Case geschiedenis

5e jaars student

Volledige naam: Kuzmina Anna Efimovna

Leeftijd: 63 jaar

Geboortedatum: 11/05/1948

Werkplaats: gepensioneerde

Thuisadres: Moskou st. Profsoyuznaya 132 vierkant. 10

Datum van opname in de kliniek: 10 september 2012 09:26

Begindatum van toezicht: 21/09/2012

Hoofdpijn, duizeligheid, geheugenstoornissen, algemene zwakte, slaperigheid, episoden van bewustzijnsverlies.

III. De geschiedenis van de huidige ziekte (Anamnesis morbid):

Gedurende de laatste 10 jaar heeft de patiënt last van de bovengenoemde klachten. Ongeveer 2 weken geleden was er een aflevering van bewustzijnsverlies, de patiënt wendde zich tot een arts op de plaats van verblijf. Een onderzoek werd uitgevoerd tijdens welke atherosclerotische veranderingen in de brachiocephalic slagaders werden geïdentificeerd.

Tijdens de laatste 6 maanden, neemt de patiënt voortdurend

Noliprel 1 tabblad.

Cardiomagnyl 75 mg 1 keer per dag

Torvakard 20 mg 1 keer per dag

Gliatilin 400 mg 1 keer per dag

IV. Life Story (Anamnesis vitae):,

Uitgestelde ziekten: kinderinfecties (rubella, waterpokken) ORVI.tonzonit; tuberculose, seksueel overdraagbare aandoeningen, virale hepatitis, diabetes mellitus - ontkent.

Gelijktijdige hypertensie, stadium 3, risico 4. Dyslipidemie, zweer van de twaalfvingerige darm.

Gynaecologische geschiedenis: menopauze bij 47 jaar oud, uterus-myoma

Erfelijke last: niet belast.

Slechte gewoonten: nee.

Beroepsgevaren: nee.

V. Huidige toestand

· Algemene staat: matig.

· Positie van de patiënt: actief

· De grondwet is correct. Normostenische aard van de constitutie.

· Gewicht 60 kg. BMI = 24,39 kg / m2.

· Lichaamstemperatuur 36.6 C

· Tailleomtrek 87 cm.

Huid en slijmvliezen:

De huid en zichtbare slijmvliezen zijn licht bleek.

De nagels op de vingers en tenen zijn glad.

Huidturgor verminderd.

Oedeem niet gevonden.

Occipitale, submandibulaire, supra- en subclavia-, elleboog-, bipitale, axillaire, popliteale, inguinale lymfeknopen zijn niet vergroot, pijnloos, zacht van consistentie, mobiel, niet gelast aan de weefsels en onderling.

hals: De juiste vorm. De schildklier wordt niet vergroot. De pulsatie van de halsslagaders is aan beide zijden voelbaar. Er is geen zwelling en pulsatie van de halsaderen.

Onderzoek van het bewegingsapparaat:

Inspectie: verbindingen zonder zichtbare veranderingen, volledige beweging.

Geopenbaard een matige pijn in het gebied van beide kniegewrichten.

Onderzoek van het ademhalingssysteem:

Klachten van het ademhalingssysteem, de patiënt niet laten zien. Tijdens het onderzoek werd geen pathologie gedetecteerd.

Onderzoek van de bloedsomloop:

Inspectie: De kleur van de huid is enigszins bleek. Pulsatie van bloedvaten in de nek, hartbult werd niet gedetecteerd.

Palpatie: de apicale impuls wordt bepaald door de linker midclaviculaire lijn in de V intercostale ruimte. Hartimpuls, pulsatie in het epigastrische gebied, systolische en diastolische tremor in het hart van het hart is niet vastgesteld.

Auscultatie: 1 punt - aan de top, hartgeluiden worden gedempt, geluiden worden niet gehoord2, 3 punten - op basis van het hart - hartgeluiden worden gedempt, er worden geen geluiden gehoord 4 punten - in het hartvorm (tricuspidalisklep) worden hartgeluiden gedempt, zijn geluiden niet hoorbaar harttonen, galopritme, extra tonen en hartgeluiden werden niet gedetecteerd.

Puls - 62 slagen / min., Symmetrische, ritmische, bevredigende spanning, gematigde vulling. HEL aan de rechterzijde 110/70, aan de linkerzijde 110/70.

De pols in de halsslagaders is moeilijk te detecteren, verminderde spanning en vulling aan beide zijden. De pols op de humerus, femorale, popliteale aderen en slagaders van de voet symmetrisch, goede vulling.

Auscultatie onthulde systolisch geruis in de projectie van de halsslagaders rechts en links.

Onderzoek van de buikorganen:

Klachten van de buikorganen, laat de patiënt niet zien. Tijdens het onderzoek werd geen pathologie gedetecteerd.

Onderzoek van urine-organen:

Klachten van het urinestelsel, de patiënt niet laten zien. Tijdens het onderzoek werd geen pathologie gedetecteerd.

Bewustzijn is duidelijk. De patiënt in ruimte en tijd is georiënteerd. Coördinatie opgeslagen.

Voorlopige diagnose: stenotische laesie van de halsslagaders.

1. Laboratoriumtests:

Algemene bloedtest.

B / x bloedtest,

Algemene urineanalyse.

2. Instrumentstudies:

Angiografische studie van brachiocefale en cerebrale arteriën.

Algemene bloedtest (vanaf 10.09.2012g):

Alle indicatoren in het normale bereik, behalve ESR 32 mm / uur (norm 2-15)

Biochemische analyse van bloed (vanaf 10.09.2012g):

Alle indicatoren in het normale bereik

Algemene klinische analyse van urine (vanaf 10.09.2012):

Alle indicatoren in het normale bereik

elektrocardiografie (van 10.24.2011):

De hartslag is 68 in 1 minuut.

De positie van de EOS komt overeen met de norm.

Thoracale aortografie. Angiografie van de brachiocephalische slagaders. Cerebrale angiografie vanaf 11.09.2012.

De juiste ICA - stenose op het gebied van bifurcatie van 50-60%. Intracraniale takken zijn begaanbaar, de contouren zijn glad.

Links ICA - stenose op het gebied van bifurcatie 70-80%. Intracraniale takken zijn begaanbaar, de contouren zijn glad.

diagnose: Chronische cerebrale ischemie. Stenose atherosclerose van de brachiocephalische slagaders.

VII. De reden voor de klinische diagnose:

De diagnose wordt gesteld op basis van:

- klachten van hoofdpijn, duizeligheid, geheugenverlies, algemene zwakte, slaperigheid, episoden van verlies van bewustzijn.

- anamnese: episodes van verlies van bewustzijn, visuele beperking.

- data instrumentele onderzoeksmethoden - Met palpatie wordt de pols op de halsslagaders met moeite gevoeld, verminderde spanning en vulling aan beide zijden; auscultatie onthulde systolisch geruis in de rechter en linker halsslagader;

Een angiografisch onderzoek onthulde: De juiste ICA - stenose op het gebied van bifurcatie van 50-60%. Links ICA - stenose op het gebied van bifurcatie 70-80%

1. Medicamenteuze behandeling.

2. Chirurgische behandeling.

1. Cardiomagnyl 75 mg 1 keer per dag.

2. Torvakard 20 mg 1 keer per dag

3. Plavix 75 mg 1 keer per dag

4. Gliatiline 4,0 ml w / w in 200 ml NaCl 0,09% eenmaal daags gedurende 10 dagen.

Revascularisatie in twee stadia van het carotisbekken.

De eerste fase is UAN aan de rechterkant.

De tweede fase - CEE aan de linkerkant.

Op het moment van inspectie klaagt de patiënt niet actief.

Bij onderzoek is de toestand van de patiënt bevredigend.

De huid is roze.

Lichaamstemperatuur 36.6 ° C.

NPV 17 per minuut, is de borst gelijkmatig betrokken bij de ademhaling.

Karakterisering, gevaar en behandeling van carotisstenose

De halsslagaders zijn uiterst belangrijke vaten in het menselijk lichaam, die zich aan beide zijden van de nek, aan de zijkanten bevinden. Ze zijn verantwoordelijk voor de "toevoer" van het bloed naar het gezicht en daarboven - naar de hersenen. Uiteraard is elke overtreding of moeite in het werk van de halsslagaders uiterst gevaarlijk voor de gezondheid en het leven.

Carotisstenose is een ziekte op het kruispunt van cardiologie en neurologie. De oorsprong ligt in de hart- en vaataandoeningen die hersenbeschadiging veroorzaakten. Tijdens de ontwikkeling van een dergelijke ziekte vindt het proces van het verkleinen van de afstand tussen de vaten van klein tot volledig plaats. Dit proces wordt "occlusie" genoemd.

De ontwikkeling van stenose van de carotis is beladen met een afname van de intensiteit van de bloeduitwisseling tussen de hersenen en de rest van het lichaam. Dit leidt op zijn beurt tot metabolische stoornissen in hersenweefsel en de ontwikkeling van ischemie. Zonder tijdige diagnose en tijdige behandeling veroorzaken dergelijke problemen een beroerte.

Factoren en oorzaken van de ziekte

Carotisstenose ontwikkelt zich vaak op de achtergrond van atherosclerose (tot 90% van alle gevallen van de ziekte). Atherosclerose is een degeneratieve ziekte in het lichaam die ontstaat tijdens aan leeftijd gerelateerde veranderingen. Vaak zijn de redenen voor zijn uiterlijk sedentaire en verkeerde levensstijl, het misbruik van vet voedsel, lipidemetabolisme. Ook verschijnen specifieke plaques die kenmerkend zijn voor deze ziekte als een reactie op het trauma van de vaatwand.

