Plaats van bloedplaatjesvorming

Bloedplaatjes plaats van onderwijs

Bloedplaatjes zijn kleine cellen van de bloedsomloop. Hun diameter is slechts 4 micron en de dikte is 0,75 micron. Ze spelen een belangrijke rol bij de synthese van fibrine, verzadigen de cellen met zuurstof, reguleren het werk van het immuunsysteem.

Vervolgens zul je ontdekken waar de plaats van vorming van bloedplaatjes is, hun generatiecyclus en welke functie ze bij mensen spelen.

Bloedplaatjes: het proces van verschijnen in het bloed

Het begint allemaal met plasmafragmentatie. Tijdens dit proces verschijnen er rode bloedplaten. Ze zijn gescheiden van de megakaryocyten geproduceerd door het beenmerg.

Nadat ze gescheiden zijn, zullen nog eens 5-6 cycli van onvolledige deling passeren, d.w.z. verdubbeling van chromosomen zonder het cytoplasma te scheiden. In het algemeen kan worden gezegd dat de plaats van menselijke bloedplaatjesvorming rood beenmerg is. Van daaruit komen ze in het bloed.

Ongeveer 35% van alle bloedplaatjes wordt in de milt bewaard. Dit komt door het feit dat de koorden van dit orgel erg bochtig zijn, waardoor het voor de bloedplaatjes moeilijk is om in de bloedbaan te komen.

Daar worden ze vernietigd, evenals op plaatsen waar gewonde schepen zijn. Deze cellen hebben geen kernen, wat hun kleine omvang verklaart. De levensduur van bloedplaatjes is 10-12 dagen.

Eigenlijk is het beenmerg een veel voorkomende plaats voor de vorming van leukocyten van rode bloedcellen en bloedplaatjes. Het verschil zit in de levensverwachting, de structuur van bloedplaatjes en hun functies.

De oorsprong van bloedplaatjes in het bloed

Deze cellen worden gevormd in de megakaryoblast, die vervolgens wordt omgezet in een pro-megakaryocyt. Deze cel is gevoelig voor verandering van de structuur van de kern, heeft een cytoplasma zonder granen.

Het wordt omgezet in de megakaryocyt. Deze cel heeft een groot formaat tot 120 micron. Het cytoplasma van deze cel is groot, korrelig en heeft vlekken van roze-paarse kleur.

Het wordt omgezet in een trombocytogene megakaryocyt. Bloedplaatjes worden er uit geëxtraheerd De plaats van vorming is het beenmerg.

Trombocytogene megakaryocyte gegroepeerd op het oppervlak van het sinusendotheel. De cytoplasmatische processen van de cellen gaan er doorheen en sommigen sijpelen in het lumen van de sinus en hechten zich vast aan het endotheel.

Hun hoofdfunctie is gebaseerd op het fixeren van cytoplasmatische tapes. De lengte van dergelijke banden bereikt 120 micron, en het aantal voor elke megakaryocyt is precies 6-8.

In het lumen van de sinus is er ook een plaats waar trombocytenvorming mogelijk is. Dit komt door het feit dat het cytoplasma daar lokaal wordt verminderd.

Prothrombocyten komen in de bloedbaan en gaan vervolgens over in de microvasculatuur van de longen. En na een tijdje worden de cellen herboren.

De plaatjes van de plaats van opvoeding bevinden zich in de longbedden, voornamelijk geconcentreerd in de longaderen. De aderen zijn veel kleiner.

Interessant is dat ongeveer 15% van de bloedplaatjes die zich door het menselijk lichaam bewegen, daar worden gevormd. Het is wetenschappelijk bewezen dat er meer rode bloedcellen in het mannelijk lichaam zijn dan in het wijfje.

Dit komt door het feit dat bloedplaatjes en rode bloedcellen actiever worden geproduceerd onder de invloed van androgene hormonen.

Bloedplaatjestypes

Niet alle bloedplaatjes zijn qua vorm en grootte hetzelfde. Jonge cellen van grotere afmetingen, kleinkorrelig, hebben een blauwe perifere zone.

Jongeren worden gevormd onder de invloed van intensief werk van het beenmerg. Veel artsen associëren hun versnelde productie met kleine interne bloedingen.

Oudere bloedplaatjes verschillen ook van uiterlijk. Ze hebben veel vacuolen, korrels en smalle randen.

De contouren van de cellen zijn ongelijk, gecompacteerd granulomeer, neemt vaak de volledige bloedplaatjes in beslag. Hun grote concentratie suggereert dat er een tumor in het lichaam is.

Welke rol spelen bloedplaatjes bij mensen?

Plaats van bloedplaatjesvorming

De belangrijkste functie van bloedplaatjes is om het lichaam te beschermen tegen bloedverlies in geval van letsel.

Daarom, als je het vat binnenin krast of barst, beginnen ze in te storten, hechten ze zich aan de beschadigde muren en herstellen ze, waardoor het bloed stolt.

Dit is het proces van aggregatie. Gezien het feit dat de plaats waar erytrocyten worden gevormd van bloedplaatjesleukocyten het beenmerg is, delen zij ook de functies van eosinofielen, d.w.z. vernietig gifstoffen.

Neutrofielen zijn ook significant afhankelijk van bloedplaatjes en van hun vermogen om deel te nemen aan de immuunreacties van het lichaam.

De lever en andere organen waar leukocyten en bloedplaatjes worden vernietigd, zijn vaak gevoelig voor verschillende ontstekingsprocessen. Lymfocyten en andere bloedcellen activeren het immuunsysteem door ontsteking te elimineren.

Ziekten geassocieerd met het aantal bloedplaatjes in het bloed

Er zijn 2 soorten van de ziekte, direct gerelateerd aan de concentratie van bloedplaatjes in het bloed:

Trombocytopenie ontwikkelt zich wanneer het niveau van bloedplaatjes veel lager is dan de norm. Het geeft aan dat deze bloedcellen intensief worden vernietigd door het lichaam of niet meer voldoende door het beenmerg worden geproduceerd.

Het kan zich ook ontwikkelen in hypothyreoïdie van de schildklier. Het belangrijkste kenmerk van trombocytopenie is een toename van weefselbloedingen. Slijm, tandvlees, huid begint te bloeden met de minste druk.

Trombocytose is een aandoening waarbij het lichaam een ​​enorme hoeveelheid bloedplaatjes produceert.

Zijn ontdekking suggereert dat een sterk ontstekingsproces of een acute infectie is begonnen in het lichaam. De belangrijkste symptomen zijn pijn in de vingertoppen, jeuk en wallen van de huid.

Wat is de oorzaak van trombocytopenie en de behandeling van de ziekte

Trombocytopenie is een pathologische aandoening die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van een afname van de trombocytenmassa. Deze aandoening kan worden vastgesteld bij patiënten van elke leeftijd. Deze pathologische aandoening vereist doelgerichte behandeling, omdat als deze ongunstig is, complicaties zoals hemorragische beroerte en inwendige bloedingen kunnen optreden. In dit geval is overlijden mogelijk.

