Op welke temperatuur stolt het bloed van een persoon?

Het proces van bloedcoagulatie begint bij een kritische temperatuur van 42 graden (het is bij deze temperatuur dat het eiwit begint te denatureren (coaguleren) in het bloed). Hoewel bloed bij elke temperatuur stolt, is het een natuurlijke eigenschap van bloed, het is allemaal een kwestie van stollingstijd

In de regel is deze balk een lichaamstemperatuur van 42 °, daarom is er een persoon over gestapt, begint het bloed te stollen.

Maar we moeten rekening houden met het feit dat wanneer we de lichaamstemperatuur veranderen, we met de thermometer de waarde van de buitentemperatuur zien, die lager is, lager dan de interne temperatuur.

Zelfs als we de temperatuurveranderingen in de oksel vergelijken met de temperatuur die rectaal wordt gemeten, zien we een verschil in een grotere richting in de tweede meting.

Iedereen weet dat de lichaamstemperatuur, die 40 graden Celsius heeft bereikt, uiterst gevaarlijk is voor ons lichaam. Als het niet dringend is om deze temperatuur niet te verlagen, begint het eiwit in het bloed bij 41 graden in te storten en is het dodelijk voor ons lichaam.

Wanneer de lichaamstemperatuur hoog is, vindt eiwitdenaturatie plaats. Denaturatie uit het Latijn wordt vertaald als verlies, verwijdering van natuurlijke eigenschappen. Het is onder invloed van hoge temperatuur dat het eiwit begint te vouwen. In de regel is dit proces niet omkeerbaar. Het is het beste om het gevaarlijke cijfer van 39 graden te bereiken, om onmiddellijk acties te starten om de lichaamstemperatuur te verlagen, zodat alles zonder rampzalige gevolgen gaat.

Menselijke stollingstemperatuur

Verhit mythes

Verhoogde lichaamstemperatuur kan optreden door oververhitting, actief lichamelijk werk, stress of intense gevoelens.

Wanneer de thermometer een temperatuur boven 38 ° C laat zien, zijn we niet alleen slecht, maar ook eng. En angst heeft, zoals je weet, grote ogen, dus mythen gaan over temperatuur.

Hoe harder de ziekte, hoe hoger de temperatuur

De temperatuurstijging is niet afhankelijk van de ernst van de ziekte, maar van de kenmerken van het organisme. Hoe jonger de persoon, hoe sterker het immuunsysteem, hoe sterker zijn temperatuurrespons. Bijna zonder koorts komen ziekten voor bij oude en ondervoede mensen met een zwakke immuniteit.

De temperatuur is goed - het verbrandt virussen en ziektekiemen.

Pathogene micro-organismen "verbranden" slechts een zeer hoge temperatuur - zo hoog als 41 C, wat zeker vrij schadelijk is voor het lichaam. Bij een lichaamstemperatuur van 41 ° C neemt de belasting van het hart zesmaal toe. Bij een temperatuur van 42 C begint het lichaam eiwit te vouwen.

De temperatuur stijgt alleen tijdens de ziekte.

Fysiologische temperatuurstijging (tot ongeveer 37,5 C) komt voort uit oververhitting, met actief fysiek werk, met stress of zeer sterke ervaringen. En bij kinderen kan de temperatuur over het algemeen stijgen van sterk huilen, warme kleding of te warm eten.

Voor sommige mensen is koorts de norm. Onderzoekers van de Universiteit van Maryland, die iets meer dan honderd gezonde mannen en vrouwen van 18 tot 50 jaar oud behandelden, ontdekten dat de normale temperatuur kan variëren van 35,5 tot 37,7 C.

Als de ziekte koortsig is, is het herstel sneller

Dit is alleen goed voor virale ziekten - het snelle begin van de griep eindigt meestal met een snel herstel. Voor veel ziekten die worden gekenmerkt door aanhoudende, langdurige koorts.

De temperatuur kan worden bepaald door het voorhoofd en de handen te voelen

Door transpiratie kan het voorhoofd koel blijven, zelfs bij zeer hoge temperaturen. Tactiele temperatuur is betrouwbaarder om te bepalen in de bovenbuik.

Huidige paginaversie

ervaren deelnemers en kunnen aanzienlijk verschillen van

, gecontroleerd op 3 december 2017; controles vereisen

Huidige paginaversie

ervaren deelnemers en kunnen aanzienlijk verschillen van

, gecontroleerd op 3 december 2017; controles vereisen

Bloedstolling is de belangrijkste fase in het werk van het hemostase-systeem, dat verantwoordelijk is voor het stoppen van bloeden wanneer het vasculaire systeem van het lichaam is beschadigd. De combinatie van verschillende bloedstollingsfactoren die op zeer gecompliceerde wijze met elkaar in wisselwerking staan ​​vormt een bloedcoagulatiesysteem.

De coagulatie van bloed wordt voorafgegaan door het stadium van de primaire hemostase van bloedplaatjes. Deze primaire hemostase is bijna volledig te wijten aan vasoconstrictie en mechanische blokkering door bloedplaatjesaggregaten van de plaats van beschadiging van de vaatwand. De kenmerkende tijd voor primaire hemostase bij een gezond persoon is 1-3 minuten. Bloedstolling zelf (hemocoagulatie, coagulatie, plasmahemostase, secundaire hemostase) wordt het complexe biologische proces van de vorming van fibrine-eiwitfilamenten in het bloed genoemd, dat trombi polymeriseert en vormt, waardoor het bloed vloeibaarheid verliest, waardoor een wrongelconsistentie wordt verkregen. Bloedcoagulatie bij een gezonde persoon vindt plaatselijk plaats, op de plaats van de vorming van de primaire bloedplaatjesplug. De karakteristieke tijd van vorming van een fibrinestolsel is ongeveer 10 minuten. Bloedstolling is een enzymatisch proces.

De grondlegger van de moderne fysiologische theorie van bloedstolling is Alexander Schmidt. In de negentiende-eeuwse wetenschappelijke onderzoeken die werden uitgevoerd in het Hematological Research Center onder leiding van Ataullakhanov F.I., werd overtuigend aangetoond dat bloedcoagulatie een typisch autowaveproces is waarbij de effecten van het vertakkingsgeheugen een belangrijke rol spelen.

Fibrinestolsel verkregen door toevoeging van trombine aan vol bloed. Scanning elektronenmicroscopie.

Het proces van hemostase wordt verminderd tot de vorming van een bloedplaatjes-fibrinestolsel. Conventioneel is het verdeeld in drie fasen:

1. tijdelijke (primaire) vasculaire spasmen;
2. de vorming van bloedplaatjesprop als gevolg van adhesie en aggregatie van bloedplaatjes;
3. terugtrekking (samentrekking en verdichting) van de bloedplaatjesplug.

Schade aan bloedvaten gaat gepaard met de onmiddellijke activering van bloedplaatjes. Hechting (adhesie) van bloedplaatjes aan de bindweefselvezels aan de randen van de wond is te wijten aan het von Willebrand-factor-glycoproteïne. Gelijktijdig met hechting treedt bloedplaatjesaggregatie op: geactiveerde bloedplaatjes hechten zich aan beschadigde weefsels en aan elkaar, waardoor aggregaten worden gevormd die de weg naar bloedverlies blokkeren. Er verschijnt een bloedplaatjesplug.

Van de bloedplaatjes die aan adhesie en aggregatie zijn onderworpen, worden verschillende biologisch actieve stoffen (ADP, adrenaline, norepinephrine en andere) sterk afgescheiden, wat leidt tot secundaire, onomkeerbare aggregatie. Gelijktijdig met de afgifte van bloedplaatjesfactoren, treedt de vorming van trombine op, die fibrinogeen beïnvloedt om een ​​netwerk van fibrine te vormen, waarin individuele erytrocyten en leukocyten vast komen te zitten - het zogenaamde bloedplaatjes-fibrinestolsel (bloedplaatjesprop) wordt gevormd. Dankzij het contractiele eiwit, trombosthenine, bloedplaatjes samen trekken, wordt de bloedplaatjesprop verkleind en samengeperst en vindt de retractie plaats.

