Een volledige beschrijving van Dressler-syndroom: waarom de symptomen optreden, hoe te behandelen

Uit dit artikel zul je leren: wat is het Dressler-syndroom, hoe ontwikkelt zich deze complicatie na het infarct. Oorzaken van voorkomen, risicofactoren, belangrijke symptomen. Behandelingsmethoden en prognose voor herstel.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

Het syndroom van Dresler is een auto-immuuncomplicatie die zich enige tijd later (van 1 tot 6 weken) na een hartaanval ontwikkelt.

Wat gebeurt er in pathologie? Myocardiaal infarct - een aanval van acute ischemie (zuurstofgebrek) van hartspiercellen (cardiomyocyten), waardoor ze afsterven. In hun plaats vormde zich een plaats van necrose en vervolgens een litteken van bindweefsel. Tegelijkertijd komt een specifiek eiwit (pericardiale en myocardiale antigenen) in de bloedbaan - het resultaat van de cellulaire afbraak van cardiomyocyten.

Omdat er maar heel weinig van dergelijke antigenen zijn in een gezond lichaam en er is sprake van een uitgebreide hartaanval is er een massale vrijlating, het lichaam zelf begint antilichamen tegen hen te produceren. Als een resultaat worden alle eiwitstructuren met een vergelijkbare structuur (voornamelijk gelegen in de celwanden) aangevallen door het immuunsysteem van zijn eigen organisme. Dit is hoe de auto-immuunreactie op gezonde cellen en weefsels van het lichaam zich ontwikkelt.

Pathologie beïnvloedt synoviale gewrichtzakken, pleura, pericardium en andere organen, en veroorzaakt een verscheidenheid aan ontstekingen van het bindweefsel van aseptische aard (aseptisch - dat wil zeggen zonder de aanwezigheid van virussen en bacteriën):

1. Pericarditis (ontsteking van het sereuze membraan van het hart).
2. Pleuritis (ontsteking van het sereuze membraan van de longen).
3. Pneumonitis (aseptische pneumonie).
4. Auto-immuun artritis van het schoudergewricht (ontsteking van het gewricht).
5. Peritonitis (ontsteking van het peritoneum).
6. Huidverschijnselen van het type allergisch (urticaria, dermatitis, erytheem).

Op zichzelf is het post-infarctsyndroom niet levensbedreigend, zelfs niet bij de ernstigste kuur (langdurige, vaak herhaalde vorm), verslechtert de kwaliteit van leven en de werkcapaciteit van de patiënt tijdelijk (ziekteverlofcertificaat voor tijdelijke invaliditeit wordt gegeven voor een periode van 3 maanden).

Auto-immuunziekten, inclusief post-infarct syndroom, worden in de meeste gevallen chronisch (85%) en hebben een eigenaardigheid om terug te komen (terugkeer). Slechts in 15% van de gevallen is de ziekte volledig genezen.

Patiënten met Dressler-syndroom worden door een cardioloog geobserveerd en behandeld.

Pathologie ontwikkelingsmechanisme

De auto-immuunreactie is gericht op de eiwitstructuren van de celmembranen, voornamelijk gelegen in de membranen van de organen (pleura, pericardium, synoviale zakken van de gewrichten, soms het peritoneum, huid). Het lichaam produceert lymfocyten die gezonde cellen bombarderen, proberen ze te vernietigen (vernietigen, oplossen).

Het bindweefsel raakt ontstoken en veroorzaakt orgaanstoornissen, pijn en verschillende symptomen (hoest tijdens pleuritis).

Het syndroom van Dressler ontwikkelt zich enige tijd na een hartaanval. Symptomen kunnen verschijnen na een week (vroeg) of na 8 maanden (te laat) na een aanval, maar beginnen meestal met 2-6 weken.

• in de vorm van korte acute perioden (van 2 tot 5 weken, met ernstige symptomen) en maanden van remissie (tekenen van de ziekte zijn sterk gewist of verschijnen helemaal niet) - 85%;
• in de vorm van een acute periode (van 2 tot 6 weken), die wordt vervangen door volledig herstel - 15%.

Oorzaken van

De reden voor de opkomst van het Dressler-syndroom zijn foci van necrose als gevolg van:

• groot focaal of gecompliceerd myocardiaal infarct;
• hartchirurgie;
• katheterablatie (cauterisatie van het myocardgebied met een elektrode);
• ernstige en penetrerende borstblessures.

In 98% van de gevallen wordt de diagnose gesteld als complicatie na het infarct.

Risicofactoren

Factoren die het risico op pathologie kunnen verhogen, kunnen zijn:

1. Auto-immuunziekten (collagenose, vasculitis).
2. Sarcoïdose (longkanker).
3. Spondyloarthrosis (degeneratieve gewrichtsaandoening).
4. Idiopathisch (zonder duidelijke reden) of virale pericarditis (ontsteking van de buitenwand van het hart).

Kenmerkende symptomen van het syndroom van Dressler

In het stadium met ernstige symptomen, is het voor de patiënt moeilijk om de meest elementaire dagelijkse activiteiten uit te voeren, verslechtert de kwaliteit van het leven, wordt de periode van herstel na een hartaanval enorm uitgesteld.

Tijdens perioden van stabiele remissie wordt het vermogen om te werken hersteld net zoveel als de ernst van de overgebrachte hartaanval dit toelaat.

Symptomen hangen grotendeels af van waar het auto-immuun ontstekingsproces zich bevindt.

Aseptische ontsteking van de sereuze membranen (de buitenmembranen van de organen van het bindweefsel)

Algemene zwakte, slechte gezondheid

Veranderingen in bloedbeeld (eosinofilie, leukocytose)

Verhoogde (39 ° C) of subfebrile temperatuur (37 ° C), kortademigheid, zwelling van de nekaderen, kan vocht ophopen in de pericardholte (het sereuze membraan van het hart)

Bleek, cyanotische huid van de aangedane hand

Jeukende huidoppervlak, kleine uitslag, verhoogde lokale temperatuur, fel rode vlekken

Er is geen koorts en pijn, er zijn karakteristieke veranderingen in de bloedformule (eosinofilie, leukocytose)

Andere karakteristieke symptomen (koorts, veranderingen in bloedtellingen) zijn afwezig

Zeldzame vormen van het syndroom van Dressler - peritonitis, vasculitis (ontsteking van de vaatwanden), synovitis (ontsteking van de interne capsule van het gewricht) - worden gekenmerkt door dezelfde symptomen als andere processen (koorts, pijn afhankelijk van de lokalisatie van het proces, verslechtering van de gezondheid, veranderingen in de bloedformule).

Mogelijke complicaties

Zeer zelden omvat het postinfarct syndroom van Dressler (1-2% van het totale aantal gevallen) zijn eigen complicaties:

Dresslersyndroom (post-infarct syndroom)

Een myocardiaal infarct is gevaarlijk, niet alleen omdat het aanzienlijke schade aan de functies van het cardiovasculaire systeem veroorzaakt, maar ook omdat het tot de ontwikkeling van complicaties kan leiden. Een daarvan is het syndroom van Dressler of het syndroom na het infarct.

