Bloedtoevoer naar de hartspier

Hart, bloedsomloopspiermassa. De mediale spier en zijn omhulsels moeten een stabiele bloeding hebben, wat zorgt voor een goede slagader.

Dit is het model van de huwelijksslagaders van het hart, gezien vanaf de voorkant. Het werd gemaakt door de opeenvolging van de schepen van de multilaterale hars en de daaropvolgende verwijdering van de omliggende weefsels.

Het bloed van twee bruiloftslagaders wordt aan het hart gegeven: rechts en links. Ze beginnen in het brandgevaarlijke deel van de reeksen van de directe klep en gaan rond het hart van het epicard.

De juiste huwelijksslagader van het hart

De juiste slagaderafdichting begint aan het rechteruiteinde van de luchtruimten - een lichte uitstulping van de luchtplaat boven de klep van de luchtruimen. De slagader komt naar beneden en de kop van de rand van de rechter tak en de rechter maag, tot aan het einde van het binnenoppervlak van het binnenoppervlak van het binnenoppervlak. Hier is het verstopt met een anastomose (gezamenlijke takken) met terugtrekkingen van de linkshandige slagader.

De linker slagader van het hart

De linkerzijdige slagader begint in de richting van de klep van de klep en daalt af naar de top van het hart. De linkervleugel in het begin is verdeeld in twee benen.

Grand Vessels Vessels

De hoofdstroom van het hart is de huwelijksronde. De aderen van de haard zitten erin en het bloed van de aderen stroomt direct in de goede richting. In het grootste deel van hun hart gaan de aderen van parallel parallel aan de slagaders.

Varianten van de positie van bruiloftslagaders

Bij de meeste mensen zijn de linker- en rechtergewaden van de saltiden vergelijkbaar met die van het hart. Op verre locaties kunnen er echter echte verschillen zijn tussen afzonderlijke mensen.

Variaties van de slagaders van het hart

Ongeveer in 15% van de mensen in de linker slagader is niet langer een ernstige ziekte, omdat het van de achterkant van een groot darmgebied is.

Heel vaak ontmoeten mensen hetzelfde uniform, hetzij met derden, extra of artefacten. Er zijn ook andere variaties.

In bloed kan het als rechts en links van de ader worden doorgegeven. Een van deze artefacten kan over het algemeen niet worden aangevuld of kan worden aangevuld met extra artefacten.

Bloedtoevoer naar de hartspier

Myocard circulatie wordt geleverd door de linker en rechter kransslagaders. Na de geboorte zijn er twee perioden van intensieve groei, voornamelijk van de linker kransslagader: 1) 6-12 maanden, 2) 6-7 jaar. Deze perioden vallen samen met de toename van de fysieke activiteit van het kind, met een snelle toename van de massa van de linker ventrikel en de diameter van de linker kransslagader. De juiste coronaire slagader groeit gelijker. De groei van de linker kransslagader kan maximaal 25 jaar of langer duren, en de rechter - tot 21-23 jaar.

Na 40-50 jaar neemt het lumen van de kransslagaders enigszins af, zelfs bij afwezigheid van atherosclerose als gevolg van de verdikking van hun binnenvoering, vooral bij mannen.

De linker en rechter kransslagaders zijn afkomstig van het opgaande deel van de aorta in zijn bol.
De linker kransslagader (a. Coronaria sinistra) heeft een korte gemeenschappelijke stam, waarvan de lengte vaak varieert van 6 tot 18 mm, diameter 4-5,5 mm. Uitgaande van de aorta-lamp in de linker lunate-klep, gaat de gemeenschappelijke stam van de linker kransslagader schuin naar links en in 70-75% van de gevallen is verdeeld in 2 takken: 1) anterior interventricular (a.interventricularis ant.) En 2) envelope (a. Circumflecle). In 25-30% van de gevallen wordt de gemeenschappelijke stam onmiddellijk verdeeld in 3 takken, waarna de diagonale ader (a. Diagonalis) daaruit begint. Meestal vertrekt de laatste van het initiële segment van de voorste interventriculaire slagader.

De voorste coronaire (voorste interventriculaire) slagader, met een initiële diameter van 2,5-3,5 mm, passeert langs het voorste oppervlak van het hart en eindigt met kleine vertakkingen in het topgebied, waar het anastomose met beide takken van de rechter coronaire ader en andere takken van de linker slagader zelf. Onderweg geeft de ader takken aan de voorste wand van de longstam, verschillende takken naar het voorste oppervlak van de rechter ventrikel, naar de voorste wand en de top van de linker ventrikel. Bovendien strekken takken zich uit van de voorste interventriculaire slagader naar het voorste deel van het interventriculaire septum.

De omhullende ader, waarvan de initiële diameter 2-3 mm is, is geometrisch een directe voortzetting van de gemeenschappelijke romp van de linker kransslagader. Het beweegt naar het laterale oppervlak van het hart en eindigt met vertakkingen in de top van het hart. Onderweg geeft de ader de takken van het opgaande deel van de aorta, het linkeroor, de voorste, anterolaterale en achterste wanden van het linker atrium, deels het rechteratrium, de onderste posterieure delen van de linkerventrikel en het anterior interventriculaire septum. De diagonale slagader verschaft het bloedgedeelte van de voorste wand van de linker hartkamer.

Aldus verschaft de linker kransslagader bloedtoevoer naar het linker en gedeeltelijk rechter atrium, de gehele voorste en grootste deel van de achterste wand van de linker hartkamer, een deel van de voorste wand van de rechter hartkamer en interatriaal septum, voorste twee derde van het interventriculaire septum.

De rechter kransslagader, met een initiële diameter van ongeveer 2,5-4 mm, weggaand van de aortabol, gaat naar rechts en naar achteren, gelegen in de coronale sulcus tussen de rechter boezembijl en de aorta, daalt af naar het begin van de achterste interventriculaire sulcus. Verder wordt het de achterste interventriculaire slagader (tak) genoemd en daalt af naar de top van het hart, waar het vertakt en anastomose met de takken van de linker kransslagader. De rechter kransslagader zorgt voor bloedtoevoer naar de rechter en gedeeltelijk linker boezem, gedeeltelijk naar de voorste en alle achterste delen van de rechterkamer, lagere achterste delen van de linker hartkamer, interatriale en achterste derde van het interventriculaire septum.

Vanwege het feit dat de coronaire circulatie zeer variabel en variabel is, worden de volgende soorten myocardiale bloedtoevoer onderscheiden: 1) medium (uniform, symmetrisch), 2) links en 3) rechts.

De hierboven beschreven optie voor bloedsomloop komt het meest voor, en daarom wordt deze de middelste genoemd. In ongeveer 10% van de gevallen is de linker kransslagader meer ontwikkeld (linker type) en ongeveer met dezelfde frequentie (10-15% of meer), wordt het juiste type waargenomen wanneer de rechter kransslagader meer is ontwikkeld. Het meest fysiologische is het gemiddelde type coronaire circulatie, waarbij het volume van de bloedstroom in elke slagader optimaal overeenkomt met de massa van het circulerende hartspier.

De kransslagaders vertakken zich in kleinere takken en vervolgens in arteriolen. De meeste slagaders in het myocard hebben een richting van het epicard tot het endocardium, waar hun diameter aanzienlijk kleiner is. Capillairen zijn meestal gericht in de richting van de spiervezels. De verhouding van capillairen en myocardiocyten in het hart van volwassenen is meestal 1: 1.