Klassiek Moravitsa-bloedstollingsschema (1905)

Het bloedcoagulatieproces is overwegend een proenzym-enzymcascade waarin de pro-enzymen, wanneer zij in de actieve toestand gaan, het vermogen verwerven om andere bloedcoagulatiefactoren te activeren. In de meest eenvoudige vorm kan het proces van bloedcoagulatie worden onderverdeeld in drie fasen:

1. de activeringsfase omvat een complex van opeenvolgende reacties die leiden tot de vorming van protrombinase en de overgang van protrombine naar trombine;
2. coagulatiefase - de vorming van fibrine uit fibrinogeen;
3. retractiefase - de vorming van een dicht fibrinestolsel.

Dit schema werd al in 1905 door Moravice beschreven en is nog steeds niet zijn relevantie verloren.

Op het gebied van gedetailleerd begrip van het bloedcoagulatieproces sinds 1905 is aanzienlijke vooruitgang geboekt. Tientallen nieuwe eiwitten en reacties die betrokken zijn bij het proces van bloedstolling, dat een cascadekarakter heeft, zijn ontdekt. De complexiteit van dit systeem is te wijten aan de noodzaak om dit proces te reguleren.

Een modern beeld vanuit het standpunt van de fysiologie van de cascade van reacties die bloedcoagulatie vergezellen, wordt gepresenteerd in Fig. 2 en 3. Ten gevolge van de vernietiging van weefselcellen en activatie van bloedplaatjes, worden fosfolipoproteïne-eiwitten afgegeven, die samen met plasmafactoren Xa en Va, evenals Ca2 + -ionen, een enzymcomplex vormen dat protrombine activeert. Als het proces van coagulatie begint onder de werking van fosfolipoproteïnen uitgescheiden door de cellen van beschadigde vaten of bindweefsel, hebben we het over een extern bloedcoagulatiesysteem (externe route voor het activeren van coagulatie of de weg van de weefselfactor). De belangrijkste componenten van dit pad zijn 2 eiwitten: factor VIIa en weefselfactor, het complex van deze 2 eiwitten wordt ook wel het complex van externe tenase genoemd.

Als de initiatie plaatsvindt onder invloed van stollingsfactoren in het plasma, wordt de term intern stollingssysteem gebruikt. Het complex van factoren IXa en VIIIa dat zich op het oppervlak van geactiveerde bloedplaatjes vormt, wordt interne tenase genoemd. Factor X kan dus worden geactiveerd door zowel complex VIIa - TF (externe tenase) als complex IXa - VIIIa (interne tenase). Externe en interne bloedstollingssystemen vullen elkaar aan.

Tijdens het proces van adhesie verandert de vorm van bloedplaatjes - ze worden afgeronde cellen met processus spinosus. Onder invloed van ADP (gedeeltelijk uitgescheiden door beschadigde cellen) en adrenaline neemt het vermogen van bloedplaatjes om te aggregeren toe. Tegelijkertijd worden er serotonine, catecholamines en een aantal andere stoffen uitgescheiden. Onder hun invloed vernauwt het lumen van de beschadigde vaten, treedt functionele ischemie op. Uiteindelijk overlappen de vaten elkaar met de massa bloedplaatjes die aan de randen van de collageenvezels aan de randen van de wond kleven.

In dit stadium van de hemostase wordt trombine gevormd door de werking van weefseltromboplastine. Hij is het die onomkeerbare bloedplaatjesaggregatie initieert. Reagerend met specifieke receptoren in het trombocytenmembraan, veroorzaakt trombine fosforylatie van intracellulaire eiwitten en de afgifte van Ca2 + -ionen.

In aanwezigheid van calciumionen in het bloed onder de werking van trombine, vindt polymerisatie van oplosbaar fibrinogeen plaats (zie fibrine) en de vorming van een structuurloos netwerk van onoplosbare fibrinevezels. Vanaf dit punt beginnen de bloedcellen gefilterd te worden in deze filamenten, waardoor extra stijfheid ontstaat voor het hele systeem en na een tijdje een bloedplaatjes-fibrinestolsel (fysiologische stolsel) vormt, dat de plaats van de breuk verstopt, aan de ene kant, bloedverlies voorkomt, en aan de andere - het binnendringen van externe stoffen en micro-organismen in het bloed blokkeren. Vele aandoeningen beïnvloeden de bloedstolling. Kationen versnellen bijvoorbeeld het proces en anionen vertragen. Daarnaast zijn er stoffen die de bloedstolling (heparine, hirudine en andere) volledig blokkeren en activeren (gurga-gif, feracryl).

Congenitale aandoeningen van het bloedstollingssysteem worden hemofilie genoemd.

Alle verschillende klinische tests van het bloedstollingssysteem kunnen in twee groepen worden verdeeld:

• algemene (integrale, algemene) tests;
• "Lokale" (specifieke) tests.

Globale tests karakteriseren het resultaat van de volledige coagulatiecascade. Ze zijn geschikt voor het diagnosticeren van de algemene toestand van het bloedcoagulatiesysteem en de ernst van pathologieën, terwijl tegelijkertijd rekening wordt gehouden met alle geassocieerde invloedsfactoren. Globale methoden spelen een belangrijke rol in de eerste fase van de diagnose: ze geven een integraal beeld van de veranderingen die plaatsvinden in het stollingssysteem en maken het mogelijk om een ​​neiging tot hyper- of hypocoagulatie als geheel te voorspellen. "Lokale" tests karakteriseren het resultaat van het werk van afzonderlijke schakels in de bloedstollingscascade, evenals individuele stollingsfactoren. Ze zijn onmisbaar voor de mogelijke opheldering van de lokalisatie van pathologie met een nauwkeurigheid van de stollingsfactor. Om een ​​volledig beeld te krijgen van het werk van hemostase bij een patiënt, moet de arts kunnen kiezen welke test hij nodig heeft.

• bepaling van de coagulatietijd van volbloed (Mas-Magro-methode of Moravits-methode);
• tromboelastografie;
• trombinevormende test (trombinepotentiaal, endogeen trombinepotentieel);
• trombodinamika.

• geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT);
• protrombinetijdtest (of protrombinetest, INR, PV);
• zeer gespecialiseerde methoden voor het detecteren van veranderingen in de concentratie van individuele factoren.

Alle methoden die de tijd meten vanaf het moment van het toevoegen van een reagens (activator die het coagulatieproces activeert) tot de vorming van een fibrinestolsel in het te onderzoeken plasma zijn cllotted-methoden (uit Engelse slots - stolsel).

Bloedstollingsstoornissen kunnen het gevolg zijn van een tekort aan een of meerdere bloedstollingsfactoren, het verschijnen in het bloed van hun immuunremmers

Voorbeelden van bloedstollingsstoornissen:

• hemofilie;
• de ziekte van von Willebrand;
• DIC-syndroom;
• purpura;

De belangrijkste vloeistof van het menselijk lichaam, bloed, wordt gekenmerkt door een aantal eigenschappen die essentieel zijn voor het functioneren van alle organen en systemen. Een van deze parameters is bloedstolling, wat kenmerkend is voor het vermogen van het lichaam om grote bloedverliezen te voorkomen die in strijd zijn met de integriteit van bloedvaten door de vorming van stolsels of bloedstolsels.

De waarde van bloed ligt in zijn unieke vermogen om voedsel en zuurstof aan alle organen af ​​te leveren, om hun interactie te verzekeren, om afval slakken en toxines uit het lichaam te evacueren. Daarom wordt zelfs een klein verlies van bloed een bedreiging voor de gezondheid. De overgang van bloed van een vloeistof naar een gelei-achtige toestand, dat wil zeggen, hemocoagulatie begint met een fysisch-chemische verandering in de samenstelling van het bloed, namelijk met de transformatie van fibrinogeen opgelost in plasma.

Welke stof is overheersend in de vorming van bloedstolsels? Schade aan de bloedvaten is een signaal voor fibrinogeen, dat begint te transformeren, transformerend in onoplosbaar fibrine in de vorm van filamenten. Deze draden, die zich ineenstrengelen, vormen een dicht netwerk, waarvan de cellen de gevormde elementen van het bloed behouden, waardoor een onoplosbaar plasma-eiwit ontstaat dat een bloedstolsel vormt.

In de toekomst wordt de wond gesloten, het stolsel gecomprimeerd door intensief werk van bloedplaatjes, de randen van de wond worden strakker en het gevaar wordt geneutraliseerd. Een helder gelige vloeistof die vrijkomt wanneer een bloedstolsel wordt samengeperst, wordt een serum genoemd.

Bloedstollingsproces

Om dit proces duidelijker te presenteren, kunnen we ons de methode voor het produceren van cottage cheese herinneren: coagulatie van caseïne melkeiwit draagt ​​ook bij aan de vorming van wei. Na verloop van tijd wordt de wond opgelost door het geleidelijk oplossen van fibrinestolsels in nabijgelegen weefsels.