Wat is trombocytopenie?

Tijdens trombocytopenie in het menselijk lichaam neemt de snelheid van de trombocytenproductie af. Deze pathologische aandoening wordt gediagnosticeerd wanneer tijdens de analyse in 1 ml perifeer bloed minder dan 15 duizend van deze elementen worden gedetecteerd.

Bloedplaatjes zijn geen volwaardige cellen, maar vervullen tegelijkertijd een uiterst belangrijke functie. Ze zijn betrokken bij het proces van bloedstolling. Deze overtreding kan zowel primair als secundair zijn. De primaire vorm van pathologie is een onafhankelijke ziekte. De secundaire vorm ontwikkelt zich tegen de achtergrond van andere ziekten. Afhankelijk van de mate van invloed van de ziekte op het immuunsysteem, wordt niet-immune en immune trombocytopenie uitgescheiden.

De aard van de pathologie kan acuut of chronisch zijn. De acute vorm wordt gediagnosticeerd wanneer de productie van bloedplaatjes wordt verminderd tegen de achtergrond van kortdurende blootstelling aan een nadelige factor. In de toekomst is het mogelijk om het aantal bloedplaatjes in het bloed te herstellen.

Het gevaarlijkste is de chronische vorm. In dit geval blijven schendingen van de bloedsamenstelling van de patiënt langer dan 6 maanden bestaan. In dit geval kan de behandeling van pathologie meer dan 2 jaar duren.

Oorzaken en pathologie

Bij een dergelijke stoornis als trombocytopenie kunnen de oorzaken van het optreden ervan zowel in genetische factoren als in de invloed van verschillende ongunstige omstandigheden van de externe en interne omgeving worden geworteld. Congenitale vormen van trombocytopenie manifesteren zich vaak in de samenstelling van dergelijke erfelijke pathologieën, zoals:

• Bernard Soulier-syndroom;
• Fanconi-anemie;
• Meya-Hegglin-afwijking.
• Wiskott-Aldich-syndroom, etc.

Met deze schendingen is er een verslechtering van niet alleen kwantitatieve, maar ook kwalitatieve indicatoren van bloedplaatjes. Verworven vormen van pathologie kunnen optreden als gevolg van de invloed van veel externe en interne factoren. Vaak wordt een afname van de trombocytenmassa waargenomen tegen de achtergrond van het bloedverlies door infuusoplossingen.

Ziekte gepaard gaand met ophoping van bloedplaatjes in de milt kan een afname in deze elementen in de perifere bloedstroom veroorzaken. Deze pathologieën omvatten:

• hemangiomen;
• Felty's syndroom;
• sarcoïdose;
• milt tuberculose;
• lymfoom;
• portale hypertensie;
• De ziekte van Gaucher;
• alcoholisme.

Vaak wordt het optreden van trombocytopenie waargenomen met een verhoogde afbraak van bloedplaatjes. Vaak treedt de ontwikkeling van pathologie op na chirurgische ingrepen om de hartkleppen te vervangen.

Het uiterlijk van de pathologie is mogelijk met auto-immuunreacties. Een dergelijke overtreding kan voorkomen wanneer de immuuncomplexen van de moeder door de placenta naar de foetus dringen. Een afname van de trombocytenmassa kan worden waargenomen tegen de achtergrond van auto-immuunpathologieën zoals:

• lupus erythematosus;
• trombocytopenische purpura;
• auto-immune thyroiditis;
• HIV-infectie;
• myeloom, etc.

De vermindering van het aantal bloedplaatjes in het perifere bloed kan het gevolg zijn van het gebruik van antibiotica, sedativa en sulfamedicijnen, evenals van bismut, alkaloïden, goudverbindingen, enz. De ontwikkeling van deze overtreding van het bloed is mogelijk met de volgende virale infecties:

• mazelen;
• rubella;
• adenovirus;
• infectieuze mononucleosis;
• waterpokken;
• griep, etc.

Verminderde bloedplaatjes kunnen na vaccinatie voorkomen. Vaak ontwikkelt trombocytopenie zich op de achtergrond van pathologieën die worden gekenmerkt door een afname van de productie van hematopoëtische stamcellen.

Dergelijke aandoeningen omvatten acute leukemie, aplastische anemie, tumorlaesie van het beenmerg, myelo-sclerose, enz.

Symptomen en diagnose van de ziekte

Met een milde mate van pathologie komt tot uiting door de vorming van huidhematomen die ontstaan ​​tegen de achtergrond van lichte verwondingen of kneuzingen. Bovendien kan de vorming van petechiën dit aangeven.

Bij vrouwen kan langdurige menstruatie duiden op het optreden van een probleem, met een overmatige hoeveelheid bloed. Bovendien treedt bij deze aandoening ecchymose op op de injectieplaats.

Bij ernstige pathologie is er een ontwikkeling van spontane, massieve bloedingen. Tegen de achtergrond van chirurgische ingrepen bij trombocytopenie treedt vaak een intens hemorragisch syndroom op. Verhoogd risico op hemarthrose, d.w.z. bloeding in de gewrichtsholte. Bijzonder gevaarlijke intracerebrale bloeding, omdat ze zijn vaak dodelijk.

Voor het diagnosticeren van de pathologie van een patiënt is overleg met een hematoloog vereist. Na het verzamelen van anamnese en het uitvoeren van een extern onderzoek, schrijft de specialist een algemene bloedtest en het aantal bloedplaatjes voor. Auto-immune trombocytopenie wordt gediagnosticeerd door het detecteren van antilichamen tegen bloedplaatjes.

Vaak wordt een onderzoek naar perifere bloeduitstrijkjes en monsters verkregen door trepanobiopsy en steriele punctie uitgevoerd, enzymimmunoassay, thoraxfoto en echografie van de milt voorgeschreven. Daarnaast kan de patiënt worden aanbevolen door andere gespecialiseerde specialisten en andere tests en onderzoeken om de oorzaak van het probleem te bepalen.

Behandelmethoden

Bij een dergelijke pathologie als trombocytopenie moet de behandeling worden gericht op de ziekte die de ontwikkeling ervan veroorzaakte. Vaak wordt het volgende voorgeschreven wanneer het aantal bloedplaatjes daalt:

1. Prednisolon.
2. Intraveneus immunoglobuline.
3. Vincristine.
4. Eltrombopag.
5. Depo Provera.
6. Etamzilat.
7. Cyanocobalamine.

Afhankelijk van de oorzaak van de pathologie kan het nodig zijn om niet-medicamenteuze behandelingsmethoden toe te passen. In sommige uitvoeringsvormen vereist de stoornis transfusietherapie om de toestand van de patiënt te verbeteren. Splenectomie kan worden aanbevolen, d.w.z. verwijdering van de milt- of beenmergtransplantatie.