Daarom kan atherosclerose en de complicaties ervan worden verkregen tijdens een gevecht, traumatische slagen of bijvoorbeeld sport. Stoffen die zich ophopen in het beschadigde vat kunnen verstopping veroorzaken, tot volledige obstructie.

Er zijn andere ziekten die carotisstenose kunnen veroorzaken:

• syfilis;
• tuberculose;
• collageen;
• niet-specifieke aortoarteritis;
• occlusieve ziekte;
• fibromusculaire dysplasie;
• trombo-embolie en trombose.

Er zijn enkele verschijnselen die het slagaderlumen verkleinen:

• hart- en vaataandoeningen;
• aneurysmatische expansie van de aortaboog;
• kwaadaardige en goedaardige tumoren die zich langs de vaten bevinden.

Zoals u kunt zien, behoren al deze ziekten tot de categorie van vrij ernstig en complex. Opgemerkt moet worden dat stenose en factoren die hen prikkelen vaker het mannelijke deel van de bevolking treffen dan vrouwen. Misschien komt dit door de meer algemene verslaving aan alcohol en roken.

Hier zijn de predisponerende factoren voor de ontwikkeling van stenose in de meeste gevallen:

• alcoholverslaving;
• roken;
• overgewicht en ongezond dieet;
• hypertensie;
• sedentaire levensstijl;
• abnormale locatie van organen in het lichaam;
• verhoogde bloedstolling;
• spasmen van het vaatbed als een oorzaak van stress;
• genetische aanleg;
• hartfalen;
• pathologische veranderingen in de vorm en locatie van de slagader;
• gevorderde leeftijd.

Ouderen onderworpen aan stenose van de arteria carotis

Hoe de ziekte te karakteriseren

Volgens de lijst van de Internationale Classificatie van Ziekten (ICD) is carotide stenose code 165.2. Dezelfde ziekte is ingedeeld volgens drie hoofdkenmerken:

• type ontwikkeling;
• kenmerken die worden veroorzaakt door atherosclerotische plaques;
• mate van vernauwing.

Volgens de mate van contractie is de ziekte als volgt verdeeld:

1. Laag - van 0 tot 29 procent.
2. Matig - van 30 tot 50 procent.
3. Subkritisch - van 51 tot 69 procent.
4. Kritiek - van 70 tot 99 procent (kritische stenose). Vaak vergezeld van psychische stoornissen.
5. Absolute occlusie - 100 procent.

Metingen van de mate van contractie worden uitgevoerd met behulp van gespecialiseerde studies, die hagiografisch worden genoemd.

De studie van atherosclerotische plaques, een van de redenen voor de ontwikkeling van de ziekte, helpt specialisten aanvullende gegevens over de ziekte te verkrijgen en stenose beter te behandelen. Ze worden gekenmerkt door de volgende kenmerken:

1. Locatie en weergave. Segmentale, semi-concentrische en concentrische soorten platen worden onderscheiden, evenals met een vlak en ongelijk oppervlak.
2. De aanwezigheid van complicaties. Plaques zijn onderverdeeld in:

• geen complicaties
• met bloedingen en zonder
• en ook het vormen van trombus.

1. Prevalentie. Plaques worden gekenmerkt afhankelijk van de grootte - langwerpig en lokaal type.
2. Structuur. Plaques zijn verdeeld in homogeen en heterogeen.
3. Form. Trombotisch, hemodynamisch en micro-embolisch.

Symptomen van carotide stenose

Kleine manifestaties van de ziekte veroorzaken gewoonlijk geen ongebruikelijke sensaties in het lichaam van de patiënt. Als u vermoedt dat u een stenose van de carotis heeft, is het uiterst belangrijk om de symptomen te kennen. Cholesterol accumuleert in het lichaam voor een vrij lange tijd (jarenlang), en daarom is het erg moeilijk om meteen te leren over de ontwikkeling van de ziekte. Soms spreekt alleen een beroerte of een ischemische aanval over het begin van een "gemanifesteerde" toestand.

Meer specifiek, een incontinue (tot 1 uur) overtreding van de cerebrale circulatie, die resulteert in een beroerte, kan vertellen over de stenose van de arteria carotis communis. Zelfherstel van hersenfuncties na een dergelijke overtreding gebeurt vanzelf, maar soms moeten motorische functies, spraak, gang en zintuiglijke functies gedurende een voldoende lange tijd worden hersteld.

Het is belangrijk! Elke beroerte-aanval is een alarmerende teken dat onmiddellijke medische aandacht vereist!

In de regel zijn de meest beangstigende symptomen van stenose, (stenose is mogelijk niet de enige oorzaak), van 20 minuten tot een uur. Hier is een gedeeltelijke lijst:

• duizeligheid en flauwvallen;
• moeite met slikken en kauwen voedsel;
• ernstige coördinatieproblemen, verlies van evenwicht;
• totale blindheid van één oog of een sluier voor ogen;
• tijdelijk verlies van spraak en geheugen;
• misselijkheid en / of braken.
• afname of tijdelijk verlies van gezichtsvermogen aan de ene kant.

Vermindering of verlies van gezichtsvermogen treedt op bij stenose van de halsslagader.

Mogelijke complicaties en voorspellingen

De prognose voor het leven met een ziekte zoals stenose van de halsslagader, waarvan de succesvolle behandeling grotendeels afhangt van de snelle reactie van de patiënt zelf, zijn familieleden en specialisten op de alarmerende symptomen die zich hebben voorgedaan, kan zeer deplorabel zijn.

Helaas is het menselijk brein niet in staat om zuurstofreserves te accumuleren, en daarom heeft het zijn constante "toevoer" nodig, dat het lichaam via arterieel bloed maakt. Een acuut zuurstofgebrek in de hersenen leidt tot onherstelbare schade aan zenuwcellen. Ze beginnen te sterven na 3 tot 5 minuten in de afwezigheid van een nieuw deel zuurstof. Een aandoening waarbij het lichaam zo'n tekort ervaart, wordt een voorbijgaande aanval genoemd. Meerdere voorbijgaande aanvallen zijn in veel gevallen fataal voor de patiënt, omdat ze een uitgebreide beroerte ontwikkelen. Dit gaat gepaard met de dood van vitaal hersenweefsel, wat helaas niet verenigbaar is met het leven.

Carotisstenose en de complicaties ervan kunnen leiden tot:

• verlamming en parese;
• verschillende visuele beperkingen, waaronder blindheid;
• falen van vitale organen;
• spraakproblemen;
• fatale afloop.

Echter, met tijdige interventie (indien nodig - chirurgisch), zijn de meest negatieve gevolgen van de ziekte volledig te voorkomen.

Chirurgische behandeling van stenose van de halsslagader

Verslechtering van de slagader van de halsslagader

Er moet onmiddellijk worden gezegd dat behandeling met verschillende geneesmiddelen waarvoor geen chirurgische ingreep nodig is, mogelijk is met stenose met een septumlumen tot 50 procent. Zelfs als de acute symptomen van de ziekte zich nog niet hebben gemanifesteerd, zal chirurgische ingreep zeker nodig zijn voor het begin van kortdurende ischemische aanvallen.

Therapie is het meest voordelig als een patiënt niet-veranderende veranderingen in de wanden van de halsslagaders heeft. Het verloop van de behandeling wordt in dit geval uitgevoerd met behulp van medicijnen.

Als artsen te maken hebben met stenose, is het allerminst mogelijk om in alle gevallen met medicijnen te doen. Slechts 20 tot 40 procent van de patiënten is succesvol genezen zonder operatie.

Tijdens het bepalen van de route van de behandeling - chirurgisch of medisch - wordt rekening gehouden met de geschiedenis van de ziekte van de persoon, de classificatie van stenotische veranderingen en het algemene klinische beeld. Met de leeftijd van een oudere persoon (na 70 jaar), wordt alleen medicamenteuze therapie gebruikt - het hart van de patiënt is mogelijk niet bestand tegen de overbelasting tijdens de operatie.

Als we het hebben over een dergelijke vraag als de kosten van chirurgie voor stenose van de halsslagader, kan worden vastgesteld dat het 250 - 300 duizend roebels (stenten van de halsslagader) is. Carotis-endarteriëctomie is ook mogelijk. Dit is een operatie om de binnenbekleding van de ader te verwijderen samen met atherosclerotische plaques. Het is effectief en van toepassing op de subkritische versmalling van de slagader (60 - 70%). De kosten zijn veel lager - van 40 duizend roebels.

Dieet voor het lijden van carotide stenose is een dieet dat meestal wordt genomen bij atherosclerose. In de praktijk van intramurale behandeling wordt het "Dieet nummer 10" genoemd. Het dieet van de patiënt met stenose moet 10 - 15% calorieën bevatten van een normaal aantal voor een persoon van dezelfde leeftijd en lichaamsbouw. Het dieet omvat een beperking in het gebruik van vloeistof, een dag mag niet meer dan 1,5 liter drinken, inclusief koffie en thee.

Een typisch voorbeeld van menunummer 10:

• ontbijt: cottage cheese pudding of griesmeel, thee;
• Lunch: 100 gram appels;
• lunch: gerst met groenten op water, gebakken vlees, compote;
• diner: aardappelpuree met vis (gekookt), fruitpilaf, thee met melk;

Afzonderlijk is het noodzakelijk om folk remedies toe te wijzen voor behandeling, in het bijzonder de interne halsslagader. Pogingen om de ziekte te genezen folk remedies worden door artsen als zeer controversieel ervaren, maar in elk geval voordat u ze gebruikt, moet u een specialist raadplegen.