Dressler-syndroom is een auto-immuun laesie van het bindweefsel in het lichaam van de patiënt na een groot hartinfarct. Gemanifesteerd door koorts, schade aan het pericard, pleura, longweefsel en gewrichtsmembranen. Ontwikkelt in 4% van alle gevallen op de 10e - 14e dag na het begin van een hartaanval. Het gevaar van dit syndroom is dat het lange tijd kan voorkomen, met periodieke exacerbaties en remissies, die de kwaliteit van leven en het welzijn van de patiënt verstoren.

De volgende vormen van het syndroom worden onderscheiden:

1. Een typische vorm wordt gekenmerkt door verschillende combinaties van bindweefselschade:
- pericardiale variant
- pleura
- longpest
- Pericardvocht-pneumonic
- pericard en pleura
- pleuro-pneumonic
- pericardiale-pleura-pneumonic
2. Atypische vorm manifesteert cardio-humerus, artritis, huid, peritoneale varianten.
3. Malosymptomatische (gewiste) vorm manifesteert zich door lichte koorts, gewrichtspijn en veranderingen in de algemene bloedtest.

Oorzaken van het syndroom van Dressler

De belangrijkste oorzaak van de ziekte is schade en dood (necrose) van de hartspiercellen bij een acuut myocardinfarct, de afgifte van afbraakproducten in het bloed en autosensibilisatie (verhoogde immuungevoeligheid gericht tegen de eigen weefsels van het lichaam) van het lichaam aan het gedenatureerde eiwit van dode cellen. Er is een agressie van de immuuncellen die verantwoordelijk zijn voor de herkenning van antigenen (vreemde stoffen), maar in dit geval is deze reactie gericht tegen eiwitmoleculen die zich bevinden op de cellen van de membranen die het hart, de longen en de gewrichten bedekken - de pericardium, pleura en synoviale (gewrichts-) membranen. Dientengevolge is er een autoimmuunreactie met zijn eigen cellen, die het lichaam als vreemd beschouwt. Het borstvlies, het pericardium en de synoviale vliezen worden ontstoken, maar de ontsteking is aseptisch van aard, vrij van bacteriën en virussen en scheidt wat vocht af dat zich ophoopt tussen de bladeren van het borstvlies en het pericardium, evenals in de gewrichten, en veroorzaakt pijn en verminderde functies.

Niet alleen groot focaal of transmuraal myocardiaal infarct kan de oorzaak zijn van het syndroom van Dressler, maar ook chirurgische ingrepen in het hart. Na reconstructieve operaties aan de mitralisklep ontstaat er zelden postcommissotomisch syndroom en na interventies op het hart met dissectie van het pericardium - postcardiotomy-syndroom. Deze opties zijn vergelijkbaar met het post-infarct-syndroom in termen van de oorzaken, mechanismen van ontwikkeling, klinische manifestaties en behandeling, daarom worden ze in het algemeen Dresslersyndroom genoemd.

Het risico op de ontwikkeling van deze complicatie wordt verhoogd door systemische auto-immuunziekten (systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis, enz.) Van de patiënt, evenals late motorische activering van de patiënt na een hartaanval.

Symptomen van het syndroom van Dressler

Klinische manifestaties kunnen optreden in het tijdsinterval van twee weken tot twee maanden na een acute hartaanval. Dressler-syndroom manifesteert zich door de volgende symptomen:

- Algemene malaise en zich niet lekker voelen.
- Temperatuur stijgt vaker tot subfebrile aantallen (niet hoger dan 39 ° C), in de interictale periode kan er aanhoudende lage koorts zijn (37,3 - 38 ° C).
- Pericarditis is een verplicht teken van het syndroom van Dressler. Het manifesteert zich door pijn in het gebied van het hart van een acuut, benauwend, beperkend karakter, verergerd op het hoogtepunt van inademing en wanneer hoestend en verdwijnend in de vooroverliggende positie of zittend met een neiging naar voren. Kan in de nek, schouder en linkerarm geven.
- Pneumonitis (niet te verwarren met pneumonie - een inflammatoire bacteriële of virale longlesie) ontstaat als gevolg van schade aan het interstitiële longweefsel en manifesteert zich door diffuse pijn op de borst aan beide zijden, kortademigheid bij inspanning en droge hoest, soms met bloedstroken. Wanneer de patiënt klaagt over kortademigheid, hoesten en bloedspuwing, moet de arts nadenken over nog een formidabele complicatie van een hartaanval - longembolie.
- Pleuritis manifesteert zich door oppervlakkige pijn in de linkerkant van de borst, meer aan de kant en erachter, en een droge hoest. De pijn en hoest verdwijnen vanzelf binnen twee tot vier dagen. Pleuritis in combinatie met tekenen van pericarditis, pneumonitis en koorts maakt het mogelijk om op betrouwbare wijze de diagnose van het syndroom van Dressler te suggereren.

De illustratie toont effusie in de pleuraholte

- Het "borst - schouder - arm" syndroom (cardiopulmonaal syndroom) ontwikkelt zich momenteel veel minder vaak dan voorheen, wat gepaard gaat met een eerdere activering van de patiënt na een hartinfarct. Gemanifesteerd door pijn in het linkerschoudergewricht, verminderde gevoeligheid in de linkerhand, gevoelloosheid en "kruipen" in de hand, bleke, marmeren kleur van de huid van arm en hand.
- Het syndroom van de voorste borstwand wordt veroorzaakt door de progressie van osteochondrose van de gewrichten op de kruising van het sternum en het sleutelbeen en is hoogstwaarschijnlijk ook geassocieerd met langdurige immobiliteit van de patiënt in de acute periode van een hartinfarct. Gemanifesteerd door pijn en zwelling in het sternum en het sleutelbeen links.
- Huiduitslag: huiduitslag kan verschijnen, lijkt op urticaria, dermatitis, eczeem of erytheem.

In de meeste gevallen is er een chronisch beloop van het syndroom met exacerbaties die van enkele dagen tot 3-4 weken duren en remissies van enkele maanden. Zelden een eenmalige aanval waargenomen met volledig herstel.

