B12-deficiënte anemie en foliumdeficiëntie: oorzaken, manifestaties, diagnose, behandeling

Eerder werd B12-deficiënte anemie (ziekte van Addison-Birmer) kwaadaardige anemie of pernicieuze anemie genoemd. De eerste die het bestaan ​​van een dergelijke ziekte verklaarde en deze optie beschreef, was een arts uit Engeland, Thomas Addison, en dit gebeurde al in 1855. Later meldde de Duitse Anton Birmer de ziekte in meer gedetailleerde vorm, maar het gebeurde slechts 17 jaar later (1872). Echter, de academische wereld erkende het primaat van Addison, daarom, op de suggestie van de Franse arts Armand Trousseau, begon pathologie te worden genoemd met de naam van de auteur, dat wil zeggen, de ziekte van Addison.

Een doorbraak in de studie van deze ernstige ziekte vond al plaats in de jaren 20 van de vorige eeuw, toen de Amerikaanse artsen George Wipple, William Murphy en George Minot op basis van hun onderzoek zeiden dat de aandoening te behandelen is als er rauwe lever in het dieet van de patiënt aanwezig is. Ze bewezen dat B12-deficiënte bloedarmoede een aangeboren insolventie van de maag is bij het vrijkomen van stoffen die zorgen voor de opname van vitamine B12, waarvoor ze in 1934 de Nobelprijs voor Fysiologie en Geneeskunde ontvingen.

Op dit moment, megaloblastaire bloedarmoede, geassocieerd met een tekort aan cyanocobalamine (vitamine B12), kennen we als B12-deficiënte anemie, en de gecombineerde vorm, als gevolg van het tekort aan vitamine B12 en foliumzuur (vitamine B9), als B12-foliumdeficiëntie-anemie.

Wat zijn de overeenkomsten en verschillen?

Zoals hierboven opgemerkt, zijn B12-deficiënte en B12-foliumzuur-deficiënte anemie opgenomen in de megaloblastische anemiegroep, die wordt gekenmerkt door een afname in DNA-productie, die op zijn beurt de proliferatie van cellen die in staat zijn tot snelle deling nadelig beïnvloedt. Dit zijn cellen:

• Beenmerg;
• Huidintegument;
• Slijmvliezen;
• Maag-darmkanaal.

Van alle snel prolifererende cellen zijn hematopoietische (hematopoietische) cellen het meest vatbaar voor versnelde voortplanting, dus de symptomen van anemie behoren tot de eerste klinische manifestaties van deze megaloblastaire anemieën. Er zijn gevallen waarin, naast bloedarmoede (verlaagd niveau van hemoglobine en erythrocyten), zijn er andere symptomen van hematologische ziekten, bijvoorbeeld vermindering van het aantal bloedplaatjes - bloedplaatjes (trombocytopenie), neutrofielen (neutropenie, agranulocytose), alsook monocyten en reticulocyten.

bloed voor bloedarmoede met B12-tekort

Waarom zijn deze varianten van bloedarmoede zo verweven en wat is hun verschil? Het feit is dat:

1. De aanwezigheid en directe deelname van vitamine B12 is zeer noodzakelijk voor de vorming van de actieve vorm van foliumzuur, wat op zijn beurt zeer noodzakelijk is voor de productie van thymidine - een belangrijk onderdeel van DNA. Deze biochemische interactie met de deelname van alle noodzakelijke factoren maakt het mogelijk om de normale vorming van bloedcellen en GIT-cellen (gastro-intestinaal kanaal) volledig te verzekeren;
2. Andere taken zijn toevertrouwd aan vitamine B12: met zijn deelname worden individuele vetzuren (LC) afgebroken en gesynthetiseerd. Onvoldoende Content cyanocobalamine dit proces wordt verstoord en het lichaam begint te schadelijke doden neuronen, methylmalonzuur, en samen cumuleren met deze producten vermindert myeline - de stof die de myelineschede vormt, elektrisch isolerend dragerfunctie zenuwcellen.

Wat foliumzuur betreft, heeft het uiteenvallen van FA in zijn participatie geen behoefte en met zijn deficiëntie lijdt het zenuwstelsel niet. Bovendien, als een patiënt met een B12-tekort foliumzuur als een behandeling wordt voorgeschreven, zal ze gedurende korte tijd erytropoëse stimuleren, maar alleen tot ze te groot is. Een overmatige hoeveelheid van het medicijn zal ervoor zorgen dat alle B12 in het lichaam aanwezig is, dat wil zeggen, zelfs degene die bedoeld was om de afbraak van het LCD-scherm te garanderen. Natuurlijk leidt een dergelijke situatie niet tot goed - de nerveuze weefsels worden nog meer aangetast, diep degeneratieve veranderingen in het ruggenmerg ontwikkelen zich met verlies van motorische en sensorische functies (gecombineerde sclerose, myeloïde kabelbaan).

Zo heeft een tekort aan vitamine B12, in combinatie met verminderde proliferatie van hemopoietische cellen en de ontwikkeling van bloedarmoede, een negatief effect op het zenuwstelsel (NS), terwijl een foliumzuurdeficiëntie alleen de deling van hematopoietische cellen beïnvloedt, maar de gezondheid van het zenuwstelsel niet beïnvloedt.

Betekenis van intrinsieke factor

Cyanocobalamine van voedsel ingenomen in het maagdarmkanaal wordt geabsorbeerd door de zogenaamde interne factor (HF). Dit is hoe het gebeurt:

• In de maag B12 heeft het geen haast om te worden geabsorbeerd met een interne factor, zoals eerder werd aangenomen, het vindt proteïne-R en verbindt daarmee, in de vorm van een complex "Vit B12 + eiwit-R" om naar de twaalfvingerige darm te gaan en al daar, onder de invloed van proteolytisch enzymen breken;
• In de twaalfvingerige darm komt cyanocobalamine vrij van proteïne-R en in een vrije toestand komt het in contact met de interne factor die daar aankwam, interageert ermee en vormt een ander complex - "Vit B12 + VF";
• Het complex "Vit B12 + HF" wordt naar het jejunum gestuurd, vindt receptoren die zijn ontworpen voor de interne factor, maakt contact met hen en wordt geabsorbeerd;
• Na absorptie "zit" cyanocobalamine op het transporteiwit transcobalamine II, dat het naar de plaatsen van hoofdactiviteit of het depot brengt om een ​​reserve te creëren (beenmerg, lever).

Het is duidelijk dat er zoveel belang wordt gehecht aan de interne factor, want als alles in orde is, zal bijna alle cyanocobalamine die uit voedsel wordt ontvangen, veilig zijn bestemming bereiken. Anders (bij afwezigheid van HF) wordt slechts 1% van vitamine B12 door de darmwand verspreid en krijgt de persoon niet de benodigde hoeveelheid van zo'n belangrijke vitamine.

De dagelijkse behoefte van het lichaam aan cyanocobalamine is van 3 tot 5 μg, en het is van 4 tot 5 gram in voorraad, dus het kan worden berekend dat, als we de inname van vitamine B12 (bijvoorbeeld tijdens gastrectomie) volledig uitsluiten, de reserves oplopen in 3 - 4 jaar. In het algemeen is de toevoer van vitamine B12 ontworpen voor 4-6 jaar, terwijl foliumzuur in afwezigheid van ontvangst binnen 3-4 maanden zal verdwijnen. Vandaar dat we kunnen concluderen dat B12-tekort tijdens de zwangerschap geen bedreiging vormt, als vroeger het niveau normaal was, maar foliumzuur, als een vrouw geen rauw fruit en groenten consumeerde, redelijk in staat is om onder de toegestane limiet te vallen en een tekorttoestand te creëren (ontwikkeling van foliumzuurgebreksanemie ).

Vitamine B12 wordt aangetroffen in dierlijke producten, foliumzuur wordt in bijna alle voedingsmiddelen aangetroffen, maar cyanocobalamine is opmerkelijk lang tolerant voor warmtebehandeling en wordt opgeslagen voor toegang tot het lichaam, wat niet gezegd kan worden van foliumzuur na 15 minuten koken uit deze vitamine een spoor blijft...

