Dysmetabolische nefropathie

Dysmetabolische nefropathie - een groep ziekten die wordt gekenmerkt door nierbeschadiging door stofwisselingsstoornissen.

Afhankelijk van de oorzaak van de ontwikkeling, worden primaire en secundaire dysmetabolische nefropathieën onderscheiden.

Primaire ziekten zijn erfelijk, gekenmerkt door een voortschrijdend verloop, vroege ontwikkeling van urolithiasis en chronische nierinsufficiëntie.

Secundaire dysmetabolische nefropathieën kunnen geassocieerd zijn met een verhoogde opname van bepaalde stoffen in het lichaam, verminderd metabolisme als gevolg van schade aan andere organen en systemen (bijvoorbeeld het maag-darmkanaal), medicamenteuze behandeling, enz.

De overgrote meerderheid van dysmetabolische nefropathieën gaat gepaard met een verminderd calciummetabolisme (van 70 tot 90%), ongeveer 85-90% daarvan met een overmaat aan zouten van oxaalzuur, oxalaten (in de vorm van calciumoxalaat), de rest met een overmaat aan fosfaten (calciumfosfaten - 3-10). %) of zijn gemengd - oxalaat / fosfaat-uraat.

Primaire dismetabolische nefropathie is zeldzaam.

Manifestaties van dysmetabolische nefropathie

Het komt het meest voor in de kindertijd. Het voorkomen ervan kan gepaard gaan met een overtreding van zowel calcium- als oxalaatmetabolisme (oxalaatzouten).

Oxalaten komen het lichaam binnen met voedsel of worden gesynthetiseerd door het lichaam zelf.

Oorzaken van oxalaatvorming:

• Verhoogde inname van oxalaat met voedsel
• Darmziekten - de ziekte van Crohn, colitis ulcerosa, intestinale anastomosen
• Verhoogde productie van oxalaten door het lichaam.

Dit is een multifactoriële ziekte. Volgens verschillende auteurs bedraagt ​​het aandeel erfelijkheid in de ontwikkeling van oxalaatnefropathie maximaal 70-75%. Naast genetische spelen externe factoren een belangrijke rol: voeding, stress, milieustress, etc.

De eerste manifestaties van de ziekte kunnen zich op elke leeftijd ontwikkelen, zelfs in de neonatale periode.

Meestal worden ze op 5-7-jarige leeftijd gedetecteerd in de vorm van de detectie van oxalaatkristallen, met een laag gehalte aan eiwitten, leukocyten en erytrocyten in de algemene urine-analyse. Gekenmerkt door een toename in soortelijk gewicht van urine.

De algehele ontwikkeling van kinderen met oxalaat-nefropathie lijdt in de regel niet; maar ze worden gekenmerkt door allergieën, obesitas, vegetatieve-vasculaire dystonie met een neiging tot verlaging van de bloeddruk (hypotensie) en hoofdpijn.

De ziekte wordt verergerd tijdens de puberteit op de leeftijd van 10-14 jaar, die blijkbaar verband houdt met hormonale veranderingen.

De progressie van oxalaat-nefropathie kan leiden tot de vorming van urolithiasis, de ontwikkeling van ontsteking van de nieren tijdens de gelaagdheid van bacteriële infecties.

Fosfaatnefropathie treedt op bij ziekten waarbij het fosfor- en calciummetabolisme wordt geschonden. De hoofdoorzaak van fosfaturie is chronische urineweginfectie.

Vaak vergezelt calciumfosfaatnefropathie oxalaat-calcium-nefropathie, maar is minder uitgesproken.

Maagzuurmetabolismestoornissen (urate nefropathie)

Gedurende de dag wordt 570-1000 mg urinezuur gevormd in het lichaam, waarvan een derde van de hoeveelheid wordt uitgescheiden in de darm en daar wordt vernietigd door bacteriën.

De resterende twee derde worden in de nieren gefilterd, de meeste worden teruggezogen en slechts 6-12% van de gefilterde hoeveelheid wordt via de urine uitgescheiden.

Primaire uraatnefropathie als gevolg van erfelijke aandoeningen van het metabolisme van urinezuur.

Secundair optreden als complicaties van andere ziekten (erythremie, multipel myeloom, chronische hemolytische anemie, enz.), Zijn het resultaat van het gebruik van bepaalde geneesmiddelen (thiazidediuretica, cytostatica, salicylaten, cyclosporine A, enz.) Of disfunctie van de niertubulus en fysische en chemische eigenschappen van urine (voor ontsteking van de nieren, bijvoorbeeld).

Uraat-kristallen worden afgezet in het nierweefsel - dit leidt tot de ontwikkeling van ontsteking en een afname van de nierfunctie.

De eerste tekenen van de ziekte kunnen al op jonge leeftijd worden ontdekt, hoewel er in de meeste gevallen een lange verborgen weg is in het proces.

En in de algemene analyse van urine-uraten worden kleine hoeveelheden eiwit en rode bloedcellen gedetecteerd. In de aanwezigheid van een groot aantal urata wordt urine baksteen gekleurd.

Stoornissen in het cystinemetabolisme

Cystine is een metabolisch product van het methionine-aminozuur en er zijn twee belangrijke redenen voor een toename van de concentratie van cystine in de urine:

• overmatige accumulatie van cystine in de niercellen
• verminderde resorptie van cystine in de niertubuli.

De accumulatie van cystine in cellen vindt plaats als een gevolg van een genetisch defect in het cystine-reductase-enzym. Deze stofwisselingsstoornis is systemisch en wordt cystinose genoemd.

Intracellulaire en extracellulaire accumulatie van cystine-kristallen wordt niet alleen gedetecteerd in de tubuli en interstitium van de nier, maar ook in de lever, milt, lymfeknopen, beenmerg, perifere bloedcellen, zenuw- en spierweefsel en andere organen.

Schending van cystine reabsorptie in de tubuli van de nier wordt waargenomen als gevolg van een genetisch bepaald defect van transport door de celwand naar aminozuren - cystine, arginine, lysine en ornithine.

Naarmate de ziekte voortschrijdt, worden tekenen van urolithiasis vastgesteld en wanneer de infectie wordt toegevoegd, treedt nierontsteking op.

diagnostiek

Laboratorium- en instrumentele diagnose van dysmetabolische nefropathie is gebaseerd op

• detectie van zoutkristallen in de algemene urine-analyse,
• verhoging van de concentratie van bepaalde zouten in de biochemische studie van urine,
• studie van het kristalvormend vermogen van urine (АКОСМ),
• tests uitvoeren voor calciphylaxis en peroxiden in de urine,
• Echografie van de nieren.

Detectie van zoutkristallen alleen bij algemene urinetests is geen basis voor het stellen van de diagnose van dysmetabolische nefropathie. Houd er rekening mee dat het vrijkomen van kristallen met urine bij kinderen vaak van voorbijgaande aard is en niet wordt geassocieerd met stofwisselingsstoornissen.

Ter bevestiging van de diagnose van dysmetabolische nefropathie bij de detectie van zoutkristallen in de algemene analyse van urine wordt biochemische analyse van urine uitgevoerd.

Met de calciphylaxis-test kunt u schendingen van het cellulaire calciummetabolisme vaststellen. De urine-peroxidetest weerspiegelt de activiteit van celmembraan peroxidatie.

Veranderingen gedetecteerd door echografie van de nieren, zijn in de regel niet erg specifiek. Detectie van micromixen of insluitsels in de nier is mogelijk.

Behandeling van dysmetabolische nefropathie

Behandeling van dysmetabolische nefropathie kan worden teruggebracht tot vier basisprincipes:

• normalisatie van levensstijl;
• juiste drinkregime;
• dieet;
• specifieke behandelmethoden.

Het ontvangen van een grote hoeveelheid vloeistof is een universele manier om elke dysmetabolische nefropathie te behandelen, omdat het helpt om de concentratie van oplosbare stoffen in de urine te verminderen.

Een van de doelen van de behandeling is het verhogen van het nachtelijke volume van urineren, wat wordt bereikt door het nemen van vocht voor het slapen gaan. De voorkeur moet worden gegeven aan gewoon of mineraalwater.

Dieet kan de zoutbelasting van de nieren aanzienlijk verminderen.

