Hartfalen Syndroom

Acuut hartfalen (AHF) is een klinische aandoening die zich manifesteert in een scherp debuut of in een verslechtering van het beloop van hartfalen, waarvoor een spoedbehandeling vereist is.

DOS kan de eerste manifestatie van de ziekte zijn, d.w.z. nieuwe klinische toestand of verslechtering van patiënten met chronisch hartfalen. Deze aandoening treedt vaak op als myocardiale ischemie, ritmestoornissen, valvulaire laesies, neuro-endocriene evenwichtsstoornissen, leidend tot een sterke toename van de totale perifere weerstand.

In de cardiologie zijn er 6 van de meest voorkomende oorzaken die leiden tot AHF.

Ondanks een meer dan twee-eeuwse geschiedenis van het bestuderen van chronisch hartfalen, is er geen enkele definitie van CHF.

Tijdens de XX eeuw. pathofysiologische theorieën die de opkomst en ontwikkeling van chronisch hartfalen rechtvaardigen, zijn veranderd. In de jaren 1950 heerste de theorie van "zwak myocardium" - een mechanische theorie die de inspanningen van de therapeuten reguleerde om de samentrekkende functie van het hart te vergroten met het belangrijkste medicijn van die tijd - de hartglycoside.

Vervolgens werd deze theorie vervangen door een cardiorenale theorie, die het uiterlijk van oedeem verklaarde door de betrokkenheid van de nieren in het proces, diuretische geneesmiddelen werden toegevoegd aan de behandeling.

In plaats van cardiorenale theorie kwam kardiorenovaskulyarnaya van chronische hartinsufficiëntie, waarbij naast een verminderde contractiliteit van het hart, nieren gelden aanzienlijke plaats ingeruimd voor de verandering van perifere vasculaire tonus (afterload), die toegevoegd aan een behandelingsregime perifere vasodilatoren.

De moderne theorie van de ontwikkeling van chronisch hartfalen - neurohumoraal - suggereert de belangrijkste rol van verhoogde activiteit van neurohormonen: renine, angiotensine II, aldosteron, endotheline, norepinephrine. Correctie van de verhoogde activiteit van deze hormonen met een ACE, ARA, -Blockers en spironolactonen gaf de beste resultaten bij het verminderen van sterfte door chronisch hartfalen.

De veronderstelling dat chronisch hartfalen een onafhankelijke nosologische vorm is, is een inconsistente positie.

De ongetwijfeld overeengekomen standpunten zijn onder meer:

• verplichte symptomen die kenmerkend zijn voor CHF;
• De reden voor de ontwikkeling van deze symptomen, ontoereikende weefselperfusie in rust of onder belasting is myocardiale schade en onbalans van de vasoconstrictor en vasodilaterende neurohumorale systemen.

Frequentie. Chronisch hartfalen treft 2% van de bevolking.

Classificatie van chronisch hartfalen

Volgens de classificatie volgens de New York Heart Association, worden vier functionele klassen onderscheiden.

• I FC wordt gekenmerkt door een goede tolerantie voor fysieke inspanning. Het klinische teken van chronisch hartfalen kan een pathologie van het hart zijn, vergezeld van myocardiale hypertrofie of cardiale dilatatie.
• FC II omvat patiënten met hartafwijkingen, die een lichte beperking van de fysieke activiteit veroorzaken.
• III FC - hartziekte gaat gepaard met een significante beperking van fysieke activiteit.
• IV FC wordt gediagnosticeerd in cardiale pathologie, die symptomen van chronisch hartfalen in rust veroorzaakt en hun significante toename tijdens inspanning. Patiënten zijn niet in staat om enige lichamelijke activiteit uit te voeren zonder ongemak.

Volgens de classificatie N.D. Strazhesko en V.H. Vasilenko onderscheidt drie stadia van chronisch hartfalen.

Fase I (aanvankelijk) - latent chronisch hartfalen. Subjectieve gevoelens (kortademigheid en hartslag), die optreden tijdens verhoogde lichamelijke inspanning (snel lopen, traplopen), hebben de overhand; er kan een matige zwelling (pastos) van het onderste derde deel van het been en de voet zijn, die zich aan het eind van de dag voordoet en 's morgens verdwijnt.

Fase II - ernstig chronisch chronisch hartfalen op de lange termijn. In deze fase zijn er 2 perioden.

In de periode IIA (initiaal) is chronisch hartfalen ingedeeld in twee typen:

• verminderde hemodynamiek voornamelijk in het linker ventrikeltype - hartkloppingen en kortademigheid bij matige inspanning, astma-aanvallen (astma van het hart), waaronder 's nachts tekenen van linker ventrikelhypertrofie (met uitzondering van mitralisstenose); patiënten worden meestal gediagnosticeerd met een syndroom van schade aan de hartspier, hartaandoeningen of hypertensie;
• schending van rechter ventriculaire hemodynamica overwegend soort - hartkloppingen en kortademigheid bij lichte inspanning, jugulaire veneuze zwelling, hypertrofie en dilatatie van het rechterventrikel toegenomen omvang lever en onderste ledematen zwelling; In de regel vertonen patiënten tekenen van chronische obstructieve bronchitis, gecompliceerd door pulmonair emfyseem en pneumosclerose.

IIB periode (eind) aangeduid geforceerde positie (orthopneu), uitgedrukt akrozianoz, gemeenschappelijke oedeem onderhuids weefsel (anasarca), waterzucht van de holten (ascites, hydrothorax, hydropericardium), jugulaire veneuze zwelling, persistente tachycardie, symptomen van verhoogde linker en rechter hartkamers (cor bovinum - "Bullish heart"), congestie in de longen (hoest, niet-gezonde vochtige rales), hepatomegalie, verminderde diurese.

Stadium III (dystrofisch) manifesteert zich door diepgaande metabole stoornissen en onomkeerbare morfologische veranderingen in organen en weefsels. Typische manifestaties cachexie, trofische veranderingen van de huid en slijmvliezen (ulceratie, haarverlies en tanden), pulmonaire fibrose met een verminderde ademhalingsfunctie, persistente oligurie, fibrose of cirrose in strijd zijn functies en refractaire ascites, verlaging van bloed oncotische druk (hypoalbuminemie).

De belangrijkste oorzaken van hartfalen zijn:

Chronisch hartfalen leidt tot de ontwikkeling van: coronaire hartziekte, hypertensie, verworven hartafwijkingen, cardiomyopathie en myocarditis, chronische alcoholintoxicatie, aangeboren hartafwijkingen, infectieuze endocarditis, schildklierziekte.

1. Schade aan de hartspier zelf (systolische insufficiëntie).

• Myocarditis, toxisch-allergische laesies van het myocard.
• Myocardiale laesies vanwege de schending van de bloedtoevoer (CHD).
• Uitgezette cardiomyopathie.
• Myocardiale laesies bij diffuse bindweefselaandoeningen.
• Myocardiale dystrofie van verschillende oorsprong (avitaminose, endocriene ziekten).

2. Hemodynamische overbelasting van de hartspier.

• Drukoverbelasting (systolisch): Arteriële hypertensie. Pulmonale hypertensie. Stenose van de mond van de aorta en longslagader, de opening van de tricuspidalisklep.
• Volumeoverbelasting (diastolisch): mitralis- en aortaklepinsufficiëntie. Arterioveneuze shunts. Gecombineerde overbelasting (volume en druk), bijvoorbeeld met complexe hartafwijkingen.

3. Schending van de diastolische vulling van de kamers (voornamelijk diastolische insufficiëntie).

• Hypertrofische cardiomyopathie.
• Geïsoleerde mitralisstenose.
• Grote effusie in de pericardholte.

