Uw dermatoloog

Grote medische encyclopedie
Auteurs: Ashmarin Yu. Ya.; Kitayev V.V.; V. Serov

Calcificatie is de precipitatie van calciumzouten uit lichaamsvloeistoffen, waar ze worden opgelost, en hun afzetting in weefsels.

Synoniemen van calcificatie: calcificatie, calcificatie, kalkhoudende dystrofie.

Er zijn cellulaire en extracellulaire verkalking.

De calcificatiematrix kan de mitochondriën en lysosomen van de cellen zijn, glycosaminoglycanen van de hoofdsubstantie, collageen en elastische vezels van het bindweefsel. Verkalkingslocaties kunnen de vorm hebben van de fijnste korrels, die alleen onder een microscoop kunnen worden gedetecteerd (verpulverde verkalking) of foci die duidelijk zichtbaar zijn met het blote oog.

Het met kalk bezette weefsel wordt dicht en broos, lijkt op een steen (verstening van het weefsel) en bevat vaak ijzer. De chemische samenstelling van calciumzouten in het verkalkte weefsel komt kwalitatief overeen met de calciumverbindingen die zich in de botten van het skelet bevinden. Op de plaatsen van calcificatie is botvorming mogelijk - ossificatie; Reactieve ontsteking verschijnt rond de afzettingen met proliferatie van bindweefselelementen, ophoping van reusachtige vreemde lichaamscellen en ontwikkeling van een vezelige capsule.

Calcium en zijn verbindingen in weefsels worden gedetecteerd met behulp van verschillende histochemische methoden. De meest gebruikelijke methode is Kossa, die bestaat uit het verwerken van weefselcoupes met een 5% -oplossing van zilvernitraat; tegelijkertijd worden calciumzouten, die verbindingen vormen met zilver, zwart.

Calcium uitwisseling

Calcium wordt voornamelijk in de vorm van fosfaat- en carbonaatzouten in het lichaam aangetroffen, waarvan het grootste deel zich in de botten bevindt, waar ze in verband worden gebracht met de eiwitbasis. In zachte weefsels en bloed is het aanwezig in complexe verbindingen met eiwitten en in een geïoniseerde toestand. De oplosbaarheid van zwak dissociërende calciumzouten in het bloed en lichaamsvloeistoffen wordt versterkt door zwakke zuren. Eiwitcolloïden dragen ook bij aan het vasthouden van calciumzouten in oplossing.

Calcium wordt voornamelijk via de dikke darm en in mindere mate door de nieren uitgescheiden. Het enzym fosfatase en vitamine D zijn betrokken bij het calciummetabolisme.De regulatie van het calciummetabolisme en de constantheid van het niveau in het bloed worden uitgevoerd door het zenuwstelsel en de bijschildklieren (parathyroïd hormoon). Calcificatie is een complex proces, waarvan de ontwikkeling wordt bevorderd door veranderingen in eiwitcolloïden en bloed-pH, ontregeling van calciumgehalten in het bloed, lokale enzymatische (bijvoorbeeld activering van fosfatasen) en niet-enzymatische (bijvoorbeeld alkalisatie van weefsel) factoren. Calcificatie wordt voorafgegaan door een toename van de metabole activiteit van cellen, een toename in de synthese van DNA en RNA, proteïne, chondroïtinesulfaten en de activering van een aantal enzymsystemen.

Soorten verkalking

In overeenstemming met het overwicht van algemene of lokale factoren in de mechanismen van ontwikkeling van calcificatie, zijn er:

• metastatische,
• dystrofische,
• metabolische verkalking.

Het proces kan zijn:

• systemisch (gewone of gegeneraliseerde calcificatie)
• lokale (lokale verkalking), met een overwicht van kalkafzettingen binnen of buiten de cellen.

Metastatische calcificatie (kalkmetastasen) treedt op met hypercalciëmie als gevolg van een verhoogde afgifte van calcium uit het depot, verminderde de uitscheiding uit het lichaam, verminderde endocriene regulatie van calciummetabolisme (overproductie van parathyroïd hormoon, calcitonine-tekort). Dit type calcificatie ontwikkelt zich met botvernietiging (meervoudige breuken, myeloom, tumormetastasen), osteomalacie en parathyroïde osteodystrofie, colonlaesie (giftig sublimaat, chronische dysenterie) en nier (polycystische ziekte, chronische nefritis), overmatige introductie van het organisme in het organisme en anderen

Kalk in metastatische verkalking komt voor in verschillende organen en weefsels, maar meestal in de longen, maagslijmvlies, hartspier, nieren en slagaderwand, die te wijten is aan de uitwisseling in de longen, maag en nieren, geassocieerd met de afgifte van zure producten en hoge alkaliteit van hun weefsel ; deze kenmerken zijn een fysiologische voorwaarde voor calcificatie.

De afzetting van kalk in het myocardium en de wand van de slagaders draagt ​​bij aan het wassen van hun weefsels, relatief arm aan kooldioxide en slagaderlijk bloed. In kalkhoudende metastasen, calciumzouten encrust de parenchymcellen, vezels en de belangrijkste substantie van bindweefsel. In het myocard en de nieren worden primaire calciumfosfaatafzettingen aangetroffen in mitochondriën en fagolysosomen. In de wand van de slagaders en het bindweefsel valt kalk voornamelijk langs de membranen en vezelstructuren. Van groot belang voor het verlies van kalk is de conditie van collageen en chondroïtinesulfaat.

Dystrofische verkalking (verstening) - de afzetting van kalk in weefsels, dood of in een toestand van diepe dystrofie. Dit is een lokale verkalking, waarvan de belangrijkste oorzaak de fysisch-chemische veranderingen in weefsels zijn die de opname van kalk uit het bloed en de weefselvloeistof veroorzaken. Het grootste belang wordt gehecht aan alkalisatie van het medium en verhoogde activiteit van fosfatasen afgegeven door necrotische weefsels. Dystrofische calcificatie in weefsels produceert verschillende groottes van kalkhoudende conglomeraten van steendichtheid - petrifits.

Petrificaties worden gevormd in tuberculose, caseïsche foci, gummas, hartaanvallen, dode cellen, brandpunten van chronische ontsteking, enz. Tijdens verkalking van een georganiseerd exsudaat ontstaan ​​zogeheten gepantserde longen op het borstvlies en op het pericard eindigt dit proces met het uiterlijk van een harnas. Calcificatie van cellen van de niertubuli (als gevolg van hun dood of overmatige uitscheiding van kalk) leidt tot nefrocalcinose. Littekenweefsel wordt ook onderworpen aan dystrofische verkalking, bijvoorbeeld hartkleppen in het geval van misvorming, atherosclerotische plaques, kraakbeen, dode parasieten, transplantaat (transplantatie verkalking), dode foetus tijdens ectopische zwangerschap, etc. In sommige gevallen verschijnt botweefsel in botweefsel.

Metabolische calcificatie (interstitiële calcificatie) is een tussenvorm tussen dystrofische calcificatie en kalkhoudende metastasen. De pathogenese ervan is niet bestudeerd. Groot belang wordt gehecht aan de instabiliteit van buffersystemen, en daarom wordt calcium niet vastgehouden in het bloed en weefselvloeistof, zelfs niet bij lage concentraties. De verhoogde gevoeligheid van het organisme voor calcium, die Hans Selye aanduidt als calciphylaxis, kan een zekere rol spelen: lokale of systemische calciphylaxis is mogelijk. Metabolische calcificatie kan systemisch en beperkt zijn. Bij systemische (universele) calcificatie valt kalk uit in de huid, onderhuids vetweefsel, langs de pezen, fascia en aponeurosen, in spieren, zenuwen en vaten; Soms is de lokalisatie van kalkafzettingen hetzelfde als voor kalkmetastasen.

Er wordt aangenomen dat in het geval van systemische verkalking stoornissen van het metabolisme van de bindweefsellipiden optreden, en daarom wordt gesuggereerd dat het proces wordt aangeduid met de term lipocalcinogranulomatose. Beperkte (lokale) calcificatie, of limoenjicht, wordt gekenmerkt door de afzetting van kalk in de vorm van platen in de huid van de vingers, minder vaak van de voeten.

Calcinose bij kinderen

Bij kinderen met hypercalciëmie volgende pathologische verkalkingen waargenomen in de inwendige organen primaire paratireoidizme, universele interstitiële verkalking, gecalcificeerde Chondrodystrophy (Conradi-Hyunermanna syndroom), verhoogde resorptie van calciumzouten in het maagdarmkanaal: idiopathische hypercalcemie, intoxicatie, vitamine D, syndroom van overmatige consumptie van melk en basen; met anomalieën van de niertubuli - Battler-Albright-syndroom, aangeboren insufficiëntie van de nierglomeruli met secundaire hyperparathyroïdie. Hypercalciëmie in combinatie met osteoporose kan zich ontwikkelen met onvoldoende stress op het bot (osteoporose door inactiviteit), wat wordt waargenomen bij kinderen met een diepe parese van de ledematen als gevolg van polio of verlamming van een andere etiologie.

