Linkerventrikel

De linker hartkamer is een van de vier kamers van het menselijk hart, waarin een grote bloedsomloop begint, die zorgt voor een continue stroom van bloed in het lichaam.

Structuur en structuur van de linker hartkamer

Omdat het een van de kamers van het hart is, bevindt het linkerventrikel zich ten opzichte van andere delen van het hart achterwaarts, naar links en naar beneden. De buitenrand is afgerond en wordt het longoppervlak genoemd. Het volume van de linkerventrikel in het leven stijgt van 5,5-10 cm3 (bij pasgeborenen) tot 130-210 cm3 (op de leeftijd van 18-25).

Vergeleken met de rechterventrikel heeft de linker ventrikel een meer uitgesproken ovaal-ovale vorm en is hij iets langer en meer gespierd.

In de structuur van de linkerventrikel zijn er twee secties:

• Het achterste deel, dat de holte van het ventrikel is, en via de linker veneuze opening communiceert met de holte van het bijbehorende atrium;
• Het anterieure gedeelte, de arteriële kegel (in de vorm van een afvoerkanaal), is verbonden met de slagaderopening met de aorta.

Door het myocard is de wand van de linker ventrikel 11-14 mm dik.

Het binnenoppervlak van de wand van de linkerventrikel is bedekt met vlezige trabeculae (in de vorm van kleine uitsteeksels), die een netwerk vormen en met elkaar verweven zijn. Trabeculae minder uitgesproken dan in de rechterkamer.

Linkerventrikelfunctie

De aorta van de linker hartkamer begint een grote cirkel van bloedcirculatie, die alle takken, het capillaire netwerk, evenals de aderen van de weefsels en organen van het hele lichaam omvat en dient om voedingsstoffen en zuurstof af te geven.

Disfunctie en behandeling van de linker hartkamer

Systolische disfunctie van de linkerventrikel wordt een afname genoemd in het vermogen om bloed uit de holte in de aorta te gooien. Dit is de meest voorkomende oorzaak van hartfalen. Systolische disfunctie veroorzaakt in de regel een daling van de contractiliteit, wat leidt tot een afname van het slagvolume.

Diastolische disfunctie van de linkerventrikel wordt een afname genoemd in zijn vermogen om bloed uit het longslagaderstelsel in zijn holte te pompen (anders om diastolische vulling te garanderen). Diastolische disfunctie kan leiden tot de ontwikkeling van pulmonale secundaire veneuze en arteriële hypertensie, die zich manifesteren als:

• hoesten;
• Kortademigheid;
• Paroxysmale nachtdyspneu.

Pathologische veranderingen en behandeling van de linker hartkamer

Hypertrofie van de linker ventrikel (anders - cardiomyopathie) is een van de typische letsels van het hart bij hypertensie. De ontwikkeling van hypertrofie veroorzaakt veranderingen in het linkerventrikel, wat leidt tot de modificatie van het septum tussen de linker en rechter ventrikels en het verlies van de elasticiteit ervan.

Dergelijke veranderingen in de linker hartkamer zijn echter geen ziekte, maar zijn een van de mogelijke symptomen van de ontwikkeling van elk type hartaandoening.

De oorzaak van linkerventrikelhypertrofie kan zijn als hypertensie en andere factoren, zoals hartafwijkingen of significante en frequente stress. De ontwikkeling van veranderingen in de linker hartkamer is soms gemarkeerd door de jaren heen.

De hypertrofie kan de aanzienlijke wijzigingen veroorzaken die optreden op het gebied van wanden van een linker ventrikel. Samen met de verdikking van de muur is er een verdikking van het septum tussen de ventrikels.

Angina is een van de meest voorkomende symptomen van hypertrofie van de linker ventrikel. Als gevolg van de ontwikkeling van de pathologie neemt de spier toe in grootte, treedt atriale fibrillatie op en zijn er ook:

• Pijn in de borst;
• Hoge bloeddruk;
• hoofdpijn;
• Druk instabiliteit;
• Slaapstoornissen;
• aritmie;
• Pijn in het hart;
• Slechte gezondheid en algemene zwakte.

Bovendien kunnen dergelijke veranderingen in de linker hartkamer symptomen zijn van ziekten zoals:

• Longoedeem;
• Congenitale hartziekte;
• Myocardinfarct;
• atherosclerose;
• Hartfalen;
• Acute glomerulonefritis.

Behandeling van de linkerventrikel is meestal van medische aard, samen met een dieet en de afwijzing van bestaande slechte gewoonten. In sommige gevallen kan een operatie nodig zijn in verband met de verwijdering van een deel van de hartspier die hypertrofisch is geweest.

De valse koorde van de linker hartkamer verwijst naar kleine anomalieën van het hart, die zich manifesteren door de aanwezigheid in de ventriculaire holte van de koorden (extra bindweefsel spierformaties).

In tegenstelling tot normale akkoorden, hebben de valse akkoorden van het linkerventrikel een atypische bevestiging aan het interventriculaire septum en vrije ventriculaire wanden.

Meestal heeft de aanwezigheid van een vals hart van de linker hartkamer geen invloed op de kwaliteit van leven, maar in het geval van hun veelvoudigheid, evenals met een ongunstige locatie, kunnen ze veroorzaken:

• Ernstige ritmestoornissen;
• Verminderde inspanningstolerantie;
• Ontstekingsaandoeningen van de linker hartkamer.

In de meeste gevallen is behandeling van de linker hartkamer niet vereist, maar het moet regelmatig worden gecontroleerd door een cardioloog en preventie van infectieuze endocarditis.

Een andere veelvoorkomende pathologie is het falen van het linker ventrikel van het hart, dat wordt waargenomen bij diffuse glomerulonefritis en aorta-afwijkingen, evenals op de achtergrond van de volgende ziekten:

• Hypertensieve hartziekte;
• Atherosclerotische cardiosclerose;
• Syfilitische aortitis met laesies van de coronaire vaten;
• Myocardinfarct.

Gebrek aan een linkerventrikel kan zowel in een acute vorm als in de vorm van geleidelijk toenemende insufficiëntie van de bloedcirculatie worden aangetoond.

De belangrijkste behandeling voor linkerventrikelfalen van het hart is:

• Strikte bedrust;
• Langdurige inademing met zuurstof;
• Het gebruik van cardiovasculaire middelen - kordiamin, kamfer, strophanthin, corasol, korglikon.

Hartfalen van de linker hartkamer

Falen van het linkerhart

(linkerzijde falen) is in de meeste gevallen linker ventrikel, geassocieerd met primaire hartspier schade of chronische ventriculaire overbelasting. Minder vaak wordt het veroorzaakt door een schending van de vulling van de linkerventrikel (ritmestoornissen, mitralisstenose, enz.). In dergelijke gevallen zijn de termen linker hartfalen, linker deficiëntie of linker atriaal falen in de pathologie geassocieerd met dit atrium correcter.

De belangrijkste etiologische factoren van falen van het linkerhart (linkerzijdig falen):

I. Hemodynamische overbelasting van de linker hartkamer: arteriële hypertensie; mitrale insufficiëntie; aorta-misvormingen; hyperkinetisch syndroom (anemie, thyreotoxicose, enz.); herconfiguratie van CGO's met infusiemedia.

II. De primaire laesie van het myocard van de linker ventrikel: CHD (alle vormen); myocarditis; cardiomyopathie; geneesmiddelenpreparaten met een negatief inotroop effect.

III. Overtreding van de vulling van de linker hartkamer: mitrale stenose; myxoma of trombose van het linker atrium; aritmie.

Pathogenese. Een toename van de druk in het linker atrium als gevolg van een schending van de systolische lediging of diastolische vulling van de linker hartkamer strekt zich uit tot de stroombanen - de longaderen en haarvaten. De toename van de hydrostatische druk in de longcapillairen is hoger dan die van de oncotische stof, dat is gemiddeld meer dan 25 mm Hg. leidt tot onbalans Spreeuw en verbeterde extravasatie van het vloeibare deel van het bloedplasma (water en colloïden) in het interstitiële weefsel. Met een afname van het eiwitgehalte in het bloedplasma begint het zweten van de vloeistof op een lager niveau van hydrostatische druk, en op een verdikking van het alveolaire capillaire membraan als gevolg van perivasculaire sclerose tijdens een chronisch verloop van de ziekte, op het hogere niveau ervan. Als gevolg van stimulatie van de juxtacapillaire receptoren van het interstitiële weefsel, wordt het initiële ademcentrum van de hersenstam opgewonden bij de accumulatie van transudaat met een verhoging van de ademfrequentie, die de lymfafvoer naar de aderen van de longcirculatie verbetert. Wanneer de snelheid van extravasatie de prestaties van de lymfatische drainage begint te overschrijden, hoopt het vocht zich op in de meest flexibele delen van de interstitiële ruimte, gevuld met los bindweefsel dat de bronchiolen en arteriolen van het veneus omringt. Interstitial ontwikkelt

longoedeem. wat verder cardiale astma wordt genoemd. De ophoping van vloeistof in de interstitiële ruimte leidt tot een afname van de longcompliantie, dat wil zeggen een ventilatiestoornis van het restrictietype en veroorzaakt tegelijkertijd compressie van het lumen van de bronchiolen, waardoor de weerstand van de luchtwegen toeneemt. Overtreding van obstructieve ventilatie, die ook wordt bevorderd door oedeem van de bronchiale mucosa als gevolg van stagnatie in het systeem van bronchiale bloedvaten, en verminderde uitstroom van slijm, leidt tot een gematigde afname in Pa0₂. die wordt gecorrigeerd door inademing van 100% zuurstof. De verzadiging van hemoglobi met zuurstof verandert niet significant. Aanhoudende en uitgesproken toename van de druk in de longaderen kan zich ook uitstrekken tot de pleurale aders, wat soms leidt tot de ontwikkeling van hydrothorax, verergerende ademhalingsinsufficiëntie.

