Obliterend atherosclerose van de onderste ledematen: oorzaken, behandeling

Obliterend atherosclerose van de onderste ledematen is een chronische vaatziekte die ontstaat als gevolg van lipidenmetabole stoornissen, leidend tot de vorming van atherosclerotische plaques, verdikking van de wanden van de slagaders van de benen en een afname van het vasculaire lumen. Al deze veranderingen kunnen leiden tot een gedeeltelijke of volledige stopzetting van de bloedstroom. Aanvankelijk manifesteert deze pathologie zich praktisch niet, maar met de progressie van deze ziekte verkleinen atherosclerotische plaques het lumen van de bloedvaten meer en meer en kunnen deze volledig blokkeren, hetgeen leidt tot ischemie en zelfs necrose van de weefsels van de onderste ledematen. Deze ontwikkeling van de ziekte kan resulteren in de ontwikkeling van gangreen en verlies van de benen.

Volgens de statistieken is er de laatste 10 jaar een gestage toename geweest van het aantal patiënten met oblitererende atherosclerose van de onderste ledematen. Deze ziekte komt voor bij ongeveer 10% van de wereldbevolking. Meestal treft de ziekte mensen (meestal mannen) die ouder zijn dan 70 jaar. Uit dit artikel leer je over de oorzaken, tekenen, diagnostiek en behandelingsprincipes van deze pathologie om volledig bewapend te zijn. Maar zoals u weet, is de ziekte gemakkelijker te voorkomen dan te genezen, en daarom zullen we in het artikel en de preventie van ziekte ingaan.

redenen

Atherosclerotische vasculaire laesie van de onderste extremiteiten is een manifestatie van systemische atherosclerose, die zich vaak onder de volgende omstandigheden ontwikkelt:

• obesitas;
• coronaire hartziekte;
• hypertensieve ziekte;
• nier- en leverziekten;
• vasculitis;
• systemische lupus erythematosus;
• aanhoudende herpes-infecties;
• hypercholesterolemie (cholesterolgehalte in het bloed is hoger dan 5,5);
• diabetes;
• bloedingsstoornissen;
• hyperhomocysteinemie;
• dyslipidemie (LDL boven 2);
• abdominaal aorta-aneurysma;
• lichamelijke inactiviteit;
• genetische aanleg;
• roken;
• alcoholisme;
• bevriezing van de voeten;
• letsel aan de onderste ledematen;
• overmatige fysieke inspanning.

Tekenen van

Klinische manifestaties van het uitwissen van atherosclerose van de onderste ledematen worden veroorzaakt door de locatie en mate van occlusie (occlusie) van de hoofdslagader. De meest getroffen slagaders zijn:

Andere lokalisaties van deze pathologie komen veel minder vaak voor.

Atherosclerotische plaques aan de wanden ontkiemen bindweefsel, en bloedplaatjes en calciumzouten neerslaan daarop. Dergelijke veranderingen leiden tot de vernietiging en afsluiting van de arteriële wanden.

Tijdens de groei en verkalking van plaques kan de patiënt de volgende tekenen van atherosclerose ervaren:

• pijn in beenspieren;
• pijn in het gebied van de aangetaste slagader (in het begin treedt pijn op tijdens lichamelijke inspanning, maar dan kan deze in rust verschijnen);
• het optreden van claudicatio intermittens na inspanning;
• gevoelloosheid en tintelingen in de getroffen delen van het been;
• beperking van beenmobiliteit;
• snel bevriezen van ledematen;
• scherpe blanchering bij het opheffen van de benen en roodheid bij het zakken;
• verdikking van de nagelplaat;
• verminderde haargroei (verlies);
• ulceratie door de slagader;
• paarse vingerkleur.

Wanneer palpatie van de aangetaste slagader erop niet wordt bepaald door de pulsatie. Naarmate de ziekte voortschrijdt, kunnen verdonkerende gebieden (begin van gangreen) op de huid van het aangedane been verschijnen.

Tijdens het uitwissen van atherosclerose van de onderste ledematen worden de volgende stadia onderscheiden:

• Fase I (aanvankelijke manifestaties van stenose) - kippenvel, blancheren van de huid, koud en kil aanvoelen, overmatig zweten, snelle vermoeidheid tijdens het lopen;
• Fase II (claudicatio intermittens) - zich moe en stijf voelen in de kuitspieren, waardoor de pijn wordt verzwakt bij een poging om ongeveer 200 m te lopen;
• Stadium II B - pijn en een gevoel van stijfheid voorkomen dat 200 m voorbijgaat;
• Fase III - drukpijn in de kuitspieren wordt intenser en verschijnt zelfs in rust;
• Stadium IV - tekenen van trofische stoornissen, langdurige zweren en tekenen van gangreen verschijnen op het oppervlak van het been.

In de gevorderde stadia van atherosclerose van de onderste ledematen leidt de ontwikkeling van gangreen vaak tot volledig of gedeeltelijk verlies van de ledemaat. Het ontbreken van adequate chirurgische zorg in dergelijke situaties kan leiden tot de dood van de patiënt.

Ook kan atherosclerose van de onderste ledematen gecompliceerd zijn door arteriële trombose. Deze complicatie, bij gebrek aan een snel verzoek om medische zorg, leidt tot het verlies van een ledemaat of, in het geval van het losraken van meerdere bloedstolsels, tot een embolie van andere slagaders. Als een losgemaakte trombus de kransslagader binnenkomt, kan de patiënt een hartinfarct krijgen. Als een bloedstolsel migreert naar de halsslagader - een beroerte.

diagnostiek

Als u de bovenstaande symptomen identificeert, moet de patiënt advies inwinnen bij een angiosurgeon, die na onderzoek van de patiënt een onderzoekscursus voorschrijft. Om deze pathologie te diagnosticeren, kunnen dit soort laboratorium- en instrumentele onderzoeken worden voorgeschreven:

• bloedonderzoek voor lipidestructuur, concentratie van fibrinogeen, glucose;
• analyse om de duur van de bloeding te bepalen;
• Echografie van bloedvaten met Doppler;
• contrast angiografie;
• rheovasography;
• MRI;
• CT-scan met een contrastmiddel.

Na het bepalen van het stadium van de ziekte wordt de patiënt een uitgebreide behandeling aangeboden.

behandeling

De tactiek van de behandeling van het uitwissen van atherosclerose van de onderste ledematen hangt af van het stadium van ontwikkeling van het pathologische proces en kan conservatieve of chirurgische technieken omvatten.

Aan het begin van de behandeling zijn factoren die bijdragen aan de progressie van de ziekte geëlimineerd:

1. Gewichtscorrectie.
2. Stoppen met roken en andere slechte gewoonten.
3. Bestrijding van hypodynamie.
4. Weigering van de consumptie van voedingsmiddelen met een hoog cholesterol- en dierlijk vet (dieet nummer 10).
5. Bloeddrukcontrole en eliminatie van hypertensie.
6. Het niveau van "schadelijk" cholesterol verlagen.
7. Constante monitoring van suikergehaltes bij diabetes.

Patiënten met de eerste stadia van de pathologie kunnen worden aanbevolen om dergelijke medicijnen te nemen:

• geneesmiddelen voor het verlagen van cholesterol - Lovastatin, Kvantalan, Mevacor, Cholestyramine, Zokor, Cholestide;
• geneesmiddelen om triglyceriden te verlagen - Clofibrate, Bezafibrat;
• preparaten voor stabilisatie van microcirculatie en preventie van trombose - Cilostazol, Pentoxifylline, Clopidogrel, aspirine, warfarine, heparine;
• bloeddrukverlagende medicijnen - Atenolol, ZOK Betalok, Nebilet;
• bereidingen ter verbetering van de weefseltrofie - Nicotinezuur, Nikoshpan, B-vitaminen;
• multivitaminencomplexen.

Fysiotherapeutische procedures (microcurrents, lasertherapie), balneotherapie en hyperbare oxygenatie kunnen worden voorgeschreven voor de behandeling van obliterans atherosclerose van de onderste ledematen.