Wat is de reden voor het tekort aan deze vitaminen?

Een gebrek aan cyanocobalamine kan worden veroorzaakt door de volgende redenen:

1. Lage inname van vitamine B12 uit voedsel (wanneer een persoon op eigen initiatief of om andere redenen producten verliest die het lichaam cyanocobalamine bevatten: vlees, lever, eieren, zuivelproducten), of een volledige overgang naar vegetarisme (vitamine B12 is moeilijk te vinden in levensmiddelen van plantaardige oorsprong);
2. Overtreding van de uitscheiding van de interne factor als gevolg van slijmvliesatrofie, die wordt gevormd door erfelijke gevoeligheid, blootstelling aan toxische stoffen, het effect van antilichamen en de ontwikkeling van atrofische gastritis als gevolg hiervan. Vergelijkbare gevolgen wachten op de patiënt in het geval van volledige verwijdering van de maag (gastrectomie), terwijl het verlies van slechts een deel van het orgaan de secretie intact laat;
3. Het ontbreken van receptoren die de intrinsieke factor nodig heeft om te binden, wat voorkomt in alle secties van het maag-darmkanaal van de ziekte van Crohn, divertikels en tumoren van de dunne darm, tuberculose en resectie van het ileum, intestinaal infantilisme (coeliakie), chronische enteritis;
4. Competitieve absorptie van cyanocobalamine in het maagdarmkanaal door wormen of micro-organismen die zich snel vermenigvuldigen nadat anastomosen zijn toegepast;
5. De aandoening van de exocriene functie van de pancreas en de consequentie daarvan is een schending van de eiwit-R-splitsing, die de binding van vitamine B12 aan een interne factor voorkomt;
6. Een vrij zeldzame, geërfde anomalie is een verlaging van transcobalamine en verstoring van de beweging van cyanocobalamine in het beenmerg.

Met vitamine B9 is alles veel eenvoudiger: het zit in bijna alle producten, wordt opmerkelijk opgenomen in een gezonde darm en voelt geen behoefte aan interne factoren. En problemen ontstaan ​​als:

• Het dieet als gevolg van verschillende omstandigheden van de patiënt is extreem slecht;
• Een persoon die lijdt aan anorexia nervosa weigert opzettelijk te eten;
• De leeftijd van de patiënt wordt als ouder beschouwd;
• Een alcoholische "shakes" van het ontwenningssyndroom met langdurig hard drinken (niet tot een volledige maaltijd - het stijgt niet);
• Er is een syndroom van verminderde intestinale absorptie (gastro-intestinale aandoeningen: de ziekte van Crohn, coeliakie, darmtumoren, enz.) - de hoofdoorzaak van B12-foliumdeficiëntie-anemie;
• De behoefte aan foliumzuur neemt toe, wat gebeurt tijdens de zwangerschap, sommige huidaandoeningen (psoriasis, dermatitis), verminderde benutting (alcoholisme, aangeboren aandoeningen van het folaatmetabolisme).

Overigens wordt een tekort aan vitamine B9 niet zo vaak gezien bij mensen die gedwongen worden om anticonvulsiva te gebruiken voor een lange tijd, inclusief fenobarbital, dus dit feit moet in aanmerking worden genomen bij het voorschrijven van een dergelijke therapie.

Hoe verschijnen B12- en B9-deficiënte toestanden?

Als de beschreven toestanden anemieën worden genoemd, dan is het vanzelfsprekend dat alle symptomen van bloedarmoede kenmerkend voor hen zullen zijn:

1. Het snelle begin van vermoeidheid, zelfs met minimale fysieke activiteit, zwakte, verminderde prestaties;
2. Afleveringen van zwart worden in de ogen;
3. Neiging tot hypotensie (lagere bloeddruk);
4. Ademhalingsfalen (verlangen om een ​​stap te versnellen of andere bewegingen veroorzaken kortademigheid);
5. Terugkomende hoofdpijn, vaak duizelig;
6. Vaak duidelijke overtreding van het ritme (tachycardie);
7. Bleke huid, geeft een lichte geelheid (sub -iciteit);
8. In de mondholte ontwikkelen zich problemen met tekenen die kenmerkend zijn voor glossitis: de papillen zijn geatrofieerd, het oppervlak van de tong is gevernist, de tong zwelt op en doet pijn;
   
9. Kan de lever en de milt verhogen;
10. Wallen van de onderste ledematen;
11. Frequente ontlasting, die echter kan worden afgewisseld met constipatie;
12. Een opmerkelijke afname in eetlust en bijgevolg gewicht.

Vanwege het feit dat er een drietal syndromen is met een tekort aan cyanocobalamine (schade aan het bloed, het maagdarmkanaal en het zenuwstelsel) en het ontbreken van foliumzuur, heeft het zenuwstelsel niet te lijden, de volgende symptomen die wijzen op betrokkenheid van het zenuwstelsel bij het pathologische proces zijn alleen van toepassing op B12- tekorttoestand:

• Funiculaire myelose (degeneratieve pathologie van het ruggenmerg), die in ernst niet correleert met de klinische manifestaties van anemie;
• Perifere polyneuropathie met spierzwakte, gevoeligheidsstoornis en verminderde peesreflexen;
• In andere gevallen, depressieve toestanden, wordt geheugenstoornis waargenomen op basis van bloedarmoede, zelden - psychische stoornissen.

Opgemerkt moet worden dat B12- en foliumdeficiëntietoestanden niet snel van elkaar verschillen en de symptomen niet bijzonder rijk zijn. Tot voor kort werden ziekten toegeschreven aan de pathologie van de ouderdom, hoewel er de laatste jaren een tendens naar "verjonging" is geweest - dit soort bloedarmoede kwam voor bij jonge mensen.

diagnostiek

Klinisch gemanifesteerde icterische sclera en geelheid van de huid zijn tekenen die aanleiding geven om de patiënt onmiddellijk naar het laboratorium te sturen, waar de diagnose van foliumzuur en B12-deficiënte aandoeningen begint.

De eerste fase van laboratoriumonderzoek doet vermoeden van megaloblastaire bloedarmoede:

1. Complete bloedbeeld (UAC) is typisch voor dergelijke aandoeningen: lage rode bloedcellen en hemoglobineniveaus, trombocytopenie, neutropenie met polysegmentatie, CP is meestal hoger dan 1, macrocytose, poikilocytose, anisocytose, in erytrocyten - Jolly body, Kebot-ringen;
2. Verhoogde bilirubine-waarden als gevolg van de niet-gebonden fractie in de biochemische bloedtest (LHC).

Gezien het feit dat een andere hematologische pathologie (hypoplastische en aplastische omstandigheden, hemolytische anemie, leukemie) een vergelijkbaar beeld van perifeer bloed kan geven, moet de patiënt een punctie ondergaan van het ruggenmerg, waarin megaloblasten worden gevonden (een kenmerkend teken van B12-deficiënte anemie), gigantische megakaryocyten en cellen van een rij granulocyten.

In de regel wacht de patiënt na de laboratoriumtests (of parallel daaraan) op een "vreselijke procedure" - fibrogastroscopie (FGS), volgens welke het maagslijmvlies van de maag is geatrofieerd.

Ondertussen vereist verdere diagnose van B12-deficiënte anemie zijn scheiding van anemie geassocieerd met een tekort aan vitamine B9. Het is erg belangrijk om de geschiedenis van de patiënt zorgvuldig te verzamelen: onderzoek zijn levensstijl en voeding, identificeer de symptomen grondig, onderzoek de toestand van het cardiovasculaire en zenuwstelsel, maar de specificatie van de diagnose vereist nog laboratoriumtests. En hier moet worden opgemerkt dat de differentiële diagnose van deze twee anemieën in elk geval moeilijk is voor de gewone laboratoria, omdat het noodzakelijk is om de kwantitatieve waarden van vitamines te bepalen, echter:

• De microbiologische methode is verre van perfect en geeft slechts benaderende resultaten;
• Radio-immunologische onderzoeken zijn niet beschikbaar voor inwoners van dorpen en kleine steden, omdat voor de analyse moderne apparatuur en uiterst gevoelige reagentia nodig zijn, wat het voorrecht is van grote steden.

