Eerste angina pectoris

Nieuw-onset angina - een vorm van onstabiele angina, een bedreiging voor de ontwikkeling van een myocardinfarct en de complicaties ervan.

De ziekte wordt gekenmerkt door de opkomst van de eerste ooit slagen, die duurt 4-6 weken, een aanzienlijke vermindering van de kwaliteit van leven van een patiënt en brengt hem veel angst. Deze groep ziekten omvat het type stenocardia, waarbij de aanvallen na een lange periode van stabilisatie opnieuw begonnen te verschijnen.

Oorzaken van angina pectoris

De belangrijkste oorzaken van angina zijn vernauwing en spasmen van de coronaire vaten, waardoor de toegang van zuurstof tot de hartspier wordt beperkt. Het is te wijten aan:

• schending van de integriteit van atherosclerotische plaquestructuren,
• veranderingen in de vaatwand als gevolg van atherosclerose,
• de vorming van bloedstolsels en emboli,
• misvorming van de kransslagaders.

Even belangrijk bij de ontwikkeling van de ziekte zijn:

• hypertensie,
• emotionele stress
• stofwisselingsstoornissen, obesitas, etc.

Onderdelen van atherosclerotische plaque:

• plaquekern bestaande uit schuimcellen, kristallijn cholesterol, zijn esters, collageen;
• fibreuze capsule;
• de bovenste laag van de plaque is gericht naar het vatlumen.

Externe factoren die bijdragen aan schade aan een atherosclerotische plaque:

• hoge bloeddruk
• een spasme van bloedvaten die de hartspier voeden (kransslagaders),
• hoge niveaus van lipoproteïnen met lage dichtheid ("slechte vetten"),
• hoog niveau van fibrinogeenmoleculen, etc.

Interne factoren die bijdragen aan de verzwakking van atherosclerotische plaquestructuren:

• toenemende interne lipidenkern
• vermindering van het aantal spiercellen van de vaatwand,
• vermindering van de hoeveelheid collageen,
• ontsteking in de binnenste lagen van plaque, etc.

Mechanismen voor de ontwikkeling van onstabiele angina

Aanvankelijk overlapt de atherosclerotische plaque, waardoor een defect in de oppervlaktelaag wordt gevormd. Vervolgens is de plaque gebroken en gaat de interne inhoud naar buiten, waardoor bloedplaatjes en stoffen die vasospasme veroorzaken worden geactiveerd. In korte tijd vormt zich een thrombus, die het lumen van het coronaire vat aanvankelijk gedeeltelijk en dan volledig verstopt.

Bloedstolsels bevinden zich vaak op het oppervlak van de plakken (pauze) of doordringen in de plaque, waardoor deze groter wordt, nog meer overlappende lumen.

Een bloedstolsel kan zich langzaam of razendsnel ontwikkelen. Het kan het lumen van het vat gedeeltelijk of volledig blokkeren, wat leidt tot de ontwikkeling van een hartinfarct.

Delen van een bloedstolsel kunnen loskomen. Dan is er een blokkering van kleine takken van de kransslagaders, wat leidt tot necrose van delen van de hartspier die ze voeden.

Als de trombus geen tijd had om op te lossen, wordt deze geleidelijk vervangen door dicht bindweefsel. Als de vasculaire permeabiliteit gedeeltelijk wordt hersteld, wordt angina pectoris stabiel.

Bij de ontwikkeling van angina is vasculair kramp nabij de atherosclerotische plaque van groot belang.

Varianten van de ziekte:

1. De progressie van de ziekte tot de ontwikkeling van stabiele angina pectoris.
2. De progressie van de ziekte naar meer ernstige vormen van onstabiele angina.
3. Regressie van de ziekte.

Opties voor de ontwikkeling van beroertes:

1. Aanvallen doen zich voor tijdens lichamelijke activiteit en veranderen dan niet van kleur en intensiteit, dat wil zeggen dat ze stereotiep blijven.
2. Het optreden van aanvallen tijdens lichamelijke inspanning. De toename van aanvallen in intensiteit en frequentie. De pijn begint in een kalme staat te verschijnen.
3. Het optreden van spontane aanvallen, die tijdens oefeningen met een duur van 5 tot 15 minuten herhaald kunnen worden.

De toename van de frequentie van aanvallen en hun duur gelijktijdig met veranderingen in het elektrocardiogram zijn een negatief prognostisch teken van de ziekte.

Diagnose van de eerste keer angina

Diagnostische criteria voor angina:

• klinische symptomen
• ECG en echocardiografie,
• laboratorium gegevens
• radionuclidenstudie
• coronaire angiografie.

Klinische symptomen

De pijn is vaak knijpen, drukken of branden. Meer achter het sternum voorkomen, iets minder frequent stralend naar de linkerschouder en de onderkaak. Soms veroorzaakt door koud weer. Pijn kan optreden tijdens lichamelijke inspanning of 's ochtends, zodra de patiënt uit bed is. Tijdens de ochtendtoiletten, vergoedingen voor het werk en gedurende de dag kunnen ze de patiënt niet storen.

Pijnaanvallen duren van 3 tot 5 minuten. Rust en het nemen van nitroglycerine kalmeren de pijn.

Duur van de aanvallen - 3-5 minuten. Ze stoppen in rust of nadat de patiënt nitroglycerine heeft genomen.

Kortademigheid, gevoel van "brok" ​​in de keel en gebrek aan lucht, verpletterend achter het borstbeen en in de regio van het hart.

Tekenen van ziekteprogressie:

• Aanvallen van pijn worden steeds langer.
• De intensiteit van aanvallen neemt toe.
• Aanvallen van pijn beginnen te verschijnen met weinig inspanning.
• Vermindert de effectiviteit van nitroglycerine. Vaak is het nodig om over te gaan tot het opnieuw nemen van de pil.
• Hartaanval, gevoel van gebrek aan lucht begint te storen tijdens een aanval. Transpiratie verschijnt op het gezicht.
• Er zijn nachtmerries.
• Verhoogt de duur van pijn tot 15 minuten.
• Er zijn nieuwe veranderingen in het ECG.

Gegevens elektrocardiogram

Tekenen van myocardischemie aan het begin van de ontwikkeling van de ziekte op het ECG zijn onstabiel en worden alleen tijdens het begin van de pijn geregistreerd. In de loop van de tijd worden aanvallen gedurende 2-3 dagen op rij geregistreerd en blijven ze bestaan ​​gedurende de interictale periode.

Wanneer u dagelijkse ECG-bewaking gebruikt, kunt u gevallen van voorbijgaande en pijnloze ischemie, hun duur en hartritmestoornissen registreren.

Laboratoriumgegevens

Het aantal leukocyten neemt toe tot 10 x 109 / l.

Indicatoren van cardiospecifieke enzymen kunnen normaal zijn of toenemen, maar niet meer dan 50% van de norm.

Een verhoging van het niveau van troponine T-eiwit is een marker van schade aan de hartspier.

echocardiografie

De techniek maakt het mogelijk om schendingen van het myocardgebied met verminderde bloedtoevoer te identificeren, die zijn mobiliteit verliest. Hoe ernstiger de klinische manifestaties, hoe groter het ischemische gebied.

Radionuclidenstudies

Deze onderzoeksmethode toegepast bij wanneer een arts ontvangt geen overtuigend datasnelheden van cardiale enzymen en EKG en om angina te onderscheiden van acuut myocardiaal infarct. De methode is gebaseerd op het identificeren van de accumulatie van Tc99m pyrofosfaat in de gebieden van beschadiging van de hartspier.

Coronaire angiografie

Met deze werkwijze kan men de locatie en omvang van myocardiale schade, de prevalentie te schatten, vaststellen of spasmen en detecteren de aanwezigheid van trombus in de coronaire vaten.

behandeling

• Verlichting van angina-aanvallen.
• Preventie van recidiverende beroertes.
• Preventie van een hartinfarct.

De eerste manifestaties van angina pectoris

In onze tijd van fussiness en verhoogde activiteit, is het gebruikelijk om pijn in het hart te negeren. Ondertussen is angina een van de meest voorkomende diagnoses bij hartaandoeningen en het coronaire systeem. In de regel let iemand niet op pijn. Angina pectoris is echter de eerste oorzaak van een hartinfarct.

Wat is de eerste ontstaan ​​angina?

Voor het eerst is de ontstane angina pectoris een van de soorten onstabiele stenocardia. Een zieke persoon voelt paroxismale pijn in de borst, meestal aan de linkerkant. Dit ongemakkelijke gevoel, dat moeilijk te negeren is, geeft veel ongemak, omdat het een paroxysmaal karakter heeft. Het is bewezen dat mensen met angina van onstabiele aard een verhoogd risico hebben op een hartinfarct dan mensen met stabiele angina pectoris.

De belangrijkste indicator van de nieuw gevormde angina zal een lange periode van pijn zijn. Deskundigen onderscheiden deze periode in 1-2 maanden, soms meer dan 3 maanden. Dat wil zeggen, de patiënt, in zo'n periode, periodiek, zonder enige voorkennis, is er pijn in de borst.