Diagnose van het syndroom van Dressler

De diagnose kan worden vermoed op basis van de typische klachten van de patiënt na een hartinfarct in de laatste twee maanden, evenals op basis van patiëntinspectiegegevens - tijdens auscultatie van de borstkas, het pericardiale en pleurale frictiegeluid en vochtige reeksen in de lagere longsecties zijn te horen. Ter verduidelijking van de diagnose kunnen aanvullende onderzoeksmethoden worden toegewezen:

- Gedetailleerd bloedbeeld - er is een toename van het aantal leukocyten (meer dan 10 x 109 / l), een versnelde ESR (meer dan 20 mm / uur), een toename van het aantal eosinofielen (meer dan 5% in een leukocytenformule).
- Biochemische analyse van bloed, reumatologische tests, immunologische onderzoeken. Een verhoogd niveau van C - reactief proteïne wordt bepaald, het niveau van MV - de fractie van creatinefosfokinase en troponinen (markers van acuut infarct) kan worden verhoogd, maar niet altijd, hetgeen een differentiële diagnose met herhaald myocardiaal infarct vereist.
- Het ECG onthult geen significante afwijkingen, behalve tekenen van een littekeninfarct.
- Echocardiografie onthult een verdikking van de bladeren van het pericardium, waardoor hun beweeglijkheid wordt beperkt, de aanwezigheid van vocht (effusie) in de pericardholte. Gebieden met verminderde myocardiale contractiliteit (hypokinesie), die een overgedragen hartaanval aangeeft, zijn vastgesteld.
- X-thorax - de verdikking van het interlobale pleura bij pleuritis wordt bepaald, er kan sprake zijn van een diffuse toename van het pulmonaire patroon, lineair of focaal dimmen in het longweefsel bij pneumonitis, een toename in de schaduw van het hart bij pericarditis.
- Radiografie van de schoudergewrichten kan een versmalling van de gewrichtsruimte, botconsolidatie en andere tekenen van eerder bestaande artrose aantonen.
- CT of MRI van de borstkas worden voorgeschreven in diagnostisch onduidelijke gevallen om de aard van pericarditis, pleuritis en pneumonitis te verduidelijken.

Behandeling van het syndroom van Dressler

Therapie van een syndroom dat voor de eerste keer in het leven is ontstaan, moet in een ziekenhuis worden uitgevoerd. Daaropvolgende exacerbaties kunnen op poliklinische basis worden behandeld voor een mild beloop.

De volgende geneesmiddelen worden intraveneus en in tabletvorm voorgeschreven:

- Prednisolon, dexamethason en andere glucocorticoïde hormonen in een dagelijkse dosis van 30-40 mg. Verbetering wordt al waargenomen op de tweede - derde dag vanaf het begin van de hormoonbehandeling, maar de therapie zou lang moeten zijn, enkele weken en maanden, omdat met de afschaffing van geneesmiddelen een nieuwe terugval mogelijk is. Een geleidelijke stopzetting van prednison is noodzakelijk, met een dosisverlaging van 5 mg per week totdat het medicijn volledig wordt stopgezet.
- niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's): diclofenac, indomethacine, aspirine, nimesulide, doseringen worden bepaald door de behandelende arts.
- antibiotica zijn niet effectief, maar kunnen worden voorgeschreven voor de problemen van differentiële diagnose met infectieuze laesies van de longen, pericardium en gewrichten.
- Cardiotropische geneesmiddelen voor de behandeling van IHD - aspirine, bètablokkers, lipidenverlagende geneesmiddelen (statines), ACE-remmers, enz.
- analginum met dimedrol intramusculair met ernstig pijnsyndroom.

Naast medicamenteuze behandeling, in gevallen van uitgesproken pleurale effusie en pericarditis, wanneer een significante hoeveelheid vocht zich ophoopt in de holtes, kunnen pleurale en pericardiale puncties worden aangegeven met verwijdering van de effusie.

Lifestyle met syndroom van Dressler

Patiënten met het postinfarctsyndroom moeten een gezonde levensstijl waarnemen, hetgeen nodig is voor alle patiënten die een acuut myocardinfarct hebben gehad. De volgende eenvoudige principes moeten worden nageleefd:

- gezonde voeding - meer consumptie van verse groenten en fruit, sappen, vruchtendranken, graanproducten en granen, vervanging van dierlijke vetten voor groente. U moet de consumptie van vet vlees en gevogelte beperken, met uitzondering van koffie, koolzuurhoudende dranken, gefrituurde, pittige, zoute, pittige gerechten en koken in gekookt of gestoomd voedsel. Het wordt aanbevolen om de hoeveelheid verbruikt zout tot 5 gram per dag te verminderen, en het volume van de geconsumeerde vloeistof tot 1,5 liter per dag;
- afwijzing van slechte gewoonten;
- vroege activering van de patiënt in bed in de acute periode van een hartaanval en matige fysieke activiteit in de toekomst. Al op de tweede en derde dag tijdens een hartaanval worden ademhalingsoefeningen en fysiotherapeutische oefeningen getoond onder toezicht van een arts terwijl ze in bed liggen (met strikte bedrust - bewegingen van de handen, ontspanningsoefeningen), en dan zitten en staan ​​(met een afdeling) voor een duur van niet meer dan 5 tot 10 minuten. Met verdere sanatorium - resortbehandeling worden gedoseerde wandelingen, therapeutische oefeningen, enz. Toegepast.

complicaties

Complicaties van post-infarct syndroom ontwikkelen zich praktisch niet, hoewel geïsoleerde gevallen van ernstige nierschade met de ontwikkeling van glomerulonefritis en vasculaire laesies in de vorm van hemorrhagische vasculitis worden beschreven. Zelden, als onbehandeld met hormonale geneesmiddelen, is het resultaat van pericardiale effusie in adhesieve pericarditis mogelijk, wat de ontspanning van de hartspier verstoort en bijdraagt ​​aan de stagnatie van bloed in de grote bloedsomloop. Het beperkende (diastolische) hartfalen ontwikkelt zich.

vooruitzicht

De prognose voor het leven is gunstig.

Tijdelijke invaliditeit (ziekteverlof) in geval van een hartinfarct gecompliceerd door Dressler-syndroom wordt bepaald voor een periode van 3 - 3,5 maanden, volgens indicaties, misschien langer.

Permanente invaliditeit (invaliditeit) wordt bepaald door de frequentie van terugvallen, de mate van beschadiging van cardiovasculaire functies veroorzaakt niet alleen door pleuritis, pericarditis en gewrichtsschade, maar ook door een myocardinfarct zelf. In de regel leidt Dressler-syndroom zelf niet tot een handicap.

Dressler-syndroom: symptomen, hoe te behandelen

Dressler-syndroom (of post-infarct syndroom) is een auto-immuuncomplicatie van een hartinfarct, waarbij het immuunsysteem van de patiënt antilichamen begint te produceren die hun eigen bindweefsel in verschillende delen van het lichaam vernietigen. Onder dergelijke auto-immuunaanvallen kunnen verschillende organen en weefsels terechtkomen: het borstvlies, de longen, het pericardium, het binnenste gewrichtsvlies.

Gewoonlijk treedt deze post-infarct-complicatie op 2-8 (soms 11) weken na een hartaanval op en wordt gekenmerkt door een karakteristieke triade - pericarditis, pneumonitis en pleuritis. Naast deze drie manifestaties van de ziekte, kan er een laesie zijn van de synoviale membranen van de gewrichten of de huid. Zo'n syndroom duurt ongeveer 3-20 dagen en het gevaar ligt in het feit dat na remissie zijn periodieke exacerbaties kunnen optreden, die het algemeen welzijn van de patiënt aanzienlijk beïnvloeden en zijn leven compliceren.