De waarde van verkalking voor het lichaam

De waarde van calcificatie voor het organisme wordt bepaald door het mechanisme van ontwikkeling, prevalentie en aard van calcificatie. Aldus is universele interstitiële calcificatie een ernstige progressieve ziekte en hebben kalkachtige metastasen gewoonlijk geen klinische manifestaties. Dystrofische verkalking van de slagaderwand bij atherosclerose leidt tot functionele stoornissen en kan de oorzaak zijn van een aantal complicaties (bijvoorbeeld trombose). Samen met dit, de afzetting van kalk in de tuberculeuze caseïne wijst op zijn genezing.

Calcificatie van de huid en het onderhuidse vetweefsel

Metabolische verkalking komt vaker voor in de huid. De leidende rol in de ontwikkeling van dit type calcificatie wordt gespeeld door lokale metabole stoornissen in de huid zelf of subcutaan vetweefsel. Veranderingen in het bindweefsel, huidvaten en onderhuids vetweefsel bepalen de fysisch-chemische affiniteit van het weefsel voor calciumzouten. Aangenomen wordt dat als gevolg van de zure verschuivingen die tijdens dit proces optreden, de partiële druk van koolstofdioxide afneemt en de oplosbaarheid van calcium afneemt, hetgeen bijdraagt ​​aan de afzetting ervan.

Metabolische huidverkalking kan zijn:

• beperkt
• gemeen hebben,
• universeel, met de afzetting van zouten niet alleen in de huid, maar ook in de spieren, peesmantels.

Calciumfosfaat en calciumcarbonaat worden afgezet en afgezet in de huid zelf en onderhuids vetweefsel. Tegelijkertijd verliest de huid zijn microscopische structuur en lijkt hij te zijn gesprenkeld met kleine korrels, die intensief nucleaire kleuring waarnemen; gigantische afzettingen van vreemde lichamen worden aangetroffen rond kalkaanslag. Verder wordt de gemodificeerde huid broos.

In gevallen van beperkte huidverkalking treden harde knobbeltjes voornamelijk op op de bovenste ledematen, voornamelijk in het gebied van de gewrichten; minder aangedane onderste ledematen, oorschelpen.

Met een universele vorm van verkalking van de huid van verschillende grootten verschijnen knopen op andere delen van het lichaam (bijvoorbeeld op de rug, billen). De huid die de knooppunten bedekt, is eraan gesoldeerd, soms wordt deze dunner en breekt. Tezelfdertijd wordt een melkwitte afbrokkelende of pasteuze massa vrijgegeven van de geopende knoop. Dit zijn de zogenaamde "calciumgommen" - pijnloze formaties, die fistels vormen, gekenmerkt door lethargie en extreem langzame genezing.

Ernstige gevallen van de ziekte worden gekenmerkt door immobiliteit van grote gewrichten en atrofie van de overeenkomstige spiergroepen; het proces gaat gepaard met koorts, cachexie en kan dodelijk zijn. Beperkte en veel voorkomende vormen van calcificatie van de huid en subcutaan vet worden vaak waargenomen bij sclerodermie (Tiberg-Weissenbach-syndroom), dermatomyositis en atrofie van acrodermatitis.

Dystrofische calcificatie - verkalking van eerdere laesies (abcessen, cysten, tumoren) - wordt ook waargenomen in de huid. Deze vorm omvat calcificatie van littekens, fibromen, epidermale cysten (bijvoorbeeld verkalkt epithelioom Malerba), verkalkte cysten van de talgklieren bij mannen (meestal op het scrotum), obesitas waargenomen bij ouderen van de necrotische vetsegmenten van het onderhuidse vet, vaak op de onderste ledematen, en zogenaamde steentumoren. Er wordt aangenomen dat de huid en onderhuids vetweefsel relatief zelden een plaats van afzetting van kalkhoudende metastasen worden.

Huidverkalking wordt vaker waargenomen bij vrouwen. Beperkte verkalking komt voor bij zowel jonge als oudere mensen, de meest voorkomende vorm van verkalking is meestal jonge mensen. Er zijn enkele beschrijvingen van aangeboren solitaire calciumknobbels in de huid van jonge kinderen.

diagnostiek

Diagnose en differentiële diagnose is niet moeilijk. Stenen dichtheid van de onderhuidse knopen, hun kenmerkende locatie op de ledematen oriënteren de arts correct. De belangrijkste methode voor het diagnosticeren van metabole (interstitiële) calcificatie is radiografie.

Radiografisch onderscheid drie soorten verkalking:

• beperkt,
• universeel,
• tumor.

Met beperkte interstitiële calcificatie worden kalkafzettingen bepaald in de huid van de vingers, vaker in het palmaire oppervlak, in de huid en onderhuids vetweefsel van de patella in de vorm van kleine massa's.

Met de universele vorm van verkalking tonen de afbeeldingen veel voorkomende kleine, lineaire of onregelmatig gevormde verkalkingsplaatsen, die zich bevinden in de huid, onderhuids vetweefsel, pezen en spieren van verschillende delen van het lichaam. Deze foci kunnen worden geïsoleerd, kunnen worden samengevoegd tot afzonderlijke conglomeraten, gelegen in de buurt van de grote gewrichten van de ledematen, in de vingerkootjes van de vingers, zachte weefsels van de heupen, de buik en de rug.

Tumor interstitiële calcificatie - grote kalkachtige knooppunten van ongeveer 10 cm groot, onregelmatig van vorm, meestal gelokaliseerd in de buurt van grote gewrichten, soms symmetrisch aan beide zijden. Knopen zijn niet verbonden met botten, de structuur van botweefsel is in de regel niet verbroken, in zeldzame gevallen is er sprake van gematigde osteoporose.

Differentiële diagnose

Bij differentiële diagnose moet rekening worden gehouden met D-hypervitaminose, die gemakkelijk te herkennen is aan de karakteristieke geschiedenis. In aanwezigheid van fistels, soms voorkomend in de tumorachtige vorm van verkalking, is het noodzakelijk tuberculose uit te sluiten, die wordt gekenmerkt door botveranderingen die afwezig zijn tijdens verkalking. Lime jicht onderscheidt zich van echte jicht door de afwezigheid van pijnlijke aanvallen.

behandeling

De meest effectieve methode voor de behandeling van individuele grote brandpunten van verkalking van de huid en subcutaan vet is de chirurgische verwijdering. Als er knopen zijn die gevoelig zijn voor verval, worden ze operatief geopend of geleegd of met behulp van elektrocoagulatie en elektrocauterisatie. Met de universele vorm van de ziekte kan een operatie de patiënt slechts gedeeltelijk helpen.

Patiënten wordt geadviseerd om voedingsmiddelen die rijk zijn aan calcium (melk, groenten) en vitamine D te eten.

vooruitzicht

De prognose voor het leven is gunstig, hoewel herstel uiterst zeldzaam is. Er zijn meldingen van spontane verdwijning van kleine calciumafzettingen in de huid en onderhuids vetweefsel. In zeldzame gevallen van ernstig beloop van verkalking van de gewone huid, kan de dood optreden.

De voorwaarden van het calcificatieproces

De term "verkalking" (of verkalking) verwijst naar het proces van afzetting van calciumzouten (fosfaten, oxalaten) buiten het botweefsel: in het nierweefsel, in de wanden van bloedvaten, in spierweefsel (inclusief myocard), in kraakbeen, pezen, longen, weefsels van het spijsverteringskanaal. Veel biochemische processen van weefselverkalking tot op heden zijn niet uitgelegd. Maar de wetenschap zegt dat verkalking een moeilijk type pathologie is van metabole processen en een hoog sterftecijfer heeft.

Normaal gesproken bevinden calciumionen zich in een bepaalde concentratie van het bloedplasma, van waaruit ze het botweefsel binnendringen tijdens de regeneratie en hermodellering. De elutie van calcium uit botweefsel bij osteopenie, osteoporose verhoogt de hoeveelheid vrij calcium in het bloed. Bijschildklierhormoon geproduceerd door de bijschildklieren reguleert de concentratie van calciumionen en de calciumuitscheiding uit het lichaam is een functie van de nieren. Een disfunctie van de bijschildklieren of de nierfunctie zal onvermijdelijk leiden tot verminderde calcium-fosfor metabolische processen (hypercalciëmie en / of hyperfosfatemie). Magnesium speelt ook een belangrijke rol in het calciummetabolisme. Hypomagnesiëmie zal ook het startpunt worden voor het starten van calcificatieprocessen. Sommige ziekten (hypervitaminose D, hypocalciurie, de ziekte van Paget, hyperthyreoïdie, spiernecrose, bijnierinsufficiëntie, chronische acidose, botmetastasen), die een overtreding van het calcium-fosformetabolisme veroorzaken, veroorzaken verkalking.

Stortingen van calciumzouten worden vaak verkalking genoemd, omdat ze lijken op kalkafzettingen in de vorm van insluitsels, kristallen van verschillende groottes. Aangetaste weefsels verliezen elasticiteit, veranderen hun structuur, functionele kenmerken, worden fragiel en kwetsbaar voor verschillende soorten schade.