Folk remedies

Helaas bestaan ​​kruiden of planten die bloedstolsels kunnen elimineren of de kromming van de slagaders normaliseren, niet. De door de mensen gebruikte therapieën zijn voornamelijk gericht op het versterken van de wanden van bloedvaten met behulp van substanties die nuttig zijn voor het lichaam, het afvallen, evenals het elimineren van de oorzaken van de ziekte en het normaliseren van het metabolisme.

Hawthorn jam vermindert de belasting van het hart

Klassieke volksgeneesmiddelen voor de behandeling van stenose:

1. Afkooksel van weegbree en gouden snor.
2. Meidoorn jam. Het gebruik ervan kan de belasting van het hart van een zieke persoon aanzienlijk verminderen. Ter voorbereiding giet je de meidoornbessen met kokend water en laat je het mengsel een nacht staan. 'S Morgens moeten ze uit het water stappen en in een kom bonsemen. Daarna moet je bessen met suiker strooien en de jam koken met de traditionele aanpak. Neem deze jam moet 1 keer per dag tijdens de week, op een lege maag, het oplossen van een eetlepel jam in een glas water.
3. Tinctuur van knoflook met honing en citroen.
4. Een mengsel van honing en uiensap.

Voordat u deze producten gebruikt, moet u ervoor zorgen dat de patiënt niet allergisch is voor kruiden. De kosten van het toepassen van dergelijke methoden zijn merkbaar lager dan professionele behandelingen, maar u moet niet vergeten hoe u de ziekte zonder risico kunt behandelen: alleen in combinatie met de methoden van professionele geneeskunde en alleen met toestemming van de arts!

Ook worden bij de behandeling en preventie van huishoudelijke behandelingen gebruikt, die dienen om het lichaam te versterken, bijvoorbeeld een contrastdouche. Wordt gebruikt om snel vasculaire spasmen te verlichten. Elke ochtend en avond moet je eerst je hoofd douchen met heet water en dan met koud water. Zo'n douche kan worden genomen voor het hele lichaam - dit is een algemeen geaccepteerde methode van verharding.

bevindingen

Carotisstenose is een gevaarlijke consequentie van atherosclerose en een aantal andere ziekten, die op hun beurt nogal angstaanjagende symptomen en de prognose van ontwikkeling hebben. Gelukkig maakt de moderne geneeskunde het mogelijk om het te behandelen, en een tijdige reactie op de ziekte zal de patiënt in staat stellen zijn leven te redden en de meeste ernstige gevolgen kwijt te raken.

Aortastenose

In een staat van rust en een kleine fysieke belasting ontstaan ​​geen klachten. Deze klachten bezorgen de patiënt ongeveer 6 maanden, en worden geleidelijk erger. Hij wendde zich voor de eerste keer tot de dokter. Van de anamnese is bekend dat ze vaak keelpijn hadden, een keer - longontsteking. Bij onderzoek: de algemene toestand is bevredigend, het bewustzijn is duidelijk. De huid is bleek. Pulse - 64 in 1 minuut, ritmische, zwakke vulling. A / D - 105/70 mm Hg Palpatie van het hartgebied langs de voorste axillaire lijn wordt bepaald door de toegenomen apicale impuls, onscherpe systolische tremor van de borst in het gebied van de opgaande aorta. De linkerrand van de relatieve hartdilheid bereikt het voorste axillaire gebied in de 6e intercostale ruimte. Tijdens auscultatie: 1 toon boven de top is verzwakt, in de 2e intercostale ruimte, rechts van het borstbeen, is ruw systolisch geluid hoorbaar, zelfs gehoord door de palm op het hartgebied, op het 5e punt, op de halsslagaders en tussen de schouderbladen, 2 ton boven de aorta verzwakt. Geen wijzigingen in andere orgels.

Aan welke ziekten kun je in dit geval in eerste instantie denken? Typische compressieve pijnen achter het borstbeen die optreden tijdens inspanning, laten allereerst toe om coronaire hartziekte en angina pectoris te vermoeden. Om dit te bevestigen, is het noodzakelijk om een ​​ECG uit te voeren. In dit geval is er echter een heel kenmerkend symptoom, namelijk: de combinatie van deze pijnen met flauwvallen en ze provoceren met oefenen. Er kan worden aangenomen dat er niet alleen sprake is van coronaire, maar ook cerebrale doorbloeding. Natuurlijk zal het in dit geval ook nodig zijn om een ​​neuropatholoog te raadplegen. Maar al één combinatie van de bovenstaande symptomen maakt het mogelijk om de aanwezigheid van een obstructie voor voldoende bloedstroming op het niveau van de aorta-opening te vermoeden, omdat kransslagaders daar hun oorsprong hebben. Dit wordt ook aangegeven door de gegevens van fysieke onderzoeksmethoden: een zwakke vullingspuls, een toename in de grootte van het hart en een toename van de apicale impuls, systolisch trillen van de borst en, vooral, een ruw systolisch geruis gehoord over de aorta en uitgevoerd op de halsslagaders. Van de vorige lezing herinner je je dat de 2 belangrijkste oorzaken van systolisch geruis zijn stenose van de aorta-opening en mitralisklepinsufficiëntie. Is het mogelijk om deze 2 defecten te differentiëren op basis van alleen fysieke gegevens? In de meeste gevallen kan deze vraag bevestigend worden beantwoord. Hoewel bij beide ziekten de linker ventrikel toeneemt, neemt bij mitrale insufficiëntie het linker atrium tegelijkertijd toe. In ons geval is de bovengrens van hartdilheid, die wordt gevormd door het linker atrium, echter niet verschoven, maar de linkerrand, gevormd door de linkerventrikel, is aanzienlijk verschoven - naar links en naar beneden. Dit is heel kenmerkend voor aorta-defecten. Bij beide ziekten is ook systolisch geruis en verzwakking van 1 toon boven de punt hoorbaar. Bij mitrale regurgitatie is echter systolisch geruis boven de top te horen en wordt het naar het okselgebied gevoerd. In dit geval is ruw, intens systolisch geruis hoorbaar over de aorta en wordt het langs de route uitgevoerd, inclusief de halsslagaders. De primaire analyse van de anamnese, percussie en auscultatiegegevens laat ons toe een dergelijke hartziekte als stenose van de aortische mond te vermoeden.

ETIOLOGIE EN PATHOGENESE

De belangrijkste oorzaken van aortastenose zijn weergegeven in Tabel 1. Verworven aortastenose komt het vaakst voor op basis van reumatische valvulitis, waarbij de kleppen samen groeien aan de randen, vervormen, dik worden en calcium vaak wordt afgezet. Minder vaak wordt dit defect veroorzaakt door calcificatie van atherosclerotische kleppen en bacteriële endocarditis. Naast klepstenose zijn er ook supravalvulaire en subvalvulaire / subaortische / stenose, die aangeboren kunnen zijn of optreden bij hypertrofische cardiomyopathie.

Hemodynamische stoornissen in aortastenose worden schematisch weergegeven in Tabel 2. Hemodynamische manifestaties van aortastenose komen voor wanneer het apertuurgebied wordt verkleind tot 1,0-0,75 vierkante cm en de kritische grootte ervan is ongeveer 0,5 vierkante cm. Een verlaging van het minuutvolume van de bloedcirculatie treedt op wanneer het ventielgat met 75% wordt versmald, maar zelfs 15-20% van zijn normale waarde behouden is nog steeds compatibel met het leven.

Hemodynamische stoornissen zijn het gevolg van de toenemende moeilijkheid bij het passeren van bloed van de linker hartkamer naar de aorta tijdens de systole. Als tijdens systole onder normale omstandigheden de druk in de linker hartkamer en de aorta bijna gelijk is, stijgt de intraventriculaire druk met stenose van de aorta-mond scherp en vindt er een drukgradiënt plaats op de klep, die een significante waarde van 150 mmHg kan bereiken. De mate van toename van de intraventriculaire druk is evenredig met de mate van vernauwing van de aortische opening.

HEMODYNAMISCHE STOORNISSEN OP

Tabel 3 presenteert de belangrijkste mechanismen van compensatie voor aortastenose. De toename van de druk in de ventriculaire holte in combinatie met de verlenging van de systole van het linker ventrikel zijn compenserende mechanismen die zorgen voor een toename van de snelheid van het bloed dat door de vernauwde aorta-opening passeert. Als gevolg van het toegenomen werk van de linkerventrikel, treedt een uitgesproken linker ventrikelhypertrofie op, waardoor het normale niveau van beroerte en zeer kleine volumina bloed gedurende lange tijd wordt gegarandeerd. De massa van het hart bij patiënten met aortastenose is in sommige gevallen 3-4 maal hoger dan de normale waarde.

De uitputting van reserves infarct ontwikkelt tonogennaya en myogene dilatatie met een verhoogde diastolische druk, die leidt tot de relatieve ontoereikendheid van de mitralisklep / het zogenaamde "mitralizatsiya" vlek / en stagnatie van bloed in het linker atrium, gevolgd door "passieve" / veneus / long hypertensie. Kort sluit zich aan en rechter ventrikel falen, die bijdragen aan de verschijning van degeneratieve veranderingen van de rechterkamer is nauw verbonden met de linker.

Een onderscheidend kenmerk van hemodynamica in aortastenose is uitgesproken insufficiëntie van de coronaire circulatie, vanwege verschillende redenen: betrokkenheid bij het pathologische proces van percolatieruimte en monden van de kransslagaders; nauwe klep boring /, inconsistenties van de coronaire bloedstroom naar een grote massa van gehypertrofieerde hartspier.