Bloedstolsels of klonters gevormd tijdens dit proces zijn verdeeld in 3 types:

• Witte trombus gevormd uit bloedplaatjes en fibrine. Verschijnt in verwondingen met hoge bloedstroomsnelheid, voornamelijk in de slagaders. Het wordt zo genoemd omdat de rode bloedcellen in de trombus een spoorhoeveelheid bevatten.
• Gedissemineerde fibrine-afzetting wordt gevormd in zeer kleine vaten, capillairen.
• Rode trombus. Gecoaguleerd bloed verschijnt alleen bij afwezigheid van schade aan de vaatwand, met langzame bloedstroom.

De belangrijkste rol in het mechanisme van coaguleerbaarheid behoort tot enzymen. Het werd voor het eerst opgemerkt in 1861 en er werd geconcludeerd dat het proces onmogelijk was in afwezigheid van enzymen, namelijk trombine. Omdat coagulatie geassocieerd is met de overgang van plasma-opgelost fibrinogeen naar een onoplosbaar fibrine-eiwit, staat deze stof centraal in coagulatieprocessen.

Ieder van ons heeft trombine in een kleine hoeveelheid in een inactieve toestand. Zijn andere naam is protrombine. Het wordt gesynthetiseerd door de lever, interageert met tromboplastine en calciumzouten en verandert in actief trombine. Calciumionen zijn aanwezig in het bloedplasma en tromboplastine is het product van de vernietiging van bloedplaatjes en andere cellen.

Om te voorkomen dat de reactie vertraagt ​​of niet werkt, is de aanwezigheid van de belangrijkste enzymen en eiwitten in een bepaalde concentratie noodzakelijk. Bijvoorbeeld, een bekende genetische aandoening van hemofilie, waarbij een persoon uitgeput raakt door bloedingen en een gevaarlijk bloedvolume kan verliezen als gevolg van één kras, is te wijten aan het feit dat de bloedglobuline die bij het proces is betrokken niet aan zijn taak voldoet vanwege onvoldoende concentratie.

Het mechanisme van de bloedstolling inhoud ↑

Het proces van bloedstolling bestaat uit drie fasen die in elkaar overgaan:

• De eerste fase is de vorming van tromboplastine. Hij is degene die het signaal van de beschadigde vaten ontvangt en de reactie start. Dit is de moeilijkste fase vanwege de complexe structuur van tromboplastine.
• Transformatie van inactief protrombine-enzym in actief trombine.
• Laatste fase Deze fase eindigt met de vorming van een bloedstolsel. Er is een effect van trombine op fibrinogeen met de deelname van calciumionen, resulterend in fibrine (onoplosbaar filamenteus eiwit), dat de wond afsluit. Calciumionen en eiwit trombosthenine condenseren en fixeren het stolsel, wat resulteert in een terugtrekking van het bloedstolsel (afname) met bijna de helft in enkele uren. Vervolgens wordt de wond vervangen door bindweefsel.

Het cascadeproces van trombusvorming is tamelijk gecompliceerd, omdat een groot aantal verschillende eiwitten en enzymen betrokken zijn bij coagulatie. Deze essentiële cellen die bij het proces zijn betrokken (eiwitten en enzymen) zijn bloedstollingsfactoren, in totaal zijn er 35 bekend, waarvan 22 bloedplaatjescellen en 13 plasmacellen.

De factoren in het plasma, meestal aangeduid met Romeinse cijfers, en bloedplaatjesfactoren - Arabisch. In de normale toestand zijn al deze factoren aanwezig in het lichaam in een inactieve toestand, en in het geval van vasculaire laesies, wordt het proces van hun snelle activatie geactiveerd, met als gevolg dat hemostase optreedt, dat wil zeggen, het bloeden stopt.

Plasmafactoren zijn op eiwitten gebaseerd en worden geactiveerd wanneer vasculaire schade optreedt. Ze zijn verdeeld in 2 groepen:

• Vitamine K afhankelijk en alleen in de lever gevormd;
• Onafhankelijk van vitamine K.

Factoren kunnen ook worden gevonden in leukocyten en erythrocyten, wat de enorme fysiologische rol van deze cellen bij de bloedstolling bepaalt.

Coaguleerbaarheidsfactoren bestaan ​​niet alleen in het bloed, maar ook in andere weefsels. Tromboplastinefactor wordt in grote hoeveelheden aangetroffen in de hersenschors, de placenta en de longen.

Bloedplaatjesfactoren voeren de volgende taken uit in het lichaam:

• Verhoog de snelheid van de vorming van trombine;
• Bevorder de omzetting van fibrinogeen in onoplosbaar fibrine;
• Los het bloedstolsel op;
• Vasoconstrictie bevorderen;
• Neem deel aan de neutralisatie van anticoagulantia;
• Draag bij aan het "lijmen" van bloedplaatjes, waardoor hemostase optreedt.

Een van de belangrijkste indicatoren van bloed is coagulogram - een onderzoek dat de kwaliteit van stolling bepaalt. De arts zal altijd naar deze studie verwijzen als de patiënt trombose, auto-immuunziekten, spataderen, onbekende etiologie, acute en chronische bloeding heeft. Ook is deze analyse nodig voor de noodzakelijke gevallen tijdens de operatie en tijdens de zwangerschap.

Een bloedstolselreactie wordt uitgevoerd door bloed van een vinger af te nemen en de tijd te meten gedurende welke het bloeden stopt. De coaguleerbaarheid is 3-4 minuten. Na 6 minuten zou het al een gelatineachtig stolsel moeten zijn. Als het bloed uit de haarvaten wordt verwijderd, moet het stolsel binnen 2 minuten worden gevormd.

Bij kinderen snellere bloedstolling dan bij volwassenen: het bloed stopt binnen 1,2 minuten en een bloedstolsel vormt zich na slechts 2,5-5 minuten.

Ook bij bloedonderzoek is meten belangrijk:

• Prothrombine - een eiwit dat verantwoordelijk is voor de stollingsmechanismen. Zijn snelheid: 77-142%.
• Prothrombin-index: de verhouding van de standaardwaarde van deze indicator tot de waarde van protrombine bij een patiënt. Norm: 70-100%
• Prothrombinetijd: de tijdsperiode gedurende welke de stolling wordt uitgevoerd. Bij volwassenen zou dit binnen 11-15 seconden moeten zijn, bij jonge kinderen, 13-17 seconden. Het is een diagnostische methode voor vermoedelijke hemofilie, DIC.
• Trombinetijd: toont de snelheid van vorming van bloedstolsels. Norm 14-21 sec.
• Fibrinogeen - een eiwit dat verantwoordelijk is voor trombose, wat aangeeft dat er een ontsteking in het lichaam is. Normaal gesproken zou het in het bloed moeten zijn van 2-4 g / l.
• Antitrombine - een specifieke eiwitstof die zorgt voor trombusresorptie.

In het menselijk lichaam werken twee systemen tegelijk die zorgen voor de stollingsprocessen: de een organiseert de vroegste start van de trombose om het bloedverlies tot nul te verminderen, de andere op elke manier voorkomt en helpt het bloed in de vloeibare fase te houden. Vaak treedt er onder bepaalde gezondheidscondities abnormale bloedstolling op in de intacte vaten, wat een groot gevaar is dat het risico op bloedingen ver overtreft. Om deze reden zijn er trombose van bloedvaten van de hersenen, longslagader en andere ziekten.

Het is belangrijk dat beide systemen correct werken en zich in een toestand van intravitaal evenwicht bevinden, waarbij het bloed alleen stolt als er schade aan de bloedvaten optreedt en de onbeschadigde vloeistof vloeibaar blijft.

naar inhoud ↑ Factoren die de bloedstolling tegengaan

• Heparine is een speciale stof die de vorming van tromboplastine voorkomt, waardoor het proces van coagulatie wordt beëindigd. Gesynthetiseerd in de longen en de lever.
• Fibrolizine - een eiwit dat de oplossing van fibrine bevordert.
• Aanval van hevige pijn.
• Lage omgevingstemperatuur.
• De effecten van hirudine, fibrinolysine.
• Kalium of natriumcitraat opnemen.

