Wat is myocardiale dystrofie (myocarddystrofie): symptomen en behandeling

Uit het artikel leer je over myocarddystrofie. Waarom er een ziekte is, de symptomen en de behandeling. Welke diagnostische methoden worden gebruikt. Is het mogelijk om te herstellen van de ziekte.

De auteur van het artikel: Alina Yachnaya, een oncoloogchirurg, hoger medisch onderwijs met een graad in algemene geneeskunde.

Myocarddystrofie (ook wel deze pathologie myocarddystrofie genoemd) is een aandoening van het spiergedeelte van het hart die niet geassocieerd is met een cardiologische of inflammatoire oorzaak; de basis ervan is een schending van de metabole processen in het myocardium op de achtergrond van externe of interne pathologische effecten.

In het geval van ziekte of schadelijke invloeden van buitenaf, veranderen er veranderingen in het hartweefsel - reacties op veranderingen in de gebruikelijke omstandigheden. In sommige gevallen zijn dergelijke reacties ernstig en leiden tot myocarddystrofie.

De basis van de ontwikkeling van pathologische veranderingen in de weefsels van het hart zijn de volgende mechanismen:

• overtreding van de neurale verbinding en bloedstroom;
• vernietiging van de integriteit van spiervezels;
• veranderingen in de uitwisseling van elektrolyten en energie;
• veranderingen in enzymatische, plastische en hormonale reacties.

Al deze processen leiden geleidelijk tot het verlies van het vermogen van het myocard tot normale samentrekking en om de volledige stroom van bloed in het lichaam te verzekeren, hetgeen zich manifesteert door de groeiende symptomen van hartfalen.

In het algemeen zijn dystrofische veranderingen in het myocardium een ​​gebruikelijke reactie van de hartweefsels op elke pathologie in het lichaam.

In de vroege stadia van ontwikkeling is myocardiodystrofie reversibel en kan volledig worden genezen met geschikte therapie. Als u de tijd mist, leiden stofwisselingsstoornissen tot een verlaging van de hartfunctie en tot de dood.

De verraderlijkheid van de ziekte ligt in het feit dat de eerste manifestaties van de ziekte versleten zijn, de gebruikelijke manier van leven onbeduidend beïnvloeden en de zieke niet altijd dwingen om op tijd hulp te zoeken.

Therapeuten en cardiologen zijn betrokken bij de behandeling van patiënten met deze pathologie.

Oorzaken van ontwikkeling

Myocarddystrofie - altijd een secundaire ziekte die optreedt op de achtergrond van een andere pathologie en (of) de werking van toxische stoffen.

Overdosis hartmedicijnen

Chemotherapeutische geneesmiddelen met cardiotoxische werking

Niet-steroïde ontstekingsremmende stoffen

Thyrotoxicose (verhoogde activiteit van schildklierhormonen)

Antifosfolipidensyndroom - vernietiging van zijn eigen lipiden op de celwanden

Aanzienlijk gewichtsverlies (cachexie) of gewichtsverlies in een zeer korte tijd.

Leverfalen

De ziekte van Wilson - Konovalov - ophoping in de cellen van koper

Mucopolysaccharidosis - overmatige depositie van mucopolysaccharide

Glycogenose - accumulatie van overmaat glycogeen in de nieren, lever, hart

Myeloom - een tumor van bloedcellen

Langdurig Syndroom - treedt op wanneer een deel van het lichaam onder een zwaar voorwerp valt

Spinale amyotrofie - de degeneratie van ruggenmergcellen tot inactief bindweefsel

Paroxysmale myoplegie - aanvallen van spierzwakte

Myasthenie - progressief verlies van spierkracht

Anemie - verlaagd hemoglobine

Stadia en symptomen van de ziekte

Myocarddystrofie ontwikkelt zich in fasen. Elke fase van het proces komt overeen met zijn symptomen, de corresponderende mate van schending van biochemische processen in de weefsels van het hart. Naast deze manifestaties, presenteren patiënten klachten die inherent zijn aan de onderliggende ziekte - de oorzaak van hartspierbeschadiging.

Eerst of neurohumorale fase

• Niet-permanente, onduidelijke, zwakke pijnlijke gewaarwordingen in de projectie van het hart. Komt voor op de achtergrond van emotionele of fysieke stress. In rust is er geen pijn.
• Matige vermoeidheid na de gebruikelijke belastingen.
• Er kan een klein verlies van lichaamsgewicht zijn.
• Patiënten voelen zich bevredigend, kunnen de gebruikelijke dingen doen.
• Er zijn geen veranderingen in de studie van de myocardfunctie.

De tweede, of de fase van organische verandering

1. Constant ongemak en (of) matige pijn in de linkerhelft van de borst. Bij het uitvoeren van fysieke inspanning of psycho-emotionele overspanning, intensiveert de pijn en houdt aan van enkele uren tot weken.
2. Er is geen vermindering van pijn bij het gebruik van nitroglycerine, maar het komt van Validol.
3. Vermoeidheid verhogen, waardoor u geen vertrouwde dingen kunt doen.
4. Gevoel van verhoogde hartslag en (of) verminderde pols (onderbrekingen).
5. Moeilijkheden met ademhalen (kortademigheid) bij inspanning.
6. Vaak is er op de achtergrond van pijn een toename van de druk.
7. Veranderingen verschijnen tijdens het onderzoek van het hart.

Ten derde, of stadium van hartfalen

• Dyspnoe scherp verergerd in buikligging. In het extreme stadium kunnen patiënten alleen liggend slapen.
• Ernstige zwakte, progressieve vermoeidheid van elk werk.
• Het onvermogen om vertrouwde dingen en fysieke activiteit uit te voeren.
• Gewichtsverlies
• Hartkloppingen.
• Overtreding van het ritme van myocardiale contracties.
• Zwelling van voeten en benen.
• Natte raliën in de longen tijdens ademhalen.
• Aanzienlijke veranderingen in onderzoek.

diagnostiek

De moeilijkheid bij het maken van een juiste diagnose bij myocarddystrofie is de afwezigheid van veranderingen in het onderzoek in de eerste fase van het proces. In dit stadium kan alleen de onderliggende ziekte worden gedetecteerd, waarvoor secundaire myocarddystrofie typerend is.

De zwakte van de eerste toon aan de top van het hart

Laag systolisch geruis

Laagspanning van het ventriculaire complex

Gedeeltelijke blokkering van de bundeltakvoet

Overtreding van de repolarisatie (herstel van contractie) van het hart

Verminderde tolerantie voor laden

Onvermogen om de noodzakelijke belasting volledig uit te voeren

De uitzetting van de holtes van de hartkamers in de derde fase van de ziekte

Afname van het volume bloed dat vrijkomt tijdens myocardiale samentrekking in de fase van disfunctie van het orgaan

Pathologie van myocardiale metabolische processen

PH verandering (zuurgraad) van cellulaire vloeistof

Vernietiging van myocardiale vezels

Orgaan celveranderingen

De meest nauwkeurige diagnosemethode is de bemonstering van het hartspierweefsel, maar aangezien de procedure een hartpunctie vereist, zijn de indicaties hiervoor uiterst beperkt. Een biopsie wordt alleen uitgevoerd in moeilijke diagnostische situaties wanneer myocardiale dystrofie niet met andere methoden kan worden vastgesteld.