Prognose en preventie

De prognose van verworven ongecompliceerde trombocytopenie is gunstig. Gecombineerde therapie maakt het mogelijk om een ​​positief resultaat te bereiken en de toestand van de patiënt te stabiliseren. Een minder gunstige prognose voor ernstige pathologie, vergezeld van interne bloeding.

Om de ontwikkeling van deze aandoening te voorkomen, is het noodzakelijk om alle aandoeningen die een afname van de trombocytenmassa kunnen veroorzaken, volledig te behandelen. Het is raadzaam om in het dieet walnoten, honing, frambozen en berken sap, bieten, appels, afkooksel van brandnetel op te nemen. Het is raadzaam om een ​​gezonde levensstijl te leiden, goed te eten en regelmatig te bewegen.

Het antwoord

Rufina25

De milt bevindt zich in de buikholte in het linker hypochondrium, op het niveau van 9 tot 11 ribben en is ingesloten in een dichte capsule. De massa van de milt bij een volwassene is 192 g bij mannen en 153 g bij vrouwen. De lengte van de milt is 10-14 cm, breedte 6-10 cm, dikte 3-4 cm. Het grootste deel van de milt bestaat uit zogenaamde rode en witte pulp. De rode pulp is gevuld met gevormde bloedelementen, voornamelijk rode bloedcellen; witte pulp wordt gevormd door lymfoïde weefsel waarin lymfocyten worden geproduceerd.

Naast de hematopoëtische functie, neemt de milt beschadigde rode bloedcellen op, enkele ongewenste micro-organismen en andere elementen die vreemd zijn aan het lichaam van de bloedstroom, en produceert ook antilichamen. Omdat de lichaamscellen continu de bloedcellen vernietigen (bloedplaatjes breken bijvoorbeeld binnen ongeveer een week), is de belangrijkste functie van de bloedvormende organen, inclusief de milt, het aanvullen van de cellulaire elementen van het bloed.

De milt en de pancreas zijn het actiefst van 9 tot 11 uur 's ochtends. Ziekte gedurende de dag, geheugenverlies, verlies van controle, zwakte van de benen, hersenuitputting (een persoon zit stil, op een bepaald punt kijkend), onstabiele eetlust, verlangen naar snoep, defecten van bindweefsel (verzakking van het orgaan, spierzwakte) spreken van hun benauwdheid. Bloedvaten gaan de milt binnen en verlaten deze via de poort die zich op het binnenoppervlak bevindt. In de milt komt het bloed in nauwe interactie met het lymfoïde weefsel, dankzij dat het is verrijkt met leukocyten, en vanwege de fagocytische activiteit van macrofagen, het ontdaan van de rode bloedcellen die hun tijd hebben gediend. Tijdens de ontwikkeling van de foetus worden erytrocyten, granulocyten en bloedplaatjes gevormd in de milt. Ze kunnen ook in een volwassene worden gesynthetiseerd, maar dit gebeurt alleen in het geval van disfunctie van het beenmerg.

De milt is een "kerkhof" van rode bloedcellen en is de locatie van de vorming van lymfocyten.

Er wordt aangenomen dat de leukocyten en bloedplaatjes ook in de milt worden vernietigd. Synthese van antilichamen, de milt is betrokken bij de afweer van het lichaam tegen infectieuze agentia.

Een vergrote milt kan worden gepalpeerd onder de linker ribbenboog tijdens een diepe ademhaling als de vingers naar beneden en mediaal zijn gericht.

Er wordt aangenomen dat de milt geen vitaal orgaan is. Bijvoorbeeld, in hemofilie zijn de erytrocyten na verwijdering ervan beter bestand tegen vernietiging en verbetert de toestand van de patiënt daar, wat zoiets is als

Trombocytopenie. Oorzaken, symptomen, tekenen, diagnose en behandeling van pathologie

De site biedt achtergrondinformatie. Adequate diagnose en behandeling van de ziekte zijn mogelijk onder toezicht van een gewetensvolle arts.

Trombocytopenie is een pathologische aandoening die wordt gekenmerkt door een afname van het aantal bloedplaatjes dat circuleert in het perifere bloed, minder dan 150.000 per microliter. Dit gaat gepaard met toegenomen bloedingen en vertraagd stoppen van bloedingen van kleine bloedvaten. Thrombocytopenie kan een onafhankelijke bloedziekte zijn en kan ook een symptoom zijn in verschillende pathologieën van andere organen en systemen.

De frequentie van trombocytopenie als een onafhankelijke ziekte varieert afhankelijk van de specifieke pathologie. Er zijn twee pieken in de incidentie - op de kleuterschool en na veertig jaar. Idiopathische trombocytopenie komt het meest voor (60 gevallen per 1 miljoen inwoners). De verhouding tussen vrouwen en mannen in de structuur van de incidentie is 3: 1. Bij kinderen is de incidentie van deze ziekte iets minder (50 gevallen per 1 miljoen).

Interessante feiten

• Op de dag worden ongeveer 66.000 nieuwe bloedplaatjes gevormd in het menselijk lichaam. Ongeveer hetzelfde is vernietigd.
• Bloedplaatjes spelen een belangrijke rol bij het stoppen van bloedingen van kleine bloedvaten met een diameter tot 100 micrometer (primaire hemostase). Bloeden van grote bloedvaten stopt met de deelname van plasma coagulatie factoren (secundaire hemostase).
• Een bloedplaatje, hoewel het behoort tot de cellulaire elementen van het bloed, is niet echt een complete cel.
• Klinische manifestaties van trombocytopenie ontwikkelen zich alleen als het aantal trombocyten meer dan drie keer daalt (minder dan 50.000 in 1 microliter bloed).

De rol van bloedplaatjes in het lichaam

Bloedplaatjesvorming en -functie

Bloedplaatjes zijn vormgegeven elementen van bloed, die vlakke, nucleairvrije bloedplaten zijn met een grootte van 1 tot 2 micrometer (μm), ovaal of afgerond. In de niet-geactiveerde toestand hebben ze een glad oppervlak. Hun vorming vindt plaats in het rode beenmerg van voorlopercellen - megakaryocyten.

De megakaryocyt is een relatief grote cel, bijna volledig gevuld met cytoplasma (interne omgeving van een levende cel) en met lange processen (tot 120 micron). In het proces van rijping worden kleine fragmenten van het cytoplasma van deze processen gescheiden van de megakaryocyt en komen in de perifere bloedbaan - dit zijn bloedplaatjes. Van elke megakaryocyt vormen van 2000 tot 8000 bloedplaatjes.

De groei en ontwikkeling van megakaryocyten wordt geregeld door een speciaal eiwithormoon, thrombopoietine. Gevormd in de lever, de nieren en de skeletspieren wordt trombopoëtine door bloed overgebracht op het rode beenmerg, waar het de vorming van megakaryocyten en bloedplaatjes stimuleert. De toename van het aantal bloedplaatjes veroorzaakt op zijn beurt de remming van de vorming van trombopoietine - en dus wordt hun aantal in het bloed op een bepaald niveau gehandhaafd.

