Portale hypertensie

Veel mensen weten dat hypertensie gepaard gaat met een verhoogde druk, maar wanneer een diagnose van portale hypertensie wordt gesteld, is niet iedereen en niet alles zo duidelijk als we zouden willen.

Portale hypertensie is een pathologische aandoening die wordt gekenmerkt door een aantal klinische manifestaties die optreden als gevolg van verhoogde druk- en circulatiestoornissen in de ader die bloed naar de lever brengen vanuit de darmen en andere organen (poortaderstelsel, poortadersysteem). Om te begrijpen hoe portale hypertensie zich ontwikkelt, wat er precies met het lichaam gebeurt in een bepaalde pathologische toestand, is het noodzakelijk om de anatomie van de poortader te begrijpen, d.w.z. in hoe het is geregeld.

1 Anatomie van de poortader

Als je figuurlijk een poortader presenteert als een rivier, dan heeft het, net als de rivier, zijn zijrivieren en stromen ergens. De zijrivieren van de poortader zijn: aderen die bloed uit de maag, milt en darmen verzamelen. Deze aderen hebben ook veel van hun zijrivieren, waardoor de poortader wordt verbonden met de organen waaruit deze "zijrivieren" stromen. De poortader "stroomt" zelf naar de lever, waar hij wordt verdeeld in twee stromen, die zelfs in de kleinste vaten zijn verdeeld (dit is nodig om het bloed te reinigen van schadelijke componenten die uit de darm zijn gezogen) en uiteindelijk komen er drie leveraders uit de lever, die het bovenste binnenkomen vena cava met bloed naar het hart.

2 Vormen van portale hypertensie

In het poortadersysteem is de druk bij gezonde mensen niet groter dan 6 mm. Hg. Art. De toename van de druk in dit systeem over 10-13 mm. Hg. Art. suggereert dat portale hypertensie zich ontwikkelt. Deze toename in druk wordt veroorzaakt door een blokkade, of op een andere manier, een barrière voor de bloedstroom. Afhankelijk van het niveau waarop de barrière voor de bloedstroom is ontstaan, is portale hypertensie verdeeld in:

1. Subhepatisch (in poortader). De belangrijkste reden is trombose van de poortader. Het kan leiden tot omfalitis (ontsteking en slechte genezing van de navel bij een pasgeborene), de introductie van verschillende oplossingen in de navelstreng in de neonatale periode, bloedtransfusie, katheterisatie van de navelstreng, uitdroging, sepsis. Soms is de oorzaak de compressie van de poortader van buitenaf door cysten, tumoren, littekens. Het verhelderen van de oorzaak van deze vorm van de ziekte bij ½ patiënten faalt. In deze uitvoeringsvorm gaat de leverfunctie niet verloren, maar een vergrote milt en lever, bloeding uit oesofageale varices, ascites (vloeistof in de buikholte) zijn aanwezig;
2. Intrahepatisch (in de vaten van de lever). Oorzaken van portale hypertensie in deze vorm: chronische hepatitis, cirrose, chemotherapie, congenitale leverfibrose, cystische fibrose, blootstelling aan straling, leverbeschadiging. Bij intrahepatische hypertensie is er een aanleg voor ascites (accumulatie van vocht in de buikholte), vaak stollingsstoornissen ontstaan ​​door het afsterven van levercellen die stollingsfactoren produceren. In deze gevallen treedt ernstige bloeding op;

Systemische lupus erythematosus

De ernst van de ziekte wordt bepaald door of en in welke mate het hepatische parenchym onder invloed is van verhoogde druk in de poortader. In gevallen van suprahepatische en hepatische vormen van de ziekte leiden veranderingen in de structuur en verminderde bloedsomloop tot de ontwikkeling van leverfalen, en extrahepatische portale hypertensie komt vaker voor bij kinderen.

3 Klinische symptomen van verschillende vormen van PG

Spataderen

Portale hypertensie-syndroom is een complex van symptomen dat zijn individuele vormen kan hebben, namelijk:

1. Obstructieve. De belangrijkste symptomen zijn spataderen en de maag met bloedingen, een vergrote milt. De ziekte is soms asymptomatisch. De eerste tekenen van portale hypertensie kunnen zich manifesteren door een vergrote milt, per ongeluk gedetecteerd tijdens de inspectie of door plotselinge bloeding uit oesofageale varices.
2. Bijnieren. In deze vorm zijn er twee mogelijke scenario's. De eerste is een acute vorm van de ziekte. De patiënt noteert de pijn aan de rechterkant van de buik, dichter bij de ribben (de pijn is sterk en verschijnt plotseling), dit suggereert dat de lever overstroomt met bloed (dat in omvang toeneemt) en de zenuwen begint te knijpen. Over de ontwikkeling van ascites zal spreken een grote maag, die niet eerder was en echografie diagnose. Ascites in deze situatie kunnen niet worden behandeld met diuretica (diuretica). Als de NIP bij het proces is betrokken, is er sprake van zwelling in de benen.

Al deze manifestaties gaan gepaard met koorts, geelzucht en de ontlasting kan zwart worden, wat duidt op bloedingen in het darmlumen, de maag. Uiteindelijk ontwikkelt zich hepatische coma. De dood kan in de eerste vier dagen voorkomen. De tweede - chronische vorm in de kliniek, zijn er dezelfde schendingen als in de acute cursus, maar ze komen veel langzamer voor. De meest formidabele manifestatie in deze vorm is bloeden uit varices.

4 stadia van de ziekte

Portale hypertensie omvat drie fasen van de cursus:

1. Gecompenseerd - dit is de beginfase, die wordt gekenmerkt door een lichte toename van de druk in het poortader systeem, in dit stadium kan de lever nog steeds met deze toename omgaan met zijn back-upmogelijkheden, een toename van de milt en lever wordt waargenomen (de lever kan niet toenemen).
2. Subgecompenseerd - de uitingen van deze fase omvatten het volgende: hoge druk in de poortader, vergroting van de milt, spataderen van de slokdarm en ook van de maag, die klinisch gepaard kan gaan met bloedingen van deze bloedvaten, maar het kan niet aanwezig zijn, de lever heeft daar onvoldoende reserves voor om te gaan met druk.
3. Gedecompenseerde is de meest ongunstige in termen van kliniek en prognose vorm van de ziekte, gemanifesteerd door een aanzienlijke toename van de milt, lever, spataderen van de slokdarm, maag, die klinisch gepaard kan gaan met bloeden van deze bloedvaten, maar het kan niet zijn, ascites lijkt, tot aanzienlijke, ernstige circulatiestoornissen in het poortadersysteem worden samengevoegd door een schending van de centrale bloedcirculatie (d.w.z. hartfunctie).

5 Diagnose van portale hypertensie (onderzoek)

Echografie van de buikorganen

De diagnose van portale hypertensie omvat een reeks fysieke, laboratorium- en instrumentele methoden:

• De arts zal de patiënt grondig vragen om de mogelijke oorzaak van de ziekte te achterhalen, de symptomen te verduidelijken en de behandelingstactieken te bepalen;
• Analyses (compleet bloedbeeld, urinetest, biochemisch bloedonderzoek en tests om de leverfunctie te bepalen);
• Echoscopisch onderzoek van de buikorganen met doppler;
• EGD (fibroesophagogastroduodenoscopy) zal de aanwezigheid van spataderen bepalen, hun lengte, het bloeden stoppen indien aanwezig;
• Röntgenonderzoek van de slokdarm en de maag onthult de lengte van spataderen langs de lengte van de slokdarm.

Als er onduidelijkheden zijn met betrekking tot de diagnose, kunnen MRI, CT, vasculair contrast, leverscintigrafie en drukmeting in de poortader worden gebruikt.

6 behandelingen

Blackmore-sonde-instelling

Portale hypertensie is een syndroom waarvan de behandelingstactieken worden bepaald door verschillende factoren. Daarom worden de volgende soorten behandeling van PG onderscheiden:

Conservatief (bedrust - streng, honger). Transfusie van vers bevroren plasma en rode bloedcelmassa. Lokaal voorgeschreven maagspoeling met koude NaCl-oplossing (dwz normale zoutoplossing) met toevoeging van hemostatische geneesmiddelen (aminocapronzuur). Van medicijnen gebruiken ze vasoconstrictor medicijnen (ze vernauwen bloedvaten, waardoor de bloedtoevoer naar de lever wordt verminderd en bijgevolg de druk wordt verlaagd): vasopressine en somatostatine, sandostatine, octreotide, terlipressine en anderen.

De volgende fase van conservatieve behandeling voor bloeding uit HRVP is de productie van de Blackmore-probe (Blakemore obturator probe). De sonde stopt het bloeden door middel van de gebruikelijke mechanische druk op de HRVP. De sonde mag niet langer dan twee dagen in de slokdarm zitten (48 uur) en om de 8 uur moet hij worden losgemaakt om te controleren of het bloeden is gestopt.

