Subcompensatie in neurologie

Dyscirculatory encephalopathy. In de klinische praktijk worden vaak langzaam progressieve aandoeningen van de cerebrale circulatie waargenomen - discirculatoire encefalopathie, die zich ontwikkelt op de achtergrond van arteriële hypertensie, atherosclerose, hun combinaties, diabetes, enz. Langzaam progressieve aandoeningen van de cerebrale circulatie, zoals acute circulaties, zijn te wijten aan de invloed van vele factoren. Een van de mechanismen voor de ontwikkeling van discirculatoire encefalopathie is dus de onevenwichtigheid tussen de behoefte aan en de voorziening van hersenweefsel met een complete bloedtoevoer. Klinische symptomen van diffuse hersenbeschadiging kunnen optreden tegen de achtergrond van permanente insufficiëntie van de bloedtoevoer als gevolg van zowel atherosclerotische veranderingen in het vaatstelsel als schendingen van de reologische eigenschappen van bloed en hemostase, inertie van de mechanismen van autoregulatie van de cerebrale circulatie.

Chronische insufficiëntie van cerebrale circulatie leidt tot metabole en uiteindelijk tot destructieve verschuivingen in het hersenweefsel met het overeenkomstige klinische beeld van dyscirculatoire encefalopathie van de initiële naar de tot expressie gebrachte fase. Het morfologische substraat van dyscirculatoire hypertensieve encefalopathie bestaat vaak uit lacunaire infarcten van de hersenen, waarvan de ontwikkeling wordt veroorzaakt door schade aan de intracerebrale arteriën in geval van hypertensieve ziekte met de vorming van kleine necrose-brandpunten in de diepe gebieden van de hersenhelften. De overgedragen lacunaire hartaanvallen vormen de basis voor de ontwikkeling van de "lacunaire toestand" van de hersenen.

Clinic. Volgens de bestaande classificatie van vaatziekten van het zenuwstelsel zijn er drie stadia van dyscirculatoire encefalopathie: initiële (I-fase), subcompensatie (II-fase) en decompensatie (III-fase).

Voor stadium I van dyscirculatoire atherosclerotische en hypertensieve encefalopathie is het pseudoneurosthenisch syndroom kenmerkend. Patiënten hebben klachten over geïrriteerdheid, onoplettendheid, vergeetachtigheid, verminderde prestaties. Maar het meest kenmerkend is de triade van symptomen: hoofdpijn, duizeligheid, verlies van geheugen voor actuele gebeurtenissen (niet-professioneel). Licht cognitieve stoornissen manifesteren zich in de achteruitgang van een of meer cognitieve functies: informatieperceptie (gnosis), analyse en verwerking, informatieopslag (geheugen) en transmissie (praxis en spraak). Cognitieve stoornissen worden gedetecteerd door neuropsychologische tests. Bijgevolg is stadium I dyscirculatoire encefalopathie klinisch consistent met de initiële manifestaties van onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen. Wordt echter gekenmerkt door de aanwezigheid van "micro-organische" symptomatische brain: subcorticale reflexen (orale reflex spondylitis, palm-kin symptoom of reflex Marinescu-Radovic), stoornissen convergentie symmetrische herstel van pees reflexen, die vaak gepaard gaat met het optreden stopnye pathologische reflexen ( Strumpell) en pathologische reflexen van de hand (Rossolimo, Zhukovsky). Het intellect lijdt in dit geval niet. In de fundus vonden vaak de eerste manifestaties van atherosclerotische of hypertensieve angiopathie.

In stadium II van dyscirculatoire encefalopathie zijn er duidelijke tekenen van diffuse of regionale vasculaire insufficiëntie. Het manifesteert zich door een progressieve verslechtering van het geheugen (inclusief professional), een afname van de efficiëntie en een afname van de functionele activiteit. Persoonlijkheidsveranderingen worden opgemerkt: prikkelbaarheid, viscositeit van denken, vaak volatiliteit, gebrek aan contact, soms apathie, depressieve stemming, verminderde kritiek op de eigen staat, het egocentrisme ontwikkelt zich. Waargenomen pathologische veranderingen in karakter en gedrag - onbeschoftheid, beïnvloedbaarheid. Het intellect is gebroken, de belangenkring is kleiner geworden. Er zijn moeilijkheden bij de moeilijkste vormen van professionele of sociale activiteit, hoewel patiënten in het algemeen hun onafhankelijkheid en onafhankelijkheid behouden. Typerend is slaperigheid overdag en slechte nachtrust. Cognitieve stoornissen met matige ernst worden niet alleen gedetecteerd door speciale technieken te gebruiken, maar zijn ook merkbaar in de dagelijkse communicatie met de patiënt.

De symptomen van organische hersenschade worden steeds duidelijker. Samen met de verspreide "micro-organieke" symptomen worden symptomen waargenomen die een verminderde functie van de frontale kwabben van de hersenen, subcorticale knopen en de hersenstam aangeven. Tijdens het onderzoek worden de reflex van Marinescu-Radovich en de reflexreflex van Bechterew, evenals de reflex van fase I, duidelijker en persistenter gevonden. Verschijning van reflex, asymmetrie van de schedelinnervatie, dysartrie. De peesreflexen nemen aanzienlijk toe met de uitbreiding van de zone, ze zijn vaak asymmetrisch, pathologische reflexen worden bepaald in het bovenste deel (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) en onderste ledematen (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Samen met de insufficiëntie van het piramidale systeem ontwikkelt zich extrapiramidale insufficiëntie: niet-indrukwekkende mimische reacties, bradykinesie, tremor van de vingers. Er zijn aandoeningen van de spierspanning in de vorm van plastische hypertensie. Manifestaties van pseudobulbarsyndroom worden waargenomen. Er zijn tekenen van schade aan de delen van de hersenstam van de hersenen: vestibulair, coördinator van de stomp en atactische stoornissen. Deze symptomen worden gecombineerd met slechthorendheid. Aanvallen van drop-attacks, soms krampachtige aanvallen worden vaak waargenomen. Vaak zijn er vegetatieve-vasculaire paroxysmen van sympathisch-bijnier- of vaginaal-insulair type. Word meer uitgesproken veranderingen in de fundusschepen.

Voor stadium II van dyscirculatoire encefalopathie zijn de volgende neurologische syndromen kenmerkend: vestibulair, vestibulo-atactisch, extrapiramidaal, piramidaal, astenodepressief, hypothalamisch, convulsief.

De derde fase van dyscirculatoire encefalopathie (decompensatie) wordt gekenmerkt door diffuse morfologische veranderingen in het hersenweefsel veroorzaakt door toenemende cerebrale vasculaire insufficiëntie en acute cerebrale circulatiestoornissen. In dit stadium van de ziekte stoppen patiënten gewoonlijk met klagen. Er zijn dergelijke neurologische syndromen als pseudobulbar, parkinsonisme, hemisyndroom, dementie. De mentaliteit van patiënten wordt gekenmerkt door intellectuele en mentale stoornissen en andere grove organische stoornissen. Vanwege ernstige cognitieve stoornissen treedt gedeeltelijke of volledige afhankelijkheid van hulp van buitenaf op.

Veneuze encefalopathie, veroorzaakt door langdurige veneuze congestie in de hersenen, wordt ook onderscheiden. Veneuze congestie veroorzaakt verstoringen in het neuronaal metabolisme, het zuurstof- en watermetabolisme, een toename van hypoxie en hypercapnie, CSF-hypertensie en hersenoedeem. Patiënten klagen over doffe hoofdpijn, voornamelijk in de frontale en occipitale gebieden, vaker na het slapen. Er is een gevoel van zwaarte, volheid in het hoofd, soms verbluffend, evenals lethargie, apathie. Vaak gestoord door duizeligheid, flauwvallen, geluid in het hoofd, gevoelloosheid van de ledematen. Gekenmerkt door slaperigheid gedurende de dag en verstoorde nachtrust. Mogelijke epileptische aanvallen.

Er zijn twee vormen van chronische veneuze encefalopathie: primair en secundair. Primaire of dystonische vorm omvat gevallen van verminderde veneuze cerebrale circulatie veroorzaakt door regionale veranderingen in de tonus van intracraniale aderen. In de etiologie van de secundaire vorm van veneuze encefalopathie wordt een belangrijke rol gespeeld door veneuze congestie in de hersenen, als gevolg van een schending van de intra- en extracraniële banen van veneuze uitstroom.