De belangrijkste functies van bloedplaatjes zijn:

• Hemostase (stop met bloeden). Wanneer een bloedvat is beschadigd, is er een onmiddellijke activatie van bloedplaatjes. Dientengevolge komt serotonine, een biologisch actieve stof die vasospasmen veroorzaakt, vrij van hen. Bovendien worden veel processen op het oppervlak van geactiveerde bloedplaatjes gevormd, waardoor ze verbonden zijn met de beschadigde vaatwand (adhesie) en met elkaar (aggregatie). Als gevolg van deze reacties vormt zich een bloedplaatjesprop die het vaatlumen blokkeert en het bloeden stopt. Het beschreven proces duurt 2 - 4 minuten.
• Voedselschepen. De vernietiging van geactiveerde bloedplaatjes resulteert in de afgifte van groeifactoren die de voeding van de vaatwand verhogen en bijdragen aan het proces van herstel na verwonding.

Bloedplaatjesvernietiging

Oorzaken van trombocytopenie

Een stoornis op een van de bovengenoemde niveaus kan resulteren in een afname van het aantal bloedplaatjes die in het perifere bloed circuleren.

Afhankelijk van de oorzaak en het mechanisme van ontwikkeling zijn er:

• erfelijke trombocytopenie;
• productieve trombocytopenie;
• trombocytopenie vernietiging;
• trombocytopenie consumptie;
• trombocytopenie herverdeling;
• trombocytopenie verdunning.

Erfelijke trombocytopenie

Deze groep omvat ziekten, waarbij de hoofdrol behoort tot genetische mutaties.

Erfelijke trombocytopenie omvatten:

• Meye-Hegglin-afwijking;
• Whiskott-Aldrich-syndroom;
• Bernard's syndroom - Soulier;
• congenitale amegakaryocytische trombocytopenie;
• TAR-syndroom.

Anomalie Meya - Hegglin
Een zeldzame genetische aandoening met een autosomaal dominante overerving (als een van de ouders ziek is, is de kans op een ziek kind 50%).

Het wordt gekenmerkt door een schending van het proces van scheiding van bloedplaatjes van megakaryocyten in het rode beenmerg, resulterend in een afname van het aantal gevormde bloedplaatjes, die gigantische afmetingen hebben (6-7 micrometer). Bovendien zijn er bij deze ziekte schendingen van de vorming van leukocyten, wat zich uit in een schending van hun structuur en leukopenie (een afname van het aantal leukocyten in perifeer bloed).

Whiskott-Aldrich-syndroom
Erfelijke ziekte veroorzaakt door genetische mutaties die resulteren in abnormale, kleine (minder dan 1 micrometer in diameter) bloedplaatjes in het rode beenmerg. Door de verstoorde structuur treedt hun buitensporige vernietiging in de milt op, waardoor hun levensduur wordt verkort tot enkele uren.

Ook wordt de ziekte gekenmerkt door huideczeem (ontsteking van de bovenste lagen van de huid) en een aanleg voor infecties (door stoornissen van het immuunsysteem). Alleen jongens met 4-10 gevallen per 1 miljoen zijn ziek.

Bernard syndroom - Soulier
Erfelijke autosomale recessieve ziekte (verschijnt alleen bij een kind als hij een defect gen van beide ouders heeft geërfd), wat zich uit in de vroege kinderjaren. Gekenmerkt door de vorming van gigantische (6 - 8 micrometer), functioneel onopzettelijke bloedplaatjes. Ze kunnen zich niet aan de wand van het beschadigde vat hechten en aan elkaar binden (de processen van adhesie en aggregatie worden verstoord) en worden in de milt onderworpen aan verhoogde vernietiging.

Congenitale amegakaryocytische trombocytopenie
Erfelijke autosomale recessieve ziekte die zich in de kinderschoenen manifesteert. Gekenmerkt door mutaties van het gen verantwoordelijk voor de gevoeligheid van megakaryocyten voor de factor die hun groei en ontwikkeling regelt (trombopoëtine), waardoor de productie van bloedplaatjes door het beenmerg wordt verstoord.

TAR-syndroom
Een zeldzame erfelijke ziekte (1 geval per 100.000 pasgeborenen) met een autosomaal recessieve wijze van overerving, gekenmerkt door aangeboren trombocytopenie en de afwezigheid van beide radiale botten.

Trombocytopenie bij het TAR-syndroom ontstaat als gevolg van een genmutatie die verantwoordelijk is voor de groei en ontwikkeling van megakaryocyten, resulterend in een geïsoleerde afname van het aantal bloedplaatjes in het perifere bloed.

Productieve trombocytopenie

Deze groep omvat ziekten van het hematopoietische systeem, waarbij de processen van bloedplaatjesvorming in het rode beenmerg worden verstoord.

Productieve trombocytopenie kan veroorzaken:

• aplastische anemie;
• myelodysplastisch syndroom;
• megaloblastaire anemie;
• acute leukemie;
• myelofibrosis;
• uitzaaiingen van kanker;
• cytostatische medicatie;
• overgevoeligheid voor verschillende medicijnen;
• straling;
• alcoholmisbruik.

Aplastische anemie
Deze pathologie wordt gekenmerkt door remming van de bloedvorming in het rode beenmerg, die zich manifesteert door een afname van het perifere bloed van alle celtypen: bloedplaatjes (trombocytopenie), leukocyten (leukopenie), rode bloedcellen (anemie) en lymfocyten (lymfopenie).

De oorzaak van de ziekte kan niet altijd worden vastgesteld. Sommige medicijnen (kinine, chlooramfenicol), toxines (pesticiden, chemische oplosmiddelen), straling, humaan immunodeficiëntievirus (HIV) kunnen bijdragende factoren zijn.

Myelodysplastisch syndroom
Een groep tumorziekten die wordt gekenmerkt door verminderde bloedvorming in het rode beenmerg. Met dit syndroom wordt versnelde reproductie van hematopoietische cellen opgemerkt, echter, de processen van hun rijping worden geschonden. Het resultaat is een groot aantal functioneel onrijpe bloedcellen (inclusief bloedplaatjes). Ze zijn niet in staat om hun functies uit te voeren en ondergaan apoptose (het proces van zelfvernietiging), wat zich manifesteert door trombocytopenie, leukopenie en bloedarmoede.

Megaloblastaire bloedarmoede
Deze aandoening ontwikkelt zich met een tekort aan het lichaam van vitamine B12 en / of foliumzuur. Met een gebrek aan deze stoffen, zijn de processen van vorming van DNA (deoxyribonucleïnezuur) verstoord, waarbij opslag en transmissie van genetische informatie wordt verschaft, evenals processen van celontwikkeling en functioneren. In dit geval, ten eerste, lijden weefsels en organen waarin de processen van celdeling het meest uitgesproken zijn (bloed, slijmvliezen).

