. Fibro-elastose komt voornamelijk voor in de linker hartkamer. Papillaire spieren met calcificatie-foci.

Histologisch onderzoek onthulde dat de spierlaag van de coronaire vaten hypertrofisch en hyperplastisch was, het endotheel was necrotiseerd en gecalcificeerd, proliferatie van intima-cellen werd genoteerd. Het lumen van de vaten versmald scherp. In alle bloedvaten wordt verkalking van het elastische binnenmembraan en de spierlaag tot uitdrukking gebracht. In perivasculair weefsel is er lymfohistiocytische infiltratie met een mengsel van eosinofielen.

Proliferatie en zwelling van het endotheel worden beschreven met de uitkomst in de sclerose van de bloedvaten van de glomeruli van de nieren en haarvaten van het nierweefsel, de longen en de bijnieren.

In het leven wordt de ziekte niet herkend. Sinds de geboorte van het kind zijn er periodiek toenemende aanvallen van cyanose en kortademigheid. De dood komt plotseling.

Idiopathische arteriële calcificatie

Infantiele arteriële calcificatie (IAA) is een zeer zeldzame ziekte. In 1990 werden niet meer dan 100 gevallen van deze pathologie beschreven. De etiologie en pathogenese van IAA zijn niet voldoende bestudeerd, daarom wordt deze ziekte in de meeste publicaties "idiopathische infantiele arteriële calcificatie" genoemd. De prognose voor IAA is ongunstig, de dood vindt in de meeste gevallen plaats tijdens het eerste levensjaar als gevolg van progressief hartfalen en hartinfarct, omdat kransslagaders vaak betrokken zijn bij het pathologische proces.

De eerste beschrijving van de prenatale diagnose van infantiele arteriële calcificatie in 1990 behoort tot R. Spear et al. In de door hen gepubliceerde waarneming werd niet alleen verkalking van de aorta gedetecteerd, maar ook van het hart zelf. In de volgende jaren werden enkele gevallen van prenatale echografie van IAK gepubliceerd, maar in alle gevallen werd de diagnose pas in de tweede helft van de zwangerschap gesteld.

In onze observatie werd IAK al in 13 weken verdacht. Bij het beoordelen van het hart van de foetus was het interventriculaire septum hyperechoïsch in alle afdelingen. Haar echogeniciteit was zo hoog dat deze vergelijkbaar was met de echogeniciteit van de foetale botten. Tegelijkertijd waren de afmetingen van de ventrikels en de atria bijna hetzelfde, evenals de diameters van de hoofdslagaders. Er was geen verstoring van de bloedstroom door de atrioventriculaire kleppen en de kleppen van de hoofdslagaders. Gecombineerde defecten niet gevonden. De verkregen gegevens pasten niet in een van de beschreven nosologische vormen gediagnosticeerd in de vroege stadia van de zwangerschap.

De vermoedelijk meest waarschijnlijke diagnose van het advies werd gereduceerd tot IAK, maar dit ging meestal gepaard met een verandering in de aorta en in het gepresenteerde digitale materiaal was de aorta niet veranderd. Op basis van de verkregen gegevens en hun bespreking werd besloten om een ​​controle-onderzoek uit te voeren in de dynamica. Bij 16 weken zwangerschap werd een duidelijke prevalentie van de diameter van de longslagader ten opzichte van de aorta waargenomen, wat de vorming van de hypoplasie aangaf. Een uitgesproken toename van de echogeniciteit van de wanden van de aorta, waarvan de diameter zelfs kleiner was dan de diameter van de bovenste vena cava, werd geregistreerd bij 20 weken zwangerschap tegen de achtergrond van voortgaand hyperechoïsch interventriculair septum. Dienovereenkomstig werd de prevalentie gevonden van de grootte van de rechterkamer links. Aldus werden kenmerkende veranderingen in de aorta geregistreerd bij 20 weken zwangerschap, wat het mogelijk maakte om de diagnose van IAK vast te stellen.

Gezien de ongunstige prognose, werd de zwangerschap om medische redenen beëindigd om 23 weken. Microscopisch onderzoek onthulde dat het endocardium in het gebied van het septum en het linker hart sterk verdikt is (10-15 keer) vanwege de proliferatie van elastische vezels en, in mindere mate, collageen, gerangschikt in parallelle lagen. De binnenschil van de aorta is verdikt door de proliferatie van elastische vezels en verstevigingshaarden.