7 Endoscopische therapie

Drie opties voor endoscopische behandeling van varices

1. Endoscopische ligatie (EL);
2. Endoscopisch harden (ES);
3. Obliteratie van VRVP met stoffencomposieten.

Ligatie van ARVD is de ligatie van deze aders, evenals varicose-knooppunten in de slokdarm met een zeer dunne draad (ligatuur), wat leidt tot vernietiging van de vaten zonder de introductie van scleroserende stoffen. Het wordt gebruikt als noodstop bij bloedingen, om spataderen te elimineren door meerdere keren een knoop of een bloedvat te begrazen.
Meest gebruikte endoscopische sclerose VRVP. Deze methode kan zowel worden gebruikt voor noodstops als voor bloeding uit de slokdarmaders, en wordt ook gebruikt voor profylactische en therapeutische doeleinden. Er zijn verschillende opties voor hardening:

• intravasaal, een stof met een scleroserend effect wordt in het vatlumen ingebracht;
• parabasale - scleroserende stof wordt geïnjecteerd in de ruimte nabij de spatader; Het doel van artsen die deze optie van sclerotherapie gebruiken, is om zwelling van het weefsel rond het bloedvat te creëren, wat ertoe leidt dat het weefsel van buitenaf wordt samengeperst en daardoor het bloeden stopt. En tijdens de volgende sessies van sclerotherapie door de paravasale methode, als gevolg van de sclerotische veranderingen in de weefsels die het vat omringen, wordt het externe frame voor de wand van het spatwaterverwijderde vat versterkt en wordt de uitzetting ervan geëlimineerd.
• gecombineerd - een combinatie van beide opties.

8 Chirurgische methoden om bloeding uit spataderen en chirurgische behandeling van PG te stoppen

Ascites verwijdering

De belangrijkste groepen operaties die worden gebruikt voor de behandeling van PG:

1. Operaties die gericht zijn op het verminderen van de druk in de poortader systeem en nieuwe manieren van uitstroom van bloed te maken: portocavale, splenorenale, mesocaval, Rex shunt en andere soorten vatanastomose (als we in duidelijke taal te spreken, de essentie van deze interventies is dat er een extra vat, waardoor bloed de resulterende "buis" kan "rondrijden").
2. Operaties die zijn ontworpen om de bloedstroom in ARVD te stoppen: operaties van vascularisatie en ontkoppeling.
3. Chirurgie om de bloedstroom in de lever te verbeteren.
4. Bewerkingen die zijn gericht op het verwijderen van vocht uit de buikholte.
5. Levertransplantatie.

Portale hypertensie

Portale hypertensie - symptoom veroorzaakt door een verminderde bloedstroom en verhoogde druk in de poortader vodn.st. boven 200 mm, ontwikkelen als resultaat van de interactie van twee factoren: aandoeningen van het veneuze uitstroom van bloed uit de poortader met toegenomen bloedstroom daarin. De reden dat kinderen zijn meestal aangeboren en verworven diffuse leverziekte (chronische hepatitis, cirrose van de lever), abnormale ontwikkeling en trombose van de grote bloedvaten van het portaal systeem en levervenen. Afhankelijk van de lokalisatie van het proces, waardoor de portale bloedstroom moeilijk wordt, worden de hepatische, intrahepatische en subhepatische vormen van portale hypertensie geïsoleerd; volgens klinische manifestaties, gecompenseerde, sub- en gedecompenseerde vormen.

Oorzaken: verstoorde veneuze uitstroom uit de lever (ziekte en Budd-Chiari-syndroom).

Klinisch beeld: manifestaties van de ziekte en Budd-Chiari-syndroom zijn identiek. Er zijn acute en chronische vormen. De ziekte kan gecompliceerd zijn door nierfalen, mesenteriale trombose en longembolie. Bij kinderen is de vorm van de lever zeer zeldzaam.

Oorzaken: chronische diffuse leverziekten die leiden tot fibrose of cirrose (gevolgen van virale hepatitis, ziekte van Wilson-Konovalov, atrium van de galwegen).

Klinisch beeld: kinderen klagen van zwakte, vermoeidheid, gewichtsverlies, buikpijn, gevoel van zwaarte in de overbuikheid, indigestie, verlies van eetlust, verhoogde bloeden. Ouders merken op huilen, prikkelbaarheid, verzwakking van geheugen en aandacht, meer zweten. In de beginfase van de ziekte is de lever matig vergroot, dicht, glad. Naarmate het vordert, wordt het dichter, hobbelig, kleiner van formaat. Onthullen matige splenomegalie en hyperplanten. In laboratoriumonderzoeken vertonen tekenen van abnormale leverfunctie - een toename van direct bilirubine, een afname van serumeiwit.

Oorzaken: obstructie van de poortader (gevolgen van katheterisatie, overgedragen omfalitis, intra-abdominale infecties), holle transformatie van de poortader.

Klinisch beeld: de symptomen van de ziekte in deze vorm beginnen al heel vroeg. Kinderen groeien buik, er diarree van onbekende oorsprong, splenomegalie, blauwe plekken op de onderste ledematen, neusbloedingen, verhoogde veneuze patroon op de voorste buikwand. Als gevolg van spataderen van de slokdarm verschijnen terugkerende bloedingen, wat vaak het eerste symptoom van de ziekte is. Ascites ontwikkelt zich pas na het bloeden en wordt snel geëlimineerd. Ook kan een kind perioden van koorts van onbekende oorsprong ervaren, vergezeld van buikpijn, vergroting van de lever en milt. Dergelijke manifestaties worden geassocieerd met een exacerbatie van chronische pylephlebitis, een miltinfarct en een perisplenitis.

Levervorm komt het vaakst voor, terwijl de leverfunctie praktisch niet wordt beïnvloed.

Abdominale echografie - caverneuze transformatie van de poortader (met subhepatische vorm), leververdikking

Dopplerografie van viscerale aderen - verminderde doorbloeding van de bloedstroom

Fegds - spataderen van de slokdarm en maag

Viscerale angiografie (splenoportografie, mesenericoportografie) - detectie van de plaats van blokkade, de weg van de collaterale bloedstroom)

Rectoromanoscopie - detectie van veranderde aders van de rectale mucosa

Lever punctie biopsie - differentiële diagnose van intrahepatische portale hypertensie

Conservatieve therapie omvat een spaarzaam dieet met beperking van het water-zoutregime; voorschrijven van sedativa, diuretica; aspiratie van maaginhoud tijdens bloeding, hemostase, infusietherapie; bloedtransfusie; anti-enzym medicijnen (contrycal, gordox) voor chronische leverschade om de hepatocerebrale insufficiëntie te voorkomen die bij deze patiënten ontstaat.

Indicaties voor chirurgische behandeling - een triade van symptomen: spataderen, de frequentie en massaliteit van bloedingen, de intensiteit van de verschijnselen van hypersplenisme.

Creëren van nieuwe manieren van bloedafvloeiing uit het portaalsysteem (omentopexy, organopexy). Een radicale manier om de portaaldruk te verminderen - vasculaire anastomosen. Splenorus-bypass-chirurgie wordt als ideaal beschouwd.

Met duidelijke veranderingen in de milt, wordt aangetoond dat splenectomie en endovasculaire embolisatie van het miltparenchym de bloedtoevoer naar het portalsysteem verminderen.

Bij ernstig oedeem-ascitesyndroom - drainage van de buikholte

Om slokdarm-maagbloeding te elimineren, wordt endoscopische sclerotherapie van de aderen van de slokdarm en cardia uitgevoerd; gastrotomie met spataderen knipperen (scheidingsoperatie, Tanner-operatie)

De enige behandeling voor levercirrose in het eindstadium is transplantatie.

Portale hypertensie

Portale hypertensie is een syndroom dat ontstaat als gevolg van een verminderde bloedstroom en een verhoging van de bloeddruk in de poortaderpool. Portale hypertensie wordt gekenmerkt door dyspepsie, spataderen van de slokdarm en maag, splenomegalie, ascites en gastro-intestinale bloeding. Bij de diagnose van portale hypertensie zijn röntgenmethoden (röntgenfoto van de slokdarm en maag, cavografie, porografie, mesentericografie, splenoportografie, celiaografie), percutane splenomie, endoscopie, echografie en andere de belangrijkste. mesenteriale-cavalanastomose).

Portale hypertensie

Portale hypertensie (portale hypertensie) verwijst naar een pathologisch symptoomcomplex veroorzaakt door een toename van hydrostatische druk in het poortaderkanaal en geassocieerd met verstoorde veneuze bloedstroming van verschillende etiologieën en lokalisatie (op het niveau van capillairen of grote aders van de portaalpool, hepatische aderen, inferieure vena cava). Portale hypertensie kan het beloop van vele ziekten bij gastro-enterologie, vasculaire chirurgie, cardiologie en hematologie compliceren.