Behandelmethoden

Myocarddisfunctie verwijst naar ziekten die volledig kunnen worden genezen, op voorwaarde dat de onderliggende oorzaak van de pathologie wordt gestabiliseerd, maar alleen als de ziekte niet in de fase van hartinsufficiëntie is gekomen. In dit geval is het alleen mogelijk om de kwaliteit te verbeteren en de levensduur van de patiënt te verlengen.

De behandeling bestaat uit verschillende hoofdgebieden die gelijktijdig moeten worden uitgevoerd.

Eliminatie van de oorzakelijke factor

De hoofdrichting van de therapie. Het is noodzakelijk om de primaire ziekte of oorzaken die pathologische veranderingen in de hartspier veroorzaakten te elimineren. Over hoe effectief deze maatregelen zijn, hangt de mogelijkheid van volledig herstel van het myocardium af.

Toxische en dyshormonale myocarddystrofie zijn goed te behandelen, het is moeilijker om ziekten te beïnvloeden met genetische overdracht (neuromusculaire ziekten) of geassocieerd met overmatige ophoping van stoffen in de cellen van de interne organen.

Dystrofie op de achtergrond van fysieke overspanning vereist het verwijderen van stress en neurogene myocarddystrofie vereist hoogwaardige psychologische hulp en sedatieve geneesmiddelen.

Infectieuze myocardiale dystrofieën vereisen antibacteriële behandeling en eliminatie van de bron van infectie. Wanneer tonsillitis noodzakelijk is om de amandelen in de koude periode te verwijderen, anders is het effect van de behandeling dat niet.

Alcoholische dystrofieën kunnen heel langzaam worden behandeld, het proces duurt vele maanden en soms jaren. Een vereiste is een volledige afwijzing van het gebruik van elke vorm van alcohol.

Impact op energie en metabolische processen

Gebruikte complexen van geneesmiddelen om eiwitsynthese te verhogen, weerstand tegen de werking van vrije radicalen en herstel van de normale elektrolytenbalans in het myocardium:

• vitamines van groep B en C;
• foliumzuur;
• kalium orotaat;
• Panangin;
• kokarboksilaza;
• ATP;
• retabolil en andere anabolitische hormonen.

Evenals middelen om de voeding van hartspierweefsel te verbeteren en de weerstand ervan tegen een laag zuurstofgehalte te vergroten:

1. Trimetazidine.
2. Riboksin.
3. Mildronat.

Aanzienlijk gewichtsverlies - indicatie voor vervangende enterale (via de mond) ondersteuning door de introductie van calorierijke voedingsmedia:

Hart werk verbetering

Medicijnen worden gebruikt om de normale functie van de hartspier te behouden en te herstellen:

• om het gestoorde ritme van de hartslag te stabiliseren (antiarrhythmic);
• om de belasting van het myocardium (diuretica) te verminderen;
• om de geleidbaarheid en contractiliteit van de hartspier (glycosiden) te verbeteren;
• om de bloeddruk te normaliseren (hypotensie).

vooruitzicht

Myocarddystrofie kan volledig worden hersteld als de oorzaak van de ziekte te genezen is en de therapie wordt uitgevoerd vóór het begin van ernstig hartfalen.

In het geval van een ernstige vorm van verminderde hartproductie, is de prognose slecht - patiënten overlijden zelfs binnen 1-2 jaar, zelfs tijdens de behandeling. Zonder therapie overleven de zieken het jaar niet.

Myocarddystrofie kan optreden in acute vorm, snel leidend tot een verminderde hartfunctie en een plotselinge dood veroorzaken (atleten tijdens of direct na de training). In dit geval is er gebrek aan zuurstof in het myocard, verandert de elektrolytsamenstelling van de cellen en wordt de geleiding van de excitatie door het geleidende systeem verstoord - het hart stopt.

Myocardiale dystrofie

Myocardiale dystrofie is een secundaire laesie van het myocardium veroorzaakt door stofwisselingsstoornissen en leidt tot dystrofie en disfunctie van de hartspier. Myocardiodystrofie gaat gepaard met cardialgie, onderbreking van het hartritme, matige tachycardie, vermoeidheid, duizeligheid, kortademigheid. Diagnose myocardiodystrophy gebaseerd op de geschiedenis en klinieken, elektrocardiografie, Phonocardiography, radiografie, echocardiografie, MRI, scintigrafie, bloed biochemie en al. De behandeling van myocardiale dystrofie gaat om een ​​pathogenetische kardiotrofikami en symptomatische therapie antiaritmica, antihypertensiva, hartglycosiden, en ga zo maar door. D.

Myocardiale dystrofie

De term "myocardiale dystrofie" (secundaire cardiomyopathie, myocardiale degeneratie) cardiologie gecombineerde groep van niet-inflammatorische lesies en nedegenerativnyh infarct gepaard gaat met ernstige metabole stoornis en een significante daling van de contractiele vermogen van de hartspier. Myocarddystrofie is altijd een secundair proces, inclusief dismetabolisme, elektrolyt, enzym, neurohumorale en autonome stoornissen. Myocarddystrofie wordt gekenmerkt door dystrofie van myocyten en structuren van het hartgeleidingssysteem, wat leidt tot verstoring van de hoofdfuncties van de hartspier - contractiliteit, prikkelbaarheid, automatisme, geleiding.

Myocardodystrofie, vooral in de beginfase, is meestal reversibel, waardoor het zich onderscheidt van degeneratieve veranderingen in het myocard die optreden tijdens hemochromatose en amyloïdose van het hart.

Oorzaken van myocardiale dystrofie

Myocarddystrofie kan worden veroorzaakt door een verscheidenheid aan externe en interne factoren die het metabolisme en de energie in het myocard verstoren. Myocarddystrofie kan zich ontwikkelen onder invloed van acute en chronische exogene intoxicaties (alcoholisch, medicinaal, industrieel, etc.), fysische agentia (straling, vibratie, oververhitting). Vaak myocardiale vergezelt endocriene en metabole stoornissen (hyperthyroïdie hypothyreoïdie, hyperparathyroïdie, diabetes, obesitas, vitaminegebrek, syndroom van Cushing, pathologische menopauze), systemische ziekten (kollagenozov neuromusculaire dystrofie), infectie (chronische tonsillitis et al.), Ziekten van het spijsverteringsstelsel (cirrose, pancreatitis, malabsorptiesyndroom).

De oorzaken van het myocard dystrofie bij zuigelingen en jonge kinderen kunnen perinatale encefalopathie, intra-uteriene infecties, onaangepastheid cardiovasculaire syndroom op de achtergrond van het myocard gipoksii.U atleten kunnen optreden te wijten zijn aan overmatige lichamelijke stress (pathologische sport hart).

Verschillende ongunstige factoren veroorzaken een afbraak van elektrolyt, eiwit, energiemetabolisme in cardiomyocyten, de accumulatie van pathologische metabolieten. Veranderingen in biochemische processen in het myocardium leiden tot verminderde contractiele functie van spiervezels, verschillende ritme- en geleidingsstoornissen en hartfalen. Met de eliminatie van de etiologische factor kunnen de trofische processen in myocyten volledig worden hersteld. Bij langdurige nadelige effecten sterft echter een deel van de cardiomyocyten en wordt vervangen door bindweefsel - cardiosclerose wordt gevormd.