Anomalie Ulya bij de foetus.

Anomalie Ulya is een zeldzame congenitale pathologie, gemanifesteerd door ernstige hypoplasie of de bijna volledige afwezigheid van het myocard van een van de ventrikels van het hart. Kortom, met deze anomalie wordt het myocard van de rechter hartkamer aangetast. Meestal is hypoplasie diffuus, hoewel een focale vorm mogelijk is. De tricuspidalisklep kan normaal of dysplasisch zijn. In sommige gevallen, opgemerkt stenose of atresie van de pulmonale klep. Anomalie Ulya wordt meestal in de sectie gediagnosticeerd en is 0,1% van het totale aantal CHD.

Tijdens prenatale echografie is uitgesproken cardiomegalie als gevolg van dilatatie van het aangedane ventrikel voornamelijk opmerkelijk. Het myocard van het ventrikel is nauwelijks te onderscheiden en de contractiliteit is minimaal. Vaak worden daarom, met de afwijking van de zweer, tekenen van congestief hartfalen (pericardiale, pleurale effusies, ascites) geregistreerd.

Voor het eerst werd prenatale echografische diagnostiek van Ula-afwijkingen bij 24 weken zwangerschap gerapporteerd door G. Wager et al. EP Zatikyan et al. Het was mogelijk om deze hartaandoening prenataal te diagnosticeren na 23-24 weken zwangerschap. In de waarneming presenteerden ze een echografisch onderzoek van de foetus, samen met een uitgesproken verwijding van de linker ventrikelholte, werd een duidelijke uitdunning van het myocardium van de achterwand (1 mm) opgemerkt. Het vermeldde ook de bijna volledige afwezigheid van samentrekking van het linker ventrikel-myocardium in verschillende fasen van de hartcyclus. In de pleuraholte werd de holte bepaald door een kleine hoeveelheid vrije vloeistof. Er is ook matige bradycardie - 110 slagen / minuut. De index van het slagvolume van het hart was verlaagd en bedroeg 70% van de gemiddelde normatieve waarden.

S. Benson et al. zij melden een geval waarin de anomalie van Ula, gedetecteerd na 18-19 weken zwangerschap, werd beschouwd als een Ebstein-afwijking en dat alleen bij een pathologisch onderzoek de juiste diagnose werd gesteld. De auteurs wijzen op aanzienlijke moeilijkheden bij de differentiële diagnose van de Ula-afwijking met Ebstein's afwijking aan het begin van het tweede trimester van de zwangerschap, aangezien beide afwijkingen gepaard gaan met een uitgesproken cardiomegalie vanwege het rechter hart. Volgens R. Oberhoffer et al., Is de sleutel tot de correcte prenatale diagnose van de Ula-afwijking de visualisatie van de normale (onbevooroordeelde) tricuspidalisklep tegen de achtergrond van het verwijde rechter atrium en het verdunde rechterventriculaire myocard.

Idiopathische arteriële verkalking Tekst van wetenschappelijk artikel over de specialiteit "Geneeskunde en gezondheidszorg"

Annotatie van een wetenschappelijk artikel over geneeskunde en volksgezondheid, de auteur van een wetenschappelijk werk is N. A. Kardash, V. N. Kononov, S. V. Kharkov.

Idiopathische arteriële calcificatie is een polyetiologische ziekte, waarvan de belangrijkste pathogenese calciphylaxis is. Het is een zeldzame ziekte, het is moeilijk te diagnosticeren, het kan lang duren zonder significante symptomen, dus elk geval van IAK vereist een zorgvuldige analyse bij het kiezen van diagnostische methoden en therapie.

Verwante onderwerpen in medisch en gezondheidsonderzoek, de auteur van het wetenschappelijke werk is Kardash N.A., Kononov V.N., Kharkova S.V.,

IDIOOPATHISCHE ARTERIËLE CALCIFICATIE

Idiopathische arteriële calcificatie (IAC) is een polyetiologische ziekte, waarbij calcificatie het belangrijkste element van de pathogenese is. De ziekte is tamelijk zeldzaam en niet gemakkelijk te diagnosticeren; het kan ook een langdurige asymptomatische periode hebben. Aldus bij het kiezen van elke methode.