Het klinische verloop van de primaire vorm van veneuze encefalopathie is eenvoudiger in vergelijking met de secundaire. Het gaat gepaard met asteno-vegetatieve, pseudotumorhypertensieve en psychopathologische syndromen. Bij secundaire veneuze encefalopathie worden de volgende syndromen onderscheiden: hypertensieve (pseudotumoreuze), meervoudige kleine focale laesies van de hersenen, betalepsie, asthenisch (vegetatief-dysthyme) en psychopathologisch. Betalepsie, of hoestepilepsie, ontwikkelt zich in het geval van chronische bronchitis, pulmonair emfyseem en bronchiaal astma. Continue hoest eindigt met epileptiform paroxysme of plotseling bewustzijnsverlies (syncope vorm).

Treatment. De hoofdrichtingen van de behandeling van patiënten met dyscirculatoire encefalopathie:

• therapie van de onderliggende ziekte die de ontwikkeling veroorzaakte van een langzaam progressief cerebrovasculair accident (atherosclerose, arteriële hypertensie);
• verbetering van de bloedtoevoer naar de hersenen;
• normalisatie of verbetering van het hersenmetabolisme;
• correctie van neurologische en mentale stoornissen.

In aanwezigheid van hypertensieve encefalopathie, wordt arteriële hypertensie (AH) behandeld. Adequate bloeddrukcontrole kan het risico op dyscirculatoire encefalopathie verminderen. Van bijzonder belang is niet-medicamenteuze therapie, die voorziet in de eliminatie van slechte gewoonten (roken, alcoholmisbruik), een toename van fysieke activiteit, beperking van het gebruik van keukenzout. Volgens aanbevelingen van de WHO zijn, in de aanwezigheid van AH, geneesmiddelen van keuze diuretica (diuretica) in kleine doses, a- en β-blokkers, calciumantagonisten, adrenoreceptorblokkers, ACE-remmers en angiotensine II-receptorantagonisten. In geval van falen van antihypertensieve monotherapie mag de dosis van het geneesmiddel niet maximaal worden verhoogd en moeten twee of drie antihypertensiva worden gecombineerd. Combinaties van diuretica met β-blokkers, ACE-remmers, antagonisten van angiotensine II-receptoren, ACE-remmers met calciumantagonisten, β-blokkers met a-adrenoreceptorblokkers zijn effectief.

Diuretica worden voornamelijk aanbevolen voor patiënten met perifeer oedeem, pastoznost, tekenen van osteoporose. Thiazidediuretica worden het meest gebruikt: hydrochloorthiazide (12,5-25 mg per dag), benzthiazide (12,5-50 mg per dag). Blokkers van p-adrenoreceptoren moeten worden voorgeschreven aan patiënten van middelbare leeftijd in het geval van een combinatie van dyscirculatoire encefalopathie met ischemische hartziekte, aritmieën, hypertrofische cardiomyopathie, hartfalen (voorzichtigheid en volgens een speciaal schema), tekenen van sympathicotonie.

In atherosclerotische encefalopathie voorgeschreven dieet met minder vet en zout, alsmede preparaten antiholesterinemicheskogo actie voorkeur statinen: simvastatine, pravastatine, lovastatine. Doses van geneesmiddelen zijn afhankelijk van hun tolerantie en het effect op de parameters van het lipidespectrum. Nicotinezuur heeft hypocholesterolemische activiteit. Het is ook voordelig om tsetamifen gebruiken, linetol, miskleron, Polisponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioxidantia (tocoferolacetaat, ascorbinezuur, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) en geneesmiddelen met een extract van Ginkgo biloba, glutaminezuur, multivitaminen.

Het verbeteren van de cerebrale en centrale hemodynamica houdt in het elimineren of verminderen van de invloed van factoren die chronische cerebrovasculaire insufficiëntie hebben veroorzaakt. Dit is alleen mogelijk na een grondig onderzoek van de patiënt, wat de individualisering van de behandeling zal verzekeren. In aanwezigheid van cardiale pathologie, vaatverwijders en anti-aritmica, worden cardiotonische geneesmiddelen voorgeschreven. Op voorwaarde dat de hemostatische eigenschappen van het bloed veranderen, worden disaggreganten (acetylsalicylzuur, dipyridamol of een combinatie hiervan, clopidogrel) aanbevolen en wordt heparine in kleine doses ook voorgeschreven. Verbeteringen in bloedreologische eigenschappen worden bereikt door intraveneuze infusies van dextran met een laag molecuulgewicht.

Om de cerebrale doorbloeding te verbeteren met behulp van vasoactieve geneesmiddelen: pentoxifylline, nicergoline, cavinton. In aanwezigheid van veneuze encefalopathie, aminofylline, pentoxifylline, glevenol, escuzan, worden dehydratatiemiddelen (furosemide, mannitol) voorgeschreven.

De effectiviteit van de behandeling van patiënten met dyscirculatoire encefalopathie hangt grotendeels samen met de uitbreiding van het medicinale arsenaal.
Middelen die alle soorten hersenneurometabolisme stimuleren, de herstelprocessen in het centrale zenuwstelsel activeren. Nootropische middelen, activatoren van bio-energiemetabolisme behoren tot dit type geneesmiddelen: ceraxon (citicoline), noötrpil, actovegin, piracetam, cerebrolysine. De voortgang van vasculaire encefalopathie als veelbelovend gezien drugsgebruik systemische enzymtherapie te voorkomen (flogenzim et al.): Ze verminderen de viscositeit van het bloed, remmen bloedplaatjesaggregatie en erytrocyten verbeteren cerebrale doorbloeding en microcirculatie voorkomen trombusvorming.

Onder voorbehoud van significante organische veranderingen aan de kant van het zenuwstelsel, wordt het voorschrijven van geneesmiddelen uitgevoerd rekening houdend met relevante indicaties en de aanwezigheid van een toonaangevend klinisch syndroom. Bij evenwichtsstoornissen aanbevolen betahistine (betaserk), diazepam (sibazon) vinpocetine (Cavinton), in aanwezigheid amyostatic symptoom voorgeschreven geneesmiddelen die dopaminergische transmissie versterken - trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadine (midantan), selegiline (yumeks), carbidopa / Levodopa (nakom). Voor slapeloosheid worden zolpidem (Ivadal), zopiclon (Ivanov), nitrazepam (Radeorm) en kruidenpreparaat persenforte voorgeschreven. Met significante ernst van aandachtstoornissen en andere cognitieve stoornissen van neurodynamische aard, is het gebruik van ceraxon in een dosis van 200 mg 3 maal per dag, oraal, 1-1,5 maanden gerechtvaardigd. In de beginfase van de ziekte om progressie te voorkomen, is het belangrijk om het regime van werk en rust te respecteren, tijdig en voldoende te slapen. Verharding van het lichaam is belangrijk, voldoende verblijf in de frisse lucht, behoud van neuro-psychologische balans.

De aanwezigheid van een uitgesproken stenoviruyuschey-laesie van de hoofdslagaders van de hersenen kan de basis zijn voor het bepalen van de kwestie van chirurgisch herstel van de bloedstroom.

Vasculaire dementie is een heterogeen syndroom in zijn oorsprong, dat optreedt in de aanwezigheid van verschillende vormen van cerebrovasculaire ziekten, voornamelijk ischemisch, zowel focaal als diffuus. Dit is de tweede meest voorkomende vorm van dementie die zich op hoge leeftijd ontwikkelt. De eerste plaats in het aantal patiënten is de ziekte van Alzheimer (ongeveer 50% van alle gevallen van dementie). Vasculaire dementie ontwikkelt zich in 20% van de gevallen, bij 12% van de patiënten worden deze vormen gecombineerd.