Indicaties voor een operatie kunnen zijn:

• tekenen van gangreen;
• intense pijn in rust;
• trombose;
• snelle progressie of stadium III-IV atherosclerose.

In de beginfase van de ziekte kunnen minimaal invasieve operaties aan de patiënt worden uitgevoerd:

• Ballonangioplastiek - een speciale katheter wordt in de slagader ingebracht door een punctie met een ballon, wanneer lucht in de ballon wordt geduwd, worden de slagaderwanden rechtgetrokken;
• cryoplastie - deze manipulatie lijkt op ballonangioplastie, maar de uitzetting van de slagader wordt uitgevoerd met behulp van koude middelen, die niet alleen het lumen van het vat kunnen doen uitzetten, maar ook atherosclerotische afzettingen kunnen vernietigen;
• stenting - speciale stents worden ingevoegd in het lumen van de ader, die verschillende preparaten bevatten voor de vernietiging van sclerotische plaques.

Bij het uitvoeren van dergelijke minimaal invasieve operaties, wordt angiografie gebruikt om de uitgevoerde procedures te controleren. Deze interventies kunnen worden uitgevoerd in gespecialiseerde ziekenhuizen. Na de operatie staat de patiënt 24 uur onder medisch toezicht, de volgende dag kan hij naar huis.

Met een significante vernauwing van het lumen van de slagader voor chirurgische behandeling worden dergelijke open methoden gebruikt:

• rangeren - tijdens de operatie wordt een kunstmatig vat gemaakt van synthetisch materiaal of van secties van andere slagaders van de patiënt;
• endarterectomie - tijdens de operatie wordt een slagader aangetast door atherosclerotische plaque verwijderd.

Naast dergelijke reconstructieve operaties kunnen aanvullende chirurgische hulptechnieken worden toegepast:

• revasculariserende osteotomie - stimuleert de groei van nieuwe kleine bloedvaten met botbeschadiging;
• Sympathectomie - de kruising van zenuwuiteinden die een spasme van de slagaders provoceren, wordt uitgevoerd met de vorming van herhaalde blokkades van slagaders.

Wanneer zich op grote schaal niet-genezende trofische ulcera vormen, of wanneer tekenen van gangreen van het ledemaat verschijnen, kunnen plastische transplantaten van een gezonde huid worden uitgevoerd na verwijdering van necrotische gebieden of amputatie van een deel van het onderste lidmaat.

Voorspellingen voor de behandeling van atherosclerose obliterans van de onderste ledematen zijn gunstig voor de vroege behandeling door de patiënt van een angiosurgeon. Tijdens de 10 jaar van ontwikkeling van deze pathologie, is de ontwikkeling van trombose of gangreen waargenomen bij 8% van de patiënten.

het voorkomen

Om de ontwikkeling van atherosclerose van onderste ledemaatslagaders te voorkomen, kunnen de volgende maatregelen worden genomen:

1. Tijdige behandeling van chronische ziekten.
2. Permanente medische monitoring van gezondheid na 50 jaar.
3. Verwerping van slechte gewoonten.
4. Rationele voeding.
5. Bestrijding van hypodynamie.
6. Eliminatie van stressvolle situaties.
7. Overgewicht bestrijden.

Atherosclerose obliterans

Atherosclerose obliterans - occlusieve stenotische laesie van onderste ledemaat slagaders, leidend tot circulatoire insufficiëntie van verschillende ernst. Atherosclerose obliterans manifesteert zich door kilte, gevoelloosheid van de voeten, claudicatio intermittens, pijn, trofische stoornissen. De basis voor de diagnose van obliterans voor atherosclerose is perifere angiografie, echografie van de slagaders, MRA en MSCT-angiografie. Conservatieve behandeling van atherosclerose obliterans wordt uitgevoerd met analgetica, antispasmodica, antibloedplaatjesaggregatiemiddelen. Chirurgische methoden omvatten protheses, endarterectomie, trombo-embolectomie, ballonangioplastiek, bypass-chirurgie.

Atherosclerose obliterans

Atherosclerose obliterans is een chronische ziekte van de perifere slagaders, gekenmerkt door hun occlusieve laesie en ischemie van de onderste ledematen. In cardiologie en vasculaire chirurgie wordt het uitwissen van atherosclerose beschouwd als de leidende klinische vorm van atherosclerose (de derde in frequentie na IHD en chronische cerebrale ischemie). Atherosclerose obliterans van de onderste extremiteiten komt in 3-5% van de gevallen voor, voornamelijk bij mannen ouder dan 40 jaar. Occlusieve-stenotische laesie treft vaak grote vaten (aorta, iliacale slagaders) of middellang kaliber slagaders (popliteal, tibiaal, femorale). Met atherosclerose obliterans van de slagaders van de bovenste extremiteiten, wordt de subclavia-slagader meestal aangetast.

Oorzaken van atherosclerose obliterans

Obliterend atherosclerose is een manifestatie van systemische atherosclerose, daarom is het optreden ervan geassocieerd met dezelfde etiologische en pathogenetische mechanismen die atherosclerotische processen van enige andere lokalisatie veroorzaken.

Volgens moderne concepten worden atherosclerotische vasculaire laesies bevorderd door dyslipidemie, veranderingen in de toestand van de vaatwand, verstoorde werking van het receptorapparaat, erfelijke (genetische) factor. De belangrijkste pathologische veranderingen in het uitwissen van atherosclerose beïnvloeden de intima van de slagaders. Rond de foci van lipoidose groeit het bindweefsel en groeit het, wat gepaard gaat met de vorming van vezelachtige plaques, de gelaagdheid van bloedplaatjes en fibrinestolsels erop.

Bij verminderde bloedcirculatie en necrose van plaques ontstaan ​​holtes, gevuld met weefselafval en atheromateuze massa's. De laatste, die zich opbreekt in het lumen van de ader, kan de distale bloedbaan binnengaan, wat een vasculaire embolie veroorzaakt. De afzetting van calciumzouten in veranderde vezelachtige plaques voltooit de vernietigende laesie van de bloedvaten, wat leidt tot hun obstructie. Stenose van de slagaders van meer dan 70% van de normale diameter leidt tot een verandering in de aard en snelheidsindicatoren van de bloedstroom.

Factoren die predisponeren voor het voorkomen van het vernietigen van atherosclerose zijn roken, alcohol drinken, verhoogd cholesterolgehalte in het bloed, erfelijke aanleg, gebrek aan fysieke activiteit, zenuwoverbelasting, menopauze. Atherosclerose obliterans ontwikkelt zich vaker tegen de achtergrond van bestaande geassocieerde ziekten - arteriële hypertensie, diabetes mellitus (diabetische macroangiopathie), obesitas, hypothyreoïdie, tuberculose, reuma. Lokale factoren die bijdragen aan occlusieve stenotische laesie van de slagaders omvatten eerder geleden bevriezing, beenverwondingen. In bijna alle patiënten met atherosclerose obliterans, wordt atherosclerose van het hart en hersenvaten gevonden.

Classificatie van atherosclerose obliterans

Tijdens het uitwissen van atherosclerose van de onderste ledematen, worden 4 stadia onderscheiden:

• 1 - pijnloos lopen is mogelijk op een afstand van meer dan 1000 m. Pijn treedt alleen op tijdens zware fysieke inspanning.
• 2a - pijnloos lopen op een afstand van 250-1000 m.
• 2b - pijnloos lopen op een afstand van 50-250 m.
• 3 - stadium van kritieke ischemie. De afstand van pijnloos wandelen is minder dan 50 m. Pijn komt ook voor in rust en 's nachts.
• Viervoudige trofische stoornissen. Op de hielgebieden en op de vingers zijn er gebieden van necrose, die later gangreen van de ledemaat kunnen veroorzaken.

Rekening houdend met de lokalisatie van het occlusie-stenotische proces, zijn er onderscheiden: het uitwissen van atherosclerose van het aorto-iliacale segment, het femoral-popliteal segment, het popliteal-tibiale segment, de meeraderige slagaderlaesie. Door de aard van de laesie secreteren stenose en occlusie.