Afhankelijk van welke weefsels of organen zijn aangetast, is verkalking onderverdeeld in soorten:

• Dystrofische calcificatie, wanneer het proces van verkalking wordt geactiveerd als gevolg van weefselbeschadiging (zoals verkalking wordt gediagnosticeerd voor vernietiging van longweefsel, implantatie van medische hulpmiddelen, voor hartaanvallen, chronische weefselontsteking);
• Metastatische calcificatie, wanneer het proces van verkalking ziekten van de nieren, bijschildklieren, hypervitaminose D, osteomalacie, tumoren, polycystische ziekte, schade aan de darmweefsels en anderen initieert;
• Interstitiële calcificatie (niet goed begrepen), wanneer verkalking optreedt als gevolg van de onmogelijkheid om calciumionen in het bloedplasma en extracellulaire vloeistof te behouden. Deze verkalking gaat gepaard met de afzetting van calciumzouten in het subcutane weefsel, in de huid van de huid, op de pezen en het spierbundel, de vaatwand, zenuwvezels.

Calcificatie kan een systemisch proces zijn als de calcificatie vele organen en weefsels beïnvloedt, of plaatselijk optreedt met het optreden van kleine gebieden met calciumafzettingen.

Tekenen van verkalking kunnen zichtbaar zijn voor het blote oog als het verkalkingsproces plaatsvindt in de gewrichten, onder de huid. In dit geval zijn de aangetaste gebieden opgezwollen, verschijnt tuberositas, verandert de vorm van de ledematen en verschijnt pijn. Dergelijke afzettingen van calciumzoutkristallen zijn duidelijk te onderscheiden op de röntgenfoto. In het geval van verkalking van de interne organen, bloedvaten, zullen de symptomen van calcificatie worden weerspiegeld in een aantal pathologische veranderingen in het weefsel en verminderde functie van het aangetaste orgaan.

Wat is calcificatie en hoe moet het worden behandeld?

Sommige pathologieën en leeftijdsgebonden veranderingen leiden ertoe dat het menselijk lichaam teveel calcium krijgt, dat niet op natuurlijke wijze kan worden uitgescheiden. In bepaalde hoeveelheden is dit element noodzakelijk, maar met zijn sedimenten ondergaat het werk van sommige schepen en zelfs de aorta negatieve veranderingen. Dit is hoe verkalking zich ontwikkelt - het proces waarbij calcium wordt afgezet op de wanden van bloedvaten. Als het proces de aorta, kalkvorming van de wanden van de aorta, beïnvloedt, worden kleppenblaadjes waargenomen. In dit geval wordt het vergelijkbaar met een porseleinen vat, en een eventuele overspanning kan ervoor zorgen dat het barst.

redenen

Het pathologische calcineerproces is het resultaat van vele factoren die de regulatie van het calciummetabolisme in het lichaam beïnvloeden. Deze omvatten:

• pH verandering;
• verandering in bloedcalciumspiegels;
• te lage chondroïtinesulfaatproductie;
• overtreding van niet-enzymatische en enzymatische reacties, enzovoort.

Soms is de pathologie (andere namen - verkalking, verkalking) te wijten aan het feit dat het lichaam al enkele ziektes heeft, zoals tumoren, myeloom, chronische nefritis en andere kwalen. Calcificatie kan een gevolg zijn van externe schadelijke factoren, bijvoorbeeld overmatige vitamine D die in het lichaam wordt geïnjecteerd, weke delen letsels. Overigens kan de verandering van weefsels (diepe dystrofie, immobilisatie) ook verkalking veroorzaken. In dergelijke weefsels worden grote kalkhoudende conglomeraten gevormd.

Het is belangrijk om te begrijpen dat verkalking verschillende delen beïnvloedt. Het is de moeite waard om de meest bekende definities in overweging te nemen:

1. 1. Berekening van de aortaklep. Een dergelijk proces ontwikkelt zich meestal vanwege de degeneratieve processen die in de weefsels voorkomen. Processen worden veroorzaakt door reumatische valvulitis. Ventielbladen hebben randen, maar ze zijn niet meer hetzelfde als bij een gezond persoon, ze zijn aan elkaar gesoldeerd en gerimpeld. Dit leidt tot de vorming van vormeloze kalkrijke gezwellen die de aorta-opening overlappen. Soms kan het proces zich uitbreiden naar de LV-wand, de voorste MK-flap en het septum tussen de ventrikels. De ziekte verloopt in verschillende stadia.

1. • hyperfunctie van de linkerventrikel, wat bijdraagt ​​tot de volledige lediging ervan, hierdoor is er geen dilatatie van de holte;
   • accumulatie van een grote hoeveelheid bloed in de LV-holte, daarom vereist diastolische vulling een groot volume, wat leidt tot verhoogde ventriculaire samentrekking;
   • myogene dilatatie, die optreedt als gevolg van de verzwakking van de hartspier, dat wil zeggen hartspier - dit leidt tot aortische insufficiëntie.

1. Calcificatie van de mitralisklep. Dit type ziekte is moeilijk te identificeren, omdat de symptomen vergelijkbaar zijn met de verschijnselen van reuma, hypertensie en cardiosclerose. Idiopathische calcificatie van de mitralisklepring wordt vaak gediagnosticeerd bij ouderen, maar dit verschijnsel wordt niet volledig begrepen.
2. Berekening van hersenvaten. Sommige mensen noemen deze ziekte atherosclerose. Het beïnvloedt hen door zakken van ophopingen van lipiden te vormen, meestal zijn het cholesterolafzettingen. Vanwege dit proces is er een gebrek aan bloedtoevoer naar de hersenen. Meestal ontwikkelt zich het fenomeen bij mannen tot zestig jaar en vrouwen in deze leeftijd. Het is moeilijk om de exacte oorzaak van deze ziekte te identificeren, maar er is vastgesteld dat het voorkomen van pathologie afhangt van de assimilatie van voedingsstoffen door het lichaam.
3. Berekening van de aorta. Aorta - het grootste vat dat optreedt en de LV van het hart. Het vertakt zich in een groot aantal kleine vaten die naar de weefsels en organen gaan. Er zijn twee afdelingen - de thoracale en abdominale aorta. Meestal ontwikkelt de ziekte zich na zestig jaar. Symptomen zijn afhankelijk van de specifieke plaats van aorta-letsel.
4. Calcificatie van de kransslagaders. Het hart bestaat uit spieren. Het voorziet de cellen van het lichaam van bloed, dat zuurstof en voedingsstoffen bevat. Natuurlijk hebben de cellen zelf ook al deze stoffen nodig, dat wil zeggen, het bloed zelf. Bloed komt de hartspier binnen via het coronaire arterienetwerk. Op een gezonde manier lijkt de kransslagader op een rubberen buis, dat wil zeggen, het is glad en flexibel, niets voorkomt dat bloed er doorheen kan bewegen. Als zich verkalking ontwikkelt, worden vetten en cholesterol afgezet op de wanden van deze slagaders, wat leidt tot de vorming van een atherosclerotische plaque. Vanwege hen wordt de slagader stijf, verliest elasticiteit, verandert zijn vorm, zodat de bloedtoevoer naar het myocardium beperkt is. Wanneer het hart gestrest is, kan de aangetaste slagader niet ontspannen om meer bloed aan het myocardium te leveren. Als de plaque het arteriële lumen volledig afsluit, stopt het bloed naar het myocardium met stromen, waardoor het gedeelte ervan sterft.

Verkalkte plaques die op arteriële wanden worden gevormd, zijn een veelvoorkomende oorzaak van een beroerte en een hartinfarct. Dus de bloedcirculatie van een grote cirkel is verbroken Vasculaire calcificatie heeft verschillende ontwikkelingsmechanismen, waardoor deze in verschillende types is verdeeld:

1. Metastatische calcificatie. De reden - schendingen in het werk van sommige organen (nieren, colon en anderen).
2. Universeel calcineren. De ontwikkeling ervan is te wijten aan de verhoogde gevoeligheid van het menselijk lichaam voor calciumzouten.
3. Dystrofische calcinatie. Het leidt tot de vorming van het zogenaamde "gepantserde" hart of de long.
4. Congenitale calcificatie, die vaak wordt waargenomen bij kinderen. Gevormd in de pathologieën van de ontwikkeling van bloedvaten en het hart.

symptomen

Het is erg belangrijk om op tijd aandacht te besteden aan de symptomen en een effectieve behandeling te starten, omdat het leven in gevaar kan zijn. De ziekte is echter nog lange tijd niet voelbaar. Bepaalde manifestaties zijn echter nog steeds kenmerkend.