In de hartspier functioneert de overgrote meerderheid van haarvaten, in tegenstelling tot de skeletspieren, constant (tot 70-90%). Het zuurstofverbruik van het myocardiale bloed is erg hoog, zelfs in rust bereikt het 75-80%.

Er zijn talloze anastomosen in het hart tussen de takken van dezelfde ader (intracoronair), tussen verschillende slagaders (intercoronair) en tussen de slagaders van het hart en de slagaders die andere organen bevoorraden - de bronchiën, het middenrif, het pericardium, enz. (Vnekoronarnye). Het belangrijkste compensatoire belang zijn de anastomosen tussen de circumflex en rechter kransslagaders, tussen de interventriculaire takken van de linker en rechter slagaders, tussen de slagaders van het epicardium en het pericardium.

In de subendocardiale delingen van het myocardium, waarin de kleine terminale takken van de kransslagaders, die worden onderworpen aan de grootste compressie ter hoogte van de systole, eindigen, zijn de bloedtoevoeromstandigheden veel slechter, ondanks het grote netwerk van anastomosen. Dit komt met name tot uiting wanneer een krachtige systole en, in het bijzonder, met gehypertrofieerd myocardium.

De uitstroom van veneus bloed in de hartspier wordt voornamelijk in de coronaire sinus (sinus coronarius) uitgevoerd, die uitmondt in het rechter atrium. In mindere mate stroomt veneus bloed naar het rechter atrium door andere aderen. De coronaire sinus wordt gevormd door de fusie van een grote ader van het hart (v. Cordis magna), die veneus bloed uit de voorste regionen van het hart verzamelt; vanuit de achterste ader van de linker hartkamer (v. posterior ventriculi), die veneus bloed afvoert van de achterste wand van de linker hartkamer; vanuit de schuine ader van het linker atrium (v. obliqua atrii sinistra); middelste ader van het hart (v. cordis media), die bloed verwijdert uit het interventriculaire septum en de aangrenzende delen van de ventrikels, etc. Tussen de aderen bevinden zich meerdere en goed ontwikkelde anastomosen.

Lymfedrainage in het myocardium wordt uitgevoerd van het endocardium en intramurale indelingen in de lymfevaten van het myocardium en van daar en van het epicardium in de subepicardiale lymfevaten.

Aangenomen wordt dat in overtreding van de coronaire circulatie geen nieuwe bloedvaten in de hartspier ontstaan ​​en dat de verbetering van de collaterale circulatie kan optreden door het lumen van kleinere takken te vergroten. De krachtigste stimulator van een dergelijk "neoplasma" van de bloedvaten is myocardiale ischemie. Voor het "neoplasma" van bloedvaten is het gemiddeld 1,5-2 tot 4-5 weken of langer nodig. De snelheid van dit proces wordt beïnvloed door de leeftijd van de patiënten, de staat van de metabole processen, de beschikbaarheid van het lichaam met een voldoende hoeveelheid van een complete set van aminozuren, vitamines, de aanwezigheid of afwezigheid van geassocieerde ziekten, enz.

De volgende geneesmiddelen kunnen de functionele reorganisatie van de coronaire circulatie versnellen: anabole steroïden, trimetazidine (preductal), mildonat, riboxine, vitamines, enz., Evenals systematische adequate fysieke inspanning.

De gunstigste omstandigheden voor de bloedtoevoer bevinden zich in de basale gebieden van het myocardium, waar de grotere kransslagaders met de grootste diameter passeren. De condities van bloedtoevoer zijn veel slechter in het apicale gebied van het hart, waar de meeste coronaire aderen eindigen en waar hun diameter het kleinst is. Tot op zekere hoogte wordt dit gecompenseerd door een groter netwerk van anastomosen in deze zone, maar onder pathologische omstandigheden kan dit mechanisme onvoldoende zijn.

Vanuit praktisch oogpunt is het belangrijk om er rekening mee te houden dat de meeste arteriële bloedvaten van het epicard tot het endocard worden gericht. In de subendocardiale delen van het myocardium is de diameter van de slagaders veel kleiner, waar ze voornamelijk vertakken in terminale vertakkingen. Daarom bevinden de subendocardiale delen van de hartspier zich in minder gunstige bloedcirculatieomstandigheden.

De coronaire bloedstroom in het myocardium varieert aanzienlijk binnen elke hartcyclus: op het moment van de systole knijpt het samentrekkende hartspier de vaten in de dikte, het sterkst in de subendocardiale gebieden. Compressie is des te krachtiger, des te meer het werk van het hart, de meer energetische systole. Zelfs onder normale omstandigheden wordt de maximale bloedtoevoer naar het linker ventrikelmyocardium voornamelijk in de diastole fase uitgevoerd.

Omdat het myocard van de rechterkamer een relatief kleine dikte heeft, wordt de bloedtoevoer zowel in systole als diastole uitgevoerd. Daarentegen is in de linker hartkamer de coronaire bloedstroom het grootst in diastole. In systole ontvangt hij gemiddeld slechts 20-30% van de hoeveelheid bloed die door de kransslagaders naar diastole stroomt. Perfusiedruk, die het verschil is tussen de aortische diastolische druk en de diastolische druk in de linker ventrikelholte, bevordert de bloedstroom door de kransslagaders.

Daarom is de kortere diastole (tachycardie), hoe slechter de bloedtoevoer naar het hart. Dit patroon is vooral scherp en significant gemanifesteerd in de verdikte, hypertrofische spier van het hart. Reeds door de hypertrofie zelf zijn er potentiële voorwaarden voor coronaire insufficiëntie, omdat de toename van de capaciteit van het vaatbed altijd achterblijft bij de toename van de myocardiale massa. Op het moment van krachtige systole, in de aanwezigheid van ernstige hypertrofie, is zelfs retrograde bloedstroming in de samendrukbare kransslagaders mogelijk, van waaruit op dit moment het bloed terug wordt geperst.

Vooral op hetzelfde moment lijden de subendocardiale afdelingen van een hartspier. Hoe meer gehypertrofieerd hartspierweefsel, hoe groter de compressie van de coronaire, vooral subendocardiale, slagaders tijdens de systole. Dat is de reden waarom in deze gebieden vaker en er zijn brandpunten van myocardiale ischemie.

De belangrijkste factoren die zorgen voor een toename van de coronaire bloedstroom zijn:
1) dilatatie van de kransslagaders,
2) een toename van het aantal hartcontracties,
3) toename van de bloeddruk.

Aldus wordt de behoefte aan myocardium in O2 primair bepaald door de systolische spanning van de wanden van het ventriculaire myocardium, hartslag, contractiliteit van het myocardium.

De spanning van de wanden van het myocardium hangt af van de grootte van de intraventriculaire druk in de systole fase en het volume van de linker ventrikel. Verhoging van de systolische druk in het ventrikel (bijvoorbeeld als gevolg van de drukverhoging in de aorta ter hoogte van hypertensieve crisis) of verhogen (bijvoorbeeld door een toename van de veneuze stroming naar het hart) leidt tot myocardiale spanning verhoogd en dientengevolge tot een verhoging van myocardiale 02. Per Een hartslag vereist een bepaalde hoeveelheid O2.