4. Staten met hoge cardiale output (verhoogde behoefte aan doorbloeding).

Het mechanisme van ontwikkeling van chronisch hartfalen syndroom

Het is gebaseerd op biochemische veranderingen, die leiden tot verstoring van de omzetting van chemische energie in mechanisch werk. Deze veranderingen leiden tot een afname van de kracht en snelheid van myocardiale contracties. Om de bloedtoevoer op het juiste niveau te houden, zijn compensatiemechanismen verbonden.

1. Activering van het sympathisch-bijniersysteem (CAC). Door de activering van SAS neemt de afgifte van catecholamines (adrenaline en norepinefrine) toe, wat leidt tot tachycardie en vasoconstrictie (vasoconstrictie). Vasoconstrictie verbetert de bloedtoevoer naar de weefsels en is in dit stadium een ​​compensatiemechanisme.
2. Activering van de RAAS (renine-angiotensine-aldosteronsysteem). Ischemie van de nieren, als gevolg van een afname van de bloedtoevoer, stimuleert de productie van renine, wat op zijn beurt de vorming van angiotensinogeen en de omzetting ervan in angiotensine I en vervolgens in angiotensine II activeert. Angiotensine II, een krachtige vasoconstrictor, verergert de reeds bestaande spasmen van de microvasculatuur en vergroot de perifere weerstand. De productie van aldosteron neemt toe, de productie hiervan stimuleert angiotensine II. Hypersecretie van aldosteron draagt ​​bij aan de retentie van natrium en water, wat zal leiden tot een toename van de BCC en een toename van de bloedstroom naar het hart (een toename van de preload). Retentie van natrium en water draagt ​​bij aan de ontwikkeling van oedeem.
3. De productie van antidiuretisch hormoon (ADH) neemt toe. Dit zal leiden tot een toename van de BCC (als gevolg van verhoogde reabsorptie van water in de nieren) en zal bijdragen aan verdere vasoconstrictie.
4. Een verhoging van de BCC en het niveau van veneuze bloedretour naar het hart zal leiden tot myocardiale hypertrofie (vanwege het toegenomen werk van het hart). In het begin is dit een positieve zaak, omdat een hypertrofische spier veel werk kan doen. Maar later, in de hypertrofische spier, ontwikkelen dystrofische en sclerotische processen als gevolg van myocardiale ondervoeding (de spier is toegenomen, maar de bloedsomloop blijft hetzelfde) en het contractiliteitsvermogen is verminderd. De myocardiumvezels zijn overgedraaide - "herinrichting van het hart". Veranderingen in het myocard maken de samentrekkingen van het hart minder perfect en een deel van het bloed na systole blijft in de kamers van het hart en de dilatatie wordt gevormd.
5. Verstoorde vaatverwijdende factoren. Ten eerste worden ze geactiveerd, wat een compensatiemechanisme is, en dan wordt het onvoldoende en beginnen de vaatvernauwingsmechanismen opnieuw te domineren.
6. De secretie van natriuretisch hormoon, dat de retentie van natrium en water vermindert, vermindert de activiteit van de RAAS. Zijn secretie is echter al snel uitgeput en het positieve effect eindigt met de tijd.
7. Bij de vorming van hartdisfunctie en HF-syndroom krijgt de activering van cytokininemoleculen momenteel een bepaalde waarde toegewezen.

Symptomen en tekenen van chronisch hartfalen syndroom

De klinische verschijnselen van chronisch hartfalen zijn kortademigheid, zwakte, hartkloppingen, vermoeidheid en later - acrocyanosis, enz.

Complicaties. Hartritmestoornissen (meestal atriale flutter), longoedeem, congestieve pneumonie, trombo-embolie van de grote en kleine cirkel van bloedcirculatie, congestieve levercirrose, plotselinge dood.

Diagnose. Gebaseerd op het klinische beeld, rekening houdend met paroxismale nachtelijke dyspneu, zwelling van de nekaderen, piepende ademhaling in de longen, cardiomegalie, canteringritme, oedemen van de enkels, kortademigheid tijdens inspanning, toename van de lever.

Framingham-criteria voor de diagnose van hartfalen zijn onderverdeeld in grote en kleine tekens.

• paroxysmale nachtdyspneu;
• verhoogde pulsatie van de halsaderen, spataderen van de nek;
• crepitus over de longvelden;
• cardiomegalie in thoraxradiografie;
• acuut longoedeem;
• galopritme (III harttoon);
• hepatougulaire reflux;
• gewichtsverlies.

• zwelling van beide enkels;
• nacht hoesten;
• kortademigheid bij normale inspanning;
• hepatomegalie;
• effusie in de pleuraholte;
• tachycardie (hartslag meer dan 120 slagen / minuut);
• vermindering van vitale capaciteit met 1/3.

Om een ​​diagnose van hartfalen vast te stellen, moeten twee grote en twee kleine tekens worden geïdentificeerd. Kleine criteria worden alleen geaccepteerd voor overweging onder voorwaarde dat ze niet worden geassocieerd met andere klinische aandoeningen.

Voorwaardelijk verdeeld chronisch hartfalen in linker ventrikel, rechter ventrikel en biventriculair. Deze deling is zeer voorwaardelijk, omdat in de meeste gevallen de functie van de linker en rechter delen van het hart tegelijkertijd wordt aangetast, en alleen in het begin is het hoofdzakelijk links of rechts ventriculair.

Chronische linkerventrikel hartfalen

Dit is een reeks symptomen geassocieerd met chronische bloedstasis in de longcirculatie vanwege de verzwakking van de contractiele functie van de linker hartkamer.

Belangrijkste symptomen

Klachten: hartkloppingen, kortademigheid, hoest, bloedspuwing, astma (meestal 's nachts).

Inspectie: acrocyanosis (kan bleekheid zijn met aorta-defecten of cyanotische blos met mitrale stenose), orthopneepositie.

Percussie: uitbreiding van de linkerrand van het hart (met mitrale stenose - omhoog en rechts).

1. Hart - tachycardie en auscultatoire tekenen van de onderliggende ziekte.
2. De longen - harde ademhaling, fijn bubbelende (stagnerende) rales in de lagere delen, verspreide droge rales.

Percussie: uitbreiding van de linkerrand van het hart (met mitrale stenose - omhoog en rechts).

Chronisch rechterkamer hartfalen

Dit is een complex van symptomen geassocieerd met chronische retrograde bloedstasis in de aderen van de grote cirkel als gevolg van zwakte van de rechterkamer. De ontwikkeling van rechterventrikelfalen treedt op bij hoge druk in de longslagader en daarom is de pulmonaire vasculaire weerstand groter dan het contractiele vermogen van de rechterkamer.

Belangrijkste symptomen

Klachten: pijn, zwaarte, zwelling. Dyspnoe, verminderde urine.

Inspectie: acrocyanosis (kan diffuse cyanose zijn), gezwollen nekaders, epigastrische pulsatie, zwelling in de benen, ascites.

Palpatie: vergrote lever, frequente, kleine pols.

Percussie: een toename van de grenzen van het hart naar rechts, een toename van de grootte van de lever volgens Kurlov, het vinden van vrije vloeistof in de buikholte.

Auscultatie: tachycardie, accent II-toon van de longslagader, auscultatoire symptomen die kenmerkend zijn voor de onderliggende ziekte.

Chronisch biventriculair hartfalen

Dit is een totale mislukking van het hart met veneuze congestie in de kleine en grote cirkels van de bloedcirculatie als gevolg van een afname van de contractiliteit van beide ventrikels.

De ontwikkeling van chronische biventriculaire insufficiëntie wordt veroorzaakt door een diffuus pathologisch proces dat beide delen van het hart beïnvloedt of de overgang van linker of rechter ventrikelfalen naar biventriculair vanwege de progressie van het pathologische proces.