Tekst van wetenschappelijk werk rond het onderwerp "Idiopathische arteriële calcificatie"

IDIOOPATHISCHE ARTERIËLE CALCIFICATIE

N.A. Kardash, V.N.Kononov, S.V. Kharkova

EE "Grodno State Medical University"

UZ "Regionaal pathoanatomisch bureau Grodno"

Idiopathische arteriële calcificatie is een polyetiologische ziekte, waarvan de belangrijkste pathogenese calciphylaxis is. Het is een zeldzame ziekte, het is moeilijk te diagnosticeren, het kan lang duren zonder significante symptomen, dus elk geval van IAK vereist een zorgvuldige analyse bij het kiezen van diagnostische methoden en therapie.

Trefwoorden: idiopathische arteriële calcificatie (IAA).

Idiopathische arteriële calcificatie (IAC) is een polyetiologische ziekte, waarbij calcificatie het belangrijkste element van de pathogenese is. De ziekte is tamelijk zeldzaam en niet gemakkelijk te diagnosticeren; het kan ook een langdurige asymptomatische periode hebben. Aldus bij het kiezen van elke methode.

Steekwoorden: idiopathische arteriële calcificatie (IAC)

Idiopathische arteriële calcificatie (IAA) is een zeldzame ziekte met onbekende etiologie die wordt gekenmerkt door gegeneraliseerde verkalking van de binnen- en spiermembranen van de bloedvaten bij kinderen. Voor het eerst werd deze ziekte beschreven door Dynante in 1899, in de binnenlandse literatuur werd de eerste waarneming van deze ziekte gemaakt door V.M. Afanasyev en co-auteurs [2].

De prognose voor QIA is ongunstig. De ziekte is moeilijk te diagnosticeren tijdens het leven, treedt op met een frequentie van 1 geval voor 2000-5000 gevallen van autopsie, waargenomen bij doodgeborenen en kinderen die leefden van enkele minuten tot 4-5 jaar. De zeldzaamheid van deze pathologie maakt elk geval relevant [2].

De etiologie van QAI is onbekend. Er zijn verschillende hypotheses die de ontwikkeling van de ziekte verklaren, maar veel auteurs, gebaseerd op de leer van G. Selye, associëren de ontwikkeling van IAK met calciphylaxis. G. Seliu beschouwt calciphylaxis als een verdedigingsreactie waarbij selectieve kalkafzetting de weerstand van het weefsel kan verhogen en voorkomen dat het pathogene agens daarop inwerkt [1]. De opname van calciphylaxe in de pathogenese van IAA verenigt logisch alle bestaande hypotheses, in een poging om de oorzaak van de ziekte te verklaren, omdat elk van hen geeft de voorkeur aan een enkele eigenschap die calciphylaxis kenmerkt. Bovendien suggereert dit een multi-causale genese van IAA met de afgifte van aangeboren, verworven en gecombineerde vormen van de ziekte [1].

Bij autopsies is in veel gevallen de massa van het hart verhoogd, soms 2-4 maal, zijn de holten vergroot, de wand van de linker hartkamer is verdikt, het endocardium van de linker helft van het hart is witachtig en verdikt. In sommige gevallen opmerkelijke afwijkingen van het hart en de bloedvaten. Soms worden tortuosity, verdichting, verkalking van de kransslagaders met een scherpe vernauwing van hun lumen bepaald. In veel gevallen zijn er hartaanvallen, vooral in papillaire spieren, littekens na het infarct, verkalkingsgebieden. Bij autopsies van jonge kinderen, naast IAA, stafylokokken peritonitis, navelstreng sepsis, geboortetrauma, cytomegalie worden gediagnosticeerd. Microscopisch onderzoek met IAA onthult interne calcificatie

elastisch membraan en spierslagader van groot en middelgroot kaliber. Tegelijkertijd worden coronaire bloedvaten altijd getroffen. De calcificatie van de renale, milt-, pancreas-, mesenteriale en pulmonaire arteriën is minder consistent [1].