KLINIEK EN DIAGNOSE

Significante compenserende vermogens van de linker hartkamer, waarop de hoofdbelasting rust op aortastenose, veroorzaken een lang asymptomatisch verloop. Patiënten leren vaak bij ernstige preventieve onderzoeken over ernstige stenose van de mond van de aorta. De eerste klachten worden meestal geassocieerd met de ontoereikendheid van het kleine volume van de bloedsomloop om de belasting te verhogen. Onder hen moet worden gewezen op vermoeidheid, duizeligheid en flauwvallen in verband met cerebrale circulatoire insufficiëntie, evenals angina pijnlijk. Dit zijn de klachten die onze patiënt heeft. Naarmate de contractiliteit van de linker hartkamer afneemt, treedt kortademigheid op bij onvoldoende beweging of in rust, hartastma-aanvallen en vaak longoedeem. In de late stadia van het defect, is er pijn en pijn in het rechter hypochondrium, perifeer oedeem, dat het gevolg is van rechter ventriculaire decompensatie.

Bij onderzoek kan de patiënt bleekheid van de huid onthullen als gevolg van een afname in cardiale output en vasculaire spasmen van de huid / of cyanose. Bij ernstige stenose is er een tendens tot een afname van de systolische en pulsarteriële druk, pulsus parvus et tardus / met een verminderde vulling en een langzame toename van de pulsgolf /. De apicale impuls wordt versterkt en verschoven naar links en soms naar beneden. Bij palpatie van de thorax over de aorta, is het vaak mogelijk om systolische tremor te bepalen die wordt veroorzaakt door bloedturbulentie bij het passeren van een vernauwde aorta-opening. Percussie is de cardiale saaiheid naar links en naar beneden verschoven, waardoor de harttaai / hoek tussen het linker atrium en de linker ventrikel / onderstreept is. Tabel 4 geeft de belangrijkste auscultatorische tekenen van aortastenose.

Het kardinale auscultatoire teken van aortastenose is een ruw "schrapend" systolisch geluid met een epicentrum in de tweede intercostale ruimte aan de rechterkant bij het borstbeen of op het Botkin-punt. Geluid wordt goed uitgevoerd op carotide en subclavia artritis, neemt geleidelijk af in de natuur / crescendo-decrescendo /, waardoor PCG een karakteristiek "ruitvormig" uiterlijk heeft.

Zoals u kunt zien, heeft onze patiënt, samen met de typische klachten, alle karakteristieke uitingen van aortastenose. Wat de reden is, is op dit moment moeilijk te zeggen. Het kan worden vermoed als een reumatische / op basis van frequente angina in de geschiedenis / en zijn sclerotische etiologie, of de aanwezigheid van hypertrofische cardiomyopathie.

Om dit punt echter meer in detail te verduidelijken, zijn aanvullende instrumentele studies nodig.

Tabel 5 geeft de belangrijkste klinische, inclusief instrumentele, manifestaties van aortastenose.

Bij een elektrocardiogram op de uitgedrukte stenose zijn er tekenen van een hypertrofie en een systolische overbelasting van een linkerventrikel, vrij vaak - manifestaties van coronaire insufficiëntie / negatieve tanden van T in I-II en de taken op de linkerborst /. Kenmerkend voor stenose van de mond van de aorta, tekenen kunnen worden verkregen met een sfygmografie van de halsslagader - het vertragen van de stijging van de pulsgolf met het verschijnen van chippen op zijn opgaande deel en apex / "hanenkam" / en gladheid van de dicrotische golf.

Aangezien de ruis in aortastenose toeneemt / afneemt in de natuur / crescendo-decrescendo /, heeft deze in PCG een karakteristiek "ruitvormig" uiterlijk. Vanwege de stijfheid en verminderde beweeglijkheid van de semilunaire kleppen en een afname van de druk in de aorta 2, verzwakt of verdwijnt de toon volledig. 1 toon kan verzwakt of gevorkt worden.

Radiografisch worden een toename van het linkerventrikel zonder duidelijke dilatatie, uitzetting van het stijgende deel van de aorta en verkalking van de aortakleppen gedetecteerd. Het hart heeft de vorm van een zittende eend. In de latere stadia neemt ook de rechterkamer toe.

Wanneer echocardiografie onthulde dichte verkalkte sjerp met een afname in de mate van hun onthulling, hypertrofie van de wanden van de linker hartkamer. Met behulp van Doppler-echocardiografie wordt een drukgradiënt berekend tussen het linker ventrikel en de aorta.

Om de drukgradiënt op de klep te bepalen en de kwestie van chirurgie in gevallen van ernstige stenose op te lossen, worden katheterisatie en detectie van de hartholtes uitgevoerd. Aorta-stenose wordt verondersteld uitgesproken te zijn als de systolische drukgradiënt ter hoogte van de aortaklep boven 60 mmHg ligt.

1. Subjectieve manifestaties:

- Kortademigheid bij ontoereikende belasting

- Duizeligheid en flauwvallen / geassocieerd met

cerebrovasculaire insufficiëntie /

- Zwaarte in het juiste hypochondrium en oedeem

2. Objectieve symptomen:

- Pallor of cyanose

- Pulsus parvus et tardus

- Systolische tremor over palpatie van de aorta

- Percussie-offset van de rand van het hart naar links

- Enige afname in systolische en toename

* Grof systolisch geruis over de aorta met een maximum in de tweede intercostale ruimte aan de rechterkant, stijgend - dalend van aard, goed uitgevoerd op de halsslagader

* Verzwakking van 2 tonen over de aorta

3. Instrumentele gegevens:

- ECG: tekenen van hypertrofie en systolische overbelasting van de linker hartkamer, manifestaties van coronaire insufficiëntie / negatieve T-tanden in I-II en linkerborstleidingen /

- PCG: ruitvormig systolisch geruis;

- Röntgenfoto: een toename in de linker hartkamer zonder ernstige uitzetting, uitzetting van de opgaande aorta, verkalking van de kleppen

- Echo-KG: de identificatie van dichte gecalcineerde kleppen, waardoor de mate van ontsluiting wordt verminderd

- Katheterisatie en detectie van de holtes van het hart: om de drukgradiënt op de klep te bepalen en de werking te bepalen.

We geven de gegevens van aanvullende onderzoeksmethoden van onze patiënt. Algemene bloed- en urinetests liggen binnen normale grenzen, reumatische tests - negatief (C-reactief proteïne - negatief, sial-test - 0,120, albumine - 56%, globulines - 44%, antiserptokokken-antilichaamtiters). X-thorax: longen zonder kenmerken, hart van de aorta-configuratie. Over het ECG - levogram, tekenen van hypertrofie van de linker ventrikel. Op FCG - "diamantvormig" hoog-amplitude systolisch geruis over de aorta, verzwakking van 2 tonen. Wanneer EchoCG - verkalking van de aortakleppen, ernstige hypertrofie van de achterwand van de linker hartkamer / tot 1,8 cm / en interventriculaire septum / tot 1,6 cm /. Zoals we zien, is met behulp van instrumentele gegevens de diagnose van aortastenose bevestigd, maar het is moeilijk om definitief te zeggen over de etiologie ervan. Wanneer echocardiografie uitgesloten de diagnose van hypertrofische cardiomyopathie / subaortic stenose /, is er momenteel geen bewijs van actieve en reuma, maar ook omdat er geen aanwijzing is dat in de geschiedenis. Blijkbaar kun je denken aan de sclerotische aard van het defect.

Laten we aan het einde van dit deel van de lezing nog eens terugkomen op de criteria voor de diagnose van aortastenose / tabel 6 /.

CRITERIA VOOR DIAGNOSE VAN AORTISCHE STENOSE

1. Kleppen / direct / tekenen:

- systolisch / romboïd / geluid op de aorta en slaperig

- verzwakking of verdwijning van 2 tonen op de aorta

- vermindering van de opening en verdikking van de kleppen

aortakleppen met echocardiografie

- aortastroomturbulentie / doppler-echocardiografie /

2. Links ventriculaire / indirecte / tekenen:

- versterkte apicale duw verschoven naar beneden en naar links

- aorta configuratie van het hart, intense rimpel

van de linker ventrikel / radiografisch /

- linkerventrikelhypertrofie / ECG, Echo-KG, X-ray /

3. Symptomen geassocieerd met een afname van de cardiale output:

- duizeligheid, flauwvallen, angina pectoris

- lage systolische bloeddruk

- kleine langzame puls

Door de grote compenserende mogelijkheden van de linker hartkamer, komen klachten bij patiënten vrij laat voor. Vaak duurt de asymptomatische periode 10-15 jaar. Echter, met het begin van subjectieve symptomen, verslechtert de toestand van patiënten vrij snel: sinds het begin van kortademigheid, is de levensverwachting gemiddeld 4-5 jaar, angina pijnlijk - 4-5 jaar, flauwvallen met een belasting - 3-4 jaar. Wanneer de drukgradiënt op de klep 50 mm Hg is. zonder operatie overlijden bijna alle patiënten binnen 5 jaar. Er zijn geen complicaties die typisch zijn voor stenose van de aortawond. In het geval van rechterventriculaire decompensatie overleven de meeste patiënten een periode van 2 jaar niet.

Afhankelijk van de ernst van klinische manifestaties, worden de volgende stadia van aortastenose onderscheiden / tabel 7 /:

STADIA VAN AORTISCHE STENOSE

Fase 1 - volledige compensatie, manifesteert alleen auscultatie;

Fase 2 - latent falen van de bloedsomloop / kortademigheid, duizeligheid met onvoldoende fysieke inspanning, samen met auscultatoire gegevens, tekenen van linker ventrikelhypertrofie verschijnen;

Stadium 3 - relatieve coronaire insufficiëntie / angina pectoris, progressieve kortademigheid, flauwvallen tijdens inspanning, ernstige linkerventrikelhypertrofie, ECG, tekenen van coronaire insufficiëntie /;

Fase 4 - ernstige linkerventrikelfalen;

Fase 5 - terminal.