De laboratorium diagnostische kit omvat: hematologische en biochemische bloedonderzoeken, waaronder natriuretisch peptide, totale bloedeiwit- en eiwitfracties, bloedelektrolyten, transaminasen, cholesterol, creatinine, glucose. Indien nodig kunt u het C-reactieve proteïne, thyretropische hormoon, ureum bepalen. Urineonderzoek.

Elektrocardiografie, fonocardiografie, echocardiografie, Rg-grafiek van het hart en de longen worden uitgevoerd.

Volgens indicaties worden Holter ECG-monitoring, Doppler-onderzoek, radio-isotoopscintigrafie, coronaire angiografie, computertomografie, myocardiale biopsie uitgevoerd.

Stadia van diagnostisch zoeken

In het eerste stadium is het noodzakelijk om de aanwezigheid van tekenen van hartfalen vast te stellen. Het is noodzakelijk om de volgorde van de meest typische symptomen te achterhalen: dyspneu, astma, zwelling van de enkel, vergrote lever en een soort hartfalen.

De tweede fase van het diagnostische proces kan bestaan ​​uit anamnestische gegevens en lichamelijk onderzoek, waardoor een voorlopige diagnose kan worden gesteld.

Naast het identificeren van tekenen van hartfalen en het vaststellen van de oorzaak van het optreden, is het ook noodzakelijk om de mate en ernst van de aanwezige symptomen te evalueren, waardoor het stadium van chronisch hartfalen kan worden beoordeeld.

Diagnose van chronisch hartfalen

CH ontwikkelt zich als gevolg van verschillende aandoeningen van het cardiovasculaire systeem - myocardiale beschadiging van etiologie, hartritme en geleidingsstoornissen, kleppathologie, pericardiale ziekten, enz.

Ongeacht leeftijd, uitgesteld myocardiaal infarct, is linker ventriculaire hypertrofie een constant aanwezig onomkeerbaar substraat dat een gestage progressie van de ziekte veroorzaakt.

Aan de andere kant zijn er omkeerbare factoren die de manifestatie van chronisch hartfalen veroorzaken - voorbijgaande myocardiale ischemie, tachydia, aritmie, longembolie, nierdisfunctie, calciumantagonisten, antiarrhythmic, overmatig gebruik van alcohol, drugs (cocaïne), eetstoornissen (cachexie).

De rol van een luchtweginfectie die leidt tot een verslechtering van de contractiele functie van het hart moet worden benadrukt.

De diagnose van chronisch hartfalen is dus mogelijk als er twee belangrijke punten zijn:

• kenmerkende symptomen van HF;
• Objectief bewijs van de associatie van deze symptomen met hartbeschadiging.

Klinische diagnose begint met de analyse van klachten, het identificeren van symptomen. Het geformuleerde diagnostische concept moet worden bevestigd door de resultaten van fysiek, instrumenteel en laboratoriumonderzoek.

Een gedetailleerde analyse van de frequentie van klachten werd uitgevoerd als onderdeel van de IMPROVEMENT-studie in 2000. De resultaten van de studie tonen overtuigend aan dat de meest voorkomende klacht kortademigheid is (98,4%). Het moderne klinische portret van een patiënt met chronisch hartfalen verschilt aanzienlijk van dat van het midden van de 20e eeuw, terwijl de op een na meest voorkomende klacht vermoeidheid is (94,3%). Iets minder waarschijnlijk om een ​​klacht van hartkloppingen te krijgen (80,4%).

Klachten die het meest kenmerkend zijn voor patiënten met CHF in de 20e eeuw - oedeem, hoest, orthopneu - komen veel minder vaak voor.

Geen van de klachten is pathognomonisch voor chronisch hartfalen. De aanwezigheid van karakteristieke klachten kan alleen CHF vermoeden.

Speciale vragen aan de patiënt in de verzameling anamnese en analyse van klachten zijn: "Hoe slaap je? In de afgelopen week is het aantal kussens niet veranderd? Is er een kussen toegevoegd? Heb je tijdens het zitten geslapen? '

Het opheffen van een hoofdeinde of slapen is het bewijs van een sterke achteruitgang.

De tweede fase van de diagnose van chronisch hartfalen - lichamelijk onderzoek

• Onderzoek van de huid: karakteristiek, maar niet noodzakelijkerwijs de aanwezigheid van koude diffuse cyanose, gezwollen aderen in de nek (geeft het laatste stadium van chronisch hartfalen aan).
• Beoordeling van de ernst van vet en spiermassa.

Een eenvoudige evaluatiemethode is om de huidplooi op de triceps te bepalen en de dynamiek van de patiënt te analyseren. Een afname van het lichaamsgewicht en een afname van de vouw duiden vaak op cachexie.

• Oedeem wordt beoordeeld door palpatie van de enkelzone en de Michaelis-diamantzone. Het verschijnen van dicht symmetrisch koud oedeem duidt op problemen met de bloedsomloop.

Om de ernst van de vrije vochtophoping te beoordelen, moet u:

• thoracale percussie: een saai percussiegeluid langs de middenaxilluslijn boven de IX-rib, gecombineerd met een verzwakking of afwezigheid van stemtrilling en de afwezigheid van ademhalingsgeluid tijdens auscultatie, is kenmerkend voor vrije vloeistof in de pleuraholte; bovengrens stompe geluid kan het vloeistofvolume in liters formule schatten: verschil - 9 (9 rib - een normaal lichtbegrenzende) minus referentie ribben nummer van de bovengrens stompe geluid, - vermenigvuldigd met 0,5 is gelijk aan het volume van vloeistof in de pleurale holtes in liters;
• inspectie en percussie van de buikholte: saaiheid van percussiegeluid op hellende plaatsen is een teken van ophoping van vrije vloeistof in de buikholte. Bepaal in sommige gevallen de ophoping van vocht in de buikholte visueel.

Voor een fysieke snelle analyse van de patiënt is het voldoende om het ritme van de hartslag, het tekort en het aantal hartcontracties te schatten. Voor typische patiënten met chronisch hartfalen is tachycardie kenmerkend (de prognose verslechtert met hartslag> 80 slagen per minuut).

Om de toestand van de patiënt te beoordelen, is palpatie op de midclaviculaire lijn voldoende. De mate van hepatomegalie komt overeen met de ernst van CHF.

Tijdens auscultatie van de longen luisteren patiënten bij chronisch hartfalen naar vochtige, niet-rinkelende, symmetrische, fijn borrelende rales. Het verschijnen van piepend piepen geeft een mogelijke longontsteking aan. Als je piepende ademhaling beschrijft, moet je de grenzen van hun luisteren specificeren. Bijvoorbeeld, de hoek van de scapula, boven de hoek van de scapula, het gehele oppervlak van de longen. Hoe groter het gebied van het luisteren naar piepende ademhaling, hoe harder de CHF.

Wanneer ausculatie van het hart nodig is om in detail te analyseren en alle parameters te beschrijven.

• I-toon (analyse van het eerste punt van auscultatie) is normaal gesproken luider dan toon II. Bij chronisch hartfalen is een verzwakking van de eerste toon karakteristiek. Met andere woorden, een verandering in de LV-geometrie, kenmerkend voor een patiënt met CHF, een toename in volume, begeleidt een verzwakking van de eerste toon.
• Systolische ruis op het eerste punt, uitgevoerd in het axillaire gebied, duidt de vorming van mitralis-regurgitapia aan. De mate van mitrale regurgitatie komt overeen met de ernst van de prognose.
• Accent II-toon in het 3e punt is typisch voor patiënten met CHF, omdat dit wijst op stagnatie in de longcirculatie.
• Hyperdiagnose is kenmerkend voor de klinische praktijk. Elke 3e stroke is een grove fout voor de III-toon, de III-toon in een patiënt met CHF heeft een prognostische waarde, wat wijst op een ongunstig verloop van de ziekte. III-toon - een integraal onderdeel van het klinische beeld van een uiterst moeilijke patiënt (orthopneu, gemarkeerd oedeem, tachycardie, kortademigheid). In andere klinische situaties is de aanwezigheid van een III-tint twijfelachtig.