Het is belangrijk in gevallen van vermoede slechte bloedstolling om de oorzaken van de situatie te achterhalen, waardoor de risico's van ernstige aandoeningen worden geëlimineerd.

naar inhoud ↑ Wanneer moet ik een bloedstollingstest ondergaan?

Het is noodzakelijk om onmiddellijk de diagnose bloed te geven in de volgende gevallen:

• Als er problemen zijn bij het stoppen van het bloeden;
• Detectie op het lichaam van verschillende cyanotische vlekken;
• De opkomst van uitgebreide hematomen na een lichte verwonding;
• Bloedend tandvlees;
• Hoge frequentie van bloeden uit de neus.

De meeste ouders, die de uitdrukking 'hoge koorts' hebben gehoord, vallen in een staat die op paniek lijkt. Een dergelijke reactie wordt verklaard door het feit dat velen niet weten dat een temperatuurstijging vaak een gunstig effect heeft op het lichaam, maar dit gebeurt niet altijd. Daarom is het, om te begrijpen wanneer de hoge temperatuur in een kind reden tot zorg is, en wanneer het ten gunste van een zieke werkt, noodzakelijk om de mechanismen en oorzaken van het optreden ervan in meer detail te begrijpen.

Bij hoge temperaturen bij een kind panikeren veel ouders.

Koorts is een soort verdedigingsreactie. Het lichaam probeert dus het niveau van de warmte-inhoud in balans te brengen met de lichaamstemperatuur. Deze adaptieve functie werd gevormd in alle warmbloedige dieren in het proces van evolutie.
Wanneer een hoge temperatuur in het lichaam wordt waargenomen, wordt er katabolisme actief in het lichaam waargenomen - een verschijnsel waarbij dodelijke micro-organismen eenvoudig worden vernietigd. Dit wordt goed geïllustreerd door het voorbeeld van spirocheten, pneumokokken en gonokokken. Bij een lichaamstemperatuur van meer dan 40 graden, kunnen ze niet bestaan.

In een dergelijke situatie, het gebruik van middelen die leiden tot een afname van de temperatuur enigszins "remt" het verloop van de ziekte. Onder invloed van drugs wordt het gemakkelijker voor een persoon en hij gelooft dat hij de ziekte al praktisch heeft aangepakt. Naast het feit dat antipyretische geneesmiddelen het lichaam niet in staat stellen om de ziekte volledig te bestrijden, kunnen ze allergieën veroorzaken als bijwerkingen, een nadelige invloed hebben op het maag-darmkanaal en tot remming van de hematopoëtische beenmergspruit leiden.

Het is bewezen dat koorts ervoor zorgt dat lymfocyten en virussen tijdens het migratieproces met elkaar botsen en een "virus-lymfocyt" -bundel vormen. Het geforceerde verlagen van de temperatuur beëindigt abrupt dit proces, dat op zijn beurt de aanzet kan zijn voor de overgang van de ziekte van de acute naar de chronische vorm.

Bij hoge temperaturen is het noodzakelijk om een ​​speciaal drinkregime te observeren.

Waarom is de temperatuur nog steeds vatbaar voor karnen?

Voor ons betekent het karnen van de temperatuur uitharden. Niet alleen wij, maar ook onze ouders zijn opgevoed met een dergelijke verklaring. Daarom, wanneer een kind koorts heeft, zijn we klaar om de bergen antipyretica erin te duwen.

We hebben gehoord over het vermogen van bloed om te stollen, bij een temperatuur van 42 graden en het optreden van aanvallen bij hoge temperaturen.
Maar onthoud - deze aanvallen, koorts genoemd, dragen geen levensgevaar. De Wereldgezondheidsorganisatie beweert dat het optreden van dergelijke convulsies niet wordt veroorzaakt door hoge temperaturen, maar door de sprong of opwaarts of neerwaarts. Daarom kan het gebruik van geneesmiddelen op de temperatuur fibril-convulsies veroorzaken.

Antipyretische middelen zijn effectief voor ernstige pathologieën van het zenuwstelsel en het cardiovasculaire systeem. We proberen medicijnen te vullen, indien nodig, en "voor het geval dat" om het te voorkomen. Zo'n zinloos gebruik van pillen heeft ertoe geleid dat we al een hele generatie 'vaak zieke kinderen' hebben. We hebben opgehouden te hopen op de beschermende mechanismen van het lichaam, die door de natuur zijn vastgelegd. Voor ons was de behandelingsindicator de ontvangst van een groot aantal verschillende medicijnen.

Onze voorouders wisten van de genezende eigenschappen van het bad, zij geloofden dat de stoomkamer elke kwaal aankon. En we betwijfelen het feit dat het verwarmen van het lichaam genezing bevordert.

Het ding is dat zodra we de nutteloosheid van het nemen van koortswerende medicijnen begrijpen, over de genezende effecten waarover we constant heldere boekjes en televisie te horen krijgen, farmaceutische bedrijven verliezen zullen lijden. Daarom horen we op elke hoek dat het geven van lekkere siropen en het vullen met pillen voor hun baby's zorgt.

Nurofen

Een van de meest voorkomende synthetische drugs. De reclame is overal te zien - het vermindert de temperatuur en vermindert de pijn.
Maar er zijn gevallen waarin het nemen van dit medicijn een sterke temperatuurdaling tot de kritische niveaus veroorzaakt, terwijl tegelijkertijd de druk wordt verlaagd. Het is gevaarlijk voor kinderen met hartaandoeningen, intracraniële hypertensie. Overmatige fascinatie voor dit medicijn kan leiden tot overlijden voor kinderen van elke leeftijd.

paracetamol

Een ander favoriet medicijn van veel ouders.
Een reeks onderzoeken die gegevens over de toestand van kinderen na inname van dit medicijn analyseerden, brachten een causaal verband aan het licht met het uiterlijk van astma. Bovendien verhoogde het frequente gebruik van paracetamol als een therapeutisch medicijn soms het risico van niet alleen astma, maar ook eczeem en rhinoconjunctivitis.

aspirine

De meest voorkomende aspirine, wanneer genomen tijdens de ziekte van influenza B-virus, veroorzaakt het optreden van het syndroom van Reye (neuralgisch syndroom) en tast de lever aan. Bij virale aandoeningen verwijden menselijke bloedvaten zich en het bloed verhoogt de stolling. Aspirine werkt hetzelfde. Dientengevolge verdubbelen we dit effect en krijgen de ergste gevolgen van een dergelijke behandeling.

Aspirine (acetylsalicylzuur)

Volwassenen zouden dit moeten weten.

• Telkens als we proberen een temperatuur te verlagen, onderdrukken we de afweer van het lichaam en de volgende keer dat immuniteit de ziekte niet kan bestrijden.
• Het immuunsysteem is slimmer dan wij - als het ziek is, reageert het op schadelijke virussen en vecht het door de temperatuur te verhogen. Door haar te slaan, dwingen we ons lichaam keer op keer om de temperatuur te verhogen. Zo vertragen we het herstelproces kunstmatig, dat zonder onze deelname sneller zou zijn verlopen.
• Niet altijd stoort het lichaam tijdens de periode van ziekte, we helpen hem.
• Uitdroging is niet het gevolg van hoge temperaturen, maar niet van een bijgevulde vochttoevoer in de tijd. De temperatuur zelf neemt af wanneer het lichaam alle voorwaarden hiervoor heeft.
• Hoge temperatuur tijdens infectie, tijdens verkoudheid en voedselvergiftiging is een manier om de ziekte te bestrijden.
• Luister naar de reactie van je lichaam, respecteer het, onthoud dat hij weet wat hij doet. Het is uw taak om hem niet te storen en niet te schaden. Degenen die correct uit de staat van de ziekte komen hebben praktisch geen chronische kwalen.
• Het is beter om volksremedies zoals honing, kamille, bessen, framboos te gebruiken om het zieke organisme te helpen dan om het te vergiftigen met geadverteerde synthetische drugs.

Om de hitte te verwijderen, kunt u volksremedies gebruiken.

Bloedstollingsfactoren en hoe bloedstolling optreedt

De belangrijkste vloeistof van het menselijk lichaam, bloed, wordt gekenmerkt door een aantal eigenschappen die essentieel zijn voor het functioneren van alle organen en systemen.

Een van deze parameters is bloedstolling, wat kenmerkend is voor het vermogen van het lichaam om grote bloedverliezen te voorkomen die in strijd zijn met de integriteit van bloedvaten door de vorming van stolsels of bloedstolsels.