Als de aorta klepbladen worden aangetast, kunnen er verschillende symptomen optreden. Bijvoorbeeld, als de thoracale aorta wordt aangetast, is er pijn van een sterk karakter, gevoeld in het borstbeen, arm, nek, rug en zelfs de bovenbuik. De pijn kan dagenlang niet doorgaan, verergerd door stress en inspanning. Als de abdominale aorta wordt aangetast, na het nemen van voedsel, ontwikkelt zich pijnlijke pijn in de buik, deze zwelt op, de eetlust van de persoon neemt af, hij verliest gewicht, lijdt aan constipatie. Bij het calcineren van een vertakkende ader is er sprake van kreupelheid, zweren op de tenen, kou in de benen.

Met de nederlaag van de kransslagaders, de pijn is vergelijkbaar in de natuur met de manifestatie van angina, ongemak is ook gevoeld. De pijn manifesteert zich wanneer de omstandigheden waarin een persoon zich bevindt, bijvoorbeeld het weer verandert, hij eet of begint fysiek werk te verrichten.

Met het verslaan van de mitralisklep klaagt een persoon over kortademigheid, frequente hartslag, bloederige hoest. Zijn stem wordt hees. Een arts kan een "mitralis" -blush opmerken, die contrasteert met de bleekheid van de resterende huidintegumenten.

Met het verslaan van de aortaklep, die van invloed kan zijn op de folder van MK, LV-wand, zijn klinische manifestaties lang afwezig. Het identificeren van de ziekte is alleen mogelijk met behulp van X-ray. Onverwacht voor de patiënt treedt hartfalen op, dat snel vordert. Geschat wordt dat de dood zich gemiddeld zes jaar na manifestatie van de symptomen voordoet. De enige behandeling is chirurgie.

behandeling

Natuurlijk vereist de behandeling van verkalking niet altijd een chirurgische ingreep. Het hangt allemaal af van de zaak. Hoe eerder de ziekte wordt vastgesteld, hoe groter de kans om het te genezen en ernstige gevolgen te voorkomen. De behandeling hangt af van de locatie van de pathologie. Soms kunt u worden behandeld met folk remedies, maar op recept.

Behandeling van een mitralisklepaandoening kan bijvoorbeeld gebaseerd zijn op het gebruik van mitrale commissurotomie en profylactische geneesmiddeltherapie. Dergelijke tijdige methoden laten je toe om de activiteit van het hart te herstellen en een actieve levensstijl te behouden.

Sommige artsen beoefenen zelfs de behandeling van volksremedies zelf, die gebaseerd zijn op het gebruik van kruiden. De lopende vorm wordt behandeld door chirurgie, bijvoorbeeld aortaprofhetica.

Om de ontwikkeling van de ziekte te voorkomen, moet u regelmatig bloed doneren tot het niveau van calcium. Als het niveau wordt overschreden, wordt de oorzaak ontdekt en de behandeling voorgeschreven. U kunt dus niet alleen complicaties voorkomen, maar zelfs uw leven redden en uitbreiden.

calcinose

Calcium is een essentiële voedingsstof, het maakt botten hard en sterk, maar het teveel kan de cellen en het lichaam als geheel beschadigen.

Normaal gesproken zijn calciumzouten in vloeistoffen bij mensen opgelost. Onder bepaalde omstandigheden komen calciumzouten vrij uit de opgeloste toestand en worden ze afgezet in zachte weefsels en organen, waar ze niet zouden moeten zijn. Er ontstaat een calcificatie, een pathologische aandoening die onmiddellijke medische aandacht vereist.

Oorzaken van calcinose

Calcificatie heeft andere namen: calcificatie, kalkhoudende dystrofie of verkalking, maar de essentie verandert niet. Calcificatie is een complex pathologisch proces dat zich ontwikkelt als een resultaat van een verscheidenheid aan factoren die de regulatie van het calciummetabolisme in het lichaam beïnvloeden. Dit en de schending van het endocriene systeem, verantwoordelijk voor de productie van hormonen calcitonine en parathyroïd hormoon, evenals veranderingen in pH en bloedconcentraties van calcium, verminderde enzymatische en niet-enzymatische reacties, verminderde productie van chondroïtinesulfaat, enz.

In sommige gevallen wordt de pathologische aandoening veroorzaakt door de aanwezigheid van een ziekte die al in het lichaam aanwezig is - myeloom, tumoren, polycystische aandoeningen en chronische nefritis, endocriene ziekten. In andere gevallen treedt verkalking op als gevolg van schadelijke factoren van buitenaf: wanneer vitamine D te veel in het lichaam wordt geïntroduceerd, verschillende verwondingen aan het zachte weefsel (bijvoorbeeld implantatie van alle apparaten in het menselijk lichaam). Het is ook de oorzaak van verkalking - een verandering in weefsels (immobilisatie of een toestand van diepe dystrofie), waardoor verkalkte conglomeraten in verschillende grootten worden gevormd.

Littekenweefsel, bijvoorbeeld hartkleppen tijdens zijn defect, kraakbeen, atherosclerotische plaques, dode parasieten, transplantaat en andere, wordt ook onderworpen aan verkalking.

Verschillende oorzaken bepalen het type ziekte: dystrofische calcificatie, metastatische calcificatie of metabole calcificatie.

Tot nu toe hebben artsen het feit van de opkomst van metabole calcificatie niet bestudeerd, waarbij calcium niet wordt vastgehouden in het weefselvocht en bloed, zelfs niet bij lage concentraties. Dit onbegrijpelijke karakter van de ziekte kan systemisch (universeel) en beperkt (lokaal) zijn en de patiënt veel zorgen baren.

Belangrijkste symptomen

• Calcificatie kan lang asymptomatisch zijn. Maar voor sommige soorten calcificatie zijn bepaalde tekens kenmerkend. Bij systemische verkalking manifesteert kalk zich soms in de dikte van de huid in kleine belletjes, dicht en pijnlijk bij aanraking.
• Gedurende enige tijd heeft de huid erboven een normale structuur en kleur, maar later kunnen zich fistels vormen op de huid op de plaats van detectie van noduli. Soms wordt kalk in de pezen afgezet, wat zeker de beweeglijkheid van de gewrichten beïnvloedt. Kalkformaties kunnen op de tanden of het kunstgebit verschijnen, in vaten, zenuwen en spiermembranen.
• Beperkte (lokale) calcificatie staat bekend als limoen jicht. In dit geval wordt de kalk afgezet in de vorm van platen in de huid van de vingers, maar minder vaak van de voeten.
• Bij kinderen kan een verhoogde calciumconcentratie in het bloedplasma (hypercalciëmie) en daaropvolgende verkalking van de interne organen worden waargenomen met hormonale ontregeling, vitamine D-intoxicatie, overmatig gebruik van melk en logen.

Calcificatiebehandeling

Om het proces van assimilatie van calcium in het menselijk lichaam te normaliseren, is het noodzakelijk om een ​​balans te vinden tussen magnesium en calcium in het bloed. Als magnesium niet in het lichaam komt, is de balans tussen deze twee componenten verstoord.

Calcium kan niet worden geabsorbeerd zonder magnesium. Magnesium balanceert de calciuminname, lost kalkaanslag op, verwijdert het overtollige lichaam van het lichaam en helpt het goed te verteren in de botten. Naast magnesium dat door de arts wordt voorgeschreven, omvat de behandeling van verkalking het gebruik van diuretica (diuretica), evenals een aantal andere geneesmiddelen.

Bij de behandeling van verkalking de rol van de juiste voeding. Patiënten wordt geadviseerd om voedingsmiddelen die rijk zijn aan calcium (melk, groenten) en vitamine D te eten.

De meest effectieve methode voor de behandeling van individuele grote brandpunten van verkalking van de huid en subcutaan vet is de chirurgische verwijdering.

Verkalking tijdens de zwangerschap

De afzetting van een grote hoeveelheid calciumzouten bij zwangere vrouwen wordt waargenomen in week 36. In de laatste stadia van de zwangerschap is dit volledig acceptabel wanneer veranderingen in de placenta van een uitwisselbare aard optreden tijdens een normale zwangerschap.

Als er veel verkalking optreedt gedurende een periode van maximaal 36 weken, kan dit duiden op voortijdige rijping van de placenta. Onder de redenen geven artsen aan: pre-eclampsie, overmatig calcium in de voeding, veranderingen na infectieziekten, enz. Placenta-calcificatie gaat echter in de regel niet gepaard met afwijkingen.

Om ervoor te zorgen dat de zwangerschap zonder complicaties verloopt, is het belangrijk om de hoeveelheid calcium die wordt ingenomen te beheersen, het dagelijkse regime te volgen en de conditie van de foetus zorgvuldig te controleren als er veranderingen zijn in de placenta.

Zwangere vrouwen moeten niet te veel voedingsmiddelen met calcium eten, op advies van vrienden leunen op calciumbevattende geneesmiddelen. Elk risico tijdens de zwangerschap moet worden gerechtvaardigd en het nemen van medicatie op het moment van de zwangerschap is altijd een risicovolle onderneming.

Een teveel aan calcium in het lichaam van de foetus en de botten van het bekken van de moeder is vol gevaar in de vorm van geboorteblessures. Het is moeilijker voor een kind om door het geboortekanaal van de moeder te gaan zonder verwonding in het geval van een verbeende schedel en met een kleine fontanel. En voor mama brengt teveel calcium niets goeds: de bevalling zal veel moeilijker zijn en de pogingen zullen langer duren.