In dit artikel zullen we u kennis laten maken met de oorzaken, vormen, symptomen, methoden voor diagnose en behandeling van Dressler-syndroom. Deze informatie helpt u op tijd om de ontwikkeling van de ziekte te vermoeden en neemt tijdig maatregelen voor de behandeling ervan.

redenen

De primaire oorzaak van de ontwikkeling van het postinfarct-syndroom is de dood van myocardcellen en de afgifte van weefselnecroseproducten. Als reactie op deze processen worden gewijzigde eiwitten in het lichaam gevormd en begint het immuunsysteem antilichamen tegen hen aan te maken. Wanneer de immuungevoeligheid voor het gedenatureerde eiwit toeneemt, beginnen de geproduceerde stoffen hun eigen eiwitten aan te vallen, die zich bevinden op de bindweefselscheden die het oppervlak van het hart, de longen, de borstholte of gewrichten bekleden. Als een resultaat van een dergelijke auto-immune agressie komen aseptische ontstekingsprocessen voor in deze organen en weefsels.

Soortgelijke storingen in het immuunsysteem kunnen niet alleen optreden tijdens transmuraal of groot-focaal infarct, maar ook als reactie op de uitvoering van hartchirurgie. De ontwikkeling van dergelijke auto-immuunreacties kan worden uitgelokt door reconstructieve operaties aan de mitralisklep - post-commissom-syndroom of hartchirurgie gepaard gaand met dissectie van de buitenmembraan van het hart - post-cardiotomisch syndroom. Dergelijke syndromen lijken in veel opzichten op het Dressler-syndroom en vaak zijn ze onder deze naam verenigd. Bovendien kunnen dergelijke auto-immuunprocessen worden veroorzaakt door schade aan het hart als gevolg van verwondingen.

In meer zeldzame gevallen wordt Dressler-syndroom veroorzaakt door virale infecties. Tegelijkertijd wordt een verhoogde hoeveelheid antivirale antilichamen gedetecteerd in het bloed van de patiënt.

Het risico van een post-infarct syndroom neemt toe onder invloed van de volgende factoren:

• geschiedenis van de auto-immuunziekten van de patiënt;
• late aanvang van motorische activiteit na een hartaanval.

vorm

Afhankelijk van de combinatie van bepaalde auto-immuunletsels van het bindweefsel, worden verschillende vormen van het syndroom van Dressler onderscheiden.

Typische vorm

In dit verloop van het syndroom worden de volgende soorten laesies onthuld:

• pericardiaal - auto-immuunschade aan de buitenmembraan van het hart (pericardium);
• pneumonisch - auto-immuun weefselbeschadiging van de longen;
• pleuraal - auto-immuunschade voor de borst en lichte vliezen (pleura);
• pericardiaal-pleuraal - auto-immuunbeschadiging aan het pericardium en de pleura;
• pericardiaal-pneumonisch - auto-immuunbeschadiging aan het pericardium en longweefsel;
• pleuropneumonie - auto-immuunschade aan de pleura- en longweefsels;
• pericardiaal-pleuraal-pneumonisch - auto-immuunbeschadiging van het pericard, pleura en longweefsel.

Atypische vorm

In dit verloop van het postinfarct-syndroom zijn de volgende opties mogelijk:

• articulaire - een auto-immuun laesie van de synoviale membranen van de gewrichten;
• dermaal - een auto-immuun huidletsel, gemanifesteerd door huiduitslag en roodheid.

Lage symptoomvormen

Een dergelijk verloop van het Dressler-syndroom kan worden uitgedrukt in de volgende manifestaties:

• langdurige subfriele koorts;
• verhoogde ESR in combinatie met leukocytose en eosinofilie;
• aanhoudende gewrichtspijn (artralgie).

symptomen

Voor de eerste keer treden de symptomen van het syndroom van Dressler op 2-8 (soms 11) weken na het begin van het myocardinfarct. De patiënt heeft een samenpersende of drukkende pijn in de borst, een gevoel van zwakte en zwakte, koorts (soms tot 39 ° C, maar vaker 37-38 ° C). Hierna wordt het ziektebeeld aangevuld met symptomen van hydropericardium en hydrothorax.

Pijn op de borst kan worden gegeven aan de linkerhand of het schouderblad. Ze worden meestal niet geëlimineerd door nitroglycerine te gebruiken en duren 30 tot 40 minuten of langer. Bij onderzoek wordt de patiënt bepaald door de bleekheid van de huid, snelle pols, een afname van de druk. Luisteren naar de tonen van het hart onthult het "canteringritme" en de doofheid van de tonen. Bij een atypisch verloop van het postinfarct-syndroom, huiduitslag en roodheid op de huid, kan pijn in de gewrichten voorkomen.

De klassieke triade van het dressler-syndroom

De meest typische verschijnselen van deze ziekte zijn: pericarditis, pleuritis en pneumonitis.

pericarditis

De intensiteit van pijn in het hart met dit syndroom kan verschillend zijn en variëren van mild tot paroxysmaal of ondraaglijk. In de regel is het in de staande positie minder uitgesproken en wordt het in de rugligging het meest opvallend. Hoesten of diep ademhalen kan de manifestaties ervan versterken. Pijn kan intermitterend voorkomen of constant zijn.

Naast pijn, manifesteert pericarditis bij post-infarct syndroom zich door de volgende symptomen:

• hartkloppingen;
• koorts en koude rillingen;
• tekenen van algemene intoxicatie: zwakte, pijn in spieren en gewrichten, malaise;
• droge hoest.

Aan de linkerrand van het borstbeen wordt bij het luisteren naar het hart een pericardiale wrijving bepaald. Vooral duidelijk audities hij wanneer de patiënt naar voren is gekanteld. Na ophoping van vocht in het pericardium wordt de ruis minder uitgesproken.

In de bloedtest bleek een toename in het niveau van ESR, eosinofielen en leukocyten.

Bij een ernstig verloop van het syndroom heeft de patiënt de volgende symptomen:

• kortademigheid met afleveringen van oppervlakkige en snelle ademhaling;
• zwelling van de aders in de nek;
• zwelling in de benen;
• een toename in de grootte van de lever;
• ascites.

Symptomen van pericarditis zijn essentiële componenten van het syndroom van Dressler en hebben vaker een milde beloop. Meestal worden de pijnen na een paar dagen minder intens, de koorts geëlimineerd en verbetert het algehele welzijn van de patiënt.

pleuris

Bij postinfarctsyndroom kan ontsteking van het borstvlies onafhankelijk voorkomen of wordt aangevuld met andere tekenen van pathologie (pericarditis, pneumonitis, enz.). Pleuritis manifesteert zich door dergelijke klachten en symptomen:

• pijn op de borst of krassen;
• moeite met ademhalen;
• koorts;
• pleurale frictiegeluid.

Auto-immuun pleuritis pijn wordt verergerd door diep ademhalen of hoesten. In de regel passeren ze na een paar dagen zelfstandig.

Bij post-infarct syndroom kan pleuritis droog, nat, eenzijdig of tweezijdig zijn.

pneumonitis

Auto-immuunontsteking van het longweefsel wordt minder vaak gedetecteerd dan pleuritis of pericarditis. Pneumonitis manifesteert zich door de volgende symptomen:

• droge of natte hoest (bloed kan aanwezig zijn in het sputum);
• pijn op de borst;
• kortademigheid.