Afhankelijk van de duur van de ziekte zijn er twee klinisch-anatomische varianten van IAA, die verschillen in de mate en mate van arteriële laesies, evenals in de aard van veranderingen in het hart. De eerste optie gaat gepaard met de plotselinge dood van een kind als gevolg van acute coronaire insufficiëntie of een hartinfarct. De tweede variant wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van hartfalen als gevolg van cardiomegalie met cardiosclerose en endocardiale fibroelastose, de verspreiding van calcificatie naar de meeste slagaders van andere organen. Bij alle patiënten wordt het ziektebeeld gekenmerkt door cardiores-pyotor syndroom, vergezeld van tachycardie, tachypneu en cyanose. Afhankelijk van de overheersende laesie van de slagaders, zijn de symptomen van IAA anders. Maar de coronaire hartziekte komt altijd naar voren [1].

We geven onze eigen waarnemingen. De eerste casus is een 9-jarig meisje wiens plotse dood plaatsvond tijdens het oefenen in het zwembad. Uit de anamnese is bekend dat zij werd geboren vanaf de 2e zwangerschap, 2 dringende bevallingen, met een gewicht van 4100 gram, normaal ontwikkeld. Van een ziekte genoemd 10 keer SARS, werd skalioz grudinnopoyasnichnogo afdeling in dit verband gericht op het therapeutisch zwemmen, tijdens de les aan de rand van het zwembad meisje verloor het bewustzijn, na verwijdering uit het water de instructeur vond geen ademhaling en hartslag, reanimatie, die in de kwekerij werden uitgevoerd kliniek, ineffectief, en de dood van het meisje werd vermeld. Klinische diagnose (werd gemaakt op een poliklinische kaart): acuut hartfalen. Sudden doodssyndroom? Bij autopsie: tijdens extern onderzoek - zonder zichtbare pathologie. Van de kant van het ademhalingssysteem - volbloedlongen, oedeem; aan de kant van de bloedsomloop - de massa van het hart is 205 g, de dikte van het linker ventrikelmyocardium is 0,9 - 1,5 cm, de ongelijke hypertrofie van de linkerventrikel met de grote focuspruimen - 22 -

nym cardiosclerosis, kleine foci van necrose en verkalking, het lumen van de linker kransslagader stenose door histologisch onderzoek van het hart - cardiosclerosis foci met focale calcificatie en hypertrofie van spiervezels, ongelijke hyperemie met kleine bloedingen en degeneratie van spiervezels, kleine infarcten; slagaderwand - hypertrofie van de spierlaag, focale proliferatie van intima-cellen, necrose, focale overvloedige kalkafzetting met een scherpe vernauwing van het lumen van de bloedvaten. Pathologische diagnose: idiopathische slagaderverkalking, voornamelijk in de slagaders van het hart, de bijnieren, mesenterische en nierslagaders met stenose van de linker belangrijkste coronaire en hypertrofische auto-diomiopatiey. De dood van het meisje werd veroorzaakt door acuut hartfalen veroorzaakt door groot-focale cardiosclerose met meervoudige kleine necrose in het linker ventrikel-myocardium op basis van idiopathische arteriële calcificatie, met stenose van de linker kransslagader van het hart.

De tweede zaak is een jongen van 1,5 maand. Uit de anamnese: geboren met een gewicht van 3350 g, vanaf de 2e volledige zwangerschap, werd 1-term levering, zonder pathologie, kunstmatig gevoed. Hij ging de ambulance in ernstige toestand binnen met klachten van de moeder over weigering om te eten en kortademigheid. Bij opname klaagde en schreeuwde het kind, de frequentie van de ademhalingsbewegingen was 72 per minuut, de marmering van de huid met cyanose, kortademigheid, lethargie, HR -120; overgebracht naar een ventilator. In de longen tekenen van longontsteking en timomegalie. Na 2 uur is de aandoening pijnlijk, ernstig ademhalingsfalen en longoedeem. Op de achtergrond van mechanische ventilatie, was er een hartstilstand, reanimatiemaatregelen waren niet succesvol, de dood van het kind werd vastgesteld. Klinische diagnose: acute respiratoire virale infectie. Bilaterale longontsteking. Acuut cardiovasculair falen. Bijnierinsufficiëntie. Ademhalingsfalen 3 graden. Congenitale hartziekte? Bloedarmoede. Hypotrofie Bij de autopsie: het lijk van een voldragen jongen, de juiste lichaamsbouw, matige voeding. Het ademhalingssysteem - de slijmvliezen van de luchtpijp en grote gezwollen bronchiën, lichtgrijs van kleur, de longen wegen 60/75 g (met een snelheid van 41/33 g), het longweefsel is uniform, volbloed. De bloedvormende organen zijn de milt met een gewicht van 27 g (met een snelheid van 15 g), de lymfeklieren van de mesenterische groep zijn vergroot, in de vorm van verpakkingen tot 1 cm in diameter, sappig. Bloedsomlooporganen: de aorta met een milde preconductieve vernauwing (1 eetlepel), het kanaal van de batall is open, smal, het lumen is 3 mm, op de plaats van de aortastroom is 1 mm; hart met een gewicht van 42 g (met een snelheid van 27 g), myocardiale wanddikte van de linker ventrikel is 0,70,8 cm, endocardium met een lichte witachtige tint, zijn er afzonderlijke punctate bloedingen op de sectie in het myocard van het interventriculaire septum. De endocriene klieren: thymusmassa 43 g (met een snelheid van 30 g). Histologisch onderzoek: thymus - verdunning van de lagen, verkalking van kleine slagaders