Op basis van de analyse van klachten en gegevens van aanvullende onderzoeksmethoden kan worden aangenomen dat onze patiënt 3 stadia van aortastenose heeft. Een nauwkeurigere diagnose kan echter alleen worden gemaakt na het uitvoeren van een speciale invasieve cardiochirurgische studie - het waarnemen van de hartholtes.

Radicale behandeling van aortastenose - vervanging van chirurgische aortaklep. Indicaties voor chirurgische behandeling treden op wanneer de systolische drukgradiënt op de klep hoger is dan 60 mm Hg. met een relatief bevredigende myocardiale functie (d.w.z. 2, 3 en gedeeltelijk in 4 stadia van het defect). Bij een gradiënt van meer dan 150 mmHg zijn dystrofische veranderingen in het myocardium echter zo uitgesproken dat het risico op een operatie zeer hoog is.

Onze patiënt werd geraadpleegd in de hartchirurgiekliniek, hij werd onderzocht door het hart, de diagnose van aortastenose werd bevestigd met een drukgradiënt op de klep - 130 mm Hg. en gesuggereerde chirurgische behandeling.

Medicamenteuze behandeling van het defect omvat de correctie van hemodynamische aandoeningen en de eliminatie van hartritmestoornissen. Behandeling van hartfalen bij patiënten met aortastenose heeft enkele eigenaardigheden, dus hartglycosiden met dit defect kunnen de drukgradiënt tussen het linker ventrikel en de aorta verhogen en de bestaande coronaire insufficiëntie verergeren. Daarom wordt de voorkeur gegeven aan perifere vaatverwijders en diuretica.

Case geschiedenis
Atherosclerose. Takayasu-syndroom - Lerish. Carotisstenose. CEAE links van 11.2006.ХНМК 4. Occlusie van de linker iliacale slagader, rechter tibiale slagaders

Klinische diagnose: atherosclerose. Takayasu-syndroom - Lerish. Carotisstenose. CEAE links van 11.2006.HNMK 4. Occlusie van de linker iliacale slagader, rechts tibiale aderen. Amputatie strop van de linker dij. CI 2a

Gelijktijdige ziekten: hypertensie 3, st3. risico 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

2. Leeftijd 28.08.1938 (68 jaar oud)

4. Woonplaats

5. Standplaats Gepensioneerde

6. Beroep en specialiteit Master Locomotive Bureau

7. Datum van inschrijving: 08.12.2006 09:30

8. Klinische diagnose: atherosclerose. Takayasu-syndroom - Lerish. Carotisstenose. CEAE links van 11.2006.HNMK 4. Occlusie van de linker iliacale slagader, rechts tibiale aderen. Amputatie strop van de linker dij. CI 2a

Gelijktijdige ziekten: hypertensie 3, st3. risico 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Hoofdpijn, duizeligheid, duizelingwekkend tijdens het lopen, verhoging van de bloeddruk tot 175/100 mm. Hg, pijn in de kuitspieren van het rechterbeen tijdens het lopen op een afstand van meer dan 200 meter, krampen in de benen. Drukken op pijn op de borst met matige inspanning, zwakte.

Medische geschiedenis van de ziekte (anamnesis morbi)

Hij beschouwt zichzelf als ziek gedurende 15 jaar, toen hij voor het eerst aandacht besteedde aan beenmoeheid tijdens snelwandelen. Een geleidelijke afname van het uithoudingsvermogen tijdens inspanning. 11 maart 2006 leed een beroerte met rechtszijdige hemiparese. De achteruitgang in de laatste 2 maanden, toegenomen hoofdpijn, duizeligheid. Hij wendde zich tot de polikliniek van de Republikeinse cardiologische apotheek, vanwaar hij naar de chirurgische afdeling werd gestuurd voor ziekenhuisopname.

Geboren op tijd, groeide en ontwikkelde zich volgens leeftijd en geslacht.

Huisvesting en sanitaire omstandigheden zijn bevredigend.

Standplaats: gepensioneerde.

Geen beroepsrisico's.

Eten is niet standaard, overdreven, gevarieerd, zonder therapietrouw.

Alcohol verbruikt zelden, 3-4 keer per jaar, rookt niet gedurende 38 jaar.

Van eerdere ziektes, noteert hij verkoudheid (ARVI, influenza), maagzweer 12 bc, MI (1991), chronische pyelonefritis. Tuberculose, hepatitis, diabetes en seksueel overdraagbare aandoeningen ontkent. Er waren geen verwondingen. Bloedtransfusie in 1991 zonder complicaties.

In 1987 werd in 1991 een operatie uitgevoerd, een mastotomie van links. Amputatie van de linker onderste extremiteit, 11.11.06 CEAE vertrokken.

Allergische geschiedenis: vitamine C

Bijwerkingen van medicijnen ontkent.

Erfelijkheid wordt niet belast.

De algemene toestand van de patiënt is bevredigend, het bewustzijn is helder, de positie is actief, voldoende, het gedrag is kalm. Bevredigende voeding. De huid is bleekroze, schoon, matig vochtig. Lymfeklieren beschikbare palpatie niet vergroot, pijnloos.

Lichaamstype: normostenisch constitutioneel type.

Hoogte 177 cm, gewicht 80 kg. Lichaamstemperatuur 36.6 0.

De uitdrukking is kalm.

Littekens: een postoperatief litteken van een bleke kleur, pijnloos.

Huidturgor geconserveerd, mannelijke haarverdeling. De spijkers op de onderste ledematen zijn verdikt en vervormd.

Zichtbare slijmvliezen: lichtroze van kleur, heldere, normale vochtigheid.

Onderhuids vet: matige ontwikkeling, mannelijk type, pijnloos bij palpatie. Er is geen oedeem.

Lymfeklieren: niet voelbaar, pijnloos.

Spieren: ontwikkeld, respectievelijk, geslacht en leeftijd, de toon is behouden, pijnloos bij palpatie. Skelet zonder vervormingen.

Gewrichten: de gebruikelijke configuratie, de bewegingen daarin worden volledig gemaakt, zonder vergezeld te zijn van een knelpunt en pijn. Palpatie van de gewrichten pijnloos.

luchtwegen. Neus blijft ongewijzigd en ademt vrij door de neus. Afscheiding uit de neusgangen wordt niet waargenomen. Neusbloedingen zijn afwezig. Strottenhoofd zonder vervormingen. De stem is luid, duidelijk. Ademen in het strottenhoofd is niet moeilijk. Wanneer bekeken vanuit het strottenhoofd van een normale vorm, is het gevoel dat het gebied van de strottenhoofdpijn niet is gedefinieerd.

Onderzoek van de borst. Thorax normostenicheskogo vorm, symmetrisch, zonder vervorming, over-en subclavian fossa zwak uitgedrukt. De rechter en linker helften van de borstkas wanneer de ademhaling synchroon beweegt. Type van buikademhaling, blaasjesademhaling, ritmisch, met een frequentie van 16 per minuut. Hulpspieren bij het ademen zijn niet betrokken. Het ademritme is correct. Epigastrische hoek rechts.

Palpatie: pijn in de ribben, intercostale ruimtes, borstspieren, palpatie van het sternum wordt niet waargenomen. Borst op alle gebieden resistent. Stemmen trillen is niet veranderd.

Vergelijkende percussie: op de oppervlakken aan de voorkant, aan de achterkant in de hogere delen, in de interscapulaire ruimte wordt een duidelijk pulmonaal geluid onthuld. Focal changes percussiegeluid is niet gemarkeerd.

Topografische percussie van de longen.

. rechter longlong long

Bovenmarge van de long

hoogte van de toppen van de voorkant tot 3 cm bij 3,2 cm boven het sleutelbeen

hoogte van staande toppen achter het niveau van het processus spinosus van VII halswervel

Lagere long

okolterne lijn V intercostale ruimte ---

midclaviculaire VI-rand ---

anterior axillaire VII rib VII rib

VIII rib rib VIII met middelste oksel

zadnoaksillary IX edge IX edge

scapulaire X-rand X-rand

paravertebrale stop.Th XI stop.Th XI

Ademhalingsrondgang van het onderste longgebied

volgens de gemiddelde sleutel 4 cm ---

gemiddeld oksel 6 cm 6 cm

op scapulier 4cm 4cm

Krening veldbreedte

Rechterlong - 5 cm, linker long - 5 cm.

Auscultatie van blaasjesademhaling, piepende ademhaling afwezig. Bronchofonie is aan beide zijden dezelfde over symmetrische gebieden. Het pleurale wrijvingsgeluid is niet hoorbaar.

Bloedsomloop organen. Wanneer bekeken vanuit het zichtbare uitsteeksel in het hart wordt niet gevonden. Bij het onderzoeken van de bloedvaten in de nek is er geen sprake van pulsatie van de halsslagaders.

Palpatie: de apicale impuls is gelokaliseerd in de 5 intercostale ruimte 1 cm mediaal van de linker midclaviculaire lijn, beperkt, van matige sterkte. Epigastrische pulsatie wordt niet waargenomen.

Auscultatie: gedempte hartgeluiden, hartslag 68 slagen / minuut, bloeddruk 140/90. De grootte van de pulsgolven op beide handen is hetzelfde, de puls is ritmisch, hard, medium vullend, uniform; even goed voelbaar op de temporale, halsslagader, radiale, femorale, distale van de onderste ledematen, is de pols niet bepaald. De wanden van de slagaders zijn glad. Cervicale aders worden niet uitgedrukt. Zeehonden en pijn langs de aderen daar. Hartgeluiden zijn gedempt, ritmisch, systolisch geruis op de aorta, hartslag 74 slagen per minuut. Geluiden worden niet gehoord.