In dit geval zou een urine-analyse nuttig zijn voor de differentiaaldiagnose, die de hoeveelheid methylmalonzuur erin bepaalt: met B12-deficiënte anemie neemt het gehalte ervan aanzienlijk toe, terwijl bij foliumdeficiëntie het niveau onveranderd blijft.

behandeling

Behandeling van foliumzuurdeficiëntie is hoofdzakelijk beperkt tot de benoeming van tabletten van vitamine B9 in een dosis van 5-15 mg / dag. Als de diagnose van foliumzuurgebreksanemie nog steeds twijfelachtig is, is het raadzaam om de behandeling met intramusculaire toediening van cyanocobalamine te starten. Integendeel, het is onmogelijk, want met B12-deficiënte anemie zal het gebruik van foliumzuur de situatie nog verergeren.

Wat de behandeling van bloedarmoede met B12-deficiëntie betreft, deze is gebaseerd op drie principes:

1. Volledig verzadigen het lichaam met cyanocobalamine, zodat het genoeg is voor de uitvoering van functionele taken en worden gedeponeerd in de reserve;
2. Vanwege onderhoudsdoses, voortdurend voorraden aanvullen;
3. Probeer indien mogelijk de ontwikkeling van een anemische aandoening te voorkomen.

Het spreekt voor zich dat het belangrijkste bij het behandelen van een tekort aan B12 het toedienen van cyanocobalamine is, rekening houdend met veranderingen in het bloed en de ernst van neurologische symptomen, als dit optreedt.

• Meestal begint de behandeling met intramusculaire toediening van cyanocobalamine in een dosis van 500 mcg elke dag en oxycobalamine - 1000 mcg om de andere dag;
• Als er uitgesproken symptomen zijn van beschadiging van het zenuwstelsel (funiculaire myelose), wordt de dosis B12 verhoogd tot 1000 mcg (elke dag) en daarnaast wordt 500 mcg adenosylcobalamine in tabletten toegevoegd, die deelneemt aan de uitwisseling, maar geen invloed heeft op de bloedvorming;
• Het optreden in de bloedtest van hypochromie van rode bloedcellen op de achtergrond van therapeutische maatregelen of in het geval van gemengde vormen van de ziekte (B12- + ijzergebreksanemie) is de basis voor de benoeming van ijzervoorbereidingen;
• Er wordt gebruik gemaakt van rode bloedcelmassatransporten in speciale gevallen: als tekenen van zuurstofhongering van de hersenen en symptomen van anemische encefalopathie duidelijk worden aangegeven, is er progressief hartfalen en wordt een anemisch coma vermoed - een zeer levensbedreigende aandoening voor de patiënt;
• Tegelijkertijd wordt een therapeutisch effect toegekend aan factoren die vitamine B12-tekort kunnen hebben veroorzaakt, met het volgende doel: ontwormen (medicijnen en doses zijn afhankelijk van het type helminten), behandeling van ziekten van het maagdarmkanaal, chirurgie voor maagkanker, normalisatie van darmflora, Er is een dieet ontwikkeld dat voldoende vitamine B12-opname in het lichaam biedt.

Slechts een paar dagen na het begin van de therapie wordt een controleberekening van de reticulocyten uitgevoerd - de reticulocytencrisis zal het bewijs zijn dat de behandelingstactiek correct is gekozen.

Nadat de toestand van het bloed als normaal is herkend, wordt de patiënt overgezet naar onderhoudstherapie: eerst elke week en vervolgens elke maand wordt de patiënt geïnjecteerd met 500 μg B12 en bovendien wordt om de zes maanden een behandeling van 2-3 weken met vitaminetherapie voorgeschreven (ondersteunende behandeling met vitamine B12) ).

Interne ziekten / voor medische studenten / Lezingen / GESELECTEERDE lezingen (c) The Matrix. Neo / B12-Deficiënte anemie

Kandidaat voor medische wetenschappen, universitair hoofddocent V.A. Tkachev

de₁₂-deficiënte anemie is ernstige progressieve anemie die optreedt wanneer de vitamine B-absorptie verminderd is₁₂, komen met voedsel, als gevolg van de verlaagde (of in afwezigheid) afscheiding van een interne maagfactor.

De naamgeving van de naam van de ziekte is anders, en het is vaak aangeduid in de literatuur als pernicieuze anemie (perniciosa - fataal), een kwaadaardige ziekte van Addison-Birmera (door de naam van de auteur), evenals megaloblastaire anemie (per type hematopoiese).

Mensen boven de 40 zijn ziek. Vrouwen zijn twee keer zo vaak vatbaar voor deze ziekte als mannen en vooral ouder dan 50-60 jaar. Gevallen B zijn bekend₁₂-tekort aan anemie bij kinderen die geitenmelk of formules voor droge melk krijgen. De incidentie varieert van 20 tot 60 gevallen per 10.000 inwoners.

Historische achtergrond. De eerste beschrijving van deze ziekte werd gemaakt door Coombs in 1822 en noemde het ernstige primaire bloedarmoede. In 1855 beschreef de arts van Addison dit lijden als idiopathische anemie. In 1872 publiceerde Birmer de resultaten van een observatie van een groep patiënten met progressieve pernicieuze anemie. De mogelijkheid om deze ziekte te genezen verscheen echter pas in 1926, toen Minot en Murphy een uitgesproken therapeutisch effect ontdekten door de toediening van een rauwe lever.

Drie jaar later toonde een Amerikaanse fysioloog Castl aan dat rauw vlees, lever, gist, behandeld met maagsap van een gezond persoon, het vermogen hebben om remissie te veroorzaken bij een patiënt met pernicieuze anemie. Kastla onderzoeken vormden de basis voor het begrip dat de wisselwerking van twee factoren - de externe in rauw vlees, rauwe lever, gist en interne geproduceerd maagslijmvlies, gegenereerd antianemic verbinding die fysiologische veroudering van beenmergcellen verschaft.

De aard van de externe factor is vastgesteld - het is cyanocobalamine (vitamine B₁₂). Vitamine B₁₂ afhankelijk van de behoeften van het organisme, wordt het niet alleen gebruikt voor hematopoëse in het beenmerg, maar ook voor de normale werking van het zenuwweefsel en de spijsverteringsorganen.

Een complexe verbinding bestaande uit peptiden (die verschijnen bij het proces van omzetting van pepsinogeen in pepsine) en mucoïden (uitgescheiden door bijkomende cellen van het maagslijmvlies) werd een gastromucoproteïne of een interne kasteelfactor genoemd. De rol van de intrinsieke factor (gastromucoproteïne) is de vorming van vitamine B₁₂ complex dat cyanocobalamine transporteert door de darmen en de desintegratie en inactivatie ervan voorkomt. Resorptie (absorptie) van vitamine B₁₂ komt voor in het ileum. Verdere oplevering in de portale circulatie wordt uitgevoerd door middel van eiwitdragers: transcobalamine-1 (-globuline) en transcobalamine-2 (-globuline) waarin het eiwit-formulier₁₂-vitaminecomplex dat kan worden afgezet in de lever.

Etiologie. De leidende factor in de etiologie van de ziekte is endogene vitamine B-tekort.₁₂, voortkomend uit een schending van de absorptie ervan vanwege de stopzetting van de secretie van de intrinsieke factor (gastromucoproteïne).

Verminderde absorptie₁₂ kan het gevolg zijn van een ontsteking van het maagdarmkanaal of een kwaadaardig proces, na subtotaal of totale verwijdering van de maag, na uitgebreide resectie van een deel van de dunne darm. In zeldzame gevallen ontwikkelt zich pernicieuze anemie tijdens de normale afscheiding van de inwendige maagfactor en is dit te wijten aan de aangeboren afwezigheid van transcobalamine-2, waarmee vitamine B₁₂ bindt zich aan en wordt afgeleverd aan de lever, of als gevolg van het ontbreken van een eiwitacceptor (waarnemer) van vitamine B in de darm₁₂, noodzakelijk voor de invoer van cyanocobalamine uit de darm in de bloedbaan. In sommige gevallen is er een genetische factor in de ontwikkeling van₁₂-tekort aan anemie als gevolg van congenitale verslechtering van de productie van maagfactoren of de aanwezigheid van antilichamen tegen pariëtale cellen.