Acute leukemie
Tumorziekte van het bloedsysteem waarin de stamcel van het beenmerg muteert (normaal ontwikkelen alle bloedcellen zich uit stamcellen). Dientengevolge begint de snelle, ongecontroleerde verdeling van deze cel met de vorming van een groot aantal klonen die niet in staat zijn om specifieke functies uit te voeren. Geleidelijk aan neemt het aantal tumor klonen toe en verdringen ze hematopoëtische cellen uit het rode beenmerg, wat zich manifesteert door pancytopenie (een afname in het perifere bloed van alle celtypen - bloedplaatjes, erythrocyten, leukocyten en lymfocyten).

Dit mechanisme van trombocytopenie is kenmerkend voor andere tumoren van het hematopoietische systeem.

myelofibrosis
Chronische ziekte gekenmerkt door de ontwikkeling van fibreus weefsel in het beenmerg. Het ontwikkelingsmechanisme is vergelijkbaar met het tumorproces - stamcelmutatie treedt op, resulterend in de vorming van fibreus weefsel, dat geleidelijk de gehele substantie van het beenmerg vervangt.

Een onderscheidend kenmerk van myelofibrose is de ontwikkeling van foci van bloedvorming in andere organen - in de lever en milt en de grootte van deze organen neemt aanzienlijk toe.

Metastasen van kanker
Tumorziekten van verschillende lokalisatie in de laatste stadia van ontwikkeling zijn vatbaar voor metastase - tumorcellen verlaten de primaire focus en verspreiden zich door het lichaam, bezinken en beginnen zich te vermenigvuldigen in bijna alle organen en weefsels. Dit kan, volgens het hierboven beschreven mechanisme, leiden tot de verplaatsing van hemopoëtische cellen uit het rode beenmerg en de ontwikkeling van pancytopenie.

Cytotoxische geneesmiddelen
Deze groep geneesmiddelen wordt gebruikt om tumoren van verschillende oorsprong te behandelen. Een van de vertegenwoordigers is methotrexaat. De actie is het gevolg van een schending van het proces van DNA-synthese in tumorcellen, waardoor het proces van tumorgroei wordt vertraagd.

Bijwerkingen op dergelijke medicijnen kunnen een remming zijn van de bloedvorming in het beenmerg met een afname van het aantal perifere bloedcellen.

Overgevoeligheid voor verschillende medicijnen
Als gevolg van individuele kenmerken (meestal als gevolg van genetische aanleg), kunnen sommige mensen overgevoelig worden voor geneesmiddelen van verschillende groepen. Deze medicijnen kunnen een destructief effect hebben op de megakaryocyten in het beenmerg, waardoor het proces van hun rijping en de vorming van bloedplaatjes wordt verstoord.

Dergelijke aandoeningen ontwikkelen zich relatief zelden en zijn geen noodzakelijke nevenreacties bij het gebruik van geneesmiddelen.

De geneesmiddelen die meestal trombocytopenie veroorzaken, zijn:

• antibiotica (chlooramfenicol, sulfonamiden);
• diuretica (diuretica) (hydrochloorthiazide, furosemide);
• anticonvulsieve geneesmiddelen (fenobarbital);
• antipsychotica (prochlorperazine, meprobamaat);
• thyreostatica (tiamazol);
• antidiabetica (glibenclamide, glipizide);
• ontstekingsremmende medicijnen (indomethacine).

bestraling
De impact van ioniserende straling, inclusief bestralingstherapie bij de behandeling van tumoren, kan een direct destructief effect hebben op de hematopoietische cellen van het rode beenmerg, evenals mutaties veroorzaken op verschillende niveaus van bloedvorming en daaropvolgende ontwikkeling van hemoblastosis (tumorziekten van het hematopoietische weefsel).

Alcoholmisbruik
Ethylalcohol, de werkzame stof van de meeste soorten alcoholische dranken, in hoge concentraties kan een remmend effect hebben op de bloedvormingsprocessen in het rode beenmerg. Tegelijkertijd is er in het bloed een afname van het aantal bloedplaatjes, evenals andere typen cellen (rode bloedcellen, leukocyten).

Meestal ontwikkelt deze aandoening zich tijdens hard drinken, wanneer hoge concentraties ethylalcohol langdurig het beenmerg beïnvloeden. De resulterende trombocytopenie is in de regel tijdelijk en wordt geëlimineerd enkele dagen na het stoppen van de alcoholinname, maar bij frequente en langdurige binges in het beenmerg kunnen zich onomkeerbare veranderingen voordoen.

Thrombocytopenie vernietiging

In dit geval is de oorzaak van de ziekte verhoogde vernietiging van bloedplaatjes, die voornamelijk in de milt voorkomt (voor sommige ziekten kunnen bloedplaatjes in kleinere hoeveelheden worden vernietigd in de lever en lymfeknopen of direct in het vaatbed).

Verhoogde vernietiging van bloedplaatjes kan optreden wanneer:

• idiopathische trombocytopenische purpura;
• trombocytopenie van de pasgeborene;
• post-transfusie trombocytopenie;
• Evans-Fisher-syndroom;
• het nemen van bepaalde medicijnen (medicinale trombocytopenie);
• sommige virale ziekten (virale trombocytopenie).

Idiopathische trombocytopenische purpura (ITP)
Een synoniem is auto-immune trombocytopenie. Deze ziekte wordt gekenmerkt door een afname van het aantal bloedplaatjes in het perifere bloed (de samenstelling van de andere cellulaire elementen van het bloed wordt niet verstoord) als gevolg van hun versterkte vernietiging. De oorzaken van de ziekte zijn onbekend. Er wordt uitgegaan van een genetische aanleg voor de ontwikkeling van de ziekte en er wordt een verband vastgesteld met het effect van sommige predisponerende factoren.

De factoren die de ontwikkeling van ITP uitlokken, kunnen zijn:

• virale en bacteriële infecties;
• profylactische vaccinaties;
• bepaalde medicijnen (furosemide, indomethacine);
• overmatige instraling;
• onderkoeling.

Op het oppervlak van bloedplaatjes (evenals op het oppervlak van elke cel in het lichaam) bevinden zich bepaalde moleculaire complexen die antigenen worden genoemd. Wanneer het wordt ingenomen met een vreemd antigeen, produceert het immuunsysteem specifieke antilichamen. Ze interageren met het antigeen, wat leidt tot de vernietiging van de cel waarop het zich bevindt.

Wanneer auto-immune trombocytopenie in de milt antilichamen begint aan te maken tegen de antigenen van zijn eigen bloedplaatjes. Antistoffen worden aan het trombocytenmembraan gehecht en "gelabeld", met als gevolg dat bij het passeren van de milt bloedplaatjes worden ingevangen en vernietigd (in kleinere hoeveelheden vindt vernietiging plaats in de lever en de lymfeklieren). Zo wordt de levensduur van bloedplaatjes verkort tot enkele uren.