Klinische vormen van myocardiale dystrofie

Myocardiale dystrofie met bloedarmoede

Overtredingen in het myocardium ontwikkelen zich met een afname van hemoglobine tot 90-80 g / l. Tegen deze achtergrond ontwikkelt zich hemische hypoxie, vergezeld van een energietekort in het myocard. Anemische myocarddystrofie kan optreden bij ijzertekort en hemolytische anemie, met acuut en chronisch bloedverlies, DIC.

Klinische manifestaties van myocarddystrofie bij bloedarmoede zijn bleekheid van de huid, duizeligheid, kortademigheid, tachycardie, verhoogde pulsatie van de halsslagaders. Percussiestudie onthult de uitbreiding van de grenzen van het hart, wat wijst op een hypertrofie van het myocard. Auscultatief gedetecteerd luide hartgeluiden, systolisch geruis over het hart en bloedvaten, "topgeluid" op de cervicale vaten. Hartfalen ontwikkelt met langdurige bloedarmoede en onvoldoende behandeling.

Myocardiale dystrofie met thyreotoxicose

Onder invloed van een overmaat aan schildklierhormonen in de hartspier neemt de synthese van adenosinetrifosfaatzuur (ATP) en creatinefosfaat (CF) af, wat gepaard gaat met energie en vervolgens met eiwitgebrek. Tegelijkertijd stimuleren schildklierhormonen de activiteit van het sympathische zenuwstelsel, wat leidt tot een toename van de hartslag, het minimale bloedvolume, de bloedstroomsnelheid en BCC. In dergelijke omstandigheden kunnen veranderingen in intracardiale hemodynamiek niet energetisch worden ondersteund, wat uiteindelijk leidt tot de ontwikkeling van myocardiodystrofie.

In de kliniek van myocarddystrofie met thyreotoxicose overheersen hartritmestoornissen (sinustachycardie, extrasystole, paroxismale tachycardie, atriale fibrillatie). Langdurige thyreotoxicose veroorzaakt chronische insufficiëntie van de bloedsomloop, voornamelijk van het rechter ventrikeltype, wat zich manifesteert door pijn in de regio van het hart, oedeem en hepatomegalie. Soms met thyrotoxicose domineren symptomen van myocarddystrofie, in verband waarmee patiënten eerst naar een cardioloog verwijzen, en dan pas naar een endocrinoloog.

Myocardiale dystrofie met hypothyreoïdie

De pathogenetische basis van myocardiale dystrofie bij hypothyreoïdie is een tekort aan schildklierhormonen, wat leidt tot een afname van de activiteit van metabolisme in het myocardium. Tegelijkertijd treedt, als gevolg van een toename van de vasculaire permeabiliteit, vochtretentie op in myocyten, wat gepaard gaat met de ontwikkeling van stoornissen van dysmetabolisme en elektrolyten (een toename van het natriumgehalte en een afname van kalium).

Myocardiale hypothyreoïdie wordt gekenmerkt door voortdurende zeurende pijn in het hart, aritmie (sinusbradycardie) blok (atriale, atrioventriculaire, ventriculair).

Alcohol en toxische myocarddystrofie

Er wordt aangenomen dat dagelijkse inname van 80-100 ml ethylalcohol gedurende 10 jaar resulteert in alcoholische myocarddystrofie. Echter, wanneer het erfelijk tekort aan een aantal enzymen die ethanol, stress te breken, frequente virale infecties kunnen myocard en in een kortere tijd te ontwikkelen - zelfs bij gebruik van kleinere hoeveelheden alcohol voor 2-3 jaar. Alcoholische myocarddystrofie komt vooral voor bij mannen van 20 tot 50 jaar.

Toxische myocarddystrofie komt voor bij personen die langdurig worden behandeld met immunosuppressiva (cytostatica, glucocras), NSAID's, sommige antibiotica, kalmerende middelen, evenals vergiftiging met chloroform, fosfor, arseen, koolmonoxide, enz. Dergelijke varianten van mychos, myopie, fosfor, arseen, koolmonoxide, enz. Dergelijke varianten van mychos, myocardium, fosfor, arseen, koolmonoxide enz., acute aritmische, gecombineerde en congestieve vormen.

De cardiale vorm van myocardiodystrofie wordt gekenmerkt door pijnlijke of pijnlijke pijn op de borst, een voorbijgaand gevoel van hitte of kou van de ledematen en zweten. Patiënten zijn bezorgd over algemene zwakte, vermoeidheid, verminderd fysiek uithoudingsvermogen, hoofdpijn.

Myocardiodystrophy aritmische vorm vergezeld van tachycardie, aritmieën, en cardiale geleiding (of tachy sinus bradycardie, extrasystole, bundeltakblok), soms - aanvallen van atriale fibrillatie en flutter. In de gecombineerde vorm van myocarddystrofie worden aritmieën en cardialgie genoteerd. Manifestaties van congestieve myocardodystrofie zijn het gevolg van hartfalen en omvatten dyspnoe bij inspanning, hoest, astma-aanvallen, oedeem in de benen, hydropericardium, hydrothorax, hepatomegalie, ascites.

Tonsillogene myocardiodystrofie

Myocardiale laesies bij tonsillitis komen voor bij 30-60% van de patiënten. Tonsillogene myocardiodystrofie ontwikkelt zich meestal na een reeks overgedragen angina pectoris, die zich voordoet met hoge koorts en intoxicatie. De kliniek tonzillogennoy myocardiodystrophy voorkomende klachten van pijn in de intensieve aard van het hart, gekenmerkt zwakte, krampachtige hartslag, kortademigheid, zweten, of diffuse, lichte koorts, arthralgie.

Myocarddisfunctie

Het ontwikkelt zich bij sporters die fysieke activiteiten uitvoeren die hun individuele capaciteiten te boven gaan. In dit geval kunnen verborgen chronische brandpunten van infectie in het lichaam - sinusitis, amandelontsteking, adnexitis, enz., Bijdragen aan myocardschade; gebrek aan goede rust tussen workouts, enz. Een aantal theorieën is naar voren gebracht met betrekking tot de pathogenese van myocardiodystrofie van fysieke stress: hypoxisch, neurodystrofisch, steroïde-elektrolyt.

Deze variant van myocardiodystrofie manifesteert zich voornamelijk door algemene symptomen: zwakte, lethargie, vermoeidheid, depressieve stemming, verminderde interesse in sport. Hartslag, tintelingen in het hart, onderbrekingen kunnen voorkomen.

Climacteric myocardiale dystrofie

Ontwikkeld als gevolg van dyshormonale processen bij vrouwen in de leeftijd van 45-50 jaar. Climacteric myocarddystrofie manifesteert zich door pijn in het gebied van het hart van een drukkende, stekende of pijnlijke natuur, uitstralend naar de linkerarm. Cardialgie wordt verergerd door de "getijden", vergezeld door een gevoel van warmte, hartkloppingen, toegenomen zweten. Hartfalen in de menopauze myocarddystrofie kan zich ontwikkelen bij gelijktijdig optredende arteriële hypertensie.

Diagnose van myocarddystrofie

Bij patiënten met een voorgeschiedenis van myocarddystrofie wordt meestal een voorgeschiedenis van ziekte of pathologische aandoeningen gedetecteerd, gepaard gaande met weefsel-hypoxisch syndroom en verminderde metabole processen. Objectief onderzoek van het hart onthult onregelmatige pols, demping van harttonen, verzwakking van de eerste toon aan de top, systolisch geruis.