Daarom neemt bij een toename van het aantal hartcontracties, met tachycardie, de behoefte aan hartspier op 02 toereikend toe. Bovendien, met een verhoogde samentrekbaarheid van het myocard, verhoogt met een hogere spanning ook de behoefte aan hartspier in 02.

In een staat van fysieke rust, wanneer het IOC gelijk is aan ongeveer 4-5 liter, is het volume van de coronaire bloedstroom ongeveer 200-250 ml. Het is bekend dat in het menselijk hart de hoeveelheid bloedstroming en de hoeveelheid zuurstof verbruikt door het myocardium direct proportioneel zijn. Myocardium absorbeert zeer actief bloedzuurstof, het meest intensief vergeleken met alle andere organen van het menselijk lichaam, met uitzondering van de hersenen.

Naarmate de fysieke activiteit toeneemt, neemt niet alleen de absolute hoeveelheid bloed die door de kransslagaders stroomt toe, maar ook de verhouding van de coronaire bloedstroom tot het totale bloedvolume. Met maximale fysieke inspanning kan het IOC toenemen tot 25-30 liter en coronaire bloedstroom - tot 3 liter. Dus, in rust, is de coronaire bloedstroom 5% IOC, en bij maximale inspanning neemt deze toe tot 10% IOC, d.w.z. het hart zelf absorbeert tot 10% van het totale circulerende bloed.

Onder omstandigheden van gehypertrofieerd hartspier kunnen deze verhoudingen nog meer toenemen, en een ziek hart kan letterlijk veranderen in een "zuurstofval".

In rusttoestand verbruikt het menselijk lichaam 200-250 ml zuurstof per minuut. Daarom consumeert een volwassene in rust ongeveer 360 l per dag (250 ml x 60 min x 24 h) of 16 mol 02 (360: 22.4). In rust wordt 200 ml kooldioxide afgegeven voor elke 250 ml zuurstof. De verhouding CO2: 02 - respiratoire coëfficiënt - kan de aard van het geoxideerde substraat aangeven. Dus, in de oxidatie van koolhydraten is de ademhalingscoëfficiënt 1,0; eiwitten - 0,80; vet - 0,70.

Van deze 16 mol O2 consumeren: de hersenen - 4 mol, lever - 3 mol, huid -1 mol. De longen verbruiken zelf 10-20% van alle zuurstof. Bij intens lichamelijk werk neemt de behoefte van het menselijk lichaam aan zuurstof met 15-20 keer toe.

Bloedtoevoer naar het hart

De hartwand wordt voorzien van bloed door de rechter en linker coronaire (coronaire) slagaders. Beide kransslagaders vertrekken van de basis van de aorta (in de buurt van de plaats van bevestiging van de aortaklepknobbels). De achterwand van de linker ventrikel, sommige delen van het septum en het grootste deel van de rechterkamer leveren bloed naar de rechter kransslagader. De overige delen van het hart ontvangen bloed van de linker kransslagader (afb. 23-2).

Ris.23-2.Venechnyearteriiserdtsa [10].A- aan de voorwand van het hart: 1 - aorta, 2 - longaderen, 3 - links coronaria, 4 - circumflex tak van de linker kransslagader 5 - interventricularis anterieure tak van de linker kransslagader, 6 - rechter kransslagader, B- een achterwand van het hart: 1 - aorta, 2 - longaderen, 3 - rechter kransslagader, 4 - posterior interventriculaire tak van de rechter kransslagader, 5 - circumflex tak van de linker kransslagader.

 Door het verminderen linksventriculaire myocard geknepen kransslagader en bloedstroom naar het myocardium vrijwel stopt - 75% van bloed door de kransslagaders om het myocardium bijgevuld tijdens relaxatie van het hart (diastole) en lage vaatweerstand. Voor een adequate coronaire bloedstroom mag de diastolische bloeddruk niet lager zijn dan 60 mm Hg.

 Tijdens inspanning neemt de coronaire bloedstroom toe, wat gepaard gaat met een toename van het werk van het hart bij het voorzien van spieren met zuurstof en voedingsstoffen. De coronaire aderen, die bloed verzamelen uit het grootste deel van het myocardium, stromen in de coronaire sinus in het rechter atrium. Van sommige gebieden die zich voornamelijk in het "juiste hart" bevinden, stroomt het bloed rechtstreeks de hartkamers in.

 Ischemische hartziekte (CHD) ontstaat als gevolg van een lokale vernauwing van het lumen van een coronaire hartslagader met een groot of middelmatig kaliber vanwege de aanwezigheid van een atherosclerotische plaque. In dit geval kan de coronaire bloedstroom niet toenemen, wat allereerst nodig is tijdens inspanning, daarom leidt lichamelijke activiteit bij CHD tot hartpijn.

Foetale bloedtoevoer

Met zuurstof verrijkt bloed (zie fig. 20-7) met een relatief lage CO-concentratie₂van de placenta via de navelstreng komt de lever binnen en van de lever naar de inferieure vena cava. Een deel van het bloed uit de navelstreng via het veneuze kanaal, waarbij de lever wordt omzeild, komt onmiddellijk in het systeem van de inferieure vena cava terecht. Bloed wordt gemengd in de inferieure vena cava. Hoge CO₂komt het rechter atrium binnen vanuit de superieure vena cava, die bloed van het bovenlichaam verzamelt. Door het ovale gat (gat in het interatriale septum) komt het bloed uit het rechter atrium aan de linkerkant. Met de samentrekking van de boezems sluit de klep de ovale opening, en bloed vanuit de linker boezem komt het linker ventrikel binnen en verder in de aorta, d.w.z. in de grote cirkel van bloedsomloop. Vanuit de rechterkamer wordt bloed naar de longslagader geleid, die door de arteriële (botale) buis met de aorta is verbonden. Dientengevolge communiceren via de arteriële ductus en de ovale opening kleine en grote cirkels van de bloedcirculatie.

In de vroege stadia van het foetale leven is de behoefte aan bloed in de ongevormde longen, waar de rechterkamer bloed aan het pompen is, nog niet groot. Daarom wordt de mate van ontwikkeling van de rechterkamer bepaald door het niveau van longontwikkeling. Naarmate de longen zich ontwikkelen en hun volume toeneemt, stroomt er steeds meer bloed naar toe en komt het steeds minder door de arteriële ductus. De afsluiting van de arteriële ductus vindt plaats kort na de geboorte (normaal tot 8 weken van het leven), wanneer de longen al het bloed uit het rechterhart beginnen te ontvangen. Na de geboorte houden ze op te functioneren en worden ze minder, veranderen in bindweefselstrengen en andere vaten (navelstrengvaten en veneuze ductus). Het ovale gat sluit ook na de geboorte.

Bloedtoevoer naar de hartspier

Slagaders van het hart - aa. coronariae dextra en sinistra, kransslagaders, rechts en links, start vanuit bulbus aortae onder de bovenranden van de semilunaire kleppen. Daarom wordt tijdens de systole de toegang tot de kransslagaders bedekt met kleppen en worden de slagaders zelf samengedrukt door de samengetrokken spier van het hart. Als gevolg daarvan neemt de bloedtoevoer naar het hart tijdens systole af: bloed komt de kransslagaders binnen tijdens diastole, wanneer de inlaten van deze slagaders, gelegen in de aorta-mond, niet worden afgesloten door de halvemaanvormige kleppen.