Een verdere toename van de hydrostatische druk in de pulmonaire capillairen, is in de regel meer dan 30-35 mm Hg. veroorzaakt hiaten in het verbinden van cellen van het alveolaire epitheel met elkaar, met als resultaat dat transsudaat uit het interstitiële weefsel de longblaasjes binnengaat. Aanvankelijk hoopt het zich op in gebieden met de kleinste kromtestraal (hoeken), waardoor ze glad worden. Wanneer de verandering in de vorm van de longblaasjes kritiek wordt, wordt het verder conserveren van het vullen met lucht onmogelijk, ze zijn volledig gevuld met transudaat en alveolair longoedeem ontstaat.

Een sterke verstoring van de gasuitwisseling veroorzaakt een uitgesproken arteriële hypoxemie, die verergerd wordt door verminderde ventilatie-perfusieverhoudingen als gevolg van een toename in veneuze onzuiverheid van het arteriële bloed als gevolg van perfusie van ongeventileerde longen. Arteriële hypoxemie leidt op zijn beurt tot een significante toename van de activiteit van het sympathisch-bijniersysteem en de afgifte van vasoactieve stoffen - serotonine, histamine, kininen, prostaglandinen, enz. Dit draagt ​​bij aan een spasme van longarteriolen met een nog grotere toename van de druk in de pulmonaire haarvaten en een toename van de permeabiliteit alveolaire capillaire membraan. Dientengevolge komen bloedcellen, in het bijzonder erythrocyten, die roze verkleuring van schuimig sputum veroorzaken, de alveoli-vullende transsudaat binnen. Hyperactivering van het sympathisch-bijniersysteem, wat leidt tot een significante toename van de hartfrequentie, ademhalingsfrequentie en respiratoire spierfunctie, leidt tot een toename van de zuurstofbehoefte van het hart, wat een afname van de contractiliteit en de impactvrijgave ervan kan verergeren.

Cardiale astma en longoedeem zijn dus verschillende stadia van hetzelfde pathologische proces, hebben een gemeenschappelijke pathogenese en verschillen alleen in de mate van toename van hydrostatische druk en de toestand van het alveolaire capillaire membraan. De aanwezigheid van zijn fibrotische veranderingen, die zich ontwikkelen met een verlengde toename van de pulmonale capillaire druk, voorkomt de overgang van interstitiële oedemen naar alveolair. Opgemerkt moet worden dat acuut linkszijdig hartfalen niet de enige oorzaak is van longoedeem. anders

Mogelijke oorzaken zijn een sterke afname van de oncotische druk in het bloedplasma (met nier, lever, enteropathie) en een toename van de permeabiliteit van het alveolaire capillaire membraan (met inademing van toxische stoffen, syndroom van gedissemineerde intravasculaire coagulatie, uremie, anafylactische shock, enz.).

Symptomen en klinische symptomen van linker hartfalen worden vermeld in tabel. 51.

Klachten. 1. Het belangrijkste en het vroegste symptoom van veneuze congestie in de longen is een van de symptomen. Het exacte mechanisme is niet duidelijk. Oorzaken van dyspneu kunnen zijn: 1) een toename van het werk van de ademhalingsspieren als gevolg van een afname in longcompliantie als gevolg van oedeem van het interstitiële weefsel in relatief acute gevallen en de ontwikkeling van perivasculaire sclerose met een verlengde toename in pulmonale capillaire druk; 2) excitatie van het ademhalingscentrum tijdens stimulering van rekreceptoren in de interstitiële ruimte als gevolg van congestie van het transudaat; 3) secundaire schending van bronchiale obstructie als gevolg van oedeem van interstitiële weefsels van de longen en bronchiale mucosa.

Het vroegste symptoom is kortademigheid met verhoogde fysieke inspanning. Naarmate de ernst van de linker ventrikelinsufficiëntie toeneemt, treedt dit op met een last van minder en minder intensiteit en verschijnt uiteindelijk in rust in een liggende positie, vervolgens in de vorm van aanvallen van hartastma en alveolair longoedeem.

Dyspnoe die optreedt bij het liggen met een laag hoofdeinde

en verdwijnen in een zittende of staande positie, vaak aangeduid als orthopneu. Het wordt veroorzaakt door een toename in intrathoracaal bloedvolume en veneus rendement als gevolg van een afname van de bloedafzetting in de perifere aderen. Tegelijkertijd is het linkerventrikel, waarvan de pompfunctie is verminderd, niet in staat om een ​​extra hoeveelheid bloed naar de aorta te sturen vanwege de goede functie van de rechterkamer, wat leidt tot een nog grotere drukverhoging in de longaders en haarvaten. Kortademigheid gaat vaak gepaard met een niet-productieve hoest, die ook in zittende positie verdwijnt en mogelijk het enige teken van orthopneu is. De ernst van orthopneu kan worden geschat op basis van het aantal kussens waarop de patiënt gedwongen wordt te slapen.

Het vermogen van patiënten om 's avonds rustig in slaap te vallen is heel kenmerkend, maar na een paar uur wakker worden van het gevoel van verstikking, waardoor ze gedwongen worden met hun benen naar bed te gaan zitten. Deze aandoening is een aanval van hart (hart) astma. dat wil zeggen, intermitterend longoedeem, en het wordt vaak paroxismale nachtdyspneu genoemd. Het gaat gepaard met hoesten en verdwijnt, in tegenstelling tot orthopneu, niet in een rechtopstaande positie en kan overgaan naar alveolair longoedeem (zie hieronder).

2. Hoesten begeleidt gewoonlijk kortademigheid en kan droog zijn of met het vrijkomen van slijm sputum. Aangezien de meeste bronchiale capillairen in de longaderen stromen, strekt bloedstagnatie in het alveolaire vasculaire netwerk zich uit tot in de bronchiale vaten, wat leidt tot een toename in slijmvorming. Met de breuk van bronchiale haarvaten vol met bloed, kan hemoptysis worden waargenomen.

3. Zwakte en verhoogde vermoeidheid tijdens inspanning zijn symptomen van onvoldoende MOS en zijn te wijten aan een afname van de bloedstroom in skeletspieren. Hyponatriëmie en hypovolemie kunnen ook een rol spelen als gevolg van overmatig gebruik van diuretica.

4. Nocturie verwijst naar de vroege en zeer kenmerkende manifestaties van falen van het linker ventrikel. Overdag, in de verticale positie, als gevolg van de herverdeling van de bloedstroom voor de primaire toevoer van vitale organen met bloed in omstandigheden van verminderde MOS, wordt de renale bloedstroom verminderd. 'S Nachts, in een horizontale positie, neemt de mismatch tussen de MOS en de weefselbehoefte voor zuurstof af en neemt de renale bloedstroom toe, wat leidt tot een toename in diurese. Het is noodzakelijk om de mogelijkheid van een nieuwe genese van nocturie in gedachten te houden.

5. Oliguria getuigt van een significante afname van MOS in rust en is kenmerkend voor gevorderde stadia van hartfalen.

6. Hersensymptomen veroorzaakt door een afname van de cerebrale bloedstroom - verminderd geheugen, slaap, hoofdpijn, zelden wanen en hallucinaties van de natie - worden zelden waargenomen en alleen bij oudere patiënten met gelijktijdige cerebrale atherosclerose en ernstig hartfalen.

In een objectieve studie worden twee groepen symptomen gedefinieerd - de belangrijkste ziekte en hartfalen compliceren het. Want falen van het linker hart van het hart wordt gekenmerkt door de volgende tekens.

Tachypneu bij bewegen, en in ernstige gevallen - in rust, verergerd door praten en liggen, waardoor patiënten een gedwongen zitpositie innemen (orthopneu). In vergevorderde stadia met gelijktijdige cerebrale atherosclerose wordt Cheyne-Stokes type-ademhaling waargenomen als gevolg van een afname van de gevoeligheid van het ademhalingscentrum tot een toename van PaС0.₂.