Maar als een vrouw zich zorgen maakt over de toestand van haar tanden en tandvlees, moet u naar de tandarts gaan en niet zelfmedicijnen nemen. Misschien wordt het probleem met de tanden niet veroorzaakt door een gebrek aan calcium, maar door de intensieve ontwikkeling van pathogene micro-organismen. Je kent vast wel de volgende uitspraak dat het lichaam van de toekomstige moeder veel calcium leent uit zijn reserves voor de constructie van het skelet van de baby, in het bijzonder van botten en tanden. Deze verklaring is van Russische artsen.

Maar Franse specialisten delen deze mening niet met hun Russische collega's en beweren dat zwangerschap de sterkte van tanden niet beïnvloedt. Tanden zijn als kind voor eens en voor altijd verzadigd met calcium! In één zijn specialisten verenigd: onopgeloste gebitsproblemen vóór de zwangerschap en onvoldoende mondhygiëne tijdens de draagtijd dragen bij aan vroeg tandverlies.

calcinose

Normaal gesproken bestaat het schema voor calciummetabolisme uit de volgende componenten: 1) calciumabsorptie van voedsel in de darm; 2) gebruik van calcium door het lichaam; 3) hormonale controle van calciummetabolisme; 4) calciumuitscheiding. Een persoon ontvangt elke dag ongeveer 1 g calcium uit voedsel, geabsorbeerd in het bovenste deel van de dunne darm, wat wordt vergemakkelijkt door de zure reactie hier. Alkaliseren van de inhoud van dit deel van de darm vermindert de oplosbaarheid en absorptie van calcium. Ze worden het best geabsorbeerd en hebben de hoogste oplosbaarheid van het zout in combinatie met СНРО4, ook СаС1. Onoplosbaar en niet geabsorbeerd door Ca3 (PO4) 2 en CaCO3. Onoplosbare calciumverbindingen komen in strijd met de absorptie van gal voor, met een gebrek daaraan. Hypocalciëmie kan te wijten zijn aan de verhoogde calciumbehoefte van het lichaam, bijvoorbeeld tijdens zwangerschap en borstvoeding. Vandaar de vaak waargenomen behoefte bij zwangere vrouwen om kalk op te nemen. Onder pathologische omstandigheden wordt calciumabsorptie soms waargenomen bij de ontwikkeling van hypercalciëmie. Dit kan het gevolg zijn van de verhoogde zuurgraad van de darminhoud, bijvoorbeeld de hyperzuurstaat van de maagsecretie. Het is mogelijk dat de overmatige opname van calcium in deze omstandigheden de oorzaak is van de ontwikkeling van sommige vormen van nierziekte. Een duidelijk beeld van hypercalciëmie met calciumafzettingen in de slagaders, de maagwand, in de longen en de nieren wordt waargenomen wanneer vitamine D in het lichaam aanwezig is, en er is een tekort aan magnesia in voedsel (Battifora et al. 1966). Bij hypervitaminosis D bij mensen worden vergelijkbare verschijnselen waargenomen, soms met een ernstige uitkomst (Zischka, 1955; Jenssen, 1957; Tumulty en Howard en anderen). Bij hypercalciëmie bijvoorbeeld, met een toename van het calciumgehalte in het bloed tot 15 mg%, ontwikkelen spierzwakte, diarree, hematemesis, buikpijn, polyurie, dorst en soms coma; hypertrofie van de bijschildklieren wordt genoteerd als een compensatoir aanpassingsverschijnsel (A.I. Abrikosov, 1916). Calciumgebruik ligt ten grondslag aan een aantal factoren van groot fysiologisch belang. Voldoende hoeveelheden calcium in het bloedplasma zorgen voor een normaal niveau van de stolling. Samen met andere elementen (kalium, natrium, magnesia) speelt calcium een ​​belangrijke rol bij het handhaven van de zuur-base balans. Vooral belangrijk is de balans tussen de belangrijkste calciumionen en zure fosforionen (PO4), omdat de groei van het plasma van de ene de val van de andere met zich meebrengt. Calcium beïnvloedt de toestand van colloïden, hun zwelling, consolidatie; het vermindert de doorlaatbaarheid van de grensmembranen en werkt daardoor compacter op het weefsel in. Calciumbenutting is noodzakelijk om normale neuromusculaire exciteerbaarheid te behouden (gestreept spierstelsel van het skelet, myocardium, gladde spier). De fysiologische functies van calcium omvatten het vermogen om hartcontracties te vertragen, de prikkelbaarheid van zenuwuiteinden en synapsen te verminderen. Calcium is van groot belang bij het overbrengen van impulsen naar het neuromusculaire apparaat. De hoofdmassa van calcium zit in de botten, in hun compacte substantie, waar het relatief stabiel is, in tegenstelling tot de sponsachtige substantie van de metafyse en epifysen, waar aanzienlijke reserves van labiel calcium, gemakkelijk door het lichaam te mobiliseren, worden gevormd. De vorming van reserves in deze gebieden van het skelet is niet alleen van toepassing op calcium, maar ook op andere stoffen, zoals: arseen, bismut, kwik, lood, radium, strontium. Dit wordt bewezen door de isotopische techniek, evenals indirect, bijvoorbeeld door het introduceren van radioactieve strontium: sarcomen die zich na enkele maanden of jaren ontwikkelen, zijn in de regel gelokaliseerd in de metafyse en epifyse; hier worden strontiumafzettingen ook radiografisch bepaald. Calcium, afgezet in de botten en onder pathologische omstandigheden en daarbuiten (zie hieronder), heeft een duidelijke chemische structuur die erg dicht bij het minerale apatiet ligt, zoals bepaald door röntgenanalyse van botten door diffractie. Het is mogelijk dat apatiet slechts een kern vormt, waaromheen fosfaat- en carbonaatcalciumverbindingen zich bevinden. Zowel in apatiet als in botten is er een mengsel van spoorelementen zoals kobalt, fluor. Elektronenmicroscopische c- en c-studies van kalkafzettingen in de nieren hebben aangetoond dat apatietachtige formaties initieel worden gevonden in mitochondriën en in vacuolen (Caulfield en Schrag, 1964). Calciumzouten, die de organische structuren van het bot impregneren, zijn constant in beweging, wat wordt bewezen door de methode van radioactieve isotopen. Er werd aangetoond dat gedurende 20 dagen ongeveer 30% van het gelabelde fosfor dat in de botten is afgezet, daaruit verdwijnt. Een dergelijke mobiliteit van calcium en fosfor lijkt onverenigbaar met de interpretatie van het minerale substraat van botten als apatiet, dat, zoals bekend, moeilijk te ontleden is zelfs wanneer het wordt blootgesteld aan sterke zuren. Het oplossen en absorberen van het botsubstraat is echter in de regel niet in de orde van halisteresis of ontkalking, d.w.z. verwijderen van alleen kalkzouten terwijl het organische deel van het bot wordt bewaard, en in de volgorde van ontbening of osteolyse, d.w.z. ontbinding van botstof in het algemeen (AV Rusakov, 1939; Bell, 1945). Daarom, wanneer ze het hebben over osteoporose, bedoelen ze een afname van het botsubstraat zonder een duidelijke verandering in de chemische en histologische structuur van het bot. Met andere woorden, het calciumgehalte in de botmassa is hetzelfde en het gewicht van calcium per volume-eenheid kan een parameter zijn waarmee gepaste berekeningen worden gemaakt (Vost, 1963). Het oplossen van het bot, en daarmee het gebruik van kalk, in de fysiologische en pathologische omstandigheden worden in morfologische termen verschillend uitgedrukt. In sommige gevallen hebben we het over lacunaire absorptie van bot, in andere gevallen is er een "vlotte resorptie" of "axillaire resorptie" (volgens AV Rusakov, 1939). Tijdens lacunaire absorptie wordt de vorming van grote, soms reusachtige cellen, de zogenaamde osteoclasten en de vorming van ondiepe lacunes (Gaussiaanse lacunes) uit het endosteum of periosteum waargenomen. Met een zachte resorptie, zoals bij de axillaire resorptie, gaat het als spontaan, d.w.z. geen zichtbare betrokkenheid van endostean cellen, bot ontbinding; axillaire resorptie (AV Rusakov, 1939) wordt gekenmerkt door de transformatie van bot in een homogeen vloeibaar materiaal ("vloeibaar bot"). Dit materiaal kan door endostische cellen van het beenmerg worden gescheiden. Gladde en axillaire resorptie zijn, blijkbaar, de meest snelle en effectieve methode voor het gebruik van kalk met een toegenomen behoefte daaraan. Dezelfde typen resorptie worden waargenomen in de botten die zich in de actieve zone bevinden, bijvoorbeeld ontsteking, hyperemie (A.V. Smolyannikov, 1946). De enzymatische activiteit van osteoblasten, d.w.z. cellen die betrokken zijn bij de botvorming worden gereduceerd tot de productie van alkalische fosfatase, die complexe fosforverbindingen hydrolyseert die door het bloed worden afgegeven aan de ossificatiezone. Osteoclast-verbening moet niet worden begrepen als de activiteit van specifieke botvernietigende cellen. Zowel osteoblasten als osteoclasten zijn dezelfde cellen, maar in verschillende functionele omstandigheden of fasen bouwen ze ofwel een bot op en dan lost het het op. Het is zeer waarschijnlijk dat in de richting van de werking van enzymen naar het neoplasma of in de richting van botresorptie alkalisch evenwicht, in het bijzonder de verhouding van kaliumionen tot fosforionen. Frequente afwisseling van osteoclastische en osteoplastische processen ligt ten grondslag aan de mozaïekstructuur van botstructuren, het optreden van misvormde botcontouren, nivellering van de grenzen van compacte en sponsachtige substantie, zoals bijvoorbeeld wordt waargenomen bij de ziekte van Paget. Gebruik van kalk uit voedsel, evenals kalk gemobiliseerd uit interne bronnen (uit botten, uit complexe calciumverbindingen in bloedplasma), wordt beheerst door het bijschildklierapparaat (parathyroid hormoon). Onder invloed van het parathyroïde hormoon neemt de hoeveelheid calcium in het bloedserum toe, maar fosfor wordt daarentegen sterk uitgescheiden. De werking van parathyroïd hormoon lijkt identiek aan die van vitamine D, hoewel de eerste het farmacologische effect van de laatste niet kan vervangen, bijvoorbeeld voor rachitis. Pathologische verschijnselen van het bijschildklierapparaat worden verminderd tot de insufficiëntie ervan of tot de hyperfunctie ervan. Falen, die soms per ongeluk optreedt als gevolg van de verwijdering van de bijschildklieren tijdens thyreoïdectomie, leidt tot hypoparathyrosis, een daling van het calciumgehalte in het bloed, een neiging tot tetanische convulsies, die niet altijd worden geëlimineerd door de toediening van calcium. Mobilisatie van de laatste botten wordt onmogelijk. G en pe parathyreoïdie, gekenmerkt door de mobilisatie van calciumreserves, d.w.z. de-ossificatie van het skelet, hoog calciumgehalte in het bloed en aandoeningen van de nieren, die grote hoeveelheden calciumfosfaat afgeven (hypercalciurie, hyperfosfaturie). In de niertubuli, in het bekken, komen sedimenten en stenen voor, wat vaak gecompliceerd wordt door een ontsteking van het bekken, niersclerose en hun insufficiëntie (osteogene nefropathie - AV Rusakov). Mobilisatie van kalk uit de botten tijdens hyperparathyreoïdie gaat gepaard met hun destructieve veranderingen, herstructurering van de botstof, osteoporose, ontwikkeling van botcysten, sclerose van het beenmerg, kenmerkend voor "fibreuze osteodystrofie" (parathyroïde osteodystrofie volgens AV Rusakov of de ziekte van Reklingauze). Nierfalen creëert de voorwaarden voor gemetastaseerde verkalking van verschillende organen van het lichaam, met name de longen, maag, arterieel systeem (zie hieronder). Calciumuitscheiding uit het lichaam is normaal via de dikke darm (ongeveer 90%), minder via de nieren, de lever (met gal), de alvleesklier en de bronchiale klieren. Pathologische processen in het gebied van de dikke darm kunnen de uitscheiding van kalk verminderen, wat in dergelijke gevallen voornamelijk door de nieren gebeurt. Moeilijkheden bij het vrijkomen van calcium kunnen de oorzaak zijn van calcificaties in verschillende organen van het lichaam.