Elektrocardiografie registreert verschillende aritmieën, myocardiale repolarisatiestoornissen en een afname van de contractiele functie van het myocardium. Het uitvoeren van stress en farmacologische tests voor myocarddystrofie levert in de regel negatieve resultaten op. Fonocardiografie detecteert veranderingen in de verhouding tussen de duur van de elektrische en mechanische systole, het verschijnen van een galopperend ritme en systolische ruis op de basis en bovenkant, het dempen van hartgeluiden. Het gebruik van echocardiografie wordt bepaald door de uitzetting van de kamers van het hart, het veranderen van de structuur van het myocardium, de afwezigheid van organische pathologie.

De myopathische configuratie van het hart, geopenbaard tijdens thoraxradiografie, duidt op een diepe affectie van het myocardium. Scintigrafie maakt het mogelijk om het metabolisme en myocardiale perfusie te evalueren, om focale en diffuse defecten van accumulatie te identificeren als een indicatie voor een afname van het aantal functionerende cardiomyocyten.

Cardiale spierbiopsie wordt toegepast in twijfelgevallen, met niet-informatieve niet-invasieve studies. De differentiële diagnose van myocardiale dystrofie wordt uitgevoerd met ischemische hartziekte, myocarditis, atherosclerotische cardiosclerose, pulmonaire hartziekte en hartdefecten.

Behandeling van myocarddystrofie

Gecombineerde therapie met myocarddystrofie bestaat uit de behandeling van de onderliggende ziekte, pathogenetische (metabole) en symptomatische therapie. In dit opzicht wordt de medische tactiek voor myocarddystrofie niet alleen bepaald door een cardioloog, maar ook door nauwe specialisten - een hematoloog, een otolaryngoloog, een endocrinoloog, een reumatoloog, een gynaecoloog-endocrinoloog, een sportarts. Patiënten worden aanbevolen voor een spaarzame fysieke modus, de uitsluiting van schadelijke effecten op het werk, contact met chemicaliën, alcohol en roken.

Metabolische therapie van myocarddystrofie omvat de toediening van groep B-vitamines, cocarboxylase, ATP, kalium- en magnesiumbereidingen, inosine, anabole steroïden en andere geneesmiddelen die de metabolische processen en de voeding van de hartspier verbeteren.

Bij hartfalen zijn diuretica, hartglycosiden geïndiceerd; met aritmieën - antiarrhythmica. In de menopauze worden myocarddystrofie, HRT, sedatieve en hypotensieve medicijnen voorgeschreven. Etiotropische therapie van tonsillogene myocarddystrofie vereist een intensieve behandeling van tonsillitis tot tonsillectomie.

Prognose en preventie van myocarddystrofie

De reversibiliteit van myocardiale veranderingen in myocarddystrofie hangt af van de tijdigheid en adequaatheid van de behandeling van de onderliggende ziekte. Het resultaat van langstromende myocarddystrofie is myocardiosclerose en hartfalen.

Preventie van myocardiodystrofie is gebaseerd op het elimineren van huidige ziekten, rekening houdend met leeftijd en fysieke fitheid in de sport, het vermijden van alcohol, het elimineren van beroepsrisico's, goede voeding, verplichte rehabilitatie van infectiehaarden. Herhaalde medicijncursussen met cardiotrofe therapie worden 2-3 keer per jaar aanbevolen.

Myocardiale dystrofie. Oorzaken, symptomen, tekenen, diagnose en behandeling van pathologie

De site biedt achtergrondinformatie. Adequate diagnose en behandeling van de ziekte zijn mogelijk onder toezicht van een gewetensvolle arts.

Myocarddystrofie (MCD) is een metabole stoornis in de hartspier. De ziekte treedt altijd op in vergelijking met andere cardiale of niet-cardiale pathologieën. Deze ziekten veroorzaken een schending van de metabole processen in het myocardium, verzwakking van de spierwand en een afname van de samentrekkende functie van het hart.

Myocarddystrofie manifesteert zich door hartkloppingen, hartpijn, kortademigheid en verhoogde vermoeidheid.

De diagnose "myocardiale dystrofie" is relatief jong. Het werd in 1936 geïntroduceerd door George Fedorovich Lang. Tegenwoordig is het een vrij veel voorkomende ziekte. Volgens statistieken is het de derde meest voorkomende oorzaak van chronisch hartfalen. De ziekte treft vaak mensen onder de 40, maar in de loop van de jaren neemt het risico van de ontwikkeling ervan aanzienlijk toe.

Gelukkig zijn veranderingen in myocarddystrofie omkeerbaar. Een tijdige en goed geselecteerde behandeling kan hartproblemen volledig elimineren.

Hart anatomie

Het menselijke hart is een hol vierkamerorgaan dat als een pomp in het lichaam werkt. De belangrijkste functie is om non-stop bloed door het lichaam te laten stromen.

Het hart bevindt zich in de borst, voornamelijk aan de linkerkant. Het wordt door een septum in twee helften verdeeld, elk bestaande uit het atrium en het ventrikel. De rechterhelft van het hart pompt bloed door de longen (de longcirculatie) en de linker door de rest van de organen (de longcirculatie).

Shell van het hart. De hartmuur bestaat uit drie lagen:

• Het endocardium is de binnenbekleding van het hart. De basis is de speciale cellen van het bindweefsel die de binnenkant van het hart bekleden. Hun functie is om een ​​vloeiende beweging van het bloed te verzekeren en om het inbrengen van bloedstolsels te voorkomen.
• Myocardium - de middelste schil van het hart. Het bestaat uit specifieke spiercellen (cardiomyocyten) en zorgt voor samentrekking van het hart.
• Epicardium - het sereuze membraan van het hart dat het myocardium naar buiten bedekt. Het zorgt voor de beweging van het hart in de hartzak.

Het pericardium of de pericardiale zak is de buitenste laag van het hart. Het is een omhulsel van bindweefsel, gescheiden van het epicardium door een opening gevuld met vloeistof. Zijn hoofdtaak is niet om het hart te laten overgroeien en het te beschermen tegen wrijving tegen andere organen.

Laten we de samenstelling en functie van het myocardium in meer detail bekijken, omdat hij het is die wordt aangetast door myocarddystrofie.

Myocardium - de spierlaag van het hart, een dichte verzameling van specifieke spiercellen - hartspiercellen. Atriaal en ventriculair myocardium is functioneel gescheiden van elkaar. Hierdoor trekken de boezems en ventrikels niet synchroon samen. In de boezems is de spierlaag 2 maal dunner (2-3 mm), omdat deze delen van het hart minder goed werken. De dikte van het myocardium in de ventrikels 4-6 mm.

De samenstelling van het myocardium omvat:

• Spiervezels van dwarsgestreepte spierweefsel, contractie van het hart.
• Vezels van het hartgeleidingssysteem vormen knopen en geleidende bundels. Knopen (sinus, atrioventriculair) genereren excitatiepulsen en stralen geleiden impulsen naar verschillende delen van het myocardium.

De atria en ventrikels worden dus gecontroleerd en het hart werkt op een gecoördineerde manier en handhaaft het noodzakelijke ritme.

De functies van het myocardium bieden contractiliteit, prikkelbaarheid, geleidbaarheid en automatisering van het hart.