Juiste kransslagader, a. coronaria dextra

De takken van de rechter kransslagader gevasculariseerd: rechter boezem van de voorwand en de gehele achterwand van de rechter ventrikel, een klein deel van de linker ventrikel achterwand, het interatriale septum, het interventriculaire septum derde achterste, rechter ventriculaire papillaire spieren en papillaire spier van het linkerventrikel..

Linker kransslagader, a. coronaria sinistra

De eerste daalt langs de voorste interventriculaire sulcus naar de top van het hart, waar het anastomose met de tak van de rechter kransslagader. De tweede, die de hoofdstam van de linker kransslagader voortzet, buigt zich rond het hart van de kransslagader vanaf de linkerkant en verbindt ook met de rechter kransslagader. Als een resultaat wordt een arteriële ring gevormd in een horizontaal vlak gevormd langs de gehele coronaire sulcus, van waaruit vertakkingen naar het hart loodrecht vertrekken. De ring is een functioneel apparaat voor de collaterale circulatie van het hart. Tak van de linker kransslagader gevasculariseerde links atrium, de gehele voorwand, en de meeste van de linker ventrikel postérieure wand van de rechter ventrikel van de voorwand, de voorste 2/3 van het interventriculaire septum en een front-hand papilla spier van het linkerventrikel.

Verschillende varianten van de ontwikkeling van de kransslagaders worden waargenomen, waardoor er verschillende verhoudingen van bloedtoevoerpools zijn. Vanuit dit oogpunt zijn er drie vormen van hartbloedvoorziening: uniform, met dezelfde ontwikkeling van beide kransslagaders, linker en rechter coronair. In aanvulling op de kransslagaders om het hart van de aanpak van de "extra" slagader van bronchiale slagaders, vanaf de onderkant van de aortaboog in de buurt van de arteriële ligament, is het belangrijk om te overwegen, niet te beschadigen tijdens werkzaamheden op de longen en de slokdarm en het heeft geen invloed op de bloedtoevoer naar het hart.

Intraorganische bloedvaten van het hart:

Sommige van deze slagaders hebben een sterk ontwikkelde laag van onvrijwillige spieren in hun wanden, met hun reductie, een volledige afsluiting van het vaatlumen treedt op, daarom worden deze slagaders "sluiten" genoemd. Een tijdelijke spasme van de "afsluitende" slagaders kan leiden tot het stoppen van de bloedtoevoer naar dit deel van de hartspier en een hartinfarct veroorzaken.

ONTLUCHTEND HART

Kenmerken van de bloedtoevoer naar het hart

Bloedtoevoer naar het hart wordt uitgevoerd door twee hoofdvaten - de rechter en linker kransslagaders, beginnend bij de aorta onmiddellijk boven de halvemaanvormige kleppen.

Linker kransslagader.

De linker kransslagader start vanaf de linker posterior sinus van Vilsalva, daalt af naar de voorste longitudinale sulcus, verlaat de longslagader naar rechts en het linker atrium naar links en het oor omgeven door vetweefsel, dat het gewoonlijk bedekt. Het is een brede maar korte loop, meestal niet langer dan 10 - 11 mm [Figuur 4.]

De linker kransslagader is verdeeld in twee, drie, in zeldzame gevallen, vier slagaders, waarvan de voorste afdalende (PMLV) en omhullende takken (S), of slagaders, de grootste betekenis hebben voor pathologie.

Anterior descending ader is een directe voortzetting van de linker hartkamer.

Op de voorste longitudinale hartgroef gaat het naar de top van het hart, bereikt het gewoonlijk, buigt soms over het hart en gaat naar het achteroppervlak van het hart.

Vanuit de neergaande slagader in een scherpe hoek vertrekken enkele kleinere zijtakken, die langs het voorste oppervlak van de linker ventrikel zijn gericht en de stompe rand kunnen bereiken; bovendien dringen talrijke septumtakken door het myocardium en vertakken zich in de voorste 2/3 van het interventriculaire septum. De zijtakken voeden de voorste wand van de linker hartkamer en geven de takken weg aan de voorste papillaire spier van de linker hartkamer. De bovenste septale slagader geeft een twijgje aan de voorste wand van de rechterkamer en soms aan de voorste papillaire spier van de rechterkamer.

Gedurende de voorste afdalende tak ligt op het myocardium, soms dompelt het erin onder vorming van spierbruggen van 1-2 cm lang, terwijl de rest van het vooroppervlak bedekt is met vetweefsel van het epicardium.

Envelop tak van de linker kransslagader, strekt zich typisch van deze laatste aan het begin (eerste 0,5-2 cm) onder een hoek nabij rechts gaat in een dwarsgroef, het hart bereikt een stompe rand omsluit deze verder naar de achterwand van de linker ventrikel en soms bereikt achterste interventriculaire sulcus en in de vorm van de posterior descending ader wordt naar de top geleid. Talloze takken vertrekken ervan naar de voorste en achterste papillaire spieren, de voorste en achterste wanden van de linker hartkamer. Een van de slagaders die het sinoauriculaire knooppunt voedt, verlaat het ook. [8]

Juiste kransslagader.

De rechter kransslagader begint in de voorste sinus van Vilsalva. Ten eerste bevindt het zich diep in het vetweefsel rechts van de longslagader, buigt het langs het hart langs de rechter atrioventriculaire sulcus, gaat naar de achterwand, bereikt de longitudinale sulcus aan de achterkant en daalt vervolgens af naar de top van het hart in de vorm van de afdalende achterste tak [Figuur 5.]

De ader geeft 1-2 vertakkingen aan de voorste wand van de rechterkamer, deels aan de anterieure verdeling van het septum, beide papillaire spieren van de rechterkamer, de achterste wand van de rechterkamer en het achterste interventriculaire septum; de tweede tak naar het sinoauriculaire knooppunt verlaat het ook. [7]

Er zijn drie hoofdtypen bloedtoevoer in het hart: midden, links en rechts. Deze eenheid is voornamelijk gebaseerd op variaties in de bloedtoevoer naar het posterieure of diafragmatische oppervlak van het hart, omdat de bloedtoevoer naar de voorste en laterale delen vrij stabiel is en niet onderhevig is aan significante afwijkingen. Bij een gemiddeld type worden alle drie de belangrijkste kransslagaders goed en redelijk gelijkmatig ontwikkeld. De gehele linker ventrikel, inclusief beide papillaire spieren, en de voorste 1/2 en 2/3 van het interventriculaire septum worden voorzien van bloed via het systeem van de linker kransslagader. De rechter ventrikel, inclusief de rechter papillaire spieren en het achterste 1 / 2-1 / 3 septum, ontvangt bloed van de rechter kransslagader. Dit is blijkbaar de meest voorkomende vorm van bloedtoevoer naar het hart. Wanneer links Type bloedtoevoer naar het gehele linkerventrikel en bovendien geheel over de partitie en gedeeltelijk rechter ventrikel achterwand wordt uitgevoerd door een uitgeslagen circumflex tak van de linker kransslagader, waarbij de achterste longitudinale groeven bereikt en eindigt hier een achterste afdalende slagader toepassen, met als onderdeel takken naar achteren oppervlak van de rechterkamer. Het juiste type wordt waargenomen, zelfs tot aan het achteroppervlak van de linker hartkamer met een slechte ontwikkeling van de circumflex tak of die eindigt alvorens de stompe rand of gaat in de kransslagader stompe rand. In dergelijke gevallen geeft de rechter kransslagader na de ontlading van de posterior descending slagader gewoonlijk meerdere takken meer aan de achterste wand van de linker hartkamer. Tegelijkertijd ontvangen de gehele rechterkamer, de achterwand van de linker ventrikel, de posterior linker papillaire spier en gedeeltelijk de top van het hart bloed van de rechter coronaire arteriole.