Etiologie. De basis van vasculaire dementie chronisch progressieve vorm van cerebrovasculaire pathologie, voornamelijk encefalopathie van atherosclerose en hypertensie oorsprong, dat wil zeggen de kenmerkende verhouding van cerebrovasculaire aandoeningen met cognitieve problemen:.. geestelijke stoornissen, apraxie, afasie. De lacunaire infarcten van de hersenen kunnen het morfologische substraat van vasculaire dementie zijn: "Lacunas likken de psyche en beïnvloeden de soma." Samen met de term "vasculaire dementie" wordt de term "multiinfarct dementie" als een synoniem gebruikt. Het weerspiegelt de bilaterale aard van lokalisatie en de veelvuldigheid van lacunaire hartaanvallen bij patiënten met arteriële hypertensie. In dit geval vormen zich laesies in de diepe delen van de hersenen. Zelden dementie met meerdere infarcten wordt veroorzaakt door de ontwikkeling van hartaanvallen op het corticale niveau, waarvan de oorzaak meestal de pathologie van de hoofdslagaders van de kop van atherosclerotische genese is. Vasculaire dementie veroorzaakt door een primaire laesie witte stof hersenhelften in combinatie met kleine infarcten in subcorticale kernen en thalamus geven, de term "subcorticale arteriosclerotische encefalopathie" (ziekte van Binswanger). Om de vorm van vasculaire dementie aan te duiden, die op oudere leeftijd optreedt, is de term "senaatsdementie van het blueswanger-type" voorgesteld.

Voor de differentiële diagnose van verschillende vormen van dementie worden klinische criteria en gegevens uit instrumentele onderzoeken gebruikt. De differentiële diagnose van seniele dementie van het Alzheimer-type en multi-infarct dementie is bijzonder moeilijk. In tegenstelling tot de ziekte van Alzheimer voor vasculaire dementie gekenmerkt door een beroerte risicofactoren (hypertensie, hyperglycemie, hyperlipidemie, coronaire hartziekte, tabaksmisbruik), en overgebracht TIA, beroerte. Familie-gevallen van de ziekte zijn zeer zeldzaam.

Voor de ziekte van Alzheimer zijn beroerte risicofactoren niet karakteristiek. Het wordt waargenomen bij bloedverwanten. Het wordt gekenmerkt door een voortschrijdend verloop van de ziekte, de afwezigheid van focale neurologische gebreken.

De foci van langzame activiteit worden geregistreerd op EEG in vasculaire dementie en gebieden met verminderde dichtheid of hersenatrofie worden op CT gedetecteerd. Patiënten met Alzheimer dementie EEG normaal blijft tot later stadium van de ziekte en gedetecteerd CT veranderingen indicatief voor atrofische proces verlenging sulci en ventrikels windingen (bij afwezigheid van myocardiale letsels) dalen. De aard van veranderingen in de cerebrale bloedstroom varieert afhankelijk van het type dementie. In het geval van vasculaire dementie neemt deze af lang voordat de klinische symptomen beginnen, terwijl bij de ziekte van Alzheimer de cerebrale bloedstroom gedurende lange tijd niet verandert en alleen in de latere stadia wordt verstoord, wanneer de hersencellen afsterven. De diagnose van een bepaald subtype van vasculaire dementie is echter niet altijd mogelijk. Volgens de methoden van neurovisualisatie bij de meeste patiënten worden gelijktijdig twee of meer pathogenetische vormen van vasculaire dementie gedetecteerd. Metabolische criteria voor de diagnose van verschillende vormen van dementie worden ontwikkeld met positronemissietomografie.

Treatment. Toepassing van nieuwe onderzoeksmethoden waarmee structurele, metabole en circulatoire substraat van vasculaire dementie en introductie in de klinische praktijk om nieuwe klassen van geneesmiddelen die de cerebrale doorbloeding en cerebraal metabolisme (Cerebrolysin) verbeteren specificeren, met neuroprotectieve eigenschappen (tserakson, aktovegin), maakt het mogelijk te verhinderen ernstige manifestaties van progressieve vasculaire laesies van de hersenen en effectiever om dergelijke patiënten te behandelen. Klinische observaties suggereren dat de cognitieve functie bij patiënten met dementie op de achtergrond van arteriële hypertensie verbetert, zelfs als de systolische bloeddruk binnen 120-130 mm Hg wordt gehouden. Art., En bij patiënten met normale bloeddruk in het geval van verbeterde cerebrale perfusie en na het stoppen met roken. Vanwege de heterogeniteit van de pathogenetische mechanismen van de gestandaardiseerde behandeling van dementie bestaat niet.

Het concept van compensatie, subcompensatie en decompensatie

Vrijwel elk orgaan of orgaansysteem heeft compensatiemechanismen die zorgen voor de aanpassing van organen en systemen aan veranderende omstandigheden (veranderingen in de externe omgeving, veranderingen in de levensstijl van het organisme, de effecten van pathogene factoren). Als we kijken naar de normale toestand van het lichaam in een normale omgeving als een evenwicht, de invloed van externe en interne factoren brengt het lichaam of individuele organen van evenwicht en compensatiemechanismen voor herstel van het evenwicht, het maken van bepaalde wijzigingen in de werkzaamheden van de organen, of door zichzelf te veranderen. Wanneer bijvoorbeeld hartziekten of nagenoeg constante inspanning (voor sporters) hypertrofie van de hartspier optreedt (in het eerste geval compenseert defecten in het tweede - levert een sterker omloop frequent bewerkingen bij hoge belasting).

Compensatie is niet "gratis" - in de regel leidt dit tot het feit dat het orgel of systeem met een hogere belasting werkt, wat de reden kan zijn voor de afname in resistentie tegen schadelijke effecten.

Elk compensatiemechanisme heeft bepaalde beperkingen op de ernst van de overtreding, die het kan compenseren. Lichtverstoringen worden gemakkelijk gecompenseerd, ernstiger afwijkingen worden mogelijk niet volledig gecompenseerd en hebben verschillende bijwerkingen. Uitgaande van een bepaald niveau van strengheid, put het compensatiemechanisme of volledig uit zijn mogelijkheden of faalt zelf, waardoor verdere tegenactie tegen de overtreding onmogelijk wordt. Deze toestand wordt decompensatie genoemd.

Een pijnlijke toestand waarin de verstoring van de activiteit van een orgaan, systeem of organisme als geheel niet langer kan worden gecompenseerd door adaptieve mechanismen, wordt in de geneeskunde het "stadium van decompensatie" genoemd. Het stadium van decompensatie bereiken is een teken dat het lichaam de schade niet meer met eigen middelen kan herstellen. Bij afwezigheid van radicale behandelingen leidt een potentieel dodelijke ziekte in het stadium van decompensatie onvermijdelijk tot de dood. Dus, bijvoorbeeld, cirrose in de decompensatiestap kan alleen worden genezen door een transplantatie - de lever kan niet langer vanzelf herstellen.

Decompensatie (van het Latijn de... - voorvoegsel dat de afwezigheid aangeeft, en compensatie - compensatie, compensatie) - verstoring van de normale werking van een afzonderlijk orgaan, orgaansysteem of het hele lichaam, als gevolg van de uitputting van de mogelijkheden of verstoring van het werk van aanpassingsmechanismen.

Subcompensatie is een van de stadia van de ziekte, waarbij de klinische symptomen geleidelijk toenemen en de gezondheidstoestand verslechtert. Meestal beginnen patiënten op dit moment over hun gezondheid na te denken en naar een dokter te gaan.

Aldus worden gedurende het verloop van de ziekte 3 opeenvolgende stadia onderscheiden: compensatie (aanvankelijk, de ziekte manifesteert zich niet), subcompensatie en decompensatie (terminale fase).

Klinisch onderzoek is een systeem van maatregelen gericht op het behoud van de gezondheid van de bevolking, het voorkomen van de ontwikkeling van ziekten, het verminderen van de frequentie van exacerbaties van chronische ziekten, het ontwikkelen van complicaties, invaliditeit, mortaliteit en het verbeteren van de kwaliteit van leven.

Klinisch onderzoek (DN) - een methode van systematische medische observatie in klinieken, klinieken, medische eenheden, kinder- en vrouwenbegeleiding voor de gezondheid van bepaalde groepen gezonde populaties (industriële arbeiders, kinderen onder de 3 jaar, atleten, enz.) Of patiënten met chronische ziekten (bijvoorbeeld reuma) met het oog op de preventie en vroege opsporing van ziekten, tijdige behandeling en preventie van exacerbaties.