Het verminderen van het aantal bloedplaatjes leidt tot een verhoogde productie van trombopoëtine in de lever, waardoor de snelheid van rijping van megakaryocyten en de vorming van bloedplaatjes in het rode beenmerg toeneemt. Met de verdere ontwikkeling van de ziekte zijn de compenserende vermogens van het beenmerg echter uitgeput en ontwikkelt zich trombocytopenie.

Soms, als een zwangere vrouw lijdt aan auto-immune trombocytopenie, kunnen antilichamen tegen haar bloedplaatjes de placentabarrière passeren en normale foetale bloedplaatjes vernietigen.

Pasgeboren trombocytopenie
Deze aandoening ontstaat als er antigenen zijn op het oppervlak van de bloedplaatjes van het kind die niet op de bloedplaatjes van de moeder voorkomen. In dit geval komen antilichamen (klasse G-immunoglobulinen die door de placenta kunnen passeren), geproduceerd in het lichaam van de moeder, de bloedbaan van het kind binnen en veroorzaken de vernietiging van de bloedplaatjes.

Maternale antilichamen kunnen foetale bloedplaatjes vernietigen op de 20e week van de zwangerschap, waardoor het kind bij de geboorte tekenen van ernstige trombocytopenie kan hebben.

Post-transfusie trombocytopenie
Deze aandoening ontstaat na bloedtransfusie of trombocytenmassa en wordt gekenmerkt door een uitgesproken vernietiging van bloedplaatjes in de milt. Het ontwikkelingsmechanisme is geassocieerd met de transfusie van de patiënt met vreemde bloedplaatjes, waaraan antilichamen beginnen te worden geproduceerd. Voor de productie en opname van antilichamen in het bloed is een bepaalde tijd vereist, daarom wordt een afname van bloedplaatjes vastgesteld op dagen 7-8 na bloedtransfusie.

Evans-Fisher-syndroom
Dit syndroom ontwikkelt zich bij sommige systemische ziekten (systemische lupus erythematosus, auto-immune hepatitis, reumatoïde artritis) of zonder predisponerende ziekten tegen de achtergrond van relatief welzijn (idiopathische vorm). Gekenmerkt door de vorming van antilichamen tegen normale rode bloedcellen en bloedplaatjes van het lichaam, met als resultaat dat cellen die zijn 'gelabeld' met antilichamen worden vernietigd in de milt, lever en beenmerg.

Medicinale trombocytopenie
Sommige geneesmiddelen hebben het vermogen om te binden aan antigenen op het oppervlak van bloedcellen, waaronder bloedplaatjesantigenen. Dientengevolge kunnen antilichamen aan het resulterende complex worden geproduceerd, wat leidt tot de vernietiging van bloedplaatjes in de milt.

De vorming van antilichamen tegen bloedplaatjes kan provoceren:

• antiaritmica (kinidine);
• antiparasitaire geneesmiddelen (chloroquine);
• anti-angstmiddelen (meprobamaat);
• antibiotica (ampicilline, rifampicine, gentamicine, cefalexine);
• anticoagulantia (heparine);
• antihistaminegeneesmiddelen (cimetidine, ranitidine).

De vernietiging van bloedplaatjes begint enkele dagen na het begin van de medicatie. Met de afschaffing van het medicijn vindt bloedplaatjesvernietiging plaats, op het oppervlak waarvan geneesmiddelantigenen al zijn gefixeerd, maar de nieuw geproduceerde bloedplaatjes worden niet blootgesteld aan antilichamen, hun hoeveelheid in het bloed wordt geleidelijk hersteld en de manifestaties van de ziekte verdwijnen.

Virale trombocytopenie
Virussen dringen het lichaam binnen, dringen in verschillende cellen binnen en vermenigvuldigen zich krachtig in hen.

De ontwikkeling van een virus in een levende cel wordt gekenmerkt door:

• het uiterlijk op het celoppervlak van virale antigenen;
• veranderingen in de cellulaire antigenen van het virus.

Dientengevolge beginnen antilichamen te worden geproduceerd door virale of gemodificeerde zelf-antigenen, wat leidt tot de vernietiging van de aangetaste cellen in de milt.

Trombocytopenie kan veroorzaken:

• rubella-virus;
• varicella-zoster-virus (waterpokken);
• mazelenvirus;
• griepvirus.

In zeldzame gevallen kan het beschreven mechanisme de ontwikkeling van trombocytopenie tijdens de vaccinatie veroorzaken.

Trombocytopenie consumptie

Deze vorm van de ziekte wordt gekenmerkt door activatie van bloedplaatjes direct in het vaatbed. Als gevolg hiervan worden bloedcoagulatiemechanismen geactiveerd, die vaak uitgesproken zijn.

Als reactie op het toegenomen gebruik van bloedplaatjes nemen hun producten toe. Als de oorzaak van de plaatjesactivering niet wordt geëlimineerd, zijn de compensatiecapaciteiten van het rode beenmerg uitgeput met de ontwikkeling van trombocytopenie.

De activering van bloedplaatjes in het vaatbed kan worden veroorzaakt door:

• gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom;
• trombotische trombocytopenische purpura;
• hemolytisch uremisch syndroom.

Gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom (DIC)
Een aandoening die ontstaat als gevolg van enorme schade aan de weefsels en interne organen, die het bloedstollingssysteem met de daaropvolgende uitputting activeert.

De activering van bloedplaatjes met dit syndroom treedt op als een resultaat van overvloedige uitscheiding van stollingsfactoren uit beschadigde weefsels. Dit leidt tot de vorming van talrijke bloedstolsels in de bloedbaan, die de lumen van kleine bloedvaten verstoppen en de bloedtoevoer naar de hersenen, lever, nieren en andere organen verstoren.

Als gevolg van verstoorde bloedafgifte aan alle inwendige organen, wordt het anticoagulanssysteem geactiveerd, gericht op het vernietigen van bloedstolsels en het herstellen van de bloedstroom. Als gevolg hiervan verliest het bloed, tegen de achtergrond van uitputting van bloedplaatjes en andere stollingsfactoren, volledig zijn vermogen om te stollen. Er zijn massale externe en interne bloedingen, die vaak dodelijk zijn.

DIC kan worden veroorzaakt door:

• massale vernietiging van weefsels (brandwonden, verwondingen, operaties, incompatibele bloedtransfusie);
• ernstige infecties;
• vernietiging van grote tumoren;
• chemotherapie bij de behandeling van tumoren;
• shock van elke etiologie;
• orgaan transplantatie.

Trombotische trombocytopenische purpura (TTP)
De basis van deze ziekte is een onvoldoende hoeveelheid anticoagulant in het bloed - prostacycline. Normaal gesproken wordt het geproduceerd door het endotheel (het binnenoppervlak van de bloedvaten) en interfereert het met de activering en aggregatie van bloedplaatjes (samen lijmen en vormen van een bloedstolsel). In TTP leidt een verminderde excretie van deze factor tot de lokale activering van bloedplaatjes en de vorming van microtrombus, vasculaire schade en de ontwikkeling van intravasculaire hemolyse (vernietiging van rode bloedcellen direct in het vaatbed).