Volgens de prevalentie van het uitwissen van atherosclerose van de femorale en popliteale arteriën, worden V-typen occlusieve stenotische laesies onderscheiden:

• I - beperkte (segmentale) occlusie;
• II - gemeenschappelijke laesie van de oppervlakkige femorale slagader;
• III - gemeenschappelijke occlusie van de oppervlakkige femorale en popliteale arteriën; het gebied van de trifurcatie van de popliteale slagader is doorlaatbaar;
• IV - volledige vernietiging van de oppervlakkige femorale en popliteale slagader, obliteratie van de vork van de popliteal slagader; de doorgankelijkheid van de diepe dijbeenslagader is niet verbroken;
• V - occlusieve-stenotische lesie van het femoral-popliteal segment en de diepe femorale slagader.

De varianten van occlusie-stenotische laesies van het popliteal-tibiaal segment in atherosclerose obliterans worden weergegeven door type III:

• I - obliteratie van de popliteale slagader in het distale deel en de tibiale slagaders in de beginsecties; de doorgankelijkheid van 1, 2 of 3 scheenslagaders wordt behouden;
• II - uitwissen van de slagaders van het been; het distale deel van de popliteale en tibiale aderen is begaanbaar;
• III - vernietiging van de popliteale en tibiale aderen; individuele segmenten van de slagaders van been en voet zijn begaanbaar.

Symptomen van atherosclerose obliterans

Lange tijd is het uitwissen van atherosclerose asymptomatisch. In sommige gevallen is zijn eerste klinische manifestatie een acuut ontwikkelde trombose of embolie. Meestal ontwikkelt zich echter occlusie-stenotische laesie van de slagaders van de ledematen. De eerste manifestaties van het uitwissen van atherosclerose zijn onder meer kilheid en gevoelloosheid in de voeten, verhoogde gevoeligheid van de voeten tot koude, "kruipende", branderige huid. Al snel zijn er pijn in de kuitspieren tijdens het lopen over lange afstanden, wat wijst op een vernauwing van de bloedvaten en een afname van de bloedtoevoer naar de weefsels. Na een korte stop of rust verdwijnt de pijn, waardoor de patiënt de beweging kan hervatten.

Intermitterende claudicatie of perifeer ischemiesyndroom is het meest persistente en vroege teken van obliterans atherosclerose. In het begin dwingt de pijn de patiënt om alleen te stoppen als ze een aanzienlijke afstand (1000 m of meer) en dan steeds vaker elke 100-50 m loopt. Versterking van claudicatio intermittens wordt opgemerkt bij het stijgen of op een ladder. Bij het Leriche-syndroom - atherosclerotische veranderingen in het aorto-iliacale segment - is de pijn gelokaliseerd in de spieren van de billen, dijen en het lendegebied. Bij 50% van de patiënten manifesteert occlusie van het aorto-iliacale segment zich door impotentie.

Ischemie van weefsels bij atherosclerose obliterans gaat gepaard met een verandering in de kleur van de huid van de onderste ledematen: aan het begin van de ziekte wordt de huid bleek of ivoor; in de late stadia van het uitwissen van atherosclerose krijgen de voeten en tenen een paars-blauwachtige verkleuring. Er is atrofie van het subcutane weefsel, haaruitval op de benen en dijen, hyperkeratose, hypertrofie en gelaagdheid van de spijkerplaten. Tekenen van bedreigend gangreen zijn het optreden van niet-genezende trofische ulcera in het onderste derde deel van het been of de voet. De kleinste schade (kneuzingen, krassen, schaafwonden, eelt) van de ischemische ledemaat kan leiden tot de ontwikkeling van huidnecrose en gangreen.

Over het algemeen kan het scenario van het uitwissen van atherosclerose op drie manieren ontstaan. In de acute vorm van het uitwissen van atherosclerose (14%) neemt de obturatie van het slagadersegment snel toe, snel treden trofische stoornissen op tot gangreen en ontwikkelen zich snel. Patiënten hebben een spoedige hospitalisatie en amputatie van het ledemaat nodig. Ongeveer bij 44% van de patiënten ontwikkelt de kliniek van atherosclerose obliterans zich subacuut en gaat verder met terugkerende seizoensgebonden exacerbaties. In dit geval wordt een cursus poliklinische en poliklinische behandeling uitgevoerd, die het mogelijk maakt om de progressie van het uitroeien van atherosclerose te vertragen. De chronische vorm van het uitwissen van atherosclerose (42%) verloopt relatief gunstig: vanwege de goed geconserveerde doorgankelijkheid van de grote bloedvaten en het ontwikkelde onderpandsnetwerk, zijn trofische aandoeningen lange tijd afwezig. Met deze klinische optie heeft poliklinische behandeling een goed therapeutisch effect.

Diagnose van atherosclerose obliterans

Raadpleging van een vaatchirurg, bepaling van de pulsatie van de aderen van de ledematen, meting van de bloeddruk met berekening van de enkel-arm index, ultrasone echografie (duplex scanning) van perifere arteriën, perifere arteriografie, MSCT-angiografie en MR-angiografie.

Bij vernietiging van atherosclerose pulseren onder de plaats van occlusie is verzwakt of afwezig is dan vernauwde slagaders geausculteerd systolisch geruis. De getroffen ledemaat meestal koud aanvoelt, bleker tegenover, met ernstige tekenen van spieratrofie in ernstige gevallen - met trofische stoornissen.

USDG en DS maken het mogelijk om de arteriële permeabiliteit en het occlusieniveau te bepalen, om de mate van bloedtoevoer in de distale delen van de aangedane ledemaat te bepalen. Randapparaten angiografie met uitwissen atherosclerose ingestelde lengte en de mate van occlusie-stenoselaesie, de aard van de ontwikkeling van collaterale circulatie, de toestand van de distale slagaderlijke bed. Een tomografisch tomografisch onderzoek (MSCT of MR angiografie) bevestigt de resultaten van röntgencontrast-angiografie.

Differentiële diagnose van atherosclerotische lesies wordt uitgevoerd met uitwissen endarteritis, thromboangiitis obliterans, ziekte van Raynaud en syndroom, heupzenuw neuritis, multiple sclerose Monckeberg.

Behandeling van atherosclerose obliterans

Bij het kiezen van behandelingsmethoden voor het vernietigen van atherosclerose, worden de prevalentie, het stadium en de aard van de ziekte begeleid. Het kan worden gebruikt medicatie, fysiotherapie, sanatorium, evenals angiosurgical behandeling.

Voor remming van de progressie van atherosclerotische veranderingen in de slagaders moeten risicofactoren te elimineren - correctie van hypertensie, aandoeningen van koolhydraat- en vetstofwisseling, het stoppen met roken. De effectiviteit van vasculaire therapie voor atherosclerose obliterans hangt af van de naleving van deze maatregelen.

Geneesmiddel behandeling uitgevoerd uitwissen atherosclerose geneesmiddelen die de aggregatie van erytrocyten (reopoliglyukina infusie, dextran, pentoxifylline) verlagen, antitrombotische geneesmiddelen (acetylsalicylzuur-ta), spasmolytica (papaverine, xantinol nicotinaat, drotaverine) vitaminen. Pijnstillers, perirenale en paravertebrale blokkades worden gebruikt om het pijnsyndroom te verlichten. In acute occlusie (embolie of trombose) getoond toedienen van anticoagulantia (heparine subcutaan en intraveneus) en trombolytica (intraveneuze streptokinase, urokinase).

Vanuit een niet geneesmiddel behandeling van arteriosclerose obliterans vindt toepassing hyperbare oxygenatie, fysiotherapie (elektroforese UHF, magnetische interferentie) en balneotherapie (waterstofsulfide, naaldbomen, radon, bubbelbaden, modderbaden), ozon, ILIB. Met de vorming van trofische zweren worden verbonden met medicijnen van lokale actie.

Chirurgische behandeling van atherosclerose in stadium 2-3 kan worden uitgevoerd door endovasculaire of open chirurgie. Werkwijzen onderste ledematen revascularisatie moet omvatten dilatatie / stenting van de betrokken slagaders, endarterectomie, thromboembolectomy, bypassoperatie (aorto-femorale de aorta-iliac-femorale, iliac-femorale, femoraal-femoraal, axillaire-femorale subclavia, femorale, femorale-tibia, femoraal-popliteale, popliteale bypass-stop), prothese (vervanging) van het betrokken schip of synthetische prothese autovein, profundoplasty, arterialization aderen van de voet.