Percussie: de grenzen van de relatieve saaiheid van het hart:

Rechts - 0,5 cm naar buiten vanaf de rechterrand van het sternum (IV intercostale ruimte)

Links - 1 cm naar binnen vanaf de linker midclaviculaire lijn (V intercostale ruimte)

Boven - langs de rand van de omtrek ter hoogte van de derde rib

grenzen van de absolute saaiheid van het hart:

Rechts - op de linkerrand van het sternum (IV intercostale ruimte)

Links - 2 cm naar binnen vanaf de linker midclaviculaire lijn (V intercostale ruimte)

Bovenste - IV rib langs de perimeterotomielijn

De breedte van de vaatbundel is 5 cm.

Spijsverteringsorganen. Bij het onderzoeken van de mondholte, de tong is van een normale grootte, vochtig, roze, bekleed met een geelachtige bloei in de middelste lijn, de papillen zijn uitgesproken, er zijn geen zweren en scheuren. Slijmwangen schoon. De buik is zacht, pijnloos, neemt deel aan de ademhaling. Symptomen van Blumberg, Mendel zijn negatief. Met diepe methodische palpatie volgens Obraztsova-Strazhesko, is de sigmoïd colon gepolpeerd in de vorm van een gladde, elastische cilinder, pijnloos. De dwarse dikke darm is voelbaar boven de navel in de vorm van een pijnloze cilinder. De opgaande en neergaande delen van de dikke darm zijn niet gepalpeerd.

Auscultatie: intestinaal geluid is duidelijk te horen in de buik. Wrijvingsruis van het peritoneum wordt niet gedetecteerd. De stoel is normaal, ingericht.

Lever. Het gebied van het rechter hypochondrium wanneer bekeken zonder functies, steekt de lever niet uit onder de rand van de ribbenboog.

Palpatie: pijnloos. De randen van de lever zijn glad, scherp.

Percussie: de rand van de lever aan de rand van de ribboog.

De grenzen van de lever Kurlov

Bovengrens van absolute saaiheid

op de rechter midclaviculaire lijn - VI rand

Onderste limiet van absolute saaiheid

op de rechter midclaviculaire lijn - 0,5 cm onder de onderkant van de rechter kustboog

mediaan - op de grens van het bovenste derde deel van het afstandsverschil tussen de asepijp en de navel

op de rechter midclaviculaire lijn - 9cm

op de middenlijn aan de voorkant - 8 cm

aan de linker gewelfboog - 7cm

Pancreas en milt. Palpatie van de pancreas is niet gedefinieerd. De punten Detarden, Mayo-Robson en Chauffard zijn pijnloos. Er is geen zichtbare vergroting van de milt, het is niet voelbaar. Percutera miltafmetingen: dlinnik-8cm, diameter-5cm.

Genitaal systeem. Overtreding van het plassen wordt niet waargenomen. Symptoom van Pasternack is aan beide kanten negatief. Nieren, blaas niet palpatie, palpatie pijnloos. Pijn in de nier- en ureterpunten wordt niet waargenomen.

Endocriene systeem. De schildklier is niet vergroot, pijnloos bij palpatie. Lichamelijke en mentale ontwikkeling is geschikt voor de leeftijd.

Zenuwstelsel Toen het verhoor openbaar werd: intelligentie stemt overeen met het ontwikkelingsniveau. Het gedrag van de patiënt in de kliniek is in evenwicht. De patiënt is spraakzaam, maakt gemakkelijk contact.

Mentale functies: correct georiënteerd in tijd en ruimte, hallucinatoire verschijnselen worden niet waargenomen. Geheugen en aandacht zijn niet gebroken. Slapeloosheid lijdt niet.

Status localis

Zichtbare pulsaties, expansie van bloedvaten op het lichaam en ledematen werden niet gedetecteerd. Er zijn geen trofische stoornissen. Bij palpatie wordt de puls gepalpeerd op de hoofdslagaders: radiaal, ulnair, halsslagader, iliacaal, femoraal, knieholte vanaf het recht van bevredigende vulling, niet gespannen, ritmisch, frequentie van 74 slagen per minuut, op het scheenbeen van rechts is niet bepaald. Bij palpatie van de aneurysmatische extensies van de buik werden pulserende bulkmarcelen niet gedetecteerd. Auscultatie over de halsslagader, iliacale slagaders systolisch geruis, over andere belangrijke slagaders van systolisch geruis is niet te horen. Volgens functionele tests zijn diepe aderen redelijk.

Laboratoriumonderzoeksmethoden

Leukocyten - 8,9 * 10 9 / l (N - echtgenoot 4.3-11.3 * 10 9 / l

vrouwen 3,2-10,2 * 10 9 / l)

Erytrocyten - 4,89 * 10 12 / l (N- echtgenoot 4-5,6 * 10 12 / l

vrouwen 3,4-5,0 * 10 12 / l)

Bloedplaatjes - 245 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb-147 g / l (N-man 130-175 g / l

Prothrombin Index 82

Fibrinogen B sp

Ethanoltest

Thrombinetijd 17 sec

Leukocyten - 11,2 * 10 9 / l (N-man 4,3-11,3 * 10 9 / l

vrouwen 3,2-10,2 * 10 9 / l)

Erytrocyten - 4,58 * 10 12 / l (N-man 4-5.6 * 10 12 / l

vrouwen 3,4-5,0 * 10 12 / l)

Bloedplaatjes - 184 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb - 140 g / l (N-man 130-175 g / l

ESR 26 mm / uur (N - 2-15 mm / uur)

Stollingstijd 12min

Prothrombin Index 81

Fibrinogen B sp

Ethanoltest

Thrombinetijd 18 seconden

Biochemische analyse van bloed. 8 december 2006.

Totaal eiwit 76,6 g / l

Ureum - 5,8 mmol / l

Creatinine - 47 mmol / l

Glucose - 4,4 mmol / l

Cholesterol - 5,49 mmol / l

Bilirubine - 19,2 mmol / l

LDL en VLDL 3.2

Biochemische analyse van bloed. 8 december 2006.

Totaal eiwit 68,8 g / l

Ureum - 4,9 mmol / l

Creatinine - 84,4 mmol / l

Glucose - 5,2 mmol / l

Cholesterol - 3,85 mmol / l

Bilirubine - 32,7 mmol / l

LDL en VLDL 1.4

Specifiek gewicht - 1010 (N-1008-1026)

Leukocyten - single in zicht

Bloedgroep en Rh-factor.

Speciale onderzoeksmethoden

Regelmatig sinusritme met een frequentie van 76 slagen per minuut. Overtreding van intraventriculaire geleiding. Overtreding van herpolarisatieprocessen op de lagere muur.

Verdichting van de aorta, hypertrofie van de IUP, Asynergia van de onderste wand

De visualisatie is niet informatief (bandage).

Transactie protocol 19.12.2006

Chirurgie: Eversion carotis endarterectomie aan de linkerkant

OCA, ICA, HCA, OCA en HCA zijn vernauwd tot 1/3 van het lumen, de CCA-vertakking, de monden van de ICA zijn extreem stenotisch met een lokale atherosclerotische plaque. De OCA wordt transversaal gekruist onder de splitsing. Een eversion endarterectomie van OCA, ICA en HCA werd uitgevoerd.En anastomose werd ingevoegd tussen de OCA segmenten van het "end-to-end" type met een 7/0 propeen draad. Een bevredigende hoofdbloedstroom werd verkregen op alle slagaders binnen de operatietoegang. Neurologische stoornissen tijdens de operatie werden niet gedetecteerd. Hemostase, vacuümdrainage. Gelaagde naden op de wond. Aseptische dressing.

De belangrijkste - Atherosclerose. Takayasu-syndroom - Lerish. Carotisstenose. CEAE links van 11.2006.HNMK 4. Occlusie van de linker iliacale slagader, rechts tibiale aderen. Amputatie strop van de linker dij. CI 2a

Gelijktijdig gebruik - Hypertensieve hartziekte 3, st3. risico 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Atherosclerose obliterans moeten worden gedifferentieerd met endarteritis obliterans, diabetische angiopathie, radicaal ruggenmerg syndroom, de ziekte van Raynaud en trombo-embolische toestanden.

De obbitererende endarteritis heeft een soortgelijk klinisch beeld (bleekheid, kilte, verminderde gevoeligheid van de voeten, benen, claudicatio intermittens). Beide ziekten veroorzaken dezelfde klachten en dezelfde aard van trofische stoornissen, in beide ziekten worden dezelfde klinische stadia onderscheiden. Het vernietigen van atherosclerose heeft echter onderscheidende kenmerken: treedt op na 40 jaar (endarteritis treedt op bij 20-30 jaar), aangezien de eerste klinische verschijnselen de ziekte snel voortschrijdt, er geen indicatie is in de geschiedenis van het verloop van de golf, seizoensgebonden exacerbaties, er zijn tekenen van atherosclerotische lesies van andere vasculaire pools ( in dit geval - kransslagaders), is het met behulp van aanvullende onderzoeksmethoden mogelijk het niveau van schade te bepalen - grote slagaders

Diabetische macroangiopathie komt voor in alle leeftijdsgroepen, heeft een vergelijkbare kliniek met het uitwissen van atherosclerose, maar verschilt in een ernstiger en progressiever beloop dat kan leiden tot de ontwikkeling van gangreen (meestal vochtig), in een vroeg stadium van de symptomen van polyneuritis, vaak zijn er andere complicaties van diabetes.