Naar het uiterlijk van₁₂-De volgende factoren kunnen ook bloedarmoede met een tekort veroorzaken:

verminderde zuigkracht₁₂ in de dunne darm als gevolg van chronische enteritis of gluten-enteropathie;

concurrerende vitamine B-absorptie₁₂ in de dunne darm met een breed lint of micro-organismen;

volledige uitsluiting van voedsel van dierlijke oorsprong;

langdurige afname van de exocriene activiteit van de pancreas, resulterend in een overtreding van de splitsing van eiwit R, zonder welke vitamine B₁₂ kan geen contact maken met mucopolysaccharide;

langdurige toediening van bepaalde geneesmiddelen: methotrexaat, sulfasalazine, triamtereen, 6-mercaptopurine, azathioprine, acyclovir, fluorouracil, cytosar, fenobarbital, enz.

Pathogenese. Overtreding van bloed voor₁₂-bloedarmoede met een tekort wordt gekenmerkt door het megaloblastische type voor alle drie de bloedsoorten: erytroïde, granulocytisch en megakaryocytisch. Er inefficiëntie rode bloedcellen: schending van de differentiatie van erythroïde cellen en de verschijning van abnormale soort promegaloblastov cel megaloblasten (grote cellen met basofiele cytoplasma en de kern bevatten nucleoli).

Als gevolg van een defect metabolisme van foliumzuur (als gevolg van een tekort aan B₁₂), die betrokken is bij de vorming van DNA, schond de celdeling. Het gevolg hiervan is een uitgesproken intramedullaire dood van erytroïde elementen en een afname van het aantal rode bloedcellen in de periferie.

Vanwege de insolventie van de cellulaire elementen van het bloed, is hemolyse versterkt, wat zich uit in hyperbilirubinemie, urobilinurie en een toename van stercobiline in de feces.

Patho-anatomische veranderingen worden gekenmerkt door algemene anemie, geelheid van de huid en slijmvliezen, vette dystrofie van het myocardium, lever, nieren. Het beenmerg is sappig, karmozijnrood door hyperplasie.

Van de spijsverteringsorganen openbaart atrofische veranderingen tong papillen (de gladheid), inflammatoire verandert zijn (glossitis), afteuze letsels, spleten (Gunterovsky glossitis) en atrofie van het slijmvlies van de wang, mond, farynx, slokdarm. De grootste atrofie wordt geregistreerd in de maag, die wordt gekenmerkt door het dunner worden van de wanden, de vorming van poliepen. Het darmslijmvlies is ook geatrofieerd. De milt is meestal van normale grootte of vergroot.

Hepatomegalie niet geëxpliciteerd. Hemosiderosis wordt gedetecteerd in de lever, milt, nieren (roestige tint op de snede) als gevolg van hemolyse van erythrocyten.

In de zenuwvezels van de tong (de zenuwplexussen van Meissner en Auerbach), evenals in de achterste kolommen van het ruggenmerg (zwelling van het centrale gebied met de desintegratie van gemyeliniseerde zenuwvezels), worden dystrofische veranderingen opgemerkt.

Klinische manifestaties₁₂-bloedarmoede met een tekort ontwikkelt zich vaak geleidelijk: toenemende zwakte, malaise, duizeligheid, dyspepsie, tinnitus, neiging tot obesitas. Zelden begint de ziekte acuut, met een stijging van de lichaamstemperatuur tot 38 ° C, ernstige zwakte.

Anemisch syndroom wordt gekenmerkt door lusteloosheid, bleke huid met een citroengeel tintje, soms (bij 12% van de patiënten) subticteriële sclera. In perifeer bloed opgenomen anemie, de meeste (58%) bij toenemende ernstige kleurwaarde tot 1,4, reductie van reticulocyten 0,5 - 1,0% (eenderde van de patiënten - reticulocytose), en de aanwezigheid van cellen poikilocytose Jolly ringen Kabat rode bloedcellen. Vaak onthulde leukopenie, lymfocytose, maar trombocytopenie.

In het beenmerg zijn vaststaande tekenen van megaloblasticheskoy soort bloed.

Syndroom van maagdyspepsie (37% van de waarnemingen) manifesteert zich door boeren, misselijkheid, verlies van smaak, verlies van eetlust, tot afkeer van voedsel, zwaar gevoel in de overbuikheid, soms dysfagie, brandend gevoel van de tong, het slijmvlies van de mond. Bij de endoscopie worden atrofische veranderingen in het slijmvlies van de slokdarm en maag gedetecteerd.

Het syndroom van intestinale dyspepsie wordt gekenmerkt door onstabiele ontlasting, gewichtsverlies.

Glossitis manifesteert zich door de aanwezigheid van een "gebroeid" (rood) of "gelakt" tong met scheuren. Pijn in de tong wordt opgemerkt bij 30% van de patiënten met B₁₂-tekort aan anemie.

Geelzuchtsyndroom komt voor bij 50% van de patiënten en komt tot uiting in sclerale subicticiteit en hyperbilirubinemie.

Het syndroom van de funicular myelosis (sensorische ataxie - verminderde coördinatie van bewegingen) wordt opgemerkt bij patiënten met B₁₂-deficiëntie anemie in 11% van de gevallen en ontwikkelt als een gevolg van verminderde proprioceptieve gevoeligheid als gevolg van atrofische processen in de achterste hoorns van het ruggenmerg. Er kunnen andere symptomen zijn van schade aan het zenuwstelsel: paresthesieën, aandoeningen van de functie van de bekkenorganen, afgenomen reflexen.

Het intercostale neuralgiesyndroom komt veel vaker voor (tot 30% van de gevallen) dan tekenen van funiculaire myelose, manifesteert zich door neuralgische pijn langs de intercostale ruimte en wordt ook veroorzaakt door functionele insufficiëntie van het zenuwweefsel van de geleiders.

Bij sommige patiënten is er een laesie van de schedelzenuwen (optisch, auditief, olfactorisch), de aanwezigheid van symptomen van spinale verlamming (spastische paraparese met verhoogde reflexen en clonussen). Centraal scotoma (gezichtsvelddefect) met verlies van gezichtsvermogen kan worden opgespoord.

Veranderingen in het centrale zenuwstelsel kunnen zich manifesteren als psychomotorisch opwindingssyndroom (manische toestand met euforie of depressiesyndroom met verminderde geheugen en kritiek - megaloblastaire dementie).

Hartsyndroom (in 15-20% van de gevallen) wordt gekenmerkt door kortademigheid, hartkloppingen, pijn in de regio van het hart, myocardiodystrofie. Tijdens auscultatie van het hart is functioneel anemisch geluid hoorbaar. Over het ECG, een afname van ST, uitbreiding van het ventriculaire complex.

Edematous syndroom treedt op wanneer₁₂-tekort aan anemie in 80% van de gevallen en manifesteert zich door perifeer oedeem dat een anasarca-graad kan bereiken als gevolg van falen van de bloedsomloop.

Een vergrote lever (hepatomegalie syndroom) komt voor in 10% van de gevallen bij 22% van de patiënten, een vergrote milt (splenomegalie syndroom).

Wanneer onbehandeld₁₂-bloedarmoede met een tekort kan een schadelijk coma syndroom ontwikkelen, gemanifesteerd door cerebrale ischemie, verlies van bewustzijn, areflexie, een daling van de lichaamstemperatuur, een verlaging van de bloeddruk, braken, onvrijwillig urineren.

Om de ziekte te diagnosticeren, wordt een grondig hematologisch onderzoek uitgevoerd, inclusief de studie van het beeld van perifeer bloed, sternal punctaat en serumfactoren die betrokken zijn bij hematopoëse. Nauwkeurige diagnose is erg belangrijk, omdat in sommige gevallen hebben deze patiënten een levenslange behandeling nodig.