Specifieke therapie moet gericht zijn op het voorkomen van kristalvorming, excretie van zouten en normalisatie van metabolische processen.

Behandeling van oxalaat-nefropathie

Voedingstips

• Bij de behandeling van patiënten met oxalaatnefropathie wordt een dieet met aardappelkool voorgeschreven, waardoor de toevoer van oxalaten uit voedsel en de belasting van de nieren wordt verminderd.
• Het is noodzakelijk om gelei, sterke vleesbouillon, zuring, spinazie, veenbessen, bieten, wortels, cacao en chocolade uit te sluiten.
• Het wordt aanbevolen om in het dieet gedroogde abrikozen, pruimen, peren te eten.
• Van mineraalwater zoals Slavyanovskaya en Smirnovskaya worden gebruikt, 3-5 ml / kg / dag. in 3 doses 1 maand, 2-3 keer per jaar.

Medicamenteuze therapie omvat membranotrope geneesmiddelen en antioxidanten. De behandeling zou lang moeten zijn.

• Pyridoxine (vitamine B6) wordt voorgeschreven in een dosis van 1-3 mg / kg / dag. binnen 1 maand per kwartaal.
• Vitamine B6 heeft een membraanstabiliserend effect door deelname aan het metabolisme van vetten als antioxidant en het metabolisme van aminozuren. Het is ook raadzaam om het geneesmiddel Magne B6 te benoemen met een snelheid van 5-10 mg / kg / dag. cursus voor 2 maanden 3 keer per jaar.
• Vitamine A, dat de interactie van eiwitten en lipiden van het celmembraan normaliseert, heeft een membraanstabiliserend effect. De dagelijkse dosis vitamine A 1000 IU per levensjaar van het kind, de cursus - 1 maand per kwartaal.
• Tocoferolacetaat (vitamine E) is een krachtige antioxidant die het lichaam van buitenaf binnendringt en door het lichaam zelf wordt aangemaakt. Men moet niet vergeten dat de excessieve introductie van vitamine E met voedsel de interne productie kan remmen door het mechanisme van negatieve feedback. Vitamine E versterkt de eiwit-lipidenbindingen van de celmembranen. Het wordt voorgeschreven met vitamine A in een dosis van 1-1,5 mg / kg lichaamsgewicht per dag.

Als membraanstabilisatoren worden dimefosphone en xyphon gebruikt.

Dimephosphone wordt gebruikt in een dosis van 1 ml van een 15% -oplossing voor elke 5 kg gewicht, 3 doses per dag. De cursus duurt 1 maand, 3 keer per jaar.

Ksidifon voorkomt de afzetting van onoplosbare calciumzouten. Het wordt voorgeschreven in een dosis van 10 mg / kg / dag. 2% oplossing in 3 doses. Cursus - 1 maand, 2 keer per jaar.

Ciston heeft een hoog rendement, vooral tijdens kristallurie. Cystone wordt 2-3 keer per dag in een dosis van 1-2 tabletten voorgeschreven, een kuur van 3 tot 6 maanden.

Bovendien wordt magnesiumoxide voorgeschreven, vooral met een hoog oxalaatgehalte, in een dosis van 0,15-0,2 g / dag.

Behandeling van uraatnefropathie

• Bij de behandeling van uraatnefropathie zorgt het dieet voor de uitsluiting van voedingsmiddelen die rijk zijn aan purinebasen (lever, nier, vleesvloeistof, erwten, bonen, noten, cacao, enz.).
• Het voordeel moet worden gegeven aan producten van zuivel- en plantaardige oorsprong.
• Een belangrijke voorwaarde voor een succesvolle behandeling is voldoende vochtinname - van 1 tot 2 liter per dag. De voorkeur moet worden gegeven aan licht alkalisch en weinig gemineraliseerd water, grasafkooksels (paardestaart, dille, berkenblad, bosbessensap, klaver, duizendknoop, enz.), Havervloeistof.

Om de optimale zuurgraad van urine te behouden, kunnen citraatmengsels worden gebruikt (uralite-U, blamaren, magurite, solimok, enz.).

Bij urate nefropathie is het belangrijk om de concentratie van urinezuur te verminderen. Gebruik hiervoor hulpmiddelen die de synthese van urinezuur verminderen - allopurinol, nicotinamide.

Het gebruik van allopurinol in de kindergeneeskunde is beperkt vanwege mogelijke complicaties van de huid, lever en bloed.

Onder de strikte controle van allopurinol voorgeschreven in een dosis van 0,2-0,3 g / dag. in 2-3 doses binnen 2-3 weken, dan is de dosis verlaagd. De duur van de algemene cursus is maximaal 6 maanden.

Nicotinamide is een zwakker medicijn dan allopurinol, maar wordt beter verdragen; benoemd in een dosis van 0,005-0,025 g 2-3 maal daags gedurende 1-2 maanden met herhaalde kuren.

Urinezuur wordt ook verwijderd door orotinezuur, ciston, etamide, cystenal, fytolysine, enz.

Behandeling van fosfaatnefropathie

Behandeling met fosfaatnefropathie moet gericht zijn op de verzuring van urine (mineraalwater - narzan, arzni, dzau-suar, enz. - geneesmiddelen - cystenal, ascorbinezuur, methionine).

Een dieet met de beperking van voedingsmiddelen die rijk zijn aan fosfor (kaas, lever, kaviaar, kip, peulvruchten, chocolade, enz.) Is voorgeschreven.

Cystinose behandeling

Behandeling van cystinose en cystinurie omvat dieet, hoog-vloeibaar regime en medicamenteuze therapie gericht op alkalinisatie van de urine en verhoging van de oplosbaarheid van cystine.

Het doel van dieettherapie is het voorkomen van overmatige inname van de voorloper van het kind van cystine, methionine en andere zwavelhoudende zuren.

Te dien einde, voedingsmiddelen die rijk zijn aan methionine en zwavelhoudende aminozuren - kwark, vis, eieren, vlees, enz., Zijn ook uitgesloten (of ernstig beperkt) van het dieet van het kind.

Aangezien methionine nodig is om het lichaam van het kind te laten groeien, is langdurig gebruik van een streng dieet onmogelijk, daarom breidt het dieet van het kind na 4 weken vanaf het begin van de voedingstherapie zich uit en benadert het gebruikelijke dieet, maar wordt gekenmerkt door strikte uitsluiting van vis, kwark en eieren.

De hoeveelheid vloeistof moet minstens 2 l / dag zijn, het is vooral belangrijk om de vloeistof te nemen voordat u naar bed gaat.

Voor alkalinisatie van de urine wordt citraatmengsel, natriumbicarbonaatoplossingen, blemen, alkalisch mineraalwater gebruikt.

Om de oplosbaarheid van cystine te verhogen en kristallisatie te voorkomen, wordt penicillamine voorgeschreven. Het heeft enige toxiciteit, daarom worden aan het begin van de therapie lage doses van het medicijn voorgeschreven - 10 mg / kg / dag. in 4-5 doses, dan neemt de dosis tijdens de week toe tot 30 mg / kg / dag en voor cystinose tot 50 mg / kg / dag.

De behandeling met penicillamine moet worden uitgevoerd onder controle van cystine in leukocyten en / of cyanide-nitroprussidetest (test voor cystine in de urine, waarbij de concentratie cystine maximaal 150-200 mg / l moet zijn). Wanneer deze indicatoren worden bereikt, wordt de dosis penicillamine verlaagd tot 10-12 mg / kg / dag.

De behandeling met penicillamine wordt al jarenlang uitgevoerd. Aangezien penicillamine pyridoxine inactiveert, wordt vitamine B6 (pyridoxine) parallel voorgeschreven in een dosis van 1-3 mg / kg / dag. binnen 2-3 maanden met herhaalde cursussen.

Om de membranen van de niertubuli te stabiliseren, worden vitamine A (6.600 IE / dag) en vitamine E (tocoferol, 1 druppel voor 1 jaar levensduur van een 5% oplossing per dag) gedurende 4-5 weken met herhaalde kuren voorgeschreven.

Er is bewijs van een positief effect van het gebruik van een minder toxisch analoog ervan, cuprenil, in een lagere dosis in combinatie met xidiphon en andere membraanstabilisatoren in plaats van penicillamine.