Myocardiale bloedtoevoer wordt direct uitgevoerd: a) door capillairen die liggen tussen de spiervezels die ze verweven en bloed van het kransslagaderstelsel ontvangen via arteriolen, b) een rijk netwerk van myocardiale sinusoïden, c) Viessan-Tebesia-bloedvaten. Met een toename van de druk in de kransslagaders en een toename van het werk van de hartstroom in de kransslagaders neemt toe. Het gebrek aan zuurstof leidt ook tot een sterke toename van de coronaire bloedstroom. Sympathische en parasympathische zenuwen hebben kennelijk weinig effect op de kransslagaders en oefenen hun hoofdwerking rechtstreeks uit op de hartspier. [9]

Anatomie van de kransslagaders: functies, structuur en mechanisme van de bloedtoevoer

Het hart is het belangrijkste orgaan voor het behoud van het leven van het menselijk lichaam. Door zijn ritmische samentrekkingen, verspreidt het bloed door het lichaam, voedt het aan alle elementen.

Coronaire bloedvaten zijn verantwoordelijk voor de oxygenatie van het hart zelf. Een andere veel voorkomende naam is coronaire vaten.

Cyclische herhaling van een dergelijk proces zorgt voor een ononderbroken bloedtoevoer, waardoor het hart in werkende toestand blijft.

Coronair is een hele groep bloedvaten naar de hartspier (myocard). Ze brengen zuurstofrijk bloed naar alle delen van het hart.

De uitstroom, uitgeput van het gehalte (veneus) bloed, wordt uitgevoerd op 2/3 van een grote ader, medium en klein, die zijn geweven in een enkel uitgebreid vat - de coronaire sinus. De rest wordt afgeleid uit de voorste en de tebesiaanse aderen.

Met de samentrekking van de ventrikels van het hart, is de arteriële klep afgeschermd. De kransslagader is op dit punt bijna volledig geblokkeerd en de bloedsomloop in dit gebied stopt.

De bloedstroom wordt hervat na het openen van de ingangen naar de slagaders. De vulling van de aortische sinussen is te wijten aan de onmogelijkheid om bloed terug te brengen naar de holte van de linker hartkamer, na de ontspanning, sinds op dit moment overlappen de flappen.

Het is belangrijk! Coronaire bloedvaten zijn de enige mogelijke bron van bloed voor het myocardium, daarom is elke schending van hun integriteit of werkingsmechanisme zeer gevaarlijk.

Diagram van de structuur van de coronaire vaten

De structuur van het coronaire netwerk heeft een vertakte structuur: verschillende grote takken en veel kleinere.

Arteriële takken zijn afkomstig van de aortabol, onmiddellijk na de klep van de aortaklep en buigen rond het oppervlak van het hart, voeren de bloedtoevoer naar verschillende afdelingen uit.

Deze vaten van het hart bestaan ​​uit drie lagen:

• Primair - endotheel;
• Vezelachtige vezellaag;
• Adventitia.

Zo'n meerlaag maakt de wanden van bloedvaten erg elastisch en duurzaam. Dit draagt ​​bij aan de juiste doorbloeding, zelfs bij een hoge belasting van het cardiovasculaire systeem, inclusief intensieve training, die de bloedstroom tot vijf keer verhoogt.

Typen kransslagaders

Alle schepen die een enkel arterieel netwerk vormen, gebaseerd op de anatomische details van hun locatie, zijn onderverdeeld in:

1. Major (epicardiaal)
2. Bijlagen (andere takken):

• Juiste kransslagader. Haar belangrijkste taak is om de juiste hartkamer te voeden. Levert gedeeltelijk zuurstof aan de linker ventrikelwand en het gemeenschappelijke tussenschot.
• Linker kransslagader. Het voert de bloedtoevoer naar alle andere hartgebieden uit. Het is een vertakking in verschillende delen, waarvan het aantal afhangt van de persoonlijke kenmerken van een bepaald organisme.
• Envelop tak Het is een uitloper vanaf de linkerkant en voedt het septum van het overeenkomstige ventrikel. Het is onderworpen aan verbeterde verdunning in de aanwezigheid van de minste schade.
• Voorafgaande aflopende (grote interventriculaire) tak. Komt ook van de linker slagader. Het vormt de basis voor de toevoer van voedingsstoffen naar het hart en het septum tussen de ventrikels.
• Subendocardiale slagaders. Ze worden beschouwd als onderdeel van het gewone coronaire systeem, maar ze bevinden zich diep in de hartspier (myocard) en niet op het oppervlak zelf.

Alle slagaders bevinden zich direct op het oppervlak van het hart zelf (behalve de subendocardiale bloedvaten). Hun werk wordt bepaald door hun eigen interne processen, die ook het exacte volume van het bloed dat naar het myocardium wordt gevoerd regelen.

Dominante bloedtoevoeropties

Dominant, voedt de achterste afdalende tak van de slagader, die zowel rechts als links kan zijn.

Bepaal het algemene type bloedtoevoer naar het hart:

• De juiste bloedtoevoer is dominant als deze tak zich van het overeenkomstige vat verwijdert;
• Het linker type voeding is mogelijk als de posterieure slagader een aftakking is van het circumflex vat;
• De bloedbaan kan als uitgebalanceerd worden beschouwd als deze gelijktijdig uit de rechter stam en uit de circumflex tak van de linker kransslagader komt.

Help. De overheersende voedingsbron wordt bepaald op basis van de totale toevoer van bloedstroom naar het atrioventriculaire knooppunt.

In de overgrote meerderheid van de gevallen (ongeveer 70%) wordt een dominant van de juiste bloedtoevoer waargenomen bij de mens. Equitable werk van beide slagaders is aanwezig in 20% van de mensen. Linkse dominante voeding door het bloed komt alleen tot uiting in de resterende 10% van de gevallen.

Wat is coronaire hartziekte?

Ischemische hartziekte (CHD), ook wel coronaire hartziekte (CHD) genoemd, verwijst naar elke ziekte die gepaard gaat met een sterke verslechtering van de bloedtoevoer naar het hart als gevolg van onvoldoende activiteit van het coronaire systeem.

IHD kan zowel acuut als chronisch zijn.

Meestal manifesteert het zich tegen de achtergrond van atherosclerose van de bloedvaten, als gevolg van de algemene uitdunning of schending van de integriteit van het vat.

Er vormt zich een plaque op de plaats van de verwonding, die geleidelijk in omvang toeneemt, het lumen vernauwt en daardoor normale bloedstroming voorkomt.

De lijst met coronaire aandoeningen omvat:

• Angina pectoris;
• aritmie;
• embolie;
• Hartfalen;
• arteritis;
• stenose;
• Hartinfarct;
• Coronaire adervervorming;
• Dood door hartstilstand.