Functionele klassen

Angina wordt meestal verdeeld in 4 functionele klassen:

• 1 klasse. Pijn komt zelden voor, de aanval gaat vanzelf over, zonder medicijnen te nemen. Meestal leidt fysieke inspanning tot pijn.
• 2 klasse. Meestal treedt pijn op in de vroege ochtend. Ook gemarkeerd met een scherpe kou. De aanval kan plaatsvinden bij het lopen over lange afstanden. Pijnsyndroom gaat vanzelf over.
• 3 klasse. Pijn treedt op bij minimale fysieke activiteit. Vooral moeilijk om de trap op te gaan. De aanval wordt alleen gestopt door het medicijn, nitroglycerine.
• 4e leerjaar Pijn treedt op bij afwezigheid van fysieke activiteit, zelfs de meest minimale. Verlaagt de kwaliteit van leven van de patiënt aanzienlijk. Dergelijke patiënten zijn in de regel onder toezicht van cardiologen van de afdeling.

Soorten angina

Als we het hebben over pijnsyndroom na actieve fysieke acties, stress, emotionele overbelasting, dan is de diagnose inspanningsangst.

Als de patiënt klaagt over pijn op de borst die niet gerelateerd is aan fysieke activiteit, dan is dit angina pectoris. Het wordt ook gekenmerkt door verstikking, bleekheid van de huid en zichtbare slijmvliezen en de zogenaamde "rafelige" pols.

Stabiele angina verwijst naar angina van inspanning. De pijn neemt geleidelijk aan toe in de natuur met een bepaalde fysieke activiteit.

Onstabiele angina is een langdurig pijnsyndroom dat een uitgesproken paroxysmale karakter heeft. Dit type angina leidt vaak tot de ontwikkeling van een acuut myocardinfarct.

De redenen voor de eerste verschenen angina

Angina pectoris zal altijd optreden als gevolg van vernauwing of spasmen in de coronaire vaten, omdat in dit verband de overdracht van zuurstof naar de hartspier stopt.

Een van de meest voorkomende oorzaken is atherosclerose. Meer precies - atherosclerotische plaques. Ze blokkeren het lumen van het vat, waardoor de stroom van zuurstofrijk bloed naar het hart wordt geblokkeerd.

Andere veel voorkomende oorzaken kunnen zijn:

1. pathologische aandoeningen in de wanden van bloedvaten;
2. bloedstolsels;
3. aortastenose;
4. hypertrofische cardiomyopathie.

Artsen schrijven een speciale rol toe aan stressvolle situaties. Met een lang verblijf in een stressvolle staat, begint het lichaam zichzelf te beschermen, zoals alle organen en systemen lijden. Een persoon, onder invloed van problemen van buitenaf, zal eerst een mild ongemak ervaren, dan zeldzame pijnpijnen, en na 2-3 maanden zal hij in staat zijn om een ​​diagnose van inspannende angina met alle zekerheid te stellen.

Tabaksverslaving en obesitas kunnen ook bijdragen aan de ontwikkeling van deze diagnose.

Symptomen van angina in de eerste keer

Het klinische beeld van stenocardia is helder genoeg en kan zelden worden verward met een andere diagnose.

Een zieke persoon klaagt vanaf het allereerste begin van pijn in het borstbeen, meestal links, die kan worden gegeven aan de kaak, de linkerarm, minder vaak - aan de onderrug. De aard van de pijn wordt beschreven als benauwend. Ze zeggen dat het hart, alsof geperst.

Aanvallen treden op als gevolg van actieve fysieke acties, meestal 's ochtends, in een scherpe kou. De pijnlijke aanval zelf duurt niet lang, niet langer dan 20 minuten. Meestal stoppen patiënten een aanval niet, nemen ze geen medicijnen. Ze vertragen alleen fysieke activiteit en in korte tijd verdwijnt de pijn.

Niet vaak klagen patiënten over een plotseling gevoel van misselijkheid en zelfs overgeven. De zeer pijnlijke aanval zorgt ervoor dat ze in paniek raken, ze zijn bang dat dit zal leiden tot een hartinfarct. Tijdens een aanval is het niet ongebruikelijk dat ze ze in de hitte gooien, dan in de kou en ze worden bedekt met zweet.

Manieren van ontwikkeling van aanvallen met stenocardie:

1. De ontwikkeling van een aanval na een uitgesproken lichamelijke activiteit. Geschatte tijd tot 20 minuten
2. De ontwikkeling van aanvallen na normale fysieke activiteit. Geschatte tijd wordt verlengd. Er is een lichte pijn en ongemak met een kalme toestand.
3. De ontwikkeling van spontane pijnaanvallen. Geschatte tijd tot 10 minuten. Ze kunnen zowel in rust als tijdens lichamelijke activiteit.

Wat te doen als pijnaanvallen niet lang duren?

Het enige dat zo'n persoon kan adviseren is contact opnemen met de experts. Vooral voor cardiologen. De arts zal een klinische proef uitvoeren.

Ten eerste, het onderzoek en de gegevensverzameling voor de geschiedenis.

Wanneer het interviewen van de patiënt zal klagen over paroxysmale pijn in het borstbeen, zal u vertellen hoe en wanneer ze zich voordoen. Hij neemt nitroglycerine met pijnaanvallen of niet, omdat een duidelijk teken van angina pijnen ook zal zijn bij het nemen van dit medicijn. Al over deze klachten kan worden vermoed angina. Een helder ziektebeeld spreekt voor zich.

Ten tweede is het noodzakelijk om een ​​diagnostisch onderzoek te ondergaan.

Het eerste wat een arts nodig heeft, is een ECG-test. Het kan tekenen van ischemie vertonen, maar dit is als een ECG werd geregistreerd op het moment van de aanval. Het is ook noodzakelijk om dagelijkse monitoring door te laten. De patiënt hangt een klein apparaat dat gedurende de dag het werk van zijn hartspier registreert. Op een dergelijke dagelijkse monitor kunnen veranderingen in het werk van het hart die niet gepaard gaan met een pijnlijke aanval worden verholpen.

Na alle onderzoeken wordt de patiënt geadviseerd om in het ziekenhuis te blijven. Het is immers niet zo moeilijk om angina te identificeren, het is veel belangrijker om het effect van therapeutische maatregelen te controleren. Vroegtijdige behandeling van angina pectoris, de eerste keer, is de sleutel tot een gezond toekomstig leven.

behandeling

Behandelingsmaatregelen zijn onderverdeeld in therapeutisch en geneesmiddel.

Therapeutische maatregelen omvatten:

1. Mode. Meestal is het bed of ward. Uitzondering sterke krachtige activiteit.
2. Controle van gewicht en dieet. Het dieet moet rijk zijn aan vitamines en mineralen, exclusief pittig, vettig en zout voedsel. Bevat meer groenten en eiwitten.
3. Over ladingen. Ladingen zouden moeten zijn, maar eerst strikt onder toezicht van een arts. Het belangrijkste is - overbelast het lichaam niet om nieuwe pijnaanvallen te veroorzaken.
4. Dagelijks bezoek aan een cardioloog terwijl de patiënt in het ziekenhuis is. Dan - 1 keer per maand gedurende 3 maanden.
5. Verwerping van slechte gewoonten. In het bijzonder van alcohol en tabak.

Medicamenteuze behandeling omvat:

1. Nemen van nitroglycerine om pijn te stoppen. Bij angina helpt dit medicijn bijna onmiddellijk. En zijn actie duurt lang.
2. Vaatverwijders. Om de bloedstroom en toegang van zuurstof tot het hart te vergroten.
3. Geneesmiddelen die de opname van calcium in de cellen en weefsels van het hart zullen stoppen, waardoor de bloedvaten zich zullen uitbreiden.
4. Geneesmiddelen die het bloedverdunnen bevorderen, elimineren er stolsels in.

Chirurgische behandeling wordt minder vaak uitgevoerd. Het wordt alleen gebruikt als conventionele therapie niet langer helpt. Inclusief coronaire bypass-operatie. Deze operatie is gericht op het herstellen van de bloedtoevoer met behulp van een extra bloedstroom die het geblokkeerde vat zal passeren.

het voorkomen

Het zal vergelijkbaar zijn met het voorkomen van de ontwikkeling van een acuut myocardinfarct. Om te beginnen - een uitgebalanceerd dieet en de naleving van de juiste voeding. Matige consumptie van vet, pittig en vooral zout. Beperk ook het gebruik van meel en zoet. Stop met roken en alcohol drinken.

Het is belangrijk om eenmaal per jaar medische onderzoeken en onderzoeken bij specialisten te ondergaan. Er is een mogelijkheid dat de ziekte de neiging heeft tot genetische aanleg. Daarom moeten patiënten die familieleden met een hartinfarct in de geschiedenis hebben, zeker de staat van het werk van uw hart en bloedvaten observeren.