Antibacteriële therapie is geïndiceerd voor de toevoeging van een infectie.

Bij cystinose met succes gebruik van niertransplantatie, die wordt uitgevoerd vóór de eindfase ontwikkeling van chronisch nierfalen. Transplantatie van de nier kan de levensduur van patiënten aanzienlijk verlengen - tot 15-19 jaar, maar de afzetting van cystine-kristallen wordt waargenomen in het transplantaat, wat uiteindelijk leidt tot de nederlaag van de getransplanteerde nier.

vooruitzicht

De prognose voor dysmetabolische nefropathie is over het algemeen gunstig.

In de meeste gevallen is het met het juiste regime, dieet en medicamenteuze behandeling mogelijk om een ​​stabiele normalisatie van de overeenkomstige indicatoren in de urine te bereiken.

Bij afwezigheid van behandeling of als het niet effectief is, is de meest natuurlijke uitkomst van dysmetabolische nefropathie urolithiasis en ontsteking van de nieren.

De meest voorkomende complicatie van dysmetabolische nefropathie is de ontwikkeling van een infectie van het urinewegstelsel, voornamelijk pyelonefritis.

Dysmetabolische nefropathie

Dysmetabolische nefropathie - neerslag van zouten in de urine bij mensen met stofwisselingsstoornissen en met secundaire veranderingen in de nieren. Bij kinderen wordt dysmetabolische nefropathie vaak veroorzaakt door erfelijke pathologieën van metabole processen, verergerd door een nefrologische / urologische geschiedenis of nadelige omgevingsfactoren.

De ziekte ontwikkelt zich op elke leeftijd (vaak bij zuigelingen) en is niet afhankelijk van het geslacht.
Toewijzen primaire nefropathie, die wordt veroorzaakt door erfelijkheid en is zeldzaam, en secundaire (verworven).

Meestal ontwikkelt dysmetabolische nefropathie als gevolg van een verstoord calciummetabolisme en een overmaat aan oxaalzuur, wat bijdraagt ​​tot de vorming van fosfaturie, uraturie of oxalurie.

Pathologie wordt vaker gediagnosticeerd bij kinderen.

Gemeenschappelijke risicofactoren die bijdragen aan kristalurie:

• wonen in achtergestelde gebieden met slecht water;
• monotoon voedsel met steenvormende stoffen;
• comorbiditeiten: hyperparathyreoïdie, renale tubulaire acidose, sarcoïdose, hyperthyreoïdie, gastro-intestinale ziekten;
• operatie voor resectie van het ileum;
• malabsorptiesyndroom;
• avitaminosis;
• het nemen van bepaalde medicijnen: vitamine D, C, calcium, sulfonamiden, cytostatica, hormonen;
• langdurige immobiliteit;
• Overmatige regelmatige lichaamsbeweging, verhoging van het melkzuurniveau;
• bestraling en chemotherapie in de geschiedenis;
• helmintische invasies;
• misvormingen van het urinestelsel: vernauwingen, refluxen, ureterocele, hoefijzernier, enz.
• chronisch infectieus-ontstekingsproces in het urogenitale systeem.

Dysmetabolische nefropathie bij kinderen

ICD-10-code: E87.4

oxaluria

De reden is een overtreding van het calcium- en oxalaatmetabolisme. Het uiterlijk van oxalaat in de urine veroorzaakt het volgende:

• fout in dieet: een groot aantal producten met een hoog gehalte aan oxaalzuur, vitamine C;
• ziekten van het maagdarmkanaal,
• vitamine A-tekort;
• langdurige stress;
• omgevingsfactoren;
• genetische aanleg;
• vergiftiging met zware metaalzouten;
• bepaalde medicijnen nemen;
• veranderingen in hormonale niveaus;
• diabetes;
• schending van de synthese van parathyroïd hormoon;
• voedselallergieën;
• onvoldoende drinkregime.

De algemene ontwikkeling van een kind met oxalurie lijdt niet, maar in sommige gevallen gaat de pathologie gepaard met obesitas, allergische reacties en hoofdpijn.

De progressie van de ziekte verergert veranderingen in hormonale niveaus tijdens de puberteit. Lang bestaande oxalurie bij kinderen leidt tot nephrolurithiasis, de toetreding van secundaire infectie en een acuut ontstekingsproces van de organen van het urinestelsel.

U kunt het probleem vermoeden door urine te veranderen, in de algemene analyse worden oxalaten periodiek gedetecteerd. Hun dagelijkse excretie met urine wordt verhoogd.

Het is belangrijk! Een oxalaatnefropathie bij een kind wordt veroorzaakt door een overaanbod in de voeding van lactose, sucrose, vitamine C, oxalaatbevattende producten.

Er zijn aanwijzingen dat een abnormale zwangerschap bij een moeder met een gestoorde uteroplacentale bloedcirculatie bijdraagt ​​aan het verschijnen van oxalurie bij een kind.

Fosfaat dysmetabolische nefropathie

De reden - een schending van het fosfor-calciummetabolisme tegen de achtergrond van chronische ontsteking in de nieren.

• onjuiste voeding,
• diabetes;
• rachitis;
• Belaste urologische of nefrologische geschiedenis.

Bij kinderen wordt periodieke urinaire fosfaturie mogelijk niet geassocieerd met ernstige pathologie; na correctie voor de voeding wordt de situatie soms vanzelf opgelost. Urine met fosfaturie met een witachtige tint, lijkt soms op melk, wordt gekenmerkt door het uiterlijk van sediment.

Acute nefropathie

Urotische nefropathie ontstaat door de ophoping van urinezuur. De kristallen worden afgezet in de weefsels van de nieren, wat leidt tot een schending van het functionele vermogen van de nieren. Urine met een lichte baksteenachtige tint.

Bij het verschijnen van uraturia wordt een erfelijke factor beschouwd, voedsel met een grote hoeveelheid vlees, chocolade, verzadigde bouillon en ingeblikt voedsel. Verlies van uraat kan worden waargenomen met hemolytische anemie, erythremie, multipel myeloom, chronische pyelonefritis. Acceptatie van cytostatica, salicylaten, diuretica draagt ​​ook bij aan de ontwikkeling van pathologie. Een van de complicaties van uraatzoutdiathese is jichtachtige artritis.

Aanvankelijk zijn er geen manifestaties van pathologie. Bij kinderen kan dit type nefropathie gepaard gaan met overmatige prikkelbaarheid, tranen. Later verandert het uiterlijk van de gewrichten, hun functie is verstoord, huiduitslag verschijnt naargelang het type dermatitis, wat geassocieerd is met de accumulatie van uraten in de weefsels.

Cystine-nefropathie

Dit is een vorm van nefropathie bij kinderen in verband met genetische aandoeningen. Er is een overmatige ophoping van cystine (een product van methioninemetabolisme) en de bijbehorende verstoring van reabsorptie in de niertubuli.

De pathologie vordert actief, wat leidt tot de toevoeging van urolithiasis, secundaire pyelonefritis en in de loop van de tijd - tot chronisch nierfalen in de terminale fase.

Cystinurie corrigeert het dieet een beetje, maar de prognose voor dysmetabolische nefropathie met cystinurie is ernstig. Een transplantatie van een donororgaan wordt getoond en de nier wordt getransplanteerd in de kindertijd. Na verloop van tijd beïnvloedt de ziekte het transplantaat, dus de prognose voor het leven is ernstig.

Gemengde vorm

Oxalaat, uraat, fosfaatprecipitatie.

Diagnostische maatregelen

Echoscopisch onderzoek van de nieren, blaas kan nuttig zijn voor de diagnose.

Er kunnen geen veranderingen optreden in de ultrasound diagnostiek in de nieren bij kinderen, bij volwassen patiënten zijn er meerdere zoutinsluitsels en microlithen. Daarnaast worden een aantal specifieke en niet-specifieke tests voorgeschreven, waarvan sommige de diagnose van dysmetabolische nefropathie bevestigen, andere toestaan ​​om comorbiditeiten te identificeren:

• onderzoek naar de algemene en biochemische analyse van urine;
• bloed biochemie: ureum, creatinine, urinezuur, suiker, calcium, etc.
• zaaien op flora en gevoeligheid voor antibiotica;
• Nechiporenko-test,
• onderzoek naar de kristalvormende eigenschappen van urine (AKOSM);
• urinetests voor calciphylaxis en peroxiden;
• test op cystine in de urine.