Voor ischemische ziekte karakteristieke golfachtige sprongen van de algemene toestand, waarin de chronische fase snel de acute fase ingaat en omgekeerd.

Hoe worden pathologieën bepaald?

Coronaire ziekten manifesteren zich door ernstige pathologieën, waarvan de oorspronkelijke vorm angina is. Vervolgens ontwikkelt het zich tot meer ernstige ziekten en vereist het aanvallen van aanvallen niet langer een sterke nerveuze of fysieke belasting.

Angina pectoris

In het dagelijks leven wordt zo'n manifestatie van CHZ soms de "pad op de borst" genoemd. Dit komt door het optreden van astma-aanvallen, die gepaard gaan met pijn.

Aanvankelijk doen de symptomen zich voelen in de borst, en verspreiden zich vervolgens naar de linkerzijde van de rug, schouderblad, sleutelbeen en onderkaak (zelden).

Pijnlijke gewaarwordingen zijn het gevolg van zuurstofverbranding van het myocardium, waarvan de verergering optreedt in het proces van lichamelijk, geestelijk werk, opwinding of overmatig eten.

Myocardinfarct

Hartinfarct is een zeer ernstige aandoening, vergezeld van de dood van bepaalde delen van het myocardium (necrose). Dit komt door de volledige stopzetting of onvolledige bloedstroom in het lichaam, die meestal optreedt tegen de achtergrond van de vorming van een bloedstolsel in de kransslagaders.

Coronaire slagaderblokkade

Belangrijkste symptomen van manifestatie:

• Acute pijn in de borst, die aan de aangrenzende gebieden wordt gegeven;
• Zwaarte, stijfheid van adem;
• Trillen, spierzwakte, zweten;
• Coronaire druk is sterk verminderd;
• Vlagen van misselijkheid, overgeven;
• Angst, plotselinge paniekaanvallen.

Het deel van het hart dat necrose heeft ondergaan, voert zijn functies niet uit en de resterende helft blijft werken in dezelfde modus. Dit kan de scheuring van het dode gedeelte veroorzaken. Als een persoon geen dringende medische hulp verleent, is het risico op overlijden groot.

Hartritmestoornis

Het wordt veroorzaakt door krampachtige slagader of vroegtijdige impulsen die zijn ontstaan ​​tegen de achtergrond van een schending van de geleidbaarheid van de coronaire bloedvaten.

Belangrijkste symptomen van manifestatie:

• Gevoel van schokken in het hart;
• Scherpe vervaging van contracties van hartspier;
• Duizeligheid, vaagheid, duisternis in de ogen;
• Ernst van de ademhaling;
• Ongewone manifestatie van passiviteit (bij kinderen);
• Lethargie in het lichaam, constante vermoeidheid;
• Drukken en langdurige (soms acute) pijn in het hart.

Ritmestoornissen komen vaak tot uiting als gevolg van langzamere metabole processen, als het endocriene systeem niet werkt. Ook kan zijn katalysator langdurig gebruik van veel geneesmiddelen zijn.

Hartfalen

Dit concept is de definitie van onvoldoende activiteit van het hart, waardoor er een tekort is aan bloedtoevoer naar het hele organisme.

Pathologie kan zich ontwikkelen als een chronische complicatie van aritmie, een hartaanval, verzwakking van de hartspier.

Acute manifestatie wordt meestal geassocieerd met het binnendringen van toxische stoffen, verwondingen en een sterke verslechtering van het beloop van andere hartaandoeningen.

Een dergelijke aandoening vereist een spoedbehandeling, anders is de kans op overlijden groot.

Tegen de achtergrond van coronaire vaatziekten wordt de ontwikkeling van hartfalen vaak gediagnosticeerd.

Belangrijkste symptomen van manifestatie:

• Hartritmestoornis;
• Moeilijk ademhalen;
• Hoesten hoesten;
• Vervagen en donker worden in de ogen;
• Zwelling van de aderen rond de nek;
• Oedeem van de benen, vergezeld van pijnlijke gevoelens;
• Bewustzijn uitschakelen;
• Grote vermoeidheid.

Vaak gaat deze toestand gepaard met ascites (accumulatie van water in de buikholte) en een vergrote lever. Als een patiënt aanhoudende hypertensie of diabetes heeft, is het onmogelijk om een ​​diagnose te stellen.

Coronaire insufficiëntie

Cardiale coronaire insufficiëntie is het meest voorkomende type ischemische ziekte. Er wordt gediagnosticeerd of de bloedsomloop gedeeltelijk of volledig stopt met het leveren van bloed aan de kransslagaders.

Belangrijkste symptomen van manifestatie:

• Sterke pijn in het hart;
• Gevoel van "gebrek aan ruimte" in de borst;
• Verkleuring van de urine en verhoogde uitscheiding;
• Huid van de huid, zijn schaduw veranderen;
• De ernst van het werk van de longen;
• Sialorea (intensieve speekselvloed);
• Misselijkheid, emetische drang, afwijzing van gewoon voedsel.

In acute vorm manifesteert de ziekte zich door een aanval van plotselinge harthyperoxie, veroorzaakt door een spasme van de slagaders. Chronisch verloop is mogelijk vanwege angina pectoris in de aanwezigheid van atherosclerotische plaques.

Er zijn drie stadia van de ziekte:

1. Aanvankelijk (mild);
2. uitgedrukt;
3. Ernstig stadium, dat zonder de juiste behandeling tot de dood kan leiden.

Oorzaken van vaatproblemen

Er zijn verschillende factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van CHD. Velen van hen zijn manifestaties van ontoereikende zorg voor hun gezondheid.

Het is belangrijk! Tegenwoordig zijn volgens medische statistieken hart- en vaatziekten de belangrijkste doodsoorzaak in de wereld.

Elk jaar sterven meer dan twee miljoen mensen aan coronaire hartziekte, van wie de meesten deel uitmaken van de bevolking van "welvarende" landen, met een comfortabele zittende levensstijl.

De belangrijkste oorzaken van coronaire aandoeningen kunnen worden overwogen:

• Tabaksrook, incl. passieve inhalatie van rook;
• Cholesterolverzadiging eten;
• De aanwezigheid van overgewicht (obesitas);
• Hypodynamie, als gevolg van een systematisch gebrek aan beweging;
• Overtollige bloedsuikerspiegel;
• Frequente nerveuze spanning;
• Hypertensie.

Er zijn ook factoren die onafhankelijk zijn van de persoon die de toestand van de schepen beïnvloeden: leeftijd, erfelijkheid en geslacht.

Vrouwen zijn meer van dergelijke aandoeningen verdragen en daarom worden ze gekenmerkt door een lange loop van de ziekte. En mannen hebben meer kans om juist te lijden onder de acute vorm van pathologieën die eindigen in de dood.

Methoden voor behandeling en preventie van de ziekte

Correctie van de aandoening of volledige genezing (in zeldzame gevallen) is alleen mogelijk na een gedetailleerde studie van de oorzaken van de ziekte.

Om dit te doen, voert u de nodige laboratorium- en instrumentele studies uit. Daarna vormen ze een therapieplan, waarvan de basis drugs is.

Behandeling omvat het gebruik van de volgende medicijnen:

Een specifiek medicijn en hoeveel per dag het moet worden geconsumeerd, wordt alleen door een specialist geselecteerd.