Het radiculaire syndroom, evenals atherosclerose obliterans, houdt pijn in de benen in, kilte, paresthesieën, verminderde gevoeligheid van de voeten, benen en parese van de voet zijn mogelijk. Dit syndroom ontwikkelt zich echter in de regel acuut, de pijn is vaak erg sterk, over het hele been en in het lendegebied, verergerd door slordige bewegingen. Gevoeligheid valt op het segmentale type. De huid is meestal niet veranderd (atherosclerose is bleek, koud, droog). De pols op de distale aderen is goed voelbaar.

De ziekte van Raynaud. De nederlaag van de grote vaten van de onderste ledematen, de afwezigheid van pulsatie op de slagaders van de voeten, benen, "claudicatio intermittens" maken het mogelijk om deze diagnose uit te sluiten.

Voor trombo-embolie, een meer acuut begin, plotseling begin van pijn. De pulsatie van de slagader distaal van de locatie van de embolus is afwezig, boven de embolus wordt deze meestal versterkt. Bij patiënten met langdurige vernietigende ziekten van perifere arteriën treedt vasculaire trombose op tegen de achtergrond van een ontwikkeld netwerk van collaterals en wordt gekenmerkt door de geleidelijke ontwikkeling van symptomen. Trombose kan worden geassocieerd met de aanwezigheid van deze exacerbatie. Maar onze patiënt heeft geen afname in gevoeligheid of een disfunctie van de ledemaat (parese, verlamming), wat de aanwezigheid van embolie zou zijn.

De belangrijkste - Atherosclerose. Takayasu-syndroom - Lerish. Carotisstenose. CEAE links van 11.2006.HNMK 4. Occlusie van de linker iliacale slagader, rechts tibiale aderen. Amputatie strop van de linker dij. CI 2a

Instellen op basis van:

1. Klachten van de patiënt. Hoofdpijn, duizeligheid, duizelingwekkend tijdens het lopen, verhoging van de bloeddruk tot 175/100 mm. Hg, pijn in de kuitspieren van het rechterbeen tijdens het lopen op een afstand van meer dan 200 meter, krampen in de benen. Drukken op pijn op de borst met matige inspanning, zwakte.

2. Gegevens over de geschiedenis van de ziekte: hij beschouwt zichzelf als 15 jaar lang ziek, toen hij voor het eerst aandacht schonk aan vermoeidheid van de benen tijdens snelwandelen. Een geleidelijke afname van het uithoudingsvermogen tijdens inspanning. 11 maart 2006 leed een beroerte met rechtszijdige hemiparese. De achteruitgang in de laatste 2 maanden, toegenomen hoofdpijn, duizeligheid. Hij wendde zich tot de polikliniek van de Republikeinse cardiologische apotheek, vanwaar hij naar de chirurgische afdeling werd gestuurd voor ziekenhuisopname.

3. Er zijn geen objectieve onderzoeksgegevens: er zijn geen zichtbare pulsaties, expansie van bloedvaten op het lichaam en ledematen Er zijn geen trofische stoornissen. Bij palpatie wordt de puls gepalpeerd op de hoofdslagaders: radiaal, ulnair, halsslagader, iliacaal, femoraal, knieholte vanaf het recht van bevredigende vulling, niet gespannen, ritmisch, frequentie van 74 slagen per minuut, op het scheenbeen van rechts is niet bepaald. Bij palpatie van de aneurysmatische extensies van de buik werden pulserende bulkmarcelen niet gedetecteerd. Auscultatie over de halsslagader, iliacale slagaders systolisch geruis, over andere belangrijke slagaders van systolisch geruis is niet te horen. Volgens functionele tests zijn diepe aderen redelijk. 4. Gegevens van speciale onderzoeksmethoden - echocardiografie, echografie, angiografie.

5. Gegevens van de differentiaaldiagnose - een uitzondering op soortgelijke pathologieën.

Etiologie en pathogenese

Atherosclerotische laesies van de slagaders zijn manifestaties van algemene atherosclerose. Atherosclerose is een chronische ziekte met de laesie van grote elastische slagaders van het type met de initiële laesie van de vasculaire intima en de daaropvolgende verspreiding van het pathologische proces naar het midden- en buitenmembraan van de slagaders. De meest initiële link in deze pathologie is een zekere pre-paraatheid van de intima voor de depositie van lipiden erin (dit kan te wijten zijn aan talrijke factoren - genetisch, toxisch, infectueus, allergisch, immunologisch en andere). Vervolgens worden in de intima van de slagaders lipideplekken gevormd met de daaropvolgende ontwikkeling van atheromateuze ulcera op hun plaats en in de uiteindelijke meerlagige atherosclerotische plaques.

Als gevolg van de afzetting van lipiden, Ca-zouten en de ontwikkeling van bindweefsel in de wanden van slagaders ontwikkelt hun verdichting zich met verminderde functionaliteit (onvoldoende dilatatie in reactie op een verhoogde behoefte aan bloedtoevoer, een neiging tot angiospasmen). In de loop van de tijd ontwikkelt zich een vrij uitgesproken organische vernauwing van het vaatlumen, wat leidt tot een aanhoudende verstoring van de bloedstroom en de ontwikkeling van dystrofische, necrobiotische en sclerotische processen in de overeenkomstige organen en weefsels.

Risicofactoren: verergerde familiegeschiedenis van atherosclerose, atherogene lipoproteïnemetabolismestoornissen, arteriële hypertensie, roken, psycho-emotionele overspanning, onvoldoende fysieke activiteit, obesitas, diabetes mellitus, jicht, enz.

Aandoeningen van lipoproteïnemetabolisme.

De transportvorm van cholesterol in het bloed zijn lipoproteïnen, waarvan de belangrijkste componenten, naast cholesterol, triglyceriden, fosfolipiden en eiwitten zijn. Lipoproteïnen met lage dichtheid (LDL) zijn de belangrijkste transportvorm van cholesterol, evenals lipoproteïnen met een zeer lage dichtheid (VLDL). LDL en VLDL, die zijn doordrongen van de bloedstroom in de vaatwand, kunnen erin "vast komen te zitten", desintegreren en vergemakkelijken aldus de introductie van cholesterol in de membranen van vasculaire cellen. Het is bewezen dat LDL en VLDL deel uitmaken van atheromateuze ulcera en atherosclerotische plaques. In dit opzicht worden deze lipoproteïnen atherogeen genoemd. High-density lipoproteins (HDL) penetreren ook uit de bloedstroom in de wanden van de slagaders, maar vanwege de compactheid en de kleine omvang van de moleculen gaan ze er gemakkelijk doorheen, waarbij ze tegelijkertijd acceptanten van cholesterol worden die hier vastzitten. Ze verwijderen het uit de weefselmembranen van vasculaire cellen. Als resultaat van dit effect ontving HDL de naam van anti-atherogene lipoproteïnen. Aldus draagt ​​de bedreiging voor de ontwikkeling en progressie van atherosclerose niet alleen bij tot een overmaat aan LDL en VLDL, maar ook een tekort aan HDL.

De eerste behandeling is conservatief:

- eliminatie van nadelige factoren (koelen, roken, drinken),

- antispasmodische therapie (no-shpa, halidor, etc.),

- ganglioblokkers (diprofen, dicolin, enz.),

- Om de metabole processen in weefsels te verbeteren, worden vitaminen, complamine en solcoseryl voorgeschreven.

- Het is raadzaam om geneesmiddelen voor te schrijven die de bloedstolling normaliseren, de aggregatie van bloedplaatjes verminderen (reopolyglukine, trental, chimes, fresh frozen plasma).

- fysiotherapeutische behandeling wordt uitgevoerd, hyperbare oxygenatie is aan te bevelen, spabehandeling, oefentherapie wordt aanbevolen (met name lopen).

Angiotropische medicamenteuze behandeling:

Sol. NaCl 0,9% - 400 ml

Sol. KCl 4% - 10 ml intraveneus infuus nr. 5 om de andere dag

Sol. magnesiumsulfaat₄ 25% - 5 ml

Sol. Glucosae 5% - 400 ml intraveneus infuus nr. 5 om de dag

Sol. Pentoxifyllini 2% - 5 ml

Postnikov-mix nr. 10

Sol. Piridoxini 5% - 2 ml intramusculair in een dag № 10

Sol. Thiamini 5% - 2 ml intramusculair om de andere dag Nr. 10

Chirurgische behandeling is geïndiceerd aan de patiënt.

Patiënt N., opgenomen op 8.12.2006 in het RKD op een geplande manier met klachten van hoofdpijn, duizeligheid, onthutsend tijdens het lopen, verhoging van de bloeddruk tot 175/100 mm. Hg. Art., Pijn in de kuitspieren van het rechterbeen bij meer dan 200 meter lopen, krampen in de benen. Drukken op pijn op de borst met matige inspanning, zwakte.

Het is gebaseerd op de geschiedenis van de ziekte: hij beschouwt zichzelf als ziek gedurende 15 jaar, toen hij voor het eerst aandacht besteedde aan beenmoeheid tijdens snelwandelen. Een geleidelijke afname van het uithoudingsvermogen tijdens inspanning. 11 maart 2006 leed een beroerte met rechtszijdige hemiparese. De achteruitgang in de laatste 2 maanden, toegenomen hoofdpijn, duizeligheid. Hij wendde zich tot de polikliniek van de Republikeinse cardiologische apotheek, vanwaar hij naar de chirurgische afdeling werd gestuurd voor ziekenhuisopname.

Bij objectief ingrijpen: de algemene toestand van de patiënt is bevredigend, het bewustzijn is helder, de situatie is actief, voldoende, het gedrag is kalm. Bevredigende voeding. De huid is bleekroze, schoon, matig vochtig. Lymfeklieren zijn voelbaar, niet vergroot, pijnloos.

Lichaamstype: normostenisch constitutioneel type.