Dit complex omvat ook:

A. Diagnostiek, inclusief de feitelijke medische diagnose, de diagnose van bijbehorende aandoeningen bij de behandeling van patiënten en screening.

B. Accounting voor patiënten en monitoring daarvan, inclusief het bijhouden van patiëntregisters, het indelen van patiënten in groepen op basis van hun behoefte aan observatie en behandeling, het behandelen van dergelijke patiënten, het doen van aanbevelingen voor patiënten.

B. Initiatie van sociale ondersteuningsmaatregelen voor patiënten.

Daarnaast is het klinisch onderzoek gericht op het identificeren en corrigeren van de belangrijkste risicofactoren voor ontwikkeling, waaronder: verhoogde bloeddruk, verhoogd cholesterolgehalte in het bloed, verhoogde bloedglucose, roken, schadelijk alcoholgebruik, slechte voeding, lage fysieke activiteit en overmatig lichaamsgewicht of obesitas.

Klinisch onderzoek wordt uitgevoerd met het oog op de vroege opsporing van chronische niet-overdraagbare ziekten, die de hoofdoorzaak zijn van de invaliditeit van de bevolking en vroegtijdige sterfte.

Een burger die een OMS-beleid heeft (ongeacht de regio waar dit document wordt uitgegeven) kan eens in de drie jaar een medisch onderzoek ondergaan tijdens de leeftijd (leeftijd (jaren): 21; 24; 27; 30; 33; 36; 39; 42; 45 ; 48; 51; 54; 57; 66; 69; 72; 75; 78; 81; 84; 87; 90; 93; 96; 99) gereguleerd door de Orde van het Ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie van 3 december 2012 nr. 1006n.

In 2015 worden burgers onderworpen aan medisch onderzoek: 1994, 1991, 1988, 1985, 1982, 1979, 1976, 1973, 1970, 1967, 1964, 1961, 1958, 1955, 1952, 1949, 1946, 1943, 1940, 1937, 1934, 1931, 1928, 1925, 1922, 1919, 1916 of birth.

Als een burger in 2015 niet in de aangegeven leeftijdscategorie valt, kan hij gedurende het jaar kosteloos een preventief lichamelijk onderzoek ondergaan als hij contact opneemt met de polikliniek van de woonplaats (bijlage).

Preventief medisch onderzoek wordt 1 keer in twee jaar uitgevoerd om vroege (tijdige) opsporing van chronische niet-overdraagbare ziekten (aandoeningen) en risicofactoren voor hun ontwikkeling, consumptie van verdovende middelen en psychotrope stoffen zonder recept van een arts, en om gezondheidsgroepen te vormen en aanbevelingen te doen voor patiënten in die jaren dat het klinische onderzoek voor de burger niet wordt uitgevoerd.

Regelmatig klinisch onderzoek en preventief medisch onderzoek zijn de belangrijkste massale en uiterst effectieve medische technologieën om gezondheid te besparen en vroegtijdige sterfte onder de bevolking te verminderen.

Dyscirculatory encephalopathy

Dyscirculatory encephalopathy is een chronische en langzaam progressieve ziekte van de hersenvaten, die zich manifesteert door de geleidelijke verslechtering van al zijn functies (DEP).

• De eerste fase.
• Fase van subcompensatie van het pathologische proces.
• Fase decompensatieproces.

redenen

Dyscirculatory encephalopathy ontwikkelt zich niet en bestaat niet op zichzelf. Deze ziekte verschijnt geleidelijk in de aanwezigheid van gelijktijdige pathologische processen in het lichaam. DEP kan zich bijvoorbeeld ontwikkelen bij personen met arteriële hypertensie, atherosclerose, diabetes mellitus van elk type, met verstoorde veneuze uitstroom uit de hersenen, vasculitis en bloedziekten die worden gekenmerkt door verhoogde viscositeit.

Als gevolg van ontoereikende adequate bloedtoevoer naar de hersenen, is er een schending van de relatie tussen de behoefte en het verschaffen van zuurstof aan de weefsels, hetgeen leidt tot metabole stoornissen in de hersenweefsels, accumulatie van afbraakproducten en vernietiging van zenuwcellen.

symptomen

In het beginstadium klagen patiënten over verhoogde prikkelbaarheid, vermoeidheid, een lichte vermindering van geheugen en prestaties. Bovendien maken ze zich zorgen over hoofdpijn, afgeleid aandacht, het is moeilijk om zich te concentreren op specifieke dingen en processen. Een objectief onderzoek door een neuroloog bepaalt de pathologische reflexen, convergentie, toename van peesreflexen wordt verstoord. Bij het onderzoek van een oogarts genoteerd de eerste tekenen van angiopathie in de fundus.

In de compensatiefase kunt u bepaalde tekenen van circulatiestoornissen in de hersenen identificeren. Diepere geheugenstoornissen beginnen al te verschijnen, het onthouden van huidige gebeurtenissen verslechtert en de efficiëntie en algehele activiteit van een persoon neemt af. Een patiënt met DEP wordt veel prikkelbaarder, het denken wordt stroperig, terugtrekking of overmatige spraakzaamheid, een apathische stemming of een staat van depressie. Patiënten worden onkritisch voor hun gezondheidstoestand. Sommige personen vertonen agressie, zijn onbeleefd of, integendeel, te gevoelig en kwetsbaar. Naast het bovenstaande is er een afname van de interesse in de wereld, activiteiten, hobby's, entertainment, verminderd sociaal contact met andere mensen in de samenleving. Tijdens een algemeen onderzoek kan de arts bij de patiënt een disfunctie van de schedelzenuwen detecteren, tekenen van schade aan het extrapyramidale systeem (tremor, verhoogde of verlaagde spierspanning), pseudobulbarsyndroom, verminderde coördinatie, gehoor en vaak symptomen van symptomatische en venezolaire crises.

In het stadium van decompensatie treden verwaarloosde processen op die niet langer worden gecompenseerd door beschermende mechanismen, die leiden tot een uitgebreide verandering in de hersenweefsels, toename van vasculaire insufficiëntie en stoornissen van de bloedsomloop in de hersenen. Kenmerkend voor deze fase is het verdwijnen van klachten van patiënten. Er zijn neurologische symptomen en syndromen die een verschillende diepte, kleur hebben en verschillende hersenbeschadigingen kenmerken: pseudobulbar, cerebellaire, intellectuele en cognitieve symptomen van parkinsonisme.

Aldus is dyscirculatoire encefalopathie een multifactoriële ziekte die een langzame maar geleidelijk progressieve loop heeft die zich manifesteert door laesies van verschillende gebieden van de hersenen.

diagnostiek

De neuropatholoog voor het maken van een voorlopige of definitieve diagnose zal gebaseerd zijn op de klachten van de patiënt, objectieve klinische manifestaties van de ziekte, en zal ook de nodige diagnostische methoden voorschrijven, waarvan de gegevens zullen toelaten de diagnose te verduidelijken, te versnellen en te verbeteren.

• In de klinische analyse van het bloed kan worden waargenomen de verdikking, een toename van het aantal bloedplaatjes, poikilocytose, anisocytose.
• In de biochemische analyse van bloed is een toename van lipidefracties, die betrokken zijn bij de vorming van een atherosclerotisch proces, typerend.

Aanvullende instrumentele onderzoeksmethoden zullen de volgende diagnostiek omvatten:

• Computertomografie van de hersenen en zijn bloedvaten (CT);
• Rheoencephalography (REG);
• Doppler-echografie van cerebrale vaten.

behandeling

De behandeling van dyscirculatory encefalopathie wordt uitgevoerd door een neuroloog. De therapie moet uitgebreid zijn, de oorzaak van de ziekte beïnvloeden en pathogenetisch zijn.