Anticoagulantia. Verdunt het bloed en vermindert daardoor het risico op trombose. Ze dragen ook bij aan het verwijderen van bestaande bloedstolsels.

Nitraten. Ze verlichten acute angina-aanvallen door het coronaire vat te verwijden.

Beta-blokkers. Verminder het aantal cardiale impulsen per minuut, waardoor de belasting van de hartspier wordt verminderd.

Diuretica. Verminder het totale volume van de vloeistof in het lichaam, door het te verwijderen, wat het werk van het hartspier vergemakkelijkt.

Fibratory. Normaal cholesterol niveaus, het voorkomen van plaquevorming op de wanden van bloedvaten.

Chirurgische interventie wordt voorgeschreven in geval van falende traditionele therapie. Om het myocardium beter te voeden, wordt bypassoperatie van de kransslagader gebruikt - de coronaire en uitwendige aders worden verbonden waar het intacte gebied van de bloedvaten zich bevindt.

Coronaire bypassoperatie is een complexe methode, die wordt uitgevoerd op een open hart, daarom wordt het alleen gebruikt in moeilijke situaties waarin het onmogelijk is om te doen zonder de vernauwde delen van de slagader te vervangen.

Dilatatie kan worden uitgevoerd als de ziekte is geassocieerd met hyperproductie van de arteriële wandlaag. Deze interventie omvat het inbrengen in het vatlumen van een speciale ballon, die het uitzet op plaatsen met een verdikte of beschadigde schaal.

Hart voor en na dilatatiekamers

Het risico op complicaties verminderen

Eigen preventieve maatregelen verminderen het risico op CHZ. Ze minimaliseren ook de negatieve effecten tijdens de revalidatieperiode na de behandeling of operatie.

De eenvoudigste tips zijn voor iedereen beschikbaar:

• Slechte gewoonten opgeven;
• Evenwichtige voeding (speciale aandacht voor Mg en K);
• Dagelijkse wandelingen in de frisse lucht;
• Fysieke activiteit;
• Controle van bloedsuiker en cholesterol;
• Harde en gezonde slaap.

Het coronaire systeem is een zeer complex mechanisme dat een zorgvuldige behandeling vereist. De eenmaal gemanifesteerde pathologie vordert gestaag, accumuleert nieuwe symptomen en verslechtert de kwaliteit van leven, daarom kunnen we niet voorbijgaan aan de aanbevelingen van specialisten en de naleving van basisgezondheidsnormen.

Door de systematische versterking van het cardiovasculaire systeem blijft de kracht van lichaam en geest vele jaren behouden.

Bloedtoevoer naar het hart

Het hart wordt voorzien van bloed via de kransvaten. Bloed stroomt in het hart door twee kransslagaders, waarvan ongeveer 70-80% van al het bloed stroomt door de linkerzijde, bloed toevoerende naar een veel groter deel van het hart en de bundel van de zijne.

Tijdens de systole neemt de bloedtoevoer naar het hart af, omdat de ingang van de kransslagaders op dit moment wordt bedekt door de halvemaanvormige kleppen, en deze aderen worden samengedrukt door de samengetrokken spier. Bloed komt de kransslagaders binnen tijdens diastole, wanneer de inlaten van deze slagaders, die zich in de aorta-mond bevinden, niet worden afgesloten door de semilunaire kleppen.

Het hart is goed voorzien van bloed. Het heeft 2 keer meer haarvaten dan skeletspieren. Wanneer het hart in rust is, komt 5-10% van het systolische bloedvolume de kransslagaders binnen, 250-500 cm3 per minuut. Hoe hoger de bloeddruk in de aorta, hoe meer bloed de coronaire bloedvaten binnendringt.

Het meeste van het veneuze bloed dat uit het hart stroomt, komt het rechter atrium binnen.

Cardiaal automatisme

Automatisme is het vermogen om te functioneren zonder externe invloeden onder invloed van veranderingen in de stofwisseling in het lichaam zelf. De hartspier heeft automatisme. Het kan ritmisch worden verminderd en uit het lichaam.

Het geïsoleerde hart van een kikker kan vele uren krimpen op een horlogeglas gevuld met zoutoplossing. Het hart van een warmbloedig dier kan ook een aantal dagen buiten het lichaam krimpen, als een canule (glazen buis) die in de aorta wordt ingebracht, de ringer-lokkovsky-oplossing kan laten passeren die is verwarmd tot 38 ° C of van gedefibrineerd bloed, die voortdurend worden verrijkt met zuurstof.

AA Kulyabko (1902) bewees dat iemands hart ook binnen een paar uur onder deze omstandigheden kan samentrekken. Onlangs is het gelukt om het hart van een premature baby zelfs 99 uur na de dood te herstellen.

Nadat het menselijk hart stopt, wanneer onomkeerbare aandoeningen van de hersenhelften nog niet hebben plaatsgevonden (klinische dood), kan het hart weer worden hersteld door bloed in de kransslagaders te pompen via de halsslagader of de arteria femoralis, kunstmatige beademing en het gebruik van bepaalde farmacologische middelen.

Het automatisme van het hart maakte een harttransplantatie bij katten, konijnen en honden mogelijk, waarna het tot 9 maanden werkte. Er zijn gevallen waarin mensen langer dan 7 jaar kunnen werken na een succesvolle transplantatie en het overwinnen van onverenigbaarheid.

Welk weefsel van het hart wordt gekenmerkt door de functie van automatisme: de hartspier of zenuwknopen?

Er werd aangenomen dat automatisme kenmerkend is voor de atypische spiervezels van het hart (myogene theorie), zoals blijkt uit de pulsatie van het embryonale hart van de wervels voordat er neuronen in groeien, zoals in het eimyo-embryo, evenals ritmische samentrekkingen van kleine gebieden van de hartspier zonder neuronen en samentrekkingen van het hart in kikkers. schildpadden na verlamming van de zenuwknopen van het hart als gevolg van vergiftiging door vergiften.

Volgens de neurogene theorie is automatisme kenmerkend voor de zenuwknopen van het hart, zoals blijkt uit het stoppen van de samentrekking van de gesegmenteerde buis van het hart in de krab van de limulus na het verwijderen van het ganglion.

Echter, volgens moderne concepten, wordt het automatisme van het hart bij mensen en hogere dieren uitgevoerd door het neuromusculaire geleidingssysteem van het hart, waarin neuronen en atypisch spierweefsel onafscheidelijk zijn.

Automatisme van het hart hangt af van de ritmische metabole veranderingen in het sinusoatriale knooppunt. Deze veranderingen kunnen worden beoordeeld aan de hand van trillingen van membraan, of cellulaire, elektrische potentialen.