Het wegen van de patiënt moet regelmatig worden uitgevoerd, niet alleen bij de dokter, maar ook thuis (het is verplicht om gewichten in het huis van de patiënt te hebben die lijden aan chronisch hartfalen). De afname van de lichaamsmassa met 1% gedurende 1 maand duidt op het begin van cachexie, de snelle gewichtstoename - de afzetting van vrije vloeistof, d.w.z. over onvoldoende diuretische behandeling.

De derde fase van de diagnose - instrumentele diagnose.

Radiografie van de longen - de toonaangevende studie 60-70-er jaren van de vorige eeuw. Cardiothoracale index - de verhouding tussen de diameter van de borstkas en de taille van het hart - stelt u in staat de betrokkenheid bij het pathologische proces van het hart te bevestigen. Diagnostische waarde heeft parameters> 50%.

Aanzienlijk belangrijker zijn:

• beoordeling van de configuratie van het hart (mitralis, aorta), waarmee u zich kunt richten op het vinden van klepdefecten;
• evaluatie van de hoek tussen de schaduw van het diafragma en de contouren van het hart; stompe hoek geeft de ophoping van vloeistof in het pericard aan;
• evaluatie van longwortels: dilatatie van bloedvaten in de wortels van de long wijst op ernstige pulmonale hypertensie;
• evaluatie van de sinussen: de afwezigheid van "vrije" sinussen is een teken van de accumulatie van vrije vloeistof;
• transparantiebeoordeling van de longvelden.

Van de bestaande invasieve onderzoeksmethoden worden coronaire angiografie, hemodynamische monitoring en endomyocardiale biopsie vaak gebruikt. Geen van deze methoden zou routinematig moeten worden toegepast.

Laboratoriumonderzoeksmethoden

Bij het onderzoeken van een patiënt met chronisch hartfalen, moeten laboratoriumtests worden uitgevoerd.

Algemene bloedtest. Het hemoglobineniveau heeft een prognostische waarde: een afname van 5,5 mmol / l treedt op wanneer een ACE-remmer en spironolactonen worden ingenomen; dreigt met bradyaritmieën. De tussenkomst van de arts is vereist. Adequate beoordeling van de nierfunctie en dosisaanpassing zijn nodig.

Bepaling van het creatininegehalte. In de nationale aanbevelingen van de Russische Federatie voor de behandeling van chronisch hartfalen, is het creatininegehalte van 150 μmol / l gedefinieerd als borderline.

Op een hoger niveau is het noodzakelijk om de glomerulaire filtratiesnelheid te berekenen met behulp van de Cockroft-Gault-formule.

Bepaling van de urinezuurspiegels

Het niveau van urinezuur 500 μmol / l in de nationale richtlijnen wordt gedefinieerd als borderline. De groei, zelfs bij lagere snelheden, vereist correctie van diuretische behandeling. Het is noodzakelijk om de kwestie van toetreding tot allopurinol-therapie te bespreken.

Met data-analyse van klachten, onderzoek, functioneel onderzoek, laboratorium- en instrumenteel onderzoek vormt de arts een inleidend diagnostisch concept.

Nauwkeurige diagnose begint met het eerste contact van de arts. Als de symptomen niet overeenkomen met chronisch hartfalen, is de diagnose HF onwaarschijnlijk.

De tweede fase is het bewijs van de aanwezigheid van een patiënt met hart- en vaatziekten. De beste methode hiervoor is een ECG of bepaling van natriuretische peptiden (NUP).

In de 4e en 5e fase van de diagnose bespreken we de etiologie, ernst van chronisch hartfalen, provocerende factoren.

Behandeling van chronisch hartfalen Syndroom

ACE-remmers worden gebruikt als eerstelijnsgeneesmiddelen bij patiënten met verminderde systolische functie van de linkerventrikel. Het grootste voordeel wordt opgemerkt bij patiënten met het meest ernstige hartfalen. De dosering van geneesmiddelen wordt uitgevoerd in een toenemende tot een effectieve dosis. Begin met een kleine dosis, verhoog het naar het streefniveau. Het medicijn wordt gestopt met een significante verslechtering van de nierfunctie. Vermijd het gebruik van NSAID's en kaliumsparende diuretica. Aanvaardbare verlaging van de bloeddruk minder dan 90 mm Hg. Art., Als dit niet leidt tot het verschijnen van klachten bij de patiënt. Ze kunnen echter hoesten veroorzaken.

Bij hartfalen worden diuretica gebruikt voor de symptomatische behandeling van vochtoverbelasting. Diuretica in de lus zijn het meest effectief (furosemide, bumetanide, torasemide). In geval van onvoldoende effectiviteit dient een combinatie van lis en thiazidediuretica te worden gebruikt. Thiazidediuretica verminderen de reabsorptie van magnesium, daarom kan hypomagnesiëmie met hun verlengde inname optreden. "Diuretische weerstand van de lus" kan worden overwonnen bij het overschakelen op intraveneuze toediening. Monotherapie met kaliumbesparende diuretica (amiloride, triamteren) laat geen klinisch significante uitscheiding van natriumionen toe.

Eens werd gedacht dat? Adrenerge blokkers gecontra-indiceerd zijn bij hartfalen. Een aantal studies hebben echter aangetoond dat deze geneesmiddelen het risico van een plotselinge dood met ongeveer 30% verminderen. Dit effect zijn niet alle medicijnen van deze klasse, maar alleen bisoprolol, metoprolol en carvedilol.

Farmacotherapie van chronisch hartfalen syndroom

Etiologische behandeling

Het hangt af van de oorzaak die heeft geleid tot de ontwikkeling van hartfalen:

• antibiotica voor infectieuze endocarditis;
• NSAID's bij myocarditis;
• nitraten en? -adrenerge blokkers in IHD;
• chirurgische correctie van hartafwijkingen;
• coronaire bypassoperatie voor coronaire hartziekte.

Pathogenetische behandeling

1. Versterking van de contractiliteit van het hart.
2. Verminderde perifere weerstand.
3. Eliminatie van oedeem syndroom.
4. Verminderde activiteit van het sympathisch-bijniersysteem.
5. Verbetering van het myocardmetabolisme.

Symptomatische behandeling

Het gebruik van antiaritmica, antioxidanten, kaliumpreparaten, cytoprotectors, zuurstoftherapie.

Geneesmiddelen die worden gebruikt bij de behandeling van chronisch hartfalen

1. Hartglycosiden.
2. Negocoside inotrope geneesmiddelen.
3. Diuretica.
4. Perifere vaatverwijders.
5. ACE-remmers, A II-receptorblokkers.
6. ? -Adrenoreceptorblokkers.

Medische assistent-tactieken voor chronisch hartfalen Syndroom

1. Bij patiënten met een vastgestelde diagnose, een paramedicus:

• Houdt toezicht op het uitvoeren van routinetherapie en onderzoek van de patiënt.
• Voert dynamische monitoring van de patiënt uit.
• Voert medische afspraken uit.
• Houdt medische verslagen apotheek observatie.

2. In het geval van een niet-gespecificeerde, onduidelijke diagnose of de noodzaak van een onderzoek naar het werkvermogen (voor werkende patiënten) bij chronisch hartfalen syndroom, stuurt de paramedicus de patiënt naar de arts.