Hemolytisch-uremisch syndroom (HUS)
De ziekte, voornamelijk bij kinderen, en voornamelijk veroorzaakt door darminfecties (dysenterie, colibacillose). Er zijn ook niet-infectieuze oorzaken van de ziekte (sommige medicijnen, erfelijke aanleg, systemische ziekten).

Wanneer HUS wordt veroorzaakt door een infectie, worden bacteriële toxinen afgegeven aan de bloedbaan, waardoor het vasculaire endotheel wordt beschadigd, wat gepaard gaat met de activering van bloedplaatjes, het bevestigen aan de beschadigde gebieden, gevolgd door de vorming van microthrombi en verstoring van de microcirculatie van de inwendige organen.

Thrombocytopenie herverdeling

Onder normale omstandigheden wordt ongeveer 30% van de bloedplaatjes afgezet (gedeponeerd) in de milt. Indien nodig worden ze uitgescheiden in het circulerende bloed.

Sommige ziekten kunnen leiden tot splenomegalie (een toename van de milt in omvang), waardoor tot 90% van alle bloedplaatjes in het lichaam kan worden vastgehouden. Omdat regulatiesystemen het totale aantal bloedplaatjes in het lichaam regelen, in plaats van hun concentratie in het circulerende bloed, veroorzaakt de vertraging van bloedplaatjes in de vergrote milt geen compenserende toename van hun productie.

Splenomegalie kan worden veroorzaakt door:

• cirrose van de lever;
• infecties (hepatitis, tuberculose, malaria);
• systemische lupus erythematosus;
• bloed systeem tumoren (leukemieën, lymfomen);
• alcoholisme.

Bij een lang verloop van de ziekte kunnen bloedplaatjes die in de milt worden vastgehouden, een massale vernietiging ondergaan met de daaropvolgende ontwikkeling van compensatiereacties in het beenmerg.

De herdistributie van trombocytopenie kan zich ontwikkelen met hemangioom - een goedaardige tumor bestaande uit vasculaire cellen. Het is wetenschappelijk bewezen dat plaatjesecretestratie optreedt in dergelijke neoplasma's (uitstellen en afsluiten uit de bloedsomloop met mogelijke daaropvolgende vernietiging). Dit feit wordt bevestigd door het verdwijnen van trombocytopenie na de operatieve verwijdering van het hemangioom.

Trombocytopenie verdunning

Deze aandoening ontwikkelt zich bij patiënten die in het ziekenhuis zijn (vaker na massaal bloedverlies), waarmee grote volumes van vloeistoffen, plasma en plasmasubstituten, erytrocytenmassa worden gegoten, zonder het verlies van bloedplaatjes te compenseren. Dientengevolge kan hun concentratie in het bloed zo veel verminderen dat zelfs de afgifte van bloedplaatjes uit het depot niet in staat is om de normale werking van het stollingssysteem te handhaven.

Symptomen van trombocytopenie

Aangezien de functie van bloedplaatjes hemostase is (stoppen met bloeden), zullen de belangrijkste manifestaties van hun tekort in het lichaam zijn, bloedingen van verschillende lokalisatie en intensiteit. Klinisch wordt trombocytopenie op geen enkele manier tot expressie gebracht totdat de concentratie van bloedplaatjes meer is dan 50.000 per microliter bloed, en alleen met een verdere afname van hun aantal beginnen de symptomen van de ziekte te verschijnen.

Het is gevaarlijk dat zelfs met lagere bloedplaatjesconcentraties, de persoon geen significante verslechtering van de algemene toestand ervaart en zich comfortabel voelt, ondanks het gevaar van het ontwikkelen van levensbedreigende aandoeningen (ernstige bloedarmoede, bloedingen in de hersenen).

Het ontwikkelingsmechanisme van alle symptomen van trombocytopenie is hetzelfde - een afname van de concentratie van bloedplaatjes leidt tot een storing van de wanden van kleine bloedvaten (voornamelijk haarvaten) en hun toegenomen fragiliteit. Als een resultaat, spontaan of wanneer blootgesteld aan een fysieke factor van minimale intensiteit, wordt de integriteit van de capillairen verstoord en ontwikkelt zich een bloeding.

Omdat het aantal bloedplaatjes wordt verminderd, vormt de bloedplaatjesprop in de beschadigde bloedvaten zich niet, wat een massale bloedstroom uit het circulatiebed in de omliggende weefsels veroorzaakt.

Symptomen van trombocytopenie zijn:

• Bloedingen in de huid en slijmvliezen (purpura). Gemanifesteerd door kleine rode vlekken, vooral uitgesproken op plaatsen van compressie en wrijving met kleding, en gevormd als resultaat van bloed dat de huid en slijmvliezen doorweekt. Vlekken zijn pijnloos, steken niet uit boven het huidoppervlak en verdwijnen niet wanneer erop wordt gedrukt. Zowel enkelepuntsbloeden (petechiën) en groot in omvang (ecchymose - meer dan 3 mm in diameter, bloedingen - enkele centimeters in diameter) kunnen worden waargenomen. Tegelijkertijd kunnen kneuzingen van verschillende kleuren worden waargenomen - rood en blauw (eerder) of groenachtig en geel (later).
• Frequente bloedneuzen. Het slijmvlies van de neus wordt overvloedig van bloed voorzien en bevat een groot aantal capillairen. Hun toegenomen fragiliteit als gevolg van een afname in de concentratie van bloedplaatjes, leidt tot overvloedig bloeden uit de neus. Niezen, catarrale ziektes, microtrauma (bij het plukken in de neus), het binnendringen van vreemd lichaam kan nasale bloedingen veroorzaken. Het resulterende bloed is helderrood. De duur van het bloeden kan tientallen minuten overschrijden, waardoor iemand tot enkele honderden milliliter bloed verliest.
• Bloedend tandvlees. Voor veel mensen kan er een lichte bloeding van het tandvlees zijn als u uw tanden poetst. Bij trombocytopenie is dit fenomeen vooral uitgesproken, bloeden ontwikkelt zich op een groot oppervlak van het tandvlees en duurt nog lang voort.
• Gastro-intestinale bloedingen. Het komt voor als gevolg van een verhoogde kwetsbaarheid van de bloedvaten van het slijmvlies van het maagdarmstelsel, evenals schade aan zijn grof, taai voedsel. Als gevolg hiervan kan het bloed uitgroeien met uitwerpselen (melena), het rood schilderen of met braakte massa's (hematemesis), wat meer kenmerkend is voor bloeding uit het maagslijmvlies. Bloedverlies bereikt soms honderden milliliters bloed, wat het leven van een persoon kan bedreigen.
• Het verschijnen van bloed in de urine (hematurie). Dit verschijnsel kan worden waargenomen in bloedingen in de slijmvliezen van de blaas en de urinewegen. Dus afhankelijk van de hoeveelheid bloedverlies en urine kan een helderrode kleur (hematurie) of aanwezigheid van bloed in de urine verwerven uitsluitend worden bepaald door microscopisch onderzoek (microhematuria).
• Lange overvloedige menstruatie. Onder normale omstandigheden duurt de menstruatie nog 3 tot 5 dagen. Het totale volume van de ontlading gedurende deze periode is niet groter dan 150 ml, inclusief de afgekeurde endometriumlaag. De hoeveelheid verloren bloed bedraagt ​​niet meer dan 50 - 80 ml. Bij trombocytopenie is er sprake van zware bloedingen (meer dan 150 ml) tijdens de menstruatie (hypermenorrhea), evenals op andere dagen van de menstruatiecyclus.
• Langdurig bloeden bij het verwijderen van tanden. Tandextractie gaat gepaard met een ruptuur van de dentale ader en beschadiging van de haarvaten van het tandvlees. Onder normale omstandigheden, binnen 5-20 minuten, werd de plaats waar de tand zich bevond (alveolair proces van de kaak) gevuld met een bloedstolsel en stopt het bloeden. Met een afname van het aantal bloedplaatjes in het bloed, is het proces van vorming van dit bloedstolsel verstoord, het bloeden van de beschadigde haarvaten stopt niet en kan nog lange tijd voortduren.