Oorzaken van portale hypertensie

De etiologische factoren die leiden tot de ontwikkeling van portale hypertensie zijn divers. De belangrijkste oorzaak is enorme schade aan het leverparenchym als gevolg van leverziekten: acute en chronische hepatitis, cirrose, levertumoren, parasitaire infecties (schistosomiasis). Portale hypertensie kunnen ontwikkelen in de pathologie veroorzaakt door extra- of intrahepatische cholestase, secundaire biliaire cirrose, primaire biliaire cirrose en levertumoren choledoch bile duct galstenen, alvleesklierkanker kop, intraoperatieve schade of galkanaal ligatie. Toxische leverbeschadiging speelt een bepaalde rol in gevallen van vergiftiging door hepatotrope giffen (medicijnen, paddenstoelen, enz.).

Trombose, congenitale atresie, tumorcompressie of stenose van de poortader kan leiden tot de ontwikkeling van portale hypertensie; hepatische veneuze trombose bij het Budd-Chiari-syndroom; toename van de druk in de juiste delen van het hart met restrictieve cardiomyopathie, constrictieve pericarditis. In sommige gevallen kan de ontwikkeling van portale hypertensie geassocieerd zijn met kritieke omstandigheden tijdens operaties, verwondingen, uitgebreide brandwonden, DIC, sepsis.

De directe oplossingsfactoren die aanleiding geven tot de ontwikkeling van het klinisch beeld van portale hypertensie zijn vaak infecties, gastro-intestinale bloedingen, massale therapie met tranquillizers, diuretica, alcoholmisbruik, overmaat aan dierlijke eiwitten in voedsel, chirurgie.

Classificatie van portale hypertensie

Afhankelijk van de prevalentie van de zone met hoge bloeddruk in het portaalbed, wordt een totaal (dat het gehele vasculaire netwerk van het portaalsysteem bestrijkt) en segmentale portale hypertensie (beperkt door bloedstromingsverstoring in de miltader met behoud van de normale bloedstroom en druk in de portaal- en mesenteriale aders) onderscheiden.

Prehepatische, intrahepatische, posthepatische en gemengde portale hypertensie wordt geïsoleerd volgens de lokalisatie van het veneuze blok. Verschillende vormen van portale hypertensie hebben hun oorzaken. Aldus is de ontwikkeling van prehepatische portale hypertensie (3-4%) geassocieerd met verminderde bloedstroming in het portaal en miltaders als gevolg van hun trombose, stenose, compressie, enz.

In de structuur van intrahepatische portale hypertensie (85-90%) zijn er presinusoïdale, sinusoïdale en postsynusoïdale blokkades. In het eerste geval treedt een obstructie op in het pad van de intrahepatische bloedstroom vóór capillairen-sinusoïden (treedt op bij sarcoïdose, schistosomiasis, alveococcosis, cirrose, polycytosis, tumoren, nodulaire transformatie van de lever); in de tweede, in de hepatische sinusoïden zelf (de oorzaken zijn tumoren, hepatitis, cirrose van de lever); in de derde - buiten de lever sinusoïden (ontwikkelt in alcoholische leverziekte, fibrose, cirrose, veno-occlusieve leverziekte).

Posthepatische portale hypertensie (10-12%) wordt veroorzaakt door Budd-Chiari-syndroom, constrictieve pericarditis, trombose en compressie van de inferieure vena cava en andere oorzaken. In een gemengde vorm van portale hypertensie is er sprake van een overtreding van de bloedstroom, zowel in de extrahepatische aderen als in de lever zelf, bijvoorbeeld in het geval van levercirrose en portale veneuze trombose.

De basis pathogenetische mechanismen optreden portaal hypertensie aanwezigheid van obstakels voor de uitstroom portaal bloed, de voortzetting portal bloedstroom, verhoogde weerstand takken van het portaal en vena hepatica, poort bloedstroming door collateralen systeem (potrtokavalnyh anastomose) in de centrale ader.

In het klinisch beloop van portale hypertensie kunnen 4 stadia worden onderscheiden:

• initiaal (functioneel)
• matig (gecompenseerd) - matige splenomegalie, lichte spataderen van de slokdarm, ascites afwezig
• ernstig (gedecompenseerde) - uitgesproken hemorrhagische, oedemateus-ascitesyndromen, splenomegalie
• portale hypertensie, gecompliceerd door bloeding uit de spataderen van de slokdarm, maag, rectum, spontane peritonitis, leverfalen.

Symptomen van portale hypertensie

De vroegste klinische manifestaties van portale hypertensie zijn dyspeptische symptomen: winderigheid, onstabiele ontlasting, vol gevoel in de maag, misselijkheid, verlies van eetlust, epigastrische pijn, rechter hypochondrium en iliacale regio's. Er is het uiterlijk van zwakte en vermoeidheid, gewichtsverlies, de ontwikkeling van geelzucht.

Soms wordt splenomegalie het eerste teken van portale hypertensie, waarvan de ernst afhangt van de mate van obstructie en de hoeveelheid druk in het portalsysteem. Tegelijkertijd wordt de grootte van de milt kleiner na gastro-intestinale bloedingen en drukvermindering in de poortaderpool. Splenomegalie kan worden gecombineerd met hypersplenie, een syndroom gekenmerkt door bloedarmoede, trombocytopenie, leukopenie en zich ontwikkelen als gevolg van een verhoogde vernietiging en gedeeltelijke afzetting van bloedlichaampjes in de milt.

Ascites met portale hypertensie is persistent en resistent voor therapie. Tegelijkertijd wordt een toename van het abdominale volume, zwelling van de enkels waargenomen en tijdens het onderzoek van de buik is een netwerk van verwijde aderen van de voorste buikwand in de vorm van een "kwallenhoofd" zichtbaar.

Kenmerkende en gevaarlijke manifestaties van portale hypertensie zijn bloedingen van spataderen van de slokdarm, maag en rectum. Gastro-intestinale bloeding ontwikkelt zich plotseling, is overvloedig aanwezig in de natuur, is vatbaar voor recidieven en leidt snel tot de ontwikkeling van posthememorrhagische anemie. Wanneer bloeden uit de slokdarm en de maag bloederig lijkt over te komen, melena; met hemorrhoidal bloeden - de vrijlating van rood bloed uit het rectum. Bloedingen met portale hypertensie kunnen worden veroorzaakt door wonden van het slijmvlies, een toename van de intra-abdominale druk, een afname van de bloedstolling, enz.

Diagnose van portale hypertensie

Het identificeren van portale hypertensie maakt een grondige studie van de geschiedenis en het ziektebeeld mogelijk, evenals het uitvoeren van een reeks instrumentale onderzoeken. Bij het onderzoek van de patiënt let op de aanwezigheid van tekenen van collaterale circulatie: spataderen van de buikwand, de aanwezigheid van ingewikkelde bloedvaten in de buurt van de navel, ascites, aambeien, paraumbilical hernia, etc.

Het bereik van laboratoriumdiagnostiek bij portale hypertensie omvat een studie van de klinische analyse van bloed en urine, coagulogram, biochemische parameters, antilichamen tegen hepatitis virussen en serum immunoglobulines (IgA, IgM, IgG).

In het complex van röntgendiagnostiek worden cavografie, portografie, angiografie van de mesenteriale vaten, splenoportografie, celiaografie gebruikt. Deze onderzoeken stellen ons in staat om het niveau van blokkering van de portale bloedstroom te bepalen, om de mogelijkheid te bepalen van het opleggen van vasculaire anastomosen. De staat van de hepatische bloedstroom kan worden vastgesteld door statische leverscintigrafie.

Een abdominale echografie is nodig om splenomegalie, hepatomegalie en ascites te detecteren. Met behulp van dopplerometrie van de levervaten worden de maten van de portaal-, milt- en superieure mesenteriale aderen geschat, hun uitzetting stelt ons in staat om de aanwezigheid van portale hypertensie te beoordelen. Voor het registreren van de druk in het portalsysteem wordt gebruik gemaakt van percutane splenomanometrie. Bij portale hypertensie kan de druk in de aderen van de milt 500 mm water bedragen. Art., Terwijl het in de norm niet meer is dan 120 mm water. Art.

Onderzoek van patiënten met portale hypertensie voorziet in de verplichte uitvoering van slokdarmkopie, FGDS, sigmoidoscopie, waarmee spataderen van het maagdarmkanaal kunnen worden gedetecteerd. Soms wordt in plaats van endoscopie radiografie van de slokdarm en maag uitgevoerd. Leverbiopsie en diagnostische laparoscopie worden, indien nodig, gebruikt om morfologische resultaten te verkrijgen die de ziekte bevestigen die leidt tot portale hypertensie.

Behandeling van portale hypertensie

Therapeutische behandeling van portale hypertensie kan alleen worden toegepast in het stadium van functionele veranderingen in intrahepatische hemodynamica. Bij de behandeling van portale hypertensie gebruikt nitraten (nitroglycerine, isosorbide), β-blokkers (atenolol, propranolol), ACE remmers (enalapril, fosinopril), glycosaminoglycanen (sulodexide) en anderen. In acute geëvolueerd bloedingen uit varices van de slokdarm of de maag toevlucht hun endoscopische ligatie of verharding. Met de ineffectiviteit van conservatieve ingrepen, is knipperen van varicose-gewijzigde aders door het slijmvlies aangegeven.