In de regel zijn het de lagere lobben van de longen die vaker worden aangetast door het syndroom van Dressler. Tijdens percussie manifesteert hun ontsteking zich door het percussiegeluid te verkorten, en tijdens het luisteren, fijne borrelende vochtige rales.

Andere symptomen

In sommige gevallen vindt post-infarct syndroom plaats in de vorm van auto-immune ontsteking van de synoviale membranen van de gewrichten, laesies op de huid of asymptomatisch.

Gewrichtsblessures

Bij auto-immuun laesie van het inwendige gewrichtsmembraan van de patiënt zijn er tekenen van artritis:

• koorts;
• pijn in het aangetaste gewricht;
• roodheid en zwelling van de huid over het gewricht;
• mobiliteitsbeperkingen;
• paresthesie.

Bij het syndroom van Dressler kunnen een of meerdere gewrichten worden aangetast.

Huidletsels

Postinfarct-syndroom kan zich manifesteren als huidlaesies. In dergelijke gevallen verschijnen roodheid en uitslag op de huid, vergelijkbaar met erytheem, urticaria, eczeem of dermatitis.

Malosymptomatische stroom

In het geval van de niet-symptomatische variant van het verloop van het Dressler-syndroom, ontwikkelt de patiënt om andere redenen atralgie en een persisterende, langdurige en subfebriele onredelijkheid. In de klinische analyse van bloed in dergelijke gevallen worden de volgende afwijkingen lange tijd gedetecteerd:

De loop van het postinfarct-syndroom

Het eerste Dressler-syndroom kan 3 tot 20 dagen duren. Daarna komt remissie, die periodiek wordt vervangen door exacerbaties.

In de regel wordt remissie bereikt door behandeling. Beëindiging van de therapie kan echter aanleiding geven tot terugvallen van het syndroom, waarvan de duur van 1-2 tot 8 weken kan zijn.

diagnostiek

Het is mogelijk om de ontwikkeling van het syndroom van Dressler te vermoeden door het optreden van karakteristieke symptomen en klachten van een patiënt die 2-3 maanden geleden een hartinfarct had. Om de diagnose te verduidelijken, worden de volgende instrumentele en laboratoriumtests toegewezen:

• complete klinische bloedanalyse;
• urineonderzoek;
• biochemische, immunologische bloedonderzoeken en reumatische tests;
• ECG;
• echocardiografie;
• röntgenfoto van de borst;
• röntgenfoto's van gewrichten;
• MRI- of CT-scan van de borst.

behandeling

Afhankelijk van de ernst van de symptomen kan poliklinische of klinische behandeling worden aangeboden aan patiënten met het syndroom van Dressler.

Geneesmiddel en conservatieve behandeling

De volgende geneesmiddelen kunnen worden gebruikt om tekenen van auto-immuunontsteking te elimineren:

• niet-steroïde anti-inflammatoire - Indomethacin, aspirine, Diclofenac;
• glucocorticoïde - Dexamethason, prednison.

In geval van niet-ernstig syndroom kunnen alleen niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen voldoende zijn. Met hun inefficiëntie of ernstiger verloop van de ziekte worden glucocorticoïden aanbevolen aan de patiënt, die in een kortere tijd de inflammatoire auto-immuunreactie elimineren. Nadat ze zijn ingenomen, verbetert de toestand van de patiënt na 2-3 dagen aanzienlijk. In de regel wordt langdurig gebruik van dergelijke hormonale geneesmiddelen aanbevolen voor post-infarct syndroom.

De volgende geneesmiddelen kunnen worden voorgeschreven als symptomatische therapie voor patiënten:

• bètablokkers - Concor, Atenolol en anderen;
• cardiotrope geneesmiddelen - Asparkam, Trimetazidine, enz.;
• ACE-remmers - Enam, Captopril en anderen;
• lipidenverlagende medicijnen - Lovastatin, Proburkol en anderen;
• anticoagulantia - Aspirine-cardio, Clopidogrel, enz.

Indien nodig kunnen injecties van Analgin met Dimedrol of ketonal worden gegeven om de intense pijn te elimineren. In sommige gevallen worden antibiotica aanbevolen voor het samenvoegen van infecties.

Naast medicamenteuze behandeling moeten patiënten slechte gewoonten volledig opgeven. In hun dagelijkse voeding moeten ze meer verse groenten, kruiden, bessen, fruit, plantaardige vetten, granen en granen bevatten. Als aanvulling op de conservatieve therapie van ziekte kunnen fysiotherapie en ademhalingsoefeningen.

Chirurgische behandeling

Als acute pericarditis of pleuritis optreedt in het pericardium of de pleurale holte, kan zich een groot volume vocht ophopen. Om het te verwijderen, kunnen de volgende chirurgische ingrepen worden uitgevoerd:

• pericardiale punctie;
• pleurale punctie.

Dressler-syndroom is bijna altijd een auto-immuuncomplicatie van een hartinfarct en het is veel minder waarschijnlijk dat het wordt veroorzaakt door andere factoren. De manifestaties worden meestal uitgedrukt in de karakteristieke triade: pericarditis, pleuritis, pneumonitis. Niet-steroïde anti-inflammatoire of glucocorticoïde geneesmiddelen worden gebruikt om de verslechterende kwaliteit van leven van deze patiënt te behandelen.

Een specialist praat over Dressler-syndroom (Engels):

Postinfarct Dressler-syndroom: oorzaken, symptomen, therapie

Postinfarction Dressler-syndroom is een auto-immuunpathologie die hartinfarct compliceert en symptomen van ontsteking van het pericard, pleura en longen manifesteert. Dit is een speciale reactie van het lichaam op zijn eigen cellen, waardoor inwendige organen, bloedvaten en gewrichten worden aangetast.

Myocardiaal infarct - overlijden of necrose van de hartspier, vaak resulterend in de dood van patiënten. Trombose van de kransslagaders leidt tot verminderde bloedtoevoer naar het myocardium, de ontwikkeling van zuurstofgebrek en de snelle dood van spierweefsel. Gevormde gebieden van necrose, die aanleiding geven tot het ontstekingsproces. Weefselsterfte vindt plaats in het getroffen gebied, een grote hoeveelheid toxische afbraakproducten komt vrij uit necrotische gebieden in het bloed.

Dode myocardcellen worden door het lichaam als vreemd waargenomen en veroorzaken reactieve veranderingen in de omliggende weefsels. Er ontwikkelt zich een aseptische ontsteking van het bindweefsel, die een lang en ernstig beloop heeft met frequente veranderingen van exacerbaties en remissies.

Het syndroom van Dressler is vrij zeldzaam: de pathologie wordt geregistreerd bij 4% van de patiënten met acute coronaire insufficiëntie. Dit komt door het wijdverbreide gebruik van NSAID's, de verspreiding van niet-invasieve methoden voor de behandeling van hart- en vaatziekten en de complexe diagnose van pathologie.

vorm

In de cardiologie worden de volgende vormen van pathologie onderscheiden:

• Een typische of uitgebreide vorm van post-infarct syndroom manifesteert symptomen van ontsteking van het pericardium, pleura, longen, gewrichten. Wijs gemengde opties toe.
• De atypische vorm wordt gerealiseerd door ontsteking van grote gewrichten, allergische huidlaesies, de ontwikkeling van peritonitis of bronchiale astma. Meer zeldzame vormen - pulmonitis, periostitis, perichondritis, synovitis, vasculitis, glomerulonefritis.
• Laag-symptoomvorm - aanhoudende subfebrile, artralgie, kenmerkende veranderingen in de samenstelling van het bloed.