Hypersegmentatie van neutrofielen (meer dan vijf nucleaire fracties) van perifeer bloed is de eerste hematologische pathologie met megaloblastische status. Bij een gezond persoon kan tot 2% van de hypersegmenteerde neutrofielen in het bloed circuleren. Bij patiënten met megaloblastaire bloedarmoede is het aantal hypersegmenteerde neutrofielen groter dan 5%.

Voor de hematopoëse van het beenmerg is het megaloblastische type karakteristiek, waarvoor de irritatie van de rode spruit en het verschijnen van megaloblasten typerend zijn. Het beenmerg is hypercellulair door het aantal genucleëerde rode cellen te verhogen. Als gevolg van een gestoorde celdeling worden erytroïde cellen erg groot (megaloblasten). Ze worden gekenmerkt door een grote, delicate structuur en een ongewone rangschikking van chromatine in de kern, asynchrone differentiatie van de kern en het cytoplasma.

In het serum van patiënten met B₁₂-tekort aan anemie verhoogde de concentratie van bilirubine, ijzer, ferritine (ijzerproteïne in de lever). De activiteit van serumlactaatdehydrogenase (LDH) is aanzienlijk verhoogd en neemt toe naarmate de ziekte vordert. Serum cyanocobalamine is meestal laag, maar kan normaal zijn.

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met bloedarmoede door foliumdeficiëntie. Foliumzuurgebrek wordt meestal waargenomen op een jongere leeftijd, het gaat niet gepaard met atrofische veranderingen in het maagslijmvlies en neurologische symptomen.

Om folium-deficiëntie-anemie te elimineren, wordt een Schilling-test uitgevoerd: vitamine B wordt toegediend.₁₂ parenteraal, dat in minimale hoeveelheden in B wordt bepaald in de urine₁₂-tekort aan bloedarmoede en in grote hoeveelheden - met foliumdeficiëntie. Het is belangrijk om te overwegen dat de benoeming van patiënten met B₁₂-een tekort aan anemie van foliumzuur draagt ​​snel bij aan de ontwikkeling van myelose van de kabelbaan.

Men moet niet vergeten dat symptomatische megaloblastaire anemie tumoren van de maag, dunne darm en blindedarm veroorzaakt, evenals helmintische invasie (helminthic₁₂-deficiëntie anemie), die moet worden geëlimineerd bij het verifiëren van de diagnose.

Het moet ook worden onderscheiden van erythromyeloses (de eerste vormen van de manifestatie van leukemie), die gepaard gaan met bloedarmoede die optreedt met een hoog gehalte aan vitamine B in het bloed.₁₂ en therapieresistente cyanocobalamine.

Bij het uitvoeren van een differentiële diagnose₁₂-gebrek aan bloedarmoede is noodzakelijk om de oorzaken vast te stellen.

Behandeling B₁₂-deficiëntie anemie omvat parenterale toediening van vitamine B₁₂ of hydroxycobalamine (een metaboliet van cyanocobalamine) in doses die voldoen aan de dagelijkse behoefte en verdubbeling van de depots. Vitamine B₁₂ voer dagelijks 1000 mcg intramusculair in gedurende twee weken, dan een keer per week tot het hemoglobinegehalte wordt genormaliseerd, waarna ze één keer per maand gedurende de hele levensduur naar de toediening overschakelen.

Oxycobalamine lijkt qua farmacologische eigenschappen veel op cyanocobalamine, maar in vergelijking met de laatste wordt het sneller in het lichaam omgezet in een actieve co-enzymvorm en blijft het langer in het bloed. Oxycobalamine wordt toegediend in een dosis van 500-1000 mcg om de andere dag of elke dag. In aanwezigheid van neurologische symptomen, is het noodzakelijk om het medicijn toe te dienen in een dosis van 1000 μg elke twee weken gedurende zes maanden.

In het geval van myeline voor de kabelbaan, worden dagelijks gedurende 7-10 dagen grote doses van 1000 mg cyanocobalamine toegediend, daarna twee keer per week totdat neurologische symptomen verdwijnen.

Het starten van een cobalaminetherapie verbetert snel het welzijn van patiënten. Beenmergerytropoëse wordt 12 uur na toediening van vitamine B omgezet van megaloblastisch naar normoblastisch₁₂. Daarom is de benoeming van vitamine B₁₂ in comateuze toestand verwijst naar urgente maatregelen. Reticulocytose verschijnt op dag 3-5, de piek (reticulocytencrisis) is het meest uitgesproken op dag 4-10. De hemoglobineconcentratie is binnen 1-2 maanden genormaliseerd. Neutrofiele hypersegmentatie duurt maximaal 10-14 dagen.

Erythrocyten massatransfusies zijn geïndiceerd voor de onmiddellijke eliminatie van hypoxie symptomen.

Ernstige hypokaliëmie kan zich ontwikkelen na cobalaminetherapie. Daarom, in het proces van behandeling met vitamine B₁₂ het is noodzakelijk om de inhoud van kalium in het bloed zorgvuldig te controleren en, indien nodig, vervangende therapie uit te voeren.

Behandeling met cobalamine moet na volledige gastrectomie aan alle patiënten worden voorgeschreven. Om exacerbatie van vitamine B te voorkomen₁₂ eenmaal per twee weken toegediend voor 100 - 200 mcg.

Klinisch onderzoek. Sick In₁₂-Deficitaire anemie is onderworpen aan follow-up, waarbij de toestand van het perifere bloed 1-2 keer per jaar wordt gevolgd, evenals de behandeling van ziekten en aandoeningen die leiden tot de ontwikkeling van dit type bloedarmoede.

Er zijn verschillende schema's voor onderhoudstherapie met cobalamines. Bij het voorschrijven van cyanocobalamine worden jaarlijkse preventieve driewekelijkse kuren van 400 - 500 mcg om de andere dag of maandelijkse toediening van 500-1000 mcg van het geneesmiddel aanbevolen. Hydroxycobalamine wordt aanbevolen door jaarlijkse profylactische kuren in één injectie per week (1 mg) gedurende 2 maanden.

B12-tekort bloedarmoede

B12-deficiënte anemie (megaloblastisch, pernicieus, Addison's birmer) is een bloedaandoening die wordt gekenmerkt door een verandering in bloedvorming. Vanwege onvoldoende inname van cyanocobalamine in het menselijk lichaam, waardoor verschillende organen lijden: het spijsverteringskanaal, de hersenen, enz.

redenen

De oorzaken van bloedarmoede met B12-deficiëntie kunnen verschillen. De belangrijkste zijn:

1. Tekort aan voedingsstoffen in het lichaam. Het wordt opgemerkt als een overtreding van de voeding, vooral onder vegetariërs die het gebruik van niet alleen vlees, maar alle dierlijke producten volledig hebben opgegeven.
2. Chronisch alcoholisme. Het gebruik van alcohol veroorzaakt de ontwikkeling van hepatitis en cirrose, wat verder gepaard gaat met een afname van de toevoer van cyanocobalamine in de lever.
3. Verminderde opname van vitamine B12 in het spijsverteringskanaal. Komt voor bij ziekten van het maagdarmkanaal, wanneer de stof niet wordt opgenomen in het darmslijmvlies en niet in de bloedbaan komt, maar wordt geëlimineerd uit het lichaam met uitwerpselen. Het komt voor bij infectieuze enteritis, voedselvergiftiging, allergische reacties.
4. Ontoereikendheid van de interne factor Castle. Het gebeurt in het geval van de ontwikkeling van atrofische of auto-immune gastritis, maagkanker, gedeeltelijke of volledige resectie van het orgel. Veel minder vaak is een tekort aan een factor van Casla het gevolg van een gendefect, waardoor het niet in voldoende hoeveelheid wordt gesynthetiseerd.
5. Worm invasies. Sommige soorten parasieten in het proces van vitale activiteit consumeren grote hoeveelheden vitamine B12, waardoor de stof niet in het bloed wordt opgenomen. Megaloblastaire bloedarmoede kan worden veroorzaakt door het parasiteren van een brede lintworm.