2. De huid is bleek en koud aanvoelend vanwege perifere vasoconstrictie, vanwege de verhoogde activiteit van het sympatico-bijniersysteem. Het leidt ook tot meer zweten en meer transpireren.

3. Gekenmerkt door acrocyanosis geassocieerd met een toename van het gehalte aan gereduceerd hemoglobine in het veneuze deel van de haarvaten als gevolg van een toename in de extractie van zuurstof uit veneus bloed. Een andere oorzaak kan secundair beperkend ademhalingsfalen zijn.

4. Tachycardie is een constant teken van hartinsufficiëntie en heeft een compenserend karakter, omdat het gericht is op het onderhouden van een adequate MOS met verminderd SAD.

5. Het gevoeliger voor ernstige myocardinsufficiëntie kan worden gemarkeerd door een afwisselende puls, die duidelijker wordt gedefinieerd tijdens palpatie van de femorale slagader. Het is vooral kenmerkend voor hartfalen veroorzaakt door chronische overbelasting van resistentie, evenals CHD en gedilateerde cardiomyopathie. Een alternerende puls gaat vaak gepaard met een afwisseling van de sonoriteit van de tonen en geluiden van het hart en kan verdwijnen in een zittende positie, dat wil zeggen wanneer de veneuze terugkeer wordt verminderd.

6. Arteriële hypotensie met een afname van de polsdruk kan worden waargenomen bij ernstig hartfalen met een scherpe daling van MOS in rust. Vaker echter bestaat er een neiging tot arteriële hypertensie vanwege compensatoire systemische vasoconstrictie, die wordt verschaft door een baroreceptorreflex met een afname in MOS.

7. Hypertrofie en vooral dilatatie van de linker hartkamer zijn belangrijke tekenen van hartfalen. Ze worden bepaald door de studie van de apicale impuls en worden bevestigd door de gegevens van elektrocardiografie, röntgenstralen en echocardiografie. Dilatatie van de linker hartkamer is afwezig in de diastolische vorm van hartfalen, mitralisstenose en constrictieve pericarditis en komt slecht tot uiting in acuut myocardiaal infarct.

8. Protodiastolisch galopritme (S. ₃ ) is kenmerkend voor overwegend systolisch hartfalen als gevolg van een sterke vertraging van de bloedstroom naar het ventrikel aan het einde van een snelle vulling vanwege een toename van het volume. In tegenstelling tot fysiologische s ₃ hij verdwijnt niet in een staande positie. Over diastolische disfunctie van de linker hartkamer

getuigt van presystolische galop (v ₄ ), voortkomend uit de toegenomen contractie van het linker atrium en verminderde ventriculaire compliantie.

9. Accent II-toon van de longslagader (Blz₂ ) weerspiegelt pulmonale hypertensie,

Y. Systolisch geruis relatief mitralisklepinsufficiëntie is te wijten aan dilatatie van de linker hartkamer en neemt af met de omgekeerde ontwikkeling in het geval van een succesvolle behandeling. Het kan moeilijk zijn om een ​​differentiële diagnose te stellen met een organische hartziekte.

11. Natte reeksen in de longen komen voor tijdens extravasatie van de longblaasjes in alveolair oedeem in de longen (zie hieronder) of in hyperproductie van bronchiënafscheiding tijdens chronische veneuze congestie in de longen. In het laatste geval hebben ze het karakter van fijne bubbling, worden ze aan beide zijden in de lagere delen van de longen gehoord en gaan ze gepaard met een verzwakking van de percussietoon. Eenzijdige lokalisatie van dergelijke reeksen zou zorgwekkend moeten zijn met betrekking tot mogelijke trombo-embolie van kleine takken van de longslagader met een longinfarct.

Af en toe ontwikkelt zich bij geïsoleerde falen van het linker hart hydrothorax, meestal eenzijdig naar links. Het optreden ervan is geassocieerd met hoge pulmonale hypertensie en wordt verklaard door het feit dat pleurale aderen niet alleen in het systeem van de superieure vena cava stromen, maar ook in de longaderen. Wanneer de veneuze congestie afneemt, is transudaat gewoonlijk zelf-geabsorbeerd.

Spasmen van arteriolen van de huid kunnen leiden tot een aanzienlijke afname van de warmteoverdracht en het optreden van een subfebriele toestand.

Diagnose. Op het ECG worden tekenen van hypertrofie van de linker ventrikel bepaald. Oudere straten mogelijk ontbreken de spanningscriteria. Mogelijke hypertrofie wordt in dergelijke gevallen aangegeven door repolarisatiestoornissen met T-golfinversie in afleidingen I. aVL en V _{5 6} en indirect teken van R_{V 5} > i. _{V 4}.

Een röntgenonderzoek in de anteroposterieure en laterale projecties vertoont een toename in de linker hartkamer en tekenen van veneuze congestie in de longen.

1. Verhoog het linker positieve punt. en in sommige gevallen is het linker atrium als gevolg van hun dilatatie een van de meest waardevolle en permanente tekenen van falen van het linkerhart. De uitzonderingen zijn mitrale stenose, constrictieve pericarditis en gevallen van diastolisch hartfalen. De vorm van de schaduw van het hart wordt bepaald door de onderliggende ziekte.

2. Tekenen van veneuze stagnatie in jaren. Bij linkerventrikelinsufficiëntie, in tegenstelling tot rechterventrikelinsufficiëntie, met een toename van de druk in het linkeratrium tot 20-25 mm Hg. door de toename in weerstand van longarteriolen in de onderste lobben van de longen neemt het bloed in de slagaders van de bovenste lobben van de longen toe, waarvan de weerstand lager is. De Curly-lijnen zijn zeer karakteristiek, vanwege de opeenhoping van vocht in de

stadiële weefsel-interlobulaire scheidingswanden. Een toename van de schaduwen van de wortels van de longen als gevolg van oedeem van het perivasculaire interstitiële weefsel en een toename van het vaatpatroon worden ook opgemerkt. Je kunt een beetje in de pleuraholte zweten. Het grotere volume is meestal te wijten aan rechterventrikelinsufficiëntie. Radiografische tekenen van longoedeem, zie hieronder.

Echocardiografie is belangrijk bij de diagnose van hartfalen, vooral de systolische vorm. Voor linkerventrikelfalen zijn dilatatie en, in het algemeen, linkerventrikelhypertrofie en tekenen van schending van de systolische lediging ervan typisch. De dilatatie van het ventrikel is vooral uitgesproken tijdens de diastole, waardoor de diffuse reflectie in grotere mate wordt verhoogd dan CSR. In de M-modus is een toename in de afstand tussen de voorste kniespot van de mitralisklep met zijn maximale beweging aan de voorkant aan het begin van de diastole en het interventriculaire septum (E-S-afstand), die normaal afwezig is, kenmerkend. Diffuse of segmentale hypokinesie van de ventriculaire wanden met een afname in de samentrekbaarheid van de uitdrijvingsfase (EF, enz.) En, in sommige gevallen, FOS, wordt genoteerd. Verlaging van AO's wordt indirect aangegeven door een afname van de opening van de mitralis- en aortaklep. Wanneer de Doppler-studie vaak mitrale regurgitatie bepaalde. Bij diastolisch hartfalen wordt hypertrofie van ventriculaire mycarditis gewoonlijk uitgedrukt met praktisch onveranderde waarden van holtevolume en amplitude van wandbeweging. De afname van de compliantie van de kamer wordt aangegeven door een toename in de snelheid van de transmissale doorbloeding tijdens atriale systole in vergelijking met de periode van vroege diastolische vulling volgens de Doppler-studie. De echocardiografische tekenen van de onderliggende ziekte die de ontwikkeling van hartfalen veroorzaakte, zoals mitralisstenose, linkerventrikelaneurisma, enz., Zijn ook bepaald.

Veranderingen in BWT, CSR en VOS van het ventrikel, karakteristiek voor hartfalen, en bewegingen van de wanden worden genoteerd tijdens radionucliden en röntgencontrast ventriculografie. Tijdens hartkatheterisatie wordt een toename van het linkerventrikel-CDD vastgesteld, de gemiddelde druk in het linker atrium en in de longcirculatie, in de beginfasen, alleen tijdens inspanning. Speciale studies met de meting van KDD en KDO in dynamica in heel diastole laten ons toe een curve van hun afhankelijkheid te verkrijgen en de snelheid van diastolische vulling en andere indicatoren van ventriculaire compliantie te kwantificeren.

Hartastma en alveolair longoedeem. Hart-astma wordt gekenmerkt door een gevoel van verstikking, dat 's nachts vaker voorkomt, tijdens de slaap, waarbij patiënten gedwongen worden wakker te worden in angst en in bed zitten met hun benen plat gemaakt, wat hun toestand enigszins verlicht. Meestal is de overheersende moeilijkheid van inhalatie, maar vrij vaak als gevolg van gelijktijdige schendingen van bronchiale doorgankelijkheid, ook moeilijk uit te ademen (vandaar de naam: hartastma). Kortademigheid gaat gepaard met een droge hoest en kan worden gecombineerd met een aanval van angina.