Palliatieve ingrepen in vernietiging van atherosclerose worden gehouden op de onmogelijkheid van radicale chirurgische behandeling en zijn gericht op het versterken van de collaterale circulatie in de aangedane ledemaat. Deze omvatten lumbale sympathectomy, revascularizing osteotrepanation, periarterial sympathectomie en anderen. In stap 4 uitwissen atherosclerose blijkt vaak ledematen op het optimale niveau, rekening houdend met de rand van ischemische aandoeningen.

Voorspelling en preventie van atherosclerose obliterans

Atherosclerose obliterans is een ernstige ziekte die de derde plaats inneemt in de structuur van sterfte door hart- en vaatziekten. Met atherosclerose obliterans bestaat er een groot gevaar voor het ontwikkelen van gangreen, waarvoor een amputatie van hoge ledematen nodig is. De prognose van uitroeiing van ledematen wordt grotendeels bepaald door de aanwezigheid van andere vormen van atherosclerose - cerebrale, coronaire. Het verloop van atherosclerose obliterans is in de regel ongunstig bij personen met diabetes mellitus.

Algemene preventieve maatregelen betreffen de afschaffing van atherosclerose risicofactoren (hypercholesterolemie, zwaarlijvigheid, roken, lichamelijke inactiviteit, en anderen.). Het is uiterst belangrijk om voetverwondingen, hygiënische en preventieve voetverzorging te voorkomen, en comfortabele schoenen te dragen. Systematische cursussen van de conservatieve therapie atherosclerotische laesies, evenals tijdige reconstructieve operaties toestaan ​​om een ​​ledemaat te besparen en een aanzienlijke verbetering van de kwaliteit van leven van patiënten.

Obliterend atherosclerose van de onderste ledematen

Obliterend atherosclerose van de onderste ledematen is een chronische vaatziekte die ontstaat als gevolg van lipidenmetabole stoornissen, leidend tot de vorming van atherosclerotische plaques, verdikking van de wanden van de slagaders van de benen en een afname van het vasculaire lumen.

Al deze veranderingen kunnen leiden tot een gedeeltelijke of volledige stopzetting van de bloedstroom. Aanvankelijk manifesteert deze pathologie zich praktisch niet, maar met de progressie van deze ziekte verkleinen atherosclerotische plaques het lumen van de bloedvaten meer en meer en kunnen deze volledig blokkeren, hetgeen leidt tot ischemie en zelfs necrose van de weefsels van de onderste ledematen. Deze ontwikkeling van de ziekte kan resulteren in de ontwikkeling van gangreen en verlies van de benen.

Wat is het?

Atherosclerose obliterans is een vorm van atherosclerose. Bij deze ziekte vormen zich cholesterolplaques op de wanden van de slagaders, verstoren ze de normale bloedstroom, veroorzaken vasoconstrictie (stenose) of zijn volledige obstructie, occlusie of vernietiging genoemd, en daarom spreken ze van occlusieve stenotische laesies van de beenslagaders.

Volgens de statistieken behoort het voorrecht van de aanwezigheid van pathologie toe aan mannen ouder dan 40 jaar. In 10% van de wereldbevolking komt atherosclerose van de onderste ledematen voor en dit aantal groeit voortdurend.

oorzaken van

De belangrijkste oorzaak van atherosclerose is roken. De nicotine in tabak veroorzaakt kramp in de slagaders, waardoor wordt voorkomen dat bloed door de bloedvaten stroomt en het risico op bloedstolsels daarin toeneemt.

Bijkomende factoren die atherosclerose van de bloedvaten van de onderste ledematen veroorzaken en leiden tot eerder voorkomen en ernstig verloop van de ziekte:

• verhoogd cholesterolgehalte met frequent gebruik van voedingsmiddelen die rijk zijn aan dierlijke vetten;
• hoge bloeddruk;
• obesitas;
• genetische aanleg;
• diabetes mellitus;
• gebrek aan voldoende lichaamsbeweging;
• veelvuldige stress.

Een risico op bevriezing of langdurige verkoeling van de benen, overgebracht op jonge leeftijd van bevriezing, kan ook een risicofactor zijn.

Ontwikkelingsmechanisme

Meestal komt atherosclerose van de onderste ledematen tot uiting in de ouderdom en wordt veroorzaakt door een verminderd lipoproteïnenmetabolisme in het lichaam. Het ontwikkelingsmechanisme doorloopt de volgende stadia.

1. Cholesterol en triglyceriden die worden ingenomen (die worden opgenomen in de darmwand) worden gevangen door speciale transporteiwitten, chylomicrons en overgebracht naar de bloedbaan.
2. De lever verwerkt de resulterende stoffen en synthetiseert speciale vetcomplexen - VLDL (zeer lage dichtheid cholesterol).
3. In het bloed werkt het lipoproteïne lipase-enzym in op de VLDL-moleculen. In de eerste fase van de chemische reactie gaat VLDL naar lipoproteïnen met gemiddelde dichtheid (of LLP) en vervolgens wordt in de tweede fase van de reactie LLPP getransformeerd in LPNA (cholesterol met lage dichtheid). LDL is het zogenaamde "slechte" cholesterol en hij is het die meer atherogeen is (d.w.z. atherosclerose kan uitlokken).
4. Vetfracties komen de lever binnen voor verdere verwerking. Hier wordt high-density cholesterol (HDL) gevormd uit lipoproteïnen (LDL en LDL), wat het tegenovergestelde effect heeft en in staat is om de wanden van bloedvaten van cholesterollagen te reinigen. Dit is het zogenaamde "goede" cholesterol. Een deel van de vetalcohol wordt verwerkt tot spijsverteringsgalzuren, noodzakelijk voor de normale verwerking van voedsel en naar de darmen gestuurd.
5. In dit stadium kunnen levercellen een "mislukking" geven (door genetica of verklaard door ouderdom), waardoor vetweefsels met lage dichtheid in plaats van HDL aan de uitgang ongewijzigd blijven en in de bloedbaan terechtkomen.

Niet minder, en mogelijk meer atherogeen, zijn gemuteerde of anderszins veranderde lipoproteïnen. Bijvoorbeeld geoxideerd onder invloed van H2O2 (waterstofperoxide).

1. Vette fractie met lage dichtheid (LDL) afgezet op de wanden van de slagaders van de onderste ledematen. Langdurige aanwezigheid van vreemde stoffen in het lumen van bloedvaten bevordert ontstekingen. Noch macrofagen noch leukocyten kunnen echter de cholesterolfracties aan. Als het proces is vertraagd, de gelaagdheid van vet alcohol - plaque. Deze afzettingen hebben een zeer hoge dichtheid en belemmeren de normale bloedstroom.
2. Stortingen van "slechte" cholesterol worden ingekapseld en wanneer de capsule breekt of beschadigd is, wordt een trombus gevormd. Bloedstolsels hebben een extra occlusief effect en verstoppen de bloedvaten nog meer.
3. Geleidelijk aan nemen de cholesterolfracties in combinatie met bloedstolsels een stijve structuur aan, vanwege de afzetting van calciumzouten. De wanden van de slagaders verliezen hun normale uitrekbaarheid en worden broos, met mogelijke breuken tot gevolg. Bovendien worden aanhoudende ischemie en necrose van nabijgelegen weefsels gevormd als gevolg van hypoxie en tekorten aan voedingsstoffen.

podium

Tijdens het uitwissen van atherosclerose van de onderste ledematen worden de volgende stadia onderscheiden:

1. Fase I (aanvankelijke manifestaties van stenose) - kippenvel, blancheren van de huid, koud en kil aanvoelen, overmatig zweten, snelle vermoeidheid tijdens het lopen;
2. Fase II (claudicatio intermittens) - zich moe en stijf voelen in de kuitspieren, waardoor de pijn wordt verzwakt bij een poging om ongeveer 200 m te lopen;
3. Stadium II B - pijn en een gevoel van stijfheid voorkomen dat 200 m voorbijgaat;
4. Fase III - drukpijn in de kuitspieren wordt intenser en verschijnt zelfs in rust;
5. Stadium IV - tekenen van trofische stoornissen, langdurige zweren en tekenen van gangreen verschijnen op het oppervlak van het been.