Heel vaak wordt het klinische beeld van trombocytopenie aangevuld met de symptomen van de ziekten die hebben geleid tot het optreden ervan - ze moeten ook in het diagnostische proces in aanmerking worden genomen.

Diagnose van de oorzaken van trombocytopenie

In de meeste gevallen is een afname van het aantal bloedplaatjes een symptoom van een bepaalde ziekte of pathologische aandoening. Door de oorzaak en het mechanisme van trombocytopenie vast te stellen, kunt u een nauwkeuriger diagnose stellen en de juiste behandeling voorschrijven.

Bij de diagnose van trombocytopenie en de oorzaken ervan worden gebruikt:

• Voltig bloedbeeld (KLA). Hiermee kunt u de kwantitatieve samenstelling van bloed bepalen, evenals de vorm en grootte van individuele cellen bestuderen.
• Bepaling van de bloedingstijd (volgens Duke). Hiermee kunt u de functionele toestand van bloedplaatjes en de resulterende stolling van bloed beoordelen.
• Bepaling van de bloedstollingstijd. De tijd gedurende welke zich stolsels beginnen te vormen in het bloed dat uit de ader wordt afgenomen, wordt gemeten (het bloed begint te stollen). Met deze methode kunt u schendingen van secundaire hemostase vaststellen die bij sommige ziekten kunnen worden geassocieerd met trombocytopenie.
• Doorboren rood beenmerg. De essentie van de methode is het doorboren van bepaalde botten van het lichaam (borstbeen) met een speciale steriele naald en om 10 - 20 ml beenmergsubstantie te nemen. Uit het verkregen materiaal worden uitstrijkjes gemaakt en onderzocht onder een microscoop. Deze methode biedt informatie over de staat van bloedvorming, evenals kwantitatieve of kwalitatieve veranderingen in hematopoietische cellen.
• Detectie van antilichamen in het bloed. Zeer nauwkeurige methode om de aanwezigheid van antilichamen tegen bloedplaatjes te bepalen, evenals tegen andere cellen van het lichaam, virussen of geneesmiddelen.
• Genetisch onderzoek. Uitgevoerd met vermoedelijke erfelijke trombocytopenie. Hiermee kunt u genmutaties bij de ouders en naaste familieleden van de patiënt identificeren.
• Echoscopisch onderzoek. De methode om de structuur en dichtheid van interne organen te bestuderen met behulp van het fenomeen van de reflectie van geluidsgolven uit weefsels van verschillende dichtheid. Hiermee kunt u de grootte van de milt, lever, vermoedelijke tumoren van verschillende organen bepalen.
• Magnetic resonance imaging (MRI). Een moderne precisiewerkwijze waarmee een laag-voor-laag-beeld van de structuur van interne organen en bloedvaten kan worden verkregen.

Diagnose van trombocytopenie

Kleine trombocytopenie kan bij toeval worden aangetoond met een algemene bloedtest. Wanneer bloedplaatjesconcentraties van minder dan 50.000 per microliter klinische manifestaties van de ziekte kunnen ontwikkelen, is dit de reden voor medische hulp. In dergelijke gevallen worden aanvullende methoden gebruikt om de diagnose te bevestigen.

In het laboratorium wordt de diagnose trombocytopenie gebruikt:

• compleet aantal bloedcellen;
• bepaling van de bloedingstijd (Duke's test).

Algemene bloedtest
De eenvoudigste en tegelijkertijd meest informatieve laboratoriumonderzoeksmethode, waarmee nauwkeurig de concentratie van bloedplaatjes in het bloed kan worden bepaald.

Bloedafname voor analyse wordt uitgevoerd in de ochtend, op een lege maag. De huid op de volaire oppervlak van de vinger (meestal naamloze) werd behandeld met een watje gedrenkt in een alcoholische oplossing, waarna een wegwerpbare lancet punctie (dun en acute bilaterale mes) tot een diepte van 2-4 mm. De eerste druppel bloed die verschijnt, wordt verwijderd met een wattenstaafje. Vervolgens wordt met een steriele pipet bloed afgenomen voor analyse (meestal 1 tot 3 milliliter).

Bloed wordt onderzocht in een speciaal apparaat - een hematologieanalysator, die snel en nauwkeurig de kwantitatieve samenstelling van alle bloedcellen berekent. De verkregen gegevens maken het mogelijk een afname van het aantal bloedplaatjes te detecteren en kunnen ook kwantitatieve veranderingen in andere bloedcellen aangeven, die de oorzaak van de ziekte helpen vaststellen.

Een andere manier is het bloeduitstrijkje onder een microscoop te onderzoeken, waarmee u het aantal bloedcellen kunt berekenen en hun grootte en structuur visueel kunt beoordelen.

Bepaling van de bloedingstijd (Duke-test)
Met deze methode kunt u de mate van stoppen met bloeden van kleine bloedvaten (capillairen) visueel beoordelen, wat de hemostatische (hemostatische) functie van bloedplaatjes kenmerkt.

De essentie van de methode is als volgt: een wegwerpbare lancet of naald van een spuit doorboort de huid van de top van de ringvinger tot een diepte van 3 tot 4 millimeter en omvat een stopwatch. Daarna wordt om de 10 seconden een druppel bloed met een steriele doek verwijderd zonder de huid in het injectiegebied te raken.

Normaal gesproken zou het bloeden na 2 tot 4 minuten moeten stoppen. Een toename van de bloedingstijd wijst op een afname van het aantal bloedplaatjes of hun functionele insolventie en vereist aanvullend onderzoek.