Het resultaat van de nieuw ontstane angina kan zijn als een volledige stopzetting van pijnlijke aanvallen en het verbeteren van de kwaliteit van leven, en de verergering van aanvallen, en de ontwikkeling van een acuut myocardiaal infarct. De eerste optie is mogelijk met een competente benadering van de behandeling. Medicijnen, regime en dieet kunnen alleen een specialist cardioloog aanwijzen. De tweede ontwikkelingsoptie is de consequentie van zelfbehandeling, het niet adequaat beoordelen van iemands gezondheid, het negeren van iemands eigen kwaliteit van leven.

Voorbeelden van de formulering van de diagnose:

1. CHD, inspanningsinvloeden van III FC.

2. IHD, eerste exertionele angina.

3. IHD, spontane angina pectoris.

Klinische manifestaties van angina pectoris

De basis voor de diagnose van angina is een gekwalificeerde bevraging van de patiënt. Het is noodzakelijk om aandacht te schenken aan:

De aard van het pijnsyndroom. Een aanval van angina pectoris wordt gekenmerkt door pijn van een dringende, snijdende, compressieve aard. Vaak wordt een angina-aanval waargenomen als zwaarte, compressie, benauwdheid, doffe pijn op de borst.

Lokalisatie en bestraling van pijn. De meest typische laterale lokalisatie. Minder vaak begint de pijn links van het borstbeen, in het epigastrische gebied, in het linker schouderblad en in de linkerschouder.

De intensiteit van angineuze pijn varieert aanzienlijk bij verschillende patiënten.

Factoren die een aanval van angina veroorzaken. Oefening is de meest voorkomende en voor de hand liggende factor die angina pectoris veroorzaakt. Emotionele stress. Blootstelling aan kou. Maaltijd (vooral overvloedig).

De omstandigheden verlichten de pijn. Beëindiging van de belasting leidt vaak tot het beëindigen van een angina-aanval. Een aanval van angina wordt meestal vergemakkelijkt door het nemen van nitroglycerine. Het effect van nitroglycerine verschijnt niet eerder dan 1-3 minuten.

Diagnostisch onderzoeksprogramma

Ondanks het feit dat anamnese vaak genoeg is om een ​​diagnose van stenocardia vast te stellen, zijn meestal aanvullende onderzoeken nodig om de diagnose te bevestigen, de prognose van de ziekte te beoordelen en de meest geschikte behandeling te selecteren.

Functionele diagnose van angina pectoris:

ECG in 12 algemeen geaccepteerde leads. ECG alleen kan echter mogelijk tekenen van coronaire hartziekte vertonen, zoals een hartinfarct, of de pathologische aard van myocardiale repolarisatie. Bovendien kan een ECG de aanwezigheid van andere stoornissen aantonen, zoals linker ventrikelhypertrofie, blokkering van de bundel van de His, pre-excitatie van de ventrikels, ritme of geleidingsstoornis;

ambulante elektrocardiografische (Holter) ECG-bewaking;

transesofageale elektrische stimulatie van de atria;

stress-echocardiografie (dobutamine-stresstest).

Verplichte paraklinische studies:

compleet bloedbeeld (leukocytose, verhoogde ESR);

indicatoren die de activiteit van het ontstekingsproces weerspiegelen: C-reactief proteïne (CRP), fibrinogeen;

LDL-cholesterol, HDL-cholesterol, triglyceriden.

Hulpmethoden voor onderzoek:

borstradiografie: dilatatie van het hart;

radionuclide-angiografie met behulp van technetium-gelabelde rode bloedcellen kan worden gebruikt om de linker ventrikelfunctie (totale ejectiefractie en regionale wandbewegingen) in rust en tijdens inspanning te evalueren;

computertomografie - aneurysma van het hart, bloedstolsels;

coronaire angiografie (neemt een centrale plaats in bij de behandeling van patiënten met chronische stabiele angina pectoris en is de meest betrouwbare methode voor het bepalen van de anatomische ernst van coronaire hartziekten);

ventriculografie (linkerventrikelcontrastvorming);

radionuclidenstudies: bepaling van myocardperfusie (meest gebruikte isotopen zijn thallium-201 en technetium-99m-gelabelde perfusie-radioactieve indicatoren).

Behandeling van patiënten met angina pectoris

Het verbeteren van de prognose door het voorkomen van een hartinfarct en overlijden om dit doel te bereiken, zou moeten worden geprobeerd de ontwikkeling om te keren of de progressie van coronaire atherosclerose te stoppen, evenals het voorkomen van complicaties, met name trombose, te voorkomen. In dit geval speelt lifestyle veranderingen en medicatie een belangrijke rol, maar het is ook mogelijk om het myocardium te beschermen door de perfusie te verhogen met behulp van invasieve methoden.

Het minimaliseren of elimineren van de symptomen van angina pectoris in dit opzicht speelt een rol bij veranderingen in levensstijl, medicatie en invasieve interventies.

Algemeen casemanagement

Patiënten en hun onmiddellijke omgeving moeten worden geïnformeerd over de aard van angina pectoris, de betekenis van de diagnose en de soorten behandeling die kunnen worden aanbevolen. De patiënt kan gerustgesteld worden door het feit dat in de meeste gevallen het verloop van angina wordt verbeterd met behulp van een juiste behandeling. In alle gevallen moet de aanwezigheid van risicofactoren, met name roken en bloedlipideniveaus, worden beoordeeld. Er moet speciale aandacht worden besteed aan aspecten van leefstijl die kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van deze aandoening en de prognose van de ziekte kunnen beïnvloeden. Stoppen met roken.

Dieet. Patiënten moeten worden aangemoedigd om zich te houden aan het "mediterrane" dieet, dat is gebaseerd op groenten, fruit, vis en gevogelte. De mate van expressie van de noodzakelijke veranderingen in voeding hangt af van het gehalte aan totaal cholesterol (LDL) in het bloedplasma en andere lipidestoornissen. Zwaarlijvige personen moeten een dieet volgen dat het lichaamsgewicht vermindert. Alcohol met mate kan nuttig zijn, maar misbruik is gevaarlijk, vooral voor patiënten met hypertensie of hartfalen.

Gelijktijdige ziekten moeten dienovereenkomstig worden behandeld. Er moet speciale aandacht worden besteed aan de beheersing van hoge bloeddruk en diabetes. Beide aandoeningen verhogen het risico op progressie van coronaire hartziekten, vooral als ze slecht onder controle zijn.

Lichamelijke activiteit Patiënten moeten worden aangemoedigd om op hun eigen manier te trainen, omdat dit de inspanningstolerantie kan verhogen, de symptomen van de ziekte kan verlichten en een positief effect kan hebben op het lichaamsgewicht, bloedlipiden, bloeddruk, glucosetolerantie en insulinegevoeligheid. Bij het aanbevelen van lichaamsbeweging, moet u rekening houden met de individuele algemene lichamelijke conditie en de ernst van de symptomen.

Psychologische factoren. Hoewel de rol van stress bij het ontstaan ​​van coronaire hartziekte controversieel is, lijdt het geen twijfel dat psychologische factoren belangrijk zijn bij het uitlokken van aanvallen van angina pectoris.

Farmacologische behandeling van angina pectoris omvat zowel de preventie van complicaties van coronaire atherosclerose als de vermindering van de symptomen ervan. In de afgelopen jaren is het duidelijk geworden dat geneesmiddelen die het lipidengehalte wijzigen of het risico op trombose verminderen, de prognose van de ziekte aanzienlijk verbeteren, waardoor de incidentie van zowel hartinfarct als overlijden wordt verminderd. In dit opzicht is de effectiviteit van nitraten en calciumantagonisten niet aangetoond, maar in grote studies is vastgesteld dat, tenminste bij patiënten met een hartinfarct, β-blokkers de mortaliteit en de frequentie van re-infarcten verminderen.

Antianginal drugs: een uitgesproken verzwakking van de symptomen van angina pectoris is het gevolg van:

verwijding van de kransslagaders;

preventie van coronaire arteriële spasmen;

perifere vena dilatatie;

vermindering van de afterload en coronaire dilatatie

De belangrijkste bijwerking van nitraten is hoofdpijn, die pijnlijk kan zijn, maar de neiging heeft af te nemen naarmate u door blijft gaan met het nemen van medicijnen. Andere bijwerkingen zijn een plotselinge roodheid van het gezicht en de nek en een vage huid.

Er zijn drie soorten organische nitraten: 1) nitroglycerine; 2) isosorbidedinitraat; 3) isosorbide 5-mononitraat.

nitroglycerine, gebruikt om een ​​aanval van angina te verlichten, het effect verschijnt na 1-3 minuten;

inhalatie vorm van nitroglycerine - nitromint;

nitroglycerine voor op / in de introductie (perlinganit - 10 ml ampullen met 10 mg nitroglycerine;

Langwerkende nitroglycerine-preparaten:

Sustac - tabletten van 2,6, 6,4 mg, nitro-mak - tabletten van 2,5, 5 mg, nitrogranulong - tabletten van 6,4, 5,2, 6,5, 8 mg.

kortwerkende isosorbidedinitraat tabletten en capsules: nitrosorbide (10 mg), isoket, cardict, isomac tabletten of 20 mg capsules;

langwerkende isosorbidedinitraattabletten en -capsules: cardiale retard (20, 40, 60 mg), isoket retard (20, 40, 60 mg).