3. In het geval van de ondoeltreffendheid van de gegeven poliklinische behandeling, wordt een verwijzing voor hospitalisatie naar de therapeutische afdeling gegeven.

Medicamenteuze behandeling van chronisch hartfalen

Medicamenteuze behandeling van chronisch hartfalen is gebaseerd op de principes van evidence-based medicine. De autoriteiten van alle landen, inclusief de Russische Federatie, gebruiken medicijnen waarvan de effectiviteit voornamelijk wordt beoordeeld om het risico van overlijden te verminderen, d.w.z. geneesmiddelen bestudeerd in prospectieve, placebo-gecontroleerde studies. Bij de behandeling van chronisch hartfalen gebruiken ze, naast medicijnen die een afname van de mortaliteit hebben aangetoond, geneesmiddelen die primair de hemodynamiek beïnvloeden.

In de thuiscardiologie kunnen alle geneesmiddelen die worden gebruikt voor de behandeling van chronisch hartfalen worden onderverdeeld in 3 groepen:

De voorwaardelijke groep van essentiële geneesmiddelen omvat 7 ACE-remmers, -Blokkers, aldosteron-receptorantagonisten. Het verminderen van het risico op overlijden is bewezen door veel gecontroleerde studies.

Voor diuretica werden vergelijkbare onderzoeken niet uitgevoerd. Het effect van diuretica tijdens vochtretentie is echter duidelijk, wat leidde tot de opname van deze klasse in de groep van basismedicijnen.

Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE-remmers)

ACE-remmers zijn de eerste klasse geneesmiddelen die het neuro-abnormale model voor de ontwikkeling van chronisch hartfalen bewijzen.

Principes van praktische toepassing van ACE-remmers:

• start van behandeling met ACE-remmers - alleen de startdosering is> / 8 behandelingsdosis;
• dagelijkse doses geleidelijk (1 keer per week) bij afwezigheid van hypotensie en intolerantie worden getitreerd om te verhogen;
• ACE-remmers worden levenslang genomen; ACE-remmer cursusontvangst is gevaarlijk - foutieve tactieken;
• medicijntitraties en optimale doses zijn strikt individueel - de competentie van de behandelende arts;
• niet-titreer ACE-remmers om de doses te verhogen met een goede verdraagbaarheid en stabiele bloeddruk is onjuist.

Angio-oedeem wordt waargenomen bij 0,4% van de patiënten die onmiddellijk in het ziekenhuis worden opgenomen.

In geval van intolerantie voor een ACE-remmer worden deze vervangen door ARA.

diuretica

Deze klasse drugs - de meest gebruikte medicijnen. Meer dan een halve eeuw ervaring in het gebruik ervan, ondanks de afwezigheid van gecontroleerde studies, maakt het mogelijk dat ze worden opgenomen in de groep van essentiële geneesmiddelen voor de behandeling van chronisch hartfalen en komen met de volgende bepalingen voor de behandeling van hartfalen.

• Behandeling met diuretica kan alleen worden gestart met klinisch duidelijke tekenen van stagnatie (oedeem), wat overeenkomt met stadium IIA of FC II.
• Diuretica verminderen oedeem en verbeteren de klinische symptomen van chronisch hartfalen, verminderen het aantal ziekenhuisopnamen; echter, ze (de uitzondering: de loopback diureticum torasemide) vertragen de progressie van CHF niet en verbeteren de prognose van de ziekte niet.
• Geforceerde diurese (niet op basis van vitale indicaties) of discreet (niet dagelijks) gebruik van diuretica verhoogt de prognose van een patiënt met CHF.
• Het gebruik van diuretica leidt tot een toename van de activiteit van plasmarenine en de RAAS als een systeem als geheel, evenals de activiteit van CAC. Dit elimineert het gebruik ervan zonder een combinatie met een ACE-remmer en r-AB.
• Behandeling met diuretica begint met de zwakste van de werkzame stoffen in een bepaald medicijn voor de patiënt.

Met de ineffectiviteit van een behandeling met diuretica is het mogelijk om lisdiuretica of thiazidediureticum-remmers van carbo-anhydrase aan te vullen. Onafhankelijk wordt dit diureticum niet gebruikt bij de behandeling van chronisch hartfalen.

De ontvangst van diacarb in een dosis van 0,25-0,5 mg 's morgens leidt tot een verschuiving van de pH van de urine naar de zure kant, waardoor de kracht van thiazide en lisdiuretica wordt hersteld

Het gebruik van acetazolamide 's avonds (2 uur voor de slaap) wordt aanbevolen om de mate van slaapapneu die zich ontwikkelt bij patiënten met ernstig chronisch hartfalen te verminderen.

Dehydratatiebehandeling heeft 2 fasen:

• behandeling met ernstige overhydratie - actieve dosis;
• compensatiebehandeling is een onderhoudsdosis.

Het moeilijkste probleem van diuretische behandeling is late vuurvaardigheid, d.w.z. het begin van een scherpe afname of afwezigheid van een diuretisch effect na weken of maanden van succesvolle behandeling. De basis van dit fenomeen is hypertrofie van de apicale cellen van de niertubuli, wat leidt tot blokkering van de werking van diuretica.

Het begin van diuretische refractoriness is een formidabel symptoom dat wijst op een slechte prognose.

Om dit te overwinnen heb je nodig:

• poging om de urine-pH te verlagen met acetazolamide; als het langer dan 36-48 uur niet werkt, stop het en injecteer een grotere dosis van het diureticum, meer intraveneus dan de laatste, vaak in 2 doses;
• geneesmiddelen gebruiken die de filtratie verbeteren, aangezien bijna alle patiënten digoxine krijgen, is het gevaarlijk om de dosis ervan te verhogen; het is gevaarlijk om euphylline voor te schrijven, wat in deze situaties veel wordt gebruikt, omdat het de myocardfibrillatiedrempel verlaagt; intraveneuze toediening van 2-5 mcg per minuut dopamine blijft. Raad de transfusie van plasma, albumine en de introductie van glucocorticoïden niet aan.
• Het is noodzakelijk om vloeistof uit de holtes mechanisch te verwijderen, denk eraan dat: in het geval van intense ascites, de buikholte niet wordt doorboord; verwijdering van vocht uit het hartzakje is gerechtvaardigd wanneer de afstand tussen de bladeren meer dan 1-1,5 cm bedraagt.

Met de ineffectiviteit van de bovengenoemde maatregelen, is de voorkeursmethode bloed-ultrafiltratie.

Hartfalen

Hartfalen is een acute of chronische aandoening veroorzaakt door een verzwakking van de contractiliteit van het myocard en congestie in de pulmonale of grote bloedsomloop. Gemanifesteerd door kortademigheid in rust of met een lichte belasting, vermoeidheid, oedeem, cyanose (cyanose) van de nagels en nasolabiale driehoek. Acuut hartfalen is gevaarlijk in de ontwikkeling van longoedeem en cardiogene shock, chronisch hartfalen leidt tot de ontwikkeling van orgaan-hypoxie. Hartfalen is een van de meest voorkomende doodsoorzaken.

Hartfalen

Hartfalen is een acute of chronische aandoening veroorzaakt door een verzwakking van de contractiliteit van het myocard en congestie in de pulmonale of grote bloedsomloop. Gemanifesteerd door kortademigheid in rust of met een lichte belasting, vermoeidheid, oedeem, cyanose (cyanose) van de nagels en nasolabiale driehoek. Acuut hartfalen is gevaarlijk in de ontwikkeling van longoedeem en cardiogene shock, chronisch hartfalen leidt tot de ontwikkeling van orgaan-hypoxie. Hartfalen is een van de meest voorkomende doodsoorzaken.