• Contractiliteit - het vermogen van het myocard om zich samen te trekken en om de beweging van bloed te verzekeren.
• Opwinding is het vermogen om te reageren op externe en interne irritaties. Als reactie trekt de hartspier zich samen.
• Automatisme is het vermogen om automatisch samen te trekken en te ontspannen zonder externe stimulatie.
• Conductiviteit - het vermogen om opwinding door de vezels van het hartgeleidingssysteem te stimuleren.

Heartbeat-mechanisme. De hartcel (cardiomyocyt) bestaat uit een veelheid aan fijne vezels van myofibrillen die zich in verschillende richtingen bevinden. Ze kunnen krimpen en uitrekken.

Wanneer myocardcellen een zenuwimpuls krijgen, trekken ze gelijktijdig samen. In dit geval worden de wanden van het hart samengedrukt, waardoor het volume van de kamers wordt verminderd en het bloed naar buiten wordt geduwd. Dankzij het hartklepsysteem beweegt het in één richting. De boezems zijn de eersten die samentrekken en bloed pompen in de kamers. Daarna sluit de klep tussen het atrium en het ventrikel en ontstaat er een krachtige samentrekking van de kamers, waarbij bloed in de bloedvaten komt.

Om cardiomyocyten te contracteren, zijn een aantal voorwaarden noodzakelijk:

• een verhoging van de concentratie van kaliumionen in het cytoplasma, wat mogelijk is met een normale elektrolytenbalans.
• krijgen van een zenuwcelimpuls - tijdens normale werking van het hartgeleidingssysteem.
• in de mitochondriën van de cel moet genoeg energie worden geproduceerd om te verminderen (in de vorm van ATP en creatine). Om dit te doen, moeten cellen een normaal dieet krijgen, wat alleen mogelijk is met een goede coronaire circulatie.

Bij hartspierstoornissen is het mechanisme van hartcontractie verstoord. Het hart wordt niet in volledige kracht verminderd, wat leidt tot een verslechtering van de bloedcirculatie in het lichaam. Als gevolg hiervan ontvangen alle weefsels en organen onvoldoende voedingsstoffen en zuurstof.

Oorzaken van myocardiale dystrofie

De etiologie van myocarddystrofie veroorzaakt veel discussie tussen artsen. Experts geloven dat de lijst met oorzaken van stofwisselingsstoornissen in het hart extreem groot is.

1. Eetstoornissen van het hart, zodat de cellen niet genoeg zuurstof en voedingsstoffen ontvangen.
   • schending van de coronaire circulatie;
   • chronisch long hart;
   • bloedarmoede, hemoglobinewaarde in bloed minder dan 90-80 g / l;
   • bergmisselijkheid;
   • arteriële hypertensie;
   • hartafwijkingen;
   
   
2. Zenuwspanning, leidend tot een aanzienlijke toename van adrenaline en overmatige hartfunctie;
   • langdurige stress;
   • depressie;
   • neurosen;
3. Ondraaglijke fysieke inspanning
   • overmatige belasting van getrainde atleten;
   • intense lichamelijke inspanning bij ongetrainde mensen
   • intense oefening in de periode na infectieziekten (tonsillitis, griep);
   
   
4. Chronische ziekten van het spijsverteringsstelsel, leidend tot voedingstekorten;
   • pancreatitis;
   • cirrose;
   • malabsorptiesyndroom (intestinale absorptie);
5. Eetstoornissen, vergezeld door verstoring van de elektrolytenbalans;
   • beriberi;
   • diëten met minimale eiwitten en mineralen;
6. Stofwisselingsstoornissen. Veel voorkomende ziekten beïnvloeden het hart;
   • nier- en leverfalen;
   • jicht;
   • diabetes mellitus;
   • obesitas;
7. Hormonale stoornissen. Een hoge concentratie van hormonen verhoogt de hartslag. Met intensieve werkarme energiereserves van het myocard.
   • hyperthyreoïdie;
   • De ziekte van Cushing;
   • menopauze;
   • puberteit;
8. Vergiftiging door toxines die de cellen van het hart beschadigen of metabole processen verstoren.
   • alcohol;
   • nicotine;
   • drugs;
   • medicatie (hartglycosiden);
   • industrieel vergif;
9. De oorzaken van myocarddystrofie en pasgeborenen zijn:
   • zuurstofgebrek van de foetus;
   • intra-uteriene infecties;
   • perinatale encefalopathie;

Het ontwikkelingsmechanisme van myocarddystrofie is niet afhankelijk van de oorzaak van de ziekte. Het bevat de volgende stappen.

1. Overtreding van de zenuw- en hormonale regulatie van het hart. Het hart is onder invloed van adrenaline en het sympathische zenuwstelsel. Ze versterken de samentrekking van het hart en leiden geleidelijk tot uitputting.
2. Het hart absorbeert zuurstof slechter. Tegelijkertijd neemt de zuurstofbehoefte van het myocard toe.
3. Een aantal veranderingen vindt plaats in de cellen van het hart: het calciumniveau stijgt, wat de ontspanning van myofibrillen schendt. Verergerde weefselrespiratie. Calcium-afhankelijke proteasen zijn geactiveerd. Dit zijn stoffen die de structuur (mitochondria, myofibrillen) van de hartcellen vernietigen.
4. Als gevolg van verstoring van het vetmetabolisme hopen zich vrije radicalen op in de cellen, die het myocardium blijven vernietigen.
5. Enzymen die de celstructuur vernietigen, komen vrij van beschadigde lysosomen.
6. Als resultaat van deze processen wordt het aantal functionerende cardiomyocyten en cellen van het hartgeleidingssysteem sterk verminderd.

Typen myocardiale dystrofie

Stadia van myocardiale dystrofie

Fase I - het stadium van compensatie. In verband met de schending van metabole processen worden de cellen in bepaalde delen van het myocardium vernietigd. Compensatiemechanismen worden geactiveerd en de omliggende cellen groeien. Dit leidt tot een toename van het volume van het hart. Veranderingen zijn omkeerbaar.

Manifestaties: drukken op pijn in het hart wordt niet geassocieerd met fysieke inspanning, slechte inspanningstolerantie - kortademigheid, vermoeidheid.

Fase II - het stadium van subcompensatie. Myocardiale voeding verergert, het getroffen gebied neemt toe, de laesies versmelten met elkaar. Intacte structuren nemen toe in volume en nemen de rol van vernietigde cardiomyocyten op zich. De wanden van het hart zijn veel dikker dan normaal. De samentrekbaarheid van het hart is verminderd, bij elke beroerte drijft het een verminderd volume bloed naar beneden. Met de juiste behandeling is het mogelijk om de beschadigde cellen te herstellen en het functioneren van het hart te verbeteren.

Manifestaties: kortademigheid, onregelmatige hartslag (tachycardie, aritmie), lichte zwelling van de benen aan het eind van de dag.

Fase III - stadium van decompensatie. Ernstige schendingen van de structuur en functie van de hartspier. De hartspier wordt aanzienlijk beïnvloed - het hart kan niet sterk genoeg samentrekken en zorgt voor een normale bloedcirculatie in het lichaam. In dit stadium zijn de wijzigingen niet omkeerbaar.

Symptomen: bloedstagnatie in de vaten van de longen, kortademigheid in beweging en in rust, oedeem, bleekheid van de huid, leververgroting, afwijkingen in het cardiogram, verminderde werkvaardigheid, significante verstoringen van het hartritme.