In de gevorderde stadia van atherosclerose van de onderste ledematen leidt de ontwikkeling van gangreen vaak tot volledig of gedeeltelijk verlies van de ledemaat. Het ontbreken van adequate chirurgische zorg in dergelijke situaties kan leiden tot de dood van de patiënt.

Volgens de prevalentie is het uitroeien van atherosclerose verdeeld in fasen:

1. Segmentale obliteratie - slechts één fragment van een ledemaat valt uit het microcirculatiegebied;
2. Gemeenschappelijke occlusie (graad 2) - blok van de femorale oppervlakkige slagader;
3. Blokkering van de popliteale en dij slagader met verminderde doorgankelijkheid van het vertakkingsgebied;
4. Volledige blokkade van de microcirculatie in de knieholte en de dij slagaders - 4 graden. Bij pathologie wordt de bloedvoorziening gehandhaafd via het systeem van de diepe femorale slagaders;
5. De nederlaag van de diepe slagader van de dij met beschadiging van het popliteale gedeelte van de dij. Voor klasse 5 wordt gekenmerkt door ernstige hypoxie van de onderste ledematen en necrose, trofische ulcera gangreen. De moeilijke toestand van de bedpatiënt is moeilijk te corrigeren, dus de behandeling is alleen symptomatisch.

Soorten occlusieve stenotische laesies bij atherosclerose worden weergegeven in 3 typen:

1. Schade aan de distale tibiale en popliteale arteriën, waarbij de bloedtoevoer naar het onderbeen wordt gehandhaafd;
2. Occlusie van de bloedvaten van het been. Opgeslagen patency van de tibia en popliteal slagaders;
3. Occlusie van alle vaten van het dijbeen en de tibia met behoud van de doorgankelijkheid door afzonderlijke slagaders.

symptomen

Symptomen OASNK in de beginfase, in de regel nogal wazig of helemaal afwezig. Daarom wordt de ziekte als verraderlijk en onvoorspelbaar beschouwd. Het is deze laesie van de slagaders die de neiging heeft zich geleidelijk te ontwikkelen, en de ernst van de klinische symptomen zal direct afhangen van het stadium van ontwikkeling van de ziekte.

De eerste tekenen van atherosclerose obliterans van de onderste ledematen (tweede fase van de ziekte):

• voeten beginnen koud te worden;
• benen worden vaak gevoelloos;
• zwelling van de benen;
• als de ziekte één been treft, dan is het altijd kouder dan gezond;
• pijn in de benen na een lange wandeling.

Deze manifestaties verschijnen in de tweede fase. In dit stadium van de ontwikkeling van atherosclerose kan iemand zonder pijn 1000 - 1500 meter lopen.

Mensen hechten vaak niet veel belang aan symptomen zoals misselijkheid, intermitterende gevoelloosheid, pijn bij het lopen over lange afstanden. En tevergeefs! Immers, als u begint met de behandeling in de tweede fase van de pathologie, kunt u complicaties met 100% voorkomen.

Symptomen die in 3 fasen verschijnen:

• nagels groeien langzamer dan voorheen;
• op de benen beginnen het haar te vallen;
• pijn kan zowel overdag als 's nachts spontaan optreden;
• pijn treedt op na het lopen voor korte afstanden (250-900 m).

Wanneer een persoon fase 4 van been atherosclerose obliterans heeft, kan hij niet 50 meter lopen zonder pijn. Voor dergelijke patiënten wordt zelfs een winkeldag en soms gewoon de tuin ingaan een overrompelende taak, omdat het beklimmen en afdalen van de trap een marteling wordt. Vaak kunnen patiënten met fase 4-ziekte alleen door het huis bewegen. En als zich complicaties ontwikkelen, stoppen ze helemaal niet meer.

In dit stadium van de behandeling van de ziekte wordt het uitwissen van atherosclerose van de onderste extremiteiten vaak impotent, het kan de symptomen slechts kort verlichten en verdere escalatie van complicaties voorkomen, zoals:

• donker worden van de huid op de benen;
• zweren;
• gangreen (met deze complicatie is ledemaatamputatie noodzakelijk).

Kenmerken van de stroom

Alle symptomen van de ziekte ontwikkelen zich geleidelijk, maar in zeldzame gevallen manifesteert het vernietigen van atherosclerose van de onderste ledematen zich in de vorm van arteriële trombose. Vervolgens verschijnt op de plaats van arteriële stenose een trombus, die onmiddellijk en strak het slagaderlumen bedekt. Een soortgelijke pathologie voor de patiënt ontwikkelt zich onverwachts, hij voelt een scherpe achteruitgang in zijn gezondheidstoestand, de huid van zijn been wordt bleek, het wordt koud. In dit geval kan een snelle referentie (het tellen van de tijd tot onomkeerbare verschijnselen - op de klok) aan de vaatchirurg de persoon in staat stellen zijn been te houden.

Bij gelijktijdige ziekte - diabetes mellitus heeft het verloop van atherosclerose obliterans zijn eigen kenmerken. De geschiedenis van dergelijke pathologieën is niet zeldzaam, terwijl de ziekte zich zo snel ontwikkelt (van enkele uren tot meerdere dagen) dat in korte tijd tot necrose of gangreen in de onderste ledematen leidt. Helaas nemen artsen in zo'n situatie vaak hun toevlucht tot amputatie van de benen - dit is het enige dat iemands leven kan redden.

Diagnose van de ziekte

De diagnose van atherosclerose obliterans van de onderste ledematen wordt gemaakt op basis van de volgende gegevens:

1. Karakteristieke klachten van de patiënt (pijn, claudicatio intermittens).
2. Bij onderzoek worden tekenen van atrofie van zacht weefsel van het ledemaat opgemerkt.
3. Rheovasografie van de extremiteiten vertoont een uitgesproken daling van de index op de benen en voeten.
4. Verminderde pulsatie van de slagaders van de voeten, benen, knieholte en slagaders. Als het gebied van de aorta-vertakking wordt beïnvloed, kan er geen pulsatie zijn in beide dij-slagaders (Leriche-syndroom).
5. Thermometrie, thermografie - verlaging van de temperatuur van weefsels en het niveau van infraroodstraling.
6. Echografie van de vaten van de benen (doppler-echografie) duidt op een schending van de bloedtoevoer naar de perifere delen.
7. Arteriografie (een onderzoek met een contrastmiddel in de beenslagaders) toont het gebied waar de arm van de ledemaat is versmald.
8. Monsters met functionele belasting - verminderde belastingstolerantie, snelle vermoeidheid en het uiterlijk (of winst) van ischemische pijn.

Behandeling van atherosclerose obliterans

Conservatieve behandeling van patiënten met atherosclerose obliterans van onderste extremiteitslagaders wordt uitgevoerd in het geval van:

• in het stadium van chronische arteriële circulatoire insufficiëntie in de ledematen volgens A. V. Pokrovsky's classificatie - Fontana;
• met ernstige comorbiditeiten: coronaire aandoeningen, vasculaire laesies van de hersenen, chronische longaandoeningen, lever, nieren, diabetes mellitus;
• meerdere (multistory) occlusies en stenosen van de hoofdslagaders;
• laesies van het distale vaatbed.