Daarnaast kunnen de volgende onderzoeken worden voorgeschreven: excretie-urografie, scintigrafie, retrograde uretero - en pyelografie, berekende en magnetische resonantie beeldvorming. Deze instrumentele diagnostiek wordt uitgevoerd om de oorzaak te verhelderen en wordt vaker gebruikt voor nefroluritiasis.

Wat gebeurt er met de nieren met dysmetabolische nefropathie

Stofwisselingsstoornissen met toegenomen zoutvorming gaan gepaard met een verhoogde belasting van de nieren.

Het toxische effect van onvolledige metabolieten veroorzaakt schade aan de niertubuli en het geleidelijke verlies van het functionele vermogen van de nieren.

Wanneer kristallen precipiteren, beginnen processen voor steenvorming.

Overmatige zoutafzetting in de nieren is vaak de oorzaak van tubolo-interstitiële nefritis.

Bij diabetes, jicht, verschijnt zout vaak in de urine bij volwassenen en bij kinderen.

Van alle gevallen van pathologie, oxalaat dysmetabolische nefropathie komt veel voor (35%), bij 33% wordt uraatnefropathie gediagnosticeerd, bij 16% - fosfaat nefropathie en in 13, worden 5% gemengde zouten gedetecteerd.

Klinische manifestaties van dysmetabolische nefropathie

De pathologie heeft geen specifieke symptomen, maar voor sommige patiënten zijn buikpijn, urinewegaandoeningen (krampen, gevoel van onvolledige lediging van de blaas, urineren druppel voor druppel, dringend aandringen naar het toilet), periodieke trekpijn in de lumbale regio zijn typisch.

Exit salt plug kan gepaard gaan met nierkoliek: rugpijn, langs de urineleider, misselijkheid, braken, dysurische stoornissen. Sommige patiënten hebben klachten over zwelling, verhoogde bloeddruk (kinderen hebben meer kans op hypotensie).

Verzadigde kleur is kenmerkend voor de urine van de patiënt, zoutinsluitsels kunnen worden gevisualiseerd. Dagelijkse diurese op hetzelfde moment kan worden verminderd, polyurie joins als een symptoom van nierfalen.

Tekenen van dysmetabolische nefropathie in de urine:

• kleurverandering;
• verhoogde dichtheid;
• sediment;
• rode bloedcellen;
• eiwitten;
• zout.

Een groot aantal bacteriën en leukocyten duidt op het aanhouden van ontstekingen.

Klinische richtlijnen

De aanpak van de behandeling is complex, het bevat de volgende regels:

• normalisatie van het drinkregime;
• weigering van slechte gewoonten;
• goede voeding, corrigerende specifieke uitwisselingsschending;
• specifieke therapie.

De toename van de binnenkomende vloeistof helpt de concentratie van opgeloste stoffen in de urine te verminderen en verhoogt het urineren in de nacht. Het wordt aanbevolen om mineraal of zuiver water te drinken. Het verminderen van de belasting van de nieren kan worden bereikt door een geschikt dieet te gebruiken.

Dieet voor dysmetabolische nefropathie

Oksalauriya

Het wordt aanbevolen om het volgende uit te sluiten:

• zuring;
• cacao;
• spieren;
• chocolade;
• wortels;
• spinazie;
• vleesbouillon;
• bieten.

Het wordt aanbevolen om aardappelen, gedroogde abrikozen, kool, pruimen, peren aan het dieet toe te voegen.
Mineraalwater: Slavyanovskaya, Smirnovskaya; cursusduur 30 dagen, herhaal na 3 maanden, 3-5 ml / kg / dag. in 3 doses op een lege maag.

Neem daarnaast vitamine B6, E, A, magnesiumpreparaten, Cystone.

Membraanstabilisatoren: Dimephosphone, Xidiphon.

Acute nefropathie

Wanneer uraturium een ​​melkachtig plantaardig dieet prefereert. Beperk het volgende:

• vlees;
• vetten;
• gerookt vlees en marinades;
• bonen; noten;
• cacao;
• lever en slachtafval;
• zuring, groene appels, spinazie;
• erwten, enz.

Voedsel met urata moet overwegend melkachtig plantaardig zijn.

Het is belangrijk om tot 2 liter licht alkalische vloeistof te drinken, plantaardige diuretica (afkooksels van kruiden) op basis van paardestaart, dillezaden, haver, berendruif, berkenblad zijn handig.
Je kunt water met weinig mineralen drinken.

Onder de controle van biochemische laboratoriumparameters, Alopurinol, Nicotinamide, Fitolysin, Tsiston, Tsistenal, worden citraatmengsels voorgeschreven: Magurlite, Uralit-U, Blemaren, etc.

Het is belangrijk! In de pediatrische praktijk wordt Alopurinol niet gebruikt vanwege duidelijke bijwerkingen van de lever, het bloed en de huid.

Merk op dat Nicotinamide een zwakker effect heeft, maar beter wordt verdragen door Alopurinol.

fosfaturie

Beperk de consumptie van voedingsmiddelen die grote hoeveelheden fosfor bevatten: kaas, chocolade, kaviaar, eieren, kip, peulvruchten, melk en zuivelproducten, enz. Chocolade, mayonaise, bakolie, bakken is ook niet nuttig bij fosfaturie. Bouillon alleen vetarm en tweede koken, marinades, gerookt vlees, augurken zijn volledig uitgesloten.

• aardappelen,
• aubergines;
• tomaten;
• spinazie;
• mierikswortel;
• aardappelen;
• spruitjes;
• wortels;
• uien.

Het is mogelijk om pap op water (rijst en boekweit), macaroni, zoet fruit en citrusvruchten, mager vlees, kip en vis (2-3 keer per week), rozenbottelafkooksel, veenbessen en bosbessen op te nemen.

Voorbereidingen: Cystinal, vitamine C, methionine.

Narzan helpt fosfaturie te verminderen. Verhoogde drinkmodus tot 2-2,5 liter.

Afkooksel van diuretische kruiden:

• lingonberryblad,
• fitonofrol;
• berendruif, etc.

Merk op dat fosfaturie bij kinderen zeldzaam is.

cystinurie

Het wordt aanbevolen om het gebruik van eiwitrijk voedsel scherp te beperken: vlees, kaas, eieren, kwark, vis, champignons. Een strikt dieet moet 1-1,5 maanden worden aangehouden, daarna het menu geleidelijk uitbreiden, volledig methionine, noodzakelijk voor ontwikkeling en groei, het is onmogelijk om uit te sluiten. Let op de versterking van de waterbelasting, je moet vooral 's avonds water drinken.

Mineraalwater is bij voorkeur alkalisch.

Bovendien voorgeschreven Penicillamine, Kuprenil, Blemaren, citraatmengsel.

Penicylamine heeft de mogelijkheid om pyridoxine te inactiveren, dus het voorschrift van vitamine B6 is gerechtvaardigd.

Vitaminen A en E worden gebruikt als membraanstabilisatoren.

Klysma's met natriumbicarbonaat (baking soda) helpen goed, voor een kind ½ eetlepel per 500 ml water, voor een volwassene 1 eetlepel per 1 liter water, 2 keer per week.

Drinkregime: hoeveel te drinken in ruil nefropathie voor volwassenen en kinderen

Dagelijkse vochtinname voor een kind vanaf 2 jaar - 1,5 liter, ouder dan 10 jaar - 2-2,5 liter, evenals volwassenen. Naast bouillon, gestoofd fruit en soepen moet het dieet schoon water bevatten. Een baby die borstvoeding krijgt en borstvoeding heeft, heeft ook regelmatig water nodig.

Een grote hoeveelheid vloeistof draagt ​​bij tot het oplossen van zouten en hun verwijdering uit het lichaam.
Zoete herstelde sappen, limonade is beter om ongezoete compotes en afkooksels van kruiden te vervangen door ontstekingsremmende en diuretische eigenschappen.

Buiten de verergering van pyelonefritis, wordt een sanatorium-resortbehandeling met het gebruik van water uit een minerale bron aanbevolen, wat de helende eigenschappen verhoogt.