Volgens de loop en de tijd van ontwikkeling is het syndroom van Dressler onderverdeeld in:

1. "Vroege diabetes" - ontstaan ​​direct na een hartaanval,
2. "Late diabetes" - zich enkele maanden na een hartaanval ontwikkelen.

redenen

De belangrijkste etiopathogenetische factoren van het syndroom van Dressler:

Myocardiaal infarct, of beter gezegd de gevolgen ervan, zijn de belangrijkste etiologische factoren van de ziekte. Als gevolg van necrose van cardiomyocyten verschijnen specifieke antilichamen tegen de lichaamseigen cellen in het bloed. Sereusmembranen zijn het meest vatbaar voor pathologie. In het lichaam wordt overgevoeligheid voor het aangetaste eiwit van de getroffen hartspiercellen gevormd. Eigen cellen van het lichaam worden autoantigenen, die een interactie aangaan met antilichamen en immuuncomplexen vormen. Ze worden in verschillende organen en weefsels gefixeerd en beschadigen ze. Aseptische ontsteking van het borstvlies, het pericardium en de gewrichten ontwikkelt zich. In de pleurale, pericardiale en articulaire holtes hoopt het transudaat zich op, ontstaat pijn en is de orgelfunctie gestoord.

De risicogroep bestaat uit personen die lijden aan polymyositis, sclerodermie, vasculitis, sarcoïdose, spondylartrose.

symptomatologie

Het syndroom van Dressler manifesteert zich door intoxicatie, cardialgie en polyserositis. Patiënten ontwikkelen pijn op de borst, zwakte, zwakte, malaise, koorts, waarna de symptomen van hydropericardium en hydrothorax samenkomen.

De pijn achter het borstbeen heeft een beperkende of dringende aard, uitstralend naar de linkerhand, schouderblad, schouder. Het ontvangen van medicijnen uit de groep van nitraten brengt meestal geen verlichting. Bij het onderzoek patiënten onthouden bleekheid van de huid, hyperhidrose, hypotensie, tachycardie. Auscultatorische doffe tonen en "galopritme". In een dergelijke toestand moeten patiënten onmiddellijk in het ziekenhuis worden opgenomen.

pericarditis

De belangrijkste manifestatie van de pathologie is pijn, waarvan de intensiteit varieert van matig tot pijnlijk en paroxysmaal. Het verzwakt in een staande positie en neemt toe wanneer de patiënt op zijn rug ligt, diep ademt of hoest. De pijn is constant of komt periodiek voor.

Naast het pijnsyndroom zijn de volgende symptomen kenmerkend voor pericarditis:

1. Pericardiaal wrijvingsgeluid, te horen aan de linkerrand van het borstbeen, vooral wanneer het lichaam naar voren is gekanteld. Het neemt af na het vrijkomen van vloeistof in het pericardium en bestaat uit de atriale en ventriculaire componenten die respectievelijk ontstaan ​​in systole en diastole.
2. Koorts - stijging van de lichaamstemperatuur tot subfebrile waarden. Het intoxicatiesyndroom manifesteert zich door zwakte, malaise, pijnlijke spieren en gewrichten. De oorzaak van koorts is de activering van pyrogenen die vrijkomen in het bloed tijdens ontsteking.
3. Leukocytose, eosinofilie en hoge ESR.
4. Dyspnoe, zwelling van de halsader, hepatomegalie zijn tekenen van een ernstige pathologie.
5. Hartkloppingen, droge hoest, koude rillingen en oppervlakkige ademhaling.
6. Ascites.
7. Zwelling van de benen.

Pericarditis is een onmisbaar element van het Dressler-syndroom, dat een niet-ernstig beloop heeft. Na een paar dagen neemt de intensiteit van de pijn af, de lichaamstemperatuur wordt weer normaal en de algemene toestand van de patiënt verbetert.

pleuris

Pleuritis is een ontstekingsziekte van het borstvlies, waarvan de belangrijkste symptomen zijn: pijn op de borst, kortademigheid, hoest, pleurale wrijvingsruis, koorts. Patiënten klagen vaak over krassen van binnen.

Het kan geïsoleerd gaan of gecombineerd worden met pericarditis en andere manifestaties van de pathologie. Diep ademhalen en hoesten verergeren de pijn die na een paar dagen weggaat.

voorbeeld van röntgenlong in het dresslersyndroom

pneumonitis

Pneumonitis is een auto-immuunontsteking van het longweefsel, gemanifesteerd door pijn op de borst, kortademigheid, droge of natte hoest met bloederig sputum. Bij pneumonitis zijn de foci van ontsteking gelokaliseerd in de lagere lobben van de longen. Boven deze percussie wordt een verkort percussiegeluid gevonden, auscultatief - fijn bubbelende vochtige rales, in sputum - bloed.

Onder de minst voorkomende symptomen van pathologie zijn er laesies van de gewrichten, vaten en inwendige organen. Artritis van het schoudergewricht van een auto-allergische etiologie, gemanifesteerd door alle tekenen van ontsteking: pijn, beperkte mobiliteit, gevoelloosheid, paresthesie, huidhyperemie. Interfalangeale gewrichten, en soms zwelt de hele hand. Artritis komt voor op de achtergrond van koorts.

Langdurige myocardiale ischemie leidt tot de ontwikkeling van focale dystrofie en een klein focaal infarct. In dit geval lijken de eerste symptomen van pathologie te laat.

diagnostiek

De diagnose van het syndroom van Dressler is gebaseerd op de klachten van de patiënt, de geschiedenis van het leven en ziekte, onderzoek, percussie en auscultatie op de borst. Visuele inspectie stelt u in staat om patiënten met bleekheid of blauwe huid te detecteren vanwege weefselhypoxie. De halsslagaders en de huid tussen de ribben aan de linkerkant zijn opgezwollen, wat gepaard gaat met verhoogde druk in de borstkas. Om pijn te verminderen, proberen de patiënten "de maag in te ademen". Percussie wordt bepaald door de uitbreiding van hartdilheid, auscultatorische - demping van harttonen.

Bijkomende onderzoeksmethoden omvatten klinische bloedanalyse, immunogram, reumatische tests, elektrocardiografie, fonocardiografie, echografie van het hart, thorax- en schouderröntgenfoto's, berekende of magnetische resonantiebeeldvorming, pericardiale punctie. Biopsie kan inflammatoire veranderingen in het weefsel van het pericardium detecteren. Neem hiervoor een stuk weefsel en onderzoek het onder een microscoop.