Hoe is de bloedstolling

De waarde van bloed ligt in zijn unieke vermogen om voedsel en zuurstof aan alle organen af ​​te leveren, om hun interactie te verzekeren, om afval slakken en toxines uit het lichaam te evacueren.

Daarom wordt zelfs een klein verlies van bloed een bedreiging voor de gezondheid. De overgang van bloed van een vloeistof naar een gelei-achtige toestand, dat wil zeggen, hemocoagulatie begint met een fysisch-chemische verandering in de samenstelling van het bloed, namelijk met de transformatie van fibrinogeen opgelost in plasma.

Welke stof is overheersend in de vorming van bloedstolsels? Schade aan de bloedvaten is een signaal voor fibrinogeen, dat begint te transformeren, transformerend in onoplosbaar fibrine in de vorm van filamenten. Deze draden, die zich ineenstrengelen, vormen een dicht netwerk, waarvan de cellen de gevormde elementen van het bloed behouden, waardoor een onoplosbaar plasma-eiwit ontstaat dat een bloedstolsel vormt.

In de toekomst wordt de wond gesloten, het stolsel gecomprimeerd door intensief werk van bloedplaatjes, de randen van de wond worden strakker en het gevaar wordt geneutraliseerd. Een helder gelige vloeistof die vrijkomt wanneer een bloedstolsel wordt samengeperst, wordt een serum genoemd.

Bloedstollingsproces

Om dit proces duidelijker te presenteren, kunnen we ons de methode voor het produceren van cottage cheese herinneren: coagulatie van caseïne melkeiwit draagt ​​ook bij aan de vorming van wei. Na verloop van tijd wordt de wond opgelost door het geleidelijk oplossen van fibrinestolsels in nabijgelegen weefsels.

Bloedstolsels of klonters gevormd tijdens dit proces zijn verdeeld in 3 types:

• Witte trombus gevormd uit bloedplaatjes en fibrine. Verschijnt in verwondingen met hoge bloedstroomsnelheid, voornamelijk in de slagaders. Het wordt zo genoemd omdat de rode bloedcellen in de trombus een spoorhoeveelheid bevatten.
• Gedissemineerde fibrine-afzetting wordt gevormd in zeer kleine vaten, capillairen.
• Rode trombus. Gecoaguleerd bloed verschijnt alleen bij afwezigheid van schade aan de vaatwand, met langzame bloedstroom.

Wat is betrokken bij het stollingsmechanisme

De belangrijkste rol in het mechanisme van coaguleerbaarheid behoort tot enzymen. Het werd voor het eerst opgemerkt in 1861 en er werd geconcludeerd dat het proces onmogelijk was in afwezigheid van enzymen, namelijk trombine. Omdat coagulatie geassocieerd is met de overgang van plasma-opgelost fibrinogeen naar een onoplosbaar fibrine-eiwit, staat deze stof centraal in coagulatieprocessen.

Ieder van ons heeft trombine in een kleine hoeveelheid in een inactieve toestand. Zijn andere naam is protrombine. Het wordt gesynthetiseerd door de lever, interageert met tromboplastine en calciumzouten en verandert in actief trombine. Calciumionen zijn aanwezig in het bloedplasma en tromboplastine is het product van de vernietiging van bloedplaatjes en andere cellen.

Om te voorkomen dat de reactie vertraagt ​​of niet werkt, is de aanwezigheid van de belangrijkste enzymen en eiwitten in een bepaalde concentratie noodzakelijk.

Bijvoorbeeld, een bekende genetische aandoening van hemofilie, waarbij een persoon uitgeput raakt door bloedingen en een gevaarlijk bloedvolume kan verliezen als gevolg van één kras, is te wijten aan het feit dat de bloedglobuline die bij het proces is betrokken niet aan zijn taak voldoet vanwege onvoldoende concentratie.

Bloedstollingsmechanisme

Waarom bloedt het bloed in beschadigde vaten?

Het proces van bloedstolling bestaat uit drie fasen die in elkaar overgaan:

• De eerste fase is de vorming van tromboplastine. Hij is degene die het signaal van de beschadigde vaten ontvangt en de reactie start. Dit is de moeilijkste fase vanwege de complexe structuur van tromboplastine.
• Transformatie van inactief protrombine-enzym in actief trombine.
• Laatste fase Deze fase eindigt met de vorming van een bloedstolsel. Er is een effect van trombine op fibrinogeen met de deelname van calciumionen, resulterend in fibrine (onoplosbaar filamenteus eiwit), dat de wond afsluit. Calciumionen en eiwit trombosthenine condenseren en fixeren het stolsel, wat resulteert in een terugtrekking van het bloedstolsel (afname) met bijna de helft in enkele uren. Vervolgens wordt de wond vervangen door bindweefsel.

Het cascadeproces van trombusvorming is tamelijk gecompliceerd, omdat een groot aantal verschillende eiwitten en enzymen betrokken zijn bij coagulatie. Deze essentiële cellen die bij het proces zijn betrokken (eiwitten en enzymen) zijn bloedstollingsfactoren, in totaal zijn er 35 bekend, waarvan 22 bloedplaatjescellen en 13 plasmacellen.

De factoren in het plasma, meestal aangeduid met Romeinse cijfers, en bloedplaatjesfactoren - Arabisch. In de normale toestand zijn al deze factoren aanwezig in het lichaam in een inactieve toestand, en in het geval van vasculaire laesies, wordt het proces van hun snelle activatie geactiveerd, met als gevolg dat hemostase optreedt, dat wil zeggen, het bloeden stopt.

Plasmafactoren zijn op eiwitten gebaseerd en worden geactiveerd wanneer vasculaire schade optreedt. Ze zijn verdeeld in 2 groepen:

• Vitamine K afhankelijk en alleen in de lever geproduceerd,
• Onafhankelijk van vitamine K.

Factoren kunnen ook worden gevonden in leukocyten en erythrocyten, wat de enorme fysiologische rol van deze cellen bij de bloedstolling bepaalt.

Coaguleerbaarheidsfactoren bestaan ​​niet alleen in het bloed, maar ook in andere weefsels. Tromboplastinefactor wordt in grote hoeveelheden aangetroffen in de hersenschors, de placenta en de longen.

Bloedplaatjesfactoren voeren de volgende taken uit in het lichaam:

• Verhoog de snelheid van vorming van trombine,
• Bevorder de omzetting van fibrinogeen in onoplosbaar fibrine,
• Los het bloedstolsel op
• Bevorder vasoconstrictie
• Neem deel aan de neutralisatie van anticoagulantia,
• Draag bij aan het "lijmen" van bloedplaatjes, waardoor hemostase optreedt.

Bloedstolling snelheidstijd

Een van de belangrijkste indicatoren van bloed is coagulogram - een onderzoek dat de kwaliteit van stolling bepaalt. De arts zal altijd naar deze studie verwijzen als de patiënt trombose, auto-immuunziekten, spataderen, onbekende etiologie, acute en chronische bloeding heeft. Ook is deze analyse nodig voor de noodzakelijke gevallen tijdens de operatie en tijdens de zwangerschap.

Een bloedstolselreactie wordt uitgevoerd door bloed van een vinger af te nemen en de tijd te meten gedurende welke het bloeden stopt. De coaguleerbaarheid is 3-4 minuten. Na 6 minuten zou het al een gelatineachtig stolsel moeten zijn. Als het bloed uit de haarvaten wordt verwijderd, moet het stolsel binnen 2 minuten worden gevormd.

Bij kinderen snellere bloedstolling dan bij volwassenen: het bloed stopt binnen 1,2 minuten en een bloedstolsel vormt zich na slechts 2,5-5 minuten.

Ook bij bloedonderzoek is meten belangrijk:

• Prothrombine - een eiwit dat verantwoordelijk is voor de stollingsmechanismen. Zijn snelheid: 77-142%.
• Prothrombin-index: de verhouding van de standaardwaarde van deze indicator tot de waarde van protrombine bij een patiënt. Norm: 70-100%
• Prothrombinetijd: de tijdsperiode gedurende welke de stolling wordt uitgevoerd. Bij volwassenen zou dit binnen 11-15 seconden moeten zijn, bij jonge kinderen, 13-17 seconden. Het is een diagnostische methode voor vermoedelijke hemofilie, DIC.
• Trombinetijd: toont de snelheid van vorming van bloedstolsels. Norm 14-21 sec.
• Fibrinogeen - een eiwit dat verantwoordelijk is voor trombose, wat aangeeft dat er een ontsteking in het lichaam is. Normaal gesproken zou het in het bloed moeten zijn van 2-4 g / l.
• Antitrombine - een specifieke eiwitstof die zorgt voor trombusresorptie.