De verhoogde behoefte van het lichaam aan vitamine B12 kan de ontwikkeling van Addison's bloedarmoede van een burmer uitlokken. Een soortgelijk probleem ontstaat tijdens de zwangerschap, wanneer de foetus de nodige vitamines, sporenelementen en andere voedingsstoffen uit de moeder haalt, zodat vrouwen in die positie gevaar lopen.

Megaloblastische of kwaadaardige bloedarmoede treedt op wanneer het metabolisme van cyanocobalamine in het menselijk lichaam wordt verstoord. Dit kan het gevolg zijn van een erfelijk tekort aan transcobalamine II, met het syndroom van Imerslund-Gresbek.

symptomen

Symptomen van bloedarmoede met B12-deficiëntie ontwikkelen zich over een lange tijd. In de eerste paar jaar compenseert het lichaam de insufficiëntie van de stof, maar verschijnen er geleidelijk manifestaties van bloedarmoede:

1. De primaire symptomen zijn zwakte, vermoeidheid en duizeligheid. Dit komt door een afname van het aantal rode bloedcellen en de ontwikkeling van zuurstofgebrek van alle weefsels en organen.
2. Rode bloedcellen worden groter in omvang, maar tegelijkertijd worden ze onderworpen aan verhoogde vernietiging, die zich manifesteert in de vorm van de afgifte van een grote hoeveelheid bilirubine, die de huid en slijmvliezen geel kleurt.
3. Heartbeat wordt frequent, pijn in het hart verschijnt. Verhoogt de belasting van het cardiovasculaire systeem.
4. Grote zwakte, onvermogen om zwaar lichamelijk werk uit te voeren en zelfs standaardbelastingen. Vanwege de schending van de transportfunctie van rode bloedcellen in het bloed en onvoldoende zuurstoftoevoer.
5. Duizeligheid, het verschijnen van "vliegen" voor de ogen, verlies van bewustzijn.
6. Vergrote milt in grootte. Het wordt geassocieerd met de ophoping van grote erytrocyten in het lichaam, evenals blokkering van de haarvaatjes van de milt.

Pernicieuze anemie leidt tot schade aan andere organen en systemen, met name het spijsverteringsstelsel en het centrale zenuwstelsel.

Bloedarmoede veroorzaakt de volgende symptomen van het maag-darmkanaal:

1. Spijsverteringsstoornissen. Vergezeld door onvoldoende productie van spijsverteringsenzymen, met als gevolg dat voedsel niet wordt verteerd en voedingsstoffen niet in de systemische circulatie worden opgenomen.
2. Boos ontlasting. Darmverstrekking treedt op, brandend maagzuur, misselijkheid, obstipatie of diarree verschijnen.
3. Verlies van eetlust, gewichtsverlies.
4. Verander de vorm en configuratie van de taal. Het oppervlak wordt glad, er is papillen verloren, met als gevolg dat het een heldere, karmozijnrode kleur krijgt. Vanwege de atrofie van het slijmvlies lijkt pijn en verbranding bij het eten van gekruid voedsel.
5. Overtreding van de smaak. Het vermogen om onderscheid te maken tussen smaaksensaties verslechtert sterk, er is een afkeer van bepaalde soorten producten.
6. Infecties van de mondholte. Als gevolg van atrofie van oppervlakkige cellen in de mond, is de lokale immuniteit verminderd. Dit draagt ​​bij aan de activering van conditioneel pathogene microflora, wat leidt tot de ontwikkeling van infectieuze-inflammatoire processen: glossitis, gingivitis, enz.

De schade aan het zenuwstelsel in het geval van megaloblastische pathologie wordt geassocieerd met het feit dat cyanocolabamine actief betrokken is bij de vorming van de myeline-omhulsels van zenuwvezels. Als gevolg hiervan zijn ze beschadigd en sclerose.

De belangrijkste manifestaties van het centrale zenuwstelsel:

1. Verslechtering van de gevoeligheid. Het kan op elk deel van het lichaam voorkomen dat de aangetaste zenuwuiteinden binnendringen. Meestal treedt dit probleem op in de polsen en de vingers. Een persoon kan het gevoel van kou, warmte en zelfs pijn niet volledig waarderen. Mogelijke ontwikkeling van parasthesie in de bovenste en onderste ledematen (gevoelloosheid, tintelingen, enz.).
2. De verzwakking van spierkracht. De cellen atrofiëren, wat leidt tot een afname van hun massa en grootte. Met de progressie van de ziekte is het niet mogelijk ontwikkeling van verlamming.
3. Disfunctie van de bekkenorganen. Komt voor met een langdurig tekort aan cyanocobalamine in het menselijk lichaam.
4. Veranderingen in de psyche. Ontwikkelt in de latere stadia van de ziekte, bij gebrek aan tijdige behandeling. Begeleid door de nederlaag van de hersenschors, de ontwikkeling van sclerotische veranderingen. Hoofdmanifestaties: geheugenstoornis, depressie, slapeloosheid, psychose, convulsies, hallucinaties.

Vormen en stadia van de ziekte

Megaloblastaire anemie heeft verschillende symptomen. Het hangt af van het stadium van de ziekte en de mate van cyanocobalamine-tekort.

In de beginfase van de ziekte zijn de tekenen van bloedarmoede met B12-deficiëntie niet erg uitgesproken. Het is buitengewoon moeilijk om ze op te merken, waardoor de pathologie in de latere stadia wordt gediagnosticeerd.

In het stadium van ontwikkelde klinische manifestaties van pernicieuze anemie, omvatten de symptomen een stoornis van niet alleen de hematopoietische, maar ook het spijsverteringsstelsel.

In de latere stadia van de Burmer-ziekte van Addison verspreidden de symptomen zich naar het centrale zenuwstelsel. Dit leidt tot een sterke verslechtering van de gezondheidstoestand van de patiënt, het is buitengewoon moeilijk om de conditie te stabiliseren.

Maligne anemie1 heeft symptomen die variëren in afhankelijkheid van de vorm van de ziekte. In sommige gevallen is de pathologie het gevolg van het ontbreken van alleen vitamine B12, in andere situaties wordt het verder gecompliceerd door de tekort aan foliumzuur.

diagnostiek

Om megaloblastaire bloedarmoede te diagnosticeren, volstaat het niet om een ​​geschiedenis te nemen en de patiënt te onderzoeken. Een persoon moet aanvullende tests doorstaan, waarvan de belangrijkste een complete bloedtelling is. Het wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van grote rode bloedcellen in een uitstrijkje - macrocyten en megalocyten. Cellen hebben een andere vorm (poikilocytose), tekenen van pathologische regeneratie (Joli-lichaam, Kebot-ringen) worden bepaald. Megaloblasten, die normaal afwezig zijn, gaan in het perifere bloed.

Bloedarmoede met megaloblastische ziekte is hyperchroom, gekenmerkt door een hoge concentratie van hemoglobine in rode bloedcellen.

Een belangrijke rol wordt gespeeld door biochemische analyse van bloed. De concentratie van cobalamine in het bloed neemt af, het gehalte methylmalonzuur en het vrije homocysteïne neemt toe. De concentratie van ijzer neemt toe als gevolg van de toegenomen vernietiging van rode bloedcellen.

Om de diagnose te bevestigen of te weerleggen, moet de patiënt een beenmergpunctie ondergaan om het myelogram te berekenen. Tegelijkertijd zijn er tekenen van irritatie van de rode hemopoietische spruit, erytrocyten zijn groot en de rijping van de bloedplaatjes en leukocytencellen is verstoord.

behandeling

Behandeling van de ziekte moet uitgebreid zijn en niet alleen gericht zijn op het vullen van de cyanocobalamine-deficiëntie, maar ook op het elimineren van de oorzaak van de pathologie. In ernstige omstandigheden bestaat de eerste hulp uit transfusies van rode bloedcellen.

drugs

In geval van B12-deficiënte anemie wordt de behandeling voorgeschreven rekening houdend met de klinische manifestaties van de ziekte en de gegevens van laboratoriumonderzoeksmethoden. Hiermee kunt u de optimale dosis cyanocobalamine kiezen, die nodig is voor een snelle verbetering van de patiënt.