Dysmetabolische nefropathie wordt vaak beschouwd als de voorloper van urolithiasis.
Ontwikkelingsanomalieën die leiden tot kristallurie vereisen overweging van de kwestie van chirurgische correctie, zonder te wachten op steenvorming en chronische recidiverende pyelonefritis.
De meeste gevallen van nefropathie op de achtergrond van metabole aandoeningen kunnen worden gecorrigeerd met behulp van een dieettherapie en een conservatieve behandeling.

De gezondheidsgroep met ongecompliceerde metabole nefropathieën bij kinderen is vaker de tweede of derde, maar andere ziekten die een kind kan hebben, moeten worden overwogen.

Dysmetabolische nefropathie bij volwassenen

Uitwisseling van nefropathie bij volwassenen is ook aangeboren of verworven. Opgemerkt moet worden dat de diagnose niet is vastgesteld op basis van periodieke kristalluria in de urine, dit moet worden bevestigd door andere laboratorium- en instrumentele onderzoeksmethoden.

Het wordt aanbevolen om alcohol, vooral rode wijn, uit te sluiten van het opgeven van slechte gewoonten.

Vloeistoffen moeten ongeveer 2-2,5 liter per dag in beslag nemen.

Het is noodzakelijk om situaties geassocieerd met toegenomen zweten te vermijden: een bezoek aan de sauna, wandelen in de hitte, overmatige lichaamsbeweging.

Risicofactoren, manifestaties, klinische aanbevelingen, diagnose, dieettherapie met dysmetabolische nefropathie bij volwassenen is vergelijkbaar met die bij kinderen.

Dysmetabolische nefropathie

De term "dysmetabolische nefropathie" verwijst naar niet-inflammatoire nierbeschadiging die is geassocieerd met een verminderd metabolisme. Het is gebruikelijk om te kiezen voor:

• primaire ziekten optreden als gevolg van erfelijke veranderingen, worden ontdekt in de vroege kinderjaren, hebben een progressief verloop, leiden tot urolithiasis met een complicatie in de vorm van chronische nierinsufficiëntie;
• secundair - ontwikkelen als een resultaat van inname van stoffen die het proces van urine schenden, vanwege pathologie die niet is geassocieerd met de nieren (medicijnen, ziekten van de maag en darmen, leverziekte).

Tekenen van nefropathie worden altijd gedetecteerd door urine-analyse.

Structuur van dysmetabolische nefropathie

Er zijn veel factoren die het metabolisme beïnvloeden. Tegelijkertijd leidt verstoord metabolisme van calciumverbindingen vaak tot een nieraandoening:

• 85-90% van hen zijn geassocieerd met calciumoxalaatovermaat (oxalaten);
• 3-10% - met de ophoping van calciumfosfaat (zoutfosfaten).

Urate en cystine-nefropathie komen veel minder vaak voor. Ze zijn vatbaar voor vermenging met fosfaat-oxalaatverbindingen.

Bij kinderen ontwikkelt dysmetabolische nefropathie zich met de accumulatie van oxalaten en uraten.

Het mechanisme voor de ontwikkeling van overtredingen

Zouten zijn altijd aanwezig in het bloed en de urine, maar ze bevinden zich in een opgeloste toestand omdat er enzymatische stoffen zijn die "beschermende colloïden" worden genoemd en die de vloeibare samenstelling behouden. Hun synthese vindt plaats in het epitheel van de niertubuli. Met een gebrek aan enzymen en de invloed op het lichaam van de predisponerende factoren, precipiteren zouten en nemen een kristallijne vorm aan.

Dergelijke kleine kristallen worden afgezet in het interstitiële weefsel van de nieren en vullen geleidelijk de verzamelbuisjes, tubuli. Het lichaam reageert met een niet-specifiek ontstekingsproces (zonder de deelname van bacteriën). Mogelijke ernstige allergische reactie met schade aan de renale glomerulus (nephron).

Omdat de omvang van de schade afhangt van de vorm van de klinische manifestatie van de ziekte.

• latent asymptomatisch;
• urinezuur diathese bij een kind;
• tubulo-interstitiële ontsteking (dysmetabolische pyelonefritis);
• de vorming van stenen langs de urinestructuren;
• het optreden van acuut en chronisch nierfalen.

Langdurige niet-gecompenseerde toestand van verminderd metabolisme leidt tot het verschijnen van fibroseplaatsen in het nierweefsel, verminderd vermogen om zich te concentreren en urine te filteren.

Bij secundaire nefropathieën wordt eerst de afbraak van het renale glomerulaire membraan bestaande uit fosfolipiden waargenomen. Het effect van fosfolipase-enzymen is bewezen. Ze komen van bacteriën, ontstoken weefsel tijdens de behandeling van pyelonephritis, glomerulonefritis en andere ziekten van de urinewegen.

Wat veroorzaakt dysmetabolische nefropathie?

De oorzaken van pathologie bij kinderen en volwassenen zijn bijna hetzelfde. Voor het lichaam van een kind moet rekening worden gehouden met de onmogelijkheid van volledige belasting, aangezien de vorming van nierfuncties geleidelijk verloopt en eindigt met vijf jaar.

Het verminderde metabolisme in de nieren is:

• acute en chronische infecties in de urinewegen;
• congestie langs de urinewegen;
• algemene metabole stoornissen die het metabolisme van oxaal- en urinezuren, fosfaten, calcium, cystine beïnvloeden;
• endocriene ziekten;
• ziekten van de maag en darmen (dysmetabolische nefropathie bij kinderen wordt veroorzaakt door worminfecties, giardiasis);
• kwaadaardige tumoren en het gebruik van bestralingstherapie;
• langdurige therapie met bepaalde soorten medicijnen.

Oxalaturie treedt op wanneer:

• verhoogde toevoer van oxalaatzouten met voedsel;
• teveel aan ascorbinezuur;
• erfelijke deficiëntie van bepaalde enzymen;
• inflammatoire darmziekte of operatie;
• colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn;
• vitamine B-tekort₆.

De redenen voor uraturie kunnen zijn:

• voornamelijk vlees-type voedsel met toegenomen consumptie van vleesproducten en gerechten;
• erfelijke aandoeningen in de vorm van verhoogde uitwisseling van purines, defecten in de niertubuli;
• gebruik bij de behandeling van chemotherapie en langdurig ongecontroleerd gebruik van furosemide.

Welke factoren hebben een predisponerende werking op nefropathie?

Te oordelen naar de pathogenese, zijn deze redenen niet genoeg voor de ontwikkeling van nierschade. De rol van predisponerende factoren is belangrijk. Ze zijn onderverdeeld in:

• exogeen (extern);
• endogeen (intern).

Exogeen zijn onder andere:

• hard drinkwater met een hoge concentratie aan zouten;
• warm klimaat met droge lucht;
• natuurlijke kenmerken van de inhoud in de bodem, waterbronnen van overtollig calcium en andere elementen;
• verhoogde niveaus van zonactiviteit;
• onvoldoende inname van vitamine A, B met voedsel₆, PP bij hoge verzadiging met vitamine D;
• onvoldoende drinkregime;
• fascinatie voor sauna en stoombad;
• medicinale stoffen uit de groepen diuretica, cytostatica, sulfonamiden.

Overtredingen in het dagmenu, zelfs met goede voeding, kunnen uitmonden in exogene oorzaken:

• gebrek aan voedsel onverzadigde vetzuren met overmaat
• vleesproducten die veel purines, proteïne, oxaalzuur bevatten;
• frequent gebruik van alcohol (inclusief bier).

Endogene factoren omvatten veranderingen in het menselijk lichaam als gevolg van:

• ontstekingsziekten in de urinewegen;
• aangeboren afwijkingen van de nieren, blaas, urineleiders;
• verhoogde uitscheiding van vloeistof zonder de deelname van de nieren (bijvoorbeeld, met een groot bloedverlies);
• hoge fysieke inspanning, langdurige bedrust, frequente stress;
• hyperfunctioneren van de bijschildklieren;
• erfelijke varianten van metabole stoornissen (met oxalaat-nefropathie, erfelijke aandoeningen vertegenwoordigen tot 75% van de gevallen);
• verhoogde permeabiliteit van de darmwand veroorzaakt door ontsteking.

Hoe manifesteren dysmetabolische nefropathieën?