Door middel van micro-elektroden ingevoerd in de cellen van de sinusoatriale knoop, werd vastgesteld dat in rust het buitenoppervlak van het membraan van deze cellen positief is geladen en hun cytoplasma negatief is, hetgeen wordt aangeduid als polarisatie. Het hangt van het feit af dat kaliumionen meer in de cel diffunderen en natriumionen - buiten. Dientengevolge wordt een overmaat aan natriumionen buiten gevormd, hetgeen de positieve lading op het membraanoppervlak bepaalt. Er werd vastgesteld dat er aanzienlijk minder kaliumionen in de sinus-oogknoop aanwezig zijn en veel meer natriumionen dan in atriale en ventriculaire vezels. Daarom is de membraanpotentiaal in het sinusoatriale knooppunt van zoogdieren in rust gelijk aan 60-70 mV, d.w.z. minder dan in de spiervezels van de ventrikels, waar het 80-90 mV bereikt. Tijdens diastole in het knooppunt begint spontane vertraging door een verandering in metabolisme, depolarisatie of een afname van het membraanpotentieel. Wanneer deze depolarisatie met 20-30 mV afneemt, bereikt deze een kritisch niveau, of excitatiedrempel, en vindt een soepele overgang naar het actiepotentiaal plaats. Dit potentieel, dat optreedt bij excitatie, wordt gekenmerkt door het feit dat niet alleen volledige depolarisatie of afwezigheid van polarisatie optreedt, maar er is ook een lichte reversie of vervorming van het potentiaalverschil, die soms afwezig is. De omkering is dat door het binnendringen van natriumionen in de cel, het cytoplasma een positieve lading krijgt en het buitenoppervlak van de cel elektronegatief wordt.

In het sinusoatriale knooppunt worden vezels onderscheiden waarin spontane diastolische depolarisatie wordt gedetecteerd, soepel veranderend in een actiepotentiaal. Deze vezels, die worden opgewonden als gevolg van hun eigen interne depolarisatie, worden echte rijdersrijders genoemd. Andere vezels van de sinusoatriale knoop worden gekenmerkt door het feit dat daarin de langzame diastolische depolarisatie plotseling wordt onderbroken door een snel actiepotentiaal. Aangenomen wordt dat deze vezels worden geëxciteerd door zenuwimpulsen te propageren zelfs voordat hun eigen depolarisatie de excitatiedrempel bereikt. Deze vezels die in staat zijn tot automatische activiteit worden latente pacemakers genoemd. Het onderscheid tussen echte en latente pacemakers is gebaseerd op de aard van de overgang van een rustpotentieel naar een actiepotentiaal, of arousal potential.

In de spiervezels van de ventrikels vertaalt de rustende membraanpotentiaal zich abrupt in een actiepotentiaal, depolarisatie verandert in een reversie van 15-20 mV en bijgevolg bereikt de actiepotentiaal 100-120 mV. In tegenstelling tot de sinusoatriale knoop, waar de terugkeer van de actiepotentiaal naar depolarisatie, aangeduid als repolarisatie, soepel en tamelijk snel plaatsvindt, vindt in de vezels van de kamers de repolarisatie langzaam en in verschillende fasen plaats. Ten eerste wordt het actiepotentiaal snel maar enigszins verminderd, vervolgens een lange fase van langzame repolarisatie, of "plateau", gevolgd door een fase van snelle repolarisatie. Met een hartslag van 70 per minuut is de totale duur van het actiepotentiaal in de ventrikels 0,3 s. Tijdens de absolute ongevoelige fase treedt depolarisatie op en vindt tijdens de relatieve ongevoelige fase herpolarisatie plaats.

Oscillaties van de membraanpotentiaal in de cellen van de sinusoatriale knoop vergeleken met de spiercellen van de ventrikels hebben de volgende kenmerken: 1) de rustpotentiaal is minder, 2) de stimulatiedrempel is kleiner, 3) de snelheid van toename van de actiepotentiaal is gewoonlijk klein, maar kan snel toenemen, 4) de reversie is klein of afwezig en 5) Repolarisatie verloopt anders en sneller. Deze verschillen veroorzaken een frequenter ritme van opwinding in het sinusoatriale knooppunt dan in de ventrikels. Depolarisatie vindt plaats wanneer zenuwimpulsen eerst alleen in de zenuwvezels van de sinusknoop en in de atypische spiervezels van het hartgeleidingssysteem binnenkomen, en in zijn andere elementen verandert de celpotentiaal niet. Dit bevestigt de moderne elektrofysiologische theorie van cardiaal automatisme.

Verloop automatisme

Het geleidingssysteem onderscheidt zich door het grootste vermogen tot automatisme in vergelijking met de rest van de hartspier. In het geleidingssysteem is de leiding het sinus-oogknooppunt, dat het grootste vermogen heeft om te automatiseren, vervolgens neemt dit vermogen af ​​bij het atrioventriculaire knooppunt en verder naar de top van het hart (de wet van de hartgradiënt).

De leidende rol van het sinusoatriale knooppunt wordt bewezen door het feit dat er aanvankelijk excitatie in voorkomt, die wordt onthuld door het verschijnen van actiepotentialen eerst daarin en vervolgens in het atrioventriculaire knooppunt. Het verwarmen van de sinusknoop veroorzaakt een toename van de hartslag en de koeling ervan veroorzaakt een samentrekking. Schade of vergiftiging van dit knooppunt vertraagt ​​of stopt de activiteit van het hart. De scheiding van de veneuze sinus in de kikker, waarin het hoofdknooppunt zich bevindt, zorgt ervoor dat de ventriculaire samentrekkingen stoppen en de atria blijven samentrekken in hetzelfde ritme. Deze feiten bewijzen ook de leidende rol van dit knooppunt.

Excitatie van het hartgeleidingssysteem

De opwekkingsgolf die optreedt in het sinusoatriale knooppunt wordt uitgevoerd langs de musculatuur van het atrium met een snelheid van 800-1000 mm / s, en bereikt de atrioventriculaire knoop vóór de verre delen van de atria.

De excitatiegolf beweegt langzaam langs het atrioventriculaire knooppunt, tot 200 mm / s, zodat de tijd van zijn geleiding door het knooppunt varieert van 0,05 tot 0,1 s en de totale geleidingsduur van de sinusknoop naar de ventrikels 0,2 s bereikt. In de bundel van His varieert de geleidende snelheid van 1500 tot 4000 mm / s (3000 - 4000 mm / s langs rechte paden en 1500 - 2000 mm / s langs kronkelende paden).

Verschillende snelheden van de excitatie in verschillende delen van het geleidende systeem zijn geassocieerd met een ander glycogeengehalte, waarvan de grootste hoeveelheid zich in de bundel van His bevindt. Spier ventriculaire excitatie wordt uitgevoerd met een snelheid van 400-500 mm / s. Een toename van de temperatuur van het medium rond een geïsoleerd hart versnelt de geleidbaarheid, en afkoeling vertraagt ​​de geleiding van excitatie door het hart.

Een schending van de geleiding van de excitatie door het hartgeleidingssysteem van de sinus naar de ventrikels wordt een hartblok genoemd. Volledige blokkade wordt waargenomen met de volledige stopzetting van de excitatie van de boezems naar de ventrikels en langs de bundel van His, die gepaard gaat met wanorde, stoornis, dissociatie in de contracties van de boezems en ventrikels.

In gevallen van vergiftiging of hartaandoeningen worden zeer frequente contracties van de hartspier waargenomen (400 - 600 / min). Tegelijkertijd worden individuele spiervezels van dit deel van het hart niet tegelijkertijd verminderd. Een dergelijke aandoening waarbij het hart zijn functie niet kan vervullen, wordt fibrillatie van de hartspier genoemd.

Het effect op de verandering in de snelheid van geleiding van de excitatie wordt aangeduid als dromotroop.