Computertomografie onthult karakteristieke veranderingen in de hartzak en beoordeelt de toestand van de mediastinale organen. De resultaten van de studie zijn een momentopname van de film, die in detail de structurele veranderingen beschrijft en de vermeende diagnose bevestigt. Met magnetische resonantie beeldvorming kunt u myocardschade ontdekken, puntgebieden van ontsteking, verklevingen, exsudaat. Patiënten in de tunnel stoppen op het signaal van de arts met ademen en bewegen De echocardiografie is een niet-gevaarlijke en niet-invasieve techniek die wordt uitgevoerd met behulp van echografie. Het detecteert vocht in de hartzak, verdikking van de pericardiale vellen, verklevingen ertussen en neoplasmata.
Laboratoriumdiagnostiek omvat: klinische analyse van bloed en urine, microbiologische tests, cytologische analyse, immunologisch onderzoek.

behandeling

Patiënten worden aangeraden om een ​​gezonde levensstijl te behouden, veel verse groenten en fruit, granen, ontbijtgranen en plantaardige vetten te eten. Het is noodzakelijk om slechte gewoonten op te geven, ademhalingsoefeningen en fysiotherapie te doen.

Medicamenteuze behandeling van pathologie wordt uitgevoerd in een ziekenhuis. Medicijnen die aan patiënten worden voorgeschreven:

1. NSAID's - Diclofenac, Indomethacin, Ibuprofen, Aspirine. Ze hebben pijnstillende en antipyretische effecten.
2. Glucocorticosteroïden - Prednisolon, Dexamethason. Ze hebben een uitgesproken en snel effect in verband met de auto-immune oorsprong van de pathologie, dragen bij tot een snellere en volledige resorptie van effusie. Hormoontherapie wordt al heel lang uitgevoerd. De toestand van de patiënten verbetert al gedurende 2-3 dagen vanaf het begin van de behandeling.
3. Cardiotrope geneesmiddelen - geneesmiddelen die de metabole processen in de hartspier normaliseren: "Trimetazidine", "Panangin", "Asparkam".
4. Bètablokkers - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Hypolipidemische geneesmiddelen - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
6. ACE-remmers - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Anticoagulantia - "Warfarin", "Klopidogrel", "aspirine".
8. Pijnstillers voor de verlichting van uitgesproken pijnsyndroom - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".

Dankzij moderne therapeutische methoden en de hoge kwaliteit van de behandeling van patiënten met een hartinfarct is het aantal gevallen van Dressler-syndroom nu aanzienlijk verminderd.

De behandeling van Dressler-syndroom

Dressler-syndroom is een zeldzame auto-immuunziekte die optreedt op de achtergrond van een eerder hartinfarct. De eerste symptomen van pathologie ontwikkelen zich slechts enkele weken of maanden na de vorming van ischemische veranderingen in het spierweefsel van het hart. Klinische symptomen worden geassocieerd met het optreden van pericarditis, ontsteking van de sereuze membranen van de borstholte en de longen. Manifestaties omvatten kortademigheid, algemene zwakte, hoest en pijn. De behandeling is gebaseerd op het gebruik van hormonale middelen die de immuunrespons onderdrukken. Preventie houdt het voorkomen van de ontwikkeling van een hartinfarct in, wat de belangrijkste etiologische factor van de ziekte is.

oorzaken van

De ziekte is een auto-immuunproces. Dit betekent dat het probleem wordt gevormd door ontoereikend werk van de afweermechanismen van het lichaam. Er is vastgesteld dat het optreden van Dressler-syndroom na een hartaanval wordt veroorzaakt door de volgende cascade van reacties:

1. Ischemische processen in het myocardium leiden tot een verandering in de normale structuur van spierweefsel. Bij zuurstofgebrek sterven de cellen, dat wil zeggen dat necrose wordt gevormd.
2. Postinfarctsyndroom ontwikkelt zich in gevallen waarin het immuunsysteem niet correct reageert op dode elementen van hartstructuren. Normaal gesproken zijn sommige gebieden van necrose omgeven door ontsteking, maar pathologische antigeen-antilichaamcomplexen worden niet gevormd.
3. Het voorkomen van de ziekte kan worden vergeleken met allergieën. Het lichaam wijst dode cellen af, dat wil zeggen, het reageert op het eiwit in de weefsels. In het geval van Dressler-syndroom worden echter immuuncomplexen gevormd als reactie op schade aan de eigen cellen van het lichaam. Hun afzetting leidt tot verergering van ontsteking, die niet alleen spierweefsel aantast, maar ook het pericardium, evenals sereuze membranen, longen en zelfs gewrichten.

De meest voorkomende oorzaak van dit auto-immuunproces is ischemische hartspierbeschadiging. Dat is de reden waarom Dressler-syndroom post-infarct wordt genoemd. Andere factoren kunnen echter ook de ontwikkeling van de ziekte veroorzaken. De aandoening wordt gevormd als een complicatie van cardiale operaties, met traumatische verwondingen van het hart, evenals met sommige virale infecties.

Voor het optreden van het syndroom van Dressler zijn dus de schadelijke effecten van hartweefsels vereist, wat gepaard gaat met de ontwikkeling van een ontsteking. Een verandering in de normale immuunrespons op dit proces leidt tot de vorming van een kenmerkend ziektebeeld.

In de beginfase van het bestuderen van de ziekte nam Dressler een aanname over de prevalentie van de laesie. Hij veronderstelde dat bij ongeveer 3-4% van de patiënten die een eerder hartinfarct hebben gehad, een immunologische stoornis zal optreden. Echter, vandaag wordt het probleem veel minder vaak gediagnosticeerd. Artsen associëren dit patroon met aanzienlijke vooruitgang op medisch gebied. Een belangrijke rol wordt niet alleen gespeeld door de therapie van het Dressler-syndroom zelf, maar ook door de hulp aan patiënten met acute ischemie van het hart.

Moderne methoden om hartaanvallen aan te pakken, evenals de versnelde diagnose hebben het percentage complicaties aanzienlijk verminderd.

Het risico om te lijden aan de ontwikkeling van de pathologie van de immuunrespons blijft bestaan ​​bij patiënten die verschillende aandoeningen tegelijkertijd hebben, evenals bij personen die tijdens de revalidatieperiode zijn geïnfecteerd met infectieuze pathologieën. Er zijn aanwijzingen voor een grote kans op het ontstaan ​​van het Dressler-syndroom in de post-infarct-toestand bij mensen die eerder een langdurige behandeling met prednisolon en andere corticosteroïden hebben ondergaan. Vermoedelijk zijn er meer kansen om een ​​vergelijkbare complicatie tegen te komen bij patiënten met de derde bloedgroep en een negatieve Rh-factor.

Kenmerkende symptomen

In de cardiologie worden verschillende vormen van de ziekte beschreven:

1. Het typische verloop van het syndroom van Dressler wordt geassocieerd met de ontwikkeling van ontstekingen in de holte van de hartzak, longen en gewrichten. De pleura is ook betrokken bij het pathologische proces. Dit type probleem komt het meest voor.
2. De atypische vorm van de ziekte gaat gepaard met schade aan de gewrichten, de ontwikkeling van huidverschijnselen van allergie, evenals het optreden van astma en peritonitis bij de patiënt. In sommige gevallen omvatten de symptomen van het syndroom van Dressler ontstekingen van de nieren, het binnenoppervlak van de bloedvaten en het periost.
3. In zeldzame gevallen omvatten de klinische symptomen van pathologie hyperthermie met een toename van het aantal leukocyten in het bloed, evenals een toename van de ESR. Tegelijkertijd worden de klassieke manifestaties van de ziekte vaak niet geregistreerd, waardoor het moeilijk is om het probleem te diagnosticeren. Praat dan over oligosymptomatische vorm van de ziekte.

De belangrijkste klinische symptomen van het syndroom van Dressler, die optreden in een typisch verloop van de ziekte, zijn onder meer:

1. De ontwikkeling van pericarditis, als gevolg van de accumulatie van immuuncomplexen in de hartzak. Tegen de achtergrond van dit proces wordt een ernstige ontsteking opgemerkt, die leidt tot ernstige pijn. Daarnaast zijn er klachten van kortademigheid, evenals een zichtbare toename in de aderen in de nek. Vaak gaat pericarditis gepaard met zwelling van de ledematen en ascites. Bij gebrek aan adequate medische zorg, bestaat er een hoog risico op het ontwikkelen van harttamponnade.
2. Pleuritis is het tweede kenmerkende symptoom van Dresslersyndroom. Het wordt geaccepteerd om twee soorten pathologie te onderscheiden: droog en nat. In het eerste geval wordt de karakteristieke wrijvingsruis, die door patiënten tijdens de ademhaling wordt gevoeld, gediagnosticeerd. Zowel de helften van de borstkas, en slechts een kan worden beïnvloed. Als het exsudaat zich ophoopt tussen de sereuze vellen, wordt de pijn minder intens. Er is een gedempte hartimpuls, cyanose van het omhulsel en een aanzienlijke verslechtering van de gezondheid.
3. Pneumonitis met Dressler-syndroom komt minder vaak voor dan pleuritis of pericarditis. Gekenmerkt door schade aan de onderste delen van de longen. Patiënten hebben sterke hoest, wat leidt tot sputumafscheiding, vaak met bloed. Tijdens auscultatie van het ademhalingssysteem zijn vochtige strepen te horen.

In de meeste gevallen is er een combinatie van verschillende kenmerkende symptomen. Dit is wat artsen toestaat om auto-immuunpathologie te vermoeden.

Vereiste diagnose

Een eerder hartinfarct, evenals een hartoperatie of zijn traumatische letsels, wijzen op de ontwikkeling van het syndroom van Dressler. Om de aanwezigheid van het probleem te bevestigen, wordt de patiënt onderzocht, auscultatie en borstpercussie, waarbij karakteristieke tekenen van de ziekte worden gedetecteerd. Voor het diagnosticeren van de vorming van exsudaat in de hartzak en tussen de sereuze bladeren van de borstholte kunnen röntgenfoto's worden gebruikt.

Op de foto's worden karakteristieke black-outs gevisualiseerd en tekenen van een toename van de grenzen van het hart worden ook opgemerkt. In sommige gevallen wordt computertomografie gebruikt om de ziekte te bevestigen, wat een duidelijker beeld geeft.

Diagnose van een syndroom van een Dressler betekent het uitvoeren van de ECHO. De echografie onthult een karakteristieke opeenhoping van vocht, evenals verdikking van de bladeren van het hartzakje en de ontwikkeling van adhesieve processen. Om de aard van het exsudaat te beoordelen, wordt een punctie uitgevoerd met de verzameling van de inhoud voor analyse. Laboratoriumtests worden gebruikt om te bepalen of andere interne organen bij het proces zijn betrokken.

Medische evenementen

Hoewel het syndroom van Dressler geen noodgeval is, is het, in tegenstelling tot een hartaanval, ook tijdige medische aandacht vereist. In de meeste gevallen wordt de ziekte conservatief behandeld met verschillende groepen geneesmiddelen. Bij afwezigheid van het effect van dergelijke methoden gebruik te maken van chirurgische technieken. Aanbevelingen omvatten ook een uitgebalanceerd dieet, rust en afwijzing van slechte gewoonten.

Medicamenteuze therapie

De volgende remedies worden gebruikt om de ziekte te bestrijden:

1. Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen worden voorgeschreven wanneer de patiënt zich in een stabiele toestand bevindt. Deze groep omvat geneesmiddelen als "Ibuprofen" en "Diclofenac." Ze helpen de intensiteit van klinische manifestaties te verminderen.
2. De basis voor de behandeling van het syndroom van Dressler is glucocorticoïden, zoals Dexamethason en Prednisolon. Deze verbindingen remmen pathologische verdedigingsreacties, waardoor de vorming van immuuncomplexen stopt en een zichtbare verbetering van het welzijn van de patiënt optreedt. Wanneer het probleem terugkeert, wordt hormoontherapie gedurende het hele leven gebruikt.
3. Om het werk van de hartspier te behouden, worden preparaten voorgeschreven die elementen bevatten zoals kalium en magnesium. Deze omvatten Panangin en Asparkam.
4. In de aanwezigheid van ernstige pijn gerechtvaardigd het gebruik van krachtige pijnstillers.
5. Om de ontwikkeling van een secundaire infectie te voorkomen, worden antibiotica voorgeschreven, bijvoorbeeld Claritromycine. Ze worden gebruikt in combinatie met steroïden en voorkomen de reproductie van pathogene bacteriën.

Chirurgische interventie

Bij gebrek aan het effect van conservatieve therapie, worden radicalere methoden gebruikt:

1. Pericardiectomie is een procedure die resectie van de hartzak omvat. Serieuze vellen worden volledig of gedeeltelijk verwijderd. Een dergelijke operatie wordt gebruikt om druk van cardiale structuren te verlichten.
2. Punctie van de pericardholte. Het wordt uitgevoerd met zowel diagnostische als therapeutische doeleinden. Het pompen van het exsudaat uit de holte van de hartzak leidt tot een significante verbetering van de toestand van de patiënt.

De prognose voor tijdige behandeling is gunstig. Vroegtijdige toegang tot een arts voorkomt de ontwikkeling van levensbedreigende complicaties.

beoordelingen

Lydia, 45 jaar oud, Rostov

Moeder ontwikkelde een dressler-syndroom na een hartinfarct, een zeldzaam auto-immuunprobleem. Ze werd in een ziekenhuis op een druppelaar geplaatst, moest zelfs een pericardiale punctie maken om de vloeistof die zich daar had opgehoopt eruit te pompen. Liep mama na twee weken. Hormonale medicijnen duurde lang.

Sergey, 38, Astrakhan

Mijn vader leed niet zo lang geleden aan een hartaanval. Een maand na de aanval werd hij opnieuw opgenomen in het ziekenhuis. Deze keer met Dressler-syndroom, een zeldzame complicatie van ischemie van het hart. Papa kreeg corticosteroïden en ondersteunende medicijnen voorgeschreven, hij lag een week onder de druppelaars. Met de behandeling verbeterde de toestand aanzienlijk. Hormones vader aanvaardt tot nu toe.