Cardiale astma komt meestal voor bij patiënten met tekenen van progressie siruyuschey chronische insufficiëntie van de linker hart in de geschiedenis, maar het kan zijn en de eerste manifestatie, met name in gevallen van ernstige I hypertensie, acuut myocardinfarct, uitgedrukt tal aorta of mitralisklepstenose. De redenen voor het favoriete optreden 's nachts zijn niet helemaal duidelijk. Waarschijnlijk spelen een rol fysiologische daling adrenerge stimulatie van de linker hartkamer en de depressie van het ademhalingscentrum in de nacht, evenals een toename van de intra-thoracale bloedvolume in rugligging. Overdag astma-aanvallen worden meestal geassocieerd met fysieke en emotionele stress, maar komen soms zonder duidelijke reden voor.

Met een objectieve studie zijn patiënten onrustig, bezetten een positie van orthopneu. De huid is bleek, bedekt met koud zweet, acrocyanosis wordt opgemerkt, tachypnea wordt uitgesproken. Als gevolg van hypercatecholaminemie kan de bloeddruk matig stijgen. Tachycardie wordt opgemerkt, en in de meeste gevallen, in verschillende mate, uitgesproken verplaatsing van de apicale impuls naar links en naar beneden. In de lagere gebieden van de longen aan weerszijden van percussietoon matig reviled chen, auscultatie ademhaling bemoeilijkt, soms iets lang adem en piepen nezvuchnye droog, die moeilijkheden bij de differentiële diagnose van astma kan veroorzaken. Omdat het transudaat niet verder reikt dan de interstitiële ruimte, worden geen vochtige geluiden gedetecteerd, en Pa0₂ slechts matig verminderd. Als gevolg van oedeem in het bindweefsel bronchus, bronchioli en interlobulaire interalveolaire septa op röntgenfoto verschijnen fuzzy niet zichtbaar is normaal, talloze goede recht schaduw over de hele long velden die bovenop het beeld van de longvaten, vervormen. De Curly-lijnen zijn vooral typerend.

Met de ontwikkeling van alveolair oedeem van de longen neemt de verstikking toe, en wanneer het hoesten begint, begint een schuimend sputum van witte of roze kleur op te vallen, dat soms af komt met een volle mond. De ademhaling wordt luidruchtig, je hoort schorre ademhalingen bij inademing en uitademen op een afstand, zodat, figuurlijk gesproken, de diagnose wordt gesteld vanaf de drempel van de kamer. Patiënten zijn erg opgewonden, er is angst voor de dood door verstikking. Toenemende koude cyanose. De bloeddruk kan aanvankelijk matig stijgen, maar bij langdurig longoedeem neemt deze af. Crepitus maakt snel plaats voor fijne, borrelende piepende ademhalingstjes, en vervolgens wordt hij bij het vullen van de bronchiën van een steeds groter kaliber met transsudaat gemengd met middelgrote en grote piepende ademhalingstoestellen over het gehele longoppervlak. Vanwege de klinkende piepende ademhaling is de melodie van het hart bijna onafscheidelijk. Ernstige arteriële hypoxemie ontwikkelt zich, die aanvankelijk gepaard gaat met hypocapnie als gevolg van hyperventilatie en in vergevorderde gevallen hypercapnie. Tijdens röntgenonderzoek, veroorzaakt het vullen van de alveoli met vloeistof het verschijnen van inhomogene verdonkering, die gemiddeld 2/3 van de longvelden in de vorm van vlindervleugels inneemt. Omdat dit de lucht niet volledig vervangt, is de intensiteit van de schaduw minder dan bij longontsteking.

In sommige gevallen kan een aanval spontaan stoppen gedurende 1-3 uur als gevolg van een afname van het intrathoracale bloedvolume in een rechtopstaande positie en een geleidelijke toename in MOS. Het is ook mogelijk dat de pompfunctie van de linker ventrikel sterk afneemt met de ontwikkeling van een cardiogene shock en een snel begin van de dood.

Het falen van het juiste hart wordt in de meeste gevallen veroorzaakt door pulmonale hypertensie en ontwikkelt zich daarom vaak in het geval van chronische insufficiëntie van het linkerhart van elke genese. Toenemende ressure linker atrium tot passieve verhoging van de pulmonale arteriële druk die nodig is om de bloedstroom door de longen alsmede in sommige gevallen zorgen - de actieve samentrekking van pulmonaire arteriolen (Kitaeva reflex). Dit vermindert veneuze congestie in de longen, maar verhoogt de pulmonale vasculaire weerstand, die een overbelasting van de rechter ventrikel met druk veroorzaakt en bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van zijn insufficiëntie. Chronische longziekten zijn ook een veel voorkomende oorzaak, met massale TEVLA die acute rechtshandige disfunctie veroorzaakt. Andere etiologische factoren van geïsoleerde rechterhartinsufficiëntie zijn stoornissen van tricuspidalis of pulmonale kleppen als gevolg van congenitale misvormingen of infectieuze endocarditis of carcinomatose.

Bij myocarditis en cardiomyopathie worden beide ventrikels meestal aangetast. In alle gevallen, met uitzondering van zeer zeldzame - tricuspid stenose of rechter atriale myxoma - die rechterventrikelverstoring en rechter atriale insufficiëntie veroorzaken, treedt rechterventrikelfalen op.

De belangrijkste etiologische factoren van rechtszijdig hartfalen zijn:

I. Pulmonale hypertensie vanwege: linkerfalen van

hart bedrijf; longziekten; verhoogde pulmonale bloedstroom in

rangeren van bloed van links naar rechts; TEVLA.

II. Longklepziekte en tripartiet

Sh. Schade van de rechterventrikel bij myocarditis en cardio-myopathieën.

IV. Myocardinfarct van de rechterkamer.

Pathogenese. In geval van ernstige hemodynamische overbelasting of afname van de pompfunctie als gevolg van primaire hartspierbeschadiging, is de systolische lediging van de rechterkamer verminderd. Dit leidt tot dilatatie, een toename van CDA en bloedstagnatie langs de stromingspaden met een toename van de druk in het rechter atrium, perifere aderen en haarvaten, vooral in het onderste deel van het lichaam. De resulterende extravasatie van vloeistof uit de capillairen in het weefsel leidt tot de ontwikkeling van oedeem en een afname van het effectieve bloedvolume in het arteriële bed. Om de normale grootte te herstellen, worden een aantal compensatiemechanismen geactiveerd. Ze worden gemedieerd door een afname van renale bloed- en plasmastromen onder invloed van

activering van het sympathisch-adrenale systeem en verhoogde vorming van angiotensine II en zorgen voor een vertraging in het lichaam van Na + en water (schema 26). Dit wordt in het bijzonder bereikt door een afname in glomerulaire filtratie als gevolg van een afname in hydrostatische druk in de afferente glomerulaire arteriolen, hetgeen ook bijdraagt ​​tot een toename van oncotische druk in de peritubulaire capillairen en een toename in de reabsorptie van Na + en water in de proximale tubuli. De verbetering van Na + reabsorptie in de distale tubuli zorgt ervoor

Een verhoging van het aldosterongehalte in het bloed door een toename van de afscheiding door de bijnieren onder invloed van angiotensine II. aan de ene kant, en een afname van het katabolisme in de lever als gevolg van zijn disfunctie, aan de andere kant. Hoewel atriale bloed overflow veroorzaakt een toename van de vorming van auriculaire ZCH met de mogelijkheid om uit te breiden met nier- rechtbanken en verminderen renine secretie en reabsorptie van Na + in het distale ka naltsah, hij niet in staat is de Na + uitscheiding normaliseren door de nieren.

In sommige gevallen van relatief mild hartfalen, kan een geringe vertraging van Na + en water en een toename van het plasmavolume het effectieve volume van het arteriële bed normaliseren. Dit kan leiden tot het creëren van een nieuw stabiel evenwicht door de SAL te verhogen met behulp van de implementatie van het Frank-Starling-mechanisme. Echter, met een meer ernstige verstoring van de cardiohemodynamica kan vochtretentie het tekort van dit effectieve volume niet compenseren en accumuleert het in het veneuze systeem een ​​toename van de hydrostatische druk en de vorming van oedeem.

Hypertrofie van het hart van de linkerventrikel van het hart

De linker hartkamer is de hartkamer, die een holte is die via de mitralisklep slagaderbloed van het linkeratrium ontvangt en deze door de aortaklep in de aorta duwt om bloed door de bloedvaten van het lichaam verder te bevorderen. De dikte van de spierwand van de linkerventrikel in het topoppervlak is ongeveer 14 mm, in het gebied van de scheidingswand tussen de rechter en linker ventrikels - 4 mm, in de laterale en achterste delen - 11 mm. De functie van de spiercellen van het ventrikel is om te ontspannen in de diastole fase en bloed te nemen, en vervolgens samentrekken in de systole fase en het bloed de aorta in te drijven, en hoe meer bloed in het ventrikel komt en hoe langer het zijn wanden strekt, hoe sterker de samentrekking van de spieren zal zijn.