Monomak - tabletten van 20, 40 mg, olikard-retard - capsules van 40.50.60 mg, efox - tabletten van 60 mg.

hartslag verlagen;

myocardiale contractiliteit verminderen;

verminder de zuurstofbehoefte van het hart en daarmee de ernst van ischemie;

-blokkers, voorgeschreven in passende doses, helpen bij het voorkomen van angina-aanvallen;

Blokkers zijn geïndiceerd bij gebrek aan contra-indicaties voor de meerderheid van de patiënten met angina pectoris;

speciaal geïndiceerd voor patiënten met een hartinfarct.

Calciumantagonisten veroorzaken:

dilatatie van coronaire en perifere vaten;

ontspanning van gladde spieren en verminderde afterload;

myocardiale zuurstofbehoefte verminderen;

benzothiazepine-achtige calciumantagonisten: verapamil vertraagt ​​de passage door de atrioventriculaire knoop en heeft een significant negatief inotroop effect, en veroorzaakt ook ontspanning van gladde spieren, wat leidt tot een toename van de coronaire bloedstroom en tot een afname van de nabelasting.

dihydropyridines: nifedipine, amlodipine, veroorzaken ook relaxatie van de gladde spieren, maar hebben geen invloed op het pacemakerweefsel, wat kan leiden tot een reflexverhoging van de hartfrequentie. Het voorschrijven van calciumantagonisten moet worden besproken als -blokkers gecontraïndiceerd zijn of niet effectief zijn. Ze zijn speciaal geïndiceerd voor vasospastische angina.

Molsidomine (seedpharm, corvaton) behoort tot de klasse van sydnonimine, die vergelijkbaar zijn in hun werking op nitroglycerine. Nicorandil, een activator van kaliumkanalen, heeft ook activiteit vergelijkbaar met nitraten. Het ontspant de soepele spieren van de bloedvaten en, blijkbaar, veroorzaakt het geen tolerantie bij chronisch gebruik.

Hypolipidemische geneesmiddelen - simvastatine, atorvastatine, lovastatine verminderen op significante wijze het risico op een hartinfarct, overlijden en verminderen de noodzaak van operaties.

Acetylsalicylzuur (75-125 mg per dag) heeft een antitrombotisch effect door cyclo-oxygenase te remmen en tromboxaan A te synthetiseren₂ aantal bloedplaatjes. Bij patiënten met instabiele angina verbetert de behandeling met acetylsalicylzuur zowel de kortetermijn- als de langetermijnprognose door de incidentie van fataal en niet-fataal MI te verminderen. Gunstig effect bij patiënten na een hartinfarct.

Metabole (cytoprotectieve) geneesmiddelen verhogen de efficiëntie van het zuurstofgebruik door het myocard. Trimetazidine. Het wordt zowel in monotherapie als in combinatie met elke klasse anti-angineuze geneesmiddelen gebruikt, waardoor het aantal beroertes wordt verminderd.

Myocardinfarct is een centrum van myocardiale necrose, dat wordt gevormd als gevolg van een sterke verslechtering van de coronaire bloedstroom en gepaard gaat met de ontwikkeling van een kenmerkend klinisch beeld, ECG-veranderingen en veranderingen in de concentratie van myocardiale necrose-markers in het bloed.

Epidemiologie: MI komt veel vaker voor in geïndustrialiseerde landen. Er is een toename in incidentie met de leeftijd. Mannen worden vaker ziek dan vrouwen, vooral op jonge en middelbare leeftijd. Wat is geassocieerd met de latere ontwikkeling van atherosclerose bij vrouwen. Mannen en vrouwen ouder dan 70 jaar worden even vaak ziek.

De meest voorkomende oorzaak van een hartinfarct is trombose van de kransslagaders, die zich ontwikkelde tegen de achtergrond van atherosclerotische veranderingen. Minder vaak, de oorzaak van een hartinfarct kan zijn:

coronaire slagader spasmen;

embolisatie (vegetatie, muurstolsels, delen van de tumor);

trombose (arteritis, hartverwonding, amyloïdose);

Beschrijving van de eerste verschenen angina

Veel mensen, de eerste keer geconfronteerd met de ontwikkeling van pijn in het hart, vergeten het liever als een nare droom. Hierin ligt hun grootste fout, omdat dergelijke pijnen een indicatie kunnen zijn voor zich geleidelijk ontwikkelende angina.

Angina pectoris, die zich voor het eerst ontwikkelt, is een onstabiele verscheidenheid van angina pectoris en is het eerste teken van een significante bedreiging van een hartinfarct.

Het belangrijkste kenmerk van de pathologie is de eerste ontstane pijnlijke aanval in het hartgebied, die 4-6 weken kan worden verholpen, waardoor de patiënt ernstig ongemak ervaart en zijn levensstandaard aanzienlijk beïnvloedt.

• Alle informatie op de site is alleen voor informatieve doeleinden en DOET GEEN handleiding voor actie!
• Alleen een ARTS kan u een exacte DIAGNOSE geven!
• We raden je aan om geen zelfgenezing te doen, maar om je te registreren bij een specialist!
• Gezondheid voor u en uw gezin!

Naast de eerste geregistreerde aanvallen, is het gebruikelijk om aanvallen toe te wijzen die zich met zeer grote tussenpozen ontwikkelen wanneer een lange periode van stabiliteit werd opgemerkt.

classificatie

Angina in de geneeskunde is verdeeld in 4 hoofdfunctionaliteitsklassen, waaronder:

Angina, dat voor de eerste keer wordt gefixeerd, behoort tot de groep van onstabiele angina, waardoor het geen individuele classificatie heeft.

redenen

Een van de belangrijkste oorzaken van angina pectoris is allereerst een scherpe vernauwing van het lumen van bloedvaten die het hart van bloed voorzien.

Om zo'n contractie uit te lokken kan:

• scheiding van de atherosclerotische plaque van zijn deel, gevolgd door blokkering van het lumen;
• vervorming van de vaatwand onder invloed van atherosclerotische processen;
• de vorming van trombotische massa's of embolieën;
• pathologische ontwikkeling van de kransslagaders.

Predisponerende factoren kunnen als dergelijke pathologieën worden beschouwd:

• arteriële hypertensie;
• langdurige blootstelling aan stressfactoren;
• pathologische veranderingen in metabolisme (obesitas, etc.).

Als de oorzaak van de vernauwing van het lumen van de kransslagaders bij atherosclerose, dan is het niet zozeer de grootte van de plaque die het vat vulde, maar hoeveel de oorspronkelijke structuur van de plaque is veranderd.

symptomen

Angina wordt vaak gekenmerkt door een nogal voor de hand liggend ziektebeeld. Allereerst klagen patiënten over een pijnsymptoom gelokaliseerd in het gebied van de hartspier, achter het borstbeen. De pijn kan op verschillende manieren door de patiënt worden gekarakteriseerd, maar meestal brandt, verplettert en perst hij.

In sommige gevallen wordt pijn uitgestraald naar de linkerkant van het lichaam, of het nu een arm, een schouder of een kaak is.

Voor de eerste keer treedt de opkomende angina pectoris op als reactie op een strikt gedefinieerde fysieke inspanning, die gewoonlijk intenser wordt wanneer deze in de kou of in de ochtend naar buiten komt. De aanval wordt meestal gekenmerkt door een korte duur, gemiddeld is het 10-15 minuten. Je kunt het in korte tijd stoppen door nitroglycerine te gebruiken.

Andere symptomen van angina omvatten:

• misselijkheid en braken;
• verschijning van angst voor de dood, paniekaanvallen;
• wit worden van de huid;
• hoesten;
• zweten.

Patiënten moeten de tijd nauwkeurig in de gaten houden en, als de pijn gedurende 15 minuten niet wordt verlicht met nitroglycerine, onmiddellijk medische hulp zoeken. Gebrek aan reactie op nitroglycerine - het eerste teken van een zich ontwikkelende hartaanval!

Een meer ernstige vorm van angina wordt beschouwd als angina pectoris, die voor het eerst verscheen in rust, die wordt gekenmerkt door het optreden van een pijnlijke aanval zonder verwijzing naar fysieke inspanning.

Vanaf hier kunt u leren angina te onderscheiden van osteochondrose in de borst.

diagnostiek

Diagnose van angina pectoris is gebaseerd op de evaluatie van de volgende criteria:

Besteed aandacht aan de tekenen die kunnen praten over de progressie van pathologie:

• een toename van aanvallen en een verlenging van hun duur;
• toevallen zijn moeilijker;
• belastingtolerantie neemt af;
• Nitroglycerine werkt slechter, je moet het medicijn herhalen;
• er zijn andere symptomen dan pijn;
• doet pijn 's nachts storen;
• tekenen van ischemie kunnen op een ECG worden geregistreerd.