MECHANISME EN VORMEN VAN WEEFSELOPLOSSING

Een voorbeeld van het normale calcificatieproces dat we hebben in het ontwikkelende bot van het embryo. In feite hebben we het hier over twee gerelateerde processen - verkalking en ossificatie. Als we verkalking wordt getekend als een passieve materieel verlies van calcium uit de oplossing proces in verband met het verlies van het vermogen om weefsel precipitatie van slecht oplosbare zouten, hun kristallisatie remmen, verstarring werkwijze een enzymatisch actieve cel proces in verband met de activiteit alkalische fosfatase kan splitsen esters van fosforzuur; de resulterende fosforzuur calcium (en magnesium) verbindingen zullen de fysische en chemische kant van het ossificatieproces bepalen. Ossificatie betekent derhalve verkalking, d.w.z. penetratie van kalkachtige stoffen in weefsels door diffusie. Verkalking volgt echter niet noodzakelijk de verstarring. Gemeenschappelijk voor beide processen zijn de wetten van de oplosbaarheid van bepaalde zouten. Maar deze wetten zullen er één zijn voor colloïden in het ontwikkelende bot en andere voor waterige oplossingen die het dode substraat infiltreren. De precipitatie van calciumzouten uit de oplossing gaat gepaard met een afname van de concentratie in de weefsels van koolstofdioxide en natriumdioxide, alsmede met een toename van het calciumgehalte in het bloedserum vergeleken met het gehalte ervan in de weefsels. Calciumzouten in weefsels bevinden zich op een niveau dat dicht bij verzadiging ligt en hun oplosbaarheid wordt gemakkelijk verstoord, zelfs met fysiologische veranderingen in pH (in de nieren, maag, longen). Voor een goed begrip van verschillende vormen van calcificatie (lokaal, orgaan, systeem), is het noodzakelijk om rekening te houden met de nauwe verbanden van het kalk- en fosformetabolisme met het algemene metabolisme, met menselijke voeding, met de toestand van het maagdarmkanaal, skeletstelsel, nieren, enz. De prevalentie van calcificatieprocessen bij zoogdieren en mensen komt overeen met dezelfde hoge mate van distributie in lagere wezens, bijvoorbeeld in bacteriën. Dit gaf aanleiding tot de fundamentele positie van B.L. Isachenko: mne calx e vivo (alle kalk van de levenden). Elk substraat kan verkalking ondergaan: cellen, extracellulaire basisstof, vezels, bacteriën, eiwitten. In de pathologie zijn er drie vormen van verkalking: dystrofisch, metastatisch en metabool. Dystrofische calcificatie komt het meest voor. In wezen is dit een lokaal proces geassocieerd met degeneratieve veranderingen in cellen en weefsels, evenals met de precipitatie van proteïne-coagulaties, bijvoorbeeld tijdens de vorming van trombi. Veel voorkomende factoren zoals hypercalciëmie, hyperparathyreoïdie, enz., Spelen geen rol. Sommige auteurs zien de beslissende factor in dystrofische verkalking bij alkalisatie van de omgeving, d.w.z. in veranderingen in de oplosbaarheid van calciumzouten; andere wijzen op het belang van fosfatase-activiteit (Gomori); fosfatase kan ofwel worden vrijgegeven door dode weefsels (mitochondriën bevatten fosfatase) of worden geabsorbeerd uit het bloed en de omringende weefsels. Phosphatase werkt op de fosforesters van dood weefsel en geeft het product de vorm van calciumfosfaat. Een theorie die het belang van fosfatasen benadrukt, is gebaseerd op histochemische studies van granulomen van tuberculose. Aanvankelijk bevatten granulomen vóór de ontwikkeling van goedkope necrose geen fosfatasen. Met het begin van necrose verschijnen fosfatasen in het centrum van het centrum van necrose, waar verkalking begint. Er werd echter aangetoond dat zelfs een overvloed aan alkalische fosfatase, bijvoorbeeld in de nieren, het darmslijmvlies, op zich niet tot verkalking leidt. Dit vereist veranderingen in weefsels van structurele en fysico-chemische aard. Geeft de vorming aan in dode weefsels van stoffen die niet-ioniserende vormen van calcium binden. Hoe dan ook, het veld van dystrofische calcificatie wordt gekenmerkt door een speciale "hebzucht" van de weefsels tot kalk; ze worden eigenaardige vangers, vergelijkbaar met wat wordt waargenomen in normale omstandigheden bij ossificatie van het osteoïde of tijdens de ontwikkeling van botten, voorgevormd door kraakbeen, en in verband met de desintegratie van het laatste. De neiging van weefsels om gretig kalk waar te nemen, kan worden aangetoond in experimenten met ontklede secties: als dergelijke coupes in een oplossing worden gebracht die calciumzouten bevat, of zelfs in een normaal plasma, zal de kalk opnieuw worden afgezet op dezelfde plaatsen als waar hij eerder was verwijderd. Selye (1964), die in principe dystrofische verkalking verwerpt, spreekt van directe calcificatie, of calciet, onder invloed van verschillende stoffen, zoals zware metalen; in het bijzonder, naar zijn mening, trekt ijzer calcium, fosfaten aan. Stoffen die kalk bevatten worden intensief overschilderd met basische verven, bijvoorbeeld hematoxyline; gekleurd en calcium. Om de chemische samenstelling van kalkafzettingen te bepalen, wordt de Koss-reactie gebruikt, die alleen fosfaatzouten van kalk onthult, niet in staat tot ionisatie. Carbonaat wordt bepaald door de werking van zuren; tegelijkertijd komen er koolstofdioxidebellen vrij. Morfologisch gezien zien kalkafzettingen eruit als de kleinste korrels, of steenachtige tussengroeiingen, macro- of microlieten, of lamellaire kristallen, of concentrisch gelaagde lichamen. Het medium waar zouten worden afgezet, de fysisch-chemische toestand ervan, is van groot belang. Gewoonlijk vindt eerst eenvoudige fijnkorrelige kalkafzetting plaats (precipitatiefase). Later treedt een tweede fase op - kristallisatie. Kalkkorrels kunnen intracellulair worden geplaatst. Meestal is er een transformatie van de hele cel, bijvoorbeeld een kankercel, in een microlit. Verkalking kan betrekking hebben op zenuwcellen, spiervezels, zoals myocardium. De massa's van amorfe kalk, die zich bevinden langs vezelachtige structuren, zoals collageen, elastische vezels, vormen echter geen sterke verbindingen met hen. De vorm van afzettingen in de vorm van concentrisch gelaagde ringen lijkt het meest op een colloïd-chemisch fenomeen, dat bekend staat als Liesegenga-ringen. We hebben het over de ritmische precipitaties van calcium in de eiwitbasis. Voorbeelden van dystrofische calcificatie kan zijn: verkalking van bloedstolsels, zoals mezhvorsinkovyh ruimten placenta in de aderen van de milt, verkalking wrongel in oude uitbraak van tuberculose (long, lymfeknopen) worden soortgelijke verschijnselen waargenomen in tumoren, zoals vleesbomen, waarbij verkalking kan worden onderworpen knooppunten diameter een paar centimeter. Uitgebreide kalkaanslag in de vliezen en weefsels van de dode foetus tijdens een buitenbaarmoederlijke zwangerschap (lithopedie - steenfruit). Zeer prominent in de pathologie neemt dystrofische calcificatie van de annulus fibrosus en hartkleppen, bloedvaten, bijvoorbeeld in het geval van vergiftiging door adrenaline, met hypervitaminose, met name de onderste ledematen, waarbij selectieve verkalking tunica dijbeenslagader gelijkenis met luchtpijp ganzen kan melden. Overvloedige kalkaanslag in atherosclerose, d.w.z. Tegen de achtergrond van cholesterol-type infiltraten suggereerde een extreme neiging tot verkalken van necrotisch vetweefsel dat de vorming van anorganische zouten in de aortawand wordt voorafgegaan door de vorming van zepen, d.w.z. kalkverbindingen met vetzuren. Dystrofische calcificatie is wijdverspreid in de biologie en de