Oxalaat-calcium vorm

Oxalaten worden gevormd uit aminozuren. Symptomen kunnen verschijnen in de neonatale periode, meer typisch van 5-7 jaar.

In de urine van een kind worden oxalaatkristallen, enkele leukocyten, erythrocyten, eiwitten, een verhoogd soortelijk gewicht aangetroffen.

Voor kinderen met oxalaturie wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van:

• obesitas;
• vegetatieve dystonie;
• allergische reacties;
• neiging tot hypotensie (lagere bloeddruk) met frequente hoofdpijn.

Hormonale aanpassing in de periode van 10 tot 14 jaar veroorzaakt een verslechtering van het welzijn van het kind. De progressie van aandoeningen kan veroorzaken:

• vroege urolithiasis met typische nierkoliek;
• pyelonefritis als bacteriële infectie samenkomt.

Want zouten van oxaalzuur en urinezuur worden gekenmerkt door het vermogen om bij elkaar te blijven. Onder de microscoop zijn ze zichtbaar in groepen kristallen. Een moeder kan visueel opmerken in de urine van een kind verhoogde neerslag.

Acute nefropathie

Tot 12% van het urinezuur en de zouten die per dag in het lichaam worden gevormd, worden met de nieren uitgescheiden. Primaire veranderingen treden op bij erfelijke stofwisselingsstoornissen. Secundaire zijn complicaties van ziekten zoals:

• erythremia,
• chronische hemolytische anemie;
• myeloom.

In de meeste gevallen heeft een lange verborgen stroom. Manifestatie wordt vergemakkelijkt door het gebruik van geneesmiddelen voor mensen (aspirine, thiazidediureticum, cytostatica, antibloed tegen Cyclosporine).

Een kleine hoeveelheid erythrocyten en eiwitten worden gevonden in de analyse van urine, zouten van uraatoorsprong veroorzaken de steenkleur van urine.

Fosfaatvorm

Meestal komt het voor bij langdurige ontstekingsziekten van de nieren veroorzaakt door bacteriën (chronische pyelonefritis). Zelden geïsoleerd, vaak gepaard met calciumoxalaataandoeningen, zwak uitgedrukt.

Stoornissen in het cystinemetabolisme

De cystinesubstantie is inbegrepen in het methionine-aminozuuromzettingsschema. Het hoopt zich op in de urine met:

• verhoogd verval van methionine;
• verminderde reverse-absorptie in de tubuli van de nieren.

Normale cystine in de urine hoort dat niet te zijn. Met een erfelijk defect van het cystine-reductase-enzym treedt een systemische laesie op, cystinose genaamd. Kristallen verschijnen niet alleen in de niertubuli, maar ook in de cellen:

• lever (hepatocyten),
• milt,
• lymfeklieren,
• beenmerg
• zenuwweefsel
• spieren
• bloed.

Een andere variant van erfelijke aandoeningen wordt gevormd wanneer er gebreken zijn in beweging door de wanden van cellen van verschillende aminozuren:

Klinisch gemanifesteerde urolithiasis, pyelonefritis.

Symptomen van dysmetabolische nefropathie

Symptomen gemanifesteerde symptomen:

• verminderde nierfiltratie;
• steenvorming in het urinestelsel;
• pyelonefritis.

Nefropathie kan worden bedacht wanneer:

• het verschijnen van dysurische verschijnselen;
• aanvallen van nierkoliek;
• aanhoudend verhoogde bloeddruk, problemen bij de behandeling;
• de aanwezigheid van oedeem op het gezicht, vingers in de ochtend;
• overmatig zweten;
• gebrek aan eetlust;
• dorst;
• hoofdpijn;
• constipatie en buikpijn;
• duistere pijn in het hart.

Om de mate van deelname van nefropathie aan de ontwikkeling van een andere pathologie te bevestigen, kan alleen het onderzoek worden afgerond.

Hoe is de diagnose?

De diagnose van dysmetabolische nefropathie wordt niet gesteld op een enkele analyse van urinesediment. Er moet aan worden herinnerd dat bij kinderen de identificatie van kristallen van voorbijgaande aard kan zijn en kan veranderen met een uitgebalanceerd dieet.

Voor een betrouwbare diagnose worden een aantal laboratorium- en instrumentele onderzoeken gebruikt. Een uitgebreid gegevensbestand wordt bijgehouden:

• over de gedetecteerde zoutkristallen, hun vorm in de analyse van urine;
• bij het bestuderen van de concentratie van biochemische methode met inachtneming van de verhoogde testresultaten;
• studies van het anti-kristallijne vermogen van urine;
• resultaten van speciale tests voor peroxiden en calciphylaxis;
• echo van de nieren.

De analyse van peroxiden en calciphylaxis in de urine stelt u in staat om een ​​verstoord calciummetabolisme en falen van celmembranen te identificeren.

Op echografie is het mogelijk om veranderingen in de dichtheid van het parenchym, aangeboren afwijkingen, kleine nierstenen te diagnosticeren.

Algemene principes voor de behandeling van dysmetabolische type-nefropathie

Behandeling van elke vorm van metabole nefropathie omvat:

• implementatie van aanbevelingen voor veranderingen in levensstijl;
• restrictief dieet;
• naleving van het drinkregime;
• aanvullende geneesmiddeltrajecten.

In de algemene modus is het noodzakelijk om te voorzien in:

• voldoende lichaamsbeweging;
• ochtendoefeningen uitvoeren;
• toegenomen lopen;
• stress management.

Bij een aanzienlijke inname van vocht uit het drinken neemt de concentratie van alle stoffen in de urine af, dus de drinkmodus wordt beschouwd als een verplichte universele behandelingsmethode.

De hoeveelheid water die per dag wordt gedronken, kan worden berekend volgens het schema: 3-5 ml / kg lichaamsgewicht.

Het is beter om regelmatig gefilterd water te gebruiken, mineraalwater zonder gas wordt individueel geselecteerd.

Dieetbehandeling is bedoeld om in de voedingsproducten die de uitscheiding van zouten bevorderen te omvatten, en om het gehalte aan kristallen in urinesediment te beperken.

Medicamenteuze therapie is gericht op normalisatie van het zoutmetabolisme.

De aanbevelingen van de arts zijn afhankelijk van het type nefropathie, daarom geven we afzonderlijke tips voor de behandeling van de reeds vermelde metabole stoornissen.

Behandeling met oxalaat-nefropathie

Om een ​​dieet van voedingsmiddelen en gerechten te behouden, moet worden uitgesloten:

• rijke bouillon,
• aspic,
• chocolade en zijn producten,
• zuring,
• veenbessen,
• wortelen,
• spinazie,
• bieten,
• cacao.

• aardappel- en koolschotels,
• peren,
• gedroogde abrikozen,
• pruimen.

Aanbevolen mineraalwater: "Smirnovskaya" en "Slavyanovskaya" uit de bronnen van Zheleznovodsk, deze moeten drie keer per jaar gedurende een maand worden ingenomen.

Medicijnen worden voorgeschreven door lange cursussen. Het complex omvat middelen die de niermembraan beïnvloeden, antioxidanten:

• vitamine b₆ (Pyridoxine), driemaandelijks gedurende 1 maand, kan worden vervangen door Magne B.₆ cursussen van 2 maanden drie keer per jaar;
• vitamine E (tocoferolacetaat) en A volgens hetzelfde schema, deze vitaminen werken alleen samen, het is niet logisch om apart te nemen;
• Voor de versterking van het niermembraan wordt Dimephosphone, Xyphon in oplossing gebruikt;
• Cyston-tabletten worden als effectief beschouwd bij het bestrijden van kristallen in de urine. Het wordt gebruikt van drie maanden tot zes maanden;
• magnesiumoxide wordt gebruikt om het verhoogde oxalaatgehalte tegen te gaan.

Behandeling voor urine-nefropathie

Voedsel vereist eliminatie van producten met een hoog gehalte aan purines:

• lever en nieren,
• steile vleesbouillon
• peulvruchten (erwten, bonen),
• noten,
• chocolade en cacao.

• zuivelproducten
• fruit,
• groenten,
• mager vlees
• Havermout.

Om te drinken moet mineraalwater met een lage mineralisatie en een kleine alkalische samenstelling worden gekozen. Weergegeven kruidenaftreksels:

• paardestaart
• dille
• berkenblad
• klaver,
• lingonberry blad,
• duizendknoop.