ry; hart-meerdere kleine foci van necrose, hypertrofie van spiervezels, focale cardio en subendocardiaal sclerose (fib-roelastoz) in de linker ventrikel met focale kal-tsifikatami (fig. 1a) in papillaire spier, kransslagaders en de takken met een uitgesproken verkalking en versmalling vanwege fibrose op 9/10, perivasculaire overvloedige limfohistiocytische infiltraten; in de longen een afbeelding van bruine verharding en oedeem; milt - plethora en hyperplasie van de follikels; in de slagaders van de nieren (Fig. 1b), pancreas, bijnieren en mesenterium, uitgesproken verkalking. Patho-anatomische diagnose: idiopathische arteriële calcificatie. Gegeneraliseerde afzetting van calciumzouten in de wanden van de bloedvaten met een primaire laesie van het hart, de bijnieren en de pancreas. Stenose van coronaire arteriën van het hart, focale kardiosklerosis, fibroelas-iNOS voordeel endocardium van het linker ventrikel (hartgewicht - 42 g, de dikte van de linker ventriculaire wand - 0,8 cm), focale calcificatie in papillaire spieren. Klein-focale myocardiale infarcten en perivasculaire lymfogist-ocit-infiltraten. Bruine induratie en longoedeem. Hyperplasie van de thymus, lymfeklieren, milt, hypoplasie van de bijnieren. Congenitale hartaandoening: niet-sluiting van het kanaal van batallova, milde coarctatie van de aorta. De dood van de jongen werd veroorzaakt door acute cardiovasculaire insufficiëntie veroorzaakt door idiopathische arteriële calcificatie met ernstige hartaandoeningen in de aanwezigheid van congenitante congenitale hartaandoeningen en thymus-lymfatische status

Fig. 1: a) in het hart - hypertrofie van spiervezels, meerdere kleine brandpunten van necrose en focale calcificaties; b) de afzetting van calciumzouten in de wand van de slagaders van de nieren. Kleurstof hematoxyline-eosine. Een toename van 100 maal Aldus werd in de bovenstaande waarnemingen idiopathische arteriële calcificatie gekarakteriseerd door een predominante laesie van de kransslagaders, die lange tijd duurde zonder significante symptomatologie. Opmerkelijk is de aanwezigheid van achtergrond aangeboren hartaandoeningen en thymus-lymfestatus bij achtergrondprocessen.

1. Pyanov R.P. Idiopathische infantiele calcificatie van de slagaders.

2. Khodasevich L.S., Osipov S.M. Idiopathisch arterieel calcium

Tsifikatsiya: verband met calciphylaxis / / Archives of pathology.- 1990.-№2.-volume 52.-P.23-29.

Wat is calcificatie en hoe moet het worden behandeld?