Vermindering van de contractiele (pomp) functie van het hart bij hartfalen leidt tot een onbalans tussen de hemodynamische behoeften van het lichaam en het vermogen van het hart om deze te vervullen. Deze onbalans manifesteert zich door een overmaat aan veneuze instroom naar het hart en de weerstand, die nodig is om het myocardium te overwinnen om bloed in de bloedbaan te verdrijven, boven het vermogen van het hart om bloed naar het slagadersysteem over te brengen.

Niet zijnde een onafhankelijke ziekte, ontwikkelt hartfalen zich als een complicatie van verschillende pathologieën van bloedvaten en het hart: valvulaire hartziekte, ischemische ziekte, cardiomyopathie, arteriële hypertensie, enz.

Bij sommige ziekten (bijvoorbeeld arteriële hypertensie) treedt de groei van hartfalen fenomenen geleidelijk op, in de loop van de jaren, terwijl in andere (acuut myocardiaal infarct), vergezeld van de dood van een deel van functionele cellen, deze tijd wordt teruggebracht tot dagen en uren. Met een sterke progressie van hartfalen (binnen minuten, uren, dagen), spreken ze over de acute vorm. In andere gevallen wordt hartfalen als chronisch beschouwd.

Chronisch hartfalen treft 0,5 tot 2% van de bevolking, en na 75 jaar is de prevalentie ongeveer 10%. De significantie van het probleem van de incidentie van hartfalen wordt bepaald door de gestage toename van het aantal patiënten dat eraan lijdt, de hoge sterfte- en invaliditeitsgraad van patiënten.

Oorzaken en risicofactoren voor hartfalen

Een van de meest voorkomende oorzaken van hartfalen, die voorkomt bij 60-70% van de patiënten, genaamd myocardinfarct en coronaire hartziekte. Ze worden gevolgd door reumatische hartafwijkingen (14%) en gedilateerde cardiomyopathie (11%). In de leeftijdsgroep ouder dan 60 jaar, behalve ischemische hartziekte, veroorzaakt hypertensie ook hartfalen (4%). Bij oudere patiënten, type 2 diabetes mellitus en de combinatie met arteriële hypertensie is een veelvoorkomende oorzaak van hartfalen.

Factoren die de ontwikkeling van hartfalen veroorzaken, veroorzaken de manifestatie ervan met een afname van de compenserende mechanismen van het hart. In tegenstelling tot de oorzaken zijn risicofactoren mogelijk omkeerbaar, en hun vermindering of eliminatie kan de verergering van hartfalen vertragen en zelfs het leven van de patiënt redden. Deze omvatten: overspannenheid van fysieke en psycho-emotionele vermogens; aritmieën, longembolie, hypertensieve crises, progressie van coronaire hartziekte; pneumonie, ARVI, anemie, nierfalen, hyperthyreoïdie; het nemen van cardiotoxische geneesmiddelen, geneesmiddelen die vochtretentie bevorderen (NSAID's, oestrogenen, corticosteroïden) die de bloeddruk verhogen (izadrina, efedrine, adrenaline); uitgesproken en snel progressieve toename in lichaamsgewicht, alcoholisme; een sterke toename van BCC met massale infusietherapie; myocarditis, reuma, infectieuze endocarditis; niet-naleving van aanbevelingen voor de behandeling van chronisch hartfalen.

Mechanismen voor de ontwikkeling van hartfalen

De ontwikkeling van acuut hartfalen wordt vaak waargenomen op de achtergrond van myocardinfarct, acute myocarditis, ernstige ritmestoornissen (ventriculaire fibrillatie, paroxysmale tachycardie, etc.). In dit geval is er een scherpe daling van het aantal minuten en de bloedtoevoer naar het arteriële systeem. Acuut hartfalen is klinisch vergelijkbaar met acute vasculaire insufficiëntie en wordt soms acute instorting van het hart genoemd.

Bij chronisch hartfalen worden de veranderingen die zich in het hart ontwikkelen gecompenseerd voor een lange tijd door het intensieve werk en de adaptieve mechanismen van het vaatstelsel: een toename in de kracht van hartcontracties, een toename van het ritme, een verlaging van de druk in de diastole door de uitzetting van capillairen en arteriolen, het vergemakkelijken van hartlediging tijdens systole en een toename in perfusie. weefsels.

Een verdere verhoging van de verschijnselen van hartfalen wordt gekenmerkt door een afname in de hoeveelheid van cardiac output, een toename van de resterende hoeveelheid bloed in de ventrikels, overstromen ze tijdens diastole en overstrekken van de spiervezels van het myocardium. Constante overbelasting van het myocardium, proberen bloed in de bloedbaan te duwen en de bloedcirculatie te handhaven, veroorzaakt zijn compensatoire hypertrofie. Op een bepaald moment vindt echter het stadium van decompensatie plaats, als gevolg van de verzwakking van het myocard, de ontwikkeling van dystrofie en verhardingsprocessen daarin. Myocardium zelf begint een gebrek aan bloedtoevoer en energievoorziening te ervaren.

In dit stadium zijn neurohumorale mechanismen betrokken bij het pathologische proces. Activering van het sympathisch-adrenale systeem veroorzaakt vasoconstrictie in de periferie, wat helpt om de bloeddruk stabiel te houden in de hoofdcirculatie, terwijl de hoeveelheid cardiale output wordt verminderd. De renale vasoconstrictie die zich tijdens dit proces ontwikkelt, leidt tot ischemie van de nier, wat bijdraagt ​​aan interstitiële vochtretentie.

Verhoogde secretie van antidiuretisch hormoon door de hypofyse verhoogt waterreabsorptie processen, wat een toename van het bloedvolume, verhoogde capillaire en veneuze druk, verhoogde extravasatie van vocht in het weefsel zich meebrengt.

Dus, ernstig hartfalen leidt tot grove hemodynamische stoornissen in het lichaam:

• gaswisselingsstoornis

Wanneer de bloedstroom wordt vertraagd, neemt de weefselabsorptie van zuurstof uit capillairen toe van 30% bij normaal tot 60-70%. Arterioveneuze verschillen in bloedzuurstofverzadiging nemen toe, wat leidt tot de ontwikkeling van acidose. De accumulatie van geoxideerde metabolieten in het bloed en toegenomen werk van de ademhalingsspieren veroorzaakt activering van het basale metabolisme. Er is een vicieuze cirkel: het lichaam heeft een verhoogde behoefte aan zuurstof en de bloedsomloop kan het niet bevredigen. De ontwikkeling van de zogenaamde zuurstofschuld leidt tot het ontstaan ​​van cyanose en kortademigheid. Cyanose bij hartfalen kan centraal staan ​​(met stagnatie in de pulmonale circulatie en verstoorde bloedoxygenatie) en perifeer (met langzamere bloedstroom en verhoogd zuurstofgebruik in de weefsels). Omdat het falen van de bloedsomloop aan de randen meer uitgesproken is, is er bij patiënten met hartfalen acrocyanose: cyanose van de ledematen, oren en het puntje van de neus.

Edemas ontwikkelen zich als gevolg van een aantal factoren: interstitiële vochtretentie met toenemende capillaire druk en vertragende bloedstroom; water- en natriumretentie in strijd met water-zoutmetabolisme; schendingen van oncotische druk van bloedplasma gedurende stoornis van het eiwitmetabolisme; vermindering van de inactivatie van aldosteron en antidiuretisch hormoon, terwijl de leverfunctie wordt verminderd. Oedeem bij hartfalen, eerste verborgen, tot uitdrukking gebrachte snelle toename in lichaamsgewicht en een afname van de hoeveelheid urine. Het optreden van zichtbaar oedeem begint met de onderste ledematen, als de patiënt loopt, of vanuit het heiligbeen, als de patiënt liegt. Verder ontwikkelt de buikdruppel zich: ascites (buikholte), hydrothorax (pleuraholte), hydropericardium (pericardiale holte).