Onder welke omstandigheden wordt de balans tussen de twee inverse systemen gehandhaafd?

In het menselijk lichaam werken twee systemen tegelijk die zorgen voor de stollingsprocessen: de een organiseert de vroegste start van de trombose om het bloedverlies tot nul te verminderen, de andere op elke manier voorkomt en helpt het bloed in de vloeibare fase te houden. Vaak treedt er onder bepaalde gezondheidscondities abnormale bloedstolling op in de intacte vaten, wat een groot gevaar is dat het risico op bloedingen ver overtreft. Om deze reden zijn er trombose van bloedvaten van de hersenen, longslagader en andere ziekten.

Het is belangrijk dat beide systemen correct werken en zich in een toestand van intravitaal evenwicht bevinden, waarbij het bloed alleen stolt als er schade aan de bloedvaten optreedt en de onbeschadigde vloeistof vloeibaar blijft.

Factoren waarin bloed sneller stolt

• Pijn irritaties.
• Zenuwachtige opwinding, stress.
• Intensieve adrenalineproductie door de bijnieren.
• Verhoogde bloedspiegels van vitamine K.
• Calciumzouten.
• Hoge temperatuur Het is bekend bij welke temperatuur het bloed van een persoon stolt - bij 42 graden C.

Factoren die bloedstolling voorkomen

• Heparine is een speciale stof die de vorming van tromboplastine voorkomt, waardoor het proces van coagulatie wordt beëindigd. Gesynthetiseerd in de longen en de lever.
• Fibrolizine - een eiwit dat de oplossing van fibrine bevordert.
• Aanval van hevige pijn.
• Lage omgevingstemperatuur.
• De effecten van hirudine, fibrinolysine.
• Kalium of natriumcitraat opnemen.

Het is belangrijk in gevallen van vermoede slechte bloedstolling om de oorzaken van de situatie te achterhalen, waardoor de risico's van ernstige aandoeningen worden geëlimineerd.

Wanneer moet ik worden getest op bloedstolling?

Het is noodzakelijk om onmiddellijk de diagnose bloed te geven in de volgende gevallen:

• Als je moeite hebt met bloeden,
• Detectie op het lichaam van verschillende blauwachtige vlekken,
• Het optreden van uitgebreide hematomen na een lichte verwonding
• Bloedend tandvlees,
• Hoge frequentie van bloeden uit de neus.

Veterinaire fysiologie

Bloedstolling is een beschermende biologische reactie, ontwikkeld in het proces van evolutie en gericht op het beschermen van het lichaam tegen bloedverlies. Dit is een complex enzymatisch proces dat zorgt voor de omzetting van in plasma oplosbaar proteïnefibrinogeen in een onoplosbare vorm - fibrine, waardoor het bloed wordt omgezet in een gelatineus stolsel dat het beschadigde bloedvat bedekt.

Bloedstolling kan in de bloedvaten optreden in gevallen van schade aan hun binnenwand (intima) of met verhoogde bloedstolling. De vorming van een intravasculaire trombus is zeer levensbedreigend. Het bloed waaruit fibrine wordt verwijderd door het met een pluim te roeren, gevolgd door filtratie door een gaasfilter, wordt defibrinated genoemd. Het bestaat uit uniforme elementen en serum. Dergelijk bloed kan niet meer stollen. De basis van het bloedcoagulatiemechanisme is de theorie ontwikkeld door A. Schmidt in 1872, die vervolgens aanzienlijk werd aangevuld. Momenteel wordt aangenomen dat een heel systeem betrokken is bij de bloedstolling, waardoor de bloeding stopt. De meeste factoren die de bloedstolling beïnvloeden zijn niet actief. Wanneer vasculaire schade een van de factoren is, wordt de volgende geactiveerd.

BLOEDCOAGULATIEFACTOREN

IV. Calciumionen.

VIII. Willebrand-factor (antihemofiel globuline A).

IX. Antihemofiel globuline B (Kristnas-factor).

X. Factor Stewart-Prauera (trombotropine).

XI.Antihemophilic factor (de voorloper van plasmastromboplastine).

In het geval van verwonding van kleine bloedvaten met lage bloeddruk treedt eerst een reflexvernauwing van hun lumen op, wat leidt tot een tijdelijke stopzetting van het bloeden. Dan komt de vorming van een trombocytenplug. Deze hemostase wordt primair genoemd, waarna secundaire hemostase komt, waarbij onomkeerbare aggregatie (binding) van bloedplaatjes optreedt met de vorming van een bloedstolsel. Secundaire hemostase beschermt de bloedvaten tegen opnieuw beginnen. Het sluit het beschadigde bloedvat stevig af met een bloedstolsel.

In grote vaten is er een complex coagulatie (enzymatisch) proces, uitgevoerd in drie fasen:

De eerste fase is geassocieerd met de vorming van weefsel- en bloedprothrombinase. De vorming van weefselprotrombinase begint met schade aan de bloedvaten en de omliggende weefsels en de afgifte van weefsel tromboplastine daaruit (factor III). Factoren VII, V, X en calciumionen zijn ook bij dit proces betrokken.

De vorming van bloedprothrombinase begint met activering door contact met het ruwe oppervlak van de beschadigde bloedvaten en weefsels van een bepaalde plasmasubstantie - factor XII (Hageman-factor). In een intact vat is deze factor niet actief vanwege de aanwezigheid van de antifactor in het plasma, die wordt vernietigd wanneer het bloedvat wordt gewond.

Factor XII activeert factor XI (de voorloper van plasmastromboplastine). Deze twee factoren (XI en XII) werken op elkaar in en vormen een contactfactor die factor IX activeert (antihemofiel globuline B). Factor IX reageert met factor VIII (anti-hemofiel globuline A) en calciumionen om een ​​calciumcomplex te vormen dat inwerkt op de bloedplaatjes (bloedplaatjes) die plaatjesfactor III afgeven.

De contactfactor samen met het calciumcomplex en de trombocytenfactor III vormen het zogenaamde tussenproduct dat factor X activeert. Deze factor op de fragmenten van de celmembranen van rode bloedcellen en bloedplaatjes (bloedtromboplastine) in combinatie met factor V en calciumionen voltooit de vorming van bloedprothrombinase.

In de tweede fase werkt het protrombinase samen met factor V, X, calciumionen en bloedplaatjesfactoren 1,2 op het inactieve plasma-enzym protrombine (factor II) en transformeert het de actieve vorm van trombine. Prothrombine wordt gesynthetiseerd in de lever met deelname van vitamine K.

Derde fase. Trombine in interactie met calciumionen en plaatjesfactoren werkt in op plasma oplosbaar eiwitfibrinogeen (factor I) en vertaalt dit in een onoplosbare vorm van fibrinemonomeer en vervolgens fibrinepolymeer. Fibrine wordt gecompacteerd onder invloed van factor XIII en speciale stoffen van retractozymen afgescheiden door bloedplaten. Dit voltooit de vorming van een bloedstolsel.

Gelijktijdig met de verdichting (retractie) van een bloedstolsel begint geleidelijk fibrinolyse (splijting, oplossen) van fibrine, om het lumen van een beschadigd bloedvat dat verstopt is met een stolsel te herstellen en ervoor te zorgen dat er een normale bloedstroom doorheen gaat. Fibrinolyse wordt uitgevoerd onder invloed van het enzym fibrinolysine, dat zich in het bloed bevindt in de vorm van profibrinolysine of plasminogeen.

Het resulterende schema van bloedcoagulatie kan nauwelijks als volledig bestudeerd worden beschouwd. In verschillende bronnen wordt het anders geïnterpreteerd. Waarschijnlijk zijn ook andere factoren betrokken bij dit proces, verdere verduidelijking van de volgorde en aard van de interactie onderling is ook vereist.