• sedatieve therapie (seduxen, elenium);
• desensibiliserende therapie (diphenhydramine, pipolfen);
• verlichting van pijn (analgetica, intra-arteriële middelen, blokkering van 1% novocaïneoplossingen, paravertebrale blokkade op het niveau van L2 - L3, epigastrische blokkade);
• uitsluiting van de werking van vasculaire risicofactoren (roken, alcohol, overmatige afkoeling, nerveuze stress, lichamelijke inactiviteit, diabetes mellitus);
• .. Verbetering bloedreologie, dat wil zeggen, verlagen van de viscositeit (plasmavervangers - dextraan, defibrinogeniziruyuschie enzymen - akrod, pentoksifilin, Trental, bloempotten, agapurii);
• de eliminatie van vasculaire spasmen (antispasmodica - no-spa, halidor, xanthinol nicotinate; gangioblockers - hexonium, dikain);
• normalisatie van het bloedcoagulatiesysteem (anticoagulantia);
• remming van adhesieve-aggregatieve activiteit van bloedplaatjes (acetylsalicylzuur, tiklid);
• herstel van oxidant-antioxidant balans - bescherming van celmembranen (antioxidanten - vitamine A, E, C, probucol);
• activering van metabole processen in weefsels (vitamines, nicotinezuur, complamine, solcoseryl, bradykinine-remmers - proectine, parmidine);
• eliminatie van immuunaandoeningen (immunomodulatie, immunosorptie, ultraviolette bestraling van bloed);
• normalisatie van lipidenmetabolisme. Het omvat dieet therapie, het doel van lipideverlagende medicijnen, het gebruik van extracorporale correctiemethoden samenstelling en eigenschappen van het circulerende bloed, gedeeltelijke eyunoileoshuntirovanne met gentherapie.

Dieettherapie in vernietiging van atherosclerose is gebaseerd op de beperking van de energetische waarde van voedselinname tot 2.000 calorieën per dag, met een afname van het aandeel van vet in deze (tot 30% of minder) en cholesterol (minder dan 300 mg). Justified opdracht patiënten antiatherogenic voedingssupplementen zoals vetzuren, visolie, Eiconol (een additief verkregen uit bepaalde vissoorten).

Bij afwezigheid van normalisatie van indicatoren voor lipidemetabolisme op de achtergrond van een dieettherapie, zonder deze te onderbreken, voeren ze een medicamenteuze behandeling uit. Momenteel worden vijf groepen lipideverlagende geneesmiddelen gebruikt om atherosclerose te behandelen en te voorkomen:

• enterosorbents - cholestyramine, galzuurbindende harsen;
• statines - lovastatine (mevacor), simvastatine (zokor), privastatine (lipostaat), fluvastatine (lescol)
• fibraten - mofibraat, otofibraat;

De effectiviteit van conservatieve therapie wordt beoordeeld door de dragers van de lipidenuitwisseling, voornamelijk door het niveau van totaal cholesterol en LDL-cholesterol.

Het normale triglycerideniveau is 150 mg / dL. Extracorporeale technieken correctie samenstelling en eigenschappen van circulerend bloed plasmaferese; selectieve immunoadsorptie, zoals sorbentia met monoklonale antilichamen tegen LDL (vooral effectief bij de behandeling van patiënten met ernstige hypercholesterolemie hetero- en homozygoot); hemosorbtion. Die toelaten om stabiele hypolipidemische werking, bestaande uit het verminderen van het niveau van LDL in het bloed te verkrijgen en HDL, atherogene factor verminderen. Dit vertraagt ​​de progressie van atherosclerotische arteriële occlusie. Wanneer echter falen van conservatieve correctie hyperlipidemie, trends de voortgang van het proces, met name tijdens de vroege atherosclerose significante klinische manifestaties van atherosclerose bij patiënten met gegeneraliseerde zijn vorm, die gewoonlijk bij patiënten waargenomen met familiaire hypercholesterolemie bij cholesterolgehalte dan 7,5 mmol / l, uitgedrukt xanthomatose kan worden uitgevoerd gedeeltelijk eyunoileoshuntirovaniya (Buchwald bewerking).

De essentie van deze operatie wordt uitgezet uit de digestie van het distale derde deel van de dunne darm en de proximale anastomose van de dunne darm 2/3 koepel blind. Duwen darm het vermogen om te synthetiseren en laat verschillende soorten PL en de apoproteinen invloed hepatische synthese en uitscheiding van lipiden door absorptie en enteropechenochnoy circulatie van galzuren (BA), en cholesterol, verlagen de lengte van de dunne darm functioneert kaart leidt tot verstoring absorptie LCD en de uitscheiding ervan te versnellen, verhoging synthese van vetzuren in de lever, het verbeteren van de oxidatie van cholesterol, verlagen intestinale cholesterolsynthese, chylomicronen, VLDL, vetabsorptie dip en onderdrukking gevolgd door synthese in de lever als atherogene oproteidov. Een neveneffect van de operatie Buchwald is het veelvuldig ontwikkeling van diarree, slechte absorptie van vitamine B12 en foliumzuur.

Twee belangrijke methoden van gentherapie van atherosclerotische laesies ontwikkeld. SAMENVATTING eerste daarvan bestaat uit het introduceren van een gen dat codeert voor het normale eiwit - receptor LDL via retrovirus in een kweek van hepatocyten, cellen van de patiënt, en vervolgens via een katheter in de vena porta ingebracht afgifte van een suspensie van dergelijke cellen in de lever van de patiënt. Na hun engraftment, beginnen de normale donorreceptoren te functioneren. Het nadeel is de behoefte aan patiënten die grote doses statinen en geleidelijke afname van de functie van de geïntroduceerde genen.

De tweede (directe) werkwijze wordt uitgevoerd op een patiënt zonder voorafgaande manipulatie van doelwitcellen, waarbij het gen gecomplexeerd is met een drager (vector) en direct toegediend aan een patiënt, maar lokaal - in het cardiovasculaire systeem om de verspreiding van het gen in het organisme voorkomen. Directe toediening is door virale infectie, chemische of fysische methode,

Het complex van conservatieve behandeling van patiënten met atherosclerose, met name met stadium III - IV chronische arteriële insufficiëntie van de benen, is het raadzaam om producten met een complexe werkingsmechanisme hebben omvatten; 1) tanakan - stimuleert de productie van vasculair endotheel ontspanning factor. Het geneesmiddel een vaatverwijdend effect op de arteriolen, kleine, vermindert de doorlaatbaarheid van de haarvaten, vermindert de aggregatie van bloedplaatjes en rode bloedcellen, beschermt de celmembranen, het remmen van de omzetting van lipideperoxidatie, verbetering glucoseopname en weefsel zuurstof; 2) prostaglandinen en hun synthetische derivaten (vazoprostan). Ze beïnvloeden alle onderdelen van het ischemische ledemaat syndroom, hebben een vaatverwijdende actie, remmen de aggregatie van bloedplaatjes, het verbeteren van de microcirculatie, en normaliseren metabole processen in de ischemische weefsels.

Patiënten met lagere ledematen atherosclerosis obliterans ingericht fysiotherapie therme en kuur (magnetische puls en gelijkstromen blootstelling aan de lumbale sympathische ganglia en onderste ledematen, stoorstromen op de onderste ledematen en lumbale wervelkolom, massage van de onderste ledematen, reflex - segmentale spinale massage, radon, waterstofsulfide baden, acupunctuur, giperbaroterapiya).

Een van de modernste methoden voor fysiotherapeutische behandeling van patiënten met oblitererende atherosclerose van de onderste ledematen is elektrische stimulatie van het ruggenmerg. Het wordt uitgevoerd als het onmogelijk is om reconstructieve operaties uit te voeren op de slagaders als gevolg van de prevalentie van occlusieve laesies met systolische druk ter hoogte van de enkels van minder dan 50 mm Hg. Art. De essentie van de methode bestaat uit de percutane introductie van een quadrupolaire elektrode in de epidurale ruimte van de lumbale wervelkolom met zijn top tot het niveau van T12 en gepositioneerd langs de middellijn. Tijdens de eerste week, elektrische stimulatie van het ruggenmerg wordt uitgevoerd met een pulsfrequentie van 70-120 Hz van een externe bron. Wanneer een positief klinisch resultaat wordt verkregen, wordt de generator geïmplanteerd in het subcutane weefsel van de voorste buikwand en geprogrammeerd voor een permanente of intermitterende werkingsmodus. Elektrische stimulatie wordt gedurende lange tijd (maanden) uitgevoerd.