De behandeling vereist de ondersteuning van de gewenste zuurgraad van urine. Gebruik hiervoor citraatmengsel:

Om de synthese van urinezuur te verminderen, worden geneesmiddelen voorgeschreven:

• Allopurinol (beperkt in de pediatrische praktijk), voor volwassenen is de cursus zes maanden;
• Nicotinamide wordt als zwakker beschouwd, maar wordt door patiënten beter verdragen, het wordt 1-2 maanden per jaar aanbevolen voor 1-2 maanden.

Urinezuur excretie toename:

Behandeling voor fosfaat-nefropathie

Om de vorming van fosfaten te voorkomen, is het noodzakelijk om de urine aan te zuren. Dit kan worden bereikt met behulp van mineraalwater: "Narzan", "Arzni".

Het dieet is beperkt tot voedingsmiddelen rijk aan fosfor:

• kazen,
• kaviaar,
• de lever
• kippenvlees
• peulvruchten (linzen, bonen, erwten),
• cacao,
• chocolade.

Van drugs helpen:

• Cystenalum,
• grote doses ascorbinezuur,
• Methionine.

Cystinose behandeling

Dieet en drinken moeten de urine alkaliseren, een dergelijke reactie helpt de oplosbaarheid van cystine te verbeteren.

Het is belangrijk om de voeding van het kind te organiseren. Immers, methionine is nodig door een groeiend lichaam. Voorgesteld wordt om de volgende modus te gebruiken: binnen een maand om producten die rijk zijn aan methionine volledig uit te sluiten van de voeding:

Dan mag alleen vlees worden toegevoegd.

Voor alkalinisatie van urine gebruikt een oplossing van natriumbicarbonaat, Blemaren, mineraalwater met een alkalische samenstelling.

Penicillinamine is een medicijn dat de ontbinding van cystine verhoogt en de kristallisatie ervan voorkomt. Vanwege de toxiciteit wordt het voorgeschreven met kleine doses, daarna neemt de hoeveelheid geleidelijk toe. Gelijktijdige toediening van pyridoxine is noodzakelijk, omdat penicilline vitamine vitamine B vernietigt₆.

Gebruik de volgende functies om de prestaties te controleren:

• cystine in leukocyten controleren;
• cyanidnitprusside-test.

Beide reacties geven de standaard snelheid van cystine. Als deze is bereikt, wordt de afspraak geannuleerd.

Het complex van vitamine A en E wordt aanbevolen om de toestand van de vliezen te verbeteren. Pas 1-1,5 maanden toe met herhalingen.

Men neemt aan dat Cuprenil in combinatie met Ksidifon minder toxische effecten op het lichaam heeft.

Wat staat een kind te wachten met dysmetabolische nefropathie?

Als nefropathie niet wordt geëlimineerd in de kindertijd, zijn de meest voorkomende gevolgen:

• urolithiasis,
• chronische ontsteking van de nieren (pyelonephritis).

Cystinose kan een niertransplantatie vereisen. De operatie wordt uitgevoerd vóór het begin van onomkeerbare veranderingen en nierfalen. Behaalde een toename in de levensverwachting van dergelijke patiënten met 15-20 jaar. Uiteindelijk wordt de getransplanteerde nier aangetast.

Andere vormen van dysmetabolisme stopten onder naleving van regime-maatregelen, dieet en ondersteunende behandeling. Het is mogelijk om een ​​stabiele normalisatie van de concentratie van zouten in de urine te bereiken. Gezien het begin van de ziekte in de kindertijd, zijn ouders verantwoordelijk voor het tijdig controleren van urinetests.

Wat te doen om dysmetabolische nefropathie bij een baby en een volwassene te voorkomen?

Kinderartsen hechten veel belang aan de voeding van het kind vanaf jonge leeftijd. In de voedingsbeperkingen is het noodzakelijk om de aanbevelingen verstandig te behandelen, niet om het kind niet-voorgeschreven gerechten te geven, zelfs als hij ze leuk vindt. Het is de moeite waard om te vragen welke producten de maximale en minimale hoeveelheid onnodige stoffen bevatten die tot de vorming van kristallen leiden. En probeer ze dan te beperken of te gebruiken. Het gaat hier niet om totale uitsluiting, zolang het kind niet ziek is.

Oxaalzuur is het minst in:

• rijstgrutten;
• harde tarwe-pasta;
• boter;
• kaas;
• melk;
• vlees van rundvlees, kip, lam;
• zeevis;
• watermeloen, meloen, bananen, kersen.

Tegelijkertijd worden magnesiumhoudende producten aanbevolen:

• pompoenpitten;
• amandelnoten, hazelnoten;
• rijst, boekweit en havermout;
• kabeljauwlever

Om uraat dismetabolische nefropathie te voorkomen, dient u, indien mogelijk, niet te worden meegesleept met producten met een hoog gehalte aan purines:

• dranken - cacao, koffie;
• chocoladeproducten;
• haring;
• peulvruchten;
• de lever;
• vlees varkensvlees, rundvlees, konijn, kip.

Dierlijke eiwitten worden aanbevolen om niet meer dan drie keer per week in het dieet te gebruiken. Het moet worden verminderd gefrituurd voedsel, gelat vlees, ingeblikt voedsel.

Zure producten spelen een belangrijke rol bij de preventie van fosfaat dismetabolisme:

• pruimen,
• pompoen,
• champignons,
• zuivelproducten,
• vlees en vis;
• pinda's,
• cacao,
• sappen.

Maar minder is nodig:

Gelijkaardige voeding is handig om volwassenen te volgen. Dysmetabolic proces met nierschade wordt geassocieerd met verschillende chronische ziekten. Daarom is het onmogelijk om rustig de ontwikkeling van aanvullende pathologie te verwachten tegen de achtergrond van veranderingen in de urine. Veranderingen in de voeding zullen de ziekte voorkomen en de nieren gezond houden.

Wat is dysmetabolische nefropathie?

• Oorzaken van dysmetabolische nefropathie
• Symptomen van dysmetabolische nefropathie
• Diagnose van dysmetabolische nefropathie
• Behandeling van dysmetabolische nefropathie
• Geen dieet overal

Dysmetabolische nefropathie (de meer gebruikelijke naam is uitwisselingsnefropathie) impliceert verschillende soorten nierziekten die worden gevormd en ontstaan ​​als gevolg van een afname van de intensiteit van metabolische processen in het lichaam. De ontwikkeling van nefropathie gaat gepaard met schade aan de nierweefsels - depositie van oxaalzuurzouten in de nieren (een van de belangrijkste tekenen van urolithiasis) en urinezuurzouten (uraatzouten). Afhankelijk van de depositie waarvan de zouttypen de overhand hebben, is dysmetabolische nefropathie verdeeld in twee soorten: oxalaat en uraat.

Gebaseerd op de reden die de opkomst en ontwikkeling van dysmetabolische nefropathie veroorzaakte, is deze groep ziekten verdeeld in twee delen: de primaire dysmetabolische nefropathie en de secundaire vorm.

Het optreden van primaire nefropathie is voornamelijk te wijten aan erfelijke stofwisselingsstoornissen van het lichaam. Deze groep heeft een snelle ontwikkeling van de ziekte, zijn voortschrijdend verloop, het optreden van nierstenen en, als gevolg daarvan, het optreden van nierfalen.

De secundaire vorm van dysmetabolische nefropathie wordt, in de overgrote meerderheid van de gevallen, veroorzaakt door de buitensporige toegang tot het menselijk lichaam van bepaalde groepen van stoffen (of door de vernietiging van het proces van hun eliminatie uit het lichaam).

Oorzaken van dysmetabolische nefropathie

De oorzaken van nefropathie zijn:

• een afname van de intensiteit van metabole processen (oorzaak);
• ontstekingsziekte van het urinewegsysteem van het lichaam;
• mogelijke endocriene pathologieën (disfunctie, hyperfunctie of hypofunctie van de endocriene klieren van het lichaam) - bijvoorbeeld, ontsteking van de schildklier, falen van de pancreas;
• ziekten en pathologieën van het spijsverteringskanaal (gastro-intestinaal stelsel) - pancreatitis, Giardia's, helminthiasis;
• oncologische ziekten, met name het effect van bestralingstherapie in verband met hun behandeling;
• overmatige inname door het slechte dieet van oxalaten en uraten.