Met een gebrek aan of afwezigheid van een van de vermelde factoren in het bloed, vertraagt ​​de coagulatie totdat deze volledig stopt. Bij afwezigheid van een antihemofiel globuline betrokken bij de vorming van tromboplastine, treedt een ziekte op - hemofilie, waarbij zelfs een lichte verwonding kan leiden tot bloedverlies dat levensbedreigend is. Een vergelijkbare ziekte wordt waargenomen bij honden en varkens, en varkens van beide geslachten zijn ziek en brengen ziekten over. In de vroege jaren 20 van de vorige eeuw werd in Noord-Amerika een massale dood van vee uit een bloedingsaandoening geregistreerd. Deze ziekte werd veroorzaakt door het voederen van de dieren met slechte kwaliteit kuilvoer en hooi van honing klaver - een zijrivier met een giftige stof (dicoumarin), het vernietigen van vitamine K. Vervolgens werden dicoumarine en synthetische derivaten daarvan afgeleid in de kliniek als anticoagulantia die de synthese van protrombine en factor VII in de lever blokkeren.

Bloedstolling neemt toe onder invloed van pijn, emoties (woede, angst), adrenaline, vasopressine, serotonine. Adrenaline en norepinefrine versnellen de werking van tromboplastinen direct in de bloedbaan, ze activeren de Hageman-factor. Daarnaast heeft het lichaam ook een krachtig anticoagulansysteem. De structuur van dit systeem omvat antitromboplastine, een remmer van factor XII, evenals andere antitromboplastinen die de vorming van bloed en weefselprotrombinase voorkomen. Heparine uitgescheiden uit de lever en longweefsel is een remmer van de omzetting van protrombine in trombine door remming van de werking van tromboplastine; anticonvertine - een remmer van factor VII en een remmer van factor V; antitrombine inactiveert en vernietigt trombine. Hirudine uitgescheiden uit de bloedzuiger speekselklieren voorkomt de vorming van fibrine.

Zoals reeds opgemerkt, wordt bloedstolling voorkomen door citroenzuur en oxaalzuurammonium, maar ze kunnen worden gebruikt om te voorkomen dat bloed alleen buiten het lichaam stolt.

Een van de fysische factoren die de bloedstolling beïnvloeden, is de omgevingstemperatuur. Bij lage temperaturen vertraagt ​​het aanzienlijk, omdat de enzymatische coagulatiefactoren onder deze omstandigheden niet actief zijn. De optimale temperatuur voor bloedcoagulatie is 38-40 ° C.

Bloedstolling wordt versneld wanneer het in contact komt met een ruw oppervlak, bijvoorbeeld wanneer tomonirovanii bloedende wonden.

Zo zijn er in het lichaam altijd twee systemen - coagulerend bloed en anticoagulans, die zich onder normale omstandigheden in de staat van het noodzakelijke evenwicht bevinden, wat wordt gegarandeerd door het neuro-humorale regulatiemechanisme.

Irritatie van de sympathische zenuwen versnelt de bloedstolling. Neuro-humorale mechanismen kunnen één systeem versterken en tegelijkertijd een ander bloedstollingssysteem induwen, waardoor ze op het niveau blijven dat noodzakelijk is voor het lichaam. Conditionele reflexreacties, die de deelname van de hogere delen van het centrale zenuwstelsel aan dit proces bevestigen, beïnvloeden ook de bloedstolling.

De snelheid van bloedcoagulatie bij paarden is 10-11,5; vee -7-9; varkens - 3-5, geiten, schapen, honden, katten - 2-4; vogels -0, 5-2 minuten.

Coagulatie en coagulatie van bloed: concept, indicatoren, tests en normen

Bloedstolling zou normaal moeten zijn, dus de basis van hemostase zijn uitgebalanceerde processen. Het is onmogelijk dat onze waardevolle biologische vloeistof te snel stolt - het dreigt met ernstige, dodelijke complicaties (trombose). Integendeel, de langzame vorming van een bloedstolsel kan resulteren in ongecontroleerde massale bloedingen, wat ook kan leiden tot de dood van een persoon.

De meest complexe mechanismen en reacties, die op een bepaald moment een aantal stoffen aantrekken, handhaven dit evenwicht en stellen het lichaam in staat om zelf vrij snel (zonder de hulp van buitenaf) te herstellen en te herstellen.

De snelheid van bloedstolling kan niet door één parameter worden bepaald, omdat veel componenten die elkaar activeren, aan dit proces deelnemen. In dit opzicht zijn de tests voor bloedstolling verschillend, waarbij de intervallen van hun normale waarden voornamelijk afhangen van de methode van uitvoering van de studie, evenals in andere gevallen - van het geslacht van de persoon en de dagen, maanden en jaren waarin ze leven. En de lezer zal waarschijnlijk niet tevreden zijn met het antwoord: "De bloedstollingstijd is 5 tot 10 minuten." Er blijven nog veel vragen...

Allemaal belangrijk en alles wat nodig is.

Het stoppen van de bloeding is afhankelijk van een buitengewoon complex mechanisme, waaronder een veelheid van biochemische reacties, waarbij een groot aantal verschillende componenten zijn betrokken, waarbij elk van hen zijn specifieke rol speelt.

bloedstolling

In de tussentijd kan de afwezigheid of inconsistentie van ten minste één coagulatiefactor of anticoagulatiefactor het hele proces verstoren. Hier zijn slechts een paar voorbeelden:

• Een inadequate reactie van de zijkant van de wanden van de bloedvaten verstoort de adhesieve aggregatiefunctie van de bloedplaatjes, die de primaire hemostase "voelt";
• Het lage vermogen van het endotheel om remmers van bloedplaatjesaggregatie te synthetiseren en af ​​te geven (de belangrijkste is prostacycline) en natuurlijke anticoagulantia (antitrombine III) verdikt het bloed dat door de bloedvaten beweegt, wat leidt tot de vorming van stuiptrekkingen die absoluut niet nodig zijn voor het lichaam, dat stil kan zitten aan stenochku elk vat. Deze stolsels (trombi) worden erg gevaarlijk wanneer ze loskomen en beginnen in de bloedbaan te circuleren - waardoor ze het risico op een vasculaire catastrofe creëren;
• De afwezigheid van een dergelijke plasmafactor als FVIII, door de ziekte, geslachtsgebonden - hemofilie A;
• Hemofilie B wordt gevonden bij de mens, als om dezelfde redenen (een recessieve mutatie in het X-chromosoom, waarvan bekend is dat deze slechts één is bij mannen), er een tekort is aan de Kristman-factor (FIX).

In het algemeen begint alles op het niveau van de beschadigde vaatwand, die, afscheidende stoffen die nodig zijn om bloedstolling te verzekeren, bloedplaatjes aantrekt die in de bloedbaan circuleren - bloedplaatjes. Bijvoorbeeld, Willebrand factor, "aanroepende" bloedplaatjes naar de plaats van het ongeval en bevordering van hun adhesie aan collageen - een krachtige stimulator van hemostase, moet zijn activiteiten tijdig beginnen en goed werken, zodat je kunt vertrouwen op de vorming van een volwaardige plug.

Als bloedplaatjes op het juiste niveau hun functionaliteit gebruiken (kleefstofaggregatiefunctie), worden andere componenten van de primaire hemostase (bloedplaatjesplaatjes) snel operationeel en vormen in korte tijd een bloedplaatjesprop, dan om het bloed dat uit het microvasculatuurvat stroomt te stoppen., je kunt het doen zonder de speciale invloed van de andere deelnemers in het proces van bloedstolling. Voor de vorming van een volwaardige kurk, die in staat is het verwonde vat te sluiten, dat een breder lumen heeft, kan het lichaam niet omgaan zonder plasmafactoren.

Aldus beginnen in de eerste fase (onmiddellijk na de verwonding van de vaatwand) opeenvolgende reacties, waarbij de activering van één factor een stimulans geeft om de rest in een actieve toestand te brengen. En als ergens iets ontbreekt of de factor onhoudbaar blijkt te zijn, wordt het proces van bloedstolling vertraagd of beëindigd.

In het algemeen bestaat het coagulatiemechanisme uit 3 fasen, die moeten voorzien in:

• De vorming van een complex van geactiveerde factoren (protrombinase) en de transformatie van het eiwit gesynthetiseerd door de lever - protrombine, tot trombine (activeringsfase);
• De transformatie van eiwit opgelost in bloed - factor I (fibrinogeen, FI) in onoplosbaar fibrine wordt uitgevoerd in de coagulatiefase;
• Voltooiing van het coagulatieproces door de vorming van een dicht fibrinestolsel (retractiefase).