Symptomen van myocardiale dystrofie

• Pijn in het hart. Mechanisme van ontwikkeling: metabolische producten en melkzuur hopen zich op in cardiomyocyten. Deze stoffen irriteren de zenuwen en veroorzaken pijn. Onaangename gewaarwordingen zijn gelokaliseerd in de top van het hart. Ze gaan lang mee, verdwijnen niet na inname van nitroglycerine. Vaak zijn ze niet geassocieerd met fysieke activiteit. Bij sommige patiënten ontwikkelt zich 2-3 uur later een pijnaanval na fysieke en emotionele stress.
  
• Kortademigheid. Onvoldoende ernstige contracties van het hart veroorzaken een verslechtering van de bloedcirculatie. Bovendien lijden alle organen aan zuurstofgebrek. Het ademhalingscentrum, gelegen in de medulla oblongata, reageert op voedingstekorten. Dit komt tot uitdrukking in de onwillekeurige toename van de ademhaling en het optreden van onaangename gewaarwordingen in de borstkas. In de beginfase verschijnt kortademigheid bij lichamelijk werk. In de derde fase van de ziekte gaat niet en alleen.
  
• Hartritmestoornissen (hartritmestoornissen en blokkades) worden geassocieerd met gestoorde metabolische processen, waarbij kalium- en natriumkanalen worden beschadigd. Het zijn deze celstructuren die de werking van het hartgeleidingssysteem moeten waarborgen. Wanneer ze beschadigd zijn, genereert de pacemaker (sinusknoop) impulsen met een onregelmatige frequentie en de geleidende paden zenden ze uit met vervorming naar verschillende delen van het hart. Er zijn:
  • aritmieën - schendingen van de frequentie en regelmatigheid van hartcontracties (tachycardie, extrasystolen, atriale fibrillatie)
  • blokkade - aandoeningen van excitatie in het hart (atriaal, atrioventriculair, ventriculair)
  
  
• Zwelling van de benen en voeten. Bloedsomloopstoornissen leiden tot perifeer oedeem. Hoe verder van het hart, des te erger de bloedcirculatie en des te sterker de zwelling.
  
• Uitbreiding van de grenzen van het hart door verdikking van het myocardium en uitrekken van de atriale en ventriculaire holtes.
  
• Hart mompelt. Hartgeluiden worden gedempt vanwege het feit dat de hartspier zwak is verminderd.

  Er is een geluid van uitrekken van de kamers, wat afwezig is bij gezonde mensen. Systolisch geruis met samentrekking van het hart is te wijten aan het feit dat de mitralisklep een deel van het bloed terug doorlaat in het linker atrium.

Diagnose van myocarddystrofie

Elektrocardiografie (ECG)

• afvlakking van de T-golf met zwakte en slechte samentrekking van de ventriculaire wand;
• vermindering van alle tanden als gevolg van verminderde contractiele functie van het myocard;
• onregelmatige hartslag - hartritmestoornissen;
• onvolledige blokkade van het bundeltakblok - gestoorde geleiding van impulsen in de ventrikels.

Deze veranderingen duiden op schendingen van de eigenschappen van de contractiele hartspiercellen en het geleidende systeem.

In sommige gevallen uitgevoerde farmacologische tests. De patiënt krijgt 4-6 g kaliumchloride toegediend en voert vervolgens het ECG opnieuw uit. Als de indicatoren genormaliseerd zijn, is de oorzaak van afwijkingen kaliumgebrek in de cellen. Dezelfde test werd uitgevoerd met obzidan (anapriline) 60-80 mg. Als het werk van het hart binnen een uur na het innemen van het medicijn weer normaal is geworden, dan is de oorzaak van overtreding van de overmatige invloed van catecholamines op het hart.

Echocardiografie (echografie van het hart)

• uitzetting van de holtes van het hart;
• afname van motorische activiteit;
• symmetrische verdikking van de wanden van de ventrikels;
• schending van de contractiliteit van het hart;
• myocardiaal oedeem met hypothyreoïdie;
• de diastolische functie van de linker hartkamer is verminderd. Het is niet elastisch genoeg en kneedbaar, daarom is het slecht gevuld met bloed in de periode van ontspanning. In dit opzicht is het volume van bloed dat de aorta binnenkomt beperkt tot 40% van de norm;
• de systolische functie van de kamers is verminderd. Ze krimpen niet sterk genoeg en duwen een verminderd volume bloed in de bloedvaten.

Deze afwijkingen treden op in de late stadia van myocardiopathie. Bij de meeste patiënten worden de symptomen niet gedetecteerd.

Doppler-echocardiografie

• een afname van de druk in de kamers van het hart en de bloedvaten is een gevolg van een afname van de contractiele functie van het hart.
• een toename van de snelheid en het volume van circulerend bloed in MCD veroorzaakt door thyreotoxicose.
• opnieuw injecteren van bloed van de ventrikels naar de boezems in overtreding van de kleppen.
• tekenen van hartziekte die de verschijning van myocarddystrofie veroorzaakten (hartafwijkingen, chronisch hartfalen).

Nucleaire magnetische resonantie beeldvorming

• focale of diffuse laesies van het myocardium;
• ongelijke verdikking van de hartwanden (in de vroege stadia) of dunner worden (in de derde fase);
• Verhoog kamers van het hart.

fluoroscopie

verminderde hartslag;

• toename van het hart naar links;
• congestie in de longen als gevolg van de bloedoverstroming van de longvaten bij patiënten met verre myocardodystrofie.

Een bloedtest is meestal normaal.

Myocarddystrofie - symptomen en behandeling

Therapeut, ervaring 17 jaar

Publicatiedatum 2 juli 2018

De inhoud

Wat is myocarddystrofie? De oorzaken, diagnose en behandelmethoden worden besproken in het artikel van Dr. Madoyan M.A., een cardioloog met 17 jaar ervaring.

Definitie van de ziekte. Oorzaken van ziekte

Myocarddystrofie (MCD) is een groep secundaire reversibele laesies van de spierlaag van het hart (myocardium) van niet-inflammatoire en niet-coronarogene aard, die worden veroorzaakt door metabole stoornissen in het myocardium en manifesteren in overtreding van de functies ervan. [1] [3] [5]

Gemeenschappelijke tekenen van myocardiodystrofie:

1. Verstoord metabolisme in de weefsels van het hart.
2. Komt voor de tweede keer voor, dat wil zeggen, het is een gevolg of een complicatie van andere pathologieën.
3. De primaire oorzaak kan geen ontsteking en beschadiging van de slagaderen van het hart zijn (ze veroorzaken andere ziekten - myocarditis, ischemische hartziekte).
4. Omkeerbaarheid in de beginfasen (met eliminatie van oorzaken).
5. Manifest verschillende niet-specifieke hartafwijkingen.

De ziekte treft verschillende leeftijdsgroepen, maar komt vaker voor na 40 jaar. [2] [3] [4] [6] [7]

Myocarddystrofie kan worden veroorzaakt door een grote verscheidenheid aan interne en externe factoren die het metabolisme en de energie in het hartweefsel verstoren. [1] [3] [5] [6] [7]

Interne (endogene) factoren - pathologische processen in het lichaam, gecompliceerd door myocardiodystrofie. Endogene factoren kunnen worden onderverdeeld in twee grote groepen: cardiale en niet-cardiale oorzaken van MCD.