• Op een elektrocardiogram in de beginfasen kan ischemie alleen worden geregistreerd op het hoogtepunt van de aanval, maar naarmate de ziekte voortschrijdt, blijven de tekenen twee tot drie dagen na de aanval en worden ze vervolgens constant tussen de aanvallen geregistreerd.
• Bij de diagnose helpt het bij dagelijkse monitoring, opname inclusief veranderingen in het werk van de hartspier, die niet gepaard gaan met een pijnsymptoom.
• Op echocardiografie wordt ischemisch weefsel gedefinieerd als een vast gebied. De omvang ervan neemt toe als de progressie van ischemie.

• In het bloed stijgt het niveau van leukocyten naar het niveau van 10 x 109 / l. Besteed aandacht aan het niveau van enzymen die specifiek zijn voor de hartspier, maar dit is niet altijd een betrouwbare indicator.
• Schat de hoeveelheid troponine T-eiwit in de bloedbaan wanneer de hartspier beschadigd is.

Kortom, de behandeling is gebaseerd op het gebruik van therapeutische en medische middelen, en chirurgische interventie wordt alleen gebruikt als de pathologie resistent is tegen andere behandelingsmethoden.

Behandeling van angina pectoris voor de eerste keer

Het wordt aanbevolen om de patiënt in het ziekenhuis te helpen, en niet op een poliklinische basis, omdat in het ziekenhuis de artsen de conditie van de patiënt kunnen observeren en de therapie kunnen aanpassen.

therapeutische

Therapeutische behandeling begint met het feit dat de patiënt een strikte bedrust met beperkte fysieke activiteit maximaal wordt voorgeschreven. Het ziekenhuis heeft voordelen in dit opzicht, omdat het mogelijk is om de sfeer van fysieke activiteit van de patiënt zo veel mogelijk te beperken.

Ook raadt de arts aan veranderingen in de levensstijl aan te brengen.

Aanbevelingen kunnen zijn als volgt:

• controle van lichaamsgewicht en voeding, na een goed en uitgebalanceerd dieet;
• omgaan met toegestane belastingen zonder het lichaam te overbelasten;
• om regelmatige bezoeken aan de specialist te voorkomen.

Als angina wordt gediagnosticeerd, wordt de patiënt aangeraden om slechte gewoonten op te geven, omdat deze het risico op het ontwikkelen van een hartaanval aanzienlijk vergroten.

geneesmiddel

Behandeling van angina pectoris begint met de verlichting van symptomen, dat wil zeggen, nitroglycerine en neuroleptanalgesie worden gebruikt, wat het mogelijk maakt om een ​​pijnlijke aanval te verlichten, en tegelijkertijd een paniekaanval. Vervolgens worden, afhankelijk van de oorzaak die angina veroorzaakt, medicijnen voorgeschreven die van patiënt tot patiënt aanzienlijk kunnen variëren.

De lijst met de meest voorgeschreven medicijnen is:

Eerste angina pectoris: oorzaken, preventie, behandeling

Angina Pectoris - Eerste ondervonden angina pectoris: oorzaken, preventie, behandeling

Eerste angina pectoris: oorzaken, preventie, behandeling - Angina pectoris

Een van de vormen van onstabiele angina, gevaarlijk omdat een patiënt later een hartinfarct en andere complicaties kan ontwikkelen, wordt voor de eerste keer genoemd. Deze pathologie wordt gekenmerkt door het verschijnen van de eerste aanvallen, die de patiënt kwellen gedurende een periode van 4-6 weken. Dit leidt ertoe dat de patiënt een duidelijke achteruitgang in de kwaliteit van zijn leven ervaart.

Daarnaast worden aanvallen van eerder gediagnosticeerde angina pectoris, die verschijnen na een lange stabiele periode, beschouwd als behorend tot deze categorie.

De pathologie in de Internationale Classificatie van Ziekten (ICD 10), die voor het eerst in dit artikel wordt behandeld, heeft de aanduiding - I20.

Oorzaken van angina pectoris

Dergelijke problemen worden veroorzaakt door spasmen en algemene vernauwing van de coronaire vaten, wat op zijn beurt leidt tot zuurstoftekort, dat zich ontwikkelt in de hartspier.

Meestal ontstaat deze staat van de schepen als gevolg van:

• vernietiging van atherosclerotische plaques;
• degeneratieve processen in de wanden van bloedvaten, veroorzaakt door atherosclerose;
• trombo-embolie;
• andere abnormale veranderingen in de coronaire regio.

Kortom, het probleem treedt op tegen de achtergrond van andere ernstige ziekten van het hart en de bloedvaten, het centrale zenuwstelsel of spijsverteringsstoornissen. Deze factoren zouden allereerst moeten omvatten:

• hypertensie;
• nerveuze uitputting op de achtergrond van grote emotionele stress;
• stofwisselingsproblemen;
• obesitas;
• grote fysieke stress.

Maar in de eerste plaats lijkt de angina met het eerste begin juist vanwege de vernietiging van de structuren van de atherosclerotische plaque. Deze formatie bestaat uit de volgende elementen:

• kernen, die in het algemeen schuimcellen, kristallijne cholesterol, esters van deze stof en collageen vormen;
• vezelig membraan.

Gewoonlijk staat de bovenste laag van de plaque tegenover het vatlumen. Structurele schade kan worden veroorzaakt door verschillende externe factoren. Deze omvatten:

• hypertensie;
• spasmen van bloedvaten direct grenzend aan het hart;
• grote hoeveelheden slecht cholesterol;
• abnormaal fibrinogeengehalte.

Daarnaast draagt ​​de vernietiging van tandplak ook bij aan een aantal interne factoren:

• snelle proliferatie van de kern;
• vermindering van het aandeel spiercellen in het aangetaste vat;
• laag collageengehalte;
• ontstekingsprocessen die daarin voorkomen.

Hoe onstabiele angina ontwikkelt

In de eerste fase, na het scheuren van de plaque, wordt een ongelijkheid gevormd op het binnenoppervlak van het vat. Dan is er een volledige vernietiging van de schaal, en de kern is buiten, wat leidt tot activering van bloedplaatjes en andere stoffen die spasmen veroorzaken. In zeer korte tijd is er een volwaardige trombus. Hij sluit op zijn beurt de kransslagader volledig af.

Bovendien worden bloedstolsels vaak ook direct op het oppervlak van de plaque gevormd of zitten ze erin. Dientengevolge neemt zijn afmeting dramatisch toe, hetgeen bijdraagt ​​aan de vernauwing van het lumen.

Trombusontwikkeling vindt met verschillende snelheden plaats. Soms gebeurt het in slechts een kwestie van uren, in andere afleveringen kost het veel tijd. Het kan het vat ook volledig of slechts gedeeltelijk blokkeren. In het eerste geval heeft de patiënt een hartaanval.

Bovendien worden fragmenten soms losgemaakt van de trombus, wat leidt tot verstopping van kleine bloedvaten in de coronaire regio, wat resulteert in de dood van sommige delen van de hartspier.

In die situaties waarin de trombus niet is opgelost, wordt deze uiteindelijk vervangen door bindweefsels met hoge dichtheid. In de aanwezigheid van gedeeltelijke doorgankelijkheid van het bloedvat, stroomt angina pectoris in een stabiel stadium. Bij de ontwikkeling van een angina-aanval wordt de primaire rol gespeeld door een spasme dat optrad in het vat, in de onmiddellijke nabijheid van de atherosclerotische plaque.

Ziekteprogressie

Er zijn verschillende ontwikkelingsscenario's. De pathologie kan beginnen te vorderen, leidend tot:

• ontwikkeling van stabiele angina pectoris;
• het optreden van ernstige vormen van onstabiele aard.

Bovendien, met tijdige behandeling is er regressie en vasculair herstel.

Etiologie van de aanval

Zoals de praktijk laat zien, komen epileptische aanvallen meestal voor als gevolg van sterke fysieke inspanning. In de toekomst behouden ze de ernst en intensiteit, of, met andere woorden, blijven stereotiep.

Daarnaast kunnen aanvallen van tijd tot tijd toenemen en toenemen. Onder andere verschijnt de pijn op die momenten dat een persoon in rust is. Spontane exacerbaties treden opnieuw op bij zware lichamelijke inspanning. Hun duur varieert meestal van 5 minuten tot een kwartier.

De verhoogde intensiteit en duur van de aanvallen, evenals duidelijke veranderingen in het cardiogram, worden beschouwd als redenen voor een negatieve prognose.

Tekenen en symptomen van een angina-aanval

Hoe wordt angina pectoris voor de eerste keer gediagnosticeerd?

De diagnose wordt gesteld door de patiënt te interviewen. Zijn case-historie wordt ook bestudeerd en is bovendien gebaseerd op gegevens uit de volgende studies:

• elektrocardiogram;
• Echografie van het hart;
• bloed- en urinetestresultaten;
• radionuclidentests;
• coronagraaf.

symptomen

De patiënt ervaart in de regel zulke ernstige pijn:

Ze verschijnen op de borst, soms in de linker schouder of onderkaak. In sommige gevallen wordt het veroorzaakt door kou. Pijn vindt ook 's morgens of na het sporten plaats. In de regel duurt de aanval niet langer dan 5 minuten. Verwijdert het zonder problemen Nitroglycerine. Het helpt ook om te rusten.

Daarnaast zijn er:

• kortademigheid;
• sensatie in het strottenhoofd van een bepaalde knobbel;
• gebrek aan zuurstof;
• beklemming op de borst.

Symptomen van progressieve angina pectoris

De frequentie van aanvallen neemt toe. Ze duren ook veel langer. De pijn verschijnt zelfs bij onbeduidende fysieke inspanning. Nitroglycerine houdt op met helpen. Het effect treedt op na verhoging van de dosis. De aanval gaat gepaard met een krachtige hartslag en zuurstofgebrek. Er is zweten.

Soms komt pijn 's nachts voor. De duur van aanvallen neemt toe tot 15 minuten. ECG-gegevens beginnen te verschillen van eerder verkregen. Dit alles getuigt van de ontwikkeling van coronaire insufficiëntie.

In de eerste fasen vertoont het elektrocardiogram onstabiele tekenen van ischemische processen in het myocardium. Bovendien worden ze uitsluitend opgenomen in de momenten van aanvallen. In de loop van de tijd vinden exacerbaties meerdere dagen op rij plaats en hun sporen worden ook na het stoppen van pijn op het ECG gevonden.

Dagelijkse monitoring records:

• de aanwezigheid van voorbijgaande ischemie, niet vergezeld van pijn;
• de duur van de aanvallen;
• alle onregelmatige hartslag.

analyseert

Laboratoriummonsters vertonen groei van leukocyten in vergelijking met de norm. Tegelijkertijd blijven de cardiospecifieke enzymen hun eerdere waarden vasthouden, of neemt hun volume licht toe.

Een verhoogd niveau van troponine T bevestigt eigenlijk dat de hartspier is beschadigd.

Echoscopisch onderzoek van het hart

Dit type onderzoek maakt het mogelijk om beschadigde gebieden van het myocardium te detecteren, waarvan de bloedtoevoer onvoldoende is. Hoe ernstiger het probleem, des te minder wendbaar het getroffen gebied.

Radionuclidemethode

Het is raadzaam in een situatie dat er geen duidelijke gegevens zijn over ECG- of laboratoriumbloedtesten. Hiermee kan een specialist gemakkelijk bepalen wat er precies gebeurt met een ziek hart - een hartaanval of alleen een acute aanval van angina pectoris. Dankzij deze methode is het mogelijk om beschadigde gebieden te identificeren na de accumulatie van eerder geïntroduceerd pyrofosfaat.

Coronaire angiografie

Met deze methode kunt u identificeren:

• hoeveel het myocardium was beschadigd;
• uitgestrektheid van ischemische laesies;
• kramp;
• trombo-embolie in het coronaire gebied.

behandeling

De therapie zelf is gericht op:

• verwijdering van een acute aanval;
• waarschuwing nieuw;
• vertraagde hartaanval.

De volgende geneesmiddelen worden voorgeschreven:

• Aspirine (om bloedstolsels te voorkomen);
• nitroglycerine;
• Nitrosorbit.

Met dit laatste kun je snel een aanval stoppen. Bovendien verminderen adrenoreceptorblokkers het zuurstofverbruik door het myocardium. Verder, indien nodig, chirurgische ingrepen uitvoeren om de bloedsomloop volledig te herstellen.

Deze omvatten:

• mechanische revascularisatie;
• intracoronaire protheses.

Onstabiel Angina (I20.0)

Versie: Directory of Diseases MedElement

Algemene informatie

Korte beschrijving

Onstabiele angina is een periode van uitgesproken exacerbatie van coronaire hartziekte (variant van acuut coronair syndroom), gekenmerkt door progressie en kwalitatieve verandering in beroertes en significant verhoogd (in vergelijking met stabiele angina) de waarschijnlijkheid van groot focaal myocardiaal infarct.

Onstabiele angina verwijst naar de overgang van chronische naar acute ischemische hartziekte en van stabiele naar instabiele status vanwege de "activering" van een atherosclerotische plaque die lokale aggregatie van bloedplaatjes en trombusvorming initieert. Als deze processen voortschrijden en leiden tot complete en langdurige trombotische coronaire occlusie, wordt onstabiele stenocardia getransformeerd in een hartinfarct.

classificatie

Onstabiele angina pectoris omvat de volgende klinische vormen van angina pectoris:

- progressieve, toenemende angina (crescendo stenocardia) stress, gekenmerkt door een toename in de frequentie, intensiteit en duur van aanvallen van de borst of andere pijn equivalent aan angina pectoris, een afname in tolerantie voor de gebruikelijke, normale fysieke of emotionele stress, een toename van het aantal nitroglycerine-tabletten dat wordt gebruikt voor verlichting van pijn

- eerste angina van rust en rust (stenocardia de novo) met een voorgeschiedenis van de ziekte van niet meer dan 1 maand, met een neiging tot progressie; met toenemende manifestaties;

- vroege postinfarct stenocardia, gedetecteerd in de periode van 24 uur tot 1 maand na een hartinfarct; Sommige cardiologen tot vroege postinfarcten omvatten angina, ontstaan ​​in de periode van 10-14 dagen na een hartinfarct, vooral als het rustangst is;

- angina na angioplastie, die zich binnen 2 weken - 6 maanden na de interventie ontwikkelt;

- angina, voorkomend in de late periode na coronaire bypassoperatie (vaak als gevolg van een laesie van de shunt zelf);

- Prinzmetal angina pectoris (variant angina pectoris), gekenmerkt, zoals vermeld in de relevante sectie, door ernstige aanvallen van spontane pijn in het hartgebied, die worden gekenmerkt door cycliciteit, periodiciteit (op een bepaald tijdstip van de dag 2-6 pijnlijke periodes met een tussentijd daartussen van 3 tot 10 min) en uitgesproken verhoging van het ST-interval op een ECG, evenals (vaak) hartritmestoornissen.

Indeling van onstabiele angina door Braunwald

* Deze classificatie wordt gebruikt om het risico te beoordelen. Het houdt rekening met de ernst van angina en de omstandigheden waaronder het voorkomt.

Deze classificatie is gebaseerd op de kenmerken van pijn op de borst en de oorzaken ervan: hoe hoger de klasse van onstabiele angina door Braunwald, hoe groter het risico op recidiverende ischemie en overlijden binnen 6 maanden. Deze classificatie houdt echter geen rekening met dergelijke belangrijke tekenen zoals leeftijd, bijkomende ziekten (bijvoorbeeld diabetes mellitus, CRF), ECG-veranderingen en verhoogde markers van myocardiale necrose.

Klasse I omvat patiënten met progressieve exertionele angina (geen rustangina) en deze progressie (dat wil zeggen in hoofdzaak ernstige angina) is voor de eerste keer opgetreden. In het prognostische plan is klasse I het meest gunstig, omdat het risico op overlijden of ontwikkeling van een hartinfarct gedurende het eerste jaar 7,3% is.

Klasse II omvat patiënten met rest angina, die zich niet binnen 48 uur heeft ontwikkeld; periodes van rust stenocardia verstoorde de patiënt tijdens de vorige maand (rust angina pectoris). Het risico op overlijden of hartinfarct is ongeveer 10,3%.

Graad III onstabiele angina is de meest ernstige in prognostische termen. Klasse III omvat patiënten met rest stenocardia, die zich binnen 48 uur ontwikkelden (rest stenocardia). Het risico op hartdood of hartinfarct binnen 1 jaar is 10,8%.

Het risico op hartdood en hartinfarct neemt dus toe naarmate de ernst van onstabiele angina stijgt.

Afhankelijk van de omstandigheden voorafgaand aan de ontwikkeling van onstabiele angina, zijn er vormen A, B, C.

Vorm A - secundaire onstabiele angina; ontwikkelt zich onder invloed van extracardiale factoren die een verhoging van de zuurstofbehoefte van de hartspier veroorzaken en dientengevolge de mate van ischemie. Dergelijke extracardiale factoren kunnen anemie, infectieuze-ontstekingsprocessen, hypertensie of hypotensie, emotionele stresssituatie, thyreotoxicose, respiratoire insufficiëntie zijn.

Secundaire onstabiele angina, afhankelijk van de klasse van ernst wordt aangeduid met I A, II A, III A.

Vorm B is een primaire onstabiele angina pectoris die zich ontwikkelt zonder de invloed van niet-hartfactoren. Primaire onstabiele angina, afhankelijk van de ernstklasse, wordt aangeduid met I B, II B, III B.

Vorm C onstabiele angina is post-infarct angina, het treedt op binnen 2 weken na een hartinfarct. Postinfarct instabiele angina, afhankelijk van de ernstklasse, wordt aangeduid als I C, II C, III C.

Rizik-classificatie

Rizik's classificatie houdt rekening met de kenmerken van pijn op de borst en ECG-veranderingen.

Etiologie en pathogenese

Als een patiënt plotseling een verandering in zijn gebruikelijke symptomen van angina pectoris heeft: een toename in de intensiteit en / of duur van de aanvallen, hun optreden met een veel kleinere lading of in rust, het ontbreken van luchtverbindingen, enz. - angina wordt onstabiel.

De reden voor de verandering in de aard van angina kan een significante toename zijn van de zuurstofbehoefte van het hart: een toename van de bloeddruk, de ontwikkeling van tachyaritmieën, enz.

Een belangrijke rol in de pathogenese van NS speelt pariëtale trombusvorming in de kransslagaders en vasospasme.

De pathofysiologische basis voor de ontwikkeling van onstabiele angina is dus:

1) plaqueruptuur, veroorzaakt door een plotselinge toename van de activiteit van het sympathische zenuwstelsel (een sterke stijging van de bloeddruk, hartslag, inotropie van de hartspier, verhoogde coronaire bloedstroom);

2) trombose ter plaatse van een gescheurde of zelfs intacte plaque als gevolg van verhoogde bloedstolling (vanwege verhoogde aggregatie van plaatjes, activering van het stollingssysteem en / of remming van fibrinolyse);

3) lokaal (gebieden van de kransslagader waar de plaque zich bevindt) of algemene vasoconstrictie.

4) een significante toename van de zuurstofbehoefte van het hart (hoge bloeddruk, tachycardie).

Factoren en risicogroepen

Risicobeoordeling voor onstabiele angina *

* Deze classificatie houdt rekening met het klinische beeld en ECG-veranderingen.

Een ECG over opname helpt om het risico van onstabiele angina pectoris in te schatten. Afwijking van het ST-segment (verlaging of tijdelijke stijging) van ten minste 0,5 mm of de voorgaande blokkade van de linkerbundel van de His-bundel duiden op een verhoogd risico op overlijden gedurende het jaar. Negatieve tanden T hebben geen onafhankelijke prognostische waarde.

TIMI Risicoschaal

De TIMI-schaal is gebaseerd op TIMI IIB en ESSENCE. Het houdt rekening met leeftijd, ziektebeeld, ECG-veranderingen en verhoogde niveaus van markers van myocardiale necrose.

Een hoge score op de TIMI-schaal geeft een hoog risico op overlijden, myocardinfarct en recidiverende ischemie aan, die revascularisatie vereist.

GUSTO risicoschaal

Klinisch beeld

Klinische diagnostische criteria

Symptomen, actueel

Klinische opties voor onstabiele angina.

Het eerste optreden van angina pectoris wordt gekenmerkt door het verschijnen van beroertes voor de eerste keer in het leven (de geschiedenis van angina-aanvallen is 1 maand), vooral als ze toenemen in frequentie, duur, intensiteit en het effect van nitroglycerine-afname. Het debuut van coronaire hartziekte kan verschillende opties hebben: de eerste aanvallen van coronaire pijn kunnen optreden tijdens het sporten en blijven relatief stereotiep; in andere gevallen nemen angina-aanvallen snel toe in frequentie en intensiteit, gecombineerd met pijn in rust; de derde optie wordt gekenmerkt door het verschijnen van spontane aanvallen van coronaire pijn, die 5-15 minuten duren; langdurige angina-aanvallen zijn niet uitgesloten.

De volgende uitkomsten kunnen zich voor het eerst voordoen bij angina pectoris (Gasilin VS, Sidorenko BA, 1987):

Voor de eerste keer vereist angina pectoris een differentiële diagnose met de volgende ziekten: myocardiaal infarct, pijnlijke variant van infectieuze myocarditis, acute fibrineuze pericarditis, pulmonaire arteri? E-trombo-embolie, neurocirculatoire dystonie van het harttype, fibrineuze pleuritis.

Progressieve inspanningsinvloeden zijn een toename van het aantal en de ernst van aanvallen van angina pectoris en rusten lange tijd. Gewoonlijk geven patiënten de datum (dag) aan van een toename van de frequentie, duur en intensiteit van angina-aanvallen; let op een afname van het effect van nitroglycerine en een toename van de behoefte daaraan. Er is een zekere moeilijkheid bij het bepalen van het tijdsinterval wanneer het nodig is om onstabiele progressieve angina pectoris te onderscheiden van stabiele exertionale angina, hetgeen optreedt met een toename in functionele klasse. In de klinische praktijk, het vaststellen van de diagnose van progressieve exertionale angina, is het uiteraard aan te raden om te focussen op een tijdsperiode van niet meer dan een maand na het begin van de exacerbatie van de symptomen van IHD.

Variante angina (Prinzmetal stenocardia) link naar I20.1

Vroege post-infarct instabiele angina - het optreden van angina-aanvallen na 24 uur en tot 2 weken (volgens de criteria van de New York Heart Association, NYHA) vanaf het begin van het hartinfarct. Volgens traditionele huiselijke opvattingen wordt NS bij vroeg post-infarct gezegd in gevallen waarin de hervatting van angina-syndroom overeenkomt met het tijdsinterval van 3 dagen tot het einde van de 4e week vanaf het begin van een hartinfarct. Vroege post-infarct NS moet worden onderscheiden van het syndroom van Dresler, maar het is vooral belangrijk met de herhaling van een hartinfarct, ten gunste waarvan de herhaalde stijging van het niveau van cardiospecifieke enzymen in het bloed wijst; het verschijnen van ECG-tekens van verse myocardiale necrose op de achtergrond van veranderingen veroorzaakt door eerdere schade; fout-positieve ECG-dynamiek.

diagnostiek

De diagnose van onstabiele angina is voornamelijk gebaseerd op het klinische beeld. Een voorlopige diagnose helpt om aanvullende onderzoeksmethoden te bevestigen of te weerleggen: ECG, myocardiale necrose-markers, echoCG, coronaire angiografie. Patiënten met een laag risico op complicaties zijn meestal beperkt tot niet-invasieve studies. Sommigen bevelen aan dat vroege coronaire angiografie wordt uitgevoerd op alle patiënten, ongeacht het risico, de voordelen van deze aanpak worden hieronder besproken. In elk geval, met een hoog risico op complicaties, wordt het getoond.

ECG

Onstabiele angina en myocardiaal infarct zonder ST-elevatie op het ECG vertonen vaak een depressie of voorbijgaande ST-elevatie en T-inversie, maar ongeveer 20% van de patiënten met verhoogde myocardiale necrose-markers hebben geen ECG-veranderingen. Normaal ECG staat niet toe om NS uit te sluiten bij patiënten met pijn op de borst.

Wanneer het ST-segment meer dan 1 mm wordt geheven in twee of meer aangrenzende leidingen of voor de eerste keer dat de blokkade van de linkerbundel van His wordt onthuld, is noodreperfusie noodzakelijk. Negatieve tanden T - het minst specifieke ECG-teken van NA en ACS.

Myocard-perfusiescintigrafie (in 75-90% van de gevallen informatief).

De methode maakt het mogelijk de geschiktheid van de absorptie van een radionuclide te beoordelen in verhouding tot het niveau / volume van de bloedstroom tijdens toediening van het geneesmiddel. Het gebied met verminderde absorptie weerspiegelt een schending van de perfusie van dit gebied van het myocardium (in vergelijking met andere regio's ervan). Als een radionuclide wordt geïnjecteerd tijdens inspanning of dilatatie van de coronaire arterie veroorzaakt door dipyridamol of adenosine, duidt het defect van het contrast op het scintigram op een zone van ischemie en hypoperfusie. Na een bepaalde tijd kan de bloedstroom in dit gebied normaliseren, en een dergelijk "voorbijgaand" defect krijgt de neiging om te "vullen", wat wijst op de reversibele aard van ischemie

"Load" -radionuclide-angiografie heeft ongeveer dezelfde gevoeligheid als scintigrafie; De belangrijkste indicaties voor de implementatie ervan zijn hetzelfde.

Laboratoriumdiagnose

Het verhogen van het niveau van troponine T bij patiënten met onstabiele angina pectoris in termen van prognose is gelijk aan het detecteren van veranderingen in het eindgedeelte van het ventriculaire complex op het ECG. Bij afwezigheid van ECG-dynamica wordt een verhoging van het troponin T-niveau als een onafhankelijke voorspeller van de nadelige uitkomst beschouwd.

Differentiële diagnose

- Cardiale of gemengde soort NDC
Bij patiënten met neurocirculaire dystonie van het cardiale (of gemengde) type is de pijn gelokaliseerd rechts van het borstbeen, is pijn of piercing, straalt niet uit, is niet geassocieerd met fysieke activiteit, wordt niet geremd door nitroglycerine, de randen van het hart zijn normale, heldere tonen, sonore, normale bloeddruk (niet hoger dan 140) 90), ECG - ongewijzigd.

- Infectieuze myocarditis
Bij patiënten met infectieuze myocarditis bevinden zich aan de linkerkant van het sternum doffe, pijnlijke, soms drukkende pijnen van permanente aard zonder bestraling; Er is een verband tussen de ziekte en de infectie (meestal ARI, griep, faryngitis, amandelontsteking). Er kunnen ritme- en geleidingsstoornissen zijn; de grenzen van het hart zijn vaak matig verwijd, de tonen zijn gedempt, vaak - systolisch geruis aan de top van het hart. Op een ECG komen diffuse (zelden - focale) veranderingen in het myocardium (veranderingen in de T-golf, ST-segment, toename van QT, enz.) Vaker voor.