geologie. Koraalriffen, etc. ze zijn het product van de verkalking van dode levende wezens die ooit de oceanen bewoonden. Vergelijkbare processen worden opgemerkt bij zoogdieren. Dat is de verkalking van spiertrichina, cysticerci, echinococcenbellen, kolonies van micro-organismen, zoals streptokokken, ontkiemende bloedstolsels op hartkleppen met langdurige septische endocarditis. Steentransformatie van aortakleppen is blijkbaar afgeleid van dezelfde bacteriële destructieve endocarditis. Bewezen de mogelijkheid van verkalking van bacteriële kolonies niet alleen in vivo in complexe organismen, maar ook in vitro. Metastatische calcificatie (kalkhoudende metastase) omvat de overdracht van kalkzouten uit de hoofddepots, d.w.z. van het skelet, naar verschillende weefsels en organen van het lichaam. Dit zich voordoet of indien de botten een plaats uitgestrekte destructieve processen (myeloom, metastatische kanker, osteomyelitis, vezelige osteodystrofie, enz.), Of als een of de andere van het lichaam mobiliseert kalk massa die wordt gevierd, zoals hypervitaminose D, met hyperparathyreoïdie (adenoom, bijschildklierkanker). Als alle andere dingen gelijk zijn, is de toestand van de nieren van groot belang: in het geval van hun insufficiëntie, komen kalkmetastasen sneller voor en komen vaker voor. Lokalisatie van metastatische calcificaties is zeer typerend - dit zijn de nieren, de maag, de longen, de arteriële bloedvaten. De lichamen onder fysiologische condities verliest zure valenties (urine, uitgeademde lucht, met klieren geheime) dat bij hoge verzadiging plasmacalcium en leidt tot neerslag van zouten op lijn gemoparenhimnyh barrières in de stroma van deze organen in de border membranen op zich geheimen bijvoorbeeld, in het lumen van zweetklieren, niertubuli (A.I. Abrikosov, 1916; Laubmann, 1934; Mulligan, 1947 en anderen). Verkalkte organen produceren een lichte knel als ze worden ingedrukt, vooral lichte (zie bijvoorbeeld Franke, 1960). Metastatische calcificatie moet worden onderscheiden van metabole, ook wel calcic jicht of calcificatie; er is geen verband met enige mobilisatie van kalk of met de vernietiging van het kalkdepot, d.w.z. bottenstelsel. Daarom zijn er geen speciale symptomen van calciummetabolisme. Bloed, urine, ontlasting in relatie tot calciumgehalte blijven normaal. Verkalking is beperkt en universeel. Beperkte verkalking komt het vaakst voor bij vrouwen en kinderen; het bestaat uit de afzetting van kalkzouten in het onderhuidse weefsel van de handen, voornamelijk van de vingers, minder vaak van de voeten. De afzettingen van kalk in de schil hebben de vorm van dichte platen of knobbeltjes ter grootte van een speldenknop tot 1 cm of meer, iets uitsteekt boven de huid. Lipoïden kunnen ook worden afgezet met kalk (Teutschlander, 1949). Bij universele calcinose wordt, naast de huid, kalk langs de pezen, fasciae, aponeurosen, spieren, zenuwen, vaten, vooral in de kransslagaders, zelfs bij kinderen, en bovendien vanaf een vroege leeftijd afgezet, hetgeen de intra-uteriene genese van het proces waarschijnlijk maakt (V.M. Afanasyev et al., 1961; Jenssen, 1957; Lutz, 1941). Soms is de lokalisatie van deze afzettingen hetzelfde als bij metastatische calcificatie. De chemische samenstelling van de zouten tijdens hun afzetting komt overeen met die in normale botten. De destructieve veranderingen van collageen en elastine waargenomen in kalksteen jicht in de haarden, vormen als het ware aselecte asbest vilt, zijn blijkbaar secundair, evenals die reactieve processen die plaatsvinden in de buurt van de sedimenten (infiltratie met lymfocyten, leukocyten, soms de vorming van gigantische cellen). Suppuraties en ulceraties worden ook waargenomen. De reden voor de vertraging in de fosfaatzoutweefsels blijft onduidelijk, evenals de zeer lokalisatie van het proces, de foci en selectiviteit ervan. Iets duidelijker is de vraag naar de connectie van verkalking met sclerodermie, dermatomyositis, waarbij het primaat van veranderingen in het substraat van de huid en het onderhuidse weefsel niet ter discussie staat (Lewandowsky, 1906). Blijkbaar is dit een afname van de partiële druk van koolstofdioxide als gevolg van een afname van de metabole activiteit in het scleroseweefsel. Dergelijke gevallen van verkalking zijn fundamenteel niet te onderscheiden van dystrofische verkalking. Universele calcinose kan geassocieerd zijn met nierfalen (Schmidt), wat resulteert in een retentie van fosfor in het lichaam. Of hij nu een zuur of basisch dieet toepaste, Rabl (1923) kreeg een kalkachtig jicht bij muizen, wat verklaart dat door scherpe fluctuaties in het kalkgehalte in het bloed. Selye (1962) verwerpt de noodzaak om de termen "dystrofische" en "metatastische" calcificatie te gebruiken en bevordert de theorie van calciphylaxis, de gevoeligheid van weefsels voor kalkdepositie. Deze afzettingen verlagen het calciumgehalte in het bloed tijdens hypercalciëmie, bijvoorbeeld veroorzaakt door dihydrotachysterol of parathyroid hormoon, waardoor schade aan inwendige organen, vooral de nieren wordt voorkomen. Met andere woorden, plaatselijke verkalking zou volgens Selye een "beschermende" reactie moeten zien (zie ook Moss en Urist, 1964).Het zou meer objectief zijn om te spreken van een adaptieve reactie, maar zelfs met een dergelijke reservering lijkt het concept van Selye teleologisch. en tijdens dystrofische calcificatie, vinden Selye en zijn collega's dat dergelijke verkalking kan worden voorkomen door hypofysectomie. Oplossen van kalkschaal, wat hun oorsprong ook is, is in principe mogelijk, maar het gebeurt op een zeer beperkte schaal als het niet is het gieten van foci van verkalking, wat zeldzaam is.De weerstand van kalkafzettingen is te wijten aan het feit dat weefsels gedrenkt met kalk hem gretig vasthouden zelfs als het gehalte aan kalk in het serum wordt verminderd Zwak metabolisme in de foci van verkalking, enige isolatie van deze laesies van de algemene bloedcirculatie, van de invloed van bepaalde concentraties kooldioxide, dragen ook niet bij aan het oplossen van verstening. Isolatie van foci van verkalking uit omringende weefsels is slechts relatief; Dit is duidelijk te zien bij het bestuderen van ossificatieprocessen, d.w.z. botvorming in de buurt of rond een dergelijke focus. Deze verstarring impliceert de assimilatie van kalkzouten door omliggende weefsels en specifieke irritatie van de laatste door deze zouten, hetgeen een specifiek formatief proces met zich meebrengt, d.w.z. botontwikkeling. De anatomische vereiste hier is bijna altijd de afbakening van de focus van de fibreuze capsule, waarin het bot zich vervolgens ontwikkelt, vaak met het beenmerg. De ontwikkeling van ossifying sclerose van de slagaders toonde I.F. Pozharisky (1904). Een klassiek voorbeeld van dergelijke transformaties is de focus van primaire tuberculose van de long en regionale lymfeknopen. Een gemeenschappelijke factor verkrijgt hier ook een zekere waarde, namelijk een brede achtergrond van osteoplastische processen in het snelgroeiende bottenkelet van kinderen. Deze processen, zoals de ossificatie van calcificatie-foci, gaan verder met de deelname van alkalische fosfatase, wat helemaal niet nodig is voor de initiële calcificatie. Met andere woorden, in het ossificatieproces behoort de hoofdrol toe aan fosforverbindingen en is calcium slechts zo belangrijk als fosfor kan binden. Het grootste deel van de verstening is niet verbeend. In fysiologie en pathologie verloopt ossificatie gewoonlijk echter zonder voorafgaande calcificatie. STEEN VORMING