Hartfactoren zijn onder meer:

• hartafwijkingen;
• myocarditis;
• ischemische hartziekte (hierna - CHD);
• hartveranderingen als gevolg van hypertensie;
• hartveranderingen als gevolg van pulmonale hypertensie;

• bloedziekten (bloedarmoede);
• endocriene en metabole ziekten (diabetes, obesitas, vasten, jicht, schildklierstoornissen, pathologische menopauze en andere) [2] [6] [7];
• ziekten van het spijsverteringsstelsel (ernstige schade aan de lever, pancreas of darmen);
• spiersysteemziekten (myasthenia, myotonia);
• endogene intoxicatie (chronisch nierfalen, chronisch leverfalen);
• infecties (acuut en chronisch, bacterieel en viraal).

Externe (exogene) factoren - pathologische effecten op het organisme van de externe omgeving en levensstijl:

• de impact van fysieke factoren (straling, trillingen, extreme temperaturen) [7];
• blootstelling aan chemische factoren (chronische en acute vergiftiging door chemische elementen en verbindingen, alcohol, drugs, bepaalde geneesmiddelen);
• fysieke en psycho-emotionele overspanning (chronisch en acuut). [2] [4]

Symptomen van myocardiale dystrofie

Kenmerken van symptomen bij myocarddystrofie:

• niet-specifiek - kan worden waargenomen bij andere ziekten;
• accumuleren op de symptomen van de ziekte (aandoening) die de MCD veroorzaakte;
• omkeerbaar - kan volledig verdwijnen met de tijdige eliminatie van de oorzaken van MKD;
• toenemen met de ontwikkeling van MKD.

Typen symptomen voor MCD:

• Pijn in het hart. In tegenstelling tot pijnen met IHD, zijn ze niet geassocieerd met fysieke inspanning, ze branden niet en drukken niet, ze zijn duurzamer, ze worden niet bijgesneden (niet onderbroken) met nitraten. In tegenstelling tot pijn met laesies van de pleura (voering van de longen), worden ze niet geassocieerd met ademen en hoesten. In tegenstelling tot pijn met een laesie van de wervelkolom, worden ze niet geassocieerd met bewegingen in het lichaam. Maar ze kunnen, net als pleurale en vertebrale pijn, worden gestopt door pijnstillers en ontstekingsremmende medicijnen.
• Kortademigheid - kortademigheid. Zoals met de meeste andere ziekten met kortademigheid, neemt de laatste gewoonlijk toe met inspanning.
• Oedemen. Zoals met de meeste andere hartaandoeningen is oedeem vaker op de onderste ledematen gelokaliseerd en neemt het 's avonds toe.
• Hartritmestoornissen. Gevallen van hartkloppingen, onaangename gevoelens van onderbreking, hartstilstand, duizeligheid, zelden - flauwvallen.

Pathogenese van myocardiale dystrofie

De pathogenese van myocardiodystrofie omvat hartweefsel van de volgende typen:

1. Spierweefsel (hartspier, hartspier). De functie is om normaal samen te trekken (waarbij het bloed wordt vrijgegeven uit de kamers van het hart) en te ontspannen (waarbij de kamers van het hart worden gevuld met de volgende hoeveelheid bloed).
2. Zenuwstelselweefsel (hartgeleidingssysteem). De functie is om zenuwimpulsen van strikt gedefinieerde kenmerken (plaats van oorsprong, frequentie) te genereren en deze onverwijld naar het hart toe te dienen. Het is de zenuwimpuls die de hartspier doet samentrekken.

Wanneer metabolische processen (elektrolyt, eiwit, energie) verstoord zijn, worden ook de functies van de hartweefsels geschonden [1] [2] [5]: spiercellen verliezen het vermogen tot normale samentrekkingen, zenuwcellen om normale impulsen te genereren en uit te voeren.

En niet alle weefsel van het hart wordt onmiddellijk beïnvloed. Ten eerste zijn er enkele brandpunten van dystrofie van verschillende cellen en naburige intacte cellen proberen het verlies te compenseren en hun functie te versterken. Vervolgens nemen het aantal en de omvang van de aangetaste laesies toe, worden ze samengevoegd, gezonde gebieden verliezen hun vermogen om de verslechtering van het werk te compenseren, expansie van de hartkamers en uitgesproken verslechtering van de hartfunctie verschijnen. [3]

Dan, wanneer de invloed van de oorzakelijke factor ophoudt, begint een langzaam herstel van de structuur en functie van de cellen. [7] Bij voortdurende blootstelling aan de oorzakelijke factor vindt celdood en vervanging met cicatriciaal (verbindend) weefsel plaats. Het bindweefsel kan niet samentrekken en ontspannen, impulsen genereren en uitvoeren, worden vervangen door gezonde cellen. Het proces van vorming van bindweefsel in het hart wordt cardiosclerose genoemd, in dit stadium kan de ziekte niet langer de ontwikkeling omkeren. [3]

Classificatie en stadia van myocarddystrofie

Myocardiale dystrofieën worden geclassificeerd door de hierboven genoemde redenen, evenals door de snelheid van ontwikkeling en stadia van de ziekte. [1] [5]

De snelheid van ontwikkeling van myocardiale dystrofieën wordt onderscheiden:

• acute vorm (met een enorm effect van externe en interne factoren: bijvoorbeeld, met longembolie, hypertensieve crisis, acute fysieke overspanning);
• chronische vorm (met langdurige blootstelling aan gematigde externe en interne factoren: bijvoorbeeld bij chronische intoxicatie, vaak terugkerende acute infecties).

In stadia van myocarddystrofie uitstoten:

• Fase I - compensatie. Omkeerbaar. Foci van dystrofie worden gevormd. Veranderingen op microscopisch niveau. Symptomen zijn afwezig of minimaal.
• Fase II - subcompensatie. Omkeerbaar. Focus op dystrofie. Veranderingen op macroscopisch niveau, de hartkamers worden groter. De symptomen nemen toe.
• Fase III - decompensatie. Onomkeerbaar. Necrose van cellen met hun vervanging door bindweefsel is cardiosclerose. Progressieve schending van de structuur van het hart en de toename van de symptomen.

Complicaties van myocardiale dystrofie

• Chronisch hartfalen - verlies van het vermogen van het hart om het lichaam te voorzien van de vereiste doorbloeding. Gemanifesteerd door toenemende kortademigheid, hartkloppingen, zwakte. [3] Symptomen treden eerst op bij intensieve inspanning, daarna bij normale inspanningen, het kost meer tijd om te herstellen en de zwelling verschijnt en neemt toe. Daarna komen kortademigheid en hartkloppingen voor bij elke beweging, daarna zijn er aanvallen van hartastma en kan zich longoedeem ontwikkelen. Een goed gekozen behandeling kan de ontwikkeling van evenementen voor dit scenario lang vertragen. Zonder behandeling komt de dood van progressief hartfalen vrij snel voor.
• Aandoeningen van hartritme en geleiding - verlies van het vermogen van het hartgeleidingssysteem om normale impulsen te genereren en uit te voeren. Impulsen worden pathologisch van aard (ze verschijnen op de verkeerde plaatsen, met de verkeerde frequentie) of ze kunnen het werkende hart niet bereiken en de reductie veroorzaken. Het bereik van hartritmestoornissen en geleidingsstoornissen is extreem breed [2]: van kleine (enkele, zeldzame extrasystole (vroegtijdige hartslag), sommige soorten blokkades) tot levensbedreigende (paroxismale ritmestoornissen, atriale fibrillatie, ernstige blokkade). De manifestaties kunnen verschillen: van de volledige afwezigheid van symptomen tot uitgesproken hartkloppingen, pijn in het hart, flauwvallen. Daarom wordt uitgegaan van een verschillende behandeling - van het ontbreken van de noodzaak van een speciale behandeling tot een spoedoperatie.