Hoogte 177 cm, gewicht 80 kg. Lichaamstemperatuur 36.6 0.

De uitdrukking is kalm.

Littekens: een postoperatief litteken van een bleke kleur, pijnloos.

Huidturgor geconserveerd, mannelijke haarverdeling. De spijkers op de onderste ledematen zijn verdikt en vervormd.

Zichtbare slijmvliezen: lichtroze van kleur, heldere, normale vochtigheid.

Onderhuids vet: matige ontwikkeling, mannelijk type, pijnloos bij palpatie. Er is geen oedeem.

Lymfeklieren: niet voelbaar, pijnloos.

Spieren: ontwikkeld, respectievelijk, geslacht en leeftijd, de toon is behouden, pijnloos bij palpatie. Skelet zonder vervormingen.

Gewrichten: de gebruikelijke configuratie, de bewegingen daarin worden volledig gemaakt, zonder vergezeld te zijn van een knelpunt en pijn. Palpatie van de gewrichten pijnloos. Zichtbare pulsaties, expansie van bloedvaten op het lichaam en ledematen werden niet gedetecteerd. Er zijn geen trofische stoornissen. Bij palpatie wordt de puls gepalpeerd op de hoofdslagaders: radiaal, ulnair, halsslagader, iliacaal, femoraal, knieholte vanaf het recht van bevredigende vulling, niet gespannen, ritmisch, frequentie van 74 slagen per minuut, op het scheenbeen van rechts is niet bepaald. Bij palpatie van de aneurysmatische extensies van de buik werden pulserende bulkmarcelen niet gedetecteerd. Auscultatie over de halsslagader, iliacale slagaders systolisch geruis, over andere belangrijke slagaders van systolisch geruis is niet te horen. Volgens functionele tests zijn diepe aderen redelijk.

Er werd een klinische diagnose gesteld: atherosclerose. Takayasu-syndroom - Lerish. Carotisstenose. CEAE links van 11.2006.HNMK 4. Occlusie van de linker iliacale slagader, rechts tibiale aderen. Amputatie strop van de linker dij. CI 2a

In verband met de kliniek, gegevens van diagnostische onderzoeken, wordt de patiënt chirurgisch behandeld - femoral-femoral shunting aan de linkerkant.

De patiënt stemt in met de operatie.

Chirurgie: Eversion carotis endarterectomie aan de linkerkant

Beschrijving van de operatie: OCA, ICA, HCA, CCA en HCA zijn stenosed tot 1/3 van het lumen, de OCA, ICA, HCA, CCA en CCA bifurcatie, de mond van de ICA is extreem stenotisch met een lokale atherosclerotische plaque. De OCA wordt transversaal gekruist onder de splitsing. Een eversion endarterectomie van OCA, ICA en HCA werd uitgevoerd.En anastomose werd ingevoegd tussen de OCA segmenten van het "end-to-end" type met een 7/0 propeen draad. Een bevredigende hoofdbloedstroom werd verkregen op alle slagaders binnen de operatietoegang. Neurologische stoornissen tijdens de operatie werden niet gedetecteerd. Hemostase, vacuümdrainage. Gelaagde naden op de wond. Aseptische dressing.

12.25.06 Klachten over algemene zwakte, matige pijn op het gebied van operationele toegang. De algemene conditie is relatief bevredigend. Bewust, voldoende, in contact, de huid van normale kleur en vocht. In de longen vesiculaire ademhaling, BH 18 per minuut. Hartgeluiden zijn gedempt, ritmisch. HELL 140/100 mm Hg Art. HR 70 per minuut De buik is zacht, pijnloos. Peristaltiek is gehoord. Urineren is niet verbroken. De dressing is droog en schoon. Ontvangt behandeling.

Rp.: Sol. Tramali 2,0 ml

S: IM voor het slapengaan.

Rp.: Tab. Vasonit 0.6

S: 1tab 2 keer per dag

12.26.06 Klachten over algemene zwakte, gematigde pijnen op het gebied van operationele toegang. Algemene staat is bevredigend. Bewust, voldoende, in contact, de huid van normale kleur en vocht. In de longen vesiculaire ademhaling, BH 17 per minuut. Hartgeluiden zijn gedempt, ritmisch. BP 140/80 mm Hg Art. Hartslag 74 per minuut De buik is zacht, pijnloos. Peristaltiek is gehoord. Urineren is niet verbroken. De dressing is droog en schoon. Ontvangt behandeling.

Rp.: Sol. Dimedroli 1% -1,0ml

Rp.: Tab. Vasonit 0.6

S: 1tab 2 keer per dag

12.27.06 Klachten met geringe pijn op het gebied van operationele toegang. Algemene staat is bevredigend. Bewust, voldoende, in contact, de huid van normale kleur en vocht. In de longen vesiculaire ademhaling, BH 17 per minuut. Hartgeluiden zijn gedempt, ritmisch. BP 140/80 mm Hg Art. Hartslag 74 per minuut De maag is niet gezwollen, zacht pijnloos. Peristaltiek is te horen, de ontlasting is normaal. Urineren is niet verbroken. De dressing is droog en schoon. Ontvangt behandeling.

Rp.: Tab. Vasonit 0.6

S: 1tab 2 keer per dag

Rp.: Sol. Celexani 0,4

S: subcutaan 1 keer per dag.

12 18.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.122

VU VU V U V U V U V U V U V U V U V

Aangezien de diagnose werd gesteld en een chirurgische behandeling werd uitgevoerd, is de prognose in dit geval gunstig.

a) voor de gezondheid - gunstig (herstel);

b) voor het leven - gunstig (de ziekte bedreigt het leven van de patiënt niet);

c) voor werk - gunstig (de ziekte leidde niet tot invaliditeit van de patiënt).

Patiënt N., opgenomen op 8.12.2006 in het RKD op een geplande manier met klachten van hoofdpijn, duizeligheid, onthutsend tijdens het lopen, verhoging van de bloeddruk tot 175/100 mm. Hg. Art., Pijn in de kuitspieren van het rechterbeen bij meer dan 200 meter lopen, krampen in de benen. Drukken op pijn op de borst met matige inspanning, zwakte.

Het is gebaseerd op de geschiedenis van de ziekte: hij beschouwt zichzelf als ziek gedurende 15 jaar, toen hij voor het eerst aandacht besteedde aan beenmoeheid tijdens snelwandelen. Een geleidelijke afname van het uithoudingsvermogen tijdens inspanning. 11 maart 2006 leed een beroerte met rechtszijdige hemiparese. De achteruitgang in de laatste 2 maanden, toegenomen hoofdpijn, duizeligheid. Hij wendde zich tot de polikliniek van de Republikeinse cardiologische apotheek, vanwaar hij naar de chirurgische afdeling werd gestuurd voor ziekenhuisopname.

Bij objectief ingrijpen: de algemene toestand van de patiënt is bevredigend, het bewustzijn is helder, de situatie is actief, voldoende, het gedrag is kalm. Bevredigende voeding. De huid is bleekroze, schoon, matig vochtig. Lymfeklieren beschikbare palpatie niet vergroot, pijnloos.

Lichaamstype: normostenisch constitutioneel type.

Hoogte 177 cm, gewicht 80 kg. Lichaamstemperatuur 36.6 0.

De uitdrukking is kalm.

Littekens: een postoperatief litteken van een bleke kleur, pijnloos.

Huidturgor geconserveerd, mannelijke haarverdeling. De spijkers op de onderste ledematen zijn verdikt en vervormd.

Zichtbare slijmvliezen: lichtroze van kleur, heldere, normale vochtigheid.

Onderhuids vet: matige ontwikkeling, mannelijk type, pijnloos bij palpatie. Er is geen oedeem.

Lymfeklieren: niet voelbaar, pijnloos.

Spieren: ontwikkeld, respectievelijk, geslacht en leeftijd, de toon is behouden, pijnloos bij palpatie. Skelet zonder vervormingen.

Gewrichten: de gebruikelijke configuratie, de bewegingen daarin worden volledig gemaakt, zonder vergezeld te zijn van een knelpunt en pijn. Palpatie van de gewrichten pijnloos. Zichtbare pulsaties, expansie van bloedvaten op het lichaam en ledematen werden niet gedetecteerd. Trofische aandoeningen nee. Bij palpatie wordt de puls gepalpeerd op de hoofdslagaders: radiaal, ulnair, halsslagader, iliacaal, femoraal, knieholte vanaf het recht van bevredigende vulling, niet gespannen, ritmisch, frequentie van 74 slagen per minuut, op het scheenbeen van rechts is niet bepaald. Bij palpatie van de aneurysmatische extensies van de buik werden pulserende bulkmarcelen niet gedetecteerd. Auscultatie over de halsslagader, iliacale slagaders systolisch geruis, over andere belangrijke slagaders van systolisch geruis is niet te horen. Volgens functionele tests zijn diepe aderen redelijk.

Na het onderzoek werd de diagnose gesteld:

Atherosclerose. S. Leriche. Stenose van de iliacale slagaders aan beide zijden. Occlusie van de dij slagaders aan beide zijden van de CI 3st.

Gelijktijdige ziekten: hypertensie 3, st3. risico 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Uitgevoerde medicamenteuze behandeling.

Chirurgische behandeling werd uitgevoerd op 19-12-2006: Eversion carotis endarterectomie aan de linkerkant

Tegen de achtergrond van chirurgische behandeling is er een positieve trend. De patiënt blijft behandeling ontvangen.

Referenties:

1. Geselecteerde lezingen over klinische chirurgie. Bewerkt door prof. VV Plechev en prof. V.M. Timerbulatova. Ufa 1996

2. Chirurgische ziekten. Bewerkt door M.I. Cousin. Moskou "Medicine" 2000.