• congestieve veranderingen in organen

Congestie in de longen wordt in verband gebracht met een verslechterde hemodynamiek van de longcirculatie. Gekenmerkt door starheid van de longen, een afname van de ademhalingsexcursie van de borstkas, beperkte mobiliteit van de longmarges. Het manifesteert zich door congestieve bronchitis, cardiogene pneumosclerose, bloedspuwing. Stagnatie van de pulmonale circulatie veroorzaakt hepatomegalie, gemanifesteerd door de ernst en pijn in het rechter hypochondrium, en vervolgens hartfibrose van de lever met de ontwikkeling van bindweefsel daarin.

Uitzetting van de holtes van de ventrikels en de atria bij hartfalen kan leiden tot relatieve insufficiëntie van de atrioventriculaire kleppen, wat zich manifesteert door zwelling van de aderen van de nek, tachycardie, uitzetting van de randen van het hart. Met de ontwikkeling van congestieve gastritis lijkt misselijkheid, verlies van eetlust, braken, een neiging tot constipatie winderigheid, verlies van lichaamsgewicht. Wanneer progressief hartfalen een ernstige mate van uitputting ontwikkelt - cardiale cachexie.

Stagnante processen in de nieren veroorzaken oligurie, een toename in de relatieve dichtheid van urine, proteïnurie, hematurie en cilindrurie. Verminderde functie van het centrale zenuwstelsel bij hartfalen wordt gekenmerkt door vermoeidheid, verminderde mentale en fysieke activiteit, verhoogde prikkelbaarheid, slaapstoornissen en depressieve toestanden.

Hartfalen classificatie

De snelheid van toename van tekenen van decompensatie scheiden acuut en chronisch hartfalen uit.

De ontwikkeling van acuut hartfalen kan in twee soorten voorkomen:

• op het linker type (acute linker ventrikel of linker atriale insufficiëntie)
• acute rechterventrikelfalen

Bij de ontwikkeling van chronisch hartfalen volgens de classificatie van Vasilenko-Strazhesko zijn er drie stadia:

I (initieel) stadium - verborgen tekenen van falen van de bloedsomloop, alleen zichtbaar in het proces van lichamelijke inspanning kortademigheid, hartkloppingen, overmatige vermoeidheid; in rust zijn hemodynamische stoornissen afwezig.

Stadium II (ernstig) - tekenen van langdurig falen van de bloedsomloop en hemodynamische stoornissen (stagnatie van de kleine en grote bloedsomloop) worden uitgedrukt in rust; ernstige handicap:

• Periode II A - matige hemodynamische stoornissen in een deel van het hart (linker of rechter ventrikelfalen). Dyspnoe ontwikkelt zich tijdens normale fysieke activiteit, de werkingscapaciteit wordt sterk verminderd. Objectieve tekenen - cyanose, zwelling van de benen, de eerste tekenen van hepatomegalie, harde ademhaling.
• Periode IIB - diepe hemodynamische stoornissen waarbij het gehele cardiovasculaire systeem (grote en kleine cirkel) betrokken is. Objectieve symptomen - kortademigheid in rust, gemarkeerd oedeem, cyanose, ascites; totale handicap.

Stadium III (dystrofisch, definitief) - aanhoudende circulatie- en metabole insufficiëntie, morfologisch onomkeerbare stoornissen in de structuur van organen (lever, longen, nieren), uitputting.

Symptomen van hartfalen

Acuut hartfalen

Acuut hartfalen wordt veroorzaakt door een verzwakking van de functie van een van de delen van het hart: het linker atrium of de ventrikel, de rechter hartkamer. Acuut linker ventrikelfalen ontwikkelt zich bij ziekten met een overheersende belasting van de linker hartkamer (hypertensie, aorta defect, hartinfarct). Met de verzwakking van de functies van de linker hartkamer neemt de druk in de longaders, arteriolen en haarvaten toe, neemt hun permeabiliteit toe, wat leidt tot zweten van het vloeibare deel van het bloed en de ontwikkeling van eerste interstitiële en vervolgens alveolaire oedeem.

De klinische manifestaties van acuut linkerventrikelfalen zijn hartastma en alveolair longoedeem. Een aanval van hartastma wordt meestal veroorzaakt door fysieke of neuro-psychologische stress. Een aanval van scherpe verstikking gebeurt vaker 's nachts, waardoor de patiënt gedwongen wordt wakker te worden in angst. Cardiale astma manifesteert zich door een gevoel van gebrek aan lucht, hartkloppingen, hoest met moeilijk sputum, ernstige zwakte, koud zweet. De patiënt neemt de positie van orthopneu aan - zittend met zijn benen naar beneden. Bij onderzoek is de huid bleek met een grijsachtige tint, koud zweet, acrocyanosis en ernstige kortademigheid. Bepaald door een zwakke, frequente vulling van de aritmiepuls, de uitbreiding van de grenzen van het hart naar links, dove hartgeluiden, galopritme; bloeddruk heeft de neiging af te nemen. In de longen, harde ademhaling met af en toe droge rales.

Een verdere toename van de stagnatie van de kleine cirkel draagt ​​bij aan de ontwikkeling van longoedeem. Scherpe verstikking gaat gepaard met hoesten met het vrijkomen van grote hoeveelheden schuimend roze gekleurd sputum (vanwege de aanwezigheid van bloedverontreinigingen). Op een afstand hoor je de bubbelende ademhaling met nat piepende ademhaling (een symptoom van "kokende samovar"). De positie van de patiënt is orthopneu, cyanotisch gezicht, nekaderen zwellen, koud zweet bedekt de huid. Puls is threadlike, aritmisch, frequent, bloeddruk is verminderd, in de longen - vochtige verschillende rales. Longoedeem is een noodsituatie die intensieve zorgmaatregelen vereist, omdat het fataal kan zijn.

Acuut linker atriaal hartfalen treedt op in mitrale stenose (linker atrioventriculaire klep). Klinisch gemanifesteerd door dezelfde omstandigheden als acuut falen van de linker hartkamer. Acute rechterventrikelfalen treden vaak op bij trombo-embolie van de belangrijkste takken van de longslagader. Congestie in het vasculaire systeem van de grote cirkel van bloedcirculatie ontwikkelt zich, wat zich manifesteert door zwelling van de benen, pijn in het rechter hypochondrium, een gevoel van scheuring, zwelling en pulsatie van de nekaderen, kortademigheid, cyanose, pijn of druk in het hart van het hart. De perifere puls is zwak en frequent, de bloeddruk is scherp verlaagd, de CVP is verhoogd, het hart is naar rechts gedilateerd.

Bij ziekten die decompensatie van de rechterkamer veroorzaken, manifesteert hartfalen zich eerder dan bij een linkerventrikelfout. Dit komt door de grote compenserende mogelijkheden van de linkerventrikel, het meest krachtige deel van het hart. Echter, met een afname in de functie van het linker ventrikel, verloopt hartfalen met een catastrofale snelheid.

Chronisch hartfalen

De beginfasen van chronisch hartfalen kunnen zich ontwikkelen in de linker en rechter ventrikel, linker en rechter atriale typen. Als vice aorta, mitralisklep insufficiëntie, hypertensie, coronaire insufficiëntie ontstaat vasculaire congestie en pulmonaire chronisch linkerventrikelfalen. Het wordt gekenmerkt door vasculaire en gasveranderingen in de longen. Er is kortademigheid, astma (meestal 's nachts), cyanose, een hartaanval, hoest (droog, soms met bloedspuwing) en verhoogde vermoeidheid.