Diagnose van myocarddystrofie

Taken van het diagnostische proces:

• uitsluiting van andere, meer gevaarlijke en onomkeerbare hartziekten;
• identificatie van de oorzaken van myocardiale dystrofie;
• bepaling van de effectiviteit van de ontvangen behandeling.

Bij de diagnose van myocarddystrofie is deskundig ondervragen en zorgvuldig onderzoek van de patiënt van groot belang. Ze verrichten ook elektrocardiografie, echografie van het hart, röntgenonderzoek van de borstkas, laboratoriumanalyse van bloed en urine. [3] Er zijn geen specifieke veranderingen in de resultaten van deze studies voor myocarddystrofie, maar ze laten toe om ziekten te identificeren - de oorzaken van myocardodystrofie. ECG en echografie van het hart kunnen worden herhaald om de positieve dynamiek van de functies van het hart te beoordelen tegen de achtergrond van de behandeling.

Behandeling van myocarddystrofie

Taken van het behandelingsproces:

• eliminatie van de oorzaak van myocardiale dystrofie;
• herstel (verbetering) van metabolisme in hartweefsels;
• eliminatie (vermindering) van symptomen;
• preventie en behandeling van complicaties.

De tijdigheid en volledigheid van de eliminatie van de oorzaak van myocarddystrofie bepaalt de effectiviteit van de therapie en de timing ervan. In het stadium van het elimineren van de oorzaak, varieert het behandelingsproces enorm bij patiënten met verschillende oorzaken van de ziekte: [1] [2] [5] [6] [7]

• vrouwen met een pathologische menopauze worden behandeld door gynaecologen met hormonale preparaten;
• patiënten met chronische tonsillitis, gecompliceerd door myocardiodystrofie, vereisen onmiddellijke verwijdering van de amandelen door een KNO-arts;
• thyrotoxicose, als de oorzaak van myocarddystrofie, wordt behandeld door een endocrinoloog met medicatie of door het verwijderen van de schildklier of een deel ervan;
• bloedarmoede wordt behandeld door een hematoloog of een huisarts, afhankelijk van de ernst van de ziekte - poliklinisch of poliklinisch;
• voor de behandeling van alcoholische myocarddystrofie is het noodzakelijk om het gebruik van alcohol te elimineren, daarom is de hulp van een narcoloog vereist.
• vasten, de oorzaak van MCD, kan worden geëlimineerd met de hulp van een psychiater, als de patiënt anorexia heeft en door het probleem van sociale diensten aan te pakken, als de patiënt niet de mogelijkheid heeft om regelmatige maaltijden te garanderen;
• ernstige psycho-emotionele reacties die myocardiodystrofie veroorzaakten, worden behandeld door de psychotherapeut met psychotherapiesessies of met medicatie;
• fysieke overbelasting die veroorzaakte dat myocardiodystrofie onmiddellijk zou moeten worden gestaakt en niet zou moeten terugkeren, in welk geval de patiënt zelf de rol van de arts speelt, en de coach onder leiding van sportgeneeskundigen de rol van de sport speelt. [2] [4] En zo verder.

Niet geïdentificeerde oorzaak van myocarddystrofie kan echter worden geëlimineerd. Bijvoorbeeld de ziekten zelf (langdurig of chronisch) en toxische geneesmiddelen die worden gebruikt om ze te behandelen, bestralingstherapie voor kankerpatiënten, niet-verslavende verslavingen en meer.

Gelijktijdig met de behandeling van de onderliggende ziekte die myocarddystrofie veroorzaakte (ongeacht of deze kan worden opgelost of niet), worden alle patiënten door een cardioloog geobserveerd, volgens zijn benoeming worden behandelingen gebruikt die gericht zijn op het verbeteren van het metabolisme in de hartweefsels, het verminderen van de symptomen en het voorkomen van complicaties. [3]

Niet-medicamenteuze behandeling - de normalisering van levensstijl en voeding, de afwijzing van slechte gewoonten. Het is belangrijk dat de patiënt zich aan een bepaald dagelijks regime houdt, volledig rust en eet, altijd regelmatige, adequate fysieke inspanning voor hem heeft, dagelijks in de frisse lucht was. Het is ook erg belangrijk dat het in het leven van de patiënt een fascinerende zaak was. Niet-medicamenteuze behandeling is de verantwoordelijkheid van de patiënt. De arts kan aanbevelen, maar de patiënt moet zelf uitvoeren.

Medicamenteuze behandeling:

• Kaliumpreparaten, vitamines van groep B, stimulerende middelen voor metabolische processen verbeteren het metabolisme in het hart. Ze worden gewoonlijk 3-4 keer per jaar cursussen voorgeschreven.
• Symptomen van ritmestoornissen zijn verminderd met anti-aritmica. Conductie- en ritmestoornissen kunnen een chirurgische behandeling vereisen.
• Verminder de symptomen van chronisch hartfalen en zijn een middel om de ontwikkeling ervan te voorkomen, zoals geneesmiddelen zoals angiotensine-converterende enzymremmers, β-blokkers. [3]

Medicamenteuze behandeling is de verantwoordelijkheid van de arts. Probeer in geen geval niet onafhankelijk behandeld te worden. Elk medicijn (inclusief vitamines en metabole stimulerende middelen) kan onder bepaalde omstandigheden schadelijk zijn.

Prognose. het voorkomen

In de stadia I en II is de prognose gunstig. Nadat de oorzakelijke factor is verwijderd, kunnen de functies van het hart volledig herstellen. De duur van de herstelperiode is afhankelijk van het tijdstip van start van de behandeling (hoe sneller adequate therapie wordt gestart, hoe sneller de pathologische veranderingen teruglopen) en van de algemene toestand van het lichaam (jonge leeftijd, de afwezigheid van bijkomende ziekten draagt ​​bij aan sneller herstel) en kan van één tot vele jaren zijn. [7]

In stadium III hangt de prognose af van de ernst van de veranderingen en de aanwezigheid van complicaties. Omdat veranderingen in het hart al onomkeerbaar zijn, gaat het niet om het herstellen van de normale parameters van het hart en het welbevinden, maar om het vertragen van de progressie van chronisch hartfalen en ritmestoornissen. In stadium III is levenslange behandeling noodzakelijk, professionele activiteit is beperkt of onmogelijk en bij gebrek aan behandeling wordt de prognose van het leven ook ongunstig.

preventie:

• gezonde levensstijl, het vermijden van slechte gewoonten;
• tijdige detectie en adequate behandeling van alle ziekten;
• revalidatie (preventie) van chronische infectiefoci;
• eliminatie van de schadelijke effecten van milieufactoren, regelmatig medisch onderzoek bij het werken met beroepsrisico's.