De vorming van vrije begroeiing in de vorm van stenen (stenen) is een veel voorkomend fenomeen in de pathologie. Stenen hebben een andere grootte, vorm, fysieke structuur, chemische samenstelling, afhankelijk van hun locatie en de fysiologische mechanismen die ten grondslag liggen aan hun vorming. Stenen kunnen enorm groot zijn (1 kg of meer) en kunnen microliths zijn, alleen zichtbaar met een microscoop. Het aantal stenen varieert ook (eenzame of enkele stenen, meerdere stenen zoals zand). De vorm van grote stenen is afhankelijk van hun locatie. Ze volgen vaak de contouren van de container waar ze zich bevinden. In de galblaas hebben ze de vorm van een ronde of eivormige, in de uitscheidingskanalen de vorm van een cilinder. In het nierbekken lijken stenen op processies, zoals afgietsels die de grillige contouren van hun container volgen. Als er veel stenen zijn en ze liggen dicht tegen elkaar aan, dan is hun vorm niet afgerond, maar gefacetteerd, met talloze gezichten en platforms langs de contactlijnen. De vorm van de stenen kan volledig onregelmatig zijn, wat een bekende klinische betekenis heeft, vooral als het oppervlak van de steen ruw is en erg dicht. Bij het snijden of snijden kan de fysieke structuur van de steen, de dichtheid ervan, worden gedetecteerd. Stenen kunnen van een grote hardheid zijn, lijken op graniet en minder hard, de consistentie van krijt of samengeperst zand. Vaak is de naam "steen" zelf arbitrair, omdat het slechts een samengeperst, sterk gedehydrateerd organisch substraat is; de meeste hiervan zijn ontlastingstenen, stenen bestaande uit galpigmenten en eiwit "stenen", soms meervoudig en massief, voorkomend in het nierbekken. De gelaagde structuur van de steen is voldoende kenmerkend voor colloïden; het getuigt van de groeiritmen van de steen; radiaal gerangschikte banden zijn kenmerkend voor kristalloïden. Afhankelijk van de fysische eigenschappen van de steen (laminering, radiale strepen, kleur, consistentie) kan men ongeveer zijn chemische samenstelling beoordelen; Bovendien kennen we de chemische elementen die deel uitmaken van de fysiologische geheimen van de relevante organen. Het systeem urinewegen, niertubuli, nierbekken, urineleiders, blaas waargenomen stenen uratovye (van urinezuur zouten), oxaalzuur, fosforzuur en gemengde stenen, omdat bijvoorbeeld, gevormd in een zure reactie uratovye of oxalaatstenen bruinachtig bruine kleuren bij het veranderen van de urine naar alkalische reactie zijn gelaagd, witte fosfaatlagen. In de urinewegen zijn er zelden stenen uit carbonaatkalk, evenals cystine, geassocieerd met specifieke stoornissen van het eiwitmetabolisme. Over de kliniek van urolithiasis, zie: E.P. Gimpelson (1956), G.S. Grebenshchikov (1951), Higgins (1949). Galbuisstenen bestaan ​​uit cholesterol, galpigmenten; vaker zijn ze gemengd. Zuivere cholesterolstenen zijn erg licht, hebben een kristallijne structuur in de sectie. Pigmentstenen, bestaande uit galpigmenten, hebben een donkergroene kleur; op de incisie zijn amorf. Meestal worden gemengde cholesterol-pigmentstenen gemengd met kalk gevonden; ze zijn gelaagd met radiale strepen. Cholelithiasis kan experimenteel bij konijnen worden verkregen door te eten op voedingsmiddelen met een hoog eiwit- en vetgehalte (Borgman et al., 1966), vooral bij het geven van dihydrocholesterol. Over de kliniek en het ontstaan ​​van galsteenziekte, zie: S. P. Fedorov (1934), Littler en Ellus (1952). Stenen kooldioxide en calciumfosfaat worden gevonden in de afvoergangen van de speekselklieren, pancreas, van de luchtwegen, spijsverteringskanaal (rinolity, bronholity stenen tonsillaire crypten, coprolieten). Bepaalde organische formaties (cellen, eiwitten, bacteriën, vreemde lichamen, enz.) Vormen de basis van dergelijke stenen. Een groot aantal microlieten wordt gevonden in de prostaatklier van ouderen (Edmonson, 1952). De gelaagde aard van deze microlieten, en soms een positieve reactie op amyloïde (met jodium en zwavelzuur), diende als basis om ze aan te wijzen als amyloïde lichamen. Elektronenmicroscopisch onderzoek laat zien dat amyloïde lichamen in de longen van fundamenteel belang zijn voor de ontwikkeling van intraalveolaire stenen en osteoma's (microlythiasis alveolaris). Het mechanisme van steenvorming wordt gereduceerd tot fysieke en fysiologische factoren. Fysische factoren zijn een schending van de oplosbaarheid van organische en anorganische verbindingen in waterige oplossingen en biocolloïden, onderworpen aan bepaalde wetten. Deze wetten bepalen het vermogen om de colloïdale toestand van een stof in een bepaald colloïdaal systeem te behouden, of het nu gaat om vloeistof (gal, urine, klierafscheiding) of weefsel. Biocolloïden hebben een beschermend vermogen ("beschermende colloïden") om slecht oplosbare verbindingen in oplossing te houden. Dergelijke "beschermende colloïden" omvatten in het bijzonder galzuren die cholesterolesters in oplossing houden. Necrobiotische processen, persistente denaturatie van "beschermende colloïden" veranderen sol in onomkeerbaar stolsel, waardoor precipitatie en kristallisatie plaatsvinden. Het neerslaan van een stof uit een oplossing gaat vaak gepaard met de reactie van het medium, de pH, en soms is de basis voor de precipitatie van zouten hun verhoogde secretie en concentratie. In de steen zijn er kern en lagen. De kern vertegenwoordigt organisch materiaal behorende tot het lichaam (eiwit coaguleert, dode cellen, zoals epitheel, leukocyten) of vreemde lichamen worden gevangen in de holle ruimte, bijvoorbeeld neergeslagen uit een oplossing van geneesmiddelstoffen, in het bijzonder type sulfonamiden handvol bacteriën, parasieten, metaalstukjes (met blinde wonden). Lagen kenmerken de periodes van steengroei door de zouten die in dit colloïdale systeem vallen als gevolg van de bovengenoemde fysische factoren. De rol van bepaalde metalen en enzymen als katalysatoren bij de vorming van dergelijke lagen, zoals koper in galstenen, wordt benadrukt. Stoffen die katalytisch werken, kunnen niet alleen in de oorspronkelijke kern van de steen zijn, maar ook langs het proces stromen en op bepaalde tijdstippen als autokatalysator werken. Groeiende stenen moeten worden onderscheiden van stenen, die pure inlay zijn, d.w.z. impregnering van elke organische base met zouten zonder daaropvolgende nieuwe lagen. Dergelijke afzettingen blijken in feite vaak galpigmentstenen, kalkhoudende stenen, eiwitachtige stenen (nieren) te zijn. Evenzo lijkt de steenfruit in de buikholte eruit te zien als de weefsels van de dode foetus en zijn membranen, verzadigd met kalkzout, zowel de kern van de steen als de totale massa zijn.