Als er meer bloed in het ventrikel komt of de wanden ervan moeten grotere weerstand overwinnen wanneer bloed in de aorta wordt geduwd dan gebruikelijk, ontstaat respectievelijk een overbelasting van het ventrikel met volume of druk. Tegelijkertijd treedt een compensatoire (adaptieve) reactie van het ventriculaire myocardium op overbelasting op, hetgeen zich uit in het verdikken en verlengen van spiercellen, een toename van het aantal intracellulaire structuren daarin en een toename van de totale massa van het myocardium. Dit proces wordt myocardiale hypertrofie genoemd. Als gevolg van de toename van de myocardiale massa neemt de zuurstofvraag toe, maar deze is niet tevreden met de bestaande kransslagaders, wat leidt tot zuurstofgebrek van spiercellen (hypoxie).

Linkerventrikelhypertrofie is als volgt ingedeeld:

1. Concentrisch en excentriek.

Concentrische hypertrofie ontwikkelt zich wanneer het ventrikel overbelast met druk, bijvoorbeeld met aortastenose of arteriële hypertensie, en wordt gekenmerkt door een uniforme verdikking van zijn wand met een mogelijke vermindering van de ventriculaire holte. De spiermassa van het ventrikel wordt opgebouwd om het bloed in de vernauwde klep of krampende vaten voor hypertensie te duwen.

Hart doorsnede. De afname in de holte van de linker hartkamer.

Het excentrische type hypertrofie ontwikkelt zich met volumeoverbelasting, bijvoorbeeld met mitralis- en aortaklepinsufficiëntie, evenals met voedselconstitutionele zwaarlijvigheid (door voedsel overgedragen) en wordt gekenmerkt door expansie van de ventriculaire holte met verdikking van de wanden of behoud van hun normale dikte, met dit type neemt de totale massa van de linker ventrikel toe. De linker ventrikel verdikt niet zozeer als het zich vult met bloed en zwelt op als een ballon gevuld met water.

Deze scheiding is belangrijk voor de arts en de patiënt om te begrijpen, omdat in het eerste type de hoeveelheid cardiale output onveranderd kan blijven, en in de tweede afname, dat wil zeggen, in het tweede type kan het hart niet goed omgaan met het duwen van bloed in de aorta.

2. Met obstructie van het uitgaande kanaal, zonder obstructie en asymmetrische types.

De obstructie van het uitstroomkanaal betekent verdikking van de spierwand en de bolling ervan in het lumen van de ventrikel, met een vernauwing van de ventriculaire holte ter plaatse van de uitgang van de aorta, wat leidt tot subaortale stenose en verdere verslechtering van de systemische bloedstroom. In dit geval kan de holte van het ventrikel worden verdeeld in twee delen, zoals een zandloper. Obstructie ontwikkelt zich niet met uniforme, diffuse hypertrofie van het concentrische type. Asymmetrische hypertrofie wordt gekenmerkt door verdikking van het interventriculaire septum en kan met of zonder obstructie zijn.

3. Afhankelijk van de mate van verdikking van de spierwand - tot 21 mm, van 21 tot 25 mm, meer dan 25 mm.

De figuur toont een verdikking van de hartspier vergeleken met het normale myocardium.

Het gevaar van hypertrofie is dat de processen van ontspanning en samentrekking van het myocardium verstoord zijn, en dit leidt tot verminderde intracardiale bloedstroom en, als een gevolg, verminderde bloedtoevoer naar andere organen en systemen. Het verhoogt ook de kans op het ontwikkelen van coronaire hartziekten, acuut myocardiaal infarct, beroerte, chronisch hartfalen.

Oorzaken van hypertrofie van de linker ventrikel

Het kan ertoe leiden dat de wanden van het ventrikel dikker en strekken, het met druk en volume kunnen overbelasten, wanneer de hartspier een obstakel voor de bloedstroom moet overwinnen wanneer deze in de aorta wordt verdreven, of een veel groter volume bloed uitdrijft dan normaal. Oorzaken van overbelasting kunnen dergelijke ziekten en aandoeningen zijn als:

- arteriële hypertensie (90% van alle gevallen van hypertrofie gaan gepaard met verhoogde arteriële druk gedurende een lange tijdsperiode, aangezien een constant vasospasme en vaatweerstand ontstaat)

- aangeboren en verworven hartafwijkingen - aortastenose, insufficiëntie van de aorta en mitralisklep, coarctatie (vernauwing van het gebied) van de aorta

- atherosclerose van de aorta en de afzetting van calciumzouten in de aortaklepbladen en op de wanden van de aorta

- door voedsel overgedragen obesitas of hormonale stoornissen

- frequent (dagelijks) gebruik van alcohol, roken

- beroepssporten - atleten ontwikkelen hartspierhypertrofie als reactie op de constante belasting van skeletspieren en hartspier. Hypertrofie in dit contingent van personen is niet gevaarlijk als de bloedstroom naar de aorta en de grote bloedsomloop niet worden verstoord.

Risicofactoren voor hypertrofie zijn:

- belast erfelijkheid van hartziekten

- geslacht (vaker mannelijk)

- leeftijd (ouder dan 50 jaar)

- verhoogde consumptie van zout

- Stoornissen in het cholesterolmetabolisme

Symptomen van linkerventrikelhypertrofie

Het klinische beeld van myocardiale hypertrofie van de linkerventrikel wordt gekenmerkt door de afwezigheid van strikt specifieke symptomen en bestaat uit de manifestaties van de onderliggende ziekte die er toe heeft geleid en de manifestaties van hartfalen. ritmestoornissen. myocardiale ischemie en andere gevolgen van hypertrofie. In de meeste gevallen kunnen de compensatieperiode en de afwezigheid van symptomen jaren duren, totdat de patiënt een geplande echografie van het hart ondergaat of klachten uit het hart opmerkt.

Hypertrofie kan worden vermoed als de volgende symptomen worden waargenomen:

- langdurige bloeddrukstijging gedurende vele jaren, met name slecht geschikt voor medische correctie en met hoge bloeddruk (meer dan 180/110 mm Hg)

- het optreden van algemene zwakte, vermoeidheid, kortademigheid bij het uitvoeren van die belastingen die eerder goed werden verdragen

- er zijn gevoelens van onderbrekingen in het werk van het hart of voor de hand liggende aritmieën, meestal atriale fibrillatie, ventriculaire tachycardie

- zwelling in de benen, handen, gezicht, vaak tegen het einde van de dag en 's morgens vroeg

- episoden van hartastma. verstikking en droge hoest tijdens het liggen, meestal 's nachts

- cyanose (blauwe) vingertoppen, neus, lippen

- aanvallen van pijn in het hart of achter het borstbeen tijdens inspanning of in rust (angina)

- frequente duizeligheid of verlies van bewustzijn

Bij de geringste verslechtering van de gezondheid en het optreden van hartklachten, moet u een arts raadplegen voor verdere diagnose en behandeling.

Diagnose van de ziekte

Myocardiale hypertrofie kan worden verondersteld bij het onderzoeken en interviewen van een patiënt, vooral als er een indicatie is van hartafwijkingen, arteriële hypertensie of endocriene pathologie in de geschiedenis. Voor een completere diagnose schrijft de arts de nodige onderzoeksmethoden voor. Deze omvatten:

- laboratoriummethoden - algemene en biochemische bloedtests, bloed voor hormonale tests, urinetests.

- radiografie van de borstkas - een significante toename van de hartschaduw, een toename van de aorta-schaduw in het geval van een aortaklep insufficiëntie, aorta-configuratie van het hart in aortastenose - onderstreping van de taille van het hart, verplaatsing van de linker ventrikelboog naar links kan worden bepaald.

- ECG - in de meeste gevallen onthult een elektrocardiogram een ​​toename in de amplitude van de R-golf links en een S-golf in de rechter thoracale leads, een verdieping van de Q-golf in de linkerdraden, een verschuiving in de elektrische as van het hart (ST) onder de isoline, tekenen van blokkade kunnen worden waargenomen linker bundeltakblok.

- Echo - KG (echocardiografie, echografie van het hart) stelt u in staat om het hart nauwkeurig te visualiseren en de interne structuren op het scherm te zien. Bij hypertrofie wordt verdikking van de apicale septale zones van het myocardium, de voor- of achterwanden ervan bepaald; zones met verminderde myocardiale contractiliteit (hypokinesie) kunnen voorkomen. De druk in de kamers van het hart en grote bloedvaten wordt gemeten, de drukgradiënt tussen het ventrikel en de aorta, de cardiale outputfractie (normaal 55-60%), het slagvolume en de afmetingen van de ventriculaire holte (KDO, CSR) worden berekend. Bovendien worden hartafwijkingen gevisualiseerd als ze de oorzaak zijn van hypertrofie.

- stresstests en stress - Echo - KG - ECG en echografie van het hart worden geregistreerd na het uitvoeren van fysieke inspanning (loopbandtest, fietsergometrie). Vereist om informatie te verkrijgen over het uithoudingsvermogen van de hartspier en de uitoefening van tolerantie.

- dagelijkse ECG-bewaking wordt toegewezen om mogelijke ritmestoornissen te registreren, als ze niet eerder zijn geregistreerd op standaard ECG's en de patiënt klaagt over hartfalen.

- volgens indicaties kunnen invasieve onderzoeksmethoden worden toegewezen, bijvoorbeeld coronaire angiografie om de openheid van coronaire arteriën vast te stellen bij patiënten met coronaire hartziekten.

- MRI van het hart voor nauwkeurige visualisatie van intracardiale formaties.

Behandeling van linkerventrikelhypertrofie

Behandeling van hypertrofie is voornamelijk gericht op de behandeling van de onderliggende ziekte die tot de ontwikkeling ervan heeft geleid. Dit omvat de correctie van bloeddruk, medicamenteuze en chirurgische behandeling van hartafwijkingen, de behandeling van endocriene ziekten, de strijd tegen obesitas, alcoholisme.

De belangrijkste groepen medicijnen die direct gericht zijn op het voorkomen van verdere verstoring van de geometrie van het hart zijn:

- ACE-remmers (chartil (ramipril), fosicard (fosinopril), prestarium (perindopril) en andere) hebben oranoprotectieve eigenschappen, dat wil zeggen dat ze niet alleen de doelorganen beschermen die worden beïnvloed door hypertensie (hersenen, nieren, vaten), maar ook verdere remodeling voorkomen (herstructurering) hartspier.

- bèta-adrenerge blokkers (nebilet (nebivolol). Anapriline (propranolol), Rekardium (carvedilol) en andere) verminderen de hartslag, verminderen de spierbehoefte aan zuurstof en verminderen de hypoxie van de cellen, resulterend in verdere sclerose en vervanging van sclerosezones met hypertrofische spieren worden vertraagd. Ze voorkomen ook de progressie van angina, waardoor de incidentie van aanvallen van hartpijn en kortademigheid wordt verminderd.

- calciumantagonisten (Norvasc (amlodipine), verapamil, diltiazem) verminderen het calciumgehalte in de spiercellen van het hart, waardoor de groei van intracellulaire structuren wordt voorkomen, wat leidt tot hypertrofie. Verminder ook de hartslag en verlaag de zuurstofbehoefte van het hart.

- gecombineerde geneesmiddelen - Prestanz (amlodipine + perindopril), noliprel (indapamide + perindopril) en andere.

Naast deze geneesmiddelen kunnen, afhankelijk van de hoofd- en begeleidende hartaandoening, ook:

- antiarrhythmica - cordarone, amiodarone

- diuretica - furosemide, lasix, indapamide

- nitraten - nitromint, nitrospray, izoket, cardiket, monochinkwe

- anticoagulantia en trombocytenaggregatieremmers - aspirine, clopidogrel, Plavix, klokkengelui

- hartglycosiden - strophanthin, digoxine

- Antioxidanten - Mexidol, Actovegin, co-enzym Q10

- vitamines en medicijnen die de voeding van het hart verbeteren - thiamine, riboflavine, nicotinezuur, magnerot, panangin

Chirurgische behandeling wordt gebruikt voor de correctie van hartafwijkingen, implantatie van een kunstmatige pacemaker (kunstmatige pacemaker of cardioverter - defibrillator) met frequente paroxismale ventriculaire tachycardieën. Chirurgische correctie van hypertrofie direct wordt gebruikt voor ernstige obstructie van het uitstroomkanaal en bestaat uit het uitvoeren van de Morrow-operatie - excisie van een deel van de hypertrofische hartspier in het gebied van het septum. Een operatie aan de getroffen hartkleppen kan tegelijkertijd worden uitgevoerd.

Lifestyle met linkerventrikelhypertrofie

Lifestyle met hypertrofie verschilt niet veel van de basisaanbevelingen voor andere hartaandoeningen. Je moet de basis van een gezonde levensstijl volgen, inclusief het elimineren of tenminste beperken van het aantal gerookte sigaretten.

De volgende levensstijlonderdelen kunnen worden onderscheiden:

- modus. Je moet meer in de frisse lucht lopen en een adequate manier van werken en rusten ontwikkelen met een voldoende lange nachtrust die nodig is voor het herstel van het lichaam.

- dieet. Het is aan te raden om gerechten in gekookte, stoom- of bakvorm te koken, waardoor de bereiding van gefrituurd voedsel wordt beperkt. Van de toegestane producten met laag vetgehalte van vlees, gevogelte en vis, zuivelproducten, verse groenten en fruit, sappen, gelei, vruchtendranken, vruchtendranken, granen, vetten van plantaardige oorsprong. Beperkte overvloedige inname van vloeistof, zout, zoetwaren, vers brood, dierlijke vetten. Alcohol, pittig, vettig, gebakken, gekruid voedsel, gerookt voedsel is uitgesloten. Eten moet minstens vier keer per dag in kleine porties zijn.

- fysieke activiteit. Beperkte fysieke inspanning is beperkt, vooral in het geval van ernstige obstructie van het uitgaande kanaal, met een hoge functionele klasse van IHD of in de late stadia van hartfalen.

- Naleving (therapietrouw). Het wordt aanbevolen om de voorgeschreven medicijnen regelmatig in te nemen en de behandelend arts tijdig te bezoeken om mogelijke complicaties te voorkomen.

De handicap tijdens hypertrofie (voor een werkend contingent van individuen) wordt bepaald door de onderliggende ziekte en de aan- / afwezigheid van complicaties en comorbiditeiten. Bijvoorbeeld, bij een ernstige hartaanval, beroerte, ernstig hartfalen, kan het deskundigencomité beslissen over de aanwezigheid van blijvende invaliditeit (invaliditeit), met verslechtering van het beloop van hypertensie, wordt er een tijdelijke handicap vastgelegd in de ziekenhuislijst en met een stabiel beloop van hypertensie en zonder complicaties, blijft het vermogen om te werken volledig behouden.

Complicaties van linkerventrikelhypertrofie

Bij ernstige hypertrofie kunnen complicaties zoals acuut hartfalen, plotselinge hartdood en fatale aritmieën (ventriculaire fibrillatie) optreden. Met de progressie van hypertrofie ontwikkelen zich geleidelijk chronisch hartfalen en myocardischemie, wat een acuut myocardiaal infarct kan veroorzaken. Ritmestoornissen, zoals atriale fibrillatie, kunnen leiden tot trombo-embolische complicaties - beroerte, longembolie.

vooruitzicht

De aanwezigheid van myocardiale hypertrofie in geval van misvormingen of hypertensie verhoogt significant het risico op het ontwikkelen van chronisch falen van de bloedsomloop, coronaire hartziekten en een hartinfarct. Volgens sommige studies is de vijfjaarsoverleving van patiënten met hypertensie zonder hypertrofie meer dan 90%, terwijl ze bij hypertrofie afneemt en minder dan 81% is. Echter, onder voorbehoud van reguliere medicatie voor de regressie van hypertrofie, neemt het risico op complicaties af en blijft de prognose gunstig. Tegelijkertijd wordt, met hartafwijkingen, de prognose bepaald door de mate van stoornissen in de bloedsomloop veroorzaakt door het defect en is deze afhankelijk van het stadium van hartfalen, omdat in de late stadia de prognose ongunstig is.

Arts-therapeut Sazykina O. Yu.

Hartfalen

Hartfalen is een combinatie van symptomen veroorzaakt door schade aan de hartspier, waardoor het hart niet goed kan functioneren. Hartfalen kan optreden onder de conditie van het normale functioneren van het hart, als de behoefte aan zuurstofrijk bloed waarmee het niet kan omgaan bijvoorbeeld aanzienlijk toeneemt. met bloeden. Met hartfalen wordt bedoeld een situatie waarin cardiale output en bloeddruk niet voldoen aan de werkelijke metabole behoeften van het lichaam.

Hartfalen kan zowel rechter als linker ventrikel zijn, en soms beide ventrikels samen.Er zijn twee hoofdtypen van hartfalen: acuut en chronisch hartfalen.

1. Oorzaken en soorten storingen

Hartfalen kan in twee vormen voorkomen: acuut en chronisch. Chronisch hartfalen (English Chronicheartfailure, Latin insufficientiacordischronica) is een reeks progressieve syndromen die ontstaan ​​als gevolg van een afname van de hartproductie (de hoeveelheid bloed die per tijdseenheid wordt gepompt) in verhouding tot de behoeften van de weefsels.

Relatief corresponderende cardiale output wordt gehandhaafd door de vuldruk van de linker hartkamer te verhogen. Dit gaat gepaard met objectieve tekenen van myocarddisfunctie. Chronisch hartfalen is een progressieve ziekte en de ernst ervan kan worden gecontroleerd door de onderliggende ziekte te behandelen en door de principes van een gezonde levensstijl na te leven.