De belangrijkste indicaties voor chirurgische behandeling van portale hypertensie zijn gastro-intestinale bloeding, ascites, hypersplenisme. De operatie bestaat uit het instellen van een vasculaire portocaval-anastomose, die het mogelijk maakt om een ​​bypass-fistel te creëren tussen de poortader of zijn zijrivieren (superieure mesenterische, miltaders) en inferieure vena cava of renale ader. Afhankelijk van de vorm van portale hypertensie, directe portocaval rangeren, mesenteriale caval rangeren, selectieve splenorenale shunting, transjugulaire intrahepatische portosystemische rangeren, milt slagader reductie van de bloedstroom, splenectomie kan worden uitgevoerd.

Palliatieve maatregelen voor gedecompenseerde of gecompliceerde portale hypertensie kunnen drainage van de buikholte, laparocentese omvatten.

Prognose voor portale hypertensie

De prognose voor portale hypertensie is te wijten aan de aard en het verloop van de onderliggende ziekte. In de intrahepatische vorm van portale hypertensie is de uitkomst in de meeste gevallen ongunstig: de dood van patiënten vindt plaats door massale gastro-intestinale bloedingen en leverfalen. Extrahepatische portale hypertensie heeft een gunstiger verloop. Het opleggen van vasculaire portocavalanastomosen kan het leven soms met 10-15 jaar verlengen.

Behandeling van portale hypertensie bij volwassenen en kinderen

Portale hypertensie syndroom wordt een combinatie van karakteristieke symptomatische manifestaties genoemd die wordt veroorzaakt door een toename van de hydrostatische druk in de poortader. Portale hypertensie wordt gekenmerkt door een verminderde bloedstroom op verschillende plaatsen van lokalisatie. De bloedstroom wordt verstoord in de grote poortaderen of -aders van de lever.

Etiologie van portale hypertensie (PG)

Veel stoornissen van pathologische aard die in het lichaam van elke persoon voorkomen, manifesteren zich als een gevolg van een toename van de druk in de poortader. De internationale portale hypertensiecode voor ICD is I10.

Typen portale hypertensie:

• prehepatisch of subhepatisch;
• intrahepatische;
• extrahepatische vorm van portale hypertensie;
• gemengd.

Subhepatische PG wordt gediagnosticeerd en ontwikkelt zich in geval van een afwijkende structuur van de poortader of als gevolg van de vorming van bloedstolsels in zijn holte. Aangeboren anomalieën kunnen worden uitgedrukt door een significante vermindering van de ader in een of alle (totale) gebieden. De aanwezigheid van bloedstolsels en, als gevolg daarvan, blokkering van bloedvaten, treedt op als gevolg van verschillende septische processen die in het lichaam voorkomen (ettering, sepsis), evenals tijdens compressie door cystische formaties.

Intrahepatische portale hypertensie begint het meest te vorderen als gevolg van levercirrose en structurele veranderingen worden waargenomen in het orgaan. Soms, bij het stellen van een diagnose, is de oorzaak scleroserende foci in weefselschillen en hepatocyten (levercellen). Deze vorm is de meest voorkomende van alle van de bovenstaande, van de 10 gevallen, ongeveer 8 mensen worden gediagnosticeerd met intrahepatische hypertensie.

Suprahepatische portale hypertensie wordt gekenmerkt door een storing in de uitstroom van bloed in de lever. De reden hiervoor is een schending van de bloedstroom - endoflebit, het kan variabel of volledig zijn. Extrahepatische portale hypertensie van systemische aard bij volwassenen veroorzaakt het Budd-Chiari-syndroom. Bovendien is de oorzaak van adrenale hypertensie de afwijkende structuur van de inferieure vena cava, cystische massa's of knijpende pericarditis.

Het is belangrijk! Met een plotselinge druksprong van 450 mm water. Art., Met een snelheid van 200 mm water. Art., Bij patiënten met PG, de bloedstroom door portokavalnye en splenorenalny anastomoses.

Oorzaken van het portale hypertensiesyndroom

De belangrijkste voorwaarden voor de pathogenese van portale hypertensie zijn:

1. Pathologische processen die in de lever voorkomen en gepaard gaan met een overtreding in het parenchym: hepatitis van verschillende groepen met complicaties, tumorachtige formaties in de lever (kwaadaardig of goedaardig), parasitaire orgaanschade.
2. Het beloop van ziekten met interne en externe hepatische cholestase. Deze groep omvat cirrose van de lever, tumorachtige formaties, kwaadaardige of goedaardige tumoren van de alvleesklier (voornamelijk het hoofd), evenals verwondingen van de galwegen veroorzaakt door chirurgische interventie (verklevingen, verband).
3. Pathofysiologische toxische laesies van de lever. Vergiftigingen, chemische dampen, medicijnen en giftige paddenstoelen.
4. Ziekten van de hartspier en bloedvaten, ernstige traumatische letsels, uitgebreide brandwonden.
5. Postoperatieve complicaties, purulente infecties, sepsis.

Naast de belangrijkste redenen die kunnen leiden tot broeikasgassen, zijn er ook een aantal factoren die een belangrijke rol spelen en een negatieve invloed hebben op de poortaderaandoeningen. De belangrijkste factoren zijn:

• bloeding met portale hypertensie die optreedt in de slokdarm;
• infectieziekten;
• intensieve diuretische therapie;
• regelmatige consumptie van alcoholische dranken;
• chirurgische ingrepen veroorzaakten vervolgens complicaties;
• overheersing in de voeding van voornamelijk dierlijke eiwitten.

Het is belangrijk! Daarnaast kunnen factoren van portale hypertensie worden geclassificeerd, afhankelijk van het type pathologisch proces.

1. Prehepatische factoren. Trombose van de poortader of zijn compressie, portaal pylephlebitis, aneurysma van de slagaders van de lever of milt. Het laatste geval komt voor bij ongeveer 4% van de patiënten met alle patiënten met poortader-hypertensie.
2. Intrahepatische presinusoïdale hypertensie is een gevolg van cirrose, levernodules, polycystische, sarcoïdose en schistosamose.
3. Intrahepatische sinusoïdale hypertensie komt vaak voor op de achtergrond van hepatitis van verschillende groepen, evenals kwaadaardige of goedaardige tumoren.
4. Post-sinusoïdale hypertensie treedt op tegen de achtergrond van alcoholmisbruik, de aanwezigheid van fistels of fistels, met pylephlebitis, evenals veno-occlusieve leverziekten.
5. Posthepatische PG wordt veroorzaakt door Budd-Chiari-syndroom of constructieve pericarditis. Het is gediagnosticeerd bij ongeveer 12% van de patiënten met PG.

Symptomen en ontwikkeling van het probleem

De eerste tekenen van portale hypertensie hangen nauw samen met de oorzaak van de pathologische veranderingen. Met de progressie van de ziekte beginnen geassocieerde symptomatische manifestaties te verschijnen:

1. Bij patiënten met een significant verhoogde milt in grootte.
2. Het bloed stolt slecht, wat vooral gevaarlijk is bij regelmatig bloeden.
3. Breid spataderen uit in de maag en het rectum.
4. Het gevolg van frequente bloedingen is bloedarmoede.
5. Een vloeistof begint zich te verzamelen in de maag, waardoor de omvang ervan aanzienlijk toeneemt.

Deskundigen identificeren de volgende stadia van portale hypertensie:

1. Preklinische fase, de patiënt voelt een bepaald ongemak, aan de rechterkant onder de ribben valt de maag.
2. Uitgesproken tekenen zijn: ernstige scherpe of stekende pijnen in het gebied onder de juiste ribben aan de rechterkant en op de top van de buik, het spijsverteringsproces is verstoord, de milt en de lever nemen aanzienlijk toe in grootte, en vernauwende pericarditis treedt op.
3. De symptomen worden duidelijk, maar de patiënt heeft geen bloeding.
4. De laatste fase bloedt, er zijn ernstige complicaties.

Portale hypertensie bij kinderen wordt gekenmerkt door de pre-hepatische vorm van het mechanisme van ziekteontwikkeling. Met tijdig overleg met de behandelend arts gaat de vorm van de ziekte loyaal en zelden over, wanneer deze eindigt in ernstige complicaties.

Portale hypertensie in de lever komt tot uiting in de symptomen die kenmerkend zijn voor cirrose. Het symptoom van portale hypertensie manifesteert zich als vergeling van de huid en slijmvliezen. Aanvankelijk is geelheid alleen aan de binnenkant van de borstels merkbaar, evenals onder de tong.

De suprahepatische vorm manifesteert zichzelf scherp, de patiënt heeft ernstige en scherpe pijn in het rechter hypochondrium en de bovenbuik. De lever begint snel te stijgen, de lichaamstemperatuur stijgt, de ascites beginnen te vorderen. In het geval van een vertraagde behandeling naar de dokter, lopen dergelijke gevallen vaak over in de dood en speelt het behandelingsprotocol in dit geval geen bijzondere rol, omdat het optreedt als gevolg van snel bloedverlies.