Sommige pathologieën en leeftijdsgebonden veranderingen leiden ertoe dat het menselijk lichaam teveel calcium krijgt, dat niet op natuurlijke wijze kan worden uitgescheiden. In bepaalde hoeveelheden is dit element noodzakelijk, maar met zijn sedimenten ondergaat het werk van sommige schepen en zelfs de aorta negatieve veranderingen. Dit is hoe verkalking zich ontwikkelt - het proces waarbij calcium wordt afgezet op de wanden van bloedvaten. Als het proces de aorta, kalkvorming van de wanden van de aorta, beïnvloedt, worden kleppenblaadjes waargenomen. In dit geval wordt het vergelijkbaar met een porseleinen vat, en een eventuele overspanning kan ervoor zorgen dat het barst.

redenen

Het pathologische calcineerproces is het resultaat van vele factoren die de regulatie van het calciummetabolisme in het lichaam beïnvloeden. Deze omvatten:

• pH verandering;
• verandering in bloedcalciumspiegels;
• te lage chondroïtinesulfaatproductie;
• overtreding van niet-enzymatische en enzymatische reacties, enzovoort.

Soms is de pathologie (andere namen - verkalking, verkalking) te wijten aan het feit dat het lichaam al enkele ziektes heeft, zoals tumoren, myeloom, chronische nefritis en andere kwalen. Calcificatie kan een gevolg zijn van externe schadelijke factoren, bijvoorbeeld overmatige vitamine D die in het lichaam wordt geïnjecteerd, weke delen letsels. Overigens kan de verandering van weefsels (diepe dystrofie, immobilisatie) ook verkalking veroorzaken. In dergelijke weefsels worden grote kalkhoudende conglomeraten gevormd.

Het is belangrijk om te begrijpen dat verkalking verschillende delen beïnvloedt. Het is de moeite waard om de meest bekende definities in overweging te nemen:

1. 1. Berekening van de aortaklep. Een dergelijk proces ontwikkelt zich meestal vanwege de degeneratieve processen die in de weefsels voorkomen. Processen worden veroorzaakt door reumatische valvulitis. Ventielbladen hebben randen, maar ze zijn niet meer hetzelfde als bij een gezond persoon, ze zijn aan elkaar gesoldeerd en gerimpeld. Dit leidt tot de vorming van vormeloze kalkrijke gezwellen die de aorta-opening overlappen. Soms kan het proces zich uitbreiden naar de LV-wand, de voorste MK-flap en het septum tussen de ventrikels. De ziekte verloopt in verschillende stadia.

1. • hyperfunctie van de linkerventrikel, wat bijdraagt ​​tot de volledige lediging ervan, hierdoor is er geen dilatatie van de holte;
   • accumulatie van een grote hoeveelheid bloed in de LV-holte, daarom vereist diastolische vulling een groot volume, wat leidt tot verhoogde ventriculaire samentrekking;
   • myogene dilatatie, die optreedt als gevolg van de verzwakking van de hartspier, dat wil zeggen hartspier - dit leidt tot aortische insufficiëntie.

1. Calcificatie van de mitralisklep. Dit type ziekte is moeilijk te identificeren, omdat de symptomen vergelijkbaar zijn met de verschijnselen van reuma, hypertensie en cardiosclerose. Idiopathische calcificatie van de mitralisklepring wordt vaak gediagnosticeerd bij ouderen, maar dit verschijnsel wordt niet volledig begrepen.
2. Berekening van hersenvaten. Sommige mensen noemen deze ziekte atherosclerose. Het beïnvloedt hen door zakken van ophopingen van lipiden te vormen, meestal zijn het cholesterolafzettingen. Vanwege dit proces is er een gebrek aan bloedtoevoer naar de hersenen. Meestal ontwikkelt zich het fenomeen bij mannen tot zestig jaar en vrouwen in deze leeftijd. Het is moeilijk om de exacte oorzaak van deze ziekte te identificeren, maar er is vastgesteld dat het voorkomen van pathologie afhangt van de assimilatie van voedingsstoffen door het lichaam.
3. Berekening van de aorta. Aorta - het grootste vat dat optreedt en de LV van het hart. Het vertakt zich in een groot aantal kleine vaten die naar de weefsels en organen gaan. Er zijn twee afdelingen - de thoracale en abdominale aorta. Meestal ontwikkelt de ziekte zich na zestig jaar. Symptomen zijn afhankelijk van de specifieke plaats van aorta-letsel.
4. Calcificatie van de kransslagaders. Het hart bestaat uit spieren. Het voorziet de cellen van het lichaam van bloed, dat zuurstof en voedingsstoffen bevat. Natuurlijk hebben de cellen zelf ook al deze stoffen nodig, dat wil zeggen, het bloed zelf. Bloed komt de hartspier binnen via het coronaire arterienetwerk. Op een gezonde manier lijkt de kransslagader op een rubberen buis, dat wil zeggen, het is glad en flexibel, niets voorkomt dat bloed er doorheen kan bewegen. Als zich verkalking ontwikkelt, worden vetten en cholesterol afgezet op de wanden van deze slagaders, wat leidt tot de vorming van een atherosclerotische plaque. Vanwege hen wordt de slagader stijf, verliest elasticiteit, verandert zijn vorm, zodat de bloedtoevoer naar het myocardium beperkt is. Wanneer het hart gestrest is, kan de aangetaste slagader niet ontspannen om meer bloed aan het myocardium te leveren. Als de plaque het arteriële lumen volledig afsluit, stopt het bloed naar het myocardium met stromen, waardoor het gedeelte ervan sterft.

Verkalkte plaques die op arteriële wanden worden gevormd, zijn een veelvoorkomende oorzaak van een beroerte en een hartinfarct. Dus de bloedcirculatie van een grote cirkel is verbroken Vasculaire calcificatie heeft verschillende ontwikkelingsmechanismen, waardoor deze in verschillende types is verdeeld:

1. Metastatische calcificatie. De reden - schendingen in het werk van sommige organen (nieren, colon en anderen).
2. Universeel calcineren. De ontwikkeling ervan is te wijten aan de verhoogde gevoeligheid van het menselijk lichaam voor calciumzouten.
3. Dystrofische calcinatie. Het leidt tot de vorming van het zogenaamde "gepantserde" hart of de long.
4. Congenitale calcificatie, die vaak wordt waargenomen bij kinderen. Gevormd in de pathologieën van de ontwikkeling van bloedvaten en het hart.

symptomen

Het is erg belangrijk om op tijd aandacht te besteden aan de symptomen en een effectieve behandeling te starten, omdat het leven in gevaar kan zijn. De ziekte is echter nog lange tijd niet voelbaar. Bepaalde manifestaties zijn echter nog steeds kenmerkend.

Als de aorta klepbladen worden aangetast, kunnen er verschillende symptomen optreden. Bijvoorbeeld, als de thoracale aorta wordt aangetast, is er pijn van een sterk karakter, gevoeld in het borstbeen, arm, nek, rug en zelfs de bovenbuik. De pijn kan dagenlang niet doorgaan, verergerd door stress en inspanning. Als de abdominale aorta wordt aangetast, na het nemen van voedsel, ontwikkelt zich pijnlijke pijn in de buik, deze zwelt op, de eetlust van de persoon neemt af, hij verliest gewicht, lijdt aan constipatie. Bij het calcineren van een vertakkende ader is er sprake van kreupelheid, zweren op de tenen, kou in de benen.

Met de nederlaag van de kransslagaders, de pijn is vergelijkbaar in de natuur met de manifestatie van angina, ongemak is ook gevoeld. De pijn manifesteert zich wanneer de omstandigheden waarin een persoon zich bevindt, bijvoorbeeld het weer verandert, hij eet of begint fysiek werk te verrichten.

Met het verslaan van de mitralisklep klaagt een persoon over kortademigheid, frequente hartslag, bloederige hoest. Zijn stem wordt hees. Een arts kan een "mitralis" -blush opmerken, die contrasteert met de bleekheid van de resterende huidintegumenten.

Met het verslaan van de aortaklep, die van invloed kan zijn op de folder van MK, LV-wand, zijn klinische manifestaties lang afwezig. Het identificeren van de ziekte is alleen mogelijk met behulp van X-ray. Onverwacht voor de patiënt treedt hartfalen op, dat snel vordert. Geschat wordt dat de dood zich gemiddeld zes jaar na manifestatie van de symptomen voordoet. De enige behandeling is chirurgie.

behandeling

Natuurlijk vereist de behandeling van verkalking niet altijd een chirurgische ingreep. Het hangt allemaal af van de zaak. Hoe eerder de ziekte wordt vastgesteld, hoe groter de kans om het te genezen en ernstige gevolgen te voorkomen. De behandeling hangt af van de locatie van de pathologie. Soms kunt u worden behandeld met folk remedies, maar op recept.

Behandeling van een mitralisklepaandoening kan bijvoorbeeld gebaseerd zijn op het gebruik van mitrale commissurotomie en profylactische geneesmiddeltherapie. Dergelijke tijdige methoden laten je toe om de activiteit van het hart te herstellen en een actieve levensstijl te behouden.

Sommige artsen beoefenen zelfs de behandeling van volksremedies zelf, die gebaseerd zijn op het gebruik van kruiden. De lopende vorm wordt behandeld door chirurgie, bijvoorbeeld aortaprofhetica.

Om de ontwikkeling van de ziekte te voorkomen, moet u regelmatig bloed doneren tot het niveau van calcium. Als het niveau wordt overschreden, wordt de oorzaak ontdekt en de behandeling voorgeschreven. U kunt dus niet alleen complicaties voorkomen, maar zelfs uw leven redden en uitbreiden.

Idiopathische arteriële calcificatie

De etiologie van idiopathische infantiele calcificatie van arteriolen blijft onduidelijk. Een van de hypotheses verbindt de oorsprong van de ziekte met een erfelijke factor, in het bijzonder met een genetisch overgeërfde insufficiëntie van de elastische membranen van de slagaders.
Morfologisch gezien wordt deze pathologie gekenmerkt door de afzetting van calciumzouten in de wand van de arteriële vaten van het hele organisme, inclusief grote bloedvaten.

Klinisch bij pasgeborenen met deze pathologie zijn er aanvallen van kortademigheid en diepe cyanose. In ernstige gevallen ontwikkelt de kliniek een hartinfarct en falen van de bloedsomloop.

Een echografische studie toont een toename in de grootte van het hart als gevolg van de verdikking van de wanden van de kamers en de uitzetting van de holtes. Mogelijke prenatale echografie van de ziekte, die wordt bepaald door pericardiale effusie, verdikking van de longslagader en aorta, armoedepulsatie van de dalende aorta en verkalking van grote bloedvaten.

De behandeling is gericht op het corrigeren van ionische homeostase, stofwisselingsstoornissen. Behandeling van hartfalen. Het gebruik van hartglycosiden is controversieel.
De dood kan plotseling optreden, vooral bij foetale foetussen.

Trombose van de hartkamers

De vorming van grote bloedstolsels in de kamers van het hart die de intracardiale hemodynamiek schenden, is een zeldzame aandoening bij foetussen en pasgeboren baby's.
Bloedstolsels vormen zowel in aangeboren afwijkingen van de hartkamers als in een anatomisch normaal hart.

Een van de redenen voor de vorming van een bloedstolsel kan een tijdelijke verlaging van het proteïne-C-gehalte in het bloed van pasgeborenen met intra-uteriene hepatitis en schade aan de leverfunctie zijn. Na de terugkeer van eiwit C naar de leeftijdsnorm verdwijnt de intraventriculaire trombus.

Grote bloedstolsels worden meestal aangetroffen in het rechter atrium, rechter ventrikel, tricuspidalisklep, in de inferieure of superieure vena cava en overal.

• Grote trombus van de rechter ventrikel bij kinderen met hypoplastic rechter hartkamer en hypertrofie van de muren, hypoplasie van de longslagader en ductusarteriosus kan intracavitaire tumor simuleren en klinisch manifesteert zich in de eerste dagen van het leven, symptomen van hartfalen, cyanose van de lippen, ziekte en kortademigheid Crocq met retracties tussenribruimtes. Het systolisch geruis is links langs de sternale lijn te horen. Een georganiseerde en verkalkte trombus kan enkele centimeters in diameter bereiken.

• Er is een beschrijving van een baby wiens bloedstolsel is gevormd in de arteriële ductus. De trombus sloot de arteriële ductus en strekte zich vervolgens uit naar de linker longslagader, waardoor de occlusie ervan werd bedreigd (Pagotto L.T. et al., 1999).

Echografie helpt bij het diagnosticeren van de trombus van het rechter- en linkerhart bij foetale foetussen en pasgeborenen.
De behandeling wordt beperkt tot de benoeming van antibloedplaatjesagentia en anticoagulantia. Als een trombolytisch middel is er ervaring met het gebruik van streptokinase bij zuigelingen. Het wordt intraveneus toegediend in een begindosis van 1000 U / kg-uur. Met de ineffectiviteit van trombolyse kan de dosis streptokinase worden verhoogd tot 3000 E / kg * uur. Trombolyse wordt bereikt van 2 tot 44 uur na aanvang van de behandeling.