De meest voorkomende oorzaken van chronisch hartfalen zijn: coronaire hartziekten, stress op het hart als gevolg van verhoogde bloeddruk, verwijde cardiomyopathie, complicaties van een hartinfarct. valvulaire ziekte en pericardiale ziekte.

Hartfalen kan het gevolg zijn van ziekten en systemische ziekten die niet gerelateerd zijn aan hartstoornissen, maar eerder gerelateerd zijn aan het onvermogen om verhoogde stress te veroorzaken. Deze situatie kan optreden tijdens de zwangerschap, wat een extra belasting is voor het cardiovasculaire systeem. Hartfalen kan ook optreden bij bloedarmoede - een laag hemoglobine leidt tot een toename van het bloedvolume dat nodig is voor een goede oxygenatie van de weefsels. Bovendien kunnen hyperthyreoïdie van de schildklier, arterioveneuze fistels, levercirrose, nierfalen en andere ziekten soms tot hartfalen leiden. Er is de NYHA-schaal (New York HeartAssociation), die wordt gebruikt om de ernst van chronisch hartfalen te classificeren. Er worden volgens hem vier klassen onderscheiden, afhankelijk van de ernst van de symptomen:

• Klasse I - vertegenwoordigt de afwezigheid van schendingen van de dagelijkse activiteit veroorzaakt door de ziekte. De patiënt ervaart geen kortademigheid, vermoeidheid of hartkloppingen.
• Klasse II - is een kleine overtreding van de dagelijkse activiteiten van de patiënt. Tijdens lichamelijke activiteit kunnen symptomen optreden zoals kortademigheid of hartkloppingen.
• Klasse III - bij patiënten is de vitale activiteit aanzienlijk verminderd als gevolg van het optreden van symptomen van hartziekten. In rust komen deze symptomen echter niet voor.
• Klasse IV - patiënten worden praktisch uitgesloten van dagelijkse activiteiten en hartklachten zijn aanwezig, zelfs in rust.

Acuut hartfalen (English acuteheartfailure, Latin insufficientiacordisacuta) is een reeks symptomen die een levensbedreigende aandoening vertegenwoordigen die zich in een korte tijd ontwikkelt. Het kan voorkomen bij een persoon die nog nooit eerder hartstoornissen, complicaties of exacerbaties (de zogenaamde decompensatie) van chronisch hartfalen heeft gehad. Meestal wordt het veroorzaakt door een schending van de systolische en diastolische functies van het hart, wat leidt tot onvoldoende verzadiging van cellen met zuurstof en voedingsstoffen en uiteindelijk tot disfuncties van vele organen en systemen. Als acuut hartfalen wordt bevestigd, zal de prognose negatief zijn, dat wil zeggen dat het betekent dat sommige patiënten binnen een korte tijdsperiode overlijden als gevolg van onvoldoende bloedtoevoer naar de hoofdorganen van het lichaam.

Om de ernst van acuut hartfalen vast te stellen, is de zogenaamde Forrester-classificatie, volgens welke er vier klassen zijn die overeenkomen met de toestand van de patiënt en de behandelings- en prognosemethode bepalen:

• Klasse één gaat uit van een normale toestand gekenmerkt door de afwezigheid van symptomen van stagnatie van bloed in de longen en verminderde perifere bloedsomloop.
• De aanwezigheid van congestie in de longen en normale perifere circulatie bepalen de tweede klasse, de zogenaamde geïsoleerde congestie in de longcirculatie, het sterftecijfer is ongeveer 10%.
• Als het gaat om het verminderen van de bloedtoevoer naar de weefsels, maar er is geen stagnatie in de longen, dan gaat het om de derde graad, met andere woorden, hypovolemische shock, waarbij het sterftecijfer ondanks behandeling ongeveer 20% is.
• De vierde klasse wordt geïdentificeerd door gelijktijdige congestie in de longen en significant verminderde bloedstroom in de perifere bloedsomloop, met andere woorden, cardiogene shock; de prognose in deze klasse is zeer negatief, omdat het sterftecijfer meer dan 50% is.

Samenvattend van de intensiteit van symptomen en de mate van bedreiging voor het leven, kan hartfalen worden verdeeld in hartfalen van de linker hartkamer (meestal de toestand na een hartinfarct) en hartfalen van de rechter hartkamer (complicaties van hartfalen van de linker hartkamer). Daarnaast is er systolisch hartfalen (er is een afname van de ejectiefractie) en diastolisch hartfalen, wat het meest voorkomt bij ischemische aandoeningen, evenals bij hypertrofie van de hartspier. Diastolisch hartfalen wordt gekenmerkt door een verhoogde late diastolische druk in het ventrikel met zijn normale late diastolische volume. Meestal bestaan ​​deze twee vormen naast elkaar, en het specifieke type deficiëntie kan worden beoordeeld op basis van de overheersende vorm.

2. Symptomen van hartfalen

De belangrijkste symptomen van hartfalen zijn:

• Kortademigheid - dit is het meest voorkomende symptoom van hartfalen, dat voor het eerst verschijnt tijdens fysieke activiteit, en dan tijdens elke kleine activiteit en uiteindelijk verschijnt in rust. Soms, meestal 's nachts, kan het plotseling toenemen in kortademigheid, waardoor elke beweging onmogelijk wordt en de buikligging de intensiteit van de symptomen verhoogt; dit alles, zweten, piepen in de longen en een gevoel van angst zijn een teken dat er onmiddellijk een ambulance moet worden gebeld;
• nocturie is de toename van urineren 's nachts; in de latere stadia van hartfalen treedt oligurie op (afname van urinaire excretie, uitscheiding van een kleine hoeveelheid urine per dag);
• intolerantie voor lasten en vermoeidheid, die niet voortkomt uit overmatige fysieke activiteit, is niet identiek aan kortademigheid en veroorzaakt niet het gebrek aan fysieke fitheid. Deze vermoeidheid komt voort uit de hypoxie van organen, voornamelijk grote spieren, veroorzaakt door een verminderde bloedstroom. Patiënten voelen zich bijna altijd moe en bewegen is vaak een onoverkomelijke barrière;
• snelle of onregelmatige hartslag - het hart versnelt zijn tempo om te compenseren voor de gevolgen van verzwakking van het vermogen om bloed te pompen;
• oedeem - treedt op wanneer het hart het bloed dat naar het bloed komt niet effectief kan pompen en zich onmiddellijk in de aderen gaat opstapelen, en vervolgens - als gevolg van verhoogde druk - vloeistof uit de bloedvaten het weefsel binnendringt en oedeem veroorzaakt. Oedeem kan gepaard gaan met buikpijn e. Veroorzaakt door een vergrote lever.
• geelzucht kan voorkomen. Vloeistof kan zich ook in de longen ophopen, met als gevolg een paroxysmale hoest. Zwelling van de bronchiën gaat gepaard met piepende ademhaling in de bronchiën;
• toename of afname van het lichaamsgewicht - een toename in gewicht is geassocieerd met de verergering van hartfalen en een toename van de zwelling. Hoewel gewichtsverlies optreedt bij patiënten met overbelaste, ernstigere en onjuist behandelde hartfalen. Ze hebben een overtreding van de opname van voedingsstoffen in het maagdarmkanaal door stagnatie in de aderen van het slijmvlies van de maag en darmen. Constipatie verschijnt ook;
• uiterlijke symptomen van ischemie - patiënten hebben vaak een bleek gezicht, koude ledematen;
• daling van de amplitude van de arteriële druk - de diastolische arteriële druk stijgt, dit komt door de verzwakking van het hart, dat niet in staat is om bloed efficiënt te pompen;
• overmatige vulling van de halsaderen - halsaderen kunnen aanzienlijk worden verhoogd, dit is te wijten aan het feit dat ze gevuld zijn met bloed, dat naar het hart is gericht, maar niet in de juiste snelheid wordt gepompt;
• symptomen van het centrale zenuwstelsel (centraal zenuwstelsel) - als gevolg van stoornissen in de bloedsomloop in de hersenen, kunnen een aantal neurologische symptomen, stoornissen van de waarneming, bewustzijn, persoonlijkheid enz. optreden. Deze symptomen komen vooral voor bij ouderen. Hartfalen draagt ​​bij aan de ontwikkeling van seniele dementie.
• thermoregulatiestoornis - vernauwing van bloedvaten van de huid voorkomt de afgifte van warmte; Mensen die lijden aan hartfalen zijn vooral vatbaar voor een zonnesteek, ze kunnen bijna elke dag koorts hebben.
• Cheyne-Stokes-ademhaling is een niet-fysiologische methode van ademhalen, soms vergezeld van apneu, die zelfs meer dan tien seconden kan duren. Na apneu komt de ademhaling weer terug en wordt frequenter en dieper. Na het bereiken van maximale snelheid en diepte, begint de ademhaling te vertragen en los te laten totdat apneu optreedt. Dit komt door respiratoire insufficiëntie, die optreedt tijdens hartfalen.