Nog meer uitgesproken congestie in de pulmonaire circulatie ontstaat bij patiënten met chronische mitralisstenose en chronische insufficiëntie van het linker atrium. Dyspnoe, cyanose, hoest en bloedspuwing komen voor. Bij langdurige veneuze stagnatie in de vaten van de kleine cirkel vindt sclerose van de longen en bloedvaten plaats. Er is een extra, longobstructie voor de bloedsomloop in de kleine cirkel. Verhoogde druk in het longslagaderstelsel veroorzaakt een verhoogde belasting van de rechterkamer, hetgeen zijn insufficiëntie veroorzaakt.

Met de primaire laesie van de rechterkamer (rechterventrikelinsufficiëntie) ontwikkelt zich congestie in de grote bloedsomloop. Rechter ventrikel falen kunnen begeleiden mitralisklep hartziekte, longfibrose, longemfyseem, en ga zo maar door. D. Er zijn klachten van pijn en zwaarte in de rechter bovenste kwadrant, de verschijning van oedeem, verminderde urineproductie, opgezette buik en verhoogde, kortademigheid bij beweging. Cyanose ontwikkelt zich, soms met een icterisch-cyanotische tint, ascites, cervicale en perifere aderen zwellen, de lever wordt groter.

Functionele ontoereikendheid van hart-afdeling kan niet geïsoleerd blijven, en uiteindelijk ontwikkelt een totaal chronische hartinsufficiëntie met veneuze stasis in de hoofdstroom van de kleine en grote oplage. Ook komt de ontwikkeling van chronisch hartfalen voor met schade aan de hartspier: myocarditis, cardiomyopathie, coronaire hartziekte, intoxicatie.

Diagnose van hartfalen

Aangezien hartfalen een secundair syndroom is dat zich ontwikkelt met bekende ziekten, moeten diagnostische maatregelen gericht zijn op vroege detectie, zelfs bij het ontbreken van duidelijke tekenen.

Bij het verzamelen van klinische geschiedenis moet aandacht besteden aan vermoeidheid en kortademigheid, als de eerste tekenen van hartfalen; de patiënt heeft coronaire hartziekte, hypertensie, myocardiaal infarct en reumatische koorts, cardiomyopathie. Detectie van zwelling van de benen, ascites, snelle lage amplitude puls, luisteren naar III hartton en de verplaatsing van de grenzen van het hart zijn specifieke tekenen van hartfalen.

Als hartfalen wordt vermoed, worden de elektrolyt- en gassamenstelling van bloed, zuur-base balans, ureum, creatinine, cardiospecifieke enzymen en eiwit-koolhydraatmetabolisme bepaald.

Een ECG over specifieke veranderingen helpt bij het detecteren van hypertrofie en onvoldoende bloedtoevoer (ischemie) van het myocard, evenals aritmieën. Op basis van elektrocardiografie worden diverse stresstests met een hometrainer (fietsergometrie) en een loopband (loopbandtest) veel gebruikt. Zulke tests met een geleidelijk toenemend niveau van belasting maken het mogelijk om de overtollige mogelijkheden van de functie van het hart te beoordelen.

Met ultrasone echocardiografie is het mogelijk om de oorzaak van hartfalen te bepalen en om de pompfunctie van het hartspier te evalueren. Met de hulp van MRI van het hart, IHD, aangeboren of verworven hartafwijkingen, arteriële hypertensie en andere ziekten zijn succesvol gediagnosticeerd. Radiografie van de longen en borstorganen bij hartfalen bepaalt de stagnatie in de kleine cirkel, cardiomegalie.

Radio-isotope ventriculografie bij patiënten met hartfalen stelt ons in staat om het contractiele vermogen van de ventrikels met een hoge mate van nauwkeurigheid te schatten en hun volumetrische capaciteit te bepalen. Bij ernstige vormen van hartfalen wordt echografie van de buikholte, lever, milt en pancreas uitgevoerd om de schade aan de inwendige organen te bepalen.

Hartfalen behandeling

In het geval van hartfalen, wordt de behandeling uitgevoerd gericht op het elimineren van de primaire oorzaak (IHD, hypertensie, reuma, myocarditis, etc.). Bij hartafwijkingen, hartaneurisma, adhesieve pericarditis, waardoor een mechanische barrière in het hart ontstaat, wordt vaak gebruik gemaakt van chirurgische ingrepen.

Bij acuut of ernstig chronisch hartfalen wordt bedrust voorgeschreven, volledige mentale en fysieke rust. In andere gevallen moet u zich houden aan gemiddelde belastingen die niet schadelijk zijn voor de gezondheidstoestand. Het vloeistofverbruik is beperkt tot 500 - 600 ml per dag, zout - 1-2 g. Het is voorgeschreven, verrijkt, licht verteerbaar dieetvoedsel.

Farmacotherapie van hartfalen kan de conditie van patiënten en hun kwaliteit van leven verlengen en aanzienlijk verbeteren.

Bij hartfalen worden de volgende groepen geneesmiddelen voorgeschreven:

• hartglycosiden (digoxine, strophanthine, enz.) - verhoog de contractiliteit van het myocard, verhoog de pompfunctie en diurese, bevorder een bevredigende inspanningstolerantie;
• ACE remmers en vasodilatoren --ACE-remmers (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - vermindering vaattonus, breiden slagaders en aders, waardoor de vaatweerstand tijdens hartcontracties verminderen en bijdragen aan verhoogde cardiale output;
• nitraten (nitroglycerine en de verlengde vormen) - verbeter de bloedvulling van de ventrikels, verhoog de hartproductie, verwijden de kransslagaders;
• diuretica (furosemide, spironolacton) - verminderen de retentie van overtollig vocht in het lichaam;
• Β-adrenerge blokkers (carvedilol) - verlaag de hartslag, verbeter de bloedvulling van het hart, verhoog de cardiale output;
• anticoagulantia (acetylsalicylzuur daarvoor, warfarine) - voorkoming van bloedstolsels in de bloedvaten;
• geneesmiddelen die het metabolisme van het hart verbeteren (B-vitamines, ascorbinezuur, inosine, kaliumpreparaten).

Met de ontwikkeling van een aanval van acute linkerventrikelfalen (longoedeem), wordt de patiënt in het ziekenhuis opgenomen en voorzien van een noodbehandeling: diuretica, nitroglycerine, cardiale output medicijnen (dobutamine, dopamine) worden geïnjecteerd, zuurstofinhalatie wordt toegediend. Bij de ontwikkeling van ascites wordt punctieverwijdering van vloeistof uit de buikholte uitgevoerd en in het geval van hydrothorax wordt een pleurale punctie uitgevoerd. Zuurstoftherapie wordt voorgeschreven aan patiënten met hartfalen als gevolg van ernstige weefselhypoxie.

Prognose en preventie van hartfalen

De overlevingsdrempel van vijf jaar voor patiënten met hartfalen is 50%. De langetermijnprognose is variabel, deze wordt beïnvloed door de ernst van hartfalen, de bijbehorende achtergrond, de effectiviteit van therapie, levensstijl, enz. De behandeling van hartfalen in de vroege stadia kan de toestand van de patiënten volledig compenseren; de slechtste prognose wordt waargenomen in stadium III van hartfalen.

Het voorkomen van hartfalen is het voorkomen van de ontwikkeling van de ziekten die dit veroorzaken (coronaire hartziekte, hypertensie, hartafwijkingen, enz.), Evenals factoren die bijdragen aan het voorkomen ervan. Om progressie van reeds ontwikkeld hartfalen te voorkomen, is het noodzakelijk om een ​​optimaal regime van fysieke activiteit, het toedienen van voorgeschreven medicijnen, constante monitoring door een cardioloog te observeren.