Bloedstollingstesten

Een meertraps cascade enzymatisch proces, met als uiteindelijk doel de vorming van een stolsel dat in staat is om de "opening" in een vat te sluiten, want de lezer zal zeker verwarrend en onbegrijpelijk lijken, daarom een ​​herinnering dat het mechanisme van coagulatiefactoren, enzymen, Ca 2 + (ionen calcium) en een verscheidenheid aan andere componenten. In dit opzicht zijn patiënten echter vaak geïnteresseerd in de vraag: hoe te detecteren of er iets mis is met hemostase of om te kalmeren, wetende dat de systemen normaal werken? Natuurlijk zijn er voor dergelijke doeleinden tests voor bloedstolling.

De meest voorkomende specifieke (lokale) analyse van de staat van hemostase is algemeen bekend, vaak voorgeschreven door artsen, cardiologen en verloskundig-gynaecologen, de meest informatieve coagulogram (hemostasiogram).

Het coagulogram omvat verschillende belangrijke (fibrinogeen, geactiveerde partiële tromboplastinetijd - APTT en enkele van de volgende parameters: internationaal genormaliseerde ratio - INR, protrombin index - PTI, protrombinetijd - PTV), wat de externe route van bloedstolling weerspiegelt, evenals aanvullende indicatoren van bloedstolling (antitrombine, D-dimeer, PPMK, etc.).

Ondertussen moet worden opgemerkt dat een dergelijk aantal tests niet altijd gerechtvaardigd is. Het hangt van veel omstandigheden af: waar de dokter naar op zoek is, in welk stadium van de cascade van reacties hij zijn aandacht richt, hoeveel tijd beschikbaar is voor medische hulpverleners, etc.

Imitatie van de externe route van bloedstolling

De externe route van activatie van coagulatie in het laboratorium kan bijvoorbeeld een onderzoek nabootsen dat artsen, Kvik's protrombine, de afbraak van Kvik, protrombine (PTV) of tromboplastinetijd (allemaal andere benamingen van dezelfde analyse) nabootsen. De basis van deze test, die afhangt van de factoren II, V, VII, X, is de deelname van weefseltromboplastine (het verbindt citraat opnieuw gecalcificeerd plasma in de loop van het werk aan het bloedmonster).

De grenzen van de normale waarden bij mannen en bij vrouwen van dezelfde leeftijd verschillen niet en zijn beperkt tot het bereik van 78 - 142%, maar bij vrouwen die op een kind wachten, is deze indicator iets toegenomen (maar enigszins!). Bij kinderen daarentegen zijn de normen binnen kleinere grenzen en nemen ze toe naarmate ze de volwassenheid en daarna naderen:

De reflectie van het interne mechanisme in het laboratorium

Ondertussen, om de bloedingsstoornis te bepalen die wordt veroorzaakt door het slecht functioneren van het interne mechanisme, wordt weefseltromboplastine niet gebruikt tijdens de analyse - dit laat het plasma toe alleen zijn eigen reserves te gebruiken. In het laboratorium wordt het interne mechanisme getraceerd, wachtend tot het bloed dat uit de bloedvaten van de bloedbaan wordt afgenomen, zichzelf beknot. Het begin van deze complexe cascade-reactie valt samen met de activering van de Hagemann-factor (factor XII). De lancering van deze activering biedt verschillende omstandigheden (bloedcontact met de beschadigde vaatwand, celmembranen, die bepaalde veranderingen hebben ondergaan), daarom wordt dit contact genoemd.

Contactactivatie vindt plaats buiten het lichaam, bijvoorbeeld wanneer bloed in de vreemde omgeving komt en ermee in contact komt (contact met glas in een reageerbuis, instrumentatie). Verwijdering van calciumionen uit het bloed heeft geen invloed op de lancering van dit mechanisme, maar het proces kan niet eindigen met de vorming van een stolsel - het stopt in het stadium van activering van factor IX, waar geïoniseerd calcium niet langer nodig is.

De coagulatietijd of de tijd gedurende welke het in de vloeibare toestand daarvoor is gegoten in de vorm van een elastisch stolsel, hangt af van de snelheid waarmee fibrinogeen eiwit, opgelost in plasma, wordt omgezet in onoplosbaar fibrine. Het (fibrine) vormt filamenten die de rode bloedcellen (erythrocyten) vasthouden, waardoor ze worden gedwongen een bundel te vormen die een gat in het beschadigde bloedvat bedekt. Bloedstollingstijd (1 ml, afgenomen van een ader - Lee-White-methode) is in dergelijke gevallen gemiddeld beperkt tot 4-6 minuten. Echter, de snelheid van bloedstolling heeft natuurlijk een breder scala aan digitale (tijdelijke) waarden:

1. Bloed uit een ader verandert in een stolselvorm van 5 tot 10 minuten;
2. De Lee-White coagulatietijd in een glazen reageerbuis is 5-7 minuten, in een siliconen reageerbuis wordt deze verlengd tot 12-25 minuten;
3. Voor bloed dat van een vinger wordt afgenomen, worden de volgende indicatoren als normaal beschouwd: start - 30 seconden, einde van de bloeding - 2 minuten.

Een analyse die het interne mechanisme weerspiegelt, wordt aangepakt bij de eerste verdenking van grove bloedingsstoornissen. De test is erg handig: het wordt snel uitgevoerd (zolang het bloed stroomt of stolsel vormt in een reageerbuis), het vereist geen speciale training zonder speciale reagentia en complexe apparatuur. Uiteraard suggereren de gevonden bloedingsstoornissen een aantal significante veranderingen in de systemen die zorgen voor de normale toestand van de hemostase en dwingen ons verder onderzoek te doen om de ware oorzaken van de pathologie te identificeren.

Bij verhoging (verlenging) van de bloedstollingstijd is het mogelijk om te vermoeden:

• Gebrek aan plasmafactoren ontworpen om stolling te verzekeren, of hun aangeboren minderwaardigheid, ondanks het feit dat ze op een voldoende niveau in het bloed zijn;
• Een ernstige leverpathologie die het functioneel falen van het orgaan-parenchym veroorzaakte;
• DIC-syndroom (in de fase waarin het bloedstollingsvermogen afneemt);

De coaguleerbaarheidstijd van het bloed wordt verlengd in geval van het gebruik van heparinetherapie, daarom moeten patiënten die dit anticoagulans krijgen, vaak testen ondergaan die wijzen op de staat van hemostase.

De beschouwde bloedstollingsindex verlaagt zijn waarden (verkort):

• In de fase van hoge coagulatie (hypercoagulatie) van DIC;
• Bij andere ziekten die de pathologische toestand van hemostase veroorzaakten, dat wil zeggen, wanneer de patiënt al een bloedingsstoornis heeft en wordt verwezen naar een verhoogd risico op bloedstolsels (trombose, trombofilie, enz.);
• Bij vrouwen die orale anticonceptiva gebruiken met hormonen voor anticonceptie of voor langdurige behandeling;
• Bij vrouwen en mannen die corticosteroïden gebruiken (bij het voorschrijven van corticosteroïdgeneesmiddelen is de leeftijd erg belangrijk - veel van deze bij kinderen en ouderen kunnen aanzienlijke veranderingen in de hemostase veroorzaken, daarom zijn verboden voor gebruik in deze groep).

Over het algemeen verschillen de normen weinig

Bloedstollingspercentages (normaal) voor vrouwen, mannen en kinderen (dwz één leeftijd voor elke categorie) verschillen in principe niet veel, hoewel individuele indicatoren voor vrouwen fysiologisch veranderen (voor, tijdens en na de menstruatie, tijdens de zwangerschap) daarom wordt bij laboratoriumonderzoek nog steeds rekening gehouden met het geslacht van een volwassene. Bovendien moeten de individuele parameters bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd zelfs enigszins verschuiven, omdat het lichaam het bloeden na de bevalling moet stoppen, daarom begint het stollingssysteem zich van tevoren voor te bereiden. De uitzondering voor sommige indicatoren van bloedstolling is de categorie baby's in de eerste levensdagen, bijvoorbeeld bij pasgeborenen, PTV is een aantal hoger dan bij volwassenen, mannen en vrouwen (de volwassen norm is 11 - 15 seconden), en bij te vroeg geboren baby's neemt de protrombinetijd toe gedurende 3 - 5 seconden. Het is waar dat de PTV al ergens tegen de 4e dag van het leven is verminderd en overeenkomt met de snelheid van de bloedstolling van volwassenen.

Om vertrouwd te raken met de norm van individuele bloedstollingsindicatoren en deze misschien te vergelijken met uw eigen parameters (als de test relatief recent is uitgevoerd en u een formulier hebt met de resultaten van de studie), zal de volgende tabel de lezer helpen: