Hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel, encefalopathie bij pasgeborenen

Hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel bij pasgeborenen is een belangrijk probleem van de moderne neonatologie, omdat volgens statistieken, bijna elke tiende pasgeboren baby bepaalde tekenen van verminderde hersenactiviteit heeft als gevolg van hypoxie. Onder alle pathologische omstandigheden van de neonatale periode staat hypoxische hersenschade bovenaan. Vooral vaak wordt de ziekte gediagnosticeerd bij te vroeg geboren baby's.

Ondanks de vrij hoge frequentie van pathologie, zijn effectieve maatregelen om het te bestrijden nog niet ontwikkeld en staat de moderne geneeskunde machteloos tegenover onomkeerbare structurele hersenschade. Geen van de bekende geneesmiddelen kan de dode zenuwcellen van de hersenen herstellen, maar het onderzoek op dit gebied gaat door en de voorbereidingen van de nieuwste generaties bevinden zich in klinische onderzoeken.

Het centrale zenuwstelsel (centraal zenuwstelsel) is erg gevoelig voor het gebrek aan zuurstof in het bloed. In een groeiende foetus en een pasgeboren baby hebben de onrijpe structuren van de hersenen nog meer voeding nodig dan bij een volwassene, dus eventuele nadelige effecten op de toekomstige moeder of de foetus zelf tijdens de zwangerschap en bevalling kunnen schadelijk zijn voor het zenuwweefsel, dat later neurologische stoornissen manifesteert.

voorbeeld van hypoxie vanwege insufficiëntie van uteroplacentale doorbloeding

Hypoxie kan ernstig of mild zijn, het duurt lang of een paar minuten tijdens de bevalling, maar veroorzaakt altijd aandoeningen van de hersenfunctie.

In het geval van longschade is het proces volledig omkeerbaar, en enige tijd na de geboorte zullen de hersenen zijn werk hervatten.

Bij diepe hypoxie en asfyxie (volledige stopzetting van zuurstoftoevoer naar de hersenen) ontwikkelt zich organische schade, vaak als oorzaak van invaliditeit van jonge patiënten.

Meestal komt hersenhypoxie voor in de prenatale periode of in het proces van de bevalling in hun pathologische loop. Na de geboorte kunnen echter hypoxisch-ischemische veranderingen optreden in het geval van een schending van de ademhalingsfunctie van de baby, een daling van de bloeddruk, bloedstollingsstoornissen, enz.

In de literatuur vindt u twee namen van de beschreven pathologie: hypoxische ischemische schade van het centrale zenuwstelsel en hypoxische ischemische encefalopathie (HIE). De eerste optie wordt vaker gebruikt bij de diagnose van ernstige aandoeningen, de tweede - in mildere vormen van hersenschade.

Discussies met betrekking tot voorspellingen voor hypoxische hersenschade nemen niet af, maar de opgebouwde ervaring van neonatologiespecialisten toont aan dat het zenuwstelsel van het kind verschillende mechanismen van zelfverdediging heeft en zelfs in staat is tot regeneratie. Dit komt tot uiting in het feit dat niet alle kinderen die aan ernstige hypoxie hebben geleden, grove neurologische afwijkingen hebben.

Bij ernstige hypoxie lijden de onrijpe structuren van de stengel en subcorticale knooppunten in de eerste plaats, en tijdens langdurige, maar niet intense hypoxie ontwikkelen zich diffuse laesies van de hersenschors. Een van de factoren van hersenbescherming bij een foetus of pasgeborene is herverdeling van de bloedstroom ten gunste van stamstructuren, daarom lijdt, met verlengde hypoxie, de grijze massa van de hersenen in grote mate.

De taak van neurologen bij het onderzoeken van pasgeborenen die een hypoxie van verschillende ernst hebben ondergaan, is om objectief de neurologische status te beoordelen, adaptieve manifestaties (bijvoorbeeld tremor) uit te sluiten die fysiologisch kunnen zijn en echt pathologische veranderingen in hersenactiviteit te identificeren. Bij de diagnose van hypoxische schade aan het centrale zenuwstelsel, zijn buitenlandse specialisten gebaseerd op de enscenering van pathologie, Russische artsen gebruiken de syndromale benadering, wijzend op specifieke syndromen van een bepaald deel van de hersenen.

Oorzaken en stadia van hypoxisch-ischemische laesie

Perinatale beschadiging van het centrale zenuwstelsel bij pasgeborenen wordt gevormd door de werking van ongunstige factoren in de baarmoeder, tijdens de bevalling of tijdens de geboorte. De redenen voor deze wijzigingen kunnen zijn:

• Bloedstoomaandoeningen in de baarmoeder en de placenta, bloeding bij zwangere vrouwen, pathologie van de placenta (trombose), achterblijvende ontwikkeling van de foetus;
• Roken, alcohol drinken, bepaalde medicijnen nemen tijdens de zwangerschap;
• Massale bloeding tijdens de bevalling, verstrikking van de navelstreng rond de nek van de foetus, ernstige bradycardie en hypotensie bij de baby, geboortewonden;
• Na de bevalling - hypotensie bij de pasgeborene, aangeboren hartafwijkingen, DIC, episodes van respiratoir falen, disfunctie van de longen.

voorbeeld van hypoxische ischemische hersenschade

Het eerste moment van de ontwikkeling van HIE is het gebrek aan zuurstof in arterieel bloed, dat de pathologie van het metabolisme in het zenuwweefsel oproept, de dood van individuele neuronen of hun hele groep. De hersenen worden extreem gevoelig voor schommelingen in de bloeddruk en hypotensie verergert alleen de bestaande laesies.

Tegen de achtergrond van metabole stoornissen treedt "verzuring" van het weefsel (acidose) op, zwellen en zwellen de hersenen op en neemt de intracraniale druk toe. Deze processen provoceren een gemeenschappelijke necrose van neuronen.

Ernstige verstikking beïnvloedt het werk van andere inwendige organen. Aldus systemische hypoxie veroorzaakt acuut nierfalen als gevolg van necrose van tubulaire epitheelcellen necrotische veranderingen van intestinale mucosa en lever laesies.

In termen mee zuigelingen posthypoxische verlies hoofdzakelijk cortex, subcorticale structuren van de hersenstam, voortijdige vanwege de eigenaardigheden van rijping van het zenuwweefsel en de vasculaire component gediagnosticeerd periventriculaire leukomalacia wanneer necrose zich voornamelijk rond de laterale ventrikels.

Afhankelijk van de diepte van cerebrale ischemie, worden verschillende graden van hypoxische encefalopathie onderscheiden:

1. De eerste graad - mild - voorbijgaande schendingen van neurologische status, die niet langer dan een week duren.
2. Tweede orde HIE - duurt langer dan 7 dagen en manifesteert zich door depressie of opwinding van het centrale zenuwstelsel, convulsiesyndroom, tijdelijke toename van intracraniale druk, autonome stoornissen.
3. Ernstige hypoxisch-ischemische laesie - een bewustzijnsstoornis (stupor, coma), convulsies, manifestaties van hersenoedeem met stamklachten en verminderde activiteit van vitale organen.

Symptomen van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel

CNS-laesie bij pasgeborenen wordt gediagnosticeerd in de eerste minuten van het leven van de baby, en de symptomen zijn afhankelijk van de ernst en diepte van de pathologie.

Ik ben afgestudeerd

In minder ernstige HIE toestand stabiel blijft, wordt Apgar kind geëvalueerd niet minder dan 6-7 punten, merkbaar cyanose, verminderde spiertonus. Neurologische verschijnselen van de eerste graad van hypoxische schade aan het centrale zenuwstelsel:

1. Hoge neuro-reflex prikkelbaarheid;
2. Slaapstoornissen, angst;
3. Bevend ledematen, kin;
4. Regurgitatie is mogelijk;
5. Reflexen kunnen zowel versterkt als verminderd zijn.

De beschreven symptomen verdwijnen meestal tijdens de eerste levensweek, het kind wordt rustiger, begint aan te komen en er ontwikkelen zich geen grove neurologische aandoeningen.

II graad

Tijdens hypoxie van de hersenen van gemiddelde ernst zijn tekenen van depressie van de hersenen meer voor de hand liggend, wat tot uiting komt in diepere aandoeningen van de hersenen. Meestal begeleidt de tweede graad van HIE de gecombineerde vormen van hypoxie, die zowel tijdens de intra-uteriene groeifase als op het moment van geboorte worden gediagnosticeerd. Tegelijkertijd worden dove hartgeluiden van de foetus, een toename in ritme of aritmie geregistreerd, op de Apgar-schaal krijgt de baby niet meer dan 5 punten. Neurologische symptomen omvatten:

• Remming van reflexactiviteit, waaronder zuigen;
• Een afname of toename van de spierspanning, spontane fysieke activiteit kan zich niet manifesteren in de eerste dagen van het leven;
• Uitgesproken cyanose van de huid;
• Verhoogde intracraniale druk;
• Vegetatieve disfunctie - ademstilstand, versnelling van de pols of bradycardie, verstoringen van de darmperistaltiek en thermoregulatie, een neiging tot constipatie of diarree, regurgitatie, langzame gewichtstoename.

intracraniële hypertensie die de tot expressie gebrachte vormen van HIE vergezelt

Naarmate de intracraniale druk toeneemt, neemt de angst voor de baby toe, verschijnt een overmatige gevoeligheid van de huid, de slaap wordt verstoord, de kin, de handgrepen en de benen trillen neemt toe, de uitstulping van de fontanellen wordt merkbaar, horizontale nystagmus en oculomotorische stoornissen zijn kenmerkend. Symptomen van intracraniale hypertensie kunnen toevallen zijn.

Tegen het einde van de eerste levensweek stabiliseert de toestand van een pasgeborene met een tweede graad van HIE geleidelijk op de achtergrond van een intensieve behandeling, maar neurologische veranderingen verdwijnen niet volledig. Onder ongunstige omstandigheden is verslechtering van de toestand mogelijk met depressie van de hersenen, verminderde spierspanning en motorische activiteit, uitputting van reflexen en coma.

III graden

Perinatale hypoxische-ischemische CNS ernstige ontwikkelt zich meestal tot ernstige gestosis tweede helft van de zwangerschap, gepaard met hoge bloeddruk in de zwangerschap, een schending van de nieren, oedeem. Tegen deze achtergrond is de pasgeborene al geboren met tekenen van ondervoeding, intra-uteriene hypoxie en ontwikkelingsachterstand. De abnormale loop van de arbeid verergert alleen de bestaande hypoxische schade aan het centrale zenuwstelsel.

Wanneer de derde graad HIE pasgeboren tekenen van aandoeningen van de bloedsomloop heeft uitgesproken, ademhaling is afwezig, de toon en reflexen werden sterk verminderd. Zonder urgente cardiopulmonale reanimatie en herstel van vitale functies, zal zo'n kind niet overleven.

Tijdens de eerste uren na de bevalling treedt een scherpe depressie van de hersenen op, er treedt een coma op, vergezeld door atonie, een vrijwel volledige afwezigheid van reflexen, verwijde pupillen met een verminderde respons op een lichtstimulus of de afwezigheid ervan.

Het onvermijdelijk ontwikkelende hersenoedeem manifesteert zich door gegeneraliseerde convulsies, respiratoire en hartstilstand. Meervoudig orgaanfalen manifesteert zich door een toename van de druk in het longslagaderstelsel, een afname van urinefiltratie, hypotensie, necrose van het darmslijmvlies, leverfalen, elektrolytenstoornissen en bloedstollingsstoornissen (DIC).

De manifestatie van ernstige ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel wordt het zogenaamde post-fix syndroom - baby's hebben weinig mobiliteit, schreeuwen niet, reageren niet op pijn en voelen aan, hun huid is bleekachtig blauw, gekenmerkt door een algemene verlaging van de lichaamstemperatuur. Aandoeningen van slikken en zuigen worden beschouwd als belangrijke tekenen van ernstige cerebrale hypoxie, waardoor natuurlijke voeding onmogelijk wordt. Om een ​​leven te redden, hebben dergelijke patiënten intensieve therapie nodig in reanimatie-omstandigheden, maar de onstabiele toestand duurt nog tot 10 dagen en de prognose blijft vaak slecht.

Een kenmerk van het beloop van alle vormen van HIE is de toename van het neurologische tekort na verloop van tijd, zelfs onder de conditie van intensieve therapie. Dit fenomeen weerspiegelt de progressieve dood van neuronen die al zijn beschadigd in het gebrek aan zuurstof, en bepaalt ook de verdere ontwikkeling van de baby.

In het algemeen kan ischemisch-hypoxische schade aan het centrale zenuwstelsel op verschillende manieren optreden:

1. Gunstig met snelle positieve dynamiek;
2. Een gunstig verloop met een snelle regressie van het neurologische tekort, wanneer tegen de tijd van ontslag de veranderingen passeren of minimaal blijven;
3. Nadelige cursus met progressie van neurologische symptomen;
4. Handicap tijdens de eerste maand van het leven;
5. Verborgen koers, als na zes maanden motorische en cognitieve stoornissen toenemen.

• Acuut - eerste maand.
• Restauratief - binnen een jaar.
• Periode van gevolgen op afstand.

De acute periode manifesteert zich door het hele scala aan neurologische stoornissen, van amper merkbaar tot comateuze toestand, atonie, areflexie, enz. In de herstelperiode komt het syndroom van buitensporige neuro-reflex prikkelbaarheid, convulsiesyndroom, hydrocephalus en vertraagde intellectuele en fysieke ontwikkeling naar voren. Naarmate het kind groeit, veranderen de symptomen, sommige symptomen verdwijnen, andere worden meer merkbaar (bijvoorbeeld spraakstoornissen).

Behandeling en prognose voor HIE

De diagnose HIE wordt vastgesteld op basis van symptomen, gegevens over het verloop van de zwangerschap en de bevalling, evenals speciale onderzoeksmethoden, waaronder neurosonografie, echocardiografie, CT, MRI in de hersenen, coagulogram, echografie met Doppler-hersenbloedstroom het meest worden gebruikt.

Behandeling van ischemische CNS-laesies bij pasgeborenen is een groot probleem voor neonatologen, aangezien geen enkel geneesmiddel de regressie van onomkeerbare veranderingen in het zenuwweefsel mogelijk maakt. Niettemin is het nog steeds mogelijk, ten minste gedeeltelijk, om hersenactiviteit te herstellen in gemarkeerde vormen van pathologie.

Medicamenteuze behandeling van HIE wordt uitgevoerd afhankelijk van de ernst van een bepaald syndroom of symptoom.

Wanneer milde en matige ziekte wordt voorgeschreven, anticonvulsieve therapie, diuretica, noötropen, ernstige perinatale encefalopathie vereist onmiddellijke reanimatie en intensieve therapie.

Met verhoogde prikkelbaarheid van het zenuwstelsel zonder convulsiesyndroom zijn neonatologen en kinderartsen doorgaans beperkt tot het monitoren van het kind, zonder toevlucht te nemen tot specifieke therapie. In zeldzame gevallen kan diazepam worden gebruikt, maar niet voor lange tijd, omdat het gebruik van dergelijke geneesmiddelen in de pediatrie gepaard gaat met een vertraging in de verdere ontwikkeling.

Misschien de benoeming van farmacologische agentia die een gecombineerd nootropisch en remmend effect hebben op het centrale zenuwstelsel (pantogam, phenibut). In het geval van slaapstoornissen is het gebruik van nitrazepam en kruiden-sedativa toegestaan ​​- valeriaan extract, mint, citroenmelisse, motherwort. Een goed rustgevend effect heeft een massage, hydrotherapie.

Voor ernstige hypoxische laesies naast anticonvulsiva zijn maatregelen nodig om zwelling van de hersenen te elimineren:

Ademhaling en palpitaties vereisen onmiddellijke reanimatie, het instellen van kunstmatige ventilatie van de longen, de introductie van cardiotonics en infusietherapie.

Bij hypertensieve hydrocephaliesyndroom nemen diuretica de hoofdrol in de behandeling, en diakarb wordt beschouwd als het favoriete medicijn voor kinderen van alle leeftijden. Als medicamenteuze behandeling niet tot het gewenste resultaat leidt, wordt een chirurgische behandeling van hydrocephalus aangegeven - rangeerhandelingen gericht op afvoer van de liquor in de buik- of pericardholte.

Bij convulsief syndroom en verhoogde prikkelbaarheid van het centrale zenuwstelsel, kunnen anticonvulsiva worden voorgeschreven - fenobarbital, diazepam, clonazepam, fenytoïne. Pasgeboren baby's krijgen meestal barbituraten (fenobarbital), baby's krijgen carbamazepine.

Syndroom van motorische stoornissen wordt behandeld met geneesmiddelen die hypertonie verminderen (mydocalm, baclofen), met hypotoneus vertoont dibazol, galantamine in lage doses. Om de motorische activiteit van de patiënt te verbeteren, worden massage, therapeutische oefeningen, fysiotherapeutische procedures, watertherapie en reflextherapie gebruikt.

De vertraging van de geestelijke ontwikkeling en de vorming van spraak, afhankelijk van de leeftijd van het kind, wordt merkbaar aan het einde van het eerste levensjaar. In dergelijke gevallen, het gebruik van nootropic drugs (nootropil, encephabol), vitamines van groep B. Een zeer belangrijke rol wordt gespeeld door speciale klassen met leraren en defectologen die zijn gespecialiseerd in het werken met kinderen die achterblijven in ontwikkeling.

Heel vaak krijgen ouders van kinderen die perinatale encefalopathie hebben ondergaan te maken met de aanstelling van een groot aantal verschillende geneesmiddelen, wat niet altijd gerechtvaardigd is. Hyperdiagnose, "herverzekering" van kinderartsen en neurologen leidt tot een breed gebruik van diacarb, noötropica, vitamines, actovegin en andere middelen die niet alleen niet effectief zijn bij milde HIE, maar vaak gecontra-indiceerd zijn in de leeftijd.

De prognose voor hypoxisch-ischemische laesies van het centrale zenuwstelsel is variabel: er kan regressie zijn van hersenstoornissen met herstel en progressie met invaliditeit, en een oligosymptomatische vorm van neurologische aandoeningen - minimale hersenstoornis.

De langetermijneffecten van HIE zijn epilepsie, hersenverlamming, hydrocefalus, mentale retardatie (oligofrenie). Oligofrenie heeft altijd een persistent karakter, regressie niet en de enigszins late ontwikkeling van de psychomotorische sfeer tijdens het eerste levensjaar kan met de tijd overgaan en het kind zal niet anders zijn dan de meeste van zijn leeftijdsgenoten.

Hypoxische ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel

Saratov State Medical University. VI Razumovsky (NSMU, media)

Opleidingsniveau - Specialist

1990 - Ryazan Medical Institute vernoemd naar Academician I.P. Pavlova

De diagnose van encefalopathie van verschillende ernst wordt vandaag gesteld door 10% van de pasgeboren baby's. Deze pathologie neemt een vooraanstaande plaats in in de moderne neonatologie en vormt een groot probleem. Geneesmiddelen kunnen de effecten niet volledig genezen, omdat structurele hersenbeschadiging onomkeerbaar kan zijn. Wat is hypoxische-ischemische encefalopathie (HIE) bij pasgeborenen?

Oorsprong van GIE

In de baarmoeder, "feeds" de foetus op het feit dat het komt met maternaal bloed. Een van de belangrijkste componenten van voeding is zuurstof. Zijn gebrek aan een negatieve impact op de ontwikkeling van het centrale zenuwstelsel van het ongeboren kind. En de zuurstofbehoefte van zijn opkomende hersenen is zelfs hoger dan die van een volwassene. Als een vrouw tijdens de zwangerschap schadelijke invloeden ervaart, slecht wordt gevoed, ziek is of een ongezonde levensstijl leidt, zal dit onvermijdelijk gevolgen hebben voor het kind. Hij krijgt minder zuurstof.

Arterieel bloed met een laag zuurstofgehalte veroorzaakt metabole stoornissen in hersencellen en de dood van sommige of hele groepen neuronen. De hersenen hebben een verhoogde gevoeligheid voor schommelingen in de bloeddruk, vooral voor de afname ervan. Uitwisselingsstoornissen veroorzaken de vorming van melkzuur en acidose. Dan groeit het proces - hersenoedeem wordt gevormd met verhoogde intracraniale druk en necrose van neuronen.

Perinatale schade aan het centrale zenuwstelsel kan zich in utero, tijdens de bevalling en de eerste dagen na de geboorte ontwikkelen. Artsen overwegen het tijdbereik van de volledige 22 weken zwangerschap tot 7 dagen na de geboorte. Foetale risico's:

• verminderde baarmoeder en placenta circulatie, afwijkingen van de navelstreng;
• toxische effecten van roken en het gebruik van bepaalde medicijnen;
• schadelijke productie, waar een zwangere vrouw werkt;
• mellitus.

Bij de geboorte zijn de risicofactoren:

• zwakke arbeidsactiviteit;
• langdurige of snelle levering;
• langdurig gebrek aan water;
• geboortewond;
• bradycardie en lage bloeddruk bij een kind;
• placenta-abruptie, navelstrengverstrengeling.

Direct na de geboorte is de ontwikkeling van hypoxisch-ischemisch CZS-beschadiging bij pasgeborenen mogelijk als gevolg van lage bloeddruk, de aanwezigheid van DIC-syndroom (hemostasepathologie, vergezeld door verhoogde trombusvorming in microcirculatoire vaten). Bovendien kan HIE worden geprovoceerd door hartafwijkingen, ademhalingsproblemen bij een pasgeborene.

Klinische perioden en gradaties van hersenschade

Het klinisch beloop van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel is verdeeld in perioden:

• acuut in de eerste 30 dagen na de geboorte;
• het herstel duurt tot een jaar;
• na een jaar kunnen er gevolgen op de lange termijn zijn.

CNS-laesies tijdens hypoxie bij pasgeborenen in de acute periode zijn verdeeld in drie graden, afhankelijk van de aanwezigheid en combinatie van syndromen:

Hypoxische laesie van het centrale zenuwstelsel

Message Light222222_190476 »Wed 23 juli 2014 03:50

Message Rebel »Wed 23 juli 2014 05:50

Nee, niet ongevaarlijk. Hoopanthenic zuur is pantogam.

Message Light222222_190476 »Tue 29 juli 2014 04:29

Bericht Mamami_192448 »zo sep 21, 2014 21:38

Welkom! Misschien zijn er ervaren professionals hier. Zoals alle mama's, maak ik me zorgen over mijn baby.
De baby werd geboren op 38 weken met een gewicht van 2500, 49 cm lang. (Tijdens de zwangerschap was er placenta-insufficiëntie, gebrek aan water, vroegtijdige veroudering van de placenta)..
Bij de geboorte werd de eerste neuronografie gedaan, tot slot werd vermeld: tekenen van hypoxische-ischemische stoornissen. IVH in het juiste stadium van degeneratie.
Dan 3 maanden.
Inspectie op het apparaat SEQUOIA-512
parenchym:
De echo is gemiddeld.
Tekening van windingen en groeven: onderscheiden
Interhemispherische spleet in de frontale gebieden 5.3
Subcorticale zones, hun echogeniciteit:
Het recht is niet veranderd, links is niet veranderd.
VENTRICULAIR SYSTEEM
Laterale ventrikels;
Diepte van de voorhoorns in dwarsdoorsnede door de interventriculaire opening:
Aan de rechterkant - 1,7 mm, aan de linkerkant - 2 mm
Diepte van de lichamen in doorsnede door het lichaam van de laterale ventrikels:
Aan de rechterkant - 4,8 mm, aan de linkerkant - 5 mm
Tijdelijke hoorns in de frontale en parasagittale vlakken zijn niet gedefinieerd.
Occipital hoorns asymmetrie: nee
Het derde ventrikel in doorsnede door het lichaam van de laterale ventrikels, niet vergroot - 3,7 mm.
Het vierde ventrikel in het sagittale vlak van een driehoekige vorm.
VASCULAIRE WEVERS
De contouren aan de rechterkant zijn glad, aan de linkerkant zijn zelfs.
De structuur aan de rechterkant is homogeen, aan de linkerkant is deze homogeen
PERTIJNTISCH GEBIED Verhoogde echogeniciteit aan de rechter- en linkerkant.
MIDDELE STRUCTUREN
De holte van het transparante tussenschot is niet gedefinieerd.
Bermholte is niet gedefinieerd.
Interventriculaire opening wordt bepaald.
Hersenenafvoer wordt niet gedetecteerd.
BRAIN TANKS Grote tank op een sagittale oppervlakte van 6,5 mm.
TALAMUS EN Podkorky kernt echo-gemiddelde.
STAMSTRUCTUREN: echo is niet veranderd structuur is homogeen.
cerebellum:
Worm: echo is niet veranderd.
Hemisferen: rechter echogeniciteit is niet veranderd, linker echogeniciteit is niet veranderd.
Plaats het cerebellum aan beide zijden symmetrisch.
Echogeniciteit is niet veranderd.
CONCLUSIE: Tekenen van uitzetting MPS, frontale, matige dilatatie BZHM.

De baby is nu 7 maanden oud. hijzelf zit nog niet (half zitten, op de een of andere manier achterover leunen, leunend op zijn arm). Kruipend liggend, draaiend in beide richtingen, van rug naar buik, en van maag naar rug. Hij staat een paar seconden op handen en knieën, staat op en stampt als je hem vasthoudt. Er zijn geen klachten. De enige hand in drie of vier maanden was minder mobiel. Hij nam al het speelgoed met zijn linker. rechts en links nu.
Na 7 maanden. een neuroloog voorgeschreven injecties van Cortexin gedurende 10 dagen (echografie na 3 maanden was niet gedaan), vanwege het feit dat er een bloeding in de hersenen was.
ZIJN DEZE WETEN NODIG?
En ontcijfer alsjeblieft de resultaten van de laatste echografie. Wat zijn de tekenen van uitbreiding van MPS, frontale, matige dilatatie BZHM? en hoe beïnvloedt dit het kind? en wat betekent een toename in echogeniciteit aan de rechterkant en links in de perivinicular gebieden?
En wat had IVH op een of andere manier van invloed op de ontwikkeling van het kind in de toekomst?
We hebben de diagnose PCPSN met hypoxische hemorrhoid-genese, een vroege herstelperiode en het risico op motorische beperkingen.

Hypoxische schade aan het CZS bij pasgeborenen

Hypoxische schade aan het CZS bij pasgeborenen is een overtreding van de bloedcirculatie in de hersenen, waardoor de hersenen niet de benodigde hoeveelheid bloed krijgen en daardoor lijden aan een gebrek aan zuurstof en voedingsstoffen.

Hypoxia heeft mogelijk:

• perinatale oorsprong geassocieerd met zwangerschap en bevalling;
• postnatale etiologie die is ontstaan ​​na de geboorte van een kind.

Onder de oorzaken van schade aan het centrale zenuwstelsel is hypoxie in de eerste plaats. In dergelijke gevallen praten deskundigen over hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel bij pasgeborenen.

Perinatale hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel

Nadelige effecten op de foetus kunnen acute en chronische ziektes van de moeder hebben, werken in gevaarlijke industrieën (chemicaliën, verschillende bestralingen), slechte gewoonten van ouders (roken, alcoholisme, drugsverslaving). Ook ernstige toxicosen, infectiepenetratie en pathologie van de placenta hebben ook een schadelijk effect op een kind dat zich in de baarmoeder ontwikkelt.

Postnatale hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel

Tijdens de bevalling ervaart het kind een aanzienlijke belasting van het lichaam. Vooral serieuze testen moeten door het kind worden gedaan als het geboorteproces plaatsvindt met pathologie: vroegtijdige of snelle bevalling, geboortedichtheid, vroege stopzetting van vruchtwater, groot fruit, etc.

Graden van hersenischemie

Er zijn drie graden van hypoxische schade:

1. Hypoxische schade van het centrale zenuwstelsel van 1 graad. Deze vrij milde mate wordt gekenmerkt door overmatige opwinding of depressie in de eerste week van het leven van een baby.
2. Hypoxische beschadiging van het centrale zenuwstelsel 2 graden. Bij een nederlaag van matige ernst is er een langere periode van overtreding, gekenmerkt door convulsies.
3. Hypoxische schade van het centrale zenuwstelsel van 3 graden. In ernstige gevallen bevindt het kind zich op de intensive care-afdeling, waar intensieve therapie wordt uitgevoerd, omdat er een reële bedreiging is voor de gezondheid en het leven van de baby.

Gevolgen van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel

Als gevolg van hypoxie kunnen aangeboren reflexen worden gestoord, functionele stoornissen van het centrale zenuwstelsel, hart, longen, nieren en lever zijn mogelijk. Vervolgens een vertraging in fysieke en mentale ontwikkeling, slaapstoornissen. Pathologie kan torticollis, scoliose, platvoeten, enuresis en epilepsie veroorzaken. De recente recente aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit is ook het gevolg van ischemie van de pasgeborene.

In dit verband wordt vrouwen geadviseerd om in de vroege stadia van de zwangerschap op medisch dossier te verschijnen, tijdig screeningtests te ondergaan om een ​​gezonde levensstijl te leiden in de voorbereidende fase voor zwangerschap en zwangerschap. Voor een effectieve behandeling moet cerebrale ischemie worden gediagnosticeerd in de eerste maanden van het leven van een baby.

Hypoxische schade van het centrale zenuwstelsel bij de pasgeborene: oorzaken, symptomen. Behandeling van hypoxitatische schade aan het CZS bij pasgeborenen

Elke aanstaande moeder is bang voor pathologieën van zwangerschap en bevalling en wil deze voorkomen.

Een van deze pathologieën is foetale hypoxie en hypoxie tijdens de bevalling, wat kan leiden tot afwijkingen in het werk van vele organen en weefsels, inclusief de hersenen.

De gevolgen van dergelijke schade kunnen lang, en soms heel mijn leven, worden beïnvloed.

Oorzaken van hypoxische schade aan het CZS bij een pasgeborene

Het centrale zenuwstelsel lijdt eerst aan een gebrek aan zuurstof, dat veroorzaakt kan worden door verschillende factoren tijdens de zwangerschap en bevalling. Deze kunnen zijn:

• Tijdens zwangerschap:

-Gestosis in late perioden;

-Voortijdige onthechting van de placenta, de dreiging van abortus;

-Hartafwijkingen bij de moeder en de foetus;

-Bloedarmoede van de moeder;

-Gebrek aan of teveel vruchtwater;

-Maternale intoxicatie (drugs, beroepsmatig, roken);

-Rhesus-conflict tussen moeder en foetus;

-Infectieziekten van de moeder;

• Tijdens de bevalling:

-Verstrengeling van de navelstreng van de foetale nek;

-Zwakte van arbeid;

-Bloeden van de moeder;

-Geboorte verwonding aan de nek.

Zoals u kunt zien, hebben de meeste gevaren invloed op de gezondheid van de baby vóór de geboorte, en slechts enkele - tijdens de bevalling.

Verergeren de pathologie van de zwangerschap, wat leidt tot hypoxische schade aan het CZS bij een pasgeborene, kan overgewicht, chronische ziekte van de moeder of haar te jong of te volwassen (onder de 18 of ouder dan 35). En bij elke vorm van hypoxie worden de hersenen het eerst beïnvloed.

Symptomen van hersenschade

In de eerste uren en dagen na de geboorte treden er tekenen van aandoeningen van het cardiovasculaire systeem op en beginnen de symptomen van hypoxische schade aan het CZS zich later te manifesteren.

Als de hersenbeschadiging wordt veroorzaakt door de pathologie van de zwangerschap, kan het kind traag zijn, verzwakt zijn of helemaal niet de reflexen hebben die een gezonde pasgeborene zou moeten hebben. In geval van pathologie die zich tijdens de bevalling heeft voorgedaan, begint de baby niet onmiddellijk na de geboorte te ademen, heeft de huid een blauwachtige tint, is de frequentie van de ademhalingsbewegingen lager dan normaal. En op dezelfde manier zullen fysiologische reflexen worden verminderd - zuurstofverarming kan worden vermoed door deze symptomen.

Op oudere leeftijd manifesteert cerebrale hypoxie zich, als het niet op tijd genezen was, als een vertraging van de psycho-emotionele ontwikkeling, waaronder ernstige vormen van dementie en motorische beperkingen. Tegelijkertijd is de aanwezigheid van organische pathologie mogelijk - hersencysten, hydrocephalus (komt het vaakst voor bij intra-uteriene infecties). Ernstige hersenhypoxie kan dodelijk zijn.

Diagnose van hypoxische schade aan het CZS bij een pasgeborene

De eerste diagnostische procedure, die onmiddellijk na de geboorte voor alle pasgeborenen wordt uitgevoerd, is een beoordeling van de toestand op de Apgar-schaal, waarbij rekening wordt gehouden met vitale indicatoren zoals ademhaling, hartslag, huidconditie, spierspanning en reflexen. Een gezond kind krijgt 9-10 punten op de Apgar-schaal, tekenen van hypoxische schade aan het centrale zenuwstelsel kunnen dit cijfer aanzienlijk verminderen, wat de reden zou moeten zijn voor nauwkeurigere onderzoeken.

Met Doppler-echografie kunt u de toestand van de bloedvaten van de hersenen beoordelen en hun aangeboren afwijkingen vaststellen, wat een van de oorzaken kan zijn van hypoxie bij de foetus en bij pasgeborenen.

Ultrageluid, CT en MRI van de hersenen onthullen verschillende organische pathologieën van het zenuwstelsel - cysten, hydrocephalus, gebieden van ischemie, onderontwikkeling van bepaalde secties, tumoren. Het verschil in de werkingsprincipes van deze methoden stelt u in staat om het meest complete beeld van hersenbeschadiging te zien.

Neurografie en myografie worden gebruikt om schade aan de functies van het zenuwstelsel te beoordelen - dit zijn methoden die zijn gebaseerd op de effecten van elektrische stroom op spierweefsel en zenuwweefsel, en waarmee u kunt volgen hoe verschillende delen van zenuwen en spieren erop reageren. In het geval van congenitale hypoxische schade aan het CZS bij een pasgeborene, stelt deze methode ons in staat om te begrijpen hoeveel het perifere zenuwstelsel heeft geleden, en hoeveel in dit geval de kansen van het kind voor volledige fysieke ontwikkeling groot zijn.

Bovendien wordt een biochemische bloedtest, een urineanalyse, toegewezen om biochemische aandoeningen geassocieerd met hersenhypoxie te identificeren.

Behandeling van hypoxie bij pasgeborenen

Behandeling van hypoxische hersenschade hangt af van de oorzaak en de ernst ervan. Als hypoxie optreedt tijdens de bevalling en niet gepaard gaat met organische pathologie van de hersenen, bloedvaten, hart, longen of wervelkolom, kan het afhankelijk van de mate binnen enkele uren vanzelf verdwijnen (lichte vorm, 7-8 Apgar), of behandeling vereisen in een zuurstofkamer met normale of verhoogde druk (hyperbare oxygenatie).

Organische pathologie, die de oorzaak is van constante hersenhypoxie (hartafwijkingen, ademhalingssysteem, nekletsel), wordt meestal operatief behandeld. De kwestie van de mogelijkheid van de operatie en de timing ervan hangt af van de toestand van het kind. Hetzelfde geldt voor de organische pathologie van de hersenen (cysten, hydrocephalus) die optreedt als gevolg van foetale hypoxie. In de meeste gevallen, hoe vroeger de operatie wordt uitgevoerd, des te groter de kansen van het kind voor volledige ontwikkeling.

Preventie van hypoxische hersenschade

Omdat de gevolgen van foetale hypoxie in de toekomst uiterst destructief zijn voor de hersenen van het kind, moet een zwangere vrouw heel voorzichtig zijn met haar gezondheid. Het is noodzakelijk om de impact te minimaliseren van factoren die de normale loop van de zwangerschap kunnen verstoren - stress vermijden, goed eten, sporten, alcohol stoppen en roken, tijdig naar de prenatale kliniek.

Bij ernstige gestoses, evenals bij tekenen van voortijdige placentaire abruptie en dreigende abortus - buikpijn, bloeding uit het geslachtsorgaan, een scherpe daling van de bloeddruk, plotselinge misselijkheid en braken zonder reden - moet u onmiddellijk een arts raadplegen. Het kan worden aanbevolen om te gaan liggen op behoud - deze aanbeveling moet niet worden verwaarloosd. Het complex van medische maatregelen uitgevoerd in het ziekenhuis zal ernstige foetale hypoxie en de gevolgen daarvan in de vorm van aangeboren hersenpathologieën vermijden.

Echografie, die wordt gedaan in de laatste weken van de zwangerschap, stelt u in staat potentieel gevaarlijke omstandigheden te identificeren, zoals verstrengeling met de navelstreng, die tijdens de geboorte kan voorkomen dat de baby de eerste ademhaling, bekken- of zijpresentatie neemt, wat ook gevaarlijk is vanwege hypoxie van de pasgeborene tijdens de bevalling. Om de gevaarlijke presentatie te corrigeren, zijn er complexen van oefeningen en als ze niet effectief blijken te zijn, wordt een keizersnede aanbevolen. Het wordt ook aanbevolen bij het omwikkelen van de navelstreng.

Door de grootte van de foetus en het bekken van een vrouw te meten, kun je anatomisch en klinisch nauw bekken bepalen - de discrepantie tussen de grootte van het bekken en de grootte van het hoofd van de baby. In dit geval zal de bevalling op een natuurlijke manier leiden tot zeer ernstige verwondingen van zowel de moeder als het kind, of het kan volledig onmogelijk zijn. De veiligste methode van levering in dit geval is een keizersnede.

Tijdens de bevalling is het noodzakelijk om de intensiteit van de weeën te controleren - als het onvoldoende wordt voor een snelle bevalling, wordt de bevalling gestimuleerd. Langdurig verblijf van de foetus in het geboortekanaal kan leiden tot de ontwikkeling van hypoxie van de hersenen, aangezien de placenta niet langer zijn lichaam van zuurstof voorziet en de eerste ademhaling pas na de geboorte mogelijk is. Oefening ter voorbereiding op de bevalling stelt u in staat deze toestand te vermijden.

Hypoxische laesie van het centrale zenuwstelsel

Hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel in verschillende mate van ernst wordt gediagnosticeerd bij bijna 10% van de pasgeborenen. Het manifesteert zich in de vorm van verschillende pathologieën van hersenactiviteit veroorzaakt door zuurstofgebrek van hersenweefsel tijdens de ontwikkeling van de foetus.

Tot op heden is er geen 100% effectieve methode voor de preventie en behandeling van hypoxisch-ischemische CZS-laesies bij pasgeborenen. Maar met het bezit van bepaalde kennis kunt u het risico op het ontwikkelen van pathologie verminderen en de belangrijkste manifestaties in de vroege stadia vastleggen.

Oorzaken van ischemische hypoxie

Perinatale hersenschade (PCPSN hypoxisch-ischemische genese) treedt op wanneer de hersenen onvoldoende zuurstof krijgen tijdens de ontwikkeling van de baarmoeder, bij de geboorte of onmiddellijk erna. Omdat het kind op dit moment nog steeds niet in staat is om volledig onafhankelijk adem te halen, is zijn lichaam overgevoelig voor het zuurstofgehalte in het bloed van de moeder.

De oorzaken van de ontwikkeling van hypoxisch-ischemische encefalopathie bij een foetus of een pasgeborene kunnen verschillen. Voor elke tijdsperiode (van 22 weken zwangerschap tot één week na de bevalling) verschillen ze.

Hypoxisch-ischemisch CZS-beschadiging bij pasgeborenen is een belangrijk probleem van de moderne neonatologie.

intra-uteriene

Bij prenatale ontwikkeling kan ischemische encefalopathie optreden als gevolg van:

• toxische effecten op het lichaam van de moeder (alcoholisme, roken, schadelijke productie);
• bedwelming van de moeder bij het nemen van medicatie;
• pre-eclampsie;
• aandoeningen van de bloedcirculatie in de baarmoeder (kan optreden bij trombose of andere pathologieën).

Dientengevolge neemt de zuurstofconcentratie in het bloed af, wat leidt tot de dood van neuronen.

Het is belangrijk! De ernst van perinatale CZS-laesies van hypoxisch-ischemische genese wordt verergerd door hypotensie, acidose, cerebraal oedeem en andere pathologieën.

algemeen

Bij de geboorte kan de zuurstofuithongering van de hersenen van de baby worden getriggerd door:

• exfoliatie van de placenta;
• te vroege vertrekkende wateren;
• koordverstrengeling;
• letsel;
• onvoldoende arbeidsintensiteit, etc.

Over het algemeen kan zelfs langdurige en te snelle bevalling ertoe leiden dat het kind hypoxisch-ischemische veranderingen in de hersenen ontwikkelt of verergert.

Ondanks de vrij hoge frequentie van pathologie, zijn effectieve maatregelen om dit te bestrijden nog niet ontwikkeld.

postpartum

Pathologie kan zich na de geboorte ontwikkelen. Voor pasgeborenen zijn risicofactoren:

• DIC-syndroom;
• hypotensie;
• ademhalingsproblemen;
• hartafwijkingen, etc.

In elk geval is het uitermate belangrijk dat het centrale zenuwstelsel van het kind in de eerste week zuurstof krijgt in de juiste hoeveelheid, anders wordt de kans op hypoxisch-ischemische veranderingen in de hersenen van de pasgeborene gehandhaafd.

Symptomen van hypoxische ischemische encefalopathie

Belangrijkste syndromen

Hypoxisch-ischemisch CZS-letsel bij pasgeborenen komt tot uiting in de vorm van een complex van syndromen. Hun verhouding en ernst bepalen de ernst van de pathologie.

In een groeiende foetus en een pasgeboren kind hebben onvolgroeide hersenstructuren nog meer behoefte aan voeding dan aan een volwassene.

De belangrijkste syndromen omvatten:

• nerveuze prikkelbaarheid: tremor, slechte slaap, gewelddadige reactie op aanraking, oorzakenloze kreet, plotselinge bewegingen van ledematen;
• hypertensief-hydrocephalisch syndroom: verminderde spierspanning, slaapstoornissen, verhoogde prikkelbaarheid, vergroot hoofd;
• convulsies; depressie: lage activiteit, lethargie, slechte reflexen;
• comatosesyndroom: systemische stoornis of afwezigheid van de meeste reflexen, respiratoire insufficiëntie.

Graden van schade

Afhankelijk van hoe intens en langdurig de negatieve impact was, kan ischemische hypoxie leiden tot gevolgen van verschillende ernst:

• I graad (gemakkelijke stroom van encefalopathie). Bij de geboorte kan de Apgar-score van het kind 7 punten bereiken, van de pathologieën, cyanose van de huid en zwakke spiertonus. Neurologische aandoeningen manifesteren zich in de vorm van verhoogde prikkelbaarheid, slaapstoornissen, problemen met reflexen (zowel verzwakking als versterking zijn mogelijk). Bovendien verdwijnen alle beschreven pathologieën gedurende de eerste levensweek en worden ze niet de oorzaak van de ontwikkeling van ernstige zenuwaandoeningen in de toekomst;

Hypoxie kan ernstig of mild zijn, het duurt lang of een paar minuten tijdens de bevalling, maar veroorzaakt altijd aandoeningen van de hersenfunctie.

• II graad (gematigd). Komt vaak voor wanneer de pathologie van intra-uteriene ontwikkeling verergerd wordt tijdens de bevalling. Een pasgeboren beoordeling op de Apgar-schaal is niet meer dan 5, hartgeluiden zijn doof en er kan aritmie optreden. De intracraniale druk stijgt, de spierspanning wordt verstoord (zowel in de richting van verzwakking als in de richting van versterking), er is geen onafhankelijke fysieke activiteit. Bij afwezigheid van adequate therapie, worden pathologieën verergerd, wat kan leiden tot remming van de activiteit van het centrale zenuwstelsel en in coma vallen;
• Graad III (ernstig). Het komt meestal voor bij pathologieën in het laatste derde deel van de zwangerschap - gestosis, hypertensie, nierdisfunctie, oedeem, enz. De conditie van het kind kan verergeren door het pathologische verloop van de bevalling. Tekenen van hypoxische ischemische encefalopathie (HIE) van de III-graad bij een kind zijn de afwezigheid van ademhaling, uitgesproken cyanose, een afname in spierspanning en reflexen. In de meeste gevallen vereist overleving cardiopulmonale resuscitatie gevolgd door intensieve therapie. Verder ontwikkelen zich hersenoedeem (leidend tot convulsies en ademstilstand), meervoudig orgaanfalen en coma.

Ontwikkelingsprognose

Afhankelijk van de ernst van de cursus kan ischemische encefalopathie bij een pasgeboren baby zich ontwikkelen volgens de volgende scenario's:

1. Snelle positieve dynamiek met een gunstig vooruitzicht.
2. Snelle regressie van neurologisch deficit, met volledige of bijna volledige eliminatie van alle pathologische veranderingen.
3. Voortgang van neurologische pathologieën met een slechte prognose.
4. Vroege invaliditeit.

Het is ook mogelijk een verborgen pad van pathologie. De gevolgen (aandoeningen van motorische functies en pathologie van hersenactiviteit) nemen toe en verschijnen binnen zes maanden na de bevalling en zelfs later.

CNS-laesie bij pasgeborenen wordt gediagnosticeerd in de eerste minuten van het leven van de baby, en de symptomen zijn afhankelijk van de ernst en diepte van de pathologie.

Diagnose en therapie van HIE

Diagnostische procedures en belangrijkste tekenen van pathologie

Om deze pathologie te diagnosticeren, worden neurosonografische onderzoeken, echografie, MRI en Doppler-echografie uitgevoerd.

Tekenen die kunnen wijzen op een pathologische pathologie zijn:

• verhoogde cerebrale dichtheid met echografie;
• fuzzy anatomische structuren van de hersenen;
• zwakke of afwezige pulsatie van hersenvaten;
• morfologische veranderingen (dilatatie van de hoorns van de laterale ventrikels, veranderingen in de structuur van de choroïde plexus, enz.).

Individueel zijn deze tekenen geen 100% bewijs dat hypoxisch-ischemische veranderingen in de hersenen voorkomen. Maar met de identificatie van verschillende symptomen, evenals de relevantie van risicofactoren, kan de ziekte met een hoge waarschijnlijkheid worden gediagnosticeerd.

Behandeling van ischemische hersenletsels

Als u niet direct hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel bij pasgeborenen begint te behandelen, kunnen de gevolgen verschrikkelijk zijn. Het schema van therapeutische maatregelen hangt in de eerste plaats af van de ernst van GIE:

Als de ziekte vrij gemakkelijk is, schrijf dan:

• diuretica;
• nootropics;
• anticonvulsieve geneesmiddelen;
• sedativa (bij voorkeur van plantaardige oorsprong).

Bij gematigde encefalopathie kunnen geneesmiddelen worden gebruikt die sedatieve en nootropische effecten combineren ("Phenibut" en zijn analogen). Om de zwelling van de hersenen te verminderen, worden diuretica gebruikt - "Diakarb", "Furosemide".

Verminderde spierspanning wordt verwijderd met behulp van "Mydocalm" (hypertonus) of "Dibazol" (hypotonie).

Verdere schendingen van het werk van het centrale zenuwstelsel worden gecompenseerd door het gebruik van noötropica en vitamines. Lessen met leerkrachten laten zien om ontwikkelingsvertragingen te corrigeren.

In het geval van ernstige encefalopathie, wordt intensieve therapie uitgevoerd met een lange herstelperiode. Verdere behandelingsregimes zijn afhankelijk van de toestand van het kind en de ernst van onomkeerbare stoornissen van het centrale zenuwstelsel.

conclusie

Perinatale hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel kan ernstige verstoringen in het zenuwstelsel van de pasgeborene veroorzaken. Pathologie ontwikkelt zich om verschillende redenen en de effectiviteit van de behandeling hangt af van het tijdstip van diagnose en van de ernst van de symptomen van de hoofdsymptomen. In elk geval, om een ​​gunstig resultaat te garanderen, is gekwalificeerde medische hulp vereist - alleen in dit geval kunt u rekenen op een succesvol herstel van de hersenactiviteit van het kind in de grootst mogelijke mate.

Oorzaken en gevolgen van neonatale CNS-schade

Het pasgeboren kind is nog geen volledig werk van de natuur. Hoewel de baby armen en benen heeft en de ogen lijken bewust naar de moeder te kijken, om de rijping van vele lichaamssystemen te voltooien, kost het tijd. Het spijsverteringsstelsel, het gezichtsvermogen en het zenuwstelsel blijven zich ontwikkelen nadat de baby is geboren. Het centrale zenuwstelsel van de pasgeborene is een van de belangrijkste systemen, omdat het de ontwikkeling van de kleine man reguleert en beïnvloedt hoe harmonieus hij zich in de nieuwe wereld zal voelen. Helaas zijn huidaandoeningen bij pasgeborenen momenteel niet ongewoon. De gevolgen van de beschadiging van het centrale zenuwstelsel bij pasgeborenen kunnen een baby permanent in een invaliditeit veranderen.

Kenmerken van het centrale zenuwstelsel van de pasgeborene

Het CZS van pasgeborenen heeft een aantal kenmerken. Een pasgeboren baby verschilt in een voldoende grote hersenmassa, het is 10% van het lichaamsgewicht. Ter vergelijking, in een volwassen brein weegt 2,5% van het lichaamsgewicht. Tegelijkertijd hebben de belangrijkste windingen en groeven van de hersenen een minder uitgesproken diepte dan bij de volwassene. Op het moment van geboorte heeft de baby de differentiatie van de rechter en linker hemisfeer nog niet volledig voltooid, terwijl er onvoorwaardelijke reflexreacties zijn.

Tijdens de eerste 2-3 dagen is er een toename in het niveau van niet-opioïde peptiden die betrokken zijn bij de regulatie van bepaalde hormonen die verantwoordelijk zijn voor de gastro-intestinale functie. Er is ook een actieve ontwikkeling van de auditieve en visuele analysators, die wordt vergemakkelijkt door nauw contact met de moeder. Het pasgeboren kind heeft een sterk ontwikkelde smaak- en geuranalysator en de drempel voor smaaksensatie is veel hoger dan dat van een volwassene.

De nederlaag van het centrale zenuwstelsel van pasgeborenen

CNS-laesies bij pasgeborenen kunnen mild, matig of ernstig zijn. Om de toestand van het kind te beoordelen, wordt de Apgar-schaal gebruikt. CNS-laesies van pasgeborenen met lichte ernst worden weergegeven met punten van 6-7 en zijn redelijk eenvoudig te corrigeren met behulp van primaire reanimatieapparatuur.

De gemiddelde mate van schade aan het centrale zenuwstelsel van pasgeborenen wordt genoteerd op een Apgar-score van 4-5. Het kind heeft verhoogde intracraniale druk, een afname of omgekeerd, een toename van de spiertonus. Gedurende enkele dagen kan de baby volledig afwezig zijn bij spontane bewegingen, evenals bij de remming van de belangrijkste aangeboren reflexen. Als u op tijd begint met de behandeling, stabiliseert de baby zich gedurende 6-7 dagen in het lichaam.

In het geval van ernstige schade aan het centraal zenuwstelsel, wordt de pasgeborene geboren in een staat van hypoxemische shock. Er is een gebrek aan ademhaling, hartritmestoornissen, spieratonie en reflexdepressie. Met een dergelijke laesie van het centrale zenuwstelsel van de pasgeborene, hart- en ademhalingsreanimatie, evenals het herstel van het metabolisme, zal het nodig zijn om de werking van belangrijke systemen te herstellen. Het kind heeft cardiovasculaire en hersenaandoeningen. Bij ernstige laesies van het centrale zenuwstelsel wordt intensieve zorg aan de pasgeborene aangegeven, maar de prognose blijft slecht.

Oorzaken van perinatale CZS-laesies bij pasgeborenen

De belangrijkste oorzaak van de ontwikkeling van perinatale CZS-laesies bij pasgeborenen is zuurstofgebrek, die het kind ervaart in de baarmoeder of tijdens de bevalling. De mate van perinatale CZS-schade bij de pasgeborene hangt af van de duur van de zuurstofgebrek, overgedragen aan de baby.

Naast hypoxie, kunnen intra-uteriene infecties, geboortetrauma, misvormingen van het ruggenmerg en hersenen, evenals erfelijke factoren die een metabole stoornis veroorzaken, leiden tot de ontwikkeling van een CNS-laesie bij een pasgeborene.

Hypoxische - ischemische schade aan het CZS bij pasgeborenen

Omdat hypoxie meestal andere ziekten van het centrale zenuwstelsel van pasgeborenen veroorzaakt, zou elke aanstaande moeder moeten weten wat de oorzaak is van foetale hypoxie en hoe deze te vermijden. De ernst van hypoxische - ischemische laesies van het CZS bij pasgeborenen hangt af van de duur van hypoxie bij het kind in de intra-uterine toestand. Als hypoxie kortdurend is, zijn de stoornissen die optreden niet zo ernstig als wanneer de foetus gedurende lange tijd zuurstofverbranding heeft meegemaakt, of hypoxie vaak voorkomt.

In dit geval kunnen functionele stoornissen van de hersenen of zelfs de dood van zenuwcellen optreden. Om hypoxische - ischemische schade aan het CZS bij pasgeborenen te voorkomen, moet een zwangere vrouw op haar gezondheid letten. Staten zoals vroege en late toxicose, baarmoedertint, sommige chronische ziektes lokken het optreden van foetale hypoxie uit, daarom moet u bij de geringste verdenking een behandeling ondergaan die door een specialist is voorgeschreven.

Symptomen van ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel van pasgeborenen

De nederlaag van het zenuwstelsel kan zich manifesteren met verschillende symptomen, waaronder CZS-depressie bij de pasgeborene. Wanneer CZS wordt geremd bij pasgeborenen, is er een afname van de spierspanning en, als gevolg daarvan, motorische activiteit. Bovendien zuigt het kind in geval van CZS-depressie bij pasgeborenen zwak en slikt het slecht. Soms kan er asymmetrie van het gezicht en scheel zijn.

Syndroom van verhoogde neuro-reflex prikkelbaarheid is ook een gevolg van de beschadiging van het centraal zenuwstelsel van de pasgeborene. De baby huivert voortdurend, wordt rusteloos, er is een beving van de kin en ledematen.

Hydrocephalic symptoom spreekt ook van de CNS-schade van de pasgeborene. Dit komt tot uiting in het feit dat de pasgeborene het hoofd en de veer onevenredig verhoogt, vanwege de grote ophoping van vocht.

Hoe behandel ik laesies van het centrale zenuwstelsel?

De behandeling van CZS-laesies bij pasgeborenen kan lang duren, maar als de laesies niet te zwaar zijn, is de kans groot dat de functies van het CZS bijna volledig worden hersteld. Een belangrijke rol bij de behandeling van CZS-laesies bij pasgeborenen wordt gespeeld door goede kinderopvang. Naast door de arts voorgeschreven medicijnen die de cerebrale circulatie verbeteren, zijn massage en fysiotherapie inbegrepen. Behandeling van CZS-laesies bij pasgeborenen wordt uitgevoerd in overeenstemming met de symptomen.

Het grootste probleem is het feit dat de ware omvang van de laesie van het centrale zenuwstelsel van een pasgeborene pas na 4-6 maanden duidelijk wordt. Daarom is het erg belangrijk om maximale inspanningen te leveren om de functies van het centrale zenuwstelsel van de pasgeborene vast te stellen, ongeacht de ernst van hypoxie.

Hypoxische laesies van het centrale zenuwstelsel

Hypoxische laesies van het centrale zenuwstelsel

I. a) P 91.0 Cerebrale ischemie (hypoxische ischemische encefalopathie, perinatale hypoxische hersenschade)

Cerebrale ischemie I-graad (mild)

a) Intranatale hypoxie, lichte asfyxie bij de geboorte;

b) CNS-stimulatie vaker bij depressie op de volledige termijn - bij te vroege, met een duur van niet meer dan 5-7 dagen;

c) matige hypoxemie, hypercarbia, acidose;

NSG, CT, MRI - zonder pathologische afwijkingen;

DEG - compenserende toename van snelheid langs de belangrijkste slagaders van de hersenen;

P 91.0 "Cerebrale ischemie I graad" of "Hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel I graad"

Cerebrale ischemie II graad (matig)

a) Factoren die wijzen op intra-uteriene hypoxie van de foetus; matige verstikking bij de geboorte; extracerebrale oorzaken van cerebrale hypoxie die postnataal ontstaat;

b) CZS-depressie, excitatie of faseverandering van cerebrale activiteit (langer dan 7 dagen aanhoudend);

Convulsies bij prematuren zijn vaker tonisch of atypisch (convulsieve apneu, stereotiepe spontane orale automatismen, ooglidflutter, myoclonie van de oogbol, "roeiende" armbewegingen, "trappen" van de benen); op full-term - multifocale clonische; Aanvallen meestal kortdurend, single, minder vaak herhaald;

Intracraniële hypertensie (van voorbijgaande aard, vaak op de lange termijn);

c) Stofwisselingsstoornissen (hypoxemie, hypercarbia, acidose zijn meer uitgesproken en persistent)

NSG - - lokale hyperechoïsche foci in het hersenweefsel (voorbarig vaak in de periventriculaire regio, op subcorticale basis voor de lange termijn).

MRI - focale laesies in het hersenparenchym worden gedefinieerd als veranderingen in de aard van het magnetische resonantiesignaal op T1- en T2-gewogen beelden.

CT van de hersenen - lokale foci met lage dichtheid in het hersenweefsel (in premature, vaker in de periventriculaire regio, in de subcorticale en / of corticale term op de lange termijn).

DEG - tekenen van hypoperfusie in de middenhersenen van de slagader in de vooroorlogse en voorste hersenslagader bij prematuren. Een verhoging van de diastolische component van de bloedstroomsnelheid, een afname van de weerstandsindex.

P 91.0 "Cerebrale ischemie II-graad" of "Hypoxische ischemische schade van de CNS II-graad".

In geval van diagnose van specifieke structurele veranderingen in de hersenen, wordt een extra cijfer ingesteld (bijvoorbeeld P 91.2 cerebrale leukomalacie van de pasgeborene).

Cerebrale ischemie III graad (ernstig)

a) Factoren die leiden tot foetale hypoxie en / of ernstige perinatale asfyxie; extracerebrale oorzaken van aanhoudende hypoxie van de hersenen (CHD, ernstige vormen van SDR, hypovolemische shock, enz.);

b) Progressive verlies van cerebrale activiteit - meer dan 10 dagen

(in de eerste 12 uur van het leven, diepe depressie of coma, in de periode van 12-24 een kortstondige toename van het waakzaamheidsniveau, van 24-72 uur - een toename van onderdrukking of coma

• Herhaalde aanvallen, epistatus mogelijk.
• Stoornis van de hersenstam (ademhalingsritmestoornissen, pupilreacties, oculomotorische stoornissen).
• Houding van decorticatie of decerebration (afhankelijk van de mate van de laesie).
• Uitgesproken vegetatieve viscerale aandoeningen.
• Progressieve intracraniële hypertensie.

c) Persistente metabole stoornissen.

NSG - een diffuse toename van de echogeniciteit van het hersenpaarchym - typisch voor de lange termijn. Verhoogde echogeniciteit van periventriculaire structuren is typisch voor te vroeg geboren kinderen. Vernauwing van de laterale ventrikels. Vervolgens worden cystische periventriculaire holtes (PVL) gevormd in premature en er zijn tekenen van atrofie van de hersenhelften met een passieve expansie van de cerebrospinale vloeistofruimten.

CT - afname van de densiteit van het hersenparenchym, vernauwing van de cerebrospinale vloeistofruimten, multifocale corticale en subcorticale foci van lage dichtheid, verandering in de dichtheid van de basale ganglia en thalamus - voornamelijk in periventriculaire cystische caviteiten op volledige termijn - bij vroegtijdige (Neem contact op met radioloog)

MRI - laesies in het hersenparenchym worden gedefinieerd als veranderingen in het magnetische resonantiesignaal op T1- en T2-gewogen beelden.

DEG - verlamming van de hoofdslagaders van de hersenen, met de overgang naar persistente cerebrale hypoperfusie. Afname van de diastolische bloedstroomsnelheid, verandering in de aard van de curve (het karakter van leasing of slinger). Verhoog de weerstandsindex.

P 91.0 "Cerebrale ischemie III-graad" of "Hypoxische ischemische schade van de CNS III-graad".

In geval van diagnose van specifieke structurele veranderingen in de hersenen, wordt een extra cijfer ingesteld (zie bijlage).

I. b) r 52 intracraniële bloeding

R 52.0 Intraventriculaire hemorragie I-graad (subependymaal)

a) Ante en intranatale hypoxie, lichte verstikking bij de geboorte, herhaalde episodes van apneu, jet injectie van hyperosmolaire oplossingen.

b) Ontwikkelt zich voornamelijk in premature of onvolgroeide pasgeborenen Huidig: asymptomatisch, ontbreken van specifieke neurologische aandoeningen

c) Voorbijgaande stofwisselingsstoornissen

NSG - hyperechoïsche gebieden, een- of tweezijdige lokalisatie in de thalamo-caudale rosse buurt of in het gebied van de kop van de caudate nucleus. De tijd van transformatie van subependymale hematoom in een cyste is 10-14 dagen of meer.

CT, MRI - hebben geen diagnostische voordelen ten opzichte van NSG.

DEG - zonder pathologische veranderingen.

R 52.1 Intraventriculaire bloeding II graad

Het ontwikkelt zich voornamelijk in premature (35-65%).

a) Factoren die wijzen op intra-uteriene hypoxie en / of matige asfyxie bij de geboorte. Defecten in de verstrekking van primaire reanimatiezorg, arteriële hypertensie of schommeling van de systemische bloeddruk als gevolg van SDR, iatrogene factoren (ontoereikende wijzen van mechanische ventilatie, snelle introductie van grote volumes of hyperosmolaire oplossingen, functionerende foetale communicatie, pneumothorax, etc.). Coagulopathie.

b) Er zijn 2 hoofdgerechtopties: geleidelijk (golvend) en catastrofaal.

• Catastrofaal verloop: plotselinge opwinding van de motoriek wordt plotseling vervangen door progressieve onderdrukking van cerebrale activiteit bij de overgang naar coma. Diepe apneu, toenemende cyanose en "marmering" van de huid. Tonische convulsies, oculomotorische stoornissen, bradyaritmie, stoornissen van thermoregulatie duiden op toenemende intraventriculaire hypertensie.
• Geleidelijke loop (golfachtig): periodieke verandering van fasen van cerebrale activiteit, periodes van herhaalde apneu, spierhypotonie, atypische convulsieve aanvallen.