-Acute pericarditis
Bij acute droge (fibrineuze) pericarditis is pijn achter het borstbeen gelokaliseerd, geassocieerd met de ademhaling en kan het uitstralen naar het epigastrische gebied (minder vaak naar andere gebieden); er is een verband met de infectie (vaker - respiratoir, viraal). De lichaamstemperatuur is verhoogd. De randen van het hart zijn in de regel niet veranderd, tonen met voldoende sonoriteit (als het geen myopericarditis is), pericardiaal wrijvingsgeluid (meestal behoorlijk sonoor en stabiel) is hoorbaar. Bij ECG wordt in typische gevallen een concordaat ST-segmentverhoging geregistreerd in de acute fase van de ziekte met zijn daaropvolgende verschuiving naar het iso-elektrische niveau en de vorming van een negatieve T-golf (normalisatie van het ECG vindt plaats na 3-4 weken of meer).

- PE
Pulmonaire trombo-embolie (PE) gaat ook gepaard met pijn. De pijn is gelokaliseerd aan de bovenkant van het borstbeen, behorende bij de handeling van ademhaling, niet uitstralen, vergezeld van kortademigheid, cyanose bleek, bloedspuwing (optioneel), een aantal patiënten - syncope. Onderzoek vertoont vaak tekenen van tromboflebitis of flebotrombose, accent van de 2e toon op de longslagader, pleurale wrijvingsruis, ECG-overbelasting van het rechterhart (ST-segmentverschuiving 3, V1-2 zonder pathologische Q-golf, enz.).

-Myocardinfarct
Myocardiaal infarct pijnsyndroom wordt gekenmerkt door een uitgesproken intensiteit en duur (meer dan 30 minuten), pijn is vernauwend, dringend, brandend, heeft borstlokalisatie, vrij brede (meestal linkse) bestraling, wordt niet gestopt door nitroglycerine. BP neemt aanvankelijk kort toe (niet altijd) en neemt dan af; 1 toon is verzwakt, er kan een galopritme zijn, een systolisch geruis verschijnt aan de top (als gevolg van disfunctie van de papillaire spieren). De temperatuur stijgt op de 2e dag van ziekte. Op het ECG dat tijdens het eerste uur van de ziekte werd geregistreerd, zijn er veranderingen in de T-golf of een monofasische curve; Q-golf (een betrouwbaar teken van necrose) verschijnt niet onmiddellijk (na 3 uur of meer).

Onder de ziekten die differentiële diagnose vereisen, moet rekening worden gehouden met intercostale neuralgie en osteochondrose. De pijn is echter niet gelokaliseerd achter het borstbeen, maar in de linkerhelft van de borst hangt deze af van de positie van het lichaam (stijgt bij draaien, lichamelijke inspanning, liggen), wordt verlicht door pijnstillers (maar niet nitroglycerine): tijdens een objectief onderzoek wordt pijn onthuld tijdens palpatie in de nek - thoracale wervelkolom, langs de intercostale zenuwen. ECG-veranderingen zijn niet typerend.

Progressieve vorm van angina moet worden onderscheiden van het ernstige beloop van stabiele angina van de 4e functionele klasse. Het helpt een grondige analyse van anamnestische gegevens die de ontwikkeling van coronaire hartziekte bij deze patiënt weerspiegelen.

Postinfarct angina pectoris moet worden onderscheiden van een recidiverend myocardinfarct. Deze taak is niet altijd gemakkelijk oplosbaar. Wanneer een hartinfarct terugkeert, kunnen de ECG-veranderingen als volgt zijn:

1) het verschijnen van tekenen van verse necrose op de achtergrond van veranderingen veroorzaakt door een eerder hartinfarct;

2) het verschijnen van nieuwe veranderingen in combinatie met het verdwijnen van eerder bestaande tekenen van een hartinfarct;

3) vals-positieve ECG-dynamica;

4) ritmestoornissen en geleidingstoornissen zonder aanwijzingen voor nieuwe myocardiale necrose.

De juiste diagnose is vaak alleen mogelijk door zorgvuldige analyse van een reeks opnieuw ingenomen ECG's.

Postinfarct-angina, die plaatsvond in de tweede week en later, moet worden onderscheiden van het Dressler-syndroom. In typische gevallen manifesteert dit syndroom zich door een triade: pericarditis, pleuritis, pneumonitis. In de praktijk is het niet altijd mogelijk om deze triade te observeren. De meest voorkomende pericarditis (meestal droog, zelden - exsudatief). Het manifesteert zich door pijn in het hart van het hart en achter het borstbeen tijdens de ademhaling, waarbij er een pericardiale wrijvingsruis en elektrocardiografische veranderingen zijn (concordante elevatie van het ST-segment met de daaropvolgende vorming van negatieve T), evenals verhoogde lichaamstemperatuur, leukocytose en versnelde ESR. Met de accumulatie van pericarditis exsudaat de grenzen van cardiale dofheid breiden, wordt pulsgeleiding verschoven naar de middellijn en de bovenkant, de tonen minder sonore, wordt gezwollen nek aderen. De ECG-tandvoltage neemt af. Pleuritis met Dressler-syndroom is vaak droog (zelden - exsudatief). Tegelijkertijd is er pijn op de borst, geassocieerd met het ademen, pleurale wrijvingsgeluid. Bij exsudaat in de pleuraholte wordt saaiheid gevonden tijdens percussie, verzwakking of gebrek aan ademhaling tijdens auscultatie erover. Pneumonitis komt minder vaak voor dan pericarditis en pleuritis. Het wordt gemanifesteerd door stomp percussiegeluid, het verschijnen van vochtige rafels, hoesten met sputum.

behandeling

Het hoofddoel van de therapie is het voorkomen van de ontwikkeling van een groot-focaal myocardiaal infarct.

De volgende groepen geneesmiddelen worden gebruikt bij de behandeling van NS:

nitraten

Laagmoleculaire heparines, producten van de enzymatische of chemische depolymerisatie van de gebruikelijke heparine, worden beschouwd als een veelbelovende klasse bij de behandeling van onstabiele angina pectoris:

- dalteparine (fragmin), adriparine (normiflo), reviparine (clevarine), tinzaparine (logiparine).

Myocardiale revascularisatie

Indicaties voor chirurgie CABG

1. vernauwing van het lumen van de linker hoofd-CA voor meer dan 50% of significante (> 70%) schade aan drie SV met verminderde linker ventrikelfunctie (ejectiefractie minder dan 0,50);

2. De nederlaag van twee ruimtevaartuigen met subtotale (> 90%) stenose van de proximale anterieure interventriculaire ader en verminderde linkerventrikelfunctie.

Overweeg urgente revascularisatie (CABG of angioplastiek) te laten zien aan patiënten met significante laesies van CA, als ze:

- ontoereikende stabilisatie bij medicamenteuze behandeling;
- recidief van angina / ischemie in rust of met een lage activiteit;
- ischemie, vergezeld van symptomen van congestief hartfalen, het verschijnen van een galopritme of verhoogde mitralisklepregurgitatie.

Intra-aortale ballon tegenpulsatie (IABP)

Bij onstabiele angina, die niet geschikt is voor medicamenteuze behandeling, kan intra-aortale ballon-counterpulsation worden gebruikt. Het vermindert de zuurstofbehoefte van het myocard en verhoogt de perfusiedruk in de kransslagaders. Hierdoor stopt het soms angina pectoris en elimineert het ischemische ECG-veranderingen. Echter, intra-aortale ballon-anticonceptie bij dergelijke patiënten moet alleen worden gebruikt als een overgangsfase op de weg naar revascularisatie.

vooruitzicht

Prognose voor onstabiele angina.
1. Bij afwezigheid van atherosclerotische laesies van de kransslagaders (vasospastische vorm), verloopt de ziekte gunstig - de toestand van patiënten stabiliseert snel tijdens medicamenteuze behandeling, de frequentie van hartinfarct en plotselinge dood in de nabije en verre perioden is minimaal.
2. slechtere prognose in geavanceerde kritische coronaire hartziekte (vernauwing van twee of drie schepen tegelijkertijd) - incidentie van myocardinfarct bij zowel direct als op de lange termijn is meer belangrijke medische behandeling minder effectief.
3. Als er een disfunctie van het linkerventrikel is - een significante afname van de uitzetfractie en een toename van de eind-diastolische druk in het linkerventrikel, wordt de prognose ook als slecht beoordeeld. In deze gevallen worden in de regel littekens in het myocardium geassocieerd met een eerder hartinfarct gedetecteerd.
4. Met de nederlaag van de hoofdstam van de linker kransslagader, geïsoleerd of in combinatie met andere laesies, is de prognose van onstabiele angina het meest ongunstig en is medicamenteuze behandeling het minst veelbelovend.