Oorzaken van bloeden

Wanneer bloedvaten worden geblokkeerd, neemt de snelheid van de bloedstroom af, neemt de druk toe en bereikt in sommige gevallen een niveau van 230 - 600 mm water. Art. De toename van de druk in de aderen met cirrose gaat gepaard met de vorming van blokkades en de aanwezigheid van portocaaden in de aderen.

De belangrijkste oorzaken van bloeden:

1. Een toename in de aderen in de maag en de slokdarm kan bloedverlies veroorzaken, wat extreem gevaarlijk is voor iemands leven en vaak tot een fatale afloop leidt.
2. Bloeden komt vaak voor tussen de inferieure vena cava en een ader in de buurt van de navel.
3. Bloeden vindt plaats tussen de onderste vena cava en een deel van het rectum (onderste derde deel). In dit geval is dit te wijten aan de aanwezigheid van aambeien bij de patiënt.
4. Bloeden is niet ongewoon in splenomegalie. Stagnatie van bloed leidt tot een toename van het aantal in de milt (splenomegalie). Bij een gezond persoon bevat de milt 50 ml bloed, en met deze pathologie kan het tien keer meer zijn.
5. In de buikholte begint vocht te accumuleren. Het wordt meestal waargenomen in de levervorm van het verloop van de ziekte en gaat gepaard met een afname van albumine (een tekort aan eiwitmetabolisme).

Complicaties van portale hypertensie

Een van de meest voorkomende complicaties waarvoor onmiddellijk chirurgisch ingrijpen nodig is, is bloed uit de aderen in de slokdarm, zwelling van de hersenen, ascites en hypersplenisme.

De belangrijkste oorzaak van spataderen zijn regelmatige drukstoten, die 300 mm waterkolom kunnen bereiken. De secundaire oorzaak van spataderen is de vorming van veneuze anastomosen in de slokdarm of aderen in de maag.

Wanneer de aderen in de slokdarm niet anastomose met de maagaders, heeft de verhoogde druk geen volledige invloed op hun algemene toestand. Als gevolg hiervan heeft de uitbreiding die zich heeft voorgedaan niet hetzelfde effect op de aderen als de relatie daartussen.

Het is belangrijk! De oorzaak van bloedingen bij portale hypertensie zijn hypertensieve crises die optreden in het portalsysteem. Hypertensieve crises veroorzaken schendingen van de integriteit van de wanden van bloedvaten.

Bloeden gepaard met zuurveranderingen in maagsap, wat een negatief effect heeft op het spijsverteringsstelsel en de slijmvliezen. Bovendien verstoren de meeste patiënten met PG de bloedstolling, wat erg gevaarlijk is voor bloedingen, zelfs voor kleine afwijkingen.

Diagnostische maatregelen

Bij de eerste kenmerkende symptomen die wijzen op de aanwezigheid van portale hypertensie, moet u onmiddellijk advies inwinnen bij een gezondheidsinstelling. De behandeling van portale hypertensie en de diagnose van de ziekte worden uitgevoerd door specialisten zoals:

Na de eerste intake, de mondelinge enquête (met betrekking tot de gebruikelijke manier van dagelijks leven) en het samenstellen van een medische geschiedenis, worden aanvullende tests aan de patiënt toegewezen om de ziekte te diagnosticeren.

Diagnose van portale hypertensie:

1. Röntgenfoto van het spijsverteringskanaal en hartscheiding van het ventrikel. Onderzoek in 18% van de gevallen helpt om een ​​diagnose met nauwkeurigheid te stellen.
2. Algemene en klinische bloedtest. Er zijn studies nodig om het niveau van bloedplaatjes in het bloed te bepalen, omdat de BKG-indicatoren zullen afnemen.
3. Coagulatie. De studie toont het niveau van bloedstolling in een patiënt.
4. Bloed biochemie. De veranderingen zullen de belangrijkste reden aangeven die de broeikasgassen veroorzaakte.
5. Markers. Specifieke analyse van de definitie van verschillende groepen hepatitis, ontstekingsprocessen in de lever en virussen die de ziekte kunnen veroorzaken.
6. Fibroezofagogastroduodenoskopiya. Deze studie heeft tot doel de bovenste lagen van de slokdarm, de twaalfvingerige darm en de maag te bestuderen. Het wordt uitgevoerd door middel van een endoscoop (flexibel, draagbaar optisch apparaat).
7. Echoscopisch onderzoek. Tekenen van portale hypertensie kunnen gezien worden op echografie, omdat de structuur en grootte van de bloedvaten verandert.
8. MRI of CT (computertomografie). Dit is een van de modernste onderzoeksmethoden, ze worden niet in alle klinieken uitgevoerd, maar met hun hulp kun je een juist beeld krijgen van de schade die optreedt in het menselijk lichaam.
9. Lever punctie. Het wordt alleen uitgevoerd als de arts een kwaadaardige tumor vermoedt.
10. Laparoscopie. De methode bestaat uit het onderzoeken van de buikholte. Optische apparaten worden geïntroduceerd in de buikholte, met hun hulp wordt de structuur en de verhouding van organen bestudeerd. Het onderzoek wordt uiterst zelden uitgevoerd, in ernstige gevallen.

Het is belangrijk! De arts afzonderlijk voor elke patiënt wijst aanvullende onderzoeken toe die nodig zijn voor de diagnose.

Veel van de bovengenoemde onderzoeken zijn verplicht en sommige zijn uitsluitend aanvullend.

Portale hypertensie bij kinderen

Bij kinderen komt alleen extrahepatische portale hypertensie vaker voor en dit treedt op als gevolg van de abnormale structuur van de ader. Tromboflebitis van de aderen in de navel kan op jonge leeftijd de belangrijkste oorzaak van het syndroom van portale hypertensie bij kinderen worden, dit is een gevolg van een abnormale ontwikkeling in de eerste neonatale periode. Het gevolg hiervan is vaak trombose.

Portale hypertensie begint te vorderen als gevolg van veel pathologische processen die aangeboren of verworven kunnen zijn in de lever. Deze groep van ziekten omvat hepatitis, kan viraal of foetaal zijn, cholangiopathie, evenals variërende mate van beschadiging van de choleretic kanalen.

Het diagnosticeren van hypertensie bij een kind is vrij eenvoudig. De milt begint te groeien, terwijl hij onbeweeglijk blijft, maar niet pijnlijk. Met de progressie van portale hypertensie treden spataderen van de slokdarm en bloedvaten op, die vervolgens tot bloedingen leiden.

Decompensatiestadium PG wordt zeer zelden gediagnosticeerd en alleen bij adolescenten. Bloedverlies is zeldzaam.

behandeling

Als behandeling is het vooral belangrijk om eerst de hoofdoorzaak vast te stellen, die dergelijke pathologische verschijnselen veroorzaakte.

Behandeling voor portale hypertensie is als volgt:

1. Propranolol 20-180 tweemaal per dag, vergezeld van het vastbinden van spataderen.
2. Als een bloeding is voorgeschreven: terlipressine 1 mg intraveneus, 1 mg elke 4 uur gedurende de dag.
3. De "gouden standaard" bij de behandeling van PG is endoscopische sclerotherapie. Een tamponade wordt toegediend en somatostatine wordt toegediend. Dit is een van de meest effectieve methoden.
4. Slokdarmtamponade met Sengstaken-Blakemore-sonde. De sonde wordt in de holte van de maag gebracht, waarna de lucht wordt ingebracht, waardoor de aderen van de maag naar de wanden worden gedrukt. De ballon bevindt zich niet langer dan 24 uur in de holte.
5. Endoscopische afbinding van spatader van binnen met speciale elastische ringen. Het is ook een van de meest effectieve behandelingen voor portale hypertensie, maar niet in alle gevallen mogelijk, vooral bij snel bloedverlies. Het verband voorkomt vervolgens recidieven met bloeding.
6. Operatie voor portale hypertensie. Voorkomt herhaaldelijk bloeden.
7. Ziekenhuischirurgie en orgaantransplantatie zijn geïndiceerd voor patiënten met cirrose van de lever en regelmatige bloeding. In dit geval worden patiënten getransfundeerd. Deze behandelmethode wordt in het buitenland gebruikt in Israël en Duitsland.

Een gunstige behandeling voor portale hypertensie hangt direct af van de belangrijkste reden die tot dergelijke gevolgen heeft geleid. PG is een vrij ernstige ziekte en als het niet tijdig wordt behandeld voor overleg met een arts, als niet alle aanbevelingen en regelmatige bloedingen worden nageleefd, is het vaak dodelijk. Het is onmogelijk om de vraag te beantwoorden met de nauwkeurigheid van het aantal mensen met PG's, aangezien elk individueel geval zijn eigen kenmerken en oorzaken van de ziekte heeft. Daarom is het belangrijk om de ziekte op tijd te bepalen en de ziekte tijdig te genezen.

Portale hypertensie

Portale hypertensie is een significante toename van de druk (meer dan 250 mm water.) Art.) In het systeem v. portae. Het komt voor bij schendingen van de natuurlijke uitstroom van veneus bloed uit de maag, twaalfvingerige darm, galwegen, pancreas, milt, dunne en dikke darm. Volgens de lokalisatie van de obstakels voor de uitstroom van bloed uit het portalsysteem, worden de subhepatische, hepatische en suprahepatische vormen van portale hypertensie geïsoleerd (Fig. 79).

Subhepatische (prehepatische) portale hypertensie ontstaat wanneer zich een obstakel bevindt in de romp van de poortader of de belangrijkste vertakkingen ervan, treedt op bij 10% van de portale hypertensie.

Fig. 79. Het niveau van schending van de portocaval-bloedstroom en de vorm van portale hypertensie

Het kan te wijten zijn aan anomalieën van de poortader of de trombose. Verworven poortadertrombose kan optreden als een complicatie bij acute aandoeningen van de buikholte (cholecystitis, appendicitis, pancreatitis, cholangitis), of bij compressie van bloedvaten van het portaalsysteem van buitenaf door cysten, pancreastumoren met de ontwikkeling van secundaire trombose, buikletsel, hypercoagulatie. Intrahepatische portale hypertensie treedt op in strijd met de portocaval-bloedstroom in de lever. De meest voorkomende oorzaak van deze vorm van portale hypertensie is cirrose van de lever. Intrahepatische vorm is goed voor maximaal 85% van alle gevallen van portale hypertensie.

De suprahepatische (posthepatische) portale hypertensie wordt gevormd wanneer er een schending is van de uitstroom van bloed gelokaliseerd op het niveau van de hepatische of superieure vena cava. Het komt voor bij endoflebitis van de leveraders met daaropvolgende trombose (Chiari-ziekte), veno-occlusieve ziekte, sommige hartaandoeningen, compressie van de inferieure vena cava bij of boven de samenvloeiing van de leveraders (Budd-Chiari-syndroom). De suprahepatische vorm is goed voor 5% van alle gevallen van portale hypertensie.

Zoals uit de classificatie blijkt, komt het overgrote deel van de gevallen van portale hypertensie voor in de intrahepatische vorm, meestal geassocieerd met cirrose van de lever.

Portale hypertensie is het startpunt van sommige pathologische processen in het lichaam, zoals: ascitesyndroom, oesofageale spataderen, levercoma.

Overweeg de mechanismen van ontwikkeling van deze complicaties bij levercirrose. De lever is een "kluwen" van schepen, waarbij het portaalsysteem zich via tal van capillairen met het caval-systeem anastomoseert. De diameter van de haarvaten van de lever is in totaal vele malen groter dan de diameter van de grootste vaten van het menselijk lichaam (Fig. 80).

Normaal gesproken wordt door de "zeef" van de hepatische bundels langs de sinusoïdale haarvaten de stroom van al het portaalbloed in de vena cava inferior gemakkelijk gewaarborgd. Bij cirrose van de lever, omdat de sinusoïdale haarvaatjes worden gecomprimeerd door de regenererende knopen en het bindweefsel, kan al het poortbloed niet door de lever stromen. Bloedstroom naar de lever heerst over zijn uitstroom. Systeemdruk r neemt toe. portae. Naarmate de levercirrose vordert, neemt de portale druk toe. Naast veranderingen in de circulatie van vocht in de lever, is er een overtreding van de stroom van het portaalbloed in de richting van minder druk. Klinisch manifesteren deze stoornissen zich door ascites en oesofageale varices.

Fig. 80. De lever is de "wirwar" van portocavalanastomosen A: 1 - v. portae; 2 - v. mesenterica interieur; 3 - v. Mesenterica Superior; 4 -v. lienal.

B: 1 - v. cava superieur; 2 - v. portae; 3 - v. epigastrica superieur; 4 - v. umbilicalis;

5 - v. epigastrica interieur; 6 - vv. esofagii; 7 - vv. rectales

Tal van factoren nemen deel aan de pathogenese van ascitesyndroom, die voorwaardelijk kunnen worden geclassificeerd als lokaal (regionaal) en algemeen (systemisch). Regionale factoren zijn onder meer: ​​sinusoïdale hypertensie, verhoogde lymfevorming, lymfatische hypertensie. Systemische factoren zijn onder meer: ​​hypoalbuminemie, activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem, natrium- en waterretentie. Sinusoïdale hypertensie treedt op wanneer intrahepatische portale hypertensie verhoogde plasma-extravasatie veroorzaakt, rijk aan eiwitten, in de presinusoïdale ruimte van Disse, wat leidt tot significante lymfevorming in de lever en een toename van het aantal intrahepatische lymfevaten. Een significante toename van de lymfestroom uit het thoraxkanaal naar de interne halsader leidt tot functionele insufficiëntie van het terminale deel van het thoracale kanaal met de ontwikkeling van verhoogde druk in het lymfatische systeem. Hypoalbuminemie, die optreedt als gevolg van een schending van de eiwitsynthetische functie van de lever, leidt tot een afname van de oncotische druk en een toename van het volume van interstitiële vloeistof, waardoor vloeistof in de buikholte lekt. De ontwikkeling van spataderen van de slokdarm (evenals de aderen van de endeldarm en de voorste buikwand) is een gevolg van portale hypertensie en reorganisatie van de circulatie van veneus bloed in het splanchnische gebied. Tegelijkertijd begint een deel van het portale bloed door de reeds bestaande extrahepatische portocavale anastomosen (slokdarm-, rectum-, anterieure buikwand) te stromen, die van ondergeschikt belang zijn (figuur 81).

Fig. 81. Portokaval-overloop is normaal (A); met cirrose van de lever (B). 1) de lever; 2) oesofageale portocavalanastomosen; 3) rectale portocaval anastomosen; 4) portocavale anastomosen van de voorste buikwand.

Deze routes zijn spataderig en nemen een groot deel van het bloed uit het portaalsysteem op, waardoor de verstoorde veneuze bloedstroom in de lever wordt gecompenseerd. Maar zelfs met een aanzienlijke uitbreiding komt er geen adequate compensatie. Bovendien voert de lever, die niet genoeg bloed ontvangt, zijn synthetische en ontgiftingsfuncties niet uit. Hypoproteïnemie, hypocoagulatie, hypofermentmie ontwikkelt zich, die de metabole processen in de weefsels beperkt. Metabolismeproducten en toxines, geabsorbeerd in de darm omzeilen de lever, waar ze moeten worden geneutraliseerd, komen in de systemische circulatie in een onveranderde vorm, waardoor ammoniakintoxicatie, encefalopathie en coma ontstaan. Dit zijn de mechanismen voor de ontwikkeling van portale hypertensie en de complicaties ervan: ascitesyndroom, oesofageale spataderen en leverfalen.

Kliniek voor portale hypertensie

Vroege manifestaties van portale hypertensie hebben geen pathognomonische symptomen en worden, net als de vroege stadia van cirrose, gekenmerkt door niet-specifieke symptomen: zwakte, ongemak en opgezette buik, misselijkheid, verlies van eetlust. Met de progressie van portale hypertensie, ascites, dilatatie van de onderhuidse aderen van de buikwand ("kwallenhoofd") verschijnen spataderen van de slokdarm, cardiale sectie van de maag, hemorrhoidale aders, hepato-splenomegalie.

Met het optreden van ascites beginnen patiënten te worden gestoord door ongemak, een gevoel van zwaarte in de maag, een toename in de buik. Bij een grote, intense ascites lijkt kortademigheid, vooral in een horizontale positie, navelstreng, inguinale hernia kan zich vormen (Fig. 82). Resistente ascites met cirrose van de lever ontwikkelt zich in 60% van de gevallen, de dodelijke afloop gedurende het jaar is 50%.

Met het dunner worden van de hernia zak en de huid eroverheen, kan een navelstreng hernia met een snelle uitstroom van ascites vloeistof scheuren. Vanuit de buikholte via de pleuroperitoneale fissuren kan ascitisch vocht in de borstholte doordringen met de vorming van hydrothorax. Wanneer ascitische vloeistof wordt geïnfecteerd, treedt buikvliesontsteking op, wat een gevaarlijke complicatie is van cirrose van de lever en leidt tot hoge sterfte. Bij ascites-peritonitis is een spoedoperatie noodzakelijk (deze kan ook laparoscopisch worden uitgevoerd), die bestaat in de revalidatie en drainage van de buikholte. Een vreselijke complicatie van portale hypertensie is bloeding uit spataderen van de slokdarm en het cardiale gebied van de maag. Bij bloeden optreedt, braken of regurgitatie van ongewijzigd bloed, zonder voorafgaande pijn. Wanneer bloed in de maag stroomt, kan braken van "koffiedik" optreden, zwarte vloeibare ontlasting - melena. Patiënten hebben bleekheid, tachycardie, bloeddrukverlaging. Bij ernstig bloedverlies treedt hemorragische shock op, die vaak de dood tot gevolg heeft. Bloedingen kunnen leiden tot progressie van leverfalen, zelfs als dit eerder is gecompenseerd. Het compliceert cirrose van de lever in bijna de helft van de gevallen, terwijl de mortaliteit 60% bereikt (Fig. 83).

Leverinsufficiëntie manifesteert zich door niet-specifieke symptomen: psychische stoornis in de vorm van ongepast gedrag, desoriëntatie in ruimte en tijd, pathologische sufheid, levercoma, die in de regel het laatste en onomkeerbare stadium van de ziekte is.

Fig. 83. Endoscopisch beeld voor spataderen van de slokdarm met tekenen van bloeding

Zowel de eerste stadia van cirrose van de lever als de eerste symptomen van portale hypertensie hebben mogelijk geen duidelijke tekenen. Klinisch patiënten vertonen vaak vrijwel geen klachten en blijven vertrouwd werk doen. Kleine pijnen na alcoholmisbruik en inname van gekruid voedsel, gevoel van zwaarte in het juiste hypochondrium kan wijzen op een probleem. Dit latente beloop van de ziekte duurt nog jaren, waarbij een vergrote lever, het voorkomen van vocht in de buik en een veneus patroon op de voorste buikwand optreden. Patiënten zoeken vaak medische hulp al in het stadium van decompensatie van cirrose in de aanwezigheid van geelzucht, ascites of bloeding uit slokdarmvarices. Tijdens hun onderzoek bleek geelheid van de huid, intense ascites, met bloeden - bleke huid, bloed braken, zwart, teerachtige ontlasting (melena). Soms onthullen deze symptomen tegelijkertijd, wat een uiterst ongunstig prognostisch teken is. Om de diagnose te bevestigen en het stadium van de ziekte te bepalen, zijn laboratorium- en instrumentele diagnostische methoden noodzakelijk. Laboratorium- en instrumentele diagnostiek

Uit de laboratoriumgegevens blijkt de meest informatief: een afname van erytrocyten en hemoglobine in perifeer bloed, een stijging van de plasma-bilirubinespiegels, transaminasen en alkalische fosfatase, een verlaging van albumine en stollingsfactoren (voornamelijk protrombine).

De gebruikte instrumentele diagnostische methoden zijn die gebruikt voor de diagnose van cirrose (echografie, poortader-dopplerografie, fibrogastroduodenoscopie, laparoscopie, leverbiopsie).

Bovendien, om te beoordelen het niveau in de poortader obstructie en de ernst van de portal hypertensie gebruiken radiopaque diagnostische methoden zoals splenoportography, transumbilikalnuyu portografie, percutane transhepatische portografie, tseliakografiyu. Voor het uitvoeren van splenoportografie wordt de milt doorboord, wordt de druk in het parenchym gemeten en wordt een contrastmiddel geïnjecteerd dat de milt- en poortaderen vult. Het nadeel van de methode is de hoge frequentie van complicaties die gepaard gaan met bloeding in de buikholte vanaf de punctieplaats van de milt (tot 20%).

Een minder gevaarlijke methode is de katheterisatie van de navelstreng (trans-articale portografie). De implementatie ervan vereist echter een kleine operatie om toegang te creëren tot het ronde ligament van de lever, bougienage en katheterisatie van de navelstreng.

Percutane transhepatische portografie maakt het mogelijk om duidelijk alle belangrijke instromen van de poortader te visualiseren. Je kunt ook de spataderen van de maag en de slokdarm emboliseren. Het nadeel van de methode, evenals van de punctie van de milt, is de hoge frequentie van complicaties.

In de afgelopen jaren werd arteriële portografie gebruikt (zogenaamde recurrente portografie bij het uitvoeren van coeliakie). Tegelijkertijd wordt een contrastmiddel in de buikholteslagader geïnjecteerd. Op dit moment heeft dit minder invasieve onderzoek bijna volledig de directe punctie-methoden vervangen om de vaten van het portale systeem van de lever tegenover elkaar te stellen. Het verbeteren van de diagnostische mogelijkheden van de methode hangt samen met het contrast van zowel de arteriële als de aderlijke systemen.

In de regel wordt conservatieve behandeling van portale hypertensie gebruikt met relatief gecompenseerde vormen van cirrose. Het is gericht op het scheppen van voorwaarden voor het verlengen van de compensatieperiode en het vertragen van de morfologische en functionele degeneratie van de lever. Voor dit doel worden glucocorticoïde hormonen, hepatoprotectors, geneesmiddelen die de micro- en macro-circulatie van het bloed verbeteren, een dieet en dieet sparen voorgeschreven. Patiënten met overwegend ascitesyndroom worden aanbevolen om de vochtinname te beperken, diuretica, vasodilatatoren, stoffen voor te schrijven die de hartactiviteit en de reologische eigenschappen van bloed verbeteren.

Patiënten met oesofageale varices aanbevolen voedsel als pureed soepen, vloeibare pap, stoom koteletten, hopen op een minder traumatisch doorgang van de bolus door de slokdarm (voedsel moet warm worden). Van de geneesmiddelen worden toegewezen (3-blokkers, hypoacid stof omhullende middelen. Het zware of resistent conservatieve behandeling van ascites en recidiverende bloeding van oesofageale varices is een indicatie voor chirurgische behandeling.

Chirurgische behandeling van ascites

De progressie van cirrose maakt de strijd tegen ascites steeds moeilijker. Er komt een periode waarin ascites resistent worden tegen medicamenteuze behandeling. De ophoping van vocht in de buikholte beperkt de mobiliteit van het diafragma en veroorzaakt een schending van de functie van externe ademhaling. Patiënten zijn bezorgd over constante kortademigheid, gevoel van gebrek aan lucht, ze kunnen niet slapen en zich in een horizontale positie bevinden. Deze aandoening vereist de dringende evacuatie van ascitesvocht door laparocentesis. Hiermee wordt maximaal 8-10 liter transsudaat verwijderd. Verminderde ademhalingsfunctie is geëlimineerd, patiënten voelen significante verlichting. Na 2-3 weken accumuleert de vloeistof in de buikholte echter opnieuw in dezelfde hoeveelheid. We moeten de buikholte opnieuw doorprikken en de ascites evacueren. Soms wordt in dergelijke gevallen drainage achtergelaten in de buik om de ascitische vloeistof permanent te verwijderen, maar het wordt snel opgenomen en stopt met het uitvoeren van zijn functie. Frequente evacuaties van ascitesvocht zijn ongewenst omdat deze vloeistof een grote hoeveelheid eiwit bevat, waarvan het verlies leidt tot verergering van hypoproteïnemie en verslechtering van de toestand van de patiënt. Daarom moet het terugkeren van stressvolle ascites worden voorkomen door conservatieve maatregelen (diuretica, hepatoprotectors, enz.).

Chirurgische correctie van ascites bij patiënten met cirrose van de lever is een moeilijke taak. In de regel hebben deze patiënten meerdere stoornissen in het functioneren van vitale organen en systemen. Operationeel anesthesierisico is extreem hoog. Chirurgische hulpmiddelen die het leven van dergelijke patiënten vergemakkelijken en verlengen, zijn peritoneoveneuze rangeerbewegingen, lymfoedeuze anastomosen. Omdat ascites vloeibaar zijn chemische en fysische eigenschappen dicht bij bloedplasma liggen, is een systeem ontwikkeld voor de filtratie ervan en terug te keren naar het vaatbed (figuur 84). De werking van lymfatische fistels elimineert lymfatische stasis en is gericht op het voorkomen van de penetratie van vocht in de buikholte.

Fig. 84. Schema en röntgenfoto van peritoneoveneuze shunt voor ascites

Helaas zijn deze methoden niet-radicaal, tijdelijk en vaak ineffectief. Alleen levertransplantatie kan radicaal zijn. Deze operatie is echter mogelijk (als er een centrum is dat dergelijke operaties uitvoert) als: 1) de patiënt een grote hoeveelheid chirurgische ingrepen kan ondergaan; 2) er is een geschikte leverdonor (zoeken en selecteren van donorlever is een groot probleem van de transplantologie). Chirurgische behandeling van portale hypertensie en bloeding uit oesofageale spataderen

Taken van de chirurg: 1) om de oorzaak van het bloeden te verduidelijken; 2) stop het bloeden; 3) om herbloedingen te voorkomen.

Verduidelijking van de bron van bloedingen is noodzakelijk voor de gerichte toepassing van mogelijke hemostase-methoden. Het is bekend dat in geval van levercirrose, bloeding kan worden veroorzaakt door: spataderen van de slokdarm - 83%, spataderen van de maag - 10%, Mallory-Weiss-syndroom - 4%, darmzweren - 3% van de waarnemingen.

Fig. 85. Endoscopische ligatie van oesofageale varices

Voor elk type bloeding hun methode van hemostase toepassen. Het is belangrijk om een ​​adequate methode te kiezen, omdat de tweede poging om het bloeden te stoppen mogelijk niet wordt gepresenteerd. De bron van bloedingen behulp nood-fibroezofago gastroduodenoscopie (FEGDS) te bepalen waarbij de diagnose bevestigen van oesofageale varices, aders bepaalde zone activering van integriteit en de intensiteit van bloeden. Bij matige bloedingen van oesofageale spataderen, Mallory-Weiss-syndroom of duodenale ulcera, kan onmiddellijk een endoscopische stopprocedure worden geprobeerd. De meest effectieve methode voor het stoppen van bloeden uit oesofageale spataderen is hun endoscopische ligatie. Tegelijkertijd bereikt de efficiëntie van de methode 90% en het aantal terugvallen is ongeveer 10% (afb. 85).

Fig. 86. Blakemore-sonde. A - algemeen beeld; B - staging schema

Bij intensieve bloedingen, wanneer het onmogelijk is om een ​​plaats met een gebroken aderwand te vinden, wanneer de patiënt in een ernstige toestand verkeert, wordt de Blakmore-sonde geïnstalleerd (met de installatie en behandeling moet in de meeste gevallen worden gestart, omdat endoscopische hemostase tot nu toe niet in alle instellingen en 's nachts mogelijk is) er is geen behoefte aan een gespecialiseerde en geschikte technische ondersteuning, en bovendien kan endoscopische hemostase op het hoogtepunt van bloeden technisch niet haalbaar zijn, omdat bloed de optica zal overspoelen). De effectiviteit van de methode bereikt 85% en het aantal recidieven - 50% (Fig. 86). Ballonstamponade van de bloedingszone maakt het mogelijk om tijdelijk te stoppen, waarna hemostatische therapie wordt uitgevoerd en bloedverlies wordt aangevuld. Een dag later wordt de druk in de cilinders verminderd. Bij het stoppen met bloeden kunnen pogingen worden gedaan endoscopisch bloeden te voorkomen door paravasale sclerotherapie (waarbij de efficiëntie van de methode ongeveer 90% is, en recidieven van bloeding in bijna 30% van de gevallen optreden) of endoscopische ligatie van de slokdarmaderen (Fig. 85; Fig. 87).

Met de hervatting van de bloedingballon kan de tamponade worden voortgezet of de vraag naar chirurgische hemostase worden gesteld. De volgende chirurgische procedures worden gebruikt: open ligatie van spataderen van de slokdarm, operatie Tanner-Topchibashev - intraperitoneale dwarskruising van de maag in het bovenste derde deel met vaatligatie en daaropvolgende herstel van de integriteit ervan of een eenvoudigere versie van deze operatie met behulp van een cirkelvormige hardwarennaad van de slokdarm in het onderste derde deel (Fig. 88). Momenteel wordt vaker MD-chirurgie toegepast Patiënten: gastrotomie en flitsen van spataderen van de intra-abdominale slokdarm en de onderkant van de maag vanaf de zijkant van de maag.

Figuur 87. Parabasale sclerotherapie. A) het tijdstip van de operatie; B) het resultaat van de operatie

Om recidiverende bloedingen te voorkomen, worden operaties die gericht zijn op het verminderen van de druk in de poortader met behulp van verschillende portocavalanastomosen gebruikt. Hun betekenis is om nieuwe manieren te creëren voor bloedafvloeiing uit het poortadersysteem door de vorming van: 1) directe portocavalanastomose, 2) mesentericocavalanastomose, 3) splenorenale anastomose (proximaal of distaal) (Figuur 89).

Het creëren van directe portocavalanastomosen leidt tot een snelle afname in portaaldruk als gevolg van de afvoer van bloed naar het systeem van de inferieure vena cava. Het is belangrijk om de optimale diameter van de anastomose te kiezen. De grote diameter (10 mm) leidt tot een verslechtering van de leverfunctie, door vermindering van de bloedtoevoer en ontwikkeling van ernstige encefalopathie gevolg hyperammonemia (valt ontgiftende leverfunctie). In de afgelopen jaren de wereldpraktijk werd bekend portocavale anastomosen diameter kunstmatige prothese veneuze 6, 8 en 10 mm, waarbij de partiële ontlading portaal bloed in de vena cava inferior en de complicaties voordoen. De proximale splenorenale anastomose vereist de verwijdering van de milt, die in de omstandigheden van een overvloed aan veneuze anastomosen een tamelijk moeilijke operatie kan zijn en gepaard kan gaan met aanzienlijk bloedverlies.

Fig. 88. Chirurgische opties voor bloeding uit spataderen van de slokdarm: A) transsectie van de slokdarm met aderligatie; B) operatie Tanner-Topchibasheva; B1, B2 - de versie met een nietmachine

Distale splenorenale anastomose stelt u in staat de milt te redden en niet zo drastisch de portaaldruk te verlagen, omdat dit bloed uit de poortader door het netwerk van anastomosen en het miltparenchym stroomt. Dergelijke chirurgische ingrepen zijn mogelijk in de afwezigheid van symptomen van leverfalen, grove schendingen van de functionele toestand van andere organen. Met de functionele beperkingen van vitale organen en systemen is het raadzaam om decompressie uit te voeren van het portalsysteem met behulp van een transiënte intrahepatische systemische rangeerpoort (TIPS) (Fig. 90). De operatie wordt uitgevoerd volgens de volgende technologie: de halsslagader wordt gekatheteriseerd, vervolgens wordt de katheter in de bovenste vena cava en vervolgens in een van de leveraders gebracht. Vervolgens wordt de katheter door het leverweefsel (perforeren) uitgevoerd in een van de poortaderen. Met een ballonkatheter wordt het kanaal in de lever tussen de cavalerie- en portaalsystemen uitgebreid tot 6-8 mm en voorzien van een speciaal skelet.

Fig. 89. Varianten van kunstmatige portocavalanastomosen: A - proximaal splenorenaal; B - distale splenorenaal;

B - mesenteriale caval H-anastomose; G - methode voor het vormen van een autoveneuze prothese met grote diameter

Al deze behandelingsmethoden zijn helaas palliatief en zijn gericht op het elimineren van de leidende complicatie van de ziekte - bloeding uit slokdarmvarices. Aangezien deze behandeling symptomatisch is, verloopt de ziekte geleidelijk en eindigt deze met leverfalen en de dood van de patiënt. De enige methode voor radicale behandeling van de ziekte is een levertransplantatie (Fig. 91). Op dit moment zijn verschillende varianten van deze complexe operatie ontwikkeld en zijn positieve resultaten behaald. Van het chirurgische deel van dit probleem kan worden gezegd dat het is opgelost.

Fig. 90. De werking van intracraniële intrahepatische portosystemische shunting (TIPS): A - schema van de operatie; B - stadium van plaatsing van de stent; B - stent doorgankelijkheid controle

De moeilijkheden liggen in de eerdere bepaling van indicaties voor levertransplantatie, totdat het lichaam onomkeerbare stoornissen van andere organen en systemen heeft ontwikkeld. Een andere belangrijke taak is het verkrijgen van een donorlever. Deze taak kan alleen worden opgelost door een programma van orgaandonatie te ontwikkelen.

Fig. 91. Schematische weergave van orthotope levertransplantatie

Aldus is cirrose van de lever het resultaat van vele ontstekings- en metabolische processen in dit orgaan. De progressie van de ziekte kan langzaam of zeer snel zijn. In het stadium van uitgesproken morfologische en functionele stoornissen ontwikkelt zich portale hypertensie, gemanifesteerd door ascitesyndroom en bloeding uit oesofageale spataderen. Zulke patiënten worden gehandicapt en vaak sterven ze, na de ontwikkeling van vreselijke complicaties. Conservatieve behandelingsmethoden zijn in dit stadium niet effectief. Momenteel ontwikkeld tal van methoden van chirurgische ingrepen. De meesten van hen, zoals eerder vermeld, zijn palliatief van aard. De ontwikkeling van transplantatie van organen en weefsels gaf hoop voor de ontwikkeling van een radicale methode van behandeling van vele ernstige ziekten met onomkeerbare veranderingen in de organen. De biologische, chirurgische en ethisch-juridische aspecten van dit probleem zijn grotendeels opgelost. Verdere ontwikkeling is nodig om problemen met weefsel- en orgaandonatie op te lossen.

Aanbevolen literatuur

De belangrijkste

Chirurgische ziekten / ed. Kuzin MI 3rd ed., Pererab. en voeg toe. M.: Geneeskunde, 2002.

Aanvullende ziekten van de lever en galwegen: een gids voor artsen // Ed. V. T. Ivashkina. 2e druk. M., 2005. 536 p.

Podymova SD Leverziekte: Een gids voor Artsen. M.: Geneeskunde. 1984. 480s

Shalimov A. A., Saenko V. F., Shalimov S. A. Chirurgie van de slokdarm. M.: Geneeskunde. 1975. 366 p.

Sherlock W., DooleyJ. Ziekten van de lever en galwegen: Scient. handen.: Trans. van het Engels M.: 1999. 864 p.

Datum toegevoegd: 2016-12-16; Weergaven: 1397; SCHRIJF HET WERK OP