In vernietiging van atherosclerose van de onderste ledematen en gebruikte loopoefeningen (kinesitherapie, spiertraining, wandelen door het lopen throuth). Kinesitherapie heeft tot doel de afstand van pijnloos lopen te vergroten. De essentie van de werkwijze is als volgt: bij hypoxische pijn in de kuitspieren bij het overwinnen van een bepaalde afstand van de patiënt de toonhoogte tijdelijk verlaagt. Een paar minuten later is de patiënt weer in staat bewegingen te maken zonder pijn. Het mechanisme van de gunstige effecten van verloop training met occlusieve-stenotische laesies van bloedvaten door betere zuurstofverbruik myocyten verhoogde activiteit van mitochondriale enzymen en anaërobe energieproductie, omzetting witte spiervezels in rood, stimulatie van collaterale krovobrascheniya, verhogen ischemische pijndrempel.

Voor de chirurgische behandeling van atherosclerotische laesies van de grote slagaders van de onderste ledematen worden gebruikt arteriële reconstructieve en palliatieve operaties. Voor reconstructieve technieken herstellen arteriële bloedstroom omvatten endarterectomie, bypass-operatie, protheses, endovasculaire reconstructie (zie "Behandeling van Leriche-syndroom."). Sine qua non voor hun prestaties is goed doorgankelijkheid van de distale vaatbed.

Endarteriëctomie (trombendarterektomiya) in het algemeen gebruikt bij patiënten met niet-verlengde (segmentale) enkele stam afsluitingen.artery lengte 7-10 cm. De essentie van de werking bestaat uit het verwijderen atheromateuze intima-gemodificeerd afgewisseld mee trombi. Endarteriëctomie - geopend, semi-gesloten, gesloten, eversie, en met de hulp van mechanische en fysische methoden.

Bij open endarterectomie wordt de geïsoleerde slagader in de lengterichting over de plaats van plaqueplaatsing ontleed. Vervolgens, onder de controle van het gezichtsvermogen, scheurt de gemodificeerde intima van de onderliggende muurlagen af ​​naar het niveau van de overgang naar de visueel niet aangetaste gebieden en wordt afgesneden. De randen van de intima, grenzend aan het gebied van manipulatie, zijn bevestigd aan de wand van de slagader door atraumatische hechtingen, wat een betrouwbare manier is om te voorkomen dat het vouwbeen en de opening van de bloedvaten blokkeert. Om te voorkomen dat de gearterialiseerde arterie zich vernauwt, wordt een niet-gehechte pleister in de incisie gestikt.

De methode van semi-gesloten endarterectomie omvat: 1) blootstelling van het getroffen segment van de slagaders door; 2) dissectie van de slagaders (longitudinaal, transversaal) in de projectie van het distale uiteinde van de occlusie; 3) cirkelvormige scheiding op deze plaats van atheromateus-veranderde intimulus van de spierlaag; 4) een transversaal snijpunt van het geselecteerde segment en een speciaal gereedschap in de proximale richting - een disoblitrator, hoofdzakelijk een ring (ringstripper), die het gemodificeerde ingimu afpelt; 5) het openen van het lumen van de slagader over het gebied van het proximale uiteinde van de occlusie en het verwijderen van de gedelamineerde cilinder van de aangetaste intima; 6) het naaien van de slagaderwand, indien nodig met een autovenous pleister.

Endarterectomie met behulp van een gesloten methode wordt uitgevoerd op dezelfde manier als een halfopen, maar zonder de slagader helemaal te isoleren.

Bij gebruik van de eversional endarterectomy-methode wordt de slagader transversaal ontleed onder de plaats van plaque-lokalisatie. Vervolgens schilfert de laag van zijn wand, bestaande uit de spierlaag en adventitia, uit de aangedane intima en wordt vast (blijkt) in de proximale richting langs de bovenrand van de plaque. Op dit niveau wordt de resulterende cilinder van de gemodificeerde intima afgesneden. Omgekeerd spiermembraan en adventitia keren terug naar hun oorspronkelijke positie. De doorgankelijkheid van het vat wordt hersteld door het opleggen van een cirkelvormige naad. De omgekeerde implementatie van eversion thrombendarterectomy is ook mogelijk.

Rangeren operaties in atherosclerose obliterans worden uitgevoerd met uitgebreide, evenals meerdere verdiepingen occlusie-stenotische laesies van de belangrijkste slagaders van de onderste ledematen. Het segment van de grote saphena ader geïsoleerd uit zijn bed, omgekeerd en anastomosed met de slagader boven en onder het obstakel wordt vaker gebruikt als shunts. Minder vaak gebruikt worden de menselijke navelstrengader, homo-arteriële transplantaten, synthetische prothesen gemaakt van polytetrafluorethyleen, een grote ader zonder het te isoleren van het bed. De essentie van de laatste methode ligt in het feit dat de ader niet wordt uitgescheiden uit het subcutane weefsel en niet wordt omgekeerd, maar snijdt boven en onder de plaats van afsluiting. Vóór de vorming van een arterioveneuze anastomose worden de veneuze kleppen vernietigd met behulp van verschillende soorten valvulotoom. De aanwezigheid van zijrivieren van de aderen, die in staat zijn om de rol van arterioveneuze fistels te vervullen nadat het begin van de arteriële bloedstroom er doorheen is gegaan, wordt vastgesteld op basis van gegevens van angiografie, Doppler-echografie, palpatie, enz., Gevolgd door hun ligatie.

Het succes van de shuntbewerking wordt bepaald met uitzondering van de staat van het perifere kanaal en de diameter van de gebruikte shunt, die 4-5 mm moet overschrijden.

In geval van duidelijke laesie van de slagaders van het been, obstructie van de plantaire boog, naast de gebruikelijke femoral-popliteal (tibia) onbeweeglijk rangeren, c. blad anastomose, een arterioveneuze fistel wordt gevormd, die leidt tot de afvoer van een deel van het bloed direct in de ader, verhoogt de snelheid van de bloedstroom in de nar en vermindert daardoor de waarschijnlijkheid van zijn trombose. Tijdens de operatie wordt eerst een anastomose toegepast met de waarneembare slagader van het "zij aan zij" -type, waarna een fistel wordt gecreëerd door het distale uiteinde van de shunt te anastomiseren met de aangrenzende popliteale of tibiale ader. De diameter moet 2-4 mm zijn, d.w.z. 40 - 60% van de diameter van de shunt.

Prothetische hoofdslagaders van de onderste ledematen bij atherosclerose worden zeer zelden gebruikt.

Als het niet mogelijk is om de bloedstroom door de hoofdslagaders te herstellen, voornamelijk als gevolg van de occlusie van het distale vaatbed, wordt plastische chirurgie van de diepe femorale slagader uitgevoerd. Tegelijkertijd leidt een vrij frequente beschadiging van zowel de diepe dijbeenslagader als de knieholte- en scheenslagaders tot de slechte ontwikkeling van collateralen daartussen, wat leidt tot onbevredigende resultaten van de operatie.

Met occlusie van het distale vaatbed, slechte conditie van de diepe slagader van het femur, worden palliatieve chirurgische ingrepen uitgevoerd om de collaterale circulatie in de ledematen te verbeteren. Deze omvatten lumbale sympathectomie, revasculariserende osteotrepanatie, methoden van PF Bytka, G.A. Ilizarov, microchirurgische transplantatie van het grotere omentum op ischemische weefsels van de extremiteiten.

Lumbale sympathectomie met uitwissende atherosclerose omvat een extra-, intraperitoneale verwijdering van II - III lumbale sympathische ganglia aan de aangedane zijde (operatie Diesz). Het belangrijkste werkingsmechanisme van de operatie is het elimineren van de invloed van het sympathische zenuwstelsel.