• Behandeling van arteriële hypertensie, continue bewaking van de bloeddruk en regelmatig gebruik van de volgende groepen geneesmiddelen: ACE-remmers, bètablokkers, calciumkanaalblokkers, AT-receptorblokkers, diuretica (diuretica) geneesmiddelen.
• Het niveau van lipiden in het bloed van de patiënt verminderen. Preventie van atherosclerotische processen. Lipideverlagende medicijnen: fibraten, statines, galzuurbindende harsen. Het is noodzakelijk om de aanwezigheid van bijwerkingen en contra-indicaties te overwegen.
• Geneesmiddelen die worstelen met zuurstofgebrek van hersenweefsel (antihypoxanten): glutaminezuur.
• Nicotinezuurderivaten helpen ook om de zuurstofgebrek van weefsels te elimineren en de microcirculatie te verbeteren.
• Nootropische medicijnen zijn betrokken bij het verbeteren van de bloedstroom in de bloedvaten van de hersenen en verbeteren ook de metabole processen.
• Als het atherosclerotische proces een verwaarloosde toestand heeft met de vorming van vasculaire stenose van meer dan 65%, dan is chirurgische verwijdering van de atherosclerotische plaque, stenting geïndiceerd.

Brain Dyscirculatory Encephalopathy: Causes, Symptoms, Treatment en Complementary Therapy

De term "encefalopathie" verenigt een hele groep ziekten, die elk gebaseerd zijn op een schending van de functies of structuur van de hersenen. Een onderscheidend kenmerk hiervan zijn veranderingen in de mentale toestand van een persoon, waarvan de manifestatie afhangt van het type en de ernst van de ziekte.

Elke hersenbeschadiging bij encefalopathie veroorzaakt de dood van zijn cellen als gevolg van onvoldoende bloedtoevoer en zuurstofgebrek van weefsels. Er zijn veel variëteiten van de ziekte. Een daarvan is dyscirculatoire encefalopathie van de hersenen (DE). De ziekte wordt gekenmerkt door voortdurende voortschrijdende veranderingen die het gevolg zijn van cerebrale vasculaire insufficiëntie. Simpel gezegd, het is een pathologie van de bloedvaten van de hersenen.

bloedvaten van de hersenen

redenen

Een ziekte zoals dyscirculatoire encefalopathie van de hersenen doet zich nooit vanzelf voor - de redenen zijn altijd de problemen die al in het lichaam voorkomen. De impuls voor de ontwikkeling van de ziekte kan dienen:

• reuma;
• hypertensie;
• atherosclerose;
• vegetatieve vasculaire dystonie;
• vasculitis - ontsteking van de wanden van capillairen en kleine bloedvaten;
• osteochondrose van de cervicale wervelkolom;
• verschillende bloedziekten.

Daarvan is atherosclerose de meest voorkomende oorzaak van DE, vooral in combinatie met arteriële hypertensie. Atherosclerose is een verhoogd cholesterolgehalte in het bloed. Arteriële hypertensie - hoge bloeddruk. Deze ziekten interfereren met de normale bloedcirculatie in de bloedvaten van de hersenen en leiden tot een tekort aan zuurstof in de weefsels. Stortingen van cholesterol op de wanden van bloedvaten vernauwen hun lumen en worden een obstakel voor de beweging van bloed naar de hersenen.

Hersencellen ontvangen niet de vereiste hoeveelheid zuurstof en werken niet meer. Als gevolg hiervan ontstaan ​​micro-infarcten, verandert de witte massa van de hersenen van dichtheid en atrofie (leucoareosis ontwikkelt zich). Dergelijke veranderingen en veroorzaken psychische stoornissen en de ontwikkeling van menselijke neurologische aandoeningen. De chronische vorm van de ziekte komt het meest voor bij oudere mensen met hypertensie, vergezeld van plotselinge toename van de druk. Trombose en vasculitis schenden ook de structuur van de bloedvaten en zijn de tweede meest voorkomende factoren in de ontwikkeling van encefalopathie na atherosclerose en hypertensie.

symptomen

Hersen-dyscirculatoire encefalopathie kent drie fasen van ontwikkeling, die elk hun eigen specifieke symptomen hebben. Laten we kennis maken met elk stadium van de ziekte.

Fasevergoeding. De allereerste tekenen van de ziekte komen tot uiting in het syndroom van pseudoneurostene, gepaard gaand met hoofdpijn, frequente duizeligheid, overmatige prikkelbaarheid en emotionele instabiliteit. De patiënt heeft een klein ongemak, geheugenverlies en aandacht afgeleid. Er is vaak inconsistentie in bloeddruk en tinnitus. Bij het onderzoek van de fundus bleek vernauwing van de netvaten. Symptomen van de eerste fase zijn niet specifiek, dus worden ze vaak toegeschreven aan chronische vermoeidheid of andere ziekten. Als de ziekte niet in een vroeg stadium wordt herkend, zal deze beginnen te vorderen, wat leidt tot het optreden van een aantal meer ernstige symptomen.

• De fase van decompensatie is een stadium van onomkeerbare schade aan de hersenen. De patiënt verliest het vermogen om normaal te denken en voert elementaire zelfbedieningsactiviteiten uit. In de overgrote meerderheid van de gevallen wordt een persoon uitgeschakeld en uitgeschakeld. De motorische functie is verminderd, evenals zicht en gehoor. De meest negatieve manifestaties van de ziekte in stadium 3-4 zijn gedeeltelijke verlamming en parkinsonisme. In de toekomst kan de ontwikkeling van de ziekte leiden tot coma of de dood.

behandeling

Het is belangrijk om de dyscirculatoire encefalopathie van de hersenen tijdig te ontdekken - de behandeling geeft in dit geval tastbare resultaten. Daarom, bij de eerste symptomen van de ziekte, moet u onmiddellijk hulp inroepen bij een specialist die de juiste behandeling voorschrijft. Therapie van DE is altijd complex en omvat zowel de strijd tegen de hoofdoorzaak van vasculaire pathologie als de eliminatie van de symptomen die gepaard gaan met encefalopathie.

De arts kiest het middel van de therapie op basis van de aard van de primaire ziekte:

• Voor de behandeling van hoge bloeddruk worden antihypertensiva voorgeschreven, bijvoorbeeld Enap, Clophelin, Guanfacin en anderen.
• Als de oorzaak van de ziekte trombose is, zijn disaggreganten geïndiceerd. Deze groep geneesmiddelen omvat colloïdale oplossingen, "aspirine", "dipyridamol", "nicotinezuur" en andere.
• Lipidenverlagende medicijnen zijn ontworpen om het cholesterolgehalte in het bloed te verlagen.
• Ook kan de arts medicijnen voorschrijven voor de normalisatie van de cerebrale circulatie en psychische stoornissen.

Als de ziekte graad 3 heeft bereikt, moet de zorg van de patiënt bijzonder voorzichtig zijn. Het is belangrijk om de patiënt gedurende het hele verloop van de behandeling te observeren. Een gezonde levensstijl, een goede dag en rustregime dragen bij aan sneller herstel.

De keuze voor een specifiek behandelplan is afhankelijk van de symptomen en de ernst van encefalopathie. De snelle ontwikkeling van aandoeningen kan chirurgische ingreep vereisen. De arts schrijft ook anticonvulsiva en een specifiek dieet voor.

Succesvolle therapie voor hersendimirculatoire encefalopathie:

• symptomen op tijd gedetecteerd
• behandeling van de onderliggende oorzaak van de ziekte,
• gebruik van aanvullende therapieën;
• goede voeding en een gezonde levensstijl.

Aanvullende therapie

Het wordt als verplicht beschouwd om aanvullende therapieën te gebruiken, waaronder het volgende moet worden benadrukt:

Fase klinische subcompensatie (FCC)

De algemene toestand van patiënten is bevredigend. Sociaal-arbeidsaanpassing blijft vaak voldoende. Bewustzijn is meestal duidelijk, soms worden alleen elementen van verdoving onthuld. Hoofdpijn komt het meest voor bij cerebrale symptomen. In de meeste gevallen kan het paroxismaal of lateraal zijn, maar wordt het relatief zelden intens. Heersend gevoel van zwaar gevoel in het hoofd. Soms treden duizeligheid, misselijkheid en andere hypertensieve symptomen toe. Stagnante veranderingen in de fundus kunnen ook worden opgespoord.

Focale neurologische symptomen komen vaak voor, worden permanent, verschillen in diversiteit en gaan voorbij het leeftijdsbereik. Bewegingsstoornissen hebben de overhand, voornamelijk in de vorm van piramidale tekenen en slecht uitgesproken hemiparese of monoparese, evenals centrale insufficiëntie van de aangezichtszenuw.