Om de ziekte te behandelen, hebt u geneesmiddelen nodig op basis van vitamine B12, die intramusculair binnen 3-4 weken wordt geïnjecteerd. Na stabilisatie van de patiënt en normalisatie van laboratoriumparameters is het raadzaam om door te gaan met het invoeren van onderhoudsdoses.

Als de pathologie gepaard gaat met een tekort aan vitamine B12, maar ook van ijzer, wordt het gelijktijdig gebruik van ijzervoorbereidingen aanbevolen.

In geval van een worminfectie is het noodzakelijk om het type parasiet vast te stellen en de juiste ontworming te ondergaan. Om de normale balans van microflora in het maagdarmkanaal te herstellen, is het noodzakelijk om probiotica te gebruiken, met het gebruik van enzympreparaten voor spijsverteringsstoornissen.

Een belangrijke rol bij het herstel van een patiënt met megaloblastaire bloedarmoede wordt gespeeld door een goed, uitgebalanceerd dieet.

Folk remedies

Behandeling van pernicieuze anemie zal effectiever zijn als naast medicijnen ook alternatieve geneeswijzen worden gebruikt. Met hun hulp is het mogelijk om het niveau van hemoglobine in het bloed te verhogen en de processen van opname van cyanocobalamine in het maagdarmkanaal te verbeteren.

Therapeutisch schema B12-deficiëntie-bloedarmoede:

1. Sap met honing. Elke dag moet je 150 ml sap van granaatappels, citroenen, appels en wortels nemen. Om de smaak te verbeteren, kunt u 1 theelepel toevoegen. honing.
2. Wortelsap met citroen. De ingrediënten worden in gelijke doses gemengd en op een lege maag ingenomen.
3. Knoflooktint. Vermaal 300 g groente en giet 1 l alcohol. Capaciteit om stevig te sluiten en op een donkere, koele plaats te plaatsen. Aandringen 21 dagen, spanning voor gebruik. Wanneer pernicieuze anemie, de behandeling lang moet zijn, gedurende 3-4 weken, moet u het medicijn 20 druppels 2-3 keer per dag innemen.

het voorkomen

Om de ontwikkeling van bloedarmoede met B12-deficiëntie te voorkomen, moet een persoon een evenwichtig dieet volgen en een voldoende hoeveelheid voedsel met vitamine B12 consumeren. Vegetariërs moeten soja en melk opnemen in het menu of regelmatig multivitamine-preparaten nemen.

Als er klachten zijn over verslechtering van de gezondheid of helminthische invasie, onderga een uitgebreid onderzoek en behandeling. Wanneer een tekort aan cyanocobalamine wordt ontdekt, begin dan vitaminepreparaten te gebruiken en regelmatig door een specialist te laten onderzoeken.

B12-tekort bloedarmoede

B12-deficiënte anemie is een combinatie van klinische en hemotologische symptomen als gevolg van veranderingen in de erythrocytmorfologie en verminderde RNA- en DNA-synthese in de hemopoietische beenmergcellen. Het lichaam van elke volwassene heeft een systematische aanvulling van vitamine B12 nodig, waarvan de belangrijkste bronnen voedingsmiddelen van dierlijke oorsprong zijn. Voor normale bloedvorming heeft het lichaam niet meer dan 7 μg cyanocobalamine per dag nodig. Een kenmerk van de absorptie van vitamine B12 is de verplichte aanwezigheid van maaggastromucoproteïne dat cyanocobalamine aan het complex bindt.

Nadat het complex met cyanocobalamine de dunne darm binnengaat, worden de processen van absorptie en opname van vitamine B12 in de perifere bloedstroom en de afzetting in de lever en het beenmergweefsel geactiveerd. Om het proces van megaloblastische hematopoëse te implementeren, naast het handhaven van normale niveaus van vitamine B12, is het noodzakelijk om het niveau van foliumzuur te handhaven. Om een ​​voldoende hoeveelheid foliumzuur in het lichaam te behouden, is een noodzakelijke voorwaarde de constante dagelijkse inname met voedsel in een hoeveelheid van niet minder dan 100 μg.

Vitamine B12 werkt als een foliumzuur-activator, die direct is betrokken bij het metabolisme van nucleïnezuren die cruciaal zijn in het proces van erytropoëse.

Oorzaken van bloedarmoede met B12-deficiëntie

Het risico op bloedarmoede met B12-deficiëntie is oudere mannen die lijden aan chronische aandoeningen van het spijsverteringsstelsel.

B12 foliumdeficiëntie-bloedarmoede behoort tot de categorie van polyetiologische ziekten, waarvan het optreden wordt beïnvloed door een aantal redenen, die elk kunnen worden toegeschreven aan één van de twee hoofdmechanismen: verstoring van de absorptie van cyanocobalamine of de overmatige consumptie ervan.

Verstoring van de absorptie van vitamine B12 en foliumzuur kan worden veroorzaakt door een aantal etiologische factoren, waarvan de meest voorkomende zijn:

- de aanwezigheid van atrofie van de klieren in de projectie van de fundus van de maag, verantwoordelijk voor de productie van gastromucoproteïne;

- gedeeltelijke resectie van de maag;

- de aanwezigheid van grote laesies in de holte van de maag (poliepen, maligne neoplasmata, teratoma, bezoar);

- brandwonden aan het maagslijmvlies;

- overtreding van de gastromucoproteïne-synthese door de pariëtale granulocyten van het maagslijmvlies als gevolg van auto-immuunziekten in het lichaam;

- toxische schade aan het slijmvlies van de maag en dunne darm door alcohol en chemische verbindingen;

- chronische enteritis met atrofische aandoeningen van het slijmvlies van de twaalfvingerige darm, vergezeld van verzwakte absorptieprocessen.

Verhoogde consumptie van vitamine B12 wordt waargenomen met helminthische invasie (diphyllobotriasis), gemeenschappelijke diverticulosis met lokalisatie in de dunne darm en chronische leverpathologieën. Megaloblastaire anemie treedt niet alleen op met een onvoldoende vitamine B12-gehalte, maar ook met een afname van het lichaam van foliumzuur, dat zich ontwikkelt bij coeliakie, blind-lussyndroom, langdurige inname van antagonist van foliumzuur, alcoholisme. Fysiologische achteruitgang van foliumzuur wordt alleen waargenomen tijdens de zwangerschap en de inadequate inname met voedsel.

De pathogenetische mechanismen van het optreden van het megaloblastische type hematopoiese zijn gebaseerd op een schending van de erythroblast DNA-synthese en een toename in de rijpingstijden van de erytroïde kiemelementen. In het geval van het megaloblastische type hematopoëse is er een vrijmaking in de perifere bloedstroom van erythrocyten van een veranderde vorm, waarbij een groot percentage van hemoglobine wordt waargenomen met de aanwezigheid van insluitsels in de vorm van Jolly-lichamen en Kebot-ringen.

Het mechanisme voor het verhogen van het niveau van indirect bilirubine in het bloed is te wijten aan de toegenomen vernietiging van gewijzigde rode bloedcellen in de milt. Zoals bij alle andere vormen van bloedarmoede, gaat megaloblastaire bloedarmoede gepaard met een significante vermindering van de levensduur van rode bloedcellen. De pathogenese van de ontwikkeling van de funicular myelosis, die één van de manifestaties is van B12-deficiënte anemie, is gebaseerd op de verstoring van de synthese van barnsteenzuur en de accumulatie van toxisch methylaminezuur.

Symptomen van bloedarmoede met B12-deficiëntie

Een typisch klinisch beeld met B12-foliumdeficiëntiebloedarmoede ontwikkelt zich geleidelijk en wordt gekenmerkt door symptomen van beschadiging van het centrale zenuwstelsel, organen van het spijsverteringskanaal en het optreden van kenmerkende symptomen van anemisch syndroom.