Bij gebruik van revasculariserende osteotrepanatie met oblitererende atherosclerose op het mediale oppervlak van het scheenbeen in biologisch actieve punten (zoals met acupunctuur) in het gebied van een goed ontwikkeld subcutaan netwerk van collateralen, worden 6-6 mm diameter 4-6 millimeter gemaakt zonder het beenmerg te beschadigen. In de postoperatieve periode stimuleert subthreshold stimulatie veroorzaakt door trephination op biologisch actieve punten het openen van reserve collaterals. Tegelijkertijd worden niet-traditionele intervasculaire verbindingen tussen de slagaders van het spierweefsel en het beenmerg gevormd door trepanaties. Bovendien neemt in de algemene bloedstroom het gehalte aan beenmergmediatoren, myelopeptiden, die pijnstillende, trofische en angioprotectieve eigenschappen bezitten (G.A. Ilizarov, F.N. Zusmanovich, 1983) toe.

De essentie van de PF Bytka-methode is de introductie via bepaalde punten op de voet en het onderbeen in hun zachte autologe bloedweefsels (figuur 42). De behandeling wordt binnen 30 dagen uitgevoerd. Weefsels infiltreren tweemaal - op de schenen op de 1e en 14e dag, aan de voet op de 7e en 21e dag. 60 tot 80 ml bloed voor de voet, 150 tot 180 ml voor het onderbeen worden gedurende één sessie gebruikt. Het klinische effect van de operatie wordt merkbaar na 2-3 maanden. na voltooiing van het verloop van de behandeling en is geassocieerd met de vorming van goed gevasculariseerd bindweefsel op het gebied van extravasatie.

De methode van G.A. Illizarov (longitudinale compactpectomie volgens G.A. Illizarov) suggereert de vorming van een longitudinale botflap 10-16 cm lang vanaf het voorste binnenoppervlak van het scheenbeen. Er worden 2-3 afleidingsspaken doorheen bevestigd, die zijn bevestigd aan het Illizarov-apparaat dat op het bot is geplaatst. Van de 8e tot de 9e postoperatieve dag wordt het dagelijkse loslaten van botten 0,5 mm uit het scheenbeen teruggetrokken. De procedure wordt gedurende 31-36 dagen uitgevoerd, totdat de opening tussen het scheenbeen en de fragmenten ervan 15-20 mm is. Daarna gaat de fixatie van de vlok door binnen 45 tot 60 dagen, afhankelijk van de rijpheid van het bindweefsel. Volgens G.A. Illizarov treedt tijdens flap distraction regionale stimulatie van het vasculaire netwerk op onder invloed van trekspanning. Tezelfdertijd breiden de grote schepen uit, neemt het aantal en het kaliber van kleine vaten van spieren, fascia en beenderen toe; een goed circulerend bindweefsel ontstaat op de plaats van hematoomvorming; door een toename van de bloedtoevoer worden regeneratieve processen in de ledematen geactiveerd.

Tijdens microchirurgische transplantatie van het grotere omentum op de ischemische weefsels van de extremiteiten, wordt het grotere omentum subfasciaal op de dij geplaatst met een overgang naar het knieholte- en onderbeen. Het voedingsvat van het transplantaat, vaker de rechter gastroepiploic-slagader, wordt geïmplanteerd in de gemeenschappelijke femorale slagader en de ader in de dijader.

Het nadeel van de hierboven beschreven werkwijzen voor chirurgische behandeling van het vernietigen van atherosclerose, die optreedt met occlusie van het gehele distale vasculaire bed van de onderste ledematen, is een lange tijdsperiode die nodig is voor de ontwikkeling van de collaterale circulatie, van 1 tot 3 maanden. Dit beperkt het gebruik van dergelijke operaties bij de behandeling van patiënten met ischemie stadium III - IV van de kritische ledemaat, die een snelle toename van de bloedcirculatie in de ledemaat nodig hebben. In dergelijke gevallen wordt de arterialisatie van het veneuze systeem van de voet uitgevoerd: de arterilisatie van het oppervlakkige veneuze netwerk met de voorlopige vernietiging van de kleppen - arterilisatie tot de oorsprong van de grote saphena en de occlusie van de oppervlakkige aderen - in het diepe veneuze systeem. Arterialisatie naar de oorsprong van de grote vena saphena in de voet omvat de implementatie van shunting (omgekeerde autogene, in situ ader, prothese) tussen het begaanbare popliteale arteriesegment of het distale segment van de oppervlakkige femorale slagader en de oorsprong van de grote saphena in de voet. In het hart van de arterialisatie van het diep veneuze netwerk is de opname in de bloedbaan van de achterste tibiale ader door een vergelijkbare methode.

Als het onmogelijk is voor patiënten met trombotische occlusies van de onderste ledemaatslagaders of abdominale aorta om atherosclerose te ondergaan, is het mogelijk om systemische of lokale trombolyse toe te passen met bekende trombolytische geneesmiddelen (streptokinase, dekaza).

Het grootste effect van het gebruik wordt bereikt: 1) op het moment van occlusie, niet langer dan 12 maanden. bij patiënten met laesies van de abdominale aorta en iliacale slagaders, 6 maanden. - met de komst van de femorale en popliteale arteriën, 1 maand. - reticulaire slagaders; 2) met een occlusielengte van maximaal 13 cm, 3) met een bevredigende toestand van het distale vaatbed (de slagaders van de tibia zijn begaanbaar).

Systemische lyse wordt uitgevoerd volgens het traditionele schema, plaatselijk impliceert trombolytische injectie met een lagere dosering door de katheter direct in het trombuslichaam antegrade of retrograde, wat gepaard gaat met activatie, in tegenstelling tot systemische lysis, van alleen plasminogeen dat de trombusstructuur binnengaat.

Er zijn verschillende methoden voor lokale trombolyse: 1) continue infusie met de initiële toediening van een grote dosis en vervolgens onderhoud; 2) introductie van een trombolytisch geneesmiddel door een katheter met meerdere openingen door de occlusieve trombus ("pulserende sproei" -techniek); 3) de introductie van een trombolytisch middel in een grote dosis tijdens het aandraaien van de katheter langs de trombus. De maximale duur van de trombolytische therapie is maximaal 48 uur, de effectiviteit ervan wordt angiografisch of met behulp van echografie gevolgd.

In de postoperatieve periode, blijven patiënten een uitgebreide conservatieve behandeling gericht op het voorkomen van purulente en trombotische complicaties van de operatie. Vervolgens moeten ze jaarlijks 1 - 2 kuren met klinische behandeling van de ziekte ondergaan en moeten ze tijdens poliklinische behandeling voortdurend desaggregaten, indirecte anticoagulantia en andere pathogenetisch onderbouwde geneesmiddelen gebruiken.

het voorkomen

Verloren gezondheid bij atherosclerose is het resultaat van je relatie met jezelf, dus als je al zo'n ziekte hebt, moet je op zijn minst nu meer aandacht voor jezelf hebben en zeker zijn van het uitvoeren van preventie. Wanneer OASNK ruime comfortabele schoenen moet kiezen om likdoorns, kneuzingen uit te sluiten, blessures aan de benen te voorkomen, gooi je tijdens het zitten niet met de voeten op elkaar, omdat tegelijkertijd worden de bloedvaten afgeklemd en wordt de bloedtoevoer in het zieke been verstoord. Het is noodzakelijk om dagelijks te wandelen, voor benen is het erg handig. Dit omvat ook de juiste voeding met uitzondering van dierlijke vetten, zout, gerookt vlees, gebakken, rood vlees, vettige melk, room.

Normalisatie van het gewicht is noodzakelijk, controle van de bloeddruk - de cijfers mogen 140/85 niet overschrijden. Een daling van de lipiden in het bloed zal u beschermen tegen een hartinfarct, uitsluiting van lichamelijke inactiviteit van uw dagelijkse routine en de introductie van matige fysieke inspanning zal ook overbodig zijn. Stoppen met roken is een must (dit alleen al vermindert het sterftecijfer van 54% naar 18%). Het is beter om alcohol in welke dosis dan ook te weigeren.

Het is noodzakelijk om chronische ziekten tijdig te behandelen, bloedsuikerspiegel te controleren, stress te vermijden, regelmatig een arts te bezoeken voor onderzoeken, systematisch conservatieve behandelingen uit te voeren. De prognose wordt bepaald door de aanwezigheid in de buurt van andere vormen van atherosclerose: cerebraal, coronair - wat natuurlijk niet bijdraagt ​​aan de gezondheid.