Symptomen van dysmetabolische nefropathie

Aangezien in de beginfase nierbeschadiging zelf niet tot uiting komt, is de diagnose in de vroege stadia van de ontwikkeling uiterst moeilijk. Allereerst is het noodzakelijk om aandacht te besteden aan de fysieke toestand van de urine. Zouten van oxaalzuur en urinezuur worden gekenmerkt door een hoge mate van hechting, zodat ze zeer gemakkelijk "gelijmde" groepen van kristallen vormen. Bij het verzamelen van urine-analyse, kan hun verhoogde sediment worden gezien met het blote oog.

De volgende factor is bloeddruk. Bij patiënten met verdenking op nefropathie wordt een overgang naar een systematische stijging van de bloeddruk waargenomen (veel minder vaak, dit neemt af met incidentele pijn in de buikstreek). Bloeddruk kan op de hoogste niveaus voet aan de grond krijgen, en de medicamenteuze en fysiotherapeutische behandeling levert bijna geen resultaten op. Het is ook nodig om op te letten.

Het derde, meest opvallende en kenmerkende symptoom voor het diagnosticeren van dysmetabolische nefropathie is het optreden van wallen. Omdat de oorzaken van dysmetabolische nefropathie nauw verbonden zijn met verminderde nierwerking, is zwelling een direct teken van de ontwikkeling van de ziekte. Natuurlijk is wallen ook mogelijk in gevallen van onregelmatigheden in het werk van het cardiovasculaire systeem, echter, in cardiale en vasculaire pathologieën, manifesteert wallen zich in de regel in de benen, met de daaropvolgende verspreiding naar boven. Bij deze ziekte ontstaat wallen aanvankelijk onder de ogen, geleidelijk naar beneden toe verspreidend: naar de vingers en dan naar de benen. Wallen treden gewoonlijk onmiddellijk na het ontwaken op.

Bij kinderen kunnen de symptomen van dysmetabolische nefropathie zich manifesteren in toegenomen zweten van het lichaam, langdurige buikpijn, disfunctie van het urinewegstelsel, onweerstaanbare dorst en volledig gebrek aan eetlust. Voor een kind met vermoedelijke nefropathie worden ook gekenmerkt door tekenen: hoofdpijn, ochtendzwelling van de oogleden, constipatie, pijn in de regio van het hart, verhoogde droogheid van de huid.

Diagnose van dysmetabolische nefropathie

Als symptomen optreden die kenmerkend zijn voor dysmetabolische nefropathie, moeten laboratorium- en instrumentele diagnostiek van het organisme onmiddellijk worden uitgevoerd. Om deze ziekte vast te stellen en te identificeren, en om de oorzaken van het optreden en de ontwikkeling ervan te identificeren, kan worden volstaan ​​met het uitvoeren van een biochemische analyse van urine en een echografie van de nieren (echografie).

Het is belangrijk om te weten dat het uitvoeren van alleen een biochemische analyse van urine niet in staat is om de aanwezigheid van deze specifieke ziekte met absolute zekerheid te bevestigen. Biochemici zullen in veel gevallen in een patiënt een verhoogde concentratie van bepaalde groepen zouten in de urine kunnen detecteren en het antikristalvormende vermogen van de urine kunnen vaststellen. Alleen deze symptomen zijn echter geenszins een indicatie van de aanwezigheid van nefropathie bij de patiënt. Detectie van verhoogde kristallisatie van zouten in de urine is vaak op geen enkele wijze geassocieerd met een schending van het metabolische proces in het lichaam. Het kan een teken zijn van de aanwezigheid van totaal verschillende vormen van pathologie.

Daarom moet biochemische analyse van de urine van de patiënt worden uitgevoerd in combinatie met echografie van de nieren. Het is de echografie die de vragen van artsen over de definitie van nefropathie volledig kan beantwoorden. Het is in staat om allerlei soorten zeehonden van nierweefsels, ontstekingshaarden, zand, microcamera-insluitsels, andere vaste formaties te identificeren en in detail de kleinste veranderingen en afwijkingen in de structuur van de nieren te bepalen.

Behandeling van dysmetabolische nefropathie

Dysmetabolische nefropathie is niet opgenomen in de categorie uiterst gevaarlijke ziekten. Bij de behandeling en verdere preventie van dysmetabolische nefropathie zijn de middelen en methoden vrij eenvoudig en voor iedereen toegankelijk. Op het gebied van medische behandeling schrijven specialisten de volgende groepen vitamines en geneesmiddelen voor:

• Vitamine B6 - "werkt" als een antioxidant in het metabolisme van zuren en vetten, waardoor het membraan stabiliserend werkt;
• Vitamine A - normaliseert de algehele interactie van eiwit en lipide materie in het celmembraan;
• Vitamine E - versterkt op betrouwbare wijze de lipide-eiwitmembraanbundel;
• Beta-caroteen is de meest krachtige en actieve immunomodulator en antioxidant;
• gebrand magnesiumoxide, Asparkam, Panangin, Magne B6.

Geen dieet overal

Naast de medicamenteuze behandeling is de zekerste manier om deze ziekte te overwinnen een streng dieet. Allereerst is het noodzakelijk om veel vloeistoffen te drinken om een ​​hoge concentratie aan zouten en de daaropvolgende kristallisatie te vermijden. Voor volwassenen voorgeschreven gebruik van minimaal 2,5-3 liter vocht per dag. Voor kinderen - minimaal 1,5 liter dagelijkse vochtinname.

In de voeding is het ten strengste verboden om voedingsgroepen met vitamine C- en oxaalzuurcomponenten in te nemen. Deze producten omvatten:

• erwt gries;
• bonen;
• zuring, sla, peterselie;
• alle soorten citrus;
• rode en zwarte bessen;
• verschillende kazen en kwark;
• gerookt en gebakken vlees;
• ingeblikte goederen;
• vis (vooral gezouten en gedroogd);
• alle soorten zoetwaren;
• donkere chocolade;
• sterke koffie;
• cacaodranken.

Gedeeltelijk beperkt tot het eten van pasta, boter, zuivelproducten, meelproducten, kippeneieren. Onder de groenten moet de adoptie van wortelen, uien, tomaten worden beperkt.

Volledig welkom producten zoals appels, peren, pruimen, perziken, abrikozen, watermeloenen, meloenen, allerlei soorten compotes, bouillons, gelei, lichte groentesoepen, gekookte en gestoofde aardappelen, kool, verse komkommers, squash en aubergine kaviaar. Als een afzonderlijk hulpmiddel bij de behandeling van dysmetabolische nefropathie, schrijven artsen een strikt aardappelkooldieet voor.

Tijdens de behandeling moeten nuchtere dagen aanwezig zijn (met het meest eenvoudige en gemakkelijke menu, met de adoptie van een kleine hoeveelheid voedsel), in afwezigheid van contra-indicaties kunnen dokterspecialisten van niet-traditionele soorten behandelingen sterk aanbevelen om één-twee-drie-dagen klassieke fast (op het water) te gebruiken. Trouwens, klassieke hongersnood heeft zich bewezen als de troef van traditionele alternatieve geneeswijzen, waarvan de behandeling zeer effectief is in het bestrijden van vele vormen van verschillende ziekten.

Voor kinderen, om zoutafzettingen in de nieren te voorkomen, is het noodzakelijk om verdunde fruitdranken, vers appelsap en pompoensap (verdund) in het drinkregime in te voeren, verschillende soorten kruidenthee en infusies zullen dat doen.

Voor de bereiding van infusies bevelen artsen vooral het gebruik van haver aan (1 kopje droge haver, altijd met bolsters, 2 liter kokend water, aandringen, zeugen, een half kopje eenmaal daags innemen).

Bij de behandeling en preventie van nefropathie is een langdurig dieet wenselijk. Sterker nog, als de patiënt deze gezonde en gezonde manier van eten heeft, wordt hij een gewoonte en wordt hij de rest van zijn leven de belangrijkste manier van eten. In dit geval zal dysmetabolische nefropathie voor altijd verdwijnen.

Veel succes met je in het overwinnen van deze onaangename ziekte!