Hartfalen van de rechter en linker ventrikel wordt onderscheiden op basis van een groep dominante symptomen. Bij hartfalen van de linker hartkamer. Allereerst is er stagnatie van de bloedcirculatie van de longen en longoedeem, evenals de bijbehorende symptomen van de luchtwegen. Bij hartfalen in de rechterkamer domineren de symptomen van stagnatie en oedeem van de organen van de bloedsomloop.

3. Diagnose en behandeling van hartfalen

Hartfalen is een ziekte die de fysieke vermogens van het lichaam sterk beperkt en de oorzaak kan zijn van ziekten van andere organen en weefsels, evenals voortijdige dood. Vaak is het bij het bepalen van de diagnose hartfalen te laat om een ​​behandeling voor de oorzaak van de ziekte toe te passen en wordt alleen een symptomatische behandeling uitgevoerd. Dat is de reden waarom preventie van de ziekte en preventie van de oorzaken van hartfalen, of de behandeling van hoge bloeddruk, preventie van coronaire aandoeningen zijn erg belangrijk. tijdige behandeling van hartafwijkingen en het handhaven van een gezonde levensstijl.

Als een vermoeden van chronisch hartfalen verschijnt, wordt een reeks onderzoeken uitgevoerd om dit te bevestigen. Chronisch hartfalen kan symptomen veroorzaken die lijken op astma en chronische obstructieve longziekte. Naast een gedetailleerde meting worden eerst een ECG en een thoraxfoto gemaakt. Indien nodig wordt aanvullende elektrocardiografie uitgevoerd en soms magnetische resonantie (voor zover mogelijk). Op basis van deze onderzoeken wordt het type disfunctie bepaald, de oorzaken ervan en de optimale behandelmethode gekozen.

Behandeling van hartfalen moet beginnen met een poging om de oorzaken van angst te beperken of weg te nemen, en dan moet medicatie worden geïntroduceerd, waarvan het doel is om de negatieve effecten van falen te verminderen.

Er zijn verschillen in de behandeling van chronisch hartfalen. wanneer er tijd is voor acties op lange termijn en acute insufficiëntie, met als doel behandeling om vitale functies te behouden, alsmede, voor zover mogelijk, snel herstel van de gezondheid van de patiënt.

Om het vasthouden van water in het lichaam te beperken en oedeem te voorkomen, wordt aanbevolen om de natriuminname te verminderen (voornamelijk in de vorm van keukenzout). Patiënten mogen niet meer dan 2 g natrium per dag gebruiken. In aanvulling op ongezouten, moet u het eten van kant-en-klare maaltijden vermijden, vooral in de zogenaamde "fastfoods", die in de regel erg zout zijn. Het wordt ook aanbevolen om de vloeistofinname te beperken. Behandeling met medicijnen is gebaseerd op diuretica of diuretica. In combinatie met een beperkte inname van natrium, laten ze u meestal toe om de lichaamsmassa geassocieerd met oedeem snel te verminderen en zo het werk van het hart te vergemakkelijken.

Om de belasting van het hart te verminderen, worden lightening-geneesmiddelen voorgeschreven, zogenaamde vaatverwijders, die de diameter van middelgrote en kleine slagaders vergroten en daardoor de arteriële weerstand verminderen.

De primaire medicatie bij de behandeling van hartfalen zijn angiotensine-converting enzyme (ACE) -remmers. Het mechanisme van hun werking is gebaseerd op het blokkeren van de activiteit van angiotensine-converterend enzym II, met behulp waarvan de bloeddruk wordt verlaagd en grote hoeveelheden natrium en water worden uitgescheiden uit het lichaam. Ze helpen de nieren beschermen (renoprotectief effect) en hebben een anti-sclerotisch effect. Hun gebruik vermindert significant de mortaliteit bij chronisch hartfalen. Verminder het risico op een hartinfarct en verhoog de inspanningstolerantie bij patiënten. Deze medicijnen zijn relatief veilig, maar als ze een te hoge dosis zijn, kunnen ze bijdragen aan een scherpe daling van de bloeddruk, vooral aan het begin van hun gebruik. Bij sommige patiënten veroorzaken ze droge chronische hoest. Ze moeten niet tijdens de zwangerschap worden ingenomen, evenals vrouwen die zwanger kunnen worden, omdat ze een teratogeen effect hebben.

Bovendien worden zogenaamde β-blokkers voorgeschreven, die de myocardiale contractiliteit van disfunctionele zones verbeteren, hun zuurstofbehoefte verminderen, de hartslag verlagen en de uitzetting van de linker hartkamer kunnen voorkomen en cardiale disfunctie verergeren. Het gebruik van deze geneesmiddelen vermindert de frequentie van ziekenhuisopnames in de loop van chronisch hartfalen, evenals het risico op plotselinge hartdood.

Bij de behandeling van hartfalen worden ook medicijnen gebruikt op basis van digitalis. Het bekende derivaat - digoxine - verhoogt de contractiliteit van de hartspier en vertraagt ​​het versnelde tempo van het hart. Een dergelijke behandeling wordt met name aanbevolen voor patiënten bij wie hartfalen gepaard gaat met tachycardie in de vorm van boezemfladderen of atriale fibrillatie. Tijdens het gebruik van medicijnen op basis van digitalis moet voorzichtig zijn, omdat de verbindingen zijn cumulatief in het lichaam en ze zijn gemakkelijk overdosis, resulterend in aritmie.

In extreme gevallen van falen is de enige oplossing voor de patiënt chirurgie. Als er een donorhart is, is transplantatie mogelijk. Harttransplantaties worden uitgevoerd bij patiënten die gekenmerkt worden door over het algemeen een goede gezondheid, waarvan de gemiddelde levensverwachting na transplantatie vrij lang is, en het risico op postoperatieve complicaties laag is, en die tegelijkertijd in graad IVHA zijn volgens NYHA en vaak worden gehospitaliseerd als gevolg van exacerbatie van hartfalen.

Transplantatie is geassocieerd met een risico op overlijden, geschat op ongeveer 20%, en ook geassocieerd met het risico van infectie, afstoting of het optreden van een getransplanteerd hartfalen. Als het met succes eindigt, wordt de kwaliteit van leven aanzienlijk hoger dan vóór de transplantatie en in sommige gevallen keert de patiënt zelfs terug naar professioneel werk. Een transplantatie spaart vaak het leven van een patiënt die anders zou overlijden aan complicaties van hartfalen.

Vóór transplantatie, tijdens het zoeken naar een geschikte donor, als de hartaandoening van de patiënt een bedreiging vormt voor zijn leven, wordt een kunstmatige hartimplantatie uitgevoerd. Deze behandeling is de zogenaamde 'overwinnen', wanneer een patiënt met een geïmplanteerd kunstmatig hart enkele maanden voor de definitieve transplantatie kan overleven.

Afhankelijk van de oorzaak van hartfalen, worden ook andere chirurgische technieken gebruikt om het functioneren van het hart te normaliseren. In het geval van een vergrote linkerventrikel kan de mogelijkheid van plastisch worden overwogen. Littekens na littekens worden verwijderd en de juiste vorm van het ventrikel van het hart wordt hersteld, waardoor de efficiëntie van het werk wordt verhoogd. Als de oorzaak van hartfalen mitralisinsufficiëntie is die wordt veroorzaakt door de uitzetting van de klepring, die gepaard gaat met een toename van de linkerhartkamer, kan plastische chirurgie worden uitgevoerd op basis van een afname van de diameter van deze ring. Als gevolg hiervan verbetert de hartfunctie en bijgevolg de prognose voor de toekomst. Obese patiënten worden geadviseerd om het lichaamsgewicht te verminderen, omdat obesitas een extra last is voor het hart, dat een grote hoeveelheid weefsel met zuurstof moet aanvullen. Overgewicht draagt ​​ook bij aan de snellere ontwikkeling van atherosclerose en coronaire hartziekten, waardoor hartfalen wordt verergerd.

Behandeling van acuut hartfalen ziet er enigszins anders uit. omdat de aandacht van de arts zich richt op het behoud van vitale functies en het voorkomen van permanente veranderingen in vitale organen. Naast geneesmiddelen die worden gebruikt bij chronisch hartfalen, worden ook pijnstillers en kalmerende middelen voorgeschreven, wordt zuurstof geïnjecteerd, worden longen geventileerd, indien nodig worden reanimatie en elektrische stimulatie van het hart uitgevoerd.

In gevallen waarin er geen verbetering is en geen toegang is tot een gespecialiseerd centrum, is het mogelijk om mechanische (tijdelijke) hulp aan het hart te bieden met behulp van intra-arteriële tegenpulsatie. Een ballon gevuld met lucht wordt volgens het ritme van het hart in de aorta ingebracht, waardoor het efficiënt werkt en bijdraagt ​​aan het herstel van de bloedsomloop.