FCC kan milde spraakstoornissen detecteren (voornamelijk in de vorm van een combinatie van elementen van motorische en sensorische afasie), gevoeligheidsstoornissen (voornamelijk hemihypalgesie), veranderingen in gezichtsvelden. Af en toe zijn er epileptische aanvallen, evenals visuele, auditieve, olfactorische hallucinaties.

Psychische stoornissen, voornamelijk in de vorm van geheugenverlies, schendingen van kritiek, desoriëntatie van oriëntatie in tijd of plaats, hoewel zwak of matig uitgedrukt, beginnen een prominente rol te spelen in de fase van subcompensatie. De ontwikkeling van mentale veranderingen is meestal traag, maar hun snelle manifestatie kan soms voorkomen. Hun beoordeling van de symptomen van CX is echter soms moeilijk, vooral bij ouderen en ouderen.

Subcorticale symptomen gaan vaak niet verder dan leeftijdsgebonden veranderingen. Dislocatie stem symptomen zijn afwezig. Vitale functies zijn niet significant verminderd, maar soms is er een relatieve bradycardie (60-64 slagen per minuut), of matige tachycardie (tot 100 slagen per minuut), evenals bloeddrukinstabiliteit in de vorm van matig uitgesproken hypo- of hypertensie.

Somatische veranderingen in FCC komen alleen tot uiting door verergering van chronisch voorkomende ziekten (atherosclerose, hypertensie, hart- of longinsufficiëntie, ziekten van de buikorganen, nieren, blaas, enz.).

Elektro-encefalogrammen in de fase van klinische subcompensatie onthullen twee soorten veranderingen:

Type I - lage EEG, inclusief "grens" (enige onregelmatigheid van het hoofdritme met een overwicht van beta-golven en enkele langzame trillingen, meer in de frontale gebieden) en "plat" elektro-encefalogram.

Type II - gesynchroniseerd EEG. Synchronisatiesyndroom wordt gekenmerkt door cerebrale veranderingen in biopotentialen met verschillende mate van expressie.

In EEG worden lokale veranderingen vaak geregistreerd in de vorm van milde interhemisferische asymmetrie of milde, niet-permanente focale tekens.

De fase van klinische subcompensatie van CHG wordt vaak waargenomen, zowel in de overgang van de compensatiefase als in de verbetering van de toestand van patiënten die zich in de decompensatiefase bevonden. FCC wordt ook gevonden in de afwezigheid van een fase van compensatie in het klinisch beloop van de CHC (bijvoorbeeld in de ontwikkeling van een chronisch hematoom tegen de achtergrond van een matig hersenletsel). In gevallen van een lawine-achtige overgang van de patiënt van de compensatiefase direct naar de decompensatiefase of tijdens de vorming van een hematoom tegen de achtergrond van ernstige hersenkneuzing, ontwikkelt de subcompensatiefase zich niet.

De overgang naar de fase van subcompensatie vindt voornamelijk plaats binnen 2-10 dagen, vaak langer, vooral bij ouderen en ouderen. De snelle manifestatie van het klinische beeld van de FCC wordt meestal veroorzaakt door verkoudheid, alcohol, herhaaldelijk licht hoofdletsel, enz., Vaak voorkomend bij jonge mensen.

De duur van de subcompensatiefase varieert: van meerdere dagen tot een jaar of meer; echter, afhankelijk van het volume van hematoom en de leeftijd van de patiënten is niet geïnstalleerd.

Dyscirculatory encephalopathy (stadia en criteria voor diagnose)

... er zijn veel discutabele kwesties met betrekking tot terminologie, classificatie, diagnose, pathogenese, therapie en preventie van cerebrovasculaire ziekten. In de binnenlandse neurologie worden de termen "dyscirculatory encephalopathy", "chronic cerebral circulation insufficiency" het vaakst gebruikt om naar deze pathologie te verwijzen, en volgens ICD - 10 - "chronische hersenischemie".

Alvorens over te gaan tot het bestuderen van de stadia van dyscirculatoire encefalopathie, is het noodzakelijk om deze ziekte te definiëren en de criteria voor diagnose te overwegen, die vanzelfsprekend volgen uit de definitie van dyscirculatoire encefalopathie zelf.

Dyscirculatory encephalopathy is a syndrome! chronische! progressieve cerebrale lesies van vasculaire etiologie, die ontstaat als gevolg van chronische insufficiëntie van de bloedtoevoer naar de hersenen en / of herhaalde acute aandoeningen van de cerebrale circulatie (op hetzelfde moment kunnen acute aandoeningen van de cerebrale circulatie optreden met of zonder een herseninfarct, zogenaamde "stille" hartaanvallen gedetecteerd door neuroimaging - computergestuurde röntgen- of magnetische resonantie beeldvorming van de hersenen) en manifesteerde zich klinisch neurologisch, neuropsychol ogische en / of mentale stoornissen (zoals gedefinieerd door Boyko A.N. et al., 2004 met toevoegingen gemaakt door de auteur van dit artikel).

Criteria voor de diagnose van dyscirculatoire encefalopathie (NN Yakhno, IV Damulin et al. 2003)

1) de aanwezigheid van tekenen (klinische, anamnestische, instrumentele) hersenschade;
2) de aanwezigheid van tekenen van acute of chronische bloedsomloop (klinisch, anamnestisch, instrumenteel);
3) de aanwezigheid van een oorzakelijk verband tussen de 1e en de 2e alinea - de connectie van hemodynamische stoornissen met de ontwikkeling van klinische, neuropsychologische, psychiatrische symptomen;
4) Klinische en paraklinische tekenen van progressie van cerebrale vasculaire insufficiëntie.

De criteria voor de diagnose van dyscirculatory encefalopathie, gegeven in het artikel door professor van de afdeling neurologie van de Russische medische academie van postdoctoraal onderwijs, doctor in de medische wetenschappen O.S. Levina "Dyscirculatory encephalopathy: moderne benaderingen voor diagnose en behandeling" (2007):

1) objectief detecteerbare neuropsychologische en neurologische symptomen;
2) verschijnselen van cerebrovasculaire aandoeningen, waaronder risicofactoren (arteriële hypertensie, hyperlipidemie, diabetes, hartritmestoornissen, enz.), En / of anamnestische tekenen en / of instrumenteel bevestigde tekenen van schade aan cerebrale vaten of hersenmaterie;
3) bewijs van een oorzakelijk verband tussen (1) en (2):
a) de overeenstemming van de dynamiek van neuropsychologisch en neurologisch tekort met de eigenaardigheden van het beloop van cerebrovasculaire aandoeningen (een neiging tot progressie met afwisseling van perioden van scherpe achteruitgang, partiële regressie en relatieve stabilisatie);
b) compliantie van veranderingen in de hersubstantie van vasculaire genese met CT / MRT met de leidende klinische manifestaties;
4) andere ziekten die het ziektebeeld kunnen verklaren, zijn uitgesloten.

Volgens de aanbevelingen van het Onderzoeksinstituut voor Neurologie van de Russische Academie voor Medische Wetenschappen zijn er drie stadia (. Ernst) van dyscirculatoire encefalopathie:

I STAGE Subjectieve symptomen overheersen (hoofdpijn, duizeligheid, hoofdgeluid, vermoeidheid, verminderde aandacht, instabiliteit tijdens het lopen, slaapstoornissen). Wanneer bekeken. alleen milde pseudobulbar-manifestaties, herleving van peesreflexen, anisoreflexie, verminderde posturale stabiliteit, verminderde paslengte en vertraagd lopen kunnen worden opgemerkt. Neuropsychologisch onderzoek onthult gematigde cognitieve stoornissen van de fronto-subcorticale aard (geheugen, aandacht, cognitieve activiteit) of neurose-achtige stoornissen, voornamelijk van het asthenische type, die echter door de patiënt kunnen worden gecompenseerd en zijn sociale aanpassing niet significant beperken.

Fase II is significante vorming van verschillende klinische syndromen, de functionaliteit van de patiënt aanzienlijk te verminderen: een klinisch duidelijke cognitieve stoornis geassocieerd met disfunctie van de frontale kwabben en in termen van verminderde geheugen, het vertragen van de mentale processen, schending van de aandacht, denken, het vermogen om te plannen en hun acties te controleren, uitgedrukt vestibulomozzhechkovyh stoornissen pseudobulbar-syndroom, posturale instabiliteit en gestoord lopen, minder parkinsonisme, apathie, emotionele labiliteit, depr ßíà, prikkelbaarheid en ontremming. Milde bekkenaandoeningen zijn mogelijk, in het begin in de vorm van frequent urineren 's nachts. In dit stadium lijdt de professionele en sociale aanpassing van de patiënt, wordt zijn arbeidsvermogen aanzienlijk verminderd, maar hij behoudt het vermogen om zichzelf te dienen. Deze fase komt overeen met de II - III-groep van invaliditeit.

Stadium III Dezelfde syndromen zijn kenmerkend als in stadium II, maar hun invaliderende effect neemt aanzienlijk toe. Cognitieve stoornissen bereiken de mate van matige of ernstige dementie en gaan gepaard met grove affectieve en gedragsstoornissen (grove reductie van kritiek, apathisch-abulisch syndroom, ontremming, explosiviteit). Groeistoornissen van het loop- en posturale evenwicht met frequente valpartijen, uitgesproken cerebellaire stoornissen, ernstig parkinsonisme, urine-incontinentie ontwikkelen zich. In de regel wordt een combinatie van verschillende belangrijke ziektebeelden opgemerkt. Maatschappelijke aanpassing is aangetast, patiënten verliezen geleidelijk het vermogen om zichzelf te dienen en hebben zorg nodig. Deze fase komt overeen met de I - II-groep van invaliditeit.

Afhankelijk van de ernst van de symptomen wordt het stadium van dyscirculatoire encefalopathie ook respectievelijk aangegeven: stadium (I) van initiële manifestaties, stadium (II) van subcompensatie en stadium (III) van decompensatie.

. Leidende manifestaties vasculaire encefalopathie zijn cognitieve stoornissen (cognitieve) functies, affectieve stoornissen, polymorfe bewegingsstoornissen, waaronder piramidale, extrapiramidale, pseudobulbaire, cerebellaire stoornissen, vestibulaire en autonoom falen.

. Ondanks het feit dat de basis voor de diagnose van "Discirculatory encefalopathie" in aanvulling op een aantal criteria, en wordt bevestigd (klinische, medische geschiedenis, instrumental) morfologische ondergrond van de ziekte (leykoareoz, multinfarktnoe staat, etc.) de basis voor de stratificatie van de ziekte in fasen (volgens deze classificatie ) is slechts een klinisch beeld.

In het artikel "Lutsetam in de correctie van cognitieve stoornissen in dyscirculatory encephalopathy" S.G. Bugrova, A.E. Novikov (2007) heeft de volgende opmerking: "Clinic vasculaire encefalopathie gekenmerkt progressie van cognitieve stoornissen" die samen met de aanbevelingen van het Institute of Neurology (tot dyscirculatory entsefaloapatii fasen toewijzen) niet het gebruik als de dominante criterium stratificatie fase (de ernst) vasculaire encefalopathie ernst van cognitieve sluiten tekort.

In 2006 echter hoogleraar aan het departement Neurologie van de Russische medische academie voor postuniversitair onderwijs, doctor in de medische wetenschappen O.S. Levin ontwikkelde diagnostische criteria voor dyscirculatoire encefalopathie op basis van CT en MRI van de hersenen.

Neuroimaging veranderingen in dyscirculatory encefalopathie (OS Levin, 2006):

Stadium I: 1) leuko-oesosis - periventriculair en / of gestreept subcortaal type, breedte minder dan 10 mm; 2) lacunes - nummer 2-5; 3) territoriale hartaanvallen - het getal 0-1, het gebied is niet meer dan 1/8 van de hemisferen, diameter tot 10 mm; 4) hersenatrofie - +/-;

Stadium II: 1) leucoareosis - een type gevlekte, gedeeltelijk samenvloeiende subcorticale breedte meer dan 10 mm; 2) lacunes - het aantal van 3-5; 3) territoriale hartaanvallen - het aantal 2-3, het gebied is niet meer dan 1/4 van de hemisferen, diameter tot 25 mm; 4) hersenatrofie - + / ++;

Stadium III: 1) leucoarea - soort merging subcorticaal, breedte meer dan 20 mm; 2) lacunes - aantal meer dan 5; 3) territoriale hartaanvallen - meer dan 3, oppervlakte niet minder dan 1/4 van de hemisferen, diameter meer dan 25 mm; 4) hersenatrofie - ++ / +++;

Stadia van dyscirculatoire encefalopathie (NN Yakhno, IV Damulin et al. 2003):

I FASE (1) Gebrek aan of hoofdzakelijk subjectief karakter van neurologische symptomen (hoofdpijn, duizeligheid, hoofdruis, verhoogde vermoeidheid, slaapstoornissen).
(2) Er kunnen individuele focale symptomen zijn (reflexen van het orale automatisme, anisoreflexia, onthutsend tijdens het lopen, milde cognitieve stoornissen, enz.) Die geen holistisch neurologisch syndroom vormen.
(3) Paraklinische tekenen van hersenbeschadiging (bijvoorbeeld herseninfarcten en leuko-arargie volgens neuroimaging-gegevens).
II STAGE Objectieve neurologische stoornissen die syndromale significantie bereiken (milde cognitieve stoornis, piramidale, extrapyramidale, pseudobulbar of atactische syndroom).
Stadium III Ernstige neurologische aandoeningen. Een combinatie van verschillende neurologische syndromen. Meestal - vasculaire dementie.

. In deze classificatie is de toevoeging belangrijk, wat aangeeft dat voor de diagnose van "dyscirculatory encephalopathy" paraklinische bevestiging van tekenen van hersenschade noodzakelijk is (bijvoorbeeld herseninfarcten en leuko-arargie volgens neuroimaging-gegevens). Tegelijkertijd, in de criteria voor de diagnose van dyscirculatory encefalopathie, gegeven door professor, doctor in de medische wetenschappen O.S. Levin, dit criterium is niet verplicht ("... en / of instrumentaal bevestigde tekenen van schade aan hersenvaten of hersenmaterie").

Stadia van dyscirculatoire encefalopathie (EM Burtsev, 1996):

EM Burtsev identificeerde 4 stadia van dyscirculatoire encefalopathie: I, IIA, IIB en III:

I FASE (vroege, initiële, initiële, gecompenseerde) wordt gekenmerkt door de afwezigheid van deficiënte neurologische en psychopathologische symptomen;
IIA STAGE - gekenmerkt door de aanwezigheid van een neuropsychisch defect in een klinisch latente vorm;
Stadium IIB - wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een klinisch manifest neuropsychiatrisch defect (mnestic, affectief en depressief);
Trap III (uitgesproken gedecompenseerde fase) - wordt gekenmerkt door het optreden van de ziekte van Parkinson, pseudobulbaire syndroom, vasculaire dementie, ataxie en andere syndromen vaak belast door de ontwikkeling van een beroerte, begin toevallen, flauwvallen.. Patiënten verliezen hun professionele conditie en hebben zorg nodig.

Het belangrijkste kenmerk van de I (beginfase) van dyscirculatoire encefalopathie is de afwezigheid van deficiënte neurologische en psychopathologische symptomen. Neurologisch onderzoek wordt meestal alleen zachte sporen van organische hersenbeschadiging: de verzwakking van de pupil reactie op licht en convergentie onstabiele horizontale nystagmus, een lichte stijging peesreflexen, carpale verschijnselen Rossolimo en spondylitis, enz. Deze verschijnselen zijn niet weerspiegelen de focale aard van de lesies, in de regel niet. en duidelijke progressie. Ze zijn niet altijd tekenen van een huidige vasculaire laesie van de hersenen en zijn vaak residuele effecten, d.w.z. een gevolg van een andere pathologie van de hersenen (gesloten hoofdletsel, neuro-infectie, intoxicatie, enz.). Alleen in gevallen waarin de beschreven symptomen duidelijker worden tijdens submaximale gedoseerde fysieke inspanning (bijvoorbeeld op een ergometer), neemt de waarschijnlijkheid van het vaststellen van hun vasculaire genese toe. Klachten van neurose-achtige aard hebben de overhand: snelle vermoeidheid, prikkelbaarheid, verwardheid van aandacht, geheugenverlies, hoofdpijn met mentale en fysieke stress, langdurig lezen. Deze subjectieve symptomen zijn meer uitgesproken in de tweede helft van de werkdag, met intens werk, ongelijk in intensiteit en tempo van het werk, in omstandigheden van hypoxie (verblijf in een bedompte kamer), na een slapeloze nacht, een zakenreis, enz. Neuropsychologisch onderzoek in dit stadium van de ziekte worden gedetecteerd veranderingen die een aanwijzing van de organische (tserebrastenicheskom) teken asthenische syndroom verlengde tijd mentale reacties (soms 2 keer in vergelijking met de norm), moeilijk fixatie in het geheugen en afspelen niet verbonden elementen veiligheid semantische relaties niet volledig compenseert voor de zwakte van informatiefixatie, en de verhoogde uitputtbaarheid en labiliteit van actieve aandacht stelt patiënten niet in staat om zich lange tijd te concentreren op IOM taak vooral onder tijdsdruk en emotionele spanning. Niettemin zijn er in het psychopathologische beeld geen manifestaties die kunnen worden beschouwd als een persistente defecte aandoening. Astheneesyndroom bij patiënten met stadium I dyscirculatoire encefalopathie kan niet alleen significant achteruitgaan met langdurige rust, behandeling en veranderingen in de werkomgeving - vaak wordt aanhoudende remissie waargenomen.

Het belangrijkste criterium voor de diagnose van fase II vasculaire encefalopathie is de aanwezigheid in een patiënt geestelijke afwijking. Het manifesteert zich in een onvoldoende kritische houding van de patiënt ten opzichte van zijn toestand, een overschatting van zijn mogelijkheden en efficiëntie. Gekenmerkt door de overgang van zelftwijfel, zelfverwijt, en zelfs de ideeën van zelfvernedering, zelfbeheersing gelijkspanning pogingen om hun mislukkingen "objectieve" redenen (zoals "machinaties" van familieleden en collega's, enz.) Te zien. Neuropsychologisch onderzoek vasculaire encefalopathie patiënten met stadium II kunnen worden geïdentificeerd geheugenstoornis en geestelijke stoornissen in de vorm van abstractie, scherpe vernauwing volume waarneming, dat niet toelaat vergelijkbare omstandigheden meerdere taken meer dan 3-4 elementen los te bereiken of te houden in het geheugen. De snelle uitputting duidelijk in de uitvoering van complexe taken, de patiënt afziet van zijn prestaties na een reeks mislukte pogingen of uitglijden op een primitief niveau van de respons, in een poging om het antwoord te raden of het probleem op te lossen door middel van mechanische sortering van de eenvoudigste opties. De klinische manifestaties van dyscirculatoire encefalopathie in stadium II zijn zeer divers. Samen met symptomen die zich in stadium I (prikkelbaarheid, hoofdpijn, ruis in het hoofd en oren, verminderde prestaties), kan de ernst van die toenemen of afnemen bij toenemende een progressieve ziekte neemt zichtbaar neurologische uitval in het bijzonder psychiatrische ziektebeelden. Dus in de vroege stadia van vasculaire encefalopathie indicatoren gemiddeld profiel MMPI liet een toename van de omvang "neurotische triade", dan in fase II veranderingen in de emotionele-volitionele bol manifesteert verhoogde depressieve, hypochondrische, fobieën en isteriformnyh trends de transformatie depressieve-hypochondrische, psychopathic en angst obsessieve syndromen. Het type reactie op de ziekte verandert ook kwalitatief. Terwijl patiënten met vroege tekenen van vasculaire encefalopathie voorkomt harmonische, anozognostichesky, hypochondrische, angstig, ergopathic types in fase II vasculaire encefalopathie samen met toegenomen angst en hypochondrische opties is een toename op de schaal van neurasthenie, melancholie, dysforie, egocentrisme en apathie. De afname van indicatoren op de schaal van "kwaliteit van leven" wijst op sociale en professionele tekortkomingen.

De gedetecteerd in stap II vasculaire encefalopathie neurologische en psychopathologische aandoeningen set kan worden gedefinieerd als de defecte toestand. In situaties waar een defect wordt klinisch gemaskeerde vorm en wordt alleen in het proces van neuropsychologische of experimenteel psychologische studie gevonden, kan de patiënt worden gediagnosticeerd als vasculaire encefalopathie trap IIA. Indien het gebrek klinisch duidelijk en noodzakelijk bewerking voor het wijzigen en de definitie van handicaps diagnose vasculaire encefalopathie IIB stap. Zoals in IIB IIA en met name stap vasculaire encefalopathie defect meestal partiële en treft slechts bepaalde aspecten van psychiatrische patiënten (mnestic, affectieve et al.). In daaropvolgende klinische geluiden duidelijker klassieke triade Walter-Buel - aantasting van het geheugen, intelligentie, affectieve sfeer, karakteristiek voor de chronische fase van psycho-organische syndroom en vrijwel niet te onderscheiden van de manifestaties van vasculaire dementie, dwz Stadium III dyscirculatoire encefalopathie.

Type neuropsychiatrisch defect bij dyscirculatoire encefalopathie:
• mnestic;
• affectief;
• paranoïde;
• pseudodement (depressief).

In het klinische beeld van dyscirculatory encephalopathy, worden een aantal belangrijke syndromen onderscheiden:

• vestibulair - atactisch (duizeligheid, onthutsend, instabiliteit tijdens het lopen);
• piramidaal (revival van peesreflexen met de uitbreiding van reflexogene zones, anisoreflexie, soms clonus van de voeten);
• amyostatisch (schudden van het hoofd, vingers, hypomimie, spierrigiditeit, traagheid van bewegingen);
• pseudobulbar (wazige spraak, "gewelddadig" lachen en huilen, stikken bij het slikken);
• psychopathologisch (depressie, cognitieve stoornissen).

Type klinisch verloop van dyscirculatoire encefalopathie:
• langzaam progressief (klassiek);
• snel progressief (galopperen);
• remittent (jasachtig).

Er zijn drie opties voor de snelheid van progressie van dyscirculatory encefalopathie:

• snel tempo - verandering van stadia in minder dan 2 jaar;
• gemiddelde snelheid - verandering van fasen binnen 2-5 jaar;
• traag tempo - verandering van fasen gedurende meer dan 5 jaar.

Conclusies

1. Diagnose "encefalopathie" in aanvulling op de klinische symptomen vereist instrumenteel onderzoek (met inbegrip van neuro-imaging) voor het bewijs van cerebrovasculaire aandoeningen, maar de bepaling van stap (ernst) van de ziekte alleen op basis van het klinische beeld (ernst van de morfologische veranderingen op CT en / of MRI mag geen criterium voor het bepalen van het stadium (ernst) vasculaire encefalopathie, behalve zoals uiteengezet in conclusie 4).

2. Diagnose van II- en III-stadia van dyscirculatoire encefalopathie is in de regel niet twijfelachtig vanwege een uitgesproken verslechtering van hersenfuncties. De eerste stap (I) wordt gekenmerkt door vasculaire encefalopathie persoonlijke stoornissen in de vorm van hoofdpijn, duizeligheid, algemene zwakte, emotionele labiliteit, slaapstoornissen en cognitieve functies.

3. Het belangrijkste criterium scheidingstrappen I en II vasculaire encefalopathie is de aan- of afwezigheid van objectieve klinische laesies van het zenuwstelsel (hersenen) in een gedecoreerde neurologische en neuropsychologische ziektebeelden terwijl de patiënt zelf, en primaire (essentiële) criterium scheidingstrappen II en III - het is een schending van de self-service met een grove schending van de sociale aanpassing op de achtergrond van neuropsychologische en neurologische afwijkingen.

4. kachstve aanvullende criteria opredelnie sadii vasculaire encefalopathie (vooral in die gevallen wanneer de klinische simtoptomatika staat niet voor deze) kan criteria gebruiken stadia van vasculaire encefalopathie gebaseerd op gegevens van CT en MRI van de hersenen ontwikkeld OS Levin in 2006.