Lang voor het optreden van tekenen van een afname in het niveau van erythrocyten in perifeer bloed, klagen patiënten met megaloblastaire bloedarmoede over toenemende zwakte en verminderd werkvermogen, een branderig gevoel in de mondholte en gebrek aan eetlust. Met de ontwikkeling van ernstige klinische symptomen van B12-deficiënte anemie ontwikkelt de patiënt pijn in het epigastrische gebied van een pijnlijk karakter, boeren met zure maaginhoud, evenals dyspepsiestoornissen (misselijkheid en braken geassocieerd met eten, smaakvervorming, stoelgangstoornis).

Specifieke kenmerken van B12-deficiëntie anemie is het verschijnen van een constante compressiekracht hoofdpijn zonder bestraling, zwakte in de onderste ledematen tijdens lange lopen, gevoelloosheid van perifere delen van de bovenste en onderste ledematen verschijnen van paresthesieën en aandoeningen van de huid gevoeligheid.

Tijdens het eerste onderzoek van een patiënt met B12-deficiënte anemie met een uitgesproken mate van ontwikkeling, bleke huid van de huid met een citroengele tint, ikterichnost slijmvliezen van de mondholte en bindvlies, pastositeit van de onderste ledematen en het gezicht wordt waargenomen. Typische verschijnselen megaloblastische anemie doel de taal van het slijmvlies met de manifestatie papillen atrofie en tekenen van ontstekingsreactie in de vorm van roodheid en de aanwezigheid van aften veranderen.

Symptomen van schade aan het centrale zenuwstelsel bij B12-deficiënte anemie zijn een schending van zowel oppervlakkige als diepe gevoeligheid, een afname van de respons bij de studie van peesreflexen en de ontwikkeling van musculaire atrofie van verschillende lokalisatie. Het verschijnen van visuele en auditieve hallucinaties bij de patiënt, evenals het optreden van wanen, geeft de progressie van bloedarmoede met B12-deficiëntie aan.

Symptomen van beschadiging van het cardiovasculaire systeem zijn uiterst zeldzaam en duiden op ernstige bloedarmoede door B12-deficiëntie. De meest kenmerkende veranderingen in deze situatie zijn: verhoogde hartslag, het verschijnen van systolische ruis in alle auscultatorische punten, evenals een toename van de grenzen van relatieve en absolute hartsalheid.

Een geïsoleerd foliumzuurgebrek, op voorwaarde dat het vitamine B12-gehalte in het lichaam wordt behouden, gaat gepaard met het optreden van tekenen van glossitis en de volledige afwezigheid van neurologische symptomen.

Diagnose van bloedarmoede met B12-deficiëntie

Een informatieve en toegankelijke methode voor de diagnose van B12-foliumzuurgebreksanemie is een gedetailleerde bloedtest. Wanneer B12-deficiëntie anemie, de karakteristieke veranderingen in de vorm die de vorm en grootte van rode bloedcellen (macrocytose, poikilocytose) gevormd als een deel van het perifere bloed, de rode bloedcellen verschijnen in de resten van nucleaire stof (kuit Jolly, Kebota ringen), evenals verhoogde kleurwaarde.

Typische manifestaties megaloblastische anemie soort die het onderscheiden van andere vormen van bloedarmoede, anemische symptoom is een combinatie van een gematigde leukopenie, en het verschijnen van grote neutrofielen core gipersegmentirovannym. Voor B12-foliumzuurdeficiëntie-anemie is reticulocytose niet kenmerkend, zelfs gezien de vermindering van het absolute aantal reticulocyten.

In een situatie van moeilijke diagnose van het megaloblastische type hematopoëse, wordt de patiënt geadviseerd om een ​​sternale punctie uit te voeren en punctaat te onderzoeken op hyperplasie van de rode kiem en de aanwezigheid van megaloblasten.

Om onderscheid te maken tussen de tekort aan cyanocobalamine en foliumzuur, wordt een onderzoek naar bloedserum door microbiologische en radioimmunologische methoden aanbevolen om het kwantitatieve en kwalitatieve gehalte aan vitamine B12 te bepalen. Het criterium voor het verminderen van het niveau van cyanocobalamine in het lichaam is de detectie van methylmalonzuur in urineanalyse.

Biochemisch onderzoek van bloed gaat alleen gepaard met een verhoogd niveau van bilirubine vanwege de indirecte fractie.

Behandeling van bloedarmoede met B12-deficiëntie

Patiënten moeten worden behandeld door een hematoloog met de hulp van nauwe specialisten, indien nodig (gastro-enteroloog, neuropatholoog, oncoloog en fysiotherapeut). Het volume van de therapeutische maatregelen hangt grotendeels niet af van de ernst van bloedarmoede met B12-deficiëntie, maar van de aanwezigheid van tekenen van verminderde activiteit van het cardiovasculaire systeem, het spijsverteringsstelsel en het centrale zenuwstelsel.

In tegenstelling tot andere vormen van bloedarmoede, is bloedarmoede met B12-foliumzuur moeilijk te genezen door niet-medicamenteuze methoden, die alleen als aanvullende maatregel zouden moeten worden gebruikt. Onder niet-farmacologische methoden voor correctie van vitamine B12-tekort en foliumzuur, zijn de correctie van eetgedrag en eliminatie van factoren die het verloop van de ziekte verergeren (alcohol- en drugsgebruik van bepaalde groepen, bijvoorbeeld de meerderheid van anticonvulsiva) het belangrijkst.

Adequate selectie van etiopathogenetische therapie is een verplicht criterium voor het bereiken van een positief resultaat bij de behandeling van B12-deficiënte anemie. Hiertoe wordt aanbevolen om de meeste aandacht te schenken aan de diagnose van de onderliggende ziekte, die een provocateur van anemie is, en de selectie van individuele behandelingsregimes. Dus, met de bestaande intestinale helminthia, is het raadzaam om ontworming te gebruiken met de verplichte naleving van de dosering van het medicijn (Fenasal in een dagelijkse dosis van 3 g oraal) en constante monitoring van de analyse van feces.

In een situatie waarin B12-deficiënte anemie optreedt in een ernstige vorm en het optreden ervan wordt veroorzaakt door de aanwezigheid van omvangrijke massa in de darm en de maag, is chirurgische ingreep aan de patiënt geïndiceerd. Om de spijsverterings- en absorptiefuncties van de darm te verbeteren, moet speciale aandacht worden besteed aan de normalisatie van de darmflora, in verband waarmee patiënten langdurig worden geadviseerd om Lacidophil 2 capsules 2 p./day in te nemen, evenals enzymatische geneesmiddelen (Mezim 1 tablet ).

Als een pathogenetische behandeling van B12-deficiënte anemie worden parenterale typen van toediening van cyanocobalamine gebruikt. De dosering van het toegediende geneesmiddel hangt af van de ernst van vitamine B12-tekort en het bijbehorende anemische syndroom. Het meest gebruikte schema is Cyanocobalamine: de eerste 10 dagen, 500 mg 2 p / dag, de volgende maand wordt het medicijn 1 maal per week in een enkele dosis van 500 mg toegediend, vervolgens wordt zes maanden 1 keer per maand met een dosis van 500 mg ingenomen. Een intramusculaire of subcutane infusie heeft de voorkeur.

In een situatie waarin bloedarmoede met B12-deficiëntie door auto-immuunziekten werd gediagnosticeerd, is de benoeming van langdurige corticosteroïdentherapie (prednisolon in een dagelijkse dosis van 20 mg oraal) pathogenetisch verantwoord.

Vervangingstransfusie van volbloed en erythrocytmassa in het geval van B12-deficiënte anemie is eerder een uitzondering op de regel en de toepassing ervan is alleen gerechtvaardigd in het geval van een extreem ernstig verloop van de ziekte. Het transfusievolume is niet meer dan 250 ml rode bloedcellen in de loop van 5-6 infusies.

De indicatie voor het voorschrijven van foliumzuur in een therapeutische dagelijkse dosis van 4 mg is het tekort dat wordt